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Zusammenfassungen

Biotin: 21 Forschungs-Zusammenfassungen

1 _[Verbesserung der glucoseinduced Insulinabsonderung und Änderung des Glukosemetabolismus durch Biotin] Abteilung Furukawa Y der Biowissenschaft, Hochschule für Aufbaustudien der Agrarwissenschaft, Tohoku-Universität. Bewohner- von Nipponrinsho (JAPAN) im Oktober 1999, 57 (10) p22619

Biotin verursacht Verbesserungen in zerrüttetem Glukosemetabolismus, indem es glucoseinduced Insulinabsonderung in den pankreatischen betacells anregt und indem es Glykolyse in der Leber und im Pankreas beschleunigt. Biotin bekannt, um hepatischen und pankreatischen glucokinase Ausdruck auf den transcriptional und Übersetzungsniveaus zu regulieren, und hepatischen Phosphoenolpyravatkarboxykinaseausdruck auf dem transcriptional Niveau zu regulieren. Die Effekte des Biotins auf glucoseinduced Insulinabsonderung wurden unter Verwendung der Methode des lokalisierten Pankreasübergießens nachgeforscht. Das Pankreas der biotindeficient Ratte hat eine gehinderte Insulinantwort zur Glukose und zur Arginin. In den Steuerratten sowie in den biotindeficient Ratten wurde die Insulinantwort zur Glukoseanregung durch die Einführung von 1 Millimeter Biotin zum Perfusate erhöht. Biotininduced-Verbesserung der glucoseinduced Insulinausschüttung war innerhalb der ersten Minuten Übergießens offensichtlich. Da keine Effekte auf die glucokinase Synthesebahn nicht für mindestens 30 Minuten gesehen würden, zeigen diese Ergebnisse an, dass Biotin möglicherweise die Handlungsfähigkeit direkt auf dem Insulin hat, das Funktion von pankreatischen betacells absondert. Biotinübergießen wurde nicht gefunden, um die Verbesserung der arginineinduced Insulinantwort zu verursachen und vorschlug, dass Biotin keine erheblichen Auswirkungen auf den distalen Teil der Signalisierenbahn hat, die in Insulinabsonderung mit einbezogen wird. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die Verwaltung möglicherweise von hohe Konzentrationen des Biotins den Metabolismus und/oder die Nutzung der Glukose bei Patienten mit noninsulindependent Diabetes mellitus verbessert. (22 Refs.)

2 _A verbessert hohe Biotindiät die gehinderte Glukosetoleranz von hyperglycemic Ratten der Zeitdauer spontan mit noninsulindependent Diabetes mellitus Zhang H.; Osada K.; Maebashi M.; Ito M.; Komai M.; Furukawa Y.H. Zhang, Labor von Nahrung, von Biochemie Dept. Applied, von Fähigkeit der Landwirtschaft, von Zeitschrift Sendais 981 Japan der Ernährungswissenschaft und von Vitaminology (Japan), 1996, 42/6 (517526)

Die fetthaltige (OLETF) Ratte Otsuka LongEvans Tokushima, dienend als spontan zuckerkrankes Modell mit noninsulindependent Diabetes mellitus (NIDDM), weist gehinderte Glukosetoleranz (IGT) an ungefähr 16 Wochen des Alters auf. In dieser Studie forschten wir nach, ob Biotin, ein wasserlösliches Vitamin, das IGT von OLETF-Ratten verbesserte. Zu diesem Zweck verordneten wir die Diäten, die eins von drei Niveaus des Biotins, der highbiotin Diät (BH) enthalten, der normalbiotin Diät (BN) und der basalbiotin Diät (BB), zu OLETF-Ratten bis 24 Wochen des Alters. Eine Mundglukosebelastungsprobe (OGTT) wurde viermal zwischen 13 und 22 Wochen des Alters durchgeführt. Die Verwaltung von einem BH korrigierte das IGT von OLETF-Ratten. Nach weiterer Untersuchung fanden wir, dass die Insulinabsonderung in den OLETFBH-Ratten in bedeutendem Maße verringert wurde und signalisierte, dass das hyperinsulinemia, das zu den OLETFBH-Ratten typisch ist, offenbar verbessert hatte. Körpergewichte waren in der OLETFBH-Gruppe als in den anderen OLETF-Gruppen erheblich niedriger, obwohl die OLETFBH-Ratten eine tägliche Nahrungsaufnahme des erheblich höheren Durchschnittes zeigten. Die Körpergewichtszunahme der OLETFBH-Ratten folgte der gleichen Tendenz wie die controlLETO (langer Evans Tokushima Otsuka) Ratten (LETOBB und LETOBN). Diese Ergebnisse zeigen, dass eine hochrangige Biotindiät das Glukosehandikap in NIDDM-Ratten verbessern kann.

3 _Mundglukosebelastungsprobe nach highdose i.v. Biotinverwaltung bei normoglucemic Hämodialysepatienten Koutsikos D.; Fourtounas C.; Kapetanaki A.; Agroyannis B.; Tzanatos H.; Rammos G.; Kopelias I.; Bosiolis B.; Bovoleti O.; Darema M.; Universitätskrankenhaus Sallum G. Aretaieon, 76, Vas. Sofias Allee, 115 28 Athen Griechenland Nierenversagen (USA), 1996, 18/1 (131137)

Anormaler Glukosemetabolismus in der Urämie resultiert möglicherweise aus einer komplexen Wechselwirkung zwischen verringerter Insulinabsonderung und Insulinresistenz. Neue Studien berichten über nützlichen Effekt der Biotinverwaltung im Glukosemetabolismus in den zuckerkranken Tieren und bei eine geringe Anzahl Patienten mit Diabetes mellitus. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Antwort der Mundglukosebelastungsprobe (OGTT) zum i.v auszuwerten. Verwaltung von großen Dosen des Biotins bei Hämodialysepatienten. Elf gealterte Hämodialysepatienten 56,90 plus oder minus 11,20 (32 76) Jahre in regelmäßiger Hämodialyse dreimal eine Woche für 2,72 plus oder minus 1,79 (17) Jahre wurden studiert. Fastende venöse Plasmaglukose, glucosylated Hämoglobin (%GH) und Plasmaglukosekonzentration 2 h, nachdem die Verwaltung einer Last der Glukose 75g vor gemessen wurden und 2 Wochen und 2 Monate nach Verabreichung von mg 50 des Biotins i.v. postdialysis und nach einem 2-monatigen Auswaschungszeitraum. Während der Studie wurden Dialysezeitplan und die Medikation der Patienten, die Diät und das Trockengewicht unverändert gehalten. OGTT war bei 4 Patienten vor Biotinverwaltung anormal und wurde bei 3 Patienten (75%) normal. Unsere Ergebnisse bieten Unterstützung den Ergebnissen anderer Studien über den nützlichen Effekt des Biotins im experimentellen oder klinischen Diabetes mellitus an und argumentieren für die Beteiligung des Biotins im Glukosemetabolismus.

4 _Mundglukosebelastungsprobe nach highdose i.v. Biotinverwaltung bei normoglucemic Hämodialysepatienten. Koutsikos D, Fourtounas C, Kapetanaki A, Agroyannis B, Tzanatos H, Rammos G, Kopelias I, Bosiolis B, Bovoleti O, Darema M, Abteilung Sallum G der Nephrologie, Aretaieon-Universitätskrankenhaus, Athen, Griechenland. Nierenversagen (USA), 1996, 18/1 (131137)

Anormaler Glukosemetabolismus in der Urämie resultiert möglicherweise aus einer komplexen Wechselwirkung zwischen verringerter Insulinabsonderung und Insulinresistenz. Neue Studien berichten über nützlichen Effekt der Biotinverwaltung im Glukosemetabolismus in den zuckerkranken Tieren und bei eine geringe Anzahl Patienten mit Diabetes mellitus. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Antwort der Mundglukosebelastungsprobe (OGTT) zum i.v auszuwerten. Verwaltung von großen Dosen des Biotins bei Hämodialysepatienten. Elf gealterte Hämodialysepatienten 56,90 + 11,20 (3276) Jahre in regelmäßiger Hämodialyse dreimal eine Woche für 2,72 + 1,79 (17) Jahre wurden studiert. Fastende venöse Plasmaglukose, glucosylated Hämoglobin (%GH) und Plasmaglukosekonzentration 2 h, nachdem die Verwaltung einer Last der Glukose 75g vor gemessen wurden und 2 Wochen und 2 Monate nach Verabreichung von mg 50 des Biotins i.v. postdialysis und nach einem 2-monatigen Auswaschungszeitraum. Während der Studie wurden Dialysezeitplan und die Medikation der Patienten, die Diät und das Trockengewicht unverändert gehalten. OGTT war bei 4 Patienten vor Biotinverwaltung anormal und wurde bei 3 Patienten (75%) normal. Unsere Ergebnisse bieten Unterstützung den Ergebnissen anderer Studien über den nützlichen Effekt des Biotins im experimentellen oder klinischen Diabetes mellitus an und argumentieren für die Beteiligung des Biotins im Glukosemetabolismus.

5 _Helicon-Grundlage, San Diego, CA, USA. Med Hypotheses Mrz 2000; 54(3): 4837

Es ist möglicherweise jetzt durchführbar, spezifische zusätzliche Nährstoffe zu jeder der Schlüsselfunktionsstörungen anzuvisieren, die sich verschwören, Hyperglykämie in der Art beizubehalten - Diabetes 2: bioactive Chrom für SkelettmuskelInsulinresistenz, konjugierte Linolsäure für adipocyte Insulinresistenz, highdose Biotin für übermäßigen hepatischen Glukoseertrag und Coenzym Q (10) für Betazellausfall. Ernährungsstrategien, denen disinhibit die hepatische Fettsäureoxidation möglicherweise (hydroxycitrate, Carnitin, Pyruvat und andere Hilfen mit einbeziehend) ebenfalls nützliches kurzfristig, durch freie Fettsäuren des abnehmenden Serums und längerfristig prüft durch die Förderung von Regression der viszeralen Korpulenz. Die Nährstoff- und Nahrungsmittelfaktoren, die hier empfohlen werden, scheinen, sicher und gut verträglich zu sein und folglich haben möglicherweise bestimmtes Dienstprogramm für Diabetesverhinderung.

6 _Biotinregelung des pankreatischen glucokinase und des Insulins in den kultivierten Rattenprimärkleinen inseln und in den biotindeficient Ratten. RomeroNavarro G; CabreraValladares G; Deutscher Mitgliedstaat; Matschinsky FM; Velazquez A; Wang J; Ernährungsgenetik-Einheit FernandezMejia C, biomedizinisches Forschungsinstitut, nationale Universität von Mexiko, Mexiko City. Endokrinologie (VEREINIGTE STAATEN) im Oktober 1999, 140 (10) p4595600

Biotin ist Affektglukose Homeostasis berichtet worden; jedoch ist seine Rolle auf pankreatischen Langerhans-Inseln nicht festgesetzt worden. In diesem Bericht zeigen wir, dass physiologische Konzentrationen des Biotins glucokinase Tätigkeit in den Rattenkleinen inseln in der Kultur anregen. Unter Verwendung der verzweigten Probe DNA (bDNA) eine empfindliche Signalverstärkungstechnik, ermittelten wir relative Zunahmen glucokinase mRNA-Niveaus von 41,5 + 13% und 81,3 + 19% bei 12 und 24 h beziehungsweise in den kleinen Inseln, die behandelt wurden mit [10(6)] Biotin M. Weil glucokinase Aktivitätensteuerungs-Insulinabsonderung, wir auch den Effekt des Biotins auf Insulinausschüttung nachforschte. Behandlung mit [10(6)] Biotin M für 24 h erhöhte Insulinabsonderung. Wir verlängerten unsere Studien, indem wir den Effekt des Biotinmangels auf Ausdruck und Tätigkeit glucokinase der pankreatischen kleinen Insel sowie Insulinanalysierten, Absonderung. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Tätigkeit glucokinase der kleinen Insel und mRNA um 50% in der unzulänglichen Ratte des Biotins verringert werden. Insulinabsonderung in Erwiderung auf Glukose wurde auch in den kleinen Inseln gehindert, die von der unzulänglichen Ratte lokalisiert wurden. Diese Daten zeigen, dass Biotin Tätigkeit glucokinase der pankreatischen kleinen Insel und Ausdruck und Insulinabsonderung in kultivierten kleinen Inseln beeinflußt.

7 _Highdose-Biotin, ein Veranlasser von glucokinase Ausdruck, synergiert möglicherweise mit Chrom picolinate, um einer endgültigen Ernährungstherapie für Art II Diabetes zu ermöglichen. Forschung McCarty MF NutriGuard, Encinitas, CA 92024, USA. Medizinische Hypothesen (ENGLAND) im Mai 1999, 52 (5) p4016

Glucokinase (GK), ausgedrückt im Hepatocyte und in den pankreatischen Betazellen, hat eine zentrale regelnde Rolle im Glukosemetabolismus. Leistungsfähige GK-Tätigkeit wird für Normal glucosestimulated Insulinabsonderung, nach dem Essen hepatische Glukoseaufnahme angefordert, und die passende Unterdrückung der hepatischen Glukose ausgegeben und der Glukoneogenese durch erhöhte Plasmaglukose. Hepatische GK-Tätigkeit ist im Diabetes subnormal, und GK auch wird in den Betazellen der Art II Diabetiker verringert möglicherweise. In den supraphysiological Konzentrationen fördert Biotin die Übertragung und die Übersetzung des GK-Gens in den Hepatocytes; dieser Effekt scheint, durch Aktivierung löslichen guanylate Cyclase vermittelt zu werden. Neuerer Beweis zeigt an, dass Biotin ebenfalls GK-Tätigkeit in den Inselzellen erhöht. Andererseits unterdrückt highdose Biotin Hepatocyteübertragung der Phosphoenolpyravatkarboxykinase, das ratelimiting Enzym für Glukoneogenese. Verwaltung von highdose Biotin hat glycemic Steuerung in einigen zuckerkranken Tiermodellen verbessert, und eine neue japanische klinische Studie schließt dieses Biotin (3 mg t.i.d. mündlich) kann das Fasten Glukose in der Art II Diabetiker, ohne Nebenwirkungen im Wesentlichen senken. Das vor kurzem demonstrierte Dienstprogramm von Chrom picolinate in der Art II Diabetes scheint, verbesserten Zusatzinsulin sensitivitya Parameter zu reflektieren, der unwahrscheinlich ist, durch Biotin direkt beeinflußt zu werden. So ist die Mitverwaltung von supranutritional Dosen des Biotins und des Chrom picolinate wahrscheinlich, Insulinresistenz zu bekämpfen, betacell Funktion zu verbessern, nach dem Essen Glukoseaufnahme durch Leber und Skelettmuskel zu erhöhen, und übermäßige hepatische Glukoseproduktion zu hemmen. Möglicherweise ist möglicherweise diese sichere, bequeme, Ernährungsregierung festsetzt eine endgültige Therapie für viele Art II Diabetiker und ebenfalls in der Verhinderung und im Management von gestational Diabetes nützlich. Biotin sollte glycemic Steuerung in der Art I Patienten auch unterstützen. (75 Refs.)

8 _Biotinverwaltung verbessert die gehinderte Glukosetoleranz von streptozotocininduced zuckerkranken Wistar-Ratten. Zhang H; Osada K; Sone H; Abteilung Furukawa Y der angewandten Biochemie, Fähigkeit der Landwirtschaft, Tohoku-Universität, Sendai Japan. Zeitschrift der Ernährungswissenschaft und des vitaminology (JAPAN) im Juni 1997, 43 (3) p27180

Der Effekt der Biotinverwaltung auf die Glukosetoleranz von streptozotocin (STZ) verursachten zuckerkranken Wistar-Ratten wurde nachgeforscht. STZinduced-Diabetes wurde durch intraperitoneale Einspritzung von streptozotocin verursacht (45 mg/kg Körpergewicht als Einzeldosis). Die gehinderte Glukosetoleranz in Erwiderung auf eine Mundglukoselast (1.8g pro Kilogramm-Körpergewicht) in zuckerkranken Ratten STZinduced (STZrat) wurde teilweise durch intraperitoneale Verwaltung des Biotins für 15 Tage verbessert (100 Mikrogramme/Ratte/Tag). Jedoch wurde eine Wiederaufnahme in der des STZrats Insulinabsonderung nicht nach Biotinverwaltung gefunden. Um zu helfen den Mechanismus zu erklären, welche der Verbesserung in der Glukosetoleranz gesehen wurde mit Biotinbehandlung zugrunde liegt, wurden glucokinase und hexokinase Tätigkeiten in der Leber und im Pankreas bestimmt. In STZrats, das Biotin empfangen hatte (STZbiotin-Ratten), war glucokinase Tätigkeit durch 3.4fold in der Leber und durch 2.4fold im Pankreas als im STZrats höher. Das Biotinniveau von STZrats war in der Leber und im Pankreas als das der Steuerratten erheblich niedriger (keine STZ-Verwaltung); aber in STZbiotin-Ratten, das Niveau in diesen Organen wieder hergestellt zur Kontrollebene. Diese Ergebnisse zeigen, dass eingespritztes Biotin die Glukose verbessern kann, die ohne zunehmende Insulinabsonderung in STZrats behandelt.

9 _Effekt des Biotins auf glucokinase Tätigkeit, mRNA-Ausdruck und Insulinausschüttung in kultivierten betacells. Borboni P; Magnaterra R; Rabini-RA; Staffolani R; Porzio O; Sesti G; Fusco A; Mazzanti L; Lauro R; Abteilung Marlier LN der Innerer Medizin, Universität von Rom Tor Vergata, Italien. Acta diabetologica (DEUTSCHLAND) im Juli 1996, 33 (2) p1548

Biotin bekannt, um hepatischen glucokinase (GK) Ausdruck auf einem transcriptional und auf Übersetzungsniveau zu beeinflussen. Das Ziel des vorliegenden Papiers war, den Effekt des Biotins auf pankreatisches GK nachzuforschen. Zu diesem Zweck wurden Zellen RIN104638 in Anwesenheit der verschiedenen Biotinkonzentrationen für verschiedene Zeiten gezüchtet; danach wurden Ausdruck GK mRNA, GK-Tätigkeit und Insulinausschüttung studiert. Ergebnisse zeigten, dass Biotin einen zweiphasigen Effekt auf Ausdruck GK mRNA hat und stimulierend nach kurzfristiger Behandlung und nach Dauerbehandlung hemmend ist. GK-Tätigkeit wurde nach Dauerbehandlung erhöht. Insulinausschüttung wurde nicht durch Biotinbehandlung beeinflußt. Diese Daten schlagen vor, dass Biotin möglicherweise Glukosemetabolismus auch beeinflußt, indem es direkt auf dem Niveau von betacells fungiert.

10 _Transcriptional Regelung des glucokinase Gens durch Biotin in verhungerten Ratten. Chauhan J; Abteilung Dakshinamurti K von Biochemie und Molekularbiologie, Universität von Manitoba, Winnipeg, Kanada. Zeitschrift der Biochemie (VEREINIGTE STAATEN) am 5. Juni 1991 266 (16) p100358

Der Zweck dieser Arbeit war nachzuforschen, ob Biotin, ein wasserlösliches Vitamin, das glucokinase Gen reguliert. Biotin wurde intraperitoneal zu verhungerten Ratten verwaltet, und der zeitliche Verlauf von glucokinase Induktion wurde in einem Zeitraum von 12 H. gefolgt. Das glucokinase mRNA war erhöhtes 19.6fold während des ersten 1 h nach Biotinverwaltung, danach verfiel schnell, und war durch 4 H. kaum nachweisbar. Die Menge von glucokinase Tätigkeit, wie durch herkömmliche Enzymaktivitätsprobe bestimmt nahm auf eine zeitabhängige Mode zu und erreichte 4fold um 2 h der Biotinverwaltung. Die transcriptional Tätigkeit des Gens, wie durch eine Kern-runon Probe gemessen wurde über 6.7fold innerhalb Minute 45 der Biotinverwaltung erhöht. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Biotin das glucokinase Gen in dem transcriptional Stadium in der verhungerten Ratte regulieren kann.

11 _Effekte des Biotins nach dem intrazellulären Niveau von cGMP und der Tätigkeit von glucokinase in kultivierten Ratte Hepatocytes. Spence JT; Zeitschrift Koudelka AP der Biochemie (VEREINIGTE STAATEN) am 25. Mai 1984 259 (10) p63936

Die Effekte des Biotins nach dem intrazellulären Niveau von cGMP und der Tätigkeit von glucokinase wurden in den Primärkulturen von erwachsenen Ratte Hepatocytes überprüft. Der Zusatz des Biotins zum Kulturmedium von Hepatocytes erhöhte ihren Inhalt von cGMP 3fold innerhalb 1 H. Eine Zunahme 4fold der Tätigkeit von glucokinase wurde in Erwiderung auf den Zusatz des Vitamins zum Kulturmedium beobachtet und die maximale Antwort wurde 6 h dem Zusatz folgend zum Medium beobachtet. Diese Maximumeffekte wurden gemerkt, als Biotin im Kulturmedium bei einer Konzentration von 10(6) M. anwesend war. Die Induktion von glucokinase Tätigkeit durch Biotin wurde von einer Zunahme des intrazellulären Niveaus von cGMP vorausgegangen. Der Zusatz von 8bromocGMP zum Kulturmedium erhöhte auch die Tätigkeit von glucokinase und seine Effekte waren nicht in Bezug auf die Effekte des Biotins additiv. Die Induktion von glucokinase durch Biotin oder die zyklische Nukleotidentsprechung wurde nicht in Ermangelung des Insulins beobachtet. Die Effekte des Biotins nach der Tätigkeit von glucokinase konnten nachgeahmt werden, indem man Glukose im Kulturmedium mit einschloss. Als Hexosenutzung durch die Hepatocytes durch den Zusatz zum Kulturmedium von Nacetylglucosamine blockiert wurde, war die Induktion von glucokinase durch Biotin unberührt, während die Induktion, die durch Glukose bewerkstelligt wurde, nicht beobachtet wurde. Die Änderungen in der Tätigkeit des Enzyms bewerkstelligten durch Biotin, oder 8bromocGMP wurde gezeigt, um als Ergebnis der Änderungen in der Rate der Synthese des Enzyms zu entstehen. Darüber hinaus unter Verwendung einer in-vitroübersetzungsprobe und -immunopräzipitation, wurde es gefunden, dass Biotin und 8bromocGMP die Menge übersetzbarer mRNA-Kodierung für das Enzym erhöhten.

_12 in Richtung zur praktischen Verhinderung der Art - 2 Diabetes McCarty M.F.M.F. McCarty, Pantox-Labors, 4622 Santa Fe Street, San Diego, CA 92109 medizinische Hypothesen Vereinigter Staaten (MED. HYPOTHESEN) (Vereinigtes Königreich) 2000, 54/5 (786793)

Sogar in den Einzelpersonen, die abgeneigt sind zu machen, helfen besonnene Änderungen möglicherweise in ihren Diäten und in Sitzgewohnheiten, die Verwaltung von bestimmten Nährstoffen und/oder die Drogen, den Anfang der Art zu verhindern oder hinauszuschieben - Diabetes 2. Die offensichtliche Fähigkeit von fiberrich Getreideprodukten, Diabetesrisiko zu verringern vermittelt möglicherweise, wie in den zukünftigen epidemiologischen Studien dokumentiert, wird hauptsächlich durch den überlegenen Magnesiuminhalt solcher Nahrungsmittel. Highmagnesium-Diäten haben vorbeugende (zwar nicht heilende) Tätigkeit in bestimmten Nagetiermodellen von Diabetes; andererseits erregt Magnesiumentleerung Insulinresistenz. Epidemiologie auch empfiehlt nachdrücklich, dass mäßiger Alkoholkonsum des Regular eine bedeutende vorteilhafte Auswirkung auf Diabetesrisiko hat, besonders in den Frauen; dieses reflektiert möglicherweise eine direkte insulinsensitizing Wirkung auf Muskel und, in den Frauen, ein verringertes Risiko für Korpulenz. Chrom picolinate kann Muskelinsulinempfindlichkeit auch unterstützen. und zeichnen Sie Berichte vorschlagen ab, dass es eine effektive Therapie für Art - Diabetes 2 ist. Highdose-Biotin hat therapeutische Tätigkeit in den zuckerkranken Ratten und in begrenzter klinischer Erfahrung gezeigt; erhöhter Ausdruck von glucokinase in den Hepatocytes vermittelt möglicherweise diesen Nutzen. Andere Nährstoffe, die möglicherweise prüften, zuckerkranke glycemic Steuerung zu unterstützen und haben folglich Potenzial für Verhinderung, schließen Coenzym Q und konjugierte Linolsäuren mit ein (CLA). Da die Nährstoffe, die hier einschließlich Äthanol in der Mäßigung zitiert werden, scheinen, ziemlich sicher und (mit Ausnahme von CLA) ziemlich erschwinglich zu sein, ist möglicherweise Ergänzung mit diesen Nährstoffen eine praktische Strategie für Diabetesverhinderung. Drogen wie Metformin und troglitazone, die teuer sind und regelmäßige Arztüberwachung erfordern, möglicherweise gefährliche Nebenwirkungen zu vermeiden, würden scheinen, weniger praktische Wahlen von den Wirtschaftlichkeits-, Hilfs- und Sicherheitsstandpunkten zu sein, angesichts der Tatsache, dass das Bevölkerung atrisk für Diabetes enorm ist-. (c), Harcourt Publishers Ltd 2000.

13 _Effekt des Biotins auf die Regelung von glucokinase in der intakten Ratte Hsieh Y.T.L.; Mistry S.P. Department des Geflügels/der Vogelwissenschaften, Institut der Ernährungswissenschaft, Cornell University, Ithaca, Ernährungsforschung NY 148535601 Vereinigte Staaten (NUTR. Res. ) (Vereinigte Staaten) 1992, 12/6 (787799)

Glucokinase-Tätigkeit wurde durch Hormone, diätetischen Zustand und diätetische Quellen beeinflußt (z.B., Glukose). Deshalb wurden die verschiedenen Faktoren (wie Glukose, Insulin und Biotin) glucokinase Tätigkeit in der Rattenleber beeinflussend nachgeforscht. Die Tätigkeit von glucokinase war in zuckerkrankem, im Fasten und/oder in den biotindeficient Ratten niedrig. In der vorliegenden Untersuchung wurden das de-novo-Synthese des glucokinase, das durch das Insulin verursacht wurde und das Biotin in der intakten Ratte vorgeschlagen. Die erste Induktion von glucokinase wurde durch Insulin aktiviert. Die zweite Phase der Enzymaktivität konnte durch Biotin verursacht werden. Darüber hinaus stellte Ergänzung von cGMP mit Glukose und Insulin zu den unzulänglichen Ratten des Biotins völlig die Enzymaktivität wieder her, wie das Biotin tat und zeigte, dass cGMP Induktion von glucokinase vom Biotinstatus des Tieres abhängig war.

14 _Biotinidase-Mangel: presymptomatic Behandlung. Wallace SJ. Kind des Bogen-DIS. Jun 1985; 60(6): 5745.

Biotinidase-Mangel stellt sich mit klinischen Zeichen des Biotinmangels im Alter von 3 Monaten oder bald nachher dar. In einem Kind, in dem die Diagnose auf Nabelschnurblut gemacht wurde, waren Vision und Anhörung vor presymptomatic Behandlung mit Biotin normal. Körperliche und Geistesentwicklung sind bei 14 Monaten gut.

15 _langfristige Gehör- und Sichtkomplikationen von biotinidase Mangel. Taitz LS, Leonard JV, Bartlett K. Early Hum Dev Sept 1985; 11(34): 32531

Die biochemischen, dermatologischen und neurologischen Bewegungsstörungen von biotinidase Mangel (mehrfacher Carboxylasemangel) zeigen eine drastische Antwort zu den pharmakologischen Dosen des Biotins. Diese Bedingung wird durch die Ansammlung von biocytin und Zerstörung des Biotins gekennzeichnet. Neuromuscular Funktion geht zum Normal mit der Umkehrung des charakteristischen organischen acidaemia zurück. Es würde scheinen, dass die Optik- und Gehörnerven möglicherweise oder ihre in Verbindung stehenden neurologischen Strukturen Schaden unter dem überschüssigen biocytin und dem unzulänglichen Biotin leiden. Trotz der Umkehrung der dermatologischen und psychomotorischen Abweichungen sind Kinder wahrscheinlich, mit den Gehör- und/oder Sichthandikaps gelassen zu werden, wenn Diagnose und Behandlung über dem ersten Jahr des Lebens hinaus verzögert wird. Behandlung mit Biotin wurde 6, 18 und 13 Monate nach Anfang von Symptomen begonnen. Zwei Kinder nachher wurden gefunden, um Sehbehinderung (erworbenen Netzhautdysplasia) zu haben und zwei hatten neurosensoriale Taubheit. Bei einem Patienten waren beide Defekte anwesend. Biotinidase-Mangel: eine Übersicht von 10 Fällen.

16 _Wastell HJ, Bartlettbirne K, Tal G, Shein A. Department der klinischen Biochemie, Newcastle-Allgemeinkrankenhaus, Newcastle nach Tyne. Kind des Bogen-DIS Okt 1988; 63(10): 12449

Zehn Patienten mit biotinidase Mangel wurden studiert. Klinische Ergebnisse an der Darstellung schwankten mit dermatologischen Zeichen (Dermatitis und Alopezie), neurologischen Abweichungen (Sitze, Hypotonie und Ataxie) und der rückläufigen Infektion, die die allgemeinsten Eigenschaften ist, obgleich keine von diesen auf jeden Fall auftraten. Biochemisch wird die Krankheit durch metabolische Azidose und organisches aciduria gekennzeichnet. Behandlung mit Biotin ergibt ausgeprägte, schnelle, klinische und biochemische Verbesserung, aber einige Patienten haben den residuell neurologischen Schaden, der neurosensorischen Verlust der Hörfähigkeit, Sehbahndefekte, Ataxie und geistige Behinderung enthält. Die Ursache dieses Dauerschadens bleibt dunkel und es ist nicht klar, wenn die frühe Einleitung der Behandlung es verhindert. Langfristige Gehör- und Sichtkomplikationen von biotinidase Mangel.

17 _Taitz LS, Leonard JV, Bartlett K. Early Hum Dev Sept 1985; 11(34): 32531

Die biochemischen, dermatologischen und neurologischen Bewegungsstörungen von biotinidase Mangel (mehrfacher Carboxylasemangel) zeigen eine drastische Antwort zu den pharmakologischen Dosen des Biotins. Diese Bedingung wird durch die Ansammlung von biocytin und Zerstörung des Biotins gekennzeichnet. Neuromuscular Funktion geht zum Normal mit der Umkehrung des charakteristischen organischen acidaemia zurück. Es würde scheinen, dass die Optik- und Gehörnerven möglicherweise oder ihre in Verbindung stehenden neurologischen Strukturen Schaden unter dem überschüssigen biocytin und dem unzulänglichen Biotin leiden. Trotz der Umkehrung der dermatologischen und psychomotorischen Abweichungen sind Kinder wahrscheinlich, mit den Gehör- und/oder Sichthandikaps gelassen zu werden, wenn Diagnose und Behandlung über dem ersten Jahr des Lebens hinaus verzögert wird. Behandlung mit Biotin wurde 6, 18 und 13 Monate nach Anfang von Symptomen begonnen. Zwei Kinder nachher wurden gefunden, um Sehbehinderung (erworbenen Netzhautdysplasia) zu haben und zwei hatten neurosensoriale Taubheit. Bei einem Patienten waren beide Defekte anwesend.

18 _Transcriptional Regelung der Leberphosphoenolpyravatkarboxykinase durch Biotin in den zuckerkranken Ratten Dakshinamurti K.; Biologie-Abt. Li W. Biochemistrys /Molecular, Universität von Manitoba, Winnipeg, Mann. R3E OW3 Kanada Mol. ZELLE. Biochemie. (USA), 1994, 132/2 (127132)

Tätigkeit der Rattenleberphosphoenolpyravat-Karboxykinase (PEPCK) wurde in einem Zeitraum folgender Verwaltung 5 h des Biotins von zu streptozotocininduced zuckerkranken Ratten gefolgt. Parallel zu der Abnahme an der Enzymaktivitätsleber PEPCK verringerte sich mRNA um 85% bei 3 h nach Einspritzung des Biotins auf zuckerkranke Ratten. Es gab keine signifikante Veränderung in der Ansammlung der Niere PEPCK mRNA. Ähnlichkeit studiert mit Insulin anzeigte, dass Biotin einen regelnden Effekt hatte, der dem des Insulins auf Leber PEPCK mRNA ähnlich ist. Die Verwaltung des Biotins änderte nicht den Insulinstatus der zuckerkranken Ratte, die anzeigt, dass Biotin nicht über Insulin fungierte. Die transcriptional Tätigkeit des hepatischen PEPCK-Gens, wie durch Kern-runon Probe gemessen; wurde um 57% innerhalb Minute 30 der Biotinverwaltung verringert. Die Ergebnisse schlagen, dass Biotin hepatisches reguliert, aber nicht Nieren, Konzentration PEPCK mRNA auf dem transcriptional Niveau in den zuckerkranken Ratten vor. Therapeutische Bewertung des Effektes des Biotins auf Hyperglykämie bei Patienten

_19 mit noninsulin Abhängigdiabetes mellitus. Maebashi Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; Sato Takao Lab. Nutr., Dep. Appl. Biol. Chem., Fac. Agric., Tohoku Univ, Aobaku, Sendai 981 ** Japan-Zeitschrift klinischen Biochemie und der Nahrung 1993 14 (3): p 211218

Die therapeutische Wirksamkeit des Biotins wurde bei 43 Patienten mit noninsulin Abhängigdiabetes mellitus ausgewertet. Die Serumbiotinkonzentration bei den Patienten war erheblich niedriger als die in den 64 gesunden Steuerthemen und mit dem fastenden Blutzuckerspiegel umgekehrt aufeinander bezogen. Die orale Einnahme des Biotins, tägliches mg 9, korrigierte die Hyperglykämie bei den Patienten ohne Änderung in ihrem Seruminsulinniveau. Die Serumniveaus des Pyruvats und des Laktats verringerten sich auf ihre Normbereiche nach der Verwaltung. Diese Beobachtungen schlagen, dass die Biotinverwaltung anormalen Glukosemetabolismus bei zuckerkranken Patienten, vermutlich verbessert, indem sie die Tätigkeit des biotindependent Enzyms, Pyruvatcarboxylase erhöht, mit einer folgenden Förderung von Glukosenutzung für den Eintritt in den Tricarbonsäurezyklus vor. Die Verwaltung erhöhte auch die Antwort zum glibenclamide bei den Patienten, die gegen das Mittel beständig gewesen waren und schlug einen bedeutenden Anstieg in der Kraft der endogenen Insulinaktion vor. Das Ergebnis zeigt, dass Biotinverwaltung für die Behandlung der Patienten effektiv ist. Weder ist ein Rückfall von klinischen Symptomen noch ein Vorkommen von unerwünschten Nebenwirkungen beobachtet worden. Biotin für zuckerkranke Zusatzneuropathie.

20 _Koutsikos D, Agroyannis B, TzanatosExarchou H. University von Athen, Aretaieon-Universitätskrankenhaus, Griechenland. BIOMED Pharmacother 1990; 44(10): 5114

Biotin in den hohen Dosen wurde für 12 Jahre bis drei zuckerkranke Patienten gegeben, die unter schwerer zuckerkranker Zusatzneuropathie leiden. Innerhalb 48 Wochen gab es eine markierte Verbesserung in den klinischen und Laborergebnissen. Es wird vorgeschlagen, dass im Diabetes ein Mangel, eine Untätigkeit oder eine Nichtverfügbarkeit des Biotins, mit dem Ergebnis der zerrütteten Tätigkeit des biotindependent Enzyms, der Pyruvatcarboxylase existieren mag und zu Ansammlung des Pyruvats und/oder Zerstörung des Aspartats führen, das eine bedeutende Rolle im Nervensystemmetabolismus spielen. Basiert auf unseren guten Ergebnissen, könnte regelmäßige Biotinverwaltung für jeden zuckerkranken Patienten für die Verhinderung und Management von Zusatzneuropathie vorgeschlagen werden, obgleich umfangreiche randomisierte klinische Studien angefordert werden. Biotinergänzung verbessert Glukose- und Insulintoleranzen herein

21 _genetisch zuckerkranke KK Mäuse Reddi A.; DeAngelis B.; Frank O.; Lasker N.; Bäcker H. Department von Medizin, von Abteilung der Nephrologie, von Universität von Medizin und von Zahnheilkunde neuer Medizinischer Fakultät JerseyNew Jersey, Newark, LEBEN SCI NJ 071073006 USA. (USA), 1988, 42/13 (13231330)

Weil Biotinbehandlung möglicherweise Blutzucker im insulindependent Diabetes senkt, beschlossen wir, solch einen Effekt im noninsulin Abhängigdiabetes zu studieren. Sechsundzwanzig zuckerkranke KK-Mäuse, gemäßigt hyperglycemic und das beständige Insulin, wurden für 10 Wochen behandelt: 9 Tiere mit 2 mg von biotin/Kg, 8 mit mg 4 von biotin/Kg und 9 mit salzigem (Kontrollen). Blutzuckerspiegel, Mundglukosetoleranz, Insulinantwort zur Mundglukose und Blutzuckerabnahme in Erwiderung auf Insulin wurden quantitativ bestimmt. Verglichen mit Kontrollen, senkte Biotinbehandlung nach dem Essen Glukoseniveaus und verbesserte Toleranz zur Glukose- und Insulinresistenz. Waren immunoreactive Insulinniveaus des Serums in biotintreated Mäusen wie die Kontrollen.