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Zusammenfassungen

Kalzium D-glucarate: 35 Forschungs-Zusammenfassungen

MENSCHLICH ** 1. Kalzium-D-GLUCARATe. [Keine Autoren aufgelistet] Altern Med Rev. Aug 2002; 7(4): 336-9.

Kalzium-D-GLUCARATe ist das Kalziumsalz der D-glucaric Säure, eine Substanz, die natürlich in den kleinen Mengen durch Säugetiere, einschließlich Menschen produziert wird. Glucaric-Säure wird auch in vielen Obst und Gemüse in mit den höchsten gefunden in den Orangen, in den Äpfeln, in der Pampelmuse und in den Kreuzblütlern gefunden zu werden Konzentrationen. Mundergänzung des Kalziums-D-GLUCARATe ist gezeigt worden, um ein Beta--glucuronidase, Enzym zu hemmen, das durch Dickdarmmikroflora produziert wird und in Leberentgiftung der Phase II mit einbezogen ist. Erhöhte Beta-glucuronidase Tätigkeit ist mit einem erhöhten Risiko für verschiedene Krebse, besonders Hormon-abhängige Krebse wie Brust, Prostata und Darmkrebse verbunden. Andere mögliche klinische Anwendungen des oralen Kalziums-D-GLUCARATe umfassen Regelung des Östrogenmetabolismus und als Lipidsenkungsmittel.

KREBS ** 2. öffentliches Gesundheitswesen Mai 2000; 90(5): 777-81 neigt im Obst- und Gemüse Verbrauch unter Erwachsenen in 16 US-Staaten: Verhaltensrisiko-Faktor-Überwachungssystem, 1990-1996. Li R, Serdula M, mildes S, Mokdad A, Bogenschütze B, Abteilung Nelsons D von Nahrung und körperliche Tätigkeit, Zentren für Seuchenkontrolle und -prävention (Mitgliedstaat K25), Atlanta, GA 30341-3717, USA. ril6@cdc.gov

ZIELE: Diese überprüfte Studie neigt im Obst- und Gemüse Verbrauch unter Erwachsenen in 16 US-Staaten. METHODEN: Daten von den telefonischen Umfragen wurden verwendet, um Antwortende zu schichten durch die Soziodemographischen und gesundheitsbezogenen Eigenschaften. ERGEBNISSE: Der Anteil Erwachsener, die Obst und Gemüse verbrauchten mindestens die Tageszeitung mit 5mal 19%, 22% und 23% im Jahre 1990 waren, 1994 und 1996, beziehungsweise. Während der Anteil unter denen mit körperlichen Tätigkeiten und Normalgewicht der aktiven Freizeit sich erhöhte, blieb er fast der selbe unter inaktiv Leuten und fiel unter dem beleibten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Fortschritt in der Obst- und Gemüse Aufnahme von 1990 bis 1994 war aufmunternd, aber er änderte wenig zwischen 1994 und 1996.

3. Kalzium-glucarate als chemopreventive Mittel im Brustkrebs Heerdt A.S.; Junges C.W.; Borgen P.I. Breast Service, Erinnerungs-Sloan-Ketteringkrebs-CTR., 1275 York-Allee, New York, NY 10021 Vereinigte Staaten Israel Journal von Heilkunden (ISR. J. MED. SCI. ) (Israel) 1995, 31/2-3 (101-105)

Obgleich es scheint, dass Fortschritt in der Behandlung von Brustkrebsen aller Stadien gemacht wird, bleiben die Erreger noch unklar und machen die Suche nach vorbeugenden Mitteln extrem schwierig. Was offenbar in dieser Situation angefordert wird, ist ein ungiftiges Mittel, das kann verschiedene Bahnen möglicherweise beeinflussen, sind verantwortlich die für das steigende Vorkommen des Brustkrebses möglicherweise. In diesem Bericht stellen wir das Grundprinzip für den Gebrauch eines Mittels wie Kalzium-glucarate dar, das möglicherweise die interne hormonale Umgebung ändern und auch direkt alle Klimamittel entgiftet, die für Brustkrebs verantwortlich sind. Es wird gehofft, dass gegenwärtige und klinische Studien helfen, die Rolle für dieses Mittel im chemoprevention des Brustkrebses besser aufzuklären.

4. Kalzium-glucarate als chemopreventive Mittel im Brustkrebs.

Heerdt WIE, junger CW, Borgen PU. Brust-Service, Erinnerungs-Sloan-Ketteringkrebs-Mitte, New York, NY 10021, USA. Isr J Med Sci. 1995 Februar/März; 31 (2-3): 101-5.

Obgleich es scheint, dass Fortschritt in der Behandlung von Brustkrebsen aller Stadien gemacht wird, bleiben die Erreger noch unklar und machen die Suche nach vorbeugenden Mitteln extrem schwierig. Was offenbar in dieser Situation angefordert wird, ist ein ungiftiges Mittel, das kann verschiedene Bahnen möglicherweise beeinflussen, sind verantwortlich die für das steigende Vorkommen des Brustkrebses möglicherweise. In diesem Bericht stellen wir das Grundprinzip für den Gebrauch eines Mittels wie Kalzium-glucarate dar, das möglicherweise die interne hormonale Umgebung ändern und auch direkt alle Klimamittel entgiftet, die für Brustkrebs verantwortlich sind. Es wird gehofft, dass gegenwärtige und klinische Studien helfen, die Rolle für dieses Mittel im chemoprevention des Brustkrebses besser aufzuklären.

5. Tätigkeit von D-glucarateentsprechungen: Synergistische antiproliferative Effekte mit retinoid in kultivierten menschlichen Milch- Tumorzellen scheinen, die D-glucaratestruktur Curley Jr speziell zu erfordern. R.W.; Humphries K.A.; Koolemans-Beynan A.; Abou-ISSA H.; Webb T.E. Medicinal Chem ./Pharmacognosy Div., College der Apotheke, Staat Ohio-Universität, 500 Allee W.-12., Biowissenschaften Columbus, OH- 43210 Vereinigte Staaten (LEBEN SCI. ) (Vereinigte Staaten) 1994, 54/18 (1299-1303)

D-glucarate hat bescheidene chemopreventive und synergistische chemopreventive Effekte mit retinoids in einigen Tumormodellen sowie in einem ähnlichen antiproliferative Effekt in den menschlichen Zellen des Tumors MCF-7 in der Kultur gezeigt. Es ist, dass D-glucarate einige seiner Effekte durch Gleichgewichtsumwandlung zu D-glucarolactone ausübt, ein starkes Beta-glucuronidase Hemmnis gefordert worden. In der vorliegenden Untersuchung wurden D-glucarate und einige seine Entsprechungen, einschließlich D-glucarolactone, wie antiproliferatives im MCF- 7 Modell mit und ohne addiertes retinoid ausgewertet. Ergebnisse schlagen vor, dass die Effekte möglicherweise von glucarate sind relativ spezifisch für seine Struktur und nicht Umwandlung zum glucarolactone erfordern.

6. Antitumorsynergismus zwischen ungiftigen diätetischen Kombinationen von isotretinoin und glucarate Abou-ISSA H.; Koolemans-Beynen A.; Meredith T.A.; Webb T.E. Ohio State Univ. College von Medizin, 320 Allee W.-10., europäische Zeitschrift Columbus, OH- 43210 Vereinigte Staaten von Krebs-Teil A: Allgemeine Themen (EUR. J. GENERATOR DES KREBS-TEIL-A. SPITZE. ) (Vereinigtes Königreich) 1992, 28/4-5 (784-788)

Diätetisches Kalzium-glucarate (CGT) erhöhte die Tätigkeit von ungiftigen Niveaus des diätetischen isotretinoin gegen vorherige Tumoren im Milch- Tumormodell der chemisch-bedingten Ratte. Im Bereich von 1.0-1.5 mmol-/kgdiät erhöhte isotretinoin Tumorwachstum durch 20% über einer 4-Wochen-Behandlungsmethode. Die Tumorwachstumshemmung, die nicht 15% übersteigt, wurde nur an den Dosierungen beobachtet, die, d.h. in der kumulativen Giftigkeitsstrecke so hoch sind wie 2,0 mmol/kg. Wachstumshemmung durch 64 mmol-/kgdiät von CGT allein war begrenzt und unterschied sich von null bis 8%. Demgegenüber verursachte die Kombination von 1,0 mmol/kg von isotretinoin und von 64 mmol/kg von CGT eine umschaltbare Hemmung des Tumorwachstums und kulminierte in einer Nettoabnahme am Tumorvolumen 20%. Diese Studie dokumentiert die begrenzte Verbesserung des Tumorwachstums durch hohe suboptimale Konzentrationen von isotretinoin allein und beschreibt Bedingungen für Hemmung des Tumorwachstums durch suboptimale Konzentrationen von natürlichen retinoid. In Verbindung stehende in-vitrountersuchungen über retinoid empfindliche und unempfindliche Zellformen schlagen vor, dass die krebsbekämpfende Tätigkeit der Kombination von der Empfindlichkeit der Zellen zu den retinoids abhängig ist.

7. [Studie der präventiver Wirkung von 1 hexylcarbamoyl-5-fluorouracil (HCFU) oder der Kombination von HCFU und 2,5 Di-Oacetyl-D-GLUCARo (1-4) (6-3) von dilactone (SLA) nach konservierender Operation gegen Blasenkrebs] [Artikel auf japanisch]

Wada S, Yasumoto R, Kashihara N, Kishimoto T, Maekawa M, Hayahara N, Kawakita J, Nishijima T, Morikawa Y, Horii A, et al. Abteilung der Urologie, Osaka City University Medical School. Hinyokika Kiyo. Jan. 1992; 38(1): 19-24.

Um oberflächlichen Blasenkrebs oder Invasionsblasenkrebs zu behandeln, die als alleiner Tumor sich darstellen, ist konservative Therapie wie transurethral Resektion des Blasentumors oder teilweiser Cystectomy lang durchgeführt worden. Wir studierten den Effekt von 1 hexylcarbamoyl-5-fluorouracil (HCFU) und die Effekte der Kombination von HCFU und von Di-Oacetyl-D-GLUCARo 2,5 (1-4) (6-3,), das dilactone (SLA) das ein anti-Beta-glucuronidase Mittel ist, für frühzeitige Behandlung. Bei den Patienten, die mit HCFU behandelt wurden, war die Wiederauftretenrate 3,6% und 26,6% ein Jahr und zwei Jahre beziehungsweise nach konservativer Operation. Bei den Patienten, die mit beidem SLA und HCFU behandelt wurden, war die Wiederauftretenrate niedriger als in denen, die mit HCFU ein Jahr behandelt wurden oder mehr nach konservativer Operation, und eine langfristige präventive Wirkung wurde für Abstinenzler erwartet.

8. Wachstumsunterdrückung von menschlichen Brustkrebsgeschwürzellen in der Kultur durch n (4-hydroxyphenyl) retinamide und sein Glucuronid und durch Synergismus mit glucarate Bhatnagar R.; Abou-ISSA H.; Curley Jr. R.W.; Koolemans-Beynen A.; Moeschberger M.L.; Webb T.E. Department der Chirurgie, College von Medizin, Staat Ohio-Universität, biochemische Pharmakologie Columbus, OH- 43210 Vereinigte Staaten (Biochemie. PHARMACOL. ) (Vereinigtes Königreich) 1991, 41/10 (1471-1477)

Die hemmenden Effekte n (4-hydroxyphenyl) von retinamide (HPR) und von seiner Glucuronid-Ableitung auf das Wachstum von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen in vitro wurden verglichen. Die Ergebnisse zeigen an, dass Glucuronid etwas größere Kraft und viel weniger Cytotoxizität als freie retinoid hatte. Bei einer Konzentration von 10sup - schlürfen Sie 6 M, HPR gehemmtes Wachstum der Zellen MCF-7 durch ungefähr 25%, während eine Equimolar- Konzentration Glucuronid eine 40% Wachstumshemmung verursachte. Höhere Konzentrationen von HPR waren in hohem Grade cytotoxisch. An einem 10sup - schlürfen Sie 5 m-Konzentration Glucuronid, war- Zellentwicklungsfähigkeit 77%, und 65% der Zellen waren in der Lage, Wachstum wieder aufzunehmen. Andererseits an 10sup - schlürfen Sie 5 M HPR, die Zellentwicklungsfähigkeit, die bis 49% fallen gelassen wird, und nur 15% der Zellen waren zum Wieder.aufnehmen des Wachstums fähig. Die niedrigere Cytotoxizität und die höhere Kraft retinoid Glucuronid verglichen mit dem Elternteil, das retinamide vorschlagen, dass das Paronym möglicherweise einen chemotherapeutischen Vorteil über dem Bestandteil hat. Die offensichtliche höhere Wirksamkeit von HPR im Verbindung mit dem glucarate (GT) verglichen mit den Monotherapien könnte an der erhöhten Nettobildung von HPR Glucuronid liegen verbunden nach Umwandlung von GT zum Beta-glucuronidase Hemmnis, D-glucaro-1,4-lactone. Jedoch zeigte HPLC-Analyse der Zellstoffwechselprodukte keine nachweisbaren Niveaus retinoid Glucuronid nach Behandlung von Zellen MCF-7 mit HPR und GT.

9. Krebs Lett 1990 am 8. Oktober; 54 (1-2): 1-8 möglicher Gebrauch der D-Glucaric Säurederivate in der Krebsprävention. Abteilung Walaszek Z von Karzinogenese, Universität von Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957.

Wächst jetzt Beweis von den Tiermodellen zur möglichen Steuerung von verschiedenen Stadien des Krebs erzeugenden Prozesses durch das Beta-glucuronidase Hemmnis D-glucaro-1,4-lactone und seine Vorläufer wie D-Glucaric saure Salze, D-glucarates. D-Glucaric Säure ist ein natürliches, ungiftiges Mittel, das in den kleinen Mengen durch Säugetiere, einschließlich Menschen produziert wird. Es wurde vor kurzem in etwas Gemüse und in Früchten gefunden. D-Glucaro-1,4-lactone und D-glucarate weisen starke antiproliferative Eigenschaften in vivo auf. Einige menschliche Unterbevölkerungen konnten Risiko der Krebsentwicklung verringert haben, indem sie Nahrungsmittelreiche in der D-Glucaric Säure oder in der Selbstmedikation mit alleind-glucarates oder im Verbindung mit anderen chemopreventive Mitteln einnahmen.

10. Möglicher Gebrauch der D-Glucaric Säurederivate in der Krebsprävention

Walaszek Z. Department von Karzinogenese, Wissenschafts-Park-Forschungs-Abteilung, die Universität von Texas M.D. Anderson Cancer Center, P.O. Box 389, Smithville, Krebs-Buchstaben TX 78957 Vereinigte Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1990, 54/1-2 (1-8)

Wächst jetzt Beweis von den Tiermodellen zur möglichen Steuerung von verschiedenen Stadien des Krebs erzeugenden Prozesses durch das Beta-glucuronidase Hemmnis D-glucaro-1,4-lactone und seine Vorläufer wie D-glucaric saure Salze, D-glucarates. D-Glucaric Säure ist ein natürliches, ungiftiges Mittel, das in den kleinen Mengen durch Säugetiere, einschließlich Menschen produziert wird. Es wurde vor kurzem in etwas Gemüse und in Früchten gefunden. D-glucaro-1,4-lactone und D-glucarate weisen starke antiproliferative Eigenschaften in vivo auf. Einige menschliche Unterbevölkerungen konnten Risiko der Krebsentwicklung verringert haben, indem sie Nahrungsmittelreiche in der D-Glucaric Säure oder in der Selbstmedikation mit alleind-glucarates oder im Verbindung mit anderen chemopreventive Mitteln einnahmen.

11. Effekt von Kalzium-glucarate auf Beta-glucoronidase Tätigkeit und glucarate Inhalt bestimmten Gemüses und Früchte Dwivedi C.; Mist W.J.; Downie A.A.; Larroya S.; Webb T.E. College der Apotheke, der Staat South Dakota-Universität, des Brookings, der biochemischen Medizin Sd 57007 Vereinigte Staaten und der metabolischen Biologie (Biochemie. MED. METAB. Biol.) (Vereinigte Staaten) 1990, 43/2 (83-92)

Glucarate ist normalerweise in den Geweben und in den Körperflüssigkeiten und im Gleichgewicht mit D-glucaro-1,4-lactone, ein natürliches Hemmnis der Beta-glucuronidase Tätigkeit anwesend. Diätetisches Kalzium-glucarate, eine Stützenfreigabe vom glucarate, erhöht den Blutspiegel von D-glucaro-1,4-lactone, das Blut und Gewebebeta-glucuronidase Tätigkeit unterdrückt. Eine Einzeldosis von CaG (4,5 mmole-/kgKörpergewicht) hemmte Beta-glucuronidase Tätigkeit im Serum und Leber, Lunge und intestinale Mikrosomen durch 57, 44, 37 und 39%, beziehungsweise. Eine chronische Verwaltung von Kalzium-glucarate (4% in der Diät) verringerte auch Beta-glucuronidase Tätigkeit in den intestinalen und Lebermikrosomen. Maximale Hemmung der Beta-glucuronidase Tätigkeit im Serum wurde von Mittag 12 zu 2:00 P.M. beobachtet. Demgegenüber trat maximale Hemmung der Beta-glucuronidase Tätigkeit in den intestinalen und Lebermikrosomen während der Morgen auf, obgleich ein Randtief in den intestinalen Mikrosomen auch herum 4 P.M. auftrat. Eine 4% Kalzium-glucarate ergänzte Diät hemmte auch Beta-glucuronidase Tätigkeit durch 70% und 54%, der bakteriellen Flora, die von den proximalen erreicht wurde (Dünndarm) und distalen (Doppelpunkt) Segmenten des Darmes, beziehungsweise. Wegen des möglichen Effektes des diätetischen glucarate auf Netto-glucuronidation und auf andere metabolische Bahnen, waren glucaric Säurestände in den verschiedenen Nahrungsmitteln entschlossen. Der glucaric Säuregehalt schwankte von einem Tief von 1,12 - 1,73 mg/100 g für Brokkoli und Kartoffeln zu einem Hoch von 4,53 mg/100 g für Orangen.

12. Synergistische Interaktion zwischen diesseits-retinoic Säure 13 und glucarate: Tätigkeit gegen Milch- Tumorinduktion der Ratte und Zellen MCF-7.

Abou-ISSA H, Koolemans-Beynen A, Minton JP, Webb TE. Abteilung der Chirurgie, College von Medizin und umfassende Krebs-Mitte, Staat Ohio-Universität, Columbus 43210. Biochemie Biophys Res Commun. 1989 am 29. September; 163(3): 1364-9.

Auf hohen diätetischen Niveaus in vivo, hemmen 13 diesseits-retinoic Säure und Kalziumglucarate die Induktion von Milch- Tumoren der Ratte durch 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen. Die vorliegende Untersuchung zeigt dass suboptimale diätetische Niveaus von jedem, die einzeln keinen Effekt auf Tumorinduktion haben, wenn Sie zusammen in der Diät kombiniert werden, erheblich Tumorlatenz erhöht und Tumorfrequenz im Rattensystem unterdrückt. Gewichtszunahme von Tieren war in der Steuerung und in den Versuchsgruppen ähnlich. Außerdem wirkten unwirksame suboptimale Dosierungen von glucarate und von diesseits-retinoic Säure 13 synergistisch aufeinander ein, um das Wachstum der menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen in vitro zu hemmen. Indem man sich unabhängig die Konzentrationen von glucarate und von diesseits-retinoic Säure 13 unterschied, wurden Beweise, die möglicherweise in Kombination glucarate eine ergänzende Rolle spielen, mit retinoid als der Effektor erhalten. So zeigen die Ergebnisse dieser Versuchstierstudie zum ersten Mal den möglichen Gebrauch in der synergistischen Kombination von 2 normalen Stoffwechselprodukten im ungiftigen chemoprevention und in der Chemotherapie.

13. [Klinische Untersuchung über Prophylaxe von Diacetyl-glucaro (1-4) (6-3) dilactone für Wiederauftreten von Blasenkrebs] [Artikel auf japanisch]

Isomatsu Y, Kaburagi Y, Jinbo S, Nashimo T, Miki M, Yamanaka H. Gan To Kagaku Ryoho. Sept 1983; 10(9): 1958-62.

Um den Effekt von Diacetyl-glucaro (1-4) (6-3) dilactone nachzuforschen um postoperatives Wiederauftreten von Blasenkrebs zu verhindern, schätzten wir die rückläufige Rate von 34 Patienten die als bestimmt wurden Blasenkrebs habend und mit einigen chirurgischen Methoden und oraler Einnahme der Droge in unserem Krankenhaus während 1971 und 1980 behandelt. Die folgenden Ergebnisse wurden erzielt: Die 6, die 12, 18, 24, 30, 36 und über 36 Monat-rückläufiger Rate waren 3,1%, 26,4%, 32,5%, 32,5%, 32,5%, 46% und 46%. In der Kontrollgruppe waren sie 10%, 23,3%, 34,8%, 46,2%, 73,1%, 73,1% und 100% in einer 24-monatigen weiteren Verfolgung, gab es keinen Unterschied der rückläufigen Rate zwischen der Gruppe, welche die Droge und die Kontrollgruppe empfängt: eine rückläufige Rate der ausgeübten Gruppe war niedriger als die der Steuerung nach 24 Monaten. Die rückläufige Rate der Gruppe, die Diacetyl-glucaro (1-4) empfängt (6-3) dilactone, das mit Einflößung kombiniert wurde, war in einer 2-jährigen weiteren Verfolgung niedriger. Es wurde vorweggenommen, dass war die Kombinationstherapie (Diacetyl-glucaro (1-4) (6-3) dilactone Verwaltung und intravesical Einflößung von den krebsbekämpfenden Drogen) nützlich, um Wiederauftreten von Blasenkrebs zu verhindern.

KREBS **

14. Kalzium-glucarate verhindert Tumorbildung in der Mäusehaut.

Singh J, Gupta KP. Klimakarzinogenese-Abteilung, industrielles Toxikologie-Forschungszentrum, Briefkasten-Nr. 80, Mahatma Gandhi Marg, Lucknow-226001, Indien. BIOMED umgeben Sci. Mrz 2003; 16(1): 9-16.

ZIEL: Kalzium Glucarate (Cag), Ca-Salz der D-glucaric Säure ist ein natürlich vorkommendes ungiftiges Mittel, das in den Früchten, im Gemüse und in den Samen einiger Anlagen vorhanden ist und unterdrückt Tumorwachstum in den verschiedenen Modellen. Wegen des Mangels an Wissen über seinen Modus der Aktion ist sein Gebrauch in der Krebschemotherapie begrenzt, folglich, welches das Ziel der Studie, den Mechanismus der Aktion von Cag auf Mäusehaut tumorigenesis zu studieren war. METHODEN: Wir haben Effekt von Cag auf DMBA verursachte Mäusehauttumorentwicklung nach komplettem Karzinogeneseprotokoll geschätzt. Wir maßen, epidermiale Transglutaminase-Tätigkeit (TG), eine Markierung der Zelldifferenzierung nach DMBA- und/oder Cag-Behandlung und der Vereinigung des Thymidins [3H] in DNA als Markierung für Zellproliferation. ERGEBNISSE: Aktuelle Anwendung von Cag unterdrückte die DMBA verursachte Mäusehauttumorentwicklung. Aktuelle Anwendung von Cag ändert erheblich die kritischen Ereignisse der starker Verbreitung und Unterscheidung TG-Tätigkeit wurde gefunden, nach DMBA-Behandlung verringert zu werden. Reduzierung der TG-Tätigkeit war von der Dosis von DMBA und von der Dauer von DMBA-Belichtung abhängig. Aktuelle Anwendung von Cag verminderte erheblich DMBA verursachte Hemmung von TG. DMBA verursachte auch Anregung von DNA-Synthese in der Epidermis, die durch Cag gehemmt wurde. SCHLUSSFOLGERUNG: Cag hemmt DMBA verursachte Mäusehauttumorentwicklung. Da Anregung von DNA-Synthese starke Verbreitung reflektiert und Induktion von TG Unterscheidung darstellt, wird der antitumorigenic Effekt von Cag vielleicht als an der Anregung der Unterscheidung und der Unterdrückung der starker Verbreitung betrachtet.

15. Hemmung der azoxymethane-bedingten Rattendoppelpunktkarzinogenese durch Kaliumwasserstoff D-glucarate.

Yoshimi N, Walaszek Z, Mori H, Hanausek M, Szemraj J, Slaga TJ. Abteilung der Pathologie, Gifu-Hochschulmedizinische fakultät, Gifu 500, Japan. Int J Oncol. Jan. 2000; 16(1): 43-8.

Während Kalzium D-glucarate gezeigt wurde, um chemische Karzinogenese in den verschiedenen Tiermodellen zu hemmen, ist der Effekt des Kaliumwasserstoffs D-glucarate nicht weitgehend nachgeforscht worden. In der vorliegenden Untersuchung hemmte Kaliumwasserstoff D-glucarate deutlich azoxymethane (AOM) e-bedingt Doppelpunktkarzinogenese in den männlichen Ratten F344. Kaliumwasserstoff D-glucarate (PHG) oder Kaliumhydrogencarbonat (PHC) wurden zu den Ratten in einer Diät verwaltet (140 mmol/kg). Kontinuierliche Nachanfangsbehandlung mit Kaliumwasserstoff D-glucarate verringerte Tumorvorkommen und -vielfältigkeit am Opfer durch CA 60%, während PHC keinen Effekt hatte. Verbesserung von Overexpression des betaG Gens in den Rattendoppelpunktkrebsgeschwüren wurde unter Verwendung RT-PCR und der Nordfleckanalyse beobachtet. Wir annehmen diese vorher demonstrierte Umwandlung von PHG zu D-glucaro-1,4-lactone, ein starkes Hemmnis von Beta-glucuronidase (betaG), sind möglicherweise für diesen Effekt verantwortlich. Der Mechanismus von PHG-Hemmung von Doppelpunktkarzinogenese bezieht möglicherweise auch Unterdrückung der Zellproliferation und vielleicht der Änderungen in Cholesterinsynthese oder Cholesterinmetabolismus zu den Gallenflüssigkeiten mit ein. Als schlußfolgerung besitzt PHG ausgezeichnetes Potenzial als natürliches, anscheinend ungiftiges Hemmnis, Darmkrebs zu verhindern.

16. Hemmender Effekt von ND2001 auf spontane mehrfache Metastase von Tumoren NC 65 leitete von den menschlichen Nierenkrebszellen ab, die intradermal in nackte Mäuse verpflanzt wurden.

Nakatsugawa S, Okuda T, Muramoto H, Koyama K, Ishigaki T, Tsuruoka T, Hosokawa M, Kobayashi H. Department der Radiologie, Nagoya-Universität, Japan. krebsbekämpfende Drogen shig@med.nagoya-u.ac.jp. Feb 1999; 10(2): 229-33.

Die Tumorzellform NC 65, die vom menschlichen Nierenzellkrebsgeschwür abgeleitet wurde, wurde von unter neun menschlichen Zellformen vorgewählt, indem man in vitro die Hemmung der Invasion durch ND2001 (Natriumd-glucaro-delta-laktam) bestimmte. Die Wirksamkeit dieses Mittels gegen diese Tumorzellen wurde in einem experimentellen metastatischen Modell von menschlichen Tumoren in vivo nachgeforscht. Obgleich ND2001 nicht Wachstum von Zellen NC 65 hemmte, die intradermal in männliche KSN-Mäuse (nu/nu) verpflanzt wurden, hemmte dieses Mittel mehrfache spontane Metastase.

17. ND-2001 unterdrückt Lungenmetastase von menschlichen Nierenkrebszellen in den athymic Mäusen.

Kuramitsu Y, Hamada J, Tsuruoka T, Morikawa K, Naito S, Kobayashi H, Hosokawa M. Laboratories der Pathologie, Hokkaido-Hochschulmedizinische fakultät, Sapporo, Japan. Krebsbekämpfende Drogen. Sept 1998; 9(8): 739-41.

Explants von in hohem Grade metastatischen menschlichen Nierenzellen des zellkrebsgeschwürs SN12Cpm6 in den athymic Mäusen wurden mit Natriumd-glucaro-delta-laktam behandelt (Säure--Deltalaktam des Natrium 5 amino-5-deoxy-D-glucosaccharic; ND-2001). ND-2001 (50 micrograms/ml) verursachte 78% Hemmung der Lungenmetastase der Zellen SN12Cpm6 (zwei der restlichen Metastase von fünf Tieren frei). Die in-vitrotumorzellinvasionsprobe zeigte, dass ND-2001 (100 micrograms/ml) die Invasionstätigkeit von Zellen SN12Cpm6 zu Matrigel-Matrix mit einer Hemmungsrate von 72% unterdrückte. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ND-2001 möglicherweise eine neue anti-metastatische Droge gegen menschliche Krebszellen ist.

18. Eine neue anti-metastatische Droge, ND-2001, hemmt Lungenmetastasen in den Ratte Hepatomazellen, indem sie haptotaxis von Tumorzellen in Richtung zum laminin unterdrückt.

Kuramitsu Y, Hamada J, Tsuruoka T, Morikawa K, Kobayashi H, Hosokawa M. Laboratory der Pathologie, Krebs-Institut, Hokkaido-Hochschulmedizinische fakultät, Kita, Sapporo, Japan. Krebsbekämpfende Drogen. Jan. 1998; 9(1): 88-92.

Wir überprüften die Effekte ex vivo der Behandlung der Tumorzellen mit Natriumd-glucaro-delta-laktam (Säure--Deltalaktam des Natrium 5 amino-5-deoxy-D-glucosaccharic; ND-2001). Die ex vivo Behandlung von Zellen Ratte Hepatoma cKDH-8/11 mit diesem neuen synthetischen Produkt des antibiotischen nojirimycin, ND-2001 (50 microg/ml), hemmte die experimentell verursachten Lungenmetastasen der Tumorzellen erheblich mit einer Hemmungsrate von 69,2% (eins von 10 Tieren blieb die freie Metastase). Auch es wurde in den in-vitrotumorzellinvasionsproben aufgeklärt, dass ND-2001 (50 microg/ml) die Invasionstätigkeiten von Zellen cKDH-8/11 zu Matrigel-Matrix mit einer Hemmungsrate von 69,3% unterdrückte. Jedoch deckten phagokinetic Bahnproben auf, dass ND-2001 nicht die gelegentliche Motilität von Zellen cKDH-8/11 unterdrückte. Jedoch unterdrückte ND-2001 (50 microg/ml) die haptotaxis, eine andere wichtige Rolle in der Tumorinvasion, von Zellen cKDH-8/11 in Richtung zum laminin (Hemmungsrate von 77,0%). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ND-2001 die haptotaxis von Tumorzellen in Richtung zum laminin direkt am Schritt des Eindringens der Kellermembran und die Hemmung von Lungenmetastasen bewerkstelligt unterdrückte.

19. Metabolismus, Aufnahme und Ausscheidung eines D-glucaric sauren Salzes und seines möglichen Gebrauches in der Krebsprävention.

Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, Adams AK, Kilgore J, Sherman U, Hanausek M. University von Texas M.D. Anderson Cancer Center, Wissenschafts-Park-Forschungs-Abteilung, Smithville, USA. Krebs ermitteln Prev. 1997;21(2):178-90.

D-Glucaric Säure (GA) ist ein ungiftiges, natürliches Mittel. Eine seiner Ableitungen ist das starke Beta-glucuronidase Hemmnis D-glucaro-1,4-lactone (1,4-GL). Das Ziel dieser Studie war, die Bildung von 1,4-GL von einem D-glucaratesalz in vivo zu demonstrieren und seinen Metabolismus, Aufnahme durch vorgewählte Organe und die Ausscheidung zu bestimmen, die oraler Einnahme von Kaliumwasserstoff d [14C] folgt glucarate zu den männlichen und weiblichen Sprague Dawley Ratten. 1,4-GL erhöht Entgiftung von Karzinogenen und von Tumorförderern/von progressors, indem es Beta--glucuronidase und Hinderungshydrolyse ihrer glucuronides hemmt. 1,4-GL und seine Vorläufer, wie Kaliumwasserstoff D-glucarate und Kalzium D-glucarate, üben möglicherweise ihre krebsbekämpfende Aktion, im Teil, durch Änderungen im steroidogenesis aus, das von den Änderungen in der hormonalen Umwelt und im wuchernden Status des Zielorgans begleitet wird. So sind möglicherweise GA-Ableitungen als vorbeugende und therapeutische Mittel neuen oder ergänzenden Krebses nützlich. In unserer Studie wurde 1,4-GL gefunden, vom D-glucaratesalz im Magen von Ratten gebildet zu werden. Es wurde anscheinend vom Magen-Darm-Kanal absorbiert, transportiert mit dem Blut zu den verschiedenen inneren Organen und ausgeschieden im Urin und in geringerem Ausmaß in der Galle. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Metabolismus von PHG zwischen den männlichen und weiblichen Ratten. So ist möglicherweise Bildung von 1,4-GL von den D-glucaric Säurederivaten für ihre Hemmung der chemischen Karzinogenese in den Nagetieren und Verhinderung der Brust, der Prostata und des Darmkrebses in den Menschen erforderlich.

20. Nationaler Krebs Inst 1996 J am 3. Juli; 88(13): 899-907 Weizen Kleie- und Psylliumdiäten: Effekte auf N-methylnitrosourea-bedingtes Milch- tumorigenesis in den Ratten F344. Cohen-LA, Zhao Z, Zang EA, Wynn TT, Simi B, Rivenson eine Abteilung von Nahrung und von Endokrinologie, amerikanische Gesundheits-Stiftung, Walhall, NY 10595, USA.

HINTERGRUND. Experimenteller und epidemiologischer Beweis schlägt vor, dass erhöhte Ballaststoffe mit verringertem Brustkrebsrisiko verbunden sind. Wenig bekannt über die Rolle, die nach verschiedenen Arten der Faser und, besonders, Mischungen von den löslichen und unlöslichen Fasern gespielt wird, die denen ähnlich sind, die von den menschlichen Bevölkerungen verbraucht werden, wenn man Brustkrebsrisiko verringert. Hohe Aufnahme der Faser unterdrückt möglicherweise bakterielle Hydrolyse von Gallenöstrogenparonymen, um (absorbierbare) Östrogene im Doppelpunkt freizugeben und folglich verringert möglicherweise die Verfügbarkeit von den verteilenden Östrogenen, die für die Entwicklung und das Wachstum von Brustkrebsen notwendig sind. ZWECK. Der Zweck dieser Studie war, den Effekt von Weizenkleie (eine unlösliche Faser) auszuwerten und Psyllium (eine lösliche Faser) allein und in der Kombination auf Gesamtem + Status, auf fäkaler bakterieller Beta-D-GLUCURONIDASe Tätigkeit (eines des Diät-entgegenkommenden Schlüsselöstrogens econjugating Enzyms) und auf der Induktion von Milch- Tumoren in den Ratten behandelte mit N-methylnitrosourea (MNU). METHODEN. Hundert fünfzig reine Ratten der Frau F344 wurden die Diät NIH-07 von 28 Tagen des Alters bis 50 Tage des Alters eingezogen; sie wurden dann eine Einzeldosis (40 mg/kg Körpergewicht) von MNU durch Endstückadereinspritzung gegeben. Drei Tage später, wurden sie nach dem Zufall bis eine von fünf experimentellen diätetischen Gruppen zugewiesen (30 Tiere pro Gruppe). Weiche, weiße Weizenkleie (45% Ballaststoffeinhalt) und Psyllium (80% Ballaststoffeinhalt) wurden einem geänderten (fettreichen) amerikanischen Institut der Diät 76A der Nahrung (AIN) - an den folgenden Prozenten, beziehungsweise hinzugefügt: 12% + 0% (Gruppe 1), 8% + 2% (Gruppe 2), 6% + 3% (Gruppe 3), 4% + 4% (Gruppe 4) und 0% + 6% (Gruppe 5). Blut, Urin und Rückstände wurden durch Radioimmunoprobentechniken für Östrogene gesammelt und analysiert. Cecal Inhalt wurde auf bakterielle Beta-D-GLUCURONIDASe Tätigkeit analysiert. Nach 19 Wochen auf den experimentellen Diäten, wurden die Ratten getötet, und Milch- Tumoren wurden nach histologischer Art gezählt und klassifiziert. Kumulatives Tumorvorkommen wurde durch die Kaplan--Meiersterblichkeitstabellenmethode und den logrank Test ausgewertet. Tumorzahl wurde durch den Chi-Quadrat-Test der Vereinigung ausgewertet, und Tumorvielfältigkeit wurde durch den Kaminsims-Haenszelchi-quadrat-test ausgewertet. Alle statistischen Tests waren zweischwänzig. ERGEBNISSE. Als das Niveau von Psyllium im Verhältnis zu dem der erhöhten Weizenkleie, verringerten die Gesamttumoranzahl und die Vielfältigkeit von Milch- Adenocarcinomas in den Ratten als statistisch bedeutende lineare Tendenz über Gruppen 1-5 (P < .05). Verglichen mit der Gruppe Weizenkleie allein gegeben, die Gruppe das 1:1 gegeben (Weizenkleie: Psyllium) Kombination hatte maximalen Schutz gegen Milch- tumorigenesis, während die Gruppen das 4:1 oder 2:1 gegeben (Weizenkleie: Psyllium) Kombination oder Psyllium allein hatten Zwischenschutz. Keine statistisch bedeutenden Unterschiede bezüglich der verteilenden Östrogene oder der urinausscheidenden Östrogenausscheidungsmuster wurden unter den fünf Versuchsgruppen beobachtet. Fäkale Östrogenausscheidung verringerte jedoch sich bei Zunahme der Niveaus von Psyllium (P < .01), und cecal Beta-D-GLUCURONIDASe Tätigkeit wies eine abnehmende Tendenz in Bezug auf den zunehmenden Psylliuminhalt der Diät über Gruppen 1-5 auf (P < .01). SCHLUSSFOLGERUNGEN. Der Zusatz einer 4%:4%mischung einer unlöslichen (Weizenkleie) Faser und der löslichen (Psyllium) Faser zu einer fettreichen Diät lieferte die maximalen Tumor-inhibierenden Effekte in diesem Milch- Tumormodell. Obgleich zunehmende Niveaus des diätetischen Psyllium mit verringerter cecal bakterieller Beta-D-GLUCURONIDASe Tätigkeit verbunden waren, wurden diese Änderungen nicht in verringerten verteilenden Niveaus von Tumor-Förderungsöstrogenen reflektiert. Deshalb bleibt der Mechanismus, durch den Mischungen von löslichen und unlöslichen Ballaststoffen gegen Milch- tumorigenesis sich schützen, erklärt zu werden.

21. Hemmung von Tumorzellen-haptotaxis durch Natriumd-glucaro-delta-laktam (ND2001).

Tsuruoka T, Azetaka M, Iizuka Y, Saito K, Inouye S, Hosokawa M, Forschungszentrum Kobayashi H. Pharmaceutical, Meiji Seika Kaisha, Ltd., Yokohama. Krebs Res Jpn J. Nov. 1995; 86(11): 1080-5.

Wir benutzten das Boyden-Kammersystem, um den Mechanismus nachzuforschen, durch den das antimetastatic Mittelnatriumd-glucaro-delta-laktam (ND2001) Tumorzellinvasion hemmt, und indem wir herstellten, welches ND2001 nicht erzielte, waren wir, die Bereiche festzulegen, in denen es als Hemmnis erfolgreich war. ND2001 hemmte Zelladhäsion einer in hohem Grade metastatischen Variante des Melanomen B16 (die Variante B16) nicht zur wieder hergestellten basalen Membran Matrigel, noch beeinflußte es die Produktion oder die Tätigkeit der basalen Membran-entwürdigenden Art i.v. Kollagenbildung, aber, in der Boyden-Kammer, ND2001 hemmten Zellmigration der B16 Variante in Richtung zu einem chemoattractant, laminin, auf der Unterseite eines Matrigel-freien Filtersatzes (haptotaxis). Zellen des Lewis-Lungenkrebsgeschwürs (3LL), die mit ND2001 auch behandelt worden waren, stellten kaum alle mögliche haptotaxis aus, obgleich die Zellen Matrigel keine Änderung im Verhalten während der Zelladhäsion zeigten. Da ND2001 folgte, mit, die Lungenmetastasen der Variante B16 und des 3LL zu hemmen, schließen wir, dass Hemmung der Metastasen durch ND2001 in diesen Tumoren wahrscheinlich ist, an der Hemmung der haptotactic Migration zu liegen.

22. Hemmung von Lungenmetastasen und Tumorzellinvasion in den experimentellen Tumoren durch Natriumd-glucaro-delta-laktam (ND2001).

Tsuruoka T, Fukuyasu H, Azetaka M, Iizuka Y, Inouye S, Hosokawa M, Forschungszentrum Kobayashi H. Pharmaceutical, Meiji Seika Kaisha, Ltd., Yokohama. Krebs Res Jpn J. Jan. 1995; 86(1): 41-7.

Natriumd-glucaro-delta-laktam (ND2001) hemmte spontane Lungenmetastasen der in hohem Grade metastatischen Variante des Melanomen B16 mit einer maximalen Hemmungsrate von 99,5%, und 6 von 7 Tieren blieb Metastase-frei. Ebenso hemmte ND2001 die spontanen Lungenmetastasen des Lewis-Lungenkrebsgeschwürs (3LL) mit einer Rate von 98,0% (3 von 5 Tieren, die Metastase-frei bleiben) und des Leberkrebsgeschwürs der Ratte KDH-8 mit einer Rate von 82,5% (3 von 7 Tieren, die Metastase-frei bleiben), obgleich es nicht imstande war, die Metastasen von Maus-BMT-11 fibrosarcoma und von Brustkrebsgeschwür der Ratte SST-2 zu hemmen. Vorbehandlung mit in-vitro ND2001 hemmte die Lungenmetastasen der Variante B16 und der Zellen 3LL, die direkte Aktion nach den Krebszellen anzeigt. Als die Invasionstätigkeit von Krebszellen durch die Boyden-Kammermethode gemessen wurde, wurde die Zahl des Eindringens der Variante B16 oder der Zellen 3LL mit maximalen Hemmungsraten von 93,0% oder 89,9% beziehungsweise verringert aber Vorbehandlung mit ND2001 konnte die Invasionstätigkeit von Zellen BMT-11 oder SST-2 verringern nicht. ND2001 zeigte weder cytocidal noch Antitumortätigkeit. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ND2001 Lungenmetastasen am Invasionsschritt in die Kellermembran hemmte, indem es direkt irgendein Eigentum der Tumorzellen änderte.

23. Relative Wirksamkeit von glucarate auf den Anfangs- und Förderungsphasen von Milch- Karzinogenese der Ratte.

Abou-ISSA H, Moeschberger M, EL-Masry W, Tejwani S, jr. Curley RW, Webb TE Department der Chirurgie, College von Medizin, Staat Ohio-Universität, Columbus 43210, USA. Krebsbekämpfendes Res 1995 Mai/Juni; 15(3): 805-10

Die unabhängigen Effekte des Mittel-Kalzium-glucarate möglichen Krebses chemopreventive (CGT) wenn Sie (128 mmol-/kgdiät) während der Einführung (i), Förderung (P) eingezogen werden oder (I+P) wurden Phasen von Milch- Karzinogenese der dimethylbenzanthracene-bedingten Ratte 7,12, mit der des bekannten chemopreventive Mittel n (4-hydroxyphenyl) retinamide (4-HPR) eingezogen (2,0 mmol-/kgdiät) während dieser gleichen Phasen verglichen. CGT und besonders 4-HPR beide erhöhten erheblich Tumorlatenz, als eingezogen während der P-Phase. Als eingezogen während I, verglichen P oder I+P-Phasen, die Milch- Tumorvorkommen verringert wurde, mit den Kontrollen 33%, 42% und 67% durch 4-HPR und 18%, 42% und 50% durch CGT. Ähnlich wurde Tumorvielfältigkeit erheblich durch jedes Mittel verringert. Zum Beispiel verglichen mit der entsprechenden Steuerung, als eingezogen während des I, verringerten P oder I+P-Phasen 4-HPR Tumorvielfältigkeit 63, 34 und 63%, während CGT Tumorvielfältigkeit 28, 42 und 63% beziehungsweise verringerte. CGT, wie 4-HPR, handelt nach beiden i- und p-Phasen mit dem Effekt, der maximal ist, wenn es während p- und I+P-Phasen eingezogen wird.

24. Mechanismus der Wachstumshemmung von Milch- Krebsgeschwüren durch glucarate und das glucarate: retinoid Kombination.

Webb TE, Abou-ISSA H, Stromberg-PC, jr. Curley RC, Nguyen MH. Abteilung der medizinischen Biochemie, College von Medizin, Staat Ohio-Universität, Columbus 43210. Krebsbekämpfendes Res. 1993 November/Dezember; 13 (6A): 2095-9.

In der synergistischen Diät der Kombination 0,75 mmol/kg von n (4-hydroxyphenyl) retinamide und in 32 mmol-/kgdiät von glucarate hemmt das Wachstum von Milch- Tumoren der Primärratte, aber ist wie Monotherapien bei 1,5 und 128 mmol-/kgdiät, beziehungsweise gleichmäßig effektiv. Ansprechen- auf die Dosisstudien schlagen, dass wie retinoids, glucarate direkt nach Tumorzellen handelt, eher als vor, einen ergänzenden Effekt habend. Obgleich Synergismus unten zu mindestens 0,38 mmol-/kgdiät von retinoid aufrechterhalten wird, zeigt Experimente unter Verwendung der Ein-unzulänglichen Diäten des Vitamins den Unabhängigen mit 128 mmol-/kgglucarate Taten von retinoid an. allein und in der Kombination, hemmten glucarate und retinoid das Wachstum von den menschlichen Milch- Tumorzellen, die in der athymic Maus gewachsen wurden, das Wachstum von Milch- Tumoren der Ratte in den keimfreien Ratten und den Milch- Tumor Hormon-unabhängiger Ratte MTW 9a/R. Wie retinoids unterdrückt glucarate Kinase C und verursacht das Umwandlungsfaktor-beta wachstum, in den Milch- Tumorzellen.

25. Basis für die Antitumor- und chemopreventive Tätigkeiten von glucarate und von glucarate: retinoid Kombination.

Abou-ISSA H, Dwivedi C, jr. Curley RW, Kirkpatrick R, Koolemans-Beynen A, Ingenieur F-N, Humphries-KA, EL-Masry W, Webb TE. Abteilung der Chirurgie, Staat Ohio-Universität, Columbus 43210.

Krebsbekämpfendes Res. 1993 März/April; 13(2): 395-9.

Die biochemische Basis für die chemopreventive und krebsbekämpfenden Tätigkeiten Krebses von glucarate, von retinoids (Säure 13-cis-retinoic, hydroxyphenyl retinamide) und von ihrer synergistischen Kombination, ist ausgewertet worden. Weder allein noch in der Kombination tat diese Mittel beeinflussen das Niveau in der Ratte, von Enzymen, die (a) bekannt, um mit verringertem Risiko von Karzinogenese (Entgiftungsenzym, Katalase, Glutathionsreduktase) aufeinander zu beziehen noch (b) Enzyme sind, die mit erhöhtem Risiko der Karzinogenese aufeinander beziehen (Beta-glucuronidase, Xanthinoxydase, glucose-6-phosphate Dehydrogenase). Retinoids, aber weder glucarate noch sein Lakton hemmte freie radikal-bedingte Lipidperoxidation. Beide Mittel allein und synergistisch in der Kombination, heben zelluläre Lagerniveaus, unterdrücken Kinase C und im Allgemeinen gehemmte DNA-Synthese.

26. Diätetische glucarate-vermittelte Hemmung der Einführung des Diäthylnitrosamin-bedingten hepatocarcinogenesis.

Oredipe OA; Barth Rf; Dwivedi C; Webb TE Ohio State Univ. , Dep. Pathol., 165 Hamilton Hall, Neil Ave 1645. , Columbus, Ohio 43210. Toxikologie; 74 (2-3). 1992. 209-222

Vorher ist es, dass Kalzium-glucarate ein starkes Hemmnis der chemischen Karzinogenese ist, einschließlich die Phenobarbital-geförderte Diäthylnitrosamin-eingeleitete hepatische Giftigkeit berichtet worden, die als geänderte hepatische Fokusse in den Ratten ausgedrückt wird. Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, zu bestimmen, ob Kalzium-glucarate den unmittelbaren und verzögerten Auftritt von geänderten hepatischen Fokussen hemmen könnte, als eingezogen den Ratten während der Anfangsphase des Diäthylnitrosamin-bedingten hepatocarcinogenesis. Die Effekte des diätetischen Modus der Verwaltung von Kohlenstoff glucarate auf die Anfangsphase von hepatocarcinogenesis wurden auch überprüft. Da Diäthylnitrosamin nicht bekannt, um glucuronidation durchzumachen und Kalzium- lucarate gezeigt worden ist, um Freigabe von verteilenden Östrogenen zu erhöhen, wurde ein indirekter Mechanismus der Aktion von Kalzium-glucarate auch ausgewertet, indem man Ratten ein Antiöstrogen, Tamoxifen, vor teilweisem hepatectomy und Verwaltung des Diäthylnitrosamins vorbehandelte. Kalzium-glucarate hemmte erheblich beide der frühe und verzögerte Auftritt von geänderten hepatischen Fokussen und von ausgeübter maximaler Hemmung, als verwaltet durch Gavage vor Diäthylnitrosamin. Maximale Hemmung wurde erreicht, als Kalzium-glucarate ununterbrochen in der Diät von Tieren bis 5 und 7 Monate zur Verfügung gestellt wurde. Vorbehandlung von Tieren mit Tamoxifen vor teilweisem hepatectomy und Diäthylnitrosamin ergab maximale Hemmung der Anfangsphase von hepatocarcinogenesis. Dieses schlägt vor, aber prüft nicht, dass die anti-Krebs erzeugende Tätigkeit von Kalzium-glucarate an verringerter Leberstarker verbreitung lag. In der vorliegenden Untersuchung schien die starke Verbreitung von ductal Epithel- und ovalen Zellen, mit der Verwaltung des Diäthylnitrosamins verbunden zu sein. Zusammen schlagen unsere Daten vor, dass Kalzium-glucarate die Anfangsphase des Diäthylnitrosamin-bedingten hepatocarcinogenesis hemmte.

27. Möglicher Gebrauch der D-glucaric Säurederivate in der Krebsprävention.

Walaszek Z. Department von Karzinogenese, Universität von Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957. Krebs Lett. 1990 am 8. Oktober; 54 (1-2): 1-8.

Wächst jetzt Beweis von den Tiermodellen zur möglichen Steuerung von verschiedenen Stadien des Krebs erzeugenden Prozesses durch das Beta-glucuronidase Hemmnis D-glucaro-1,4-lactone und seine Vorläufer wie D-glucaric saure Salze, D-glucarates. D-Glucaric Säure ist ein natürliches, ungiftiges Mittel, das in den kleinen Mengen durch Säugetiere, einschließlich Menschen produziert wird. Es wurde vor kurzem in etwas Gemüse und in Früchten gefunden. D-Glucaro-1,4-lactone und D-glucarate weisen starke antiproliferative Eigenschaften in vivo auf. Einige menschliche Unterbevölkerungen konnten Risiko der Krebsentwicklung verringert haben, indem sie Nahrungsmittelreiche in der D-glucaric Säure oder in der Selbstmedikation mit alleind-glucarates oder im Verbindung mit anderen chemopreventive Mitteln einnahmen.

28. Antiproliferative Effekt des diätetischen glucarate auf die Sprague Dawley Ratte Milch- Drüse.

Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Adams AK. Abteilung von Karzinogenese, Universität von Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957. Krebs Lett. Jan. 1990; 49(1): 51-7.

Diätetisches glucarate ist vorher gezeigt worden, um chemische Karzinogen-bedingte Ratte Milch- tumorigenesis zu hemmen. Es wird in diesem Papier demonstriert, das in der Milch- Drüse der weiblichen Sprague Dawley Ratte, glucarate an einer Dosis von 70 Diät mmol/kg AIN76A für 2 Wochen einziehend, die bei 35 Tagen des Alters anfangen, deutlich die Kennzeichnung des Thymidins [3H] verringert. Das spezifische histochemische Beflecken für Beta-glucuronidase wird verwendet, um zu zeigen, dass die glucarate Diät, die den Ratten für 2-4 Wochen eingezogen wird, Beta-glucuronidase Tätigkeit in der Milch- Drüse hemmt und einen markierten antiproliferative Effekt auf Milch- Epithel hat. Glucarate hemmt möglicherweise Milch- Karzinogenese der Ratte, im Teil, indem er den wuchernden Status des Zielorgans ändert.

29. Krebs Lett Jan. 1990; 49(1): 51-7 Antiproliferative Effekt des diätetischen glucarate auf die Sprague Dawley Ratte Milch- Drüse. Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Abteilung Adams AK von Karzinogenese, Universität von Texas M.D. Anderson Cancer Center, Smithville 78957.

Diätetisches glucarate ist vorher gezeigt worden, um chemische Karzinogen-bedingte Ratte Milch- tumorigenesis zu hemmen. Es wird in diesem Papier demonstriert, das in der Milch- Drüse der weiblichen Sprague Dawley Ratte, glucarate an einer Dosis von 70 Diät mmol/kg AIN76A für 2 Wochen einziehend, die bei 35 Tagen des Alters anfangen, deutlich die Kennzeichnung des Thymidins [3H] verringert. Das spezifische histochemische Beflecken für Beta-glucuronidase wird verwendet, um zu zeigen, dass die glucarate Diät, die den Ratten für 2-4 Wochen eingezogen wird, Beta-glucuronidase Tätigkeit in der Milch- Drüse hemmt und einen markierten antiproliferative Effekt auf Milch- Epithel hat. Glucarate hemmt möglicherweise Milch- Karzinogenese der Ratte, im Teil, indem er den wuchernden Status des Zielorgans ändert.

30. Karzinogenese Aug 1989; 10(8): 1539-41 Effekte des experimentellen chemopreventative Mittels, glucarate, auf intestinale Karzinogenese in den Ratten. Dwivedi C, Oredipe OA, Barth Rf, Downie AA, Webb TE Department der physiologischen Chemie, College von Medizin, Staat Ohio-Universität, Columbus 43210.

Diätetisches Kalzium-glucarate wurde vorher gezeigt, um sich gegen chemisch-bedingtes Milch-, Lunge, Leber effektiv zu schützen und Hautkarzinogenese in den Nagetieren, während die negative diätetische Kalziumsteuerung, E 578, keinen Effekt hatte. In der vorliegenden Untersuchung wurde die chemopreventative Tätigkeit des diätetischen Kalzium-glucarate in das azoxymethane intestinale Karzinogenesemodell unter Verwendung der Fischer-Belastungsratte ausgewertet. Das Protokoll begrenzte die Dauer von azoxymethane Behandlung auf 3 Wochen, um die Bewertung der unterschiedlichen Effekte von glucarate auf die Anfangs- und Förderungsphasen zu ermöglichen. Steuern Sie die Ratten, behandelt mit azoxymethane und instand gehalten auf einer fettarmen Chow-Chow Diät während des 32-Wochen-Experimentes hatte ein intestinales Adenocarcinomavorkommen von 55%, mit einem gleichen Vorkommen von 27,7% im kleinen und in den Dickdärmen. Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen dieser Kontrollgruppe und einer negativen Kalziumkontrollgruppe zog 128 mmol-/kgchow-chow des Kalziums als E 578 ein. Im Gegensatz zu diesen zwei Kontrollgruppen hemmte Ergänzung der Diät der azoxymethane-behandelten Ratten mit 128 mmol-/kgdiät von Kalzium-glucarate während der Anfangs- und Förderungsphasen erheblich die Gesamtinduktion von Adenocarcinomas im Darm, das Vorkommen im gesamten Darm und im kleinen und in den Dickdärmen seiend 11,8, 5,8 und 5,8%, beziehungsweise. Als eingezogen nur während der Anfangsphase, war- die Hemmung wieder statistisch, die entsprechenden Werte bedeutend, die 11,8%, 5,8 und 5,8% sind. Als Kalzium-glucarate während der Förderungsphase eingezogen wurde, wurde eine statistisch bedeutende Hemmung der Adenocarcinomainduktion nur im Doppelpunkt beobachtet, in dem das Vorkommen 5,5% war. Gewichtszunahme war in allen Gruppen ähnlich. Dieses und in Verbindung stehende Daten zeigen Sie an, dass diätetisches glucarate einen bedeutenden hemmenden Effekt auf azoxymethane-bedingte intestinale und insbesondere Doppelpunktkarzinogenese in der Ratte ausübt, ihr Vorkommen und Größe verringert und ihr metastic Potenzial verringert.

31. Chemopreventative-Tätigkeit des diätetischen glucarate auf azoxymethane-bedingten geänderten hepatischen Fokussen in den Ratten Oredipe O.A.; Barth R.F.; Dwivedi C.; Webb T.E. Department der Pathologie, die Staat Ohio-Universität, Columbus, OH- 43210 Vereinigte Staaten erforschen Kommunikationen in der chemischen Pathologie und in der Pharmakologie (Res. COMMUN. Chem. PATHOL. PHARMACOL. ) (Vereinigte Staaten) 1989, 65/3 (345-359)

Vorhergehende Studien haben dieses diätetische Kalzium-glucarate, ein Hemmnis von Beta-glucuronidase gezeigt, ein starkes Hemmnis der Förderung der Diäthylnitrosamin-bedingten geänderten hepatischen Fokusse, des dimethylbenzanthracene-bedingten Milch- tumorigenesis 7,12 und der Benzoe (a) Pyren-bedingten Lungenkarzinogenese sind. Die vorliegende Untersuchung wurde aufgenommen, um die chemopreventive Tätigkeit von Kalzium-glucarate auf azoxymethane-bedingtem hepatocarcinogenesis in weiblichem Fischer zu prüfen 344 Ratten. Eine Reihe Experimente wurden in 36 Wochen durchgeführt, um die Effekte von Kalzium-glucarate auf die Anfangs- und Förderungsphasen und auch im Verbindung mit einander separat auszuwerten. Eine E 578-Gruppe war enthalten und als negative Kalziumsteuerung verwendet. Histopathologische Bewertung von H und von E befleckte Leberabschnitte aller Tiere in dieser Studie zeigte, dass eine statistisch bedeutende Hemmung von hepatocarcinogenesis nur auftrat, als diätetische Kalzium-glucarate Ergänzung während der kombinierten Anfangs- und Förderungsphasen zur Verfügung gestellt wurde. Dieser hemmende Effekt entsprach ungefähr der Summierung von dem, der erreicht wurde, als Kalzium-glucarate nur während der Anfangsphase und nur während der Förderungsphase eingezogen wurde.

32. Die mutmaßlichen Stoffwechselprodukte, die von den diätetischen Kombinationen von Kalzium-glucarate und n (4-hydroxyphenyl) abgeleitet werden von retinamide fungieren synergistisch, um die Induktion von Milch- Tumoren der Ratte durch 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen zu hemmen.

Abou-ISSA MAJESTÄT, Duruibe VA, Minton JP, Larroya S, Dwivedi C, Webb TE. Umfassende Krebs-Mitte, Staat Ohio-Universität, Columbus 43210. Proc nationales Acad Sci USA. Jun 1988; 85(12): 4181-4.

Kalzium-glucarate und n (4-hydroxyphenyl) retinamide wurden einzeln und in Kombination in der Diät als vorbeugende chemische Mittel ausgewertet, indem man die Induktion von Milch- Tumoren der Ratte durch 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen als das Testsystem verwendete. Wenn Sie separat über 18 Wochen, optimalen Dosen Kalzium-glucarate (128 mmol/kg der Diät) oder n (4-hydroxyphenyl) retinamide (1,5 mmol/kg der Diät) des verwalteten täglich gehemmten Tumorvorkommens durch 50% oder 57% und Tumorvielfältigkeit durch 50% oder 65%, beziehungsweise geprüft werden. Suboptimale Dosen von Kalzium-glucarate (32 mmol/kg) und von n (4-hydroxyphenyl) retinamide (0,75 mmol/kg) hemmten Tumorvorkommen durch 15% und 5% aber hatten keinen hemmenden Effekt auf Tumorvielfältigkeit. Demgegenüber hemmte die Kombination von Kalzium-glucarate (32 mmol/kg) und n (4-hydroxyphenyl) von retinamide (0,75 mmol/kg) Tumorvorkommen und Tumorvielfältigkeit durch 50%. Ähnlicher Synergismus wurde mit der Kombination von Kalzium-glucarate (64 mmol/kg) und n (4-hydroxyphenyl) von retinamide (0,75 mmol/kg), die Hemmung beobachtet, die 55-60% ist. HPLC-Analyse der Galle der weiblichen Ratten intraperitoneal eingespritzt mit einer Einzeldosis des retinamide [60 mg/kg (Körpergewicht)] gezeigt, dass die Ausscheidung des retinamide und sein Glucuronid deutlich durch Vorbehandlung mit einer Mund- Dosis von Kalzium-glucarate unterdrückt wurden [4,5 mmol/kg (Körpergewicht)].

33. Karzinogenese Sept 1986; 7(9): 1463-6 diätetisches glucarate als Antiförderer 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen-bedingten Milch- tumorigenesis. Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, Webb TE

Mit als Kriterium der Hemmung der Serumbeta-glucuronidase Tätigkeit, wird diätetisches Kalzium D-glucarate gezeigt, um als leistungsfähige verzögert abfallende Quelle von D-glucaro-1,4-lactone, das starke endogene Hemmnis in vivo zu dienen dieses Enzyms. Unter Verwendung des 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazenmodells der Milch- Tumorinduktion in den Ratten wird es zum ersten Mal, dass die Fütterung den Ratten des Kalziums Diät nach Behandlung mit dem Karzinogen D-glucarate-ergänzte, hemmt Tumorentwicklung vorbei über 70% gezeigt. Unterstützender Beweis wird für die Theorie dargestellt, der Kalzium D-glucarate die Förderungsphase von Milch- Karzinogenese hemmt oder verzögert, indem es endogene Niveaus von estradiol und Vorläufer von 17 ketosteroids senkt. Deshalb kann diätetisches glucarate benutzt werden, um Blut- und Gewebeniveaus zu senken von Beta-glucuronidase, und der Reihe nach jener Karzinogene und Förderungsmittel, die, mindestens im Teil ausgeschieden werden, da Glucuronid konjugiert.

34. Diätetische glucarate-vermittelte Reduzierung von Empfindlichkeit von Mausebelastungen zur chemischen Karzinogenese.

Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Webb TE. Krebs Lett. Okt 1986; 33(1): 25-32.

Serumbeta-glucuronidase Tätigkeit wird gezeigt, um sich in den folgenden Belastungen von Mäusen quantitativ zu unterscheiden, aufgelistet in der Reihenfolge der zunehmenden Tätigkeit: C3H, C57BL/6 kleiner als BALB/c, DBA/2, ICR kleiner als SENCAR, A/He. Das Niveau des Enzyms in den Mausebelastungen wird gezeigt, um mit der urinausscheidenden Ausscheidung von 17 ketosteroids aufeinander zu beziehen, die der Reihe nach das endogene Niveau von Androgenen reflektiert. Diätetisches Kalzium D-glucarate, ein in vivo Beta-glucuronidase Hemmnis, verringerte die stabile staatliche Ebene der Beta--glucuronidase und 17 ketosteroid Ausscheidung in den in hohem Grade anfälligen A-/He und SENCAR-Belastungen auf der von den Belastungen, die bekannt sind, um gegen chemische Karzinogenese beständig zu sein. Empfindlichkeit der A-/Hebelastung wird erheblich durch diätetisches Kalzium-glucarate verringert, das gezeigt wird, um DNA-Schwergängigkeit und die Induktion von Lungenadenomas zu hemmen durch Benzoe Pyren [a].

CHOLESTERIN **

35. D-Glucaric Säuregehalt von verschiedenen Obst und Gemüse und Cholesterin Effekte von diätetischem D-glucarate in der Ratte Walaszek Z. senkend; Szemraj J.; Hanausek M.; Adams A.K.; Sherman U. Bio-Organic /Nat. Produkt Chem. Labor., biomedizinische Horizonte Institut, P.O. Box 695, Smithville, Ernährungsforschung TX 78957 Vereinigte Staaten (NUTR. Res. ) (Vereinigte Staaten) 1996, 16/4 (673-681)

Die nützlichen Eigenschaften von verschiedenen Vitaminen, von Mineralien und von anderen Mikronährstoffen sind für ziemlich lange Zeit studiert worden. Aber erst hat vor kurzem die mögliche Nützlichkeit von D-Glucaric saurem und von seinen Ableitungen in der Krankheitsverhinderung demonstriert. D-Glucaric Säure ist ein Endprodukt der glucaronic sauren Bahn d in den Säugetieren. Seine diätetischen Quellen umfassen verschiedene Obst und Gemüse. In der vorliegenden Untersuchung wurden D-Glucaric Säuregehalt in den verschiedenen Obst und Gemüse gefunden, um von ungefähr 0,1 g/Kg in den Trauben und im Kopfsalat bis zu ungefähr 3,5 g/Kg in den Äpfeln und im Brokkoli zu reichen. Es wurde auch gezeigt, dass die gereinigten Diäten, die Kalzium D-glucarate oder Kaliumwasserstoff D-glucarate enthalten deutlich, Serumniveaus des Cholesterins in den weiblichen Sprague Dawley Ratten senkten. Das D-glucarates verringerte Gesamtserumcholesterin in den Ratten um bis 14% (P<0.05) und senkte LDL-Cholesterin durch bis 35% (P<0.05), aber hatte keinen Effekt auf HDL-Cholesterin. Diese Ergebnisse stellen einen Ausgangspunkt für weitere Studien des Mechanismus zur Verfügung, durch den D-glucaric Säure unteres Serumcholesterin salzt.