Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Astaxanthin: 44 Forschungs-Zusammenfassungen

1. Mol Cells. 2003 am 31. August; 16(1): 97-105.

Astaxanthin hemmt Stickstoffmonoxidproduktion und entzündliche Genexpression, indem es Kinase-abhängige Aktivierung N-Düngung-kappaB I (Kappa) B unterdrückt.

Lee SJ, Bai SK, Lee KS, Namkoong S, Na HJ, ha KS, Han JA, Yim SV, Chang K, Kwon YG, Lee SK, Kim YM.

Gefäßsystem-Forschungszentrum und Abteilung der molekularen und zellulären Biochemie, nationale Hochschulbiologie Kangwon, Chunchon 200-701, Korea.

Astaxanthin, ein Carotinoid ohne Vitamin- Atätigkeit, hat die Antioxidans- und entzündungshemmenden Tätigkeiten gezeigt; jedoch sind seine molekulare Aktion und Mechanismus nicht aufgeklärt worden. Wir überprüften in vitro und in vivo regelnde Funktion des Astaxanthins auf Produktion des Stickstoffmonoxids (NEIN) und des Prostaglandins E2 (PGE2) sowie des Ausdrucks von durch Induktion erhältlichem KEIN Synthase (iNOS), cyclooxygenase-2, Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) und interleukin-1beta (IL-1beta). Astaxanthin hemmte die Ausdruck- oder Bildungsproduktion dieser proinflammatory Vermittler und cytokines in beiden Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - angeregte Zellen RAW264.7 und Primärmakrophagen. Astaxanthin unterdrückte auch die Serumniveaus ohne, PGE2, TNF-Alpha und IL-1beta in Langspielplatte-ausgeübten Mäusen und gehemmte Förderertätigkeit der Aktivierung N-Düngung-kappaB sowie des iNOS in den Zellen RAW264.7, die mit LANGSPIELPLATTEN angeregt wurden. Dieses Mittel hemmte direkt die intrazelluläre Ansammlung von reagierenden Sauerstoffspezies in Langspielplatte-angeregtem Ausdruck der Zellen- RAW264.7 sowie H2O2-induced N-Düngung-kappaB Aktivierungs- und iNOS. Außerdem blockierte Astaxanthin Kernversetzung der Untereinheit N-Düngung-kappaB p65 und der Verminderung I (Kappa) B (Alpha), die mit seiner Tätigkeit der Kinase des hemmenden Effektes an I (Kappa) B (IKK) aufeinander bezog. Diese Ergebnisse schlagen dieses Astaxanthin, vermutlich wegen seiner Oxydationsbremswirkung vor, hemmen die Produktion von entzündlichen Vermittlern, indem sie Aktivierung N-Düngung-kappaB und als konsequente Unterdrückung der IKK-Tätigkeits- und B-Alphaverminderung I (Kappa) blockieren.

2. Biochemie Biophys Res Commun. 2003 am 1. August; 307(3): 704-12.

Direktes Superoxideanionenausstossen von unreinheiten durch eine Binatrium-disuccinate Astaxanthinableitung: Relative Wirksamkeit von einzelnen Stereoisomeren gegen die statistische Mischung von Stereoisomeren durch Darstellung der paramagnetischen Resonanz des Elektrons.

Cardounel AJ, Dumitrescu C, Zweier JL, Lockwood SF.

Davis Heart und Lung Research Institute, 473 West12. Allee, Columbus, OH- 43210-1252, USA.

Carotinoide sind eine in Verbindung stehende Gruppe von größer als 600 natürlichen Mitteln, ungeachtet geometrischen und der Stereoisomere, mit demonstrierter Antioxidanswirksamkeit. Die Carotinoide werden breit in „Carotine,“ oder Nichtsauerstoff ersetzte Kohlenwasserstoffcarotinoide und „Xanthophylle,“ Sauerstoff-ersetzte Carotinoide unterteilt. Die natürlichen Mittel sind ausgezeichnete Unterhemdsauerstoff Quenchers sowie Lipidperoxidationsketteunterbrecher; diese Doppelantioxidanskapazität wird im Allgemeinen der Tätigkeit der polyene Kette zugeschrieben und erhöht sich mit der Anzahl von konjugierten Doppelbindungen entlang der polyene Kettenlänge. Jedoch begrenzt die schlechte Wasserlöslichkeit der meisten Carotine und der überwiegenden Mehrheit der Xanthophylle ihren Gebrauch als Wässrigphasenunterhemd-Sauerstoff Quenchers und verweist radikale Reiniger. Eine Vielzahl von Einleitungsfahrzeugen (z.B., organische Lösungsmittel, Cyclodextrine) ist verwendet worden, um die unlöslichen Carotinoide in wässrige Prüfsysteme einzuführen. Hawaii Biotech, Inc. (HBI) synthetisierte erfolgreich eine neue Carotinoidableitung, die Binatrium-disuccinate Ableitung des Astaxanthins (3,3 („) - Dihydroxy-Beta, beta-carotene-4,4 (“) - dione) (in der gesamt--e) Form Gesamttransport. Die neue Ableitung ist ein wasserstreuendes symmetrisches chirales Molekül mit zwei chiralen Mitten und erbringt vier stereoisomeric Formen: 3R, 3 („) R und 3S, 3 (“) S (Enantiomere) und die diastereomeric Mesoformen (3R, 3 („) S und 3 (“) R, 3S). Die einzelnen Stereoisomere wurden am hohen Reinheitsgrad (>90% durch HPLC) synthetisiert und verglichen direkt für Wirksamkeit mit der statistischen Mischung von den Stereoisomeren, die von der Synthese von der Handelsquelle des Astaxanthins erhalten wurden (1:2: 1 Verhältnis von 3S, 3 („) S, Meso und 3R, 3 (“) R, beziehungsweise). Direktes Ausstossen von Unreinheiten des Superoxideanions wurde in eine Standardin vitro lokalisierte menschliche Neutrophilprobe durch die Darstellung der paramagnetischen Resonanz des Elektrons (effektiver Parallelwiderstand) ausgewertet und setzte die Drehbeschleunigungfalle DEPMPO ein. Jede neue Ableitung wurde in der reinen wässrigen Formulierung und in der äthanolischen Formulierung geprüft, die gezeigt wurde, um die Mittel vollständig in gelöster Form zu zerlegen. In jedem Fall war die äthanolische Formulierung ein stärkeres Ausstossen- von Unreinheitenfahrzeug. Keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Ausstossen- von Unreinheitenleistungsfähigkeit wurden unter den einzelnen Stereoisomeren und der statistischen Mischung von Stereoisomeren gemerkt und vorschlugen, dass die polyene Kette allein für Superoxideausstossen von unreinheiten verantwortlich war. die Dosis-Erstreckung, die aufgedeckt wurde, dass die statistische Mischung von Stereoisomeren der neuen Ableitung, bei millimolar Konzentrationen (Millimeter), fast vollständig beseitigen könnte, dem Superoxideanionensignal erzeugte in der aktivierten menschlichen Neutrophilprobe. Alle äthanolischen Formulierungen der neuen Ableitungen, die ausgestellt wurden, erhöhten Ausstossen- von Unreinheitenleistungsfähigkeit über den Equimolar- Konzentrationen des nicht verestereden Astaxanthins geliefert in ein Fahrzeug des Dimethyl Sulfoxids (DMSO). Diese neuen Mittel finden wahrscheinlich Dienstprogramm in den Anwendungen, die wässrige Lieferung eines in hohem Grade starken direkten radikalen Reinigers erfordern.

3. Eur J Pharm Sci. Jul 2003; 19(4): 299-304.

Mundlebenskraft des Antioxidansastaxanthins in den Menschen wird durch Vereinigung von Lipid basierten Formulierungen erhöht.

Mercke Odeberg J, Lignell A, Pettersson A, Hoglund P.

Abteilung der klinischen Pharmakologie, Lund-Universitätskrankenhaus, S-221 85 Lund, Schweden. johanna.odeberg@klinfarm.lu.se

Astaxanthin ist ein Carotinoid mit den Antioxidanseigenschaften, synthetisiert durch Anlagen und Algen, und in Marinemeeresfrüchte verteilt. Astaxanthin ist auch als Nahrungsmittelergänzung, aber, wie andere Carotinoide verfügbar, ist ein sehr lipophiles Verbund und hat niedrige Mundlebenskraft. Jedoch kann Lebenskraft in Anwesenheit des Fettes erhöht werden. Es gibt nicht viele Informationen in der Literatur über die Pharmakokinetik des Mundastaxanthins in den Menschen. In dieser offenen parallelen Studie empfingen gesunde Mannesfreiwillige eine Einzeldosis von Astaxanthin mg-40, als Lipid basierte Formulierungen oder als handelsübliche Nahrungsmittelergänzung, gefolgt von der Blutprobenahme für weitere Analyse von Plasmakonzentrationen. Pharmakokinetische Parameter wurden berechnet, um den Umfang und die Rate einer Absorption von jeder Formulierung auszuwerten. Die Beseitigungshalbwertszeit war 15.9+/-5.3 h (n=32) und zeigte eine monophasische Kurve. Lipid drei basierte Formulierungen: langkettiges Triglyzerid (Palmöl) und Polysorbat 80 (Formulierung A), Glyzerin mono und dioleate und Polysorbat 80 (Formulierung B) und Glyzerin mono und dioleate, Polysorbat 80 und Sorbitanmonooleat (Formulierung C), alle gezeigte erhöhte Lebenskraft, reichend von 1,7 bis 3,7mal die von der Bezugsformulierung. Die höchste Lebenskraft wurde mit der Formulierung B beobachtet und enthielt einen hohen Inhalt des hydrophilen synthetischen Tensidpolysorbats 80.

4. J Med Food. Frühling 2003; 6(1): 51-6.

Sicherheit eines Algenauszuges Astaxanthin-reichen Haematococcus-Pluvialis: eine randomisierte klinische Studie.

Spiller GA, Dewell A.

Gesundheits-Forschung und Studien-Mitte, Los-Alte, CA 94023, USA. spiller@sphere.org

Ein wachsender Körper der wissenschaftlichen Literatur zeigt an, dass Astaxanthin ein stärkeres Antioxydant als andere Carotinoide und Vitamin E ist und confer zahlreiche Nutzen für die Gesundheit kann. Der Zweck dieser Untersuchung war, eine menschliche Sicherheitsstudie mit einem Haematococcus-Pluvialisalgenauszug mit hohen Stufen des Astaxanthins zu leiten. Fünfunddreißig gesundes Erwachsenalter 35-69 Jahre wurde in einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch der Dauer 8 Wochen eingeschrieben. Alle Teilnehmer nahmen drei gelcaps pro Tag, eins an jeder Mahlzeit. Neunzehn Teilnehmer empfingen gelcaps mit einem Algenauszug im Färberdistelöl und enthielten 2 mg des Astaxanthins jedes (Behandlung); 16 Teilnehmer empfingen die gelcaps, die nur Färberdistelöl enthalten (Placebo). Blutdruck- und Blutchemietests, einschließlich ein umfassendes metabolisches Gremiums- und Zellblutbild, wurden zu Beginn der Verhandlung und nach 4 und 8 Wochen der Ergänzung durchgeführt. Keine bedeutenden Unterschiede wurden zwischen der Behandlung ermittelt und den Placebogruppen nach 8 Wochen der Ergänzung mit dem Algenauszug in den Parametern analysierte, außer Serumkalzium, Gesamtprotein und Eosinophils (P <.01). Obgleich die Unterschiede bezüglich dieser drei Parameter statistisch bedeutend waren, waren sie sehr klein und sind ohne klinische Bedeutung. Diese Ergebnisse decken auf, dass mg 6 des Astaxanthins pro Tag von einem H.-Pluvialisalgenauszug von den gesunden Erwachsenen sicher verbraucht werden kann.

5. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Jun 2003; 44(6): 2694-701.

Effekte des Astaxanthins auf lipopolysaccharide-bedingte Entzündung in vitro und in vivo.

Ohgami K, Shiratori K, Kotake S, Nishida T, Mizuki N, Yazawa K, Ohno S.

Abteilung der Augenheilkunde und Sichtwissenschaften, Hokkaido-Hochschulhochschule für aufbaustudien von Medizin, Sapporo, Japan. kohgami@med.hokudai.ac.jp

ZWECK: Astaxanthin (AST) ist ein Carotinoid, das in den Meerestieren und im Gemüse gefunden wird. Einige vorhergehende Studien haben gezeigt, dass AST eine große Vielfalt von biologischen Aktivitäten einschließlich die Antioxidans-, Antitumor- und anti--Helicobacter Pförtnereffekte aufweist. In dieser Studie wurde Aufmerksamkeit auf den Antioxidanseffekt von AST gerichtet. Der Gegenstand der vorliegenden Untersuchung war, die Wirksamkeit von AST im Endotoxin-bedingten uveitis (EIU) in den Ratten nachzuforschen. Darüber hinaus wurde der Effekt von AST auf Endotoxin-bedingtes Stickstoffmonoxid (NEIN), Prostaglandin E2 (PGE2) und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - Alphaproduktion in einer Mäusemakrophagezellform (ROHE 264,7) in vitro studiert. METHODEN: EIU wurde in männlichen Lewis-Ratten durch eine Straßenräubereinspritzung von Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) verursacht. AST oder prednisolone wurden intravenös bei 30 Minuten vor, zur selben Zeit wie oder bei 30 Minuten nach LANGSPIELPLATTEN-Behandlung verwaltet. Die Zahl von Einsickernzellen und von Proteinkonzentration in der wässrigen Stimmung, die bei 24 Stunden nach LANGSPIELPLATTEN-Behandlung gesammelt wurde, war entschlossen. ROHE 264,7 Zellen wurden mit verschiedenen Konzentrationen von AST 24 Stunden lang vorbehandelt und angeregt nachher mit 10 microg/mL von LANGSPIELPLATTEN 24 Stunden lang. Die Niveaus von PGE2, von TNF-Alpha und von KEINER Produktion wurden in vivo und in vitro bestimmt. ERGEBNISSE: AST unterdrückte die Entwicklung von EIU auf eine mengenabhängige Mode. Der entzündungshemmende Effekt von 100 mg/kg AST war so stark wie der von 10 mg-/kgprednisolone. AST verringerte auch Produktion ohne, Tätigkeit durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (Nr.) und Produktion von PGE2 und von TNF-Alpha in den Zellen RAW264.7 in vitro in einer mengenabhängigen Art. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie schlägt, dass AST einen mengenabhängigen augenfälligen entzündungshemmenden Effekt, durch die Unterdrückung ohne, PGE2 hat, und TNF-Alphaproduktion, durch Nr.-Enzymaktivität direkt blockieren vor.

6. Tendenzen Biotechnol. Mai 2003; 21(5): 210-6.

Haematococcus-Astaxanthin: Anwendungen für menschliche Gesundheit und Nahrung.

Guerin M, Huntley ICH, Olaizola M.

Mera Pharmaceuticals Inc., 73-4460 Königin Kaahumanu Hwy, Reihe 110, Kailua Kona, 96740, Hawaii, USA

Das Carotinoidpigmentastaxanthin hat wichtige Anwendungen in den nutraceutical, Kosmetik-, Nahrungsmittel- und Zufuhrindustrien. Haematococcus-Pluvialis ist die reichste Quelle des natürlichen Astaxanthins und wird jetzt an der industriellen Ebene kultiviert. Astaxanthin ist ein starkes Farbtonmittel und ein starkes Antioxydant - seine starken Antioxidanstätigkeitsknoten zu seinem Potenzial, einige Gesundheitszustände anzuvisieren. Dieser Artikel umfasst die Schutzes, entzündungshemmenden und anderen Eigenschaften des Antioxydants, des UV-Licht-des Astaxanthins und seiner möglichen Rolle in vielen menschlichen Gesundheitsproblemen. Die wiederholte Forschung stützt die Annahme, dass schützende Körpergewebe vom oxydierenden Schaden mit täglicher Einnahme des natürlichen Astaxanthins möglicherweise eine praktische und nützliche Strategie im Gesundheitsmanagement wären.

7. Redoxreaktions-Repräsentant. 2002; 7(5): 290-3.

Astaxanthin schützt Beta-zellen gegen Glukosegiftigkeit in zuckerkranken db-/dbmäusen.

Uchiyama K, Naito Y, Hasegawa G, Nakamura N, Takahashi J, Yoshikawa T.

Erste Abteilung von Medizin, Kyoto-Präfekturuniversität von der Medizin, Kyoto, Japan.

Der oxidative Stress, der durch Hyperglykämie verursacht verursacht wird vielleicht, die Funktionsstörung von pankreatischen Beta-zellen und von verschiedenen Formen des Gewebeschadens bei Patienten mit Diabetes mellitus. Astaxanthin, ein Carotinoid von Marinemikroalgen, wird als starke inhibierende AntioxidansLipidperoxidation und Reinigung von reagierenden Sauerstoffspezies berichtet. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war zu überprüfen, ob Astaxanthin nützliche Effekte auf die progressive Zerstörung von pankreatischen Beta-zellen in db-/dbmäusen herausbekommen kann--ein weithin bekanntes beleibtes Modell der Art - Diabetes 2. Wir verwendeten zuckerkranke C57BL/KsJ-db/db Mäuse und db/m für die Steuerung. Astaxanthinbehandlung wurde mit 6 Wochen des Alters begonnen und seine Effekte wurden bei 10, 14 und 18 Wochen Alter durch nicht-fastende Blutzuckerspiegel, intraperitonealer Glukosebelastungsprobe einschließlich Insulinabsonderung und Beta-zellgewebelehre ausgewertet. Der nicht-fastende Blutzuckerspiegel in db-/dbmäusen war erheblich höher als der von db-/mmäusen, und das hochgradige des Blutzuckers in db-/dbmäusen wurde erheblich nach Behandlung mit Astaxanthin verringert. Die Fähigkeit von Inselzellen, Insulin abzusondern konserviert, wie durch die intraperitoneale Glukosebelastungsprobe bestimmt, wurde in der Astaxanthin-behandelten Gruppe. Gewebelehre des Pankreas deckte keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Beta-zellmasse zwischen Astaxanthin-behandelt und - unbehandelte db-/dbmäuse auf. Als schlußfolgerung zeigen diese Ergebnisse, dass Astaxanthin nützliche Effekte im Diabetes ausüben kann, mit Bewahrung der Beta-zellfunktion an. Findenes dieses schlägt vor, dass Antioxydantien möglicherweise für die Verringerung von Glukosegiftigkeit möglicherweise nützlich sind.

8. J Pharm Sci. Apr 2003; 92(4): 922-6.

Verbesserte Wasserlöslichkeit des kristallenen Astaxanthins (3,3' - Dihydroxy-Beta, beta-carotene-4,4'-dione) durch Captisol (sulfobutyl Ätherbeta-cyclodextrin).

Lockwood SF, O'Malley S, Mosher GL.

Hawaii Biotech, Inc., 99-193 Aiea Höhen-Antrieb, Reihe 200, Aiea, Hawaii 96701, USA. slockwood@hibiotech.com

Carotinoide sind die weit verteilten natürlichen Pigmente, wenn über 600 einzelne Mittel identifiziert und von den natürlichen Quellen gekennzeichnet sind. Einige sind die Handels- wichtigen Moleküle, nachdem sie Dienstprogramm sie gefunden hatten, da Zusätze zum Tierfutter herein die Aquakultur, das Geflügel und die Schweine Industrien einziehen. Die Mehrheit sind lipophile Moleküle mit naher null inhärenter Wasserlöslichkeit. Viele verschiedenen Methoden sind entwickelt worden, um die Carotinoide wasserstreuend zu machen „,“ da wahre Wasserlöslichkeit nicht beschrieben worden ist. Astaxanthin (3,3' - Dihydroxy-Beta, beta-carotene-4,4'-dione) ist ein Handels- wichtiges oxydiertes Carotinoid, das breite Annahme als Zufuhrzusatz in der Aquakulturindustrie der Lachse $50 Milliarde und der Forelle gewonnen hat. Vor kurzem hat Interesse an den Anwendungen der menschlichen Gesundheit des Astaxanthins sich erhöht, wenn das Astaxanthin Zustimmung als diätetische Ergänzung empfängt, in einigen Ländern, einschließlich die Vereinigten Staaten. Bewegliches Astaxanthin in eine pharmazeutische Anwendung erfordert ein chemisches Liefersystem, das die Probleme mit parenteraler Verwaltung eines in hohem Grade lipophilen, Mittels mit niedrigem Molekulargewicht überwindt. In der gegenwärtigen Studie die Fähigkeit des sulfobutyl Ätherbeta-cyclodextrins (Natrium), als des Captisol (R) wurde Marke, die wässrige Wasserlöslichkeit des kristallenen Astaxanthins zu erhöhen ausgewertet. Komplexbildung des kristallenen Astaxanthins mit Captisol erhöhte die offensichtliche Wasserlöslichkeit kristallenen Astaxanthins ungefähr 71 sich falten, zu einer Konzentration in der 2 microg-/mLstrecke. Es ist unwahrscheinlich, dass diese Zunahme der Löslichkeit ein unter pharmazeutischem Gesichtspunkt annehmbares chemisches Liefersystem für Menschen ergibt. Jedoch findet die erhöhte Wasserlöslichkeit des kristallenen Astaxanthins zur Strecke, die in der gegenwärtigen Studie erzielt wird, wahrscheinlich Dienstprogramm in der Einleitung des kristallenen Astaxanthins in Säugetier- Zellkultursysteme, die vorher nach Liposomen abhängig gewesen sind, oder in giftige organische Lösungsmittel, für die Einleitung von Carotinoiden in wässerige Lösung. Copyright 2003 Wiley-Liss, Inc. und die amerikanische pharmazeutische Vereinigung J Pharm Sci 92: 922-926, 2003

9. Antioxid-Redoxreaktions-Signal. Feb 2003; 5(1): 139-44.

Astaxanthin begrenzt Übung-bedingten Schaden des skelettartigen und Herzmuskels in den Mäusen.

Aoi W, Naito Y, Sakuma K, Kuchide M, Tokuda H, Maoka T, Toyokuni S, Oka S, Yasuhara M, Yoshikawa T.

Abteilung von Medizin, Kyoto-Präfekturuniversität von der Medizin, Kyoto, 602-0841.

Diätetische Antioxydantien vermindern möglicherweise oxydierenden Schaden von der fleißigen Übung in den verschiedenen Geweben. Nützliche Effekte des Antioxidansastaxanthins sind in vitro, aber nicht schon in vivo demonstriert worden. Wir forschten den Effekt der diätetischen Ergänzung mit Astaxanthin auf den oxydierenden Schaden nach, der durch fleißige Übung im Mäusegastrocnemius und -herzen verursacht wurde. Mäuse C57BL/6 (7 Wochen alt) wurden in Gruppen unterteilt: stillgestandene Steuerung, intensive Übung und Übung mit Astaxanthinergänzung. Nach 3 Wochen Übungseingewöhnung, liefen beide Übungsgruppen auf einer Tretmühle bei 28 m/min bis Abführung. Übung-erhöhtes 4 hydroxy-2-nonenal-modified Protein und 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine im Gastrocnemius und im Herzen wurden in der Astaxanthingruppe abgestumpft. Zunahmen der Plasmakreatin-Kinasetätigkeit und der Myeloperoxidasetätigkeit im Gastrocnemius und im Herzen, auch wurden durch Astaxanthin vermindert. Astaxanthin zeigte Ansammlung im Gastrocnemius und Herz von der 3-Wochen-Ergänzung. Astaxanthin kann Übung-bedingten Schaden im Mäuseskelettmuskel und -herzen, einschließlich eine verbundene Neutrophilinfiltration vermindern, die weiteren Schaden verursacht.

10. Baut.-Biochemie Physiol C Toxicol Pharmacol. Nov. 2002; 133(3): 443-51.

Astaxanthin und Kanthaxanthin verursachen nicht xenobiotic-Umwandlungsenzyme der Leber oder der Niere in der Regenbogenforelle (Oncorhynchus-mykiss Walbaum).

Seite GI, Davies SJ.

Fischen Sie Nahrungs-Einheit, Abteilung von biologischen Wissenschaften, Universität von Plymouth, Drake Circus, Plymouth PL4 8AA, Großbritannien. pagegi@mapleleaf.ca

Diese Studie war entworfen, um die Effekte der diätetischen Carotinoidergänzung auf xenobiotic-Umwandlungsenzyme der Leber und der Niere in der Regenbogenforelle festzusetzen. Zwölf Regenbogenforelle (Mittelgewicht 266+/-10 g) wurden jedem von drei zurückgebogenen Behältern für jede von vier diätetischen Behandlungen zugewiesen; Astaxanthin, Kanthaxanthin, negative Steuerung und positive Steuerung unter Verwendung Beta-naphthoflavone, an einer diätetischen Einbeziehung des Ziels von 100 mg Kilogramm (- 1) für jeden Zusatz. Fische wurden für 3 Wochen auf einem Niveau von Körpergewicht 1,2% eingezogen. Tag (- 1). Serumcarotinoidniveaus wurden als Indikatoren der Belichtung benutzt und waren nicht (P>0.05) zwischen Carotinoid-eingezogener Forelle erheblich unterschiedlich. Lebern und Niere wurden separat in flüssigem N eingefroren (2) durch Immersion und mikrosomale Brüche von vereinigten Proben (n=3) geprüft für xenobiotic-Umwandlungstätigkeiten des enzyms (Zellfarbstoff P450 monoxygenase) einschließlich ethoxyresorufin O-deethylase; methoxyresorufin O-demethylase; pentoxyresorufin O-dealkylase; benzoxyresorufin O-dearylase; und die Konjugationsenzyme glucuronosyl Transferase; und Glutathion-stransferase. Ergebnisse deckten auf, dass Carotinoidbehandlung erheblich (P>0.05) verursachen kein überprüftes Enzymsystem tat. Ergebnisse werden im Rahmen des Metabolismus von absorbierten Carotinoiden besprochen.

11. J Dermatol Sci. Okt 2002; 30(1): 73-84.

Modulatory-Effekte eines Algenauszuges, der Astaxanthin auf UVA-bestrahlte Zellen in der Kultur enthält.

Lyon Nanometer, O'Brien Nanometer.

Abteilung der Ernährungswissenschaft, der Lebensmitteltechnologie und der Nahrung, Universitäts-Korken, Korken, Irland. nob@ucc.ie

UV-Strahlung vom Sonnenlicht ist der stärkste Umweltrisikofaktor in der Hautkrebspathogenese. In der vorliegenden Untersuchung wurde die Fähigkeit eines Algenauszuges, sich gegen UVA-bedingte DNA-Änderungen zu schützen in den menschlichen Fibroblasten (1BR-3), in den menschlichen Melanocytes (HEMAc) und in den menschlichen intestinalen Zellen CaCo-2 überprüft. Die Schutzwirkungen des eigenen Algenauszuges, der eine hohe Stufe des Carotinoidastaxanthins enthielt, wurden mit synthetischem Astaxanthin verglichen. DNA-Schaden wurde unter Verwendung der einzelligen Gelelektrophorese oder der Kometenprobe festgesetzt. In den Zellen 1BR-3 verhinderte synthetisches Astaxanthin UVA-bedingten DNA-Schaden bei allen Konzentrationen (10 Nanometer, 100 Nanometer, microM 10) geprüft. Darüber hinaus verhinderte das synthetische Carotinoid auch DNA-Schaden die Zellen in HEMAc und in CaCo-2. Der Algenauszug zeigte Schutz gegen UVA-bedingten DNA-Schaden an, als das Äquivalent von 10 microM Astaxanthin allen Dreizellarten hinzugefügt wurde, jedoch bei den niedrigeren Konzentrationen (10 und 100 Nanometer) kein bedeutender Schutz offensichtlich war. Es gab eine Zunahme mit 4,6 Falten des Astaxanthininhalts von den Zellen CaCo-2, die dem synthetischen Verbund ausgesetzt wurden und eine Zunahme mit 2,5 Falten der Zellen stellte Algenauszug heraus. In den Zellen 1BR-3 ergab Aussetzung zu UVA für 2 h eine bedeutende Induktion der zellulären Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN), verbunden mit einer markierten Abnahme am zellulären Inhalt des Glutathions (GSH). Jedoch Vorinkubation (18 h) mit microM 10 des entweder synthetischen Astaxanthins oder des Algenauszuges verhinderten UVA-bedingte Änderungen in der RASEN-Tätigkeit und IN GSH-Inhalt. Ähnlich in den Zellen CaCo-2 wurde eine bedeutende Entleerung von GSH nach UVA-Bestrahlung beobachtet, die verhindert wurde, indem man gleichzeitig mit microM 10 entweder des synthetischen Astaxanthins oder des Algenauszuges ausbrütete. RASEN-Tätigkeit war nach UVA-Belichtung in der intestinalen Zellform unverändert. Diese Arbeit schlägt eine Rolle für den Algenauszug als möglicherweise nützliches Antioxydant vor.

12. Leben Sci. 2002 am 21. April; 70(21): 2509-20.

Beitrag des Antioxydationseigentums des Astaxanthins zu seiner Schutzwirkung auf der Förderung der Krebsmetastase in den Mäusen behandelte mit Begrenzungsdruck.

Kurihara H, Koda H, Asami S, Kiso Y, Tanaka T.

Institut für Gesundheitswesen-Wissenschaft, Suntory Ltd., 1-1-1 Wakayamadai, Shimamoto-cho, Mishima-Gewehr, Osaka 618-8503, Japan. Hiroshi_Kurihara@suntory.co.jp

Wir forschten die Effekte des Astaxanthins auf die ausführende Antitumortätigkeit von den natürlichen Zellen des Mörders (NK) nach, die durch Druck in den Mäusen unterdrückt wurden, um die immunologische Bedeutung des Astaxanthins (ASX) zu definieren als kombiniert mit Begrenzungsdruckbehandlung. Als die Mäuse mit Begrenzungsdruck allein behandelt wurden, wurden die Gesamtanzahl von Milzzellen und die Tätigkeit des Niveaus NK Zellpro Milz auf einem Tiefpunkt an Tag 3. verringert. Der Druck verursachte auch einen bedeutenden Anstieg in der Lipidperoxidation des Lebergewebes. ASX (100 mg/kg/Tag, Kaufvertrag, 4 Tage) verbesserte die immunologische Funktionsstörung, die durch Begrenzungsdruck verursacht wurde. Andererseits wurden metastatische Knötchen in den Lebern von syngenic Mäusen DBA/2 an Tag 12 nach Impfung von mastocytoma P815 Zellen beobachtet. Hepatische Metastase wurde weiter durch Begrenzungsdruck gefördert, als zugetroffen an Tag 3 vor der Impfung von P815. Tägliche orale Einnahme von ASX (1 mg/kg/Tag, Kaufvertrag, 14 Tage) verminderte deutlich die Förderung der hepatischen Metastase verursacht durch Begrenzungsdruck. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass Astaxanthin Antitumorimmunreaktionen verbessert, indem es der Lipidperoxidation verursacht durch Druck hemmt.

13. Bogen Toxicol. Jan. 2002; 75 (11-12): 665-75.

Metabolismus- und CYP-Veranlassereigenschaften des Astaxanthins im Mann und in den menschlichen Hauptsächlichhepatocytes.

Kistler A, Liechti H, Pichard L, Wolz E, Oesterhelt G, Hayes A, Maurel P.

Vitamine und Feinchemikalien, menschliche Nahrung und Gesundheit, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Basel, die Schweiz. kistlera@bluewin.ch

Vorhergehende Untersuchungen in der Ratte haben, dass das Carotinoidastaxanthin des Nichtprovitamins A in 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone umgewandelt wird und 3 hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone und gezeigt darüber hinaus, ein starker CYP1A-Genveranlasser sind. Hier forschten wir den Metabolismus dieses Mittels sowie seiner Kapazität, CYP-Gene in den Primärkulturen von menschlichen Hepatocytes zu verursachen nach. Freie Stoffwechselprodukte von 14C-astaxanthin, das in diesem zellulären Modell produziert wurde, wurden durch Hochdruckflüssigchromatographie (HPLC) gereinigt und identifiziert durch Analysen der Gaschromatographie-Massenspektrometrie (GC-MS) als 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionol und 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone. Darüber hinaus deckte deconjugation von polaren Mitteln durch glusulase und weitere Analysen mit HPLC und GC-MS vier radioaktive Stoffwechselprodukte einschließlich auf: 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionol, 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone und ihre verringerten Formen, 3 hydroxy-4-oxo-7, 8 Dihydro--Beta-ionol und 3 hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone. Die gleichen vier Stoffwechselprodukte wurden im menschlichen Plasma von zwei Freiwilligen identifiziert, die 100 mg-Astaxanthin 24 h oral vor Blutsammlung eingenommen hatten. In kultivierten Hepatocytes war Astaxanthin ein bedeutender Veranlasser des bedeutenden Enzyms des Zellfarbstoffs P450, CYP3A4 sowie des CYP2B6, aber nicht anderen CYPs, einschließlich die von CYP1A- und CYP2C-Familien. Der Mangel an Autoinduction des Astaxanthinmetabolismus in den menschlichen Hepatocytes schlägt vor, dass weder CYP3A4 noch CYP2B6 zur Bildung von Stoffwechselprodukten beitragen. Wir stellen fest, dass Metabolismus des Astaxanthins und seine CYP-Veranlassungskapazität in den Menschen und in den Ratten unterschiedlich sind. Die neue Methodologie, die in unseren Studien verwendet wurde, konnte auf die Bewertung der Rolle der Stoffwechselprodukte von wichtigeren Carotinoiden wie Beta-Carotin in der Unterscheidung und in der Kanzerogenität verlängert werden.

14. Ergänzung J-Reprod Fertil. 2001;57:331-4.

Effekt der Ergänzung mit dem Antioxidansastaxanthin auf Wiedergabe, vor-Absetzenwachstumsleistung von Ausrüstungen und tägliche Milchaufnahme im Nerz.

Hansen KB, Tauson AH, Inborr J.

Abteilung der Tierwissenschaft und der Tiergesundheit, königliche Veterinär- und landwirtschaftliche Universität, Gronnegardsvej 3, 1870 Frederiksberg C, Dänemark.

Die Studie enthielt zwei Teile. Erstens wurden die Effekte der diätetischen Ergänzung mit einer Algenmahlzeit (Novasta) mit einem hohen Astaxanthininhalt auf Ovulationsrate (Zahl von Korpora lutea, von Einpflanzungsrate, von Zahl, von Masse und von Länge von Fötussen) des Zuchtweibchennerzes ausgewertet. Zweitens wurden reproduktives Ergebnis (Zahl von Live- und tot geborenen Ausrüstungen), AusrüstungsWachstumsrate und Milchaufnahme studiert. Beide Studien wurden am braunen weiblichen Standardnerz durchgeführt (n = 20; Steuerung (n = 10) und experimentelles (n = 10)) untergebracht unter herkömmlichem Bauernhof bedingt. Versuchstiere wurden mit Astaxanthin mg-5,35 pro Tag geliefert (0,25 g-Algenmahlzeit (Novasta)). Die Anzahlen von Korpora lutea, Einpflanzungsstandorten und Fötussen schienen, in der Gruppe höher zu sein, der Astaxanthin gegeben wurde, aber der Effekt nicht bedeutend war. Die Unterschiede zwischen behandeltem und Steuernerz waren- 1,4 (Korpora lutea), 0,9 (Einpflanzungsstandorte) und 1,2 (Wurfgröße). Der Prozentsatz von tot geborenen Ausrüstungen wurde um 6,3 verringert (P < 0,005). Die Milchaufnahme, wie mittels die isotopische Wasserverdünnungstechnik gemessen wurde nicht von der Behandlungsgruppe beeinflußt. Melken Sie die Aufnahme, die pro Tag von ungefähr 19 g in Woche 1 der Laktierung bis ungefähr 30 g pro Ausrüstung in Woche 4 der Laktierung erhöht wird. Ausrüstungsgewichtszunahme wurde nicht durch die experimentelle Behandlung beeinflußt.

15. Biochemie Biophys Res Commun. 2001 am 19. Oktober; 288(1): 225-32.

Astaxanthin und peridinin hemmen oxydierenden Schaden in F.E. (2+) - geladene Liposome: Ausstossen von Unreinheiten oxyradicals oder ändernde Membranpermeabilität?

Barros-Parlamentarier, Pinto E, Colepicolo P, Pedersen M.

Abteilung von Botanik, Stockholm-Universität, SE-10691 Stockholm, Schweden. mpbarros@botan.su.se

Astaxanthin und peridinin, zwei typische Carotinoide von Marinemikroalgen und Lykopen wurden in multilamellare Liposome des Phosphatidylcholins integriert und prüften als Hemmnisse der Lipidoxidation. Konträr zum peridinin, verringerter Lipidschaden des Astaxanthins resultiert stark, wenn die lipoperoxidation Förderer-h (2) O (2), tert-Butylhydroperoxid (t-ButOOH) oder Ascorbat-und F.E. (2+): EDTA wurden gleichzeitig den Liposomen hinzugefügt. Um zu überprüfen ob die Oxydationsbremswirkung von Carotinoiden auch mit ihrem Effekt auf Membranpermeabilität zusammenhing, wurden die Peroxydierenprozesse durch das Hinzufügen der Förderer F.E. (2+) - die geladenen Liposome eingeleitet (eingekapselt in der inneren wässerigen Lösung). Trotz dessen, das der rigidifying Effekt von Carotinoiden in den Membranen nicht direkt hier, peridinin gemessen wurde, vermutlich hat Membranpermeabilität auf Initiatoren verringert (t-ButOOH > Ascorbat > H (2) O (2)) seit seiner Vereinigung begrenzten oxydierenden Schaden auf Eisenliposomen. Andererseits würde die Oxydationsbremswirkung des Astaxanthins in Eisen-enthaltenen Bäschen von seinem bekannten rigidifying Effekt und von der inhärenten Ausstossen- von Unreinheitenfähigkeit abgeleitet möglicherweise. Akademische Presse Copyrights 2001.

16. J Atheroscler Thromb. 2000;7(4):216-22.

Hemmung der Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte durch Astaxanthin.

Iwamoto T, Hosoda K, Hirano R, Kurata H, Matsumoto A, Miki W, Kamiyama M, Itakura H, Yamamoto S, Kondo K.

Nationales Institut der Gesundheit und der Nahrung, Tokyo, Japan.

Meerestiere produzieren Astaxanthin, das ein Carotinoid und ein Antioxydant ist. In dieser Studie bestimmten wir das in-vitro- und ex vivo die Effekte des Astaxanthins auf LDL-Oxidation. Die Oxidation von LDL wurde in einem 1 ml-Reaktionssystem gemessen, das Konzentrationen von Astaxanthin (besteht, 12,5, 25,0, 50,0 microg/ml) erhöhend, 400 microM V-70 (2, 2' - azobis (4-methoxy-2, 4 dimethylvaleronitrile))und LDL (70 microg-/mlprotein). Die Astaxanthindosis, abhängig erheblich ausgedehnt die Oxidationsverzögerungszeit (31,5, 45,4, Minute 65,0) verglich mit der Steuerung (Minute 19,9). Für die ex vivo Studie erbietet sich 24 freiwillig (Jahre des Durchschnittsalters 28,2 [Sd 7,8]) verbrauchten Astaxanthin an den Dosen von mg 1,8, 3,6, 14,4 und 21,6 pro Tag für 14 Tage. Keine anderen Änderungen wurden in der Diät vorgenommen. Fastende Proben des venösen Bluts wurden an Tagen 0, +14 entnommen. LDL-Verzögerungszeit war (5,0, 26,2, 42,3 und 30,7% beziehungsweise) verglichen mit Tag 0 längeres, nachdem sie Astaxanthin an den Dosen von mg 1,8, 3,6, 14,4 und 21,6 für 14 Tage verbraucht hatte, die mit Tag 0 verglichen werden, aber es gab keinen Unterschied bezüglich der Oxidation von LDL zwischen Tag 0 (Minute der Verzögerungszeit 59.9+/-7.2) und Tag 14 (Minute 57.2+/-6.0) in der Kontrollgruppe. Unsere Ergebnisse liefern Beweis, dass Verbrauch von den Meerestieren, die Astaxanthin produzieren, LDL-Oxidation hemmt und vielleicht deshalb zur Verhinderung von Atherosclerose beiträgt.

17. Methoden-Entdeckung Exp Clin Pharmacol. Mrz 2001; 23(2): 79-84.

Effekt des Astaxanthins auf das hepatotoxicity, die Lipidperoxidation und die Antioxydationsenzyme in der Leber von CCl4-treated Ratten.

Kang JO, Kim SJ, Kim H.

Abteilung der Nahrung und der Nahrung, College der Humanökologie, Seoul-Staatsangehörig-Universität, Korea.

Astaxanthin ist eins vieler Carotinoide, die in den Meerestieren, im Gemüse und in den Früchten vorhanden sind. Da Carotinoide bekannt, um Antioxidanseigenschaften zu haben, prüften wir, um zu bestimmen, wenn Astaxanthin Schutzwirkungen in der CCl4-treated Rattenleber wirken könnte, indem es das Antioxidanssystem aktivierte. Astaxanthin blockierte die Zunahme der Tätigkeit der GlutamatOxalacetatetransaminase (ERHALTEN) und der Glutamatpyruvattransaminase (GTP) und der reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) in Erwiderung auf Karbontetrachlorid (CCl4), beim Verursachen der Zunahme der Niveaus des Glutathions (GSH) und der Tätigkeiten der Superoxidedismutase (RASEN) in der CCl4-treated Rattenleber. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Astaxanthin den Leberschaden schützt, der durch CCl4 verursacht wird, indem es Lipidperoxidation hemmt und das zelluläre Antioxidanssystem anregt.

18. Acta Biochim Biophys. 2001 am 6. Juni; 1512(2): 251-8.

Leistungsfähiges radikales Abfangen an der Oberfläche und am Innere die Phospholipidmembran ist für in hohem Grade starke antiperoxidative Tätigkeit des Carotinoidastaxanthins verantwortlich.

Goto- S, Kogure K, Abe K, Kimata Y, Kitahama K, Yamashita E, Terada H.

Fähigkeit von pharmazeutischen Wissenschaften, Universität von Tokushima, Japan. Kogure@ph.tokushima-u.ac.jp

Die Effekte des Carotinoidbeta-carotins und -astaxanthins auf das Peroxydieren von den Liposomen, die durch ADP und F.E. (2+) verursacht wurden wurden überprüft. Beide Mittel hemmten Produktion von Lipidhyperoxyden, das Astaxanthin, das ungefähr 2 ist, falten effektiveres als Beta-Carotin. Der Unterschied bezüglich der Modi der Zerstörung der konjugierten polyene Kette zwischen Beta-Carotin und Astaxanthin schlug vor, dass die konjugierte polyene Hälfte und der Anschluss Hälften der stärkeres Astaxanthin aufgefangenen Radikale in der Membran und an der Membranoberfläche und in der Membran beziehungsweise schellen während nur die konjugierte polyene Kette des Beta-Carotins für radikales Abfangen nahe der Membranoberfläche und innerhalb der Membran verantwortlich war. Die leistungsfähige Oxydationsbremswirkung des Astaxanthins wird vorgeschlagen, um an der einzigartigen Struktur der Terminalringhälfte zu liegen.

19. 0955-2863. Okt 2000; 11(10): 482-490.

Plasmaauftritt und Verteilung des Astaxanthins E/Z und DER R-/Sisomere in den Plasmalipoproteinen von Männern nach Eindosenverwaltung des Astaxanthins (1).

Osterlie M, Bjerkeng B, Liaaen-Jensen S.

HIST, Abteilung der Ernährungswissenschaft, N-7004, Trondheim, Norwegen

Auftritt, Pharmakokinetik und Verteilung des Astaxanthins E/Z und DER R-/Sisomere in den Plasma- und Lipoproteinbrüchen wurden in 3 männlichen Freiwilligen von mittlerem Alter (37-43 Jahre) nach Einnahme von einem einzelnen Mehl enthaltenden eine Dosis mg-100 des Astaxanthins studiert. Die Astaxanthinquelle bestand aus gesamt--e 74%, 9% 9Z-, 17% 13Z-astaxanthin (3R, 3' r, 3R, 3' S; Meso- und 3S, 3' S-Astaxanthin in einem 1:2: 1 Verhältnis). Die Plasmaastaxanthinkonzentration--Zeitkurven wurden während 72 Stunde gemessen. Höchstgrenzen von mg/l des Astaxanthins (1,3 +/- 0,1) wurden 6,7 +/- 1,2 Stunde nach Verwaltung und die Plasmaastaxanthinbeseitigungshalbwertszeit waren 21 +/- 11 Stunde erreicht. 13Z-Astaxanthin sammelte selektiv an, während die 3 und 3' R-/Sastaxanthinverteilung dem der experimentellen Mahlzeit ähnlich waren. Astaxanthin war hauptsächlich sehr in den Lipoprotein niedrigen Dichten anwesend, die Chylomikronen enthalten (VLDL/CM; 36-64% vom Gesamtastaxanthin), während Lipoprotein niedrige Dichte (LDL) und High-Density-Lipoprotein (HDL) 29% und 24% von Gesamtastaxanthin enthielten, beziehungsweise. Die Astaxanthinisomerverteilung im Plasma, in VLDL/CM, in LDL und in HDL wurde nicht bis zum Zeit beeinflußt. Die Ergebnisse zeigen an, dass ein selektiver Prozess den relativen Anteil der Astaxanthinc$z-isomere erhöht, die mit dem Gesamt-eastaxanthin während der Blutaufnahme verglichen werden und dass Isomere des Astaxanthins E/Z ähnliche Pharmakokinetik haben.

20. Antimicrob-Mittel Chemother. Sept 2000; 44(9): 2452-7.

Astaxanthin-reiche Algenmahlzeit und Vitamin C hemmen Helicobacter-Pförtnerinfektion in BALB-/cAmäusen.

Wang X, Willen R, Wadstrom T.

Abteilung von Infektionskrankheiten und medizinische Mikrobiologie, Universität von Lund, Schweden.

Helicobacter-Pförtnerinfektion in den Menschen ist mit chronischer Art b-Gastritis, Magengeschwürkrankheit und gastrisches Krebsgeschwür verbunden. Eine hohe Aufnahme von Carotinoiden und von Vitamin C ist vorgeschlagen worden, um Entwicklung von gastrischen Feindseligkeiten zu verhindern. Das Ziel dieser Studie war zu erforschen, wenn die microalga Haematococcus-Pluvialisreichen im Carotinoidastaxanthin und -vitamin C experimentelle H.-Pförtnerinfektion in einem BALB-/cAmäusemodell hemmen können. Sechs-Woche-alte BALB-/cAmäuse wurden mit der Maus-passieren gelassenen H.-Pförtnerbelastung 119/95 angesteckt. Bei 2 Wochen wurden postinoculation Mäuse mündlich einmal täglich für 10 Tage (i) mit verschiedenen Dosen von Algenmahlzeitreichen in g/Kg des Astaxanthins (0,4, 2 und 4 Körpergewicht, mit dem Astaxanthininhalt bei 10, 50 und 100 mg/kg, beziehungsweise), (ii) mit einer Steuermahlzeit (Algenmahlzeit ohne Astaxanthin, 4 g/Kg) oder (iii) mit Vitamin C behandelt (400 mg/kg). Fünf Mäuse von jeder Gruppe wurden 1 Tag nach der Einstellung der Behandlung geopfert, und die anderen fünf Tiere wurden 10 Tage nach der Einstellung der Behandlung geopfert. Kultur von H.-Pförtnern und Bestimmung des Entzündungsergebnisses der Magenschleimhäute wurden benutzt, um das Ergebnis der Behandlung zu bestimmen. Mäuse behandelten mit Astaxanthin-reicher Algenmahlzeit, oder Vitamin C zeigte erheblich untere Besiedlungsniveaus und untere Entzündungsergebnisse als die von unbehandelten oder Steuerung-Mahlzeit-behandelten Tieren bei 1 Tag und 10 Tagen nach der Einstellung der Behandlung. Lipidperoxidation wurde erheblich in den Mäusen verringert, die mit der Astaxanthin-reichen Algenmahlzeit und dem Vitamin C verglichen wurde mit der von den Tieren behandelt wurden, die nicht mit der Steuermahlzeit behandelt wurden oder behandelt waren. zeigten Astaxanthin-reiche Algenmahlzeit und Vitamin C einen hemmenden Effekt auf H.-Pförtnerwachstum in vitro. Als schlußfolgerung sind möglicherweise Antioxydantien eine neue Strategie für die Behandlung von H.-Pförtnerinfektion in den Menschen.

21. J Nutr. Jul 2000; 130(7): 1800-8.

Entleerung des Alphatocopherols und des Astaxanthins im Lachs (Salmo Salar) beeinflußt Metabolismus der autoxidativen Verteidigung und der Fettsäure.

Bell JG, McEvoy J, Tocher Dr, Sargent-JR.

Institut der Aquakultur, Universität von Stirling, Stirling FK9 4LA, Schottland, Großbritannien.

Die doppelten Gruppen des Lachses nach--smolts wurden vier gereinigte Diäten ergänzt mit Vitamin E und dem Carotinoidastaxanthin (Axt) eingezogen (+E, +Ax) oder ergänzt entweder mit Vitamin E oder Axt (- E, +Ax und +E, - Axt) oder unzulängliches in Vitamin E und in der Axt (- E, - Axt) für 22 wk. Es gab keine Effekte der Diät auf Wachstumsrate, aber eine degenerative Verletzung der umfangreichen Lipoidleber wurde in 15% von den Fische eingezogenen Diäten beobachtet, die in den Konzentrationen Vitamins E Vitamin E. Tissue unzulänglich sind, die in Übereinstimmung mit diätetischem Vitamin E in der Leber, im Muskel, im Herzen, im Plasma, im Gehirn und im Auge unterschieden wurden; Niveaus wurden bis ungefähr 3% in der Leber aber nur bis 40% im Auge von den Fische eingezogenen Diäten verringert, die im Vitamin unzulänglich sind E, das mit jenen eingezogenen Diäten ergänzt mit Vitamin E. verglichen wurde. Eine wechselwirkende Sparsamkeit der Axtergänzung auf Konzentration des Gewebevitamins E wurde, aber nur im Gehirn beobachtet. Diätetischer Mangel von Vitamin E und von Axt erhöhte erheblich die Wiederaufnahme von desaturated und länglichen Produkten [des 18:3 1 (14) C] (n-3) und [des 20:5 1 (14) C] (n-3) in den lokalisierten Hepatocytes und vorschlug, dass Umwandlung von Fettsäuren zu ihren langkettigen in hohem Grade ungesättigten Produkten durch einen Mangel von Lipid-löslichen Antioxydantien angeregt werden kann. Der Antioxidanssynergismus von Vitamin E und von Axt wurde durch ihre Fähigkeit, Malondialdehydbildung in einer in-vitroanregung der mikrosomalen Lipidperoxidation zu verringern und Plasmaspiegel von isoprostane 8 zu verringern gestützt. Die Ergebnisse dieser Studie schlagen vor, dass Vitamin E und die Carotinoid Axt Antioxidansfunktionen im Lachs haben.

22. Nutr-Krebs. 2000;36(1):59-65.

Antitumortätigkeit des Astaxanthins und sein Modus der Aktion.

Jyonouchi H, Sun S, Iijima K, grober MD.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Minnesota, Minneapolis 55455, USA. Fakultät

Astaxanthin, ein Carotinoid ohne Vitamin- Atätigkeit, übt möglicherweise Antitumortätigkeit durch die Verbesserung von Immunreaktionen aus. Hier bestimmten wir die Effekte des diätetischen Astaxanthins auf Tumorwachstum und Tumorimmunität gegen transplantable methylcholanthrene-bedingte fibrosarcoma (Meth-EIntumor) Zellen. Diese Tumorzellen drücken ein Tumor Antigen aus, das zellvermittelte Immunreaktionen T in den syngenic Mäusen verursacht. BALB-/cmäuse wurden das Astaxanthin (0,02%, 40 micrograms-/kgkörpergewicht/Tag in einer Perlenform) gemischt in einer chemisch definierten Diät eingezogen, die null, eine und drei Wochen vor subkutaner Impfung mit Tumorzellen beginnt (3 x 10(5) Zellen, 2mal die minimale tumorigene Dosis). Drei Wochen nach Impfung, waren Tumorgröße und Gewicht entschlossen. Wir bestimmten auch cytotoxische Tätigkeit t-Lymphozyte (CTL) und Produktion des Interferongammas (IFN-Gamma) durch Tumor-Ableitungszellen des lymphknotens (TDLN) und der Milz, indem wir Zellen mit Meth-EIntumorzellen in der Kultur wieder antrieben. Die Astaxanthin-eingezogenen Mäuse hatten erheblich untere Tumorgröße und -gewicht als Kontrollen, als Ergänzung eine und drei Wochen vor Tumorimpfung begonnen wurde. Diese Antitumortätigkeit parallel zu höheren CTL-Tätigkeit und zur IFN-Gammaproduktion durch TDLN und zu den Milzzellen in den Astaxanthin-eingezogenen Mäusen. CTL-Tätigkeit durch TDLN-Zellen war in den Mäusen am höchsten, die Astaxanthin für drei Wochen vor Impfung eingezogen wurden. Als die Astaxanthin-ergänzte Diät zur selben Zeit wie Tumorimpfung begonnen wurde, wurden keine dieser Parameter durch diätetisches Astaxanthin, ausgenommen IFN-Gammaproduktion durch Milzzellen geändert. Gesamtserumastaxanthinkonzentrationen waren ungefähr 1,2 mumol/l, als Mäuse Astaxanthin (0,02%) für vier Wochen eingezogen und scheinen wurden, sich der Wechselbeziehung mit der Länge der Astaxanthinergänzung zu erhöhen. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass diätetisches Astaxanthin Meth-EIntumor-Zellwachstum unterdrückte und Immunität gegen Meth-EIntumor antigen anregte.

23. Nahrung Chem. J Agric. Apr 2000; 48(4): 1150-4.

Oxydationsbremswirkungen des Astaxanthins und der in Verbindung stehenden Carotinoide.

Naguib YM.

Phytochem-Technologien, Chelmsford, MA 01824, USA.

Die Oxydationsbremswirkungen des Astaxanthins und der in Verbindung stehenden Carotinoide sind gemessen worden, indem man eine neuentwickelte fluorometrische Probe einsetzte. Diese Probe basiert auf 4,4 difluoro-3,5-bis (4-phenyl-1, butadienyl 3) - 4-bora-3a, 4a-diaza-s-indacene (BODIPY 665/676) als Indikator; 2,2' - azobis-2,4-dimethylvaleronitrile (AMVN) als peroxyl Radikalgenerator; und 6 hydroxy-2,5,7, 8 tetramethylchroman-2-carboxylic Säure (Trolox) als Kalibrierer in organischen und liposomalen Medien. Indem man diese Probe einsetzte, wurden drei Kategorien Carotinoide überprüft: nämlich die Kohlenwasserstoffcarotinoide Lykopen, Alphacarotin und Beta-Carotin; das Hydroxyl- Carotinoidlutein; und das Alpha-Hydroxyl--ketocarotenoid Astaxanthin. Die relatives peroxyl radikalen Ausstossen- von Unreinheitentätigkeiten von Trolox, von Astaxanthin, von Alphatocopherol, von Lykopen, von Beta-Carotin, von Lutein und von Alphacarotin im Oktan/butyronitrile (9:1, v/v) wurden bestimmt, um 1,0, 1,0, 1,3, 0,5, 0,4, 0,3 und 0,2 zu sein, beziehungsweise. In der liposomalen Suspendierung dioleoylphosphatidyl Cholins (DOPC) im Puffer Drei-HCl (pH 7,4 bei 40 Grad C), den relativen Reaktivitäten des Astaxanthins, Beta-Carotin, Alphatocopherol und Lutein wurden gefunden, um 1,00, 0,9, 0,6 und 0,6 zu sein, beziehungsweise. Als BODIPY 665/676 durch 4,4 difluoro-5- (4-phenyl-1,3-butadienyl) ersetzt wurde - 4-bora-3a, Säure 4a-diaza-s-indacene-3-undecanoic (BODIPY 581/591 C (11)) als Indikator zeigte Astaxanthin die höchste Oxydationsbremswirkung in Richtung zu peroxyl Radikalen. Die relativen Reaktivitäten von Trolox, von Astaxanthin, von Alphatocopherol, von Alphacarotin, von Lutein, von Beta-Carotin und von Lykopen wurden bestimmt, um 1,0, 1,3, 0,9, 0,5, 0,4, 0,2 und 0,4 zu sein, beziehungsweise.

24. Krebsbekämpfendes Res. 1999 November/Dezember; 19 (6B): 5223-7.

Diätetisches Beta-Carotin und Astaxanthin aber nicht Kanthaxanthin regen splenocyte Funktion in den Mäusen an.

Kauen BP, Wong MW, Park JS, Wong-TS.

Abteilung von Tierwissenschaften, Washington State University, Pullman 99164, USA.

Der in vivo modulatory Effekt des Beta-Carotins, des Astaxanthins und des Kanthaxanthins auf Lymphozytenfunktion wurde nachgeforscht. Weibliche BALB-/cmäuse (8 wk alt) wurden eine basale Diät eingezogen, die 0, 0,1% oder 0,4% Beta-Carotin, Astaxanthin oder Kanthaxanthin für 0, 2 oder 4 wk enthält (n = 8/diet/period). Milzlymphozyten wurden lokalisiert und starke Verbreitung, Produktion IL-2 Mitogen-anregten und Lymphozytencytotoxizität wurden festgesetzt. Körpergewicht und Futteraufnahme waren nicht unter diätetischen Behandlungen unterschiedlich. Plasmacarotinoide waren in nicht vervollständigten Mäusen unaufdeckbar, aber Konzentrationen der jeweiligen Carotinoide wurden in den Mäusen einzogen 0,1 oder 0,4% Beta-Carotin erhöht (0,22 und 0,39 mumol/L), Astaxanthin (16,4 und 50,2 mumol/L) und Kanthaxanthin (5,00 und 7,02 mumol/L) beziehungsweise. Mäuse zogen beide diätetischen Niveaus des Beta-Carotins ein und Astaxanthin hatte das phytohemagglutinin-bedingte lymphoblastogenesis erhöht, das mit nicht vervollständigten Mäusen verglichen wurde (P < 0,03). Kein Behandlungsunterschied wurde mit Lymphostarker Verbreitung des Concanavalins a oder lipopolysaccharide-bedingtes noch mit Produktion IL-2 ermittelt (P < 0,05). Astaxanthin (0,1%) erhöhte auch cytotoxische Tätigkeit der Lymphozyte (P < 0,08). Demgegenüber beeinflußte Kanthaxanthin nicht erheblich irgendwelche der gemessenen Lymphozytenfunktionen. Ergebnisse zeigen an, dass Beta-Carotin und Astaxanthin aber nicht Kanthaxanthin erhöhte Milzlymphozytenfunktion in den Mäusen ausüben.

25. Immunol Lett. 1999 am 1. Dezember; 70(3): 185-9.

Behandlung von angesteckten Mäusen H. Pförtner mit Antioxidansastaxanthin verringert gastrische Entzündung, bakterielle Last und moduliert Cytokinefreigabe durch splenocytes.

Bennedsen M, Wang X, Willen R, Wadstrom T, Andersen LP.

Abteilung der klinischen Mikrobiologie, Rigshospitalet, Kopenhagen, Dänemark. mbe@biobase.dk

Helicobacter-Pförtner ist eine gramnegative Bakterie, die über die Hälfte der Weltbevölkerung beeinflußt und verursacht die Art B der chronischen Gastritis, die durch aktivierte Phagozyten beherrscht wird. Bei einigen Patienten entwickelt die Krankheit in Magengeschwür, in duodenales Geschwür, in gastrischen Krebs oder IN MALZ-Lymphom. Die Pathogenese ist im Teil, das durch die immunologische Antwort verursacht wird. In den Mäusemodellen und in der menschlichen Krankheit, wird die Schleimhaut- Immunreaktion durch aktivierte Phagozyten gekennzeichnet. Schleimhaut- T-Lymphozyten produzieren das IFN-Gamma, das folglich Schleimhaut- Entzündung und Schleimhaut- Schaden erhöht. Eine niedrige Nahrungsaufnahme von Antioxydantien wie Carotinoiden und von Vitamin C ist möglicherweise ein wichtiger Faktor für Erwerb von H.-Pförtnern durch Menschen. Diätetische Antioxydantien beeinflussen möglicherweise auch Erwerb der Infektion und die bakterielle Last von angesteckten Mäusen H. Pförtner. Antioxydantien, einschließlich Carotinoide, haben entzündungshemmende Effekte. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war nachzuforschen, ob diätetische antoxidant verursachte Modulation von H.-Pförtnern in den Mäusen die cytokines beeinflußte, die durch H.-Pförtnerbesonderec$t-zellen produziert wurden. Wir fanden, dass Behandlung von angesteckten Mäusen H. Pförtner mit einem Algenzellauszug, der das Antioxidansastaxanthin enthält, bakterielle Last und gastrische Entzündung verringert. Diese Änderungen sind mit einer Verschiebung der T-Lymphozytenantwort von einem überwiegenden Th1-response verbunden, das durch IFN-Gamma zu einem Th1/Th2-response mit IFN-Gamma und IL-4 beherrscht wird. Unseres Wissens ist ein Schalter von einem Th1-response zu einem Misch-Th1/Th2-response während einer laufenden Infektion nicht vorher berichtet worden.

26. Krebsbekämpfendes Res. 1999 Mai/Juni; 19 (3A): 1849-53.

Ein Vergleich der krebsbekämpfenden Tätigkeiten des diätetischen Beta-Carotins, des Kanthaxanthins und des Astaxanthins in den Mäusen in vivo.

Kauen BP, Park JS, Wong MW, Wong-TS.

Abteilungs-Tierwissenschaften, Washington State University, Pullman 99164-6320, USA. boonchew@wsu.edu

Die krebsbekämpfenden Tätigkeiten des Beta-Carotins, des Astaxanthins und des Kanthaxanthins gegen das Wachstum von Milch- Tumoren wurden in weiblichen acht-wk-alten BALB-/cmäusen studiert. Die Mäuse wurden eine synthetische Diät eingezogen, die 0, 0,1 oder 0,4% Beta-Carotin, Astaxanthin oder Kanthaxanthin enthält. Nach 3 Wochen wurden alle Mäuse mit 1 x 10(6) WAZ-2T Tumorzellen in das Milch- Fettpolster geimpft. Alle Tiere wurden auf 45 d nach Impfung mit den Tumorzellen getötet. Keine Carotinoide waren in den Plasma- oder Tumorgeweben von nicht vervollständigten Mäusen nachweisbar. Konzentrationen des Plasmaastaxanthins (20 bis 28 mumol/L) waren (P < 0,05) als das von Beta-Carotin größer (0,1 bis 0,2 mumol/L) und des Kanthaxanthins (3 bis 6 mmol/l). Jedoch in den Tumorgeweben, die Konzentration des Kanthaxanthins (4,9 bis 6,0 nmol/g) war höher als das Beta-Carotin (0,2 bis 0,5 von nmol/g) und von Astaxanthin (1,2 bis 2,7 nmol/g). Im Allgemeinen verringerten alle drei Carotinoide Milch- Tumorvolumen. Milch- Tumorwachstumshemmung durch Astaxanthin war mengenabhängig und war höher als die des Kanthaxanthins und des Beta-Carotins. Mäuse zogen 0,4% Beta-Carotin ein, oder Kanthaxanthin stellte nicht dar, dass weiterere Zunahmen der Tumorwachstumshemmung, die mit denen verglichen wurde, 0,1% jedes Carotinoids einzogen. Lipidperoxidationstätigkeit in den Tumoren war (P < 0,05) in den Mäusen einzog 0,4% Astaxanthin, aber nicht in denen einzog Beta-Carotin und Kanthaxanthin niedriger. Deshalb hemmen Beta-Carotin, Kanthaxanthin und besonders Astaxanthin das Wachstum von Milch- Tumoren in den Mäusen; ihre Antitumortätigkeit wird auch durch die zusätzliche Dosis beeinflußt.

27. Nutr-Krebs. 1999;33(2):206-12.

Diätetisches Lutein aber nicht Astaxanthin oder Beta-Carotin erhöht Genexpression pim-1 in den Mauselymphozyten.

Park JS, Kauen BP, Wong-TS, Zhang JX, Magnuson NS.

Abteilung von Tierwissenschaften, Washington State University, Pullman 99164-6320, USA.

Diese Studie forscht den Effekt von diätetischen Carotinoiden auf Genexpression pim-1 in den Maus-splenocytes nach. Weibliche BALB-/cmäuse wurden 0%, 0,02% oder 0,4% Astaxanthin, Beta-Carotin und Lutein für zwei Wochen eingezogen. Plasma und Leber wurden für die Analyse von Carotinoiden erhalten. Splenocytes wurden in Anwesenheit Concanavalins A lokalisiert und gezüchtet, und das Niveau von pim-1 mRNA wurde durch Nordfleckanalyse bestimmt. Keine der Carotinoide waren im Plasma und in der Leber von nicht vervollständigten Mäusen nachweisbar. Im Plasma die Konzentration des Astaxanthins (4.9-54.7 mumol/l) war drastisch höher als das des Luteins (1.4-2.0 mumol/l) und Beta-Carotin (0.1-0.7 mumol/l). Carotinoidaufnahme durch die Milz aber nicht die Leber reflektierte die, die im Plasma beobachtet wurde. In den Mäusen, die 0,4% jedes Carotinoids eingezogen wurden, war die absolute Konzentration des Carotinoids in der Leber für Astaxanthin am höchsten (24 nmol/g) gefolgt vom Beta-Carotin (7,5 nmol/g) und Lutein (1,58 nmol/g). Die Mäuse, die Lutein eingezogen wurden, zeigten eine Dosis-bedingte Zunahme pim-1 mRNA Ausdrucks. Die Gleichgewichtskonzentration von pim-1 mRNA in den Mäusen zog 0,4% Lutein war sechsfaches höheres als in den Mäusen einzog 0,02% Lutein ein. Demgegenüber beeinflußten diätetisches Astaxanthin und Beta-Carotin Ausdruck nicht pim-1. Deshalb wurde eine Zunahme pim-1 mRNA der splenocytes beobachtet, die mit Concanavalin A der Lutein-eingezogenen Mäuse angeregt wurden. Dieser scheint, ein einzigartiger Effekt des Luteins zu sein und ist möglicherweise mit seiner Antitumortätigkeit verbunden, die in vivo beobachtet wird.

28. Droge Metab Dispos. Apr 1999; 27(4): 456-62.

Kennzeichnung von Stoffwechselprodukten des Astaxanthins in den Primärkulturen von Ratte Hepatocytes.

Wolz E, Liechti H, Notter B, Oesterhelt G, Kistler A.

Vitamine und Feinchemikalien, menschliche Nahrung und Gesundheit, F.-Hoffmann-La Roche Ltd., Basel, die Schweiz. erich.wolz@roche.com

Der Metabolismus des nonprovitamin A Carotinoidastaxanthins wurde in den Primärkulturen von Ratte Hepatocytes nachgeforscht. In einer Studie des zeitlichen Verlaufs, die auf HPLC- und Gaschromatographie-Massenspektrometrieanalysen basierte, wurde ein Hauptstoffwechselprodukt, (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone, gefunden. Dieses Stoffwechselprodukt wurde hauptsächlich in glucuronides konjugiert, wie durch glusulase Behandlung der Paronyme unter sulfatase-inhibierenden Bedingungen gezeigt. Innerhalb 24 h mehr als 50% wurde Astaxanthin umgewandelt und konjugiert. Deconjugation der polaren Paronyme mit glusulase und Analysen mit HPLC und Gaschromatographie-Massenspektrometrie identifizierte zwei Stoffwechselprodukte, (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone und seine verringerte Form (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone, anzeigend, dass das ehemalige in der konjugierten Form verringert wurde. Wir bestätigten, dass das ketocarotenoid Astaxanthin Enzyme in der Rattenleber in vivo xenobiotic-umwandeln verursacht. Jedoch gab es keine Unterschiede bezüglich des Metabolismus des Astaxanthins in kultivierten Hepatocytes von den Ratten, die mit Astaxanthin und so vorbehandelt wurden wenn die verursachten Systeme des Zellfarbstoffs P-450 mit Steuerhepatocytes verglichen sind. Weder wandelten Lebermikrosomen von Astaxanthin-vorbehandelten noch Steuerratten Astaxanthin um. Diese Ergebnisse zeigten an, dass die Enzyme des Zellfarbstoffs P-450 nicht in den Metabolismus des Astaxanthins in Ratte Hepatocytes miteinbezogen wurden. Wir stellen fest, dass Astaxanthin in den Primärkulturen von Ratte Hepatocytes in (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone und seine verringerte Form (rac) umgewandelt wurde - Unabhängiger 3-hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone der xenobiotic-Umwandlungsenzyme verursacht durch Astaxanthin.

29. J Dermatol Sci. Mrz 1998; 16(3): 226-30.

Modulation lichtinduzierten oxidativen Stresses UVA durch Beta-Carotin, Lutein und Astaxanthin in kultivierten Fibroblasten.

O'Connor I, O'Brien N.

Abteilung von Nahrung, Universität, Korken, Irland.

Die Fähigkeit des Beta-Carotins, des Luteins oder des Astaxanthins, sich gegen UVA-bedingten oxidativen Stress in den Rattennierenfibroblasten (NRK) zu schützen wurde festgesetzt. Tätigkeiten der Antioxidansenzymkatalase (CAT) und der Superoxidedismutase (RASEN) und Änderungen in den reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) wurden als Indizes des oxidativen Stresses gemessen. Aussetzung zu UVA-Licht bei einer Dosisintensität von 5,6 mW/cm2 für 4 h ergab eine bedeutende Abnahme an CAT- und RASEN-Tätigkeiten und einen bedeutenden Anstieg in TBARS. Keine Cytotoxizität, wie durch Freigabe der Laktatdehydrogenase angezeigt (LDH), wurde beobachtet. Beta-Carotin (1 microM), Lutein (1 microM) und Astaxanthin (10 Nanometer) schützen sich gegen lichtinduzierten oxidativen Stress UVA in vitro mit dem Astaxanthin, das überlegene schützende Eigenschaften aufweist.

30. Z Naturforsch [C]. 1998 Januar/Februar; 53 (1-2): 93-100.

Schützt Astaxanthin Haematococcus gegen hellen Schaden?

Fan L, Vonshak A, Zarka A, Boussiba S.

Microalgal-Biotechnologie-Labor, Jacob Blaustein Institute für Wüsten-Forschung, Ben-Gurions-Universität des Negev, Israel.

Die photoprotective Funktion des ketocarotenoid Astaxanthins in Haematococcus wurde in Frage gestellt. Als herausgestellt hohem Strahlen und/oder Ernährungsdruck, drehten grüne Haematococcus-Zellen Rot wegen der Ansammlung einer unermesslichen Quantität des roten Pigmentastaxanthins. Unsere Ergebnisse zeigen das: 1) Der Zusatz des Diphenylamins, ein Hemmnis der Astaxanthinbiosynthese, verursacht Zelltod unter Glanzpunktintensität; 2) Rote Zellen sind gegen Glanzpunktdruck gegen den gleichen Umfang oder sogar höher dann Grün eine nach Aussetzung zu einer sehr Glanzpunktintensität anfällig (mumol 4000 Photon m (- 2) s (- 1)); 3) Zusatz von Generatoren 1O2 (Methylenblau, rosafarbener Bengal) unter nichtinduktiven Bedingungen (Restlicht von mumol 100 Photon m (- 2) s (- 1) verursachte Astaxanthinansammlung. Dieses kann durch einen exogenen Quencher 1O2 (Histidin) aufgehoben werden; 4) Histidin kann die Ansammlung des Astaxanthins verhindern verursacht durch Phosphatverhungern. Wir schlagen das vor: 1) Astaxanthin ist das Ergebnis des photoprotection Prozesses eher als das schützend; 2) 1O2 wird indirekt in Astaxanthinansammlungsprozeß miteinbezogen.

31. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Jun 1997; 43(3): 345-55.

Hemmung des Beta-Carotins und des Astaxanthins des NADPH-abhängigen mikrosomalen Phospholipidperoxydierens.

Nakagawa K, Kang Sd, Park DK, Handelman GJ, Miyazawa T.

Abteilung der angewandten Biochemie, Tohoku-Universität, Sendai, Japan.

Um die Antioxidanseffekte des Beta-Carotins und des Astaxanthins auszuwerten, wurden Rattenlebermikrosomen einer Mischung des chelierten Eisens (Fe3+/ADP) und des NADPH ausgesetzt. Die Carotinoide (190 pmol-/mgprotein) wurden in einige dieser mikrosomalen Membranen und der Phospholipidhydroperoxide (PLOOH), der reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und des endogenen Alphatocopherolgehalts wurden gemessen im Laufe der Zeit nachdem die Einführung des Oxydationsmitteldruckes enthalten. In den Steuermikrosomen führte Oxydationsmitteldruck zur Ansammlung von 1.865 (+/- 371) das pmol PLOOH/mg Protein während der Initiale die 10-Minute-Peroxydierenreaktion, gefolgt von einer allmählicheren Abnahme während der folgenden Minute 20 Reaktion. PLOOH-Ansammlung während der Initiale 10-Minute-Reaktionszeitraum wurde auf 588 (+/- 169) pmol-/mgprotein mit Beta-Carotin Geschenk und 800 (+/- 288) pmol-/mgprotein mit Astaxanthingeschenk verringert. Während der folgenden Minute 20 Ausbrütung, sanken PLOOH-Niveaus, in den Carotinoid-ergänzten Mikrosomen aber fuhren fort, sich mit einer langsameren Rate in den Steuervorbereitungen zu erhöhen. TBARS zeigte solche große Ansammlung nicht wie in PLOOH während der Initiale eine 10-Minute-Ausbrütung beobachtet in irgendeiner mikrosomalen Probe. Das Vorhandensein von Carotinoiden in der mikrosomalen Membran hemmte teilweise den Verlust des Alphatocopherols, besonders während der neueren Phase des Oxydationsmitteldruckes. Wenn Lipidperoxidation durch membrangebundenes cyt-P450 erzeugt wird, zeigt das spezifische Maß von PLOOH offenbar, dass das Vorhandensein von Carotinoiden Antioxidansschutz bietet.

32. Xenobiotica. Jan. 1996; 26(1): 49-63.

Effekte des Kanthaxanthins, des Astaxanthins, des Lykopens und des Luteins auf xenobiotic-Umwandlungsenzyme der Leber in der Ratte.

Gradelet S, Astorg P, Leclerc J, Ritter J, Vernevaut MF, Siess MH.

Vereinigen Sie de Toxicologie Nutritionnelle, Institut National de la Recherche Agronomique, DIJON, Frankreich.

1. Die katalytischen Aktivitäten von mehreren teilen I in Phasen ein und II sind xenobiotic-Umwandlungsenzyme und die immunochemische Entdeckung von P4501A und von 2B in den Lebermikrosomen und im Cytosol von den männlichen Ratten nachgeforscht worden, die für 15 Tage mit den Diäten eingezogen werden, die Kanthaxanthin, Astaxanthin, Lykopen oder Lutein enthalten (als Luteinester) (300 mg-/kgdiät) und in den Ratten, die zunehmende Niveaus eingezogen werden (10, 30, 100 und 300 PPMs) des Kanthaxanthins oder des Astaxanthins in der Diät. 2. Kanthaxanthin erhöhte den Leberinhalt von P450, die Tätigkeiten von NADH- und NADPH-Zellfarbstoffc Reduktase und produzierte eine erhebliche Zunahme von irgendein P450-dependent Tätigkeiten, von besonders ethoxyresorufin O-deethylase (EROD) (x 139) und von methoxyresorufin O-demethylase (MROD) (x 26). Kanthaxanthin erhöhte auch pentoxy- (STOSS) und benzoxyresorufin O-dealkylases (BROD), aber beeinflußte nicht. Reduktase und Erythromycin des NADPH-Zellfarbstoffs c Tätigkeiten N-demethylase (ERDM) und verringerte Tätigkeit Nitrosodimethylamin N-demethylase (NDMAD). UDP--glucuronosyltransferase Pnitrophenol der Phase II (4NP-UGT) und Tätigkeiten der Quinonreduktase (QR) wurden auch durch Kanthaxanthinbehandlung erhöht. Diese Vergrößerungseffekte auf EROD, MROD und 4NP-UGT waren offenbar an einer Dosis nachweisbar, die Kanthaxanthin in der Diät so niedrig ist wie 10 PPMs; die Induktion von QR wurde nur in den eingezogenen Ratten > oder = 100 PPMs beobachtet. Astaxanthin verursachte das gleiche Muster von Enzymaktivitäten wie Kanthaxanthin, aber in geringerem Ausmaß: seine Effekte auf Enzyme der Phase I und 4NP-UGT wurden in den eingezogenen Ratten > oder = 100 PPMs beobachtet, und QR wurde nicht erhöht. Westflecken von mikrosomalen Proteinen zeigten offenbar die Induktion von P4501A1 und von 1A2 durch Kanthaxanthin und Astaxanthin. Durch Kontrast hatte Lutein keinen Effekt auf die Phase I und II die xenobiotic-Umwandlungsgemessenen enzymaktivitäten. Verringerte NDMAD Tätigkeit des Lykopens nur. 3. Das zwei 4 oxocarotenoids Kanthaxanthin und Astaxanthin sind erhebliche Veranlasser der Leber P4501A1 und 1A2 in der Ratte und coinduce 4NP-UGT und QR, gerade wie polyzyklischer aromatischer Kohlenwasserstoff, Beta-naphtoflavone oder Dioxin (TCDD). Jedoch verursachen diese letzten klassischen P4501A-Veranlasser auch Aldehydedehydrogenaseklasse 3 (ALDH3); dieses Enzym wird oder nur am Rand, nicht durch Kanthaxanthin und Astaxanthin erhöht. Diese zwei oxocarotenoids bilden eine neue Klasse Veranlasser von P4501A, sind strukturell sehr unterschiedlich zu den klassischen Veranlassern, die oben zitiert werden, die Ligands des AH Empfängers sind.

33. Karzinogenese. Dezember 1995; 16(12): 2957-63.

Unterdrückung der azoxymethane-bedingten Rattendoppelpunktkarzinogenese durch diätetische Verwaltung des natürlich vorkommenden Xanthophyllastaxanthins und -kanthaxanthins während der postinitiation Phase.

Tanaka T, Kawamori T, Ohnishi M, Makita H, Mori H, Satoh K, Hara A.

Erste Abteilung der Pathologie, Gifu-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Die Modulationseffekte der diätetischen Fütterung von zwei Xanthophyllen, von Astaxanthin (AXT) und von Kanthaxanthin (CX) während der postinitiation Phase auf die Doppelpunktkarzinogenese, die mit azoxymethane (AOM) eingeleitet wurde wurden in den männlichen Ratten F344 nachgeforscht. Tiere wurden mit AOM durch wöchentliches s.c eingeleitet. Einspritzungen von 15 mg-/kgkörpergewicht für 3 Wochen und dann wurden sie die Diäten eingezogen, die AXT oder CX bei Konzentrationen von 100 und 500 ppm enthalten. für 34 Wochen. Die anderen enthielten die Gruppen von den Ratten, die mit der allein und unbehandelten AXT oder CX behandelt wurden. Am Ende der Studie (Woche 37), waren das Vorkommen und die Vielfältigkeit von Neoplasmen (Adenoma und Adenocarcinoma) im Dickdarm von den Ratten, die mit AOM eingeleitet wurden und von der AXT oder von CX enthalten Diät an einer hohen Dosis gefolgt waren (500 ppm) erheblich kleiner als die von den Ratten, die AOM allein gegeben wurden (P < 0,001). Darüber hinaus hemmten die AXT oder CX, die erheblich einzieht, die Entwicklung von den anomalen Kryptafokussen, die durch AOM verursacht wurden. Diätetische Aussetzung nach AXT oder CX verringerte auch Zellproliferationstätigkeit, wie, indem sie 5' aufgedeckt - bromodeoxyuridine-Kennzeichnungsindex als Kryptazellen, Schleimhaut- Ornithindecarboxylasemaß, Dickdarmtätigkeit und Blutpolyaminniveaus. Diese Ergebnisse zeigen an, dass AXT und CX sind mögliche chemopreventers für Karzinogenese des Doppelpunktes zusätzlich zur urinausscheidenden Blase, liegen teils und Mundhöhle und solche Effekte an der Unterdrückung der Zellproliferation möglicherweise.

34. J Nutr. Okt 1995; 125(10): 2483-92.

Astaxanthin, ein Carotinoid ohne Vitamin- Atätigkeit, vergrößert Antikörperantworten in den Kulturen einschließlich T-Helferzellklone und suboptimale Dosen des Antigens.

Jyonouchi H, Sun S, Tomita Y, grober MD.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Minnesota, Minneapolis 55455, USA.

Astaxanthin, ein Carotinoid ohne Vitamin- Atätigkeit, erhöht T-abhängiges Antigen (AG) - spezifische humorale Immunreaktionen. Wir überprüften Carotinoidaktionen auf Tätigkeit des T-Helfers (Th) Zellin einer direkten Art mit Wiederherstellungsexperimenten; Milz Thzellen wurden durch AG-spezifischen Typ 1 und Art - 2 (Th1 und Th2) Thzellklone ersetzt. Das AG für die Klone Th1 und Th2 waren Taubenzellfarbstoff C und Kaninchengammaglobulin, beziehungsweise. Astaxanthin und Beta-Carotin vergrößerten die Zahl von IgM-Antikörper (AB) - Absonderung von Zellen, als unprimed b-Zellen mit Thklonen ausgebrütet wurden und mit suboptimalen Dosen von AG-Besonderen für jeden Thklon angeregt. Die Anzahl von AB-Absonderungszellen IgG waren mit Gebrauch von in vivo vorbereiteten b-Zellen als mit unprimed b-Zellen in beiden Thklonen größer. Astaxanthin aber nicht Beta-Carotin vergrößerten die Anzahl von AB-Absonderungszellen IgG, als vorbereitete b-Zellen und Thzellklone mit suboptimalen Dosen von AG-Besonderen für jeden Thklon angeregt wurden. In Anwesenheit der optimalen Dosen von AG für jeden Thklon, vergrößerte auch nicht Carotinoid die Anzahl von AB-Absonderungszellen. Astaxanthin und Beta-Carotin erhöhen möglicherweise die Aktionen Zellen von von Th1 und von von Th2 für humorale Immunreaktionen mit suboptimalen AG-Herausforderungen; bestimmte Carotinoide helfen möglicherweise, AG-vermittelte Immunreaktionen auf optimalen Niveaus beizubehalten.

35. Krebs Res. 1995 am 15. September; 55(18): 4059-64.

Chemoprevention von Rattenmundkarzinogenese durch natürlich vorkommende Xanthophylle, Astaxanthin und Kanthaxanthin.

Tanaka T, Makita H, Ohnishi M, Mori H, Satoh K, Hara A.

Erste Abteilung der Pathologie, Gifu-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Die chemopreventive Effekte von zwei Xanthophyllen, von Astaxanthin (AXT) und von Kanthaxanthin (CX) auf Mundkarzinogenese verursachten durch nitroquinoline 4, das 1 Oxid (4-NQO) in den männlichen Ratten F344 nachgeforscht wurde. Ratten wurden 20 PPMs 4-NQO in ihrem Trinkwasser gegeben, damit 8 Wochen Mundneoplasmen oder preneoplasms verursachen. Tiere wurden die Diäten eingezogen, welche 100 PPMs die AXT oder CX während der Anfangs- oder postinitiationphase von Mundkarzinogenese 4-NQO-induced enthalten. Die anderen enthielten die Gruppen von den Ratten, die mit der allein und unbehandelten AXT oder CX behandelt wurden. Am Ende der Studie (Woche 32), waren das Vorkommen von preneoplastic Verletzungen und die Neoplasmen in der Mundhöhle von den Ratten, die mit 4-NQO und AXT oder CX behandelt wurden, erheblich kleiner als die von den Ratten, die 4-NQO allein gegeben wurden (P < 0,001). Insbesondere zogen keine Mundneoplasmen, die in den Ratten entwickelt wurden, AXT und CX während der Belichtung 4-NQO und in die gegebene CX nach der Verwaltung 4-NQO ein. Ähnlich waren das Vorkommen von preneoplastic mündlichverletzungen (Hyperplasie und Dysplasia) in den Ratten, die mit 4-NQO behandelt wurden und die AXT oder CX erheblich kleiner als das der Gruppe 4-NQO-alone (P < 0,05). Zusätzlich zu solchem hemmenden Potenzial des Tumors verringerten diätetische Belichtung der AXT oder CX Zellproliferationstätigkeit im nonlesional schuppenartigen Epithel, das 4-NQO ausgesetzt wurde, wie aufgedeckt, indem sie die Silber-befleckte nucleolar Organisatorregionsprotein Zahl/den Kern und das 5' - bromodeoxyuridine-Kennzeichnungsindex maßen. Auch diätetische AXT und CX konnten Polyaminniveaus von den Schleimhaut- mündlichgeweben verringern, die 4-NQO ausgesetzt wurden. Diese Ergebnisse zeigen an, dass AXT und CX mögliche chemopreventers für Mundkarzinogenese sind, und solche Effekte liegen möglicherweise an der Unterdrückung der Zellproliferation teils.

36. Nutr-Krebs. 1995;23(2):171-83.

Effekt von Carotinoiden auf in-vitroimmunoglobulinproduktion durch einkernige Zellen des menschlichen Zusatzbluts: Astaxanthin, ein Carotinoid ohne Vitamin- Atätigkeit, erhöht in-vitroimmunoglobulinproduktion in Erwiderung auf ein T-abhängiges Reizmittel und ein Antigen.

Jyonouchi H, Sun S, grobes M.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Minnesota, Minneapolis 55455, USA.

Der Effekt von Carotinoiden auf in-vitroproduktion des immunoglobulins (Ig) durch einkernige Zellen des Zusatzbluts (PBMNC) wurde überprüft, indem man Blutproben von den erwachsenen Freiwilligen und von den voll ausgetragenen neugeborenen Babys einsetzte (Nabelnabelschnurblut). Unter Carotinoid-ergänzten Kulturzuständen wurden Zellen durch polyclonal Reizmittel, neoantigens und ein Rückrufantigen (AG) angeregt, und IgM, IgA, und IgG-Niveaus im Kultur Supernatant wurden gemessen. Beta-Carotin und Astaxanthin wurden als Vertreter von Carotinoiden mit und ohne Vitamin- Atätigkeit, beziehungsweise benutzt. Astaxanthin erhöhte IgM-Produktion in Erwiderung auf T-abhängiges AG (TD-AG) und ein T-abhängiges polyclonal Reizmittel. Astaxanthin vergrößerte auch IgG-Produktion in Erwiderung auf Rückruf AG. IgA-Produktion ohne zusätzliche Carotinoide war für alle Anregungen geringfügig. Jedoch in Carotinoid-ergänzten Kulturen, war IgA-Produktion in Erwiderung auf ein T-abhängiges polyclonal Reizmittel als in nicht vervollständigten Kulturen erheblich höher. Produktion IgM und IgA wurde bei 10 vergrößert (- 8) mol-/lastaxanthin, während Astaxanthin IgG-Produktion in Erwiderung auf Rückruf AG bei 10 (- 10) - 10 (- 9) Mol/l. erhöhte. Ähnliche Vergrößerungsaktionen des Astaxanthins auf IgM-Produktion wurden in den einkernigen Zellen des Nabelschnurbluts (CBMNC) beobachtet, obgleich CBMNC weniger IgM als Erwachsener PBMNC produzierte. Beta-Carotin hatte keine erhebliche Auswirkung auf Mensch Ig-Produktion. Die Carotinoidaktionen wurden nicht unter Serum-freien Kulturzuständen demonstriert; Serum ist für Solubilisierung von Carotinoiden wesentlich. Zusammenfassend hat diese Studie zum ersten Mal dieses Astaxanthin, ein Carotinoid ohne Vitamin- Atätigkeit, erhöht Mensch Ig-Produktion in Erwiderung auf T-abhängige Anregungen gezeigt.

37. Int J Vitam Nutr Res. 1995;65(2):79-86.

Vitamin- Astatus und Metabolismus von Haut- polyamines in der unbehaarten Maus nach UV-Bestrahlung: Aktion des Beta-Carotins und des Astaxanthins.

Savoure N, Briand G, Amory-Touz Lux, Combre A, Maudet M, Nicol M.

Biochimie Medicale A - De Rennes, Frankreich Faculte de Medecine.

Sonnenstrahlungen (UVa und B) können Epidermisphotoaging und -hautkrebse verursachen. Diese häufig irreversiblen Effekte resultieren aus der in-situgeneration von freien Radikalen. Jedoch ist es, dass Ernährungsfaktoren photochemischen Schaden modulieren können, insbesondere die allgemeinen Carotinoide gemerkt worden, die in der Nahrung vorhanden sind, die als mögliche prophylactike Mittel gegen Karzinogenese angesehen werden kann. Wir forschten den Effekt von UVa nach und b-Strahlungen auf der Haut der unbehaarten Maus SKH1 zogen einer Diät jedes Ermangeln im Vitamin A oder mit Harzöl, Beta-Carotin oder Astaxanthin ergänzt ein. Das letztere ist ein oxydiertes Carotinoid (wie Kanthaxanthin) ohne Tätigkeit des Provitamins A und mit dem starken Unterhemdsauerstoff, der Fähigkeit löscht. Nachdem wir von Vitaminstatus jeder Gruppe (Plasmaharzölkonzentrationen und hepatische Reserven) analysiert hatten, suchten wir nach UV-bedingten Änderungen des Polyaminmetabolismus, indem wir epidermiale Tätigkeit der Ornithindecarboxylase (ODC) und freie polyamines Konzentration maßen (Putrescin, spermidine und Spermin). Im basalen Zustand ohne Bestrahlung, waren Unterschiede bezüglich ODC-Tätigkeit zwischen Gruppen unbedeutend; aber nach UVanregung, erhöhte sich ODC deutlich der Haut von Ein-unzulänglichen Tieren des Vitamins, viel mehr als in anderen Gruppen. Neugierig verringerten der Zusatz des Astaxanthins oder das Beta-Carotin zur Regierung, die Harzöl enthält, die Schutzwirkung des Harzöls allein. Betreffend polyamines nach Bestrahlung, wurde Putrescin erheblich der Haut von unzulänglichen Tieren, parallel zu ODC-Tätigkeit erhöht. Jedoch hatte Astaxanthin einen stärkeren hemmenden Effekt auf Putrescinansammlung als Harzöl und verringerte spermidine und Sperminkonzentrationen: dieses schlägt eine spezifische Aktion auf transglutaminases vor.

38. Karzinogenese. Jan. 1994; 15(1): 15-9.

Chemoprevention von Karzinogenese der Mäuseurinausscheidenden Blase durch das natürlich vorkommende Carotinoidastaxanthin.

Tanaka T, Morishita Y, Suzui M, Kojima T, Okumura A, Mori H.

Erste Abteilung der Pathologie, Gifu-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Die chemopreventive Effekte von zwei Xanthophyllen, von Astaxanthin (AXT) und von Kanthaxanthin (CX), auf die Karzinogenese der urinausscheidenden Blase, die durch N-Butyl-n verursacht wurde, Nitrosamin (4-hydroxybutyl) (OH-BBN) wurden in den männlichen ICR-Mäusen nachgeforscht. Mäuse wurden 250 ppm gegeben. OH-BBN in Trinkwasser für 20 Wochen und nach einem 1 Wochenabstand mit Leitungswasser, wasserhaltiger AXT oder CX bei einer Konzentration von 50 ppm. wurde während der folgenden 20 Wochen verwaltet. Andere Gruppen Mäuse wurden mit der allein oder unbehandelten AXT oder CX behandelt. Am Ende der Studie (Woche 41), waren das Vorkommen von preneoplastic Verletzungen und die Neoplasmen in der Blase von den Mäusen, die mit OH-BBN und AXT oder CX behandelt wurden, kleiner als die von den Mäusen, die OH-BBN gegeben wurden. Insbesondere verringerte AXT-Verwaltung nach OH-BBN Belichtung erheblich das Vorkommen von Blasenkrebs (Übergangszellkrebsgeschwür) (P < 0,003). Jedoch war die Hemmung der Frequenzen solcher Verletzungen in den Mäusen, die mit OH-BBN und CX behandelt wurden, nicht bedeutend. Behandlung mit AXT oder CX verringerte auch die Anzahl/den Kern von Silber-befleckten nucleolar Organisatorregionsproteinen (AgNORs), einen neuen Index der Zellproliferation, im Übergangsepithel, das OH-BBN ausgesetzt wurde. Preneoplasms und die Neoplasmen, die durch OH-BBN verursacht wurden, und das antiproliferative Potenzial, waren für AXT als CX größer. Diese Ergebnisse zeigen an, dass AXT vertritt mögliches chemopreventive Blasenkarzinogenese, liegt teils und solch ein Effekt der AXT an der Unterdrückung der Zellproliferation möglicherweise.

39. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Dezember 1993; 39(6): 607-15.

Hemmender Effekt des Beta-Carotins und des Astaxanthins auf lichtempfindlich gemachte Oxidation von Phospholipiddoppelschichten.

Oshima S, Ojima F, Sakamoto H, Ishiguro Y, Terao J.

Kagome-Forschungsinstitut, Kagome Co., Ltd., Tochigi, Japan.

Die großen unilamellar Liposome, die vom Eigelbphosphatidylcholin (PC) enthalten wurden photoirradiation in Anwesenheit des Methylenblaus (wasserlöslicher Lichtsensibilisator) oder dodecanoic Säure 12- (1-pyrene) (P-12, Lipid-löslicher Lichtsensibilisator) ausgesetzt um den hemmenden Effekt des Beta-Carotins und des Astaxanthins auf lichtempfindlich gemachte Oxidation von Phospholipiddoppelschichten zu schätzen. Ohne Sensibilisatoren verringerte Astaxanthin viel langsameres als Beta-Carotin und andere Kohlenwasserstoffcarotinoide (Lykopen, Alphacarotin). Astaxanthin dauerte länger als Beta-Carotin sogar in Anwesenheit des Methylenblaus oder P-12. Abnahme des Astaxanthins war auch viel langsamer als die des Beta-Carotins, als Eigelb PC durch dimyristoyl PC ersetzt wurde. Jedoch war hemmender Effekt des Astaxanthins niedriger als Beta-Carotin im Falle der P-12 sensibilisierten Fotooxydierung. Diese Ergebnisse schlagen dass Wirksamkeit von Carotinoiden als Antioxydantien auf lichtempfindlich gemachter Oxidation vor (Art II) in den Phospholipiddoppelschichten hängt vom Standort ab sowie von ihrer Stabilität des auf photoirradiation erzeugt zu werden Unterhemdsauerstoffes.

40. Nutr-Krebs. 1993;19(3):269-80.

Studien von immunomodulating Aktionen von Carotinoiden. II. Astaxanthin erhöht in-vitroantikörperproduktion zu den T-abhängigen Antigenen, ohne polyclonal B-Zellaktivierung zu erleichtern.

Jyonouchi H, Zhang L, Tomita Y.

Abteilung von Kinderheilkunde, Universität von Minnesota, Minneapolis 55455.

Vorher haben wir dieses Astaxanthin, ein Carotinoid ohne Tätigkeit des Provitamins A, erhöhen in-vitroproduktion des antikörpers (AB) zu den Schafroten blutkörperchen in den normalen Mäusen B6 gezeigt. In dieser Studie versuchten wir weiter, die Mechanismen dieser Vergrößerungsaktion der Carotinoide auf spezifischer AB-Produktion in Bezug auf verschiedene Anregungen des Antigens (AG) in vitro zu überprüfen, Cytokineproduktion und t- und B-Zellinteraktionen in den normalen und autoimmunen Belastungen von Mäusen. Als die Aktionen von Carotinoiden in den normalen Belastungen von Mäusen geprüft wurden, fanden wir, dass Astaxanthin in-vitroab-Produktion zu t-Zelle-abhängigem AG erhöhte, aber nicht zu T-unabhängigem AG und vergrößerten nicht Gesamtimmunoglobulinproduktion. Astaxanthin übte das Maximum aus, das Aktionen erhöht, als es am Anfangszeitraum von AG-Schiess-Zündsatz anwesend war. Diese Aktion des Astaxanthins wurde abgeschafft, als t-Zellen von den Milzzellsuspendierungen verbraucht wurden und geschienen, um direkte Interaktionen zwischen t- und b-Zellen zu erfordern. Die Ergebnisse zeigten auch an, dass Carotinoide möglicherweise die Produktion von Interferon-tau in diesem Probensystem modulieren. Als die Aktionen von Carotinoiden in autoimmun-anfälligen HFR- und NZB-Mäusen geprüft wurden, war die Vergrößerungsaktion des Astaxanthins auf in-vitroab-Produktion weniger bedeutend. Außerdem ermöglichten Carotinoide oder vergrößerten spontane AB und Immunoglobulinproduktion nicht durch Milzzellen in diesen Belastungen. Zusammen genommen, sind möglicherweise Carotinoide ohne Tätigkeit des Provitamins A in der Lage, in-vitroproduktion des besonderen AB zu t-Zelle-abhängigem AG teils zu vergrößern durch das Beeinflussen des Anfangsstadiums von AG-Darstellung, ohne polyclonal B-Zellaktivierung oder Autoantibodyproduktion zu erleichtern.

41. Bogen Latinoam Nutr. Dezember 1992; 42(4): 409-13.

[Hypercholesterolemischer Effekt des Kanthaxanthins und des Astaxanthins in den Ratten]

[Artikel auf spanisch]

Murillo E.

Departamento de Quimica, Facultad de Ciencias Naturales y Exactas, Universidad De Panama.

Drei Gruppen männlicher Wistar-Ratten (130-140 g) wurden 30 Tage mit den Diäten eines Chemiefasergewebes eingezogen, die 0,1% von Beta-Carotin, von Kanthaxanthin und von Astaxanthin beziehungsweise enthalten. Eine andere Gruppe wurde mit einer synthetischen Diät ohne Carotinoide eingezogen. Die Ergebnisse zeigt, dass das Beta-Carotin nicht Änderung im Plasmacholesterin (49, 7 +/- 3,6 mg/dl) verursacht, aber Kanthaxanthin und Astaxanthin verursachen einen bedeutenden Anstieg in der Cholesterinkonzentration (92,1 +/- 3,6 und 66,5 +/- 5,1 mg/dl). Diese Zunahme wird hauptsächlich des HDL-Bruches der Lipoproteine gemerkt. Kanthaxanthin hat mehr Affinität als Astaxanthin für die Leber, Hauptstandort des Lipoproteinkatabolismus. Der hypercholesterolemische Effekt dieser Xanthophylle hängt nicht mit berichteten Mechanismen von Carotinoiden in Säugetier- zusammen, weil Beta-Carotin nicht Änderungen im Plasmacholesterin verursacht.

42. Bogen-Biochemie Biophys. Sept 1992; 297(2): 291-5.

Astaxanthin und Kanthaxanthin sind starke Antioxydantien in einem Membranmodell.

Palozza P, Krinsky Ni.

Abteilung von Biochemie, Büschel-Hochschulmedizinische fakultät, Boston, Massachusetts 02111-1837.

Wenn die konjugierten Ketoncarotinoide, entweder Astaxanthin oder Kanthaxanthin, den Rattenlebermikrosomen hinzugefügt werden, die radikal-eingeleitete Lipidperoxidation unter Luft durchmachen, sind sie so effektiv wie Alphatocopherol, wenn sie diesen Prozess hemmen. Dieses kontrastiert zum Effekt des Beta-Carotins, das ein viel weniger starkes Antioxydant ist, wenn es in diesem System hinzugefügt wird, ohne den Zusatz anderer Antioxydantien.

43. Nutr-Krebs. 1991;16(2):93-105.

Studien von immunomodulating Aktionen von Carotinoiden. I. Effekte des Beta-Carotins und des Astaxanthins auf Mauselymphozytenfunktionen und Zelloberflächenmarkierungsausdruck im in-vitrokultursystem.

Jyonouchi H, Hügel RJ, Tomita Y, gutes RA.

Abteilung von Kinderheilkunde, Universität von Süd-Florida/von allem Krankenhaus der Kinder, St. Petersburg 33701.

Die immunomodulating Effekte von Carotinoiden (Beta-Carotin und Astaxanthin) auf Mäuselymphozyten wurden im in-vitrokultursystem mittels Probe für Mitogenantworten von Milzzellen, von thymocyte starker Verbreitung, von Produktion des Interleukin 2 und von Produktion des Antikörpers (AB) in vitro in Erwiderung auf Schafrote blutkörperchen studiert. Änderungen von Zelloberflächenmarkierungen auf Milzlymphozyten einschließlich Ia-Antigen (AG), Oberflächenimmunoglobulin, B220 und Thy-1 AG wurden auch überprüft. Bei einer Konzentration von 10 (- 8) M, zeigten Carotinoide keine erhebliche Auswirkung auf Mitogenantworten (phytohemagglutinin P und Concanavalin A) auf Mausemilzzellen, ungeachtet der Konzentrationen von den Mitogenen benutzt. Produktion des Interleukin 2 durch Mausemilzzellen wurde nicht erheblich durch Carotinoide in den Kulturmedien geändert (10 (- 7) bis 10 (- 9) M). Vereinigung des Thymidins [3H] durch thymocytes B6 wurde ein wenig in Anwesenheit des Astaxanthins oder des Beta-Carotins erhöht, als gezüchtet in der Konzentration von 10(6) /ml. Bei höheren Konzentrationen von Zellen (5 x 10(6) /ml), wurde solch ein Effekt nicht beobachtet. In den Proben von in-vitroab-Produktion in Erwiderung auf Schafrote blutkörperchen, produzierten Zellen der Milz B6 significantly more AB-Formungszellen (Zellen, Immunoglobuline M und G) in Anwesenheit des Astaxanthins Plakette-bildend (größer als 10 (- 8) M) aber nicht Beta-Carotin. Ausdruck von Ia AG schien, auf Thy-1+ und Thy-1- Milz Zellen in Anwesenheit des Astaxanthins gemäßigt erhöht zu werden (größer als 10 (- 9) M) aber nicht Beta-Carotin. Der Ausdruck von Thy-1 und von Oberflächenimmunoglobulin schien unverändert mit der Behandlung dieser Carotinoide. Diese Ergebnisse zeigen an, dass immunomodulating Aktionen von Carotinoiden nicht notwendigerweise mit Tätigkeit des Provitamins A zusammenhängen, weil Astaxanthin darstellte, das nicht Tätigkeit des Provitamins A hat, zeigen mehr erhebliche Auswirkungen in diesen biologischen Drogenerprobungen und auch an, dass solche Aktionen des Carotinoids demonstriert in dieser Studie möglicherweise schwierig, nur durch seine Sauerstoff-löschende Kapazität zu erklären sind.

44. Physiol Chem Phys MED NMR. 1990; 22(1): 27-38.

Hemmung der oxydierenden Verletzung der biologischen Membranen durch Astaxanthin.

Kurashige M, Okimasu E, Inoue M, Utsumi K.

Abteilung der medizinischen Biologie, Kochi-Medizinische Fakultät, Japan.

Der Wert des Astaxanthins, ein Carotinoidpigment, in der Behandlung der oxydierenden Verletzung wird festgesetzt. Astaxanthin schützt die Mitochondrien von E-unzulänglichen Ratten des Vitamins vor Schaden durch - katalysierte Lipidperoxidation Fe2 (+) beide in vivo und in vitro. Der hemmende Effekt des Astaxanthins auf mitochondrische Lipidperoxidation ist stärker als der des Alphatocopherols. Dünnschichtchromatographie zeigt dass die Änderung in den Phospholipidkomponenten von Erythrozyten von den E-unzulänglichen Ratten des Vitamins, die durch (+) verursacht werden - Oxydasesystem des Xanthins Fe2+ und Fe3,/des Xanthins wurde unterdrückt erheblich durch Astaxanthin. Carrageenan-bedingte Entzündung der Tatze wird auch erheblich durch Verwaltung des Astaxanthins gehemmt. Diese Daten zeigen an, dass Astaxanthin als starkes Antioxydant beide in vivo und in vitro arbeitet.