Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Ellagic Säure: 49 Forschungs-Zusammenfassungen

MENSCHLICH **

KREBS **

1. J Nutr. Aug 2003; 133(8): 2669-74. Niedrige Konzentrationen des Quercetins und der ellagic Säure beeinflussen synergistisch starke Verbreitung, Cytotoxizität und Apoptosis in den menschlichen Zellen der Leukämie MOLT-4. Mertens-Talcott SU, Talcott St., Percival SS. Ernährungswissenschafts-und menschliche Nahrungs-Abteilung, Universität von Florida, Gainesville, FL 32611, USA.

Wenig Informationen sind verfügbar, mögliche synergistische oder entgegenwirkende biochemische Interaktionen unter den Polyphenolen betrachtend, die in den Obst und Gemüse in enthalten werden. Die Bestimmung von möglichen Interaktionen unter diesen Mitteln hilft möglicherweise, die Leistungsfähigkeit von Polyphenol-enthaltenen Nahrungsmitteln in der Krebsprävention bezüglich der Strukturfunktionstätigkeit der Mittel zu definieren. Das Ziel dieser Studie war, Interaktionen zwischen Quercetin und ellagic Säure, polyphenolics zwei nachzuforschen, die überwiegend in den kleinen Früchten, auf Zelltod und Verbreitung-bedingten Variablen in der menschlichen Zellform der Leukämie MOLT-4 anwesend sind. Proben wurden durchgeführt, um Zellzykluskinetik, starke Verbreitung, apoptotic DNA-Fragmentierung und caspase-3-activity nach 12, 24 und 48 H. zu bestimmen. Ellagic Säure ermöglichte erheblich die Effekte des Quercetins (bei 5 und 10 Mikromol/l jeder) in der Reduzierung der starker Verbreitung und der Entwicklungsfähigkeit und in der Induktion von Apoptosis. Bedeutende Änderungen in den Zellzykluskinetik wurden auch beobachtet. Die Synergie wurde durch eine isobolographic Analyse der Zellproliferationsdaten bestätigt. Die Interaktion der ellagic Säure und des Quercetins zeigte ein erhöhtes anticarcinogenic Potenzial von Polyphenolkombinationen, das nur nicht auf dem additiven Effekt von einzelnen Mitteln basierte, aber eher auf synergistischen biochemischen Interaktionen.

2. Biochemie Pharmacol. 2003 am 15. September; 66(6): 907-915. Intestinale Epithelzellansammlung der ellagic Säure-umfangreichen Schwergängigkeit des vorbeugenden Polyphenols Krebses zum Protein und zu DNA. Whitley Wechselstrom, Entkerner GD, Darby Millivolt, Walle T. Department der zellulären und molekularen Pharmakologie und der experimentellen Therapeutik, medizinische Universität von South Carolina, 173 Ashley Avenue, PO-Kasten 250505, 29425, Charleston, Sc, USA

Ellagic Säure (EA), ein Polyphenol, das in vielen Beeren vorhanden ist, ist demonstriert worden, um Vorbeugungsmittel des Speiseröhrenkrebses in den Tieren in den Anfangs- und Förderungsstadien zu sein. Um in der Lage zu sein diese Ergebnisse zu den Menschen zu extrapolieren haben wir die transcellular Absorptions- und Epithelzellansammlung von [14C] EA in den menschlichen intestinalen Zellen Caco-2 studiert. Das Spitzen (Schleimhaut-) zum basolateral (serosal) transcellular Transport von 10microM [14C] EA war mit einem P (APP) von nur 0.13x10 (- 6) cm/s minimal, das kleiner als für das parazellulare Transportmarkierungsmannit ist. Trotz der Beobachtungen von basolateral zum Spitzenausströmen, Aufnahme studiert der Zellen Caco-2 zeigte die hohe Ansammlung von EA in den Zellen (Protein 1054+/-136pmol/mg) und zeigt leichten absorbierenden Transport durch die Spitzenmembran an. Überraschend soviel wie wurde 93% des zellulären EA irreversibel zu den Makromolekülen (Protein 982+/-151pmol/mg) gesprungen. Um die irreversible Beschaffenheit der Schwergängigkeit zum Protein zu bestätigen, wurden die Zellen Caco-2, die mit 10microM [14C] behandelt wurden EA SDS-PAGE Analyse unterworfen. Dieses ergab die radioaktiven Proteinbänder, die im stapelnden Gel eingeschlossen wurden, das in Einklang ist mit [14C] EA-querverbundenen Proteinen. Behandlung von Zellen Caco-2 mit 10microM [14C] EA deckte auch irreversible Schwergängigkeit von EA zu zellulärer DNA soviel wie fünfmal höher als für Protein auf (DNA 5020+/-773pmol/mg). Während die irreversible Schwergängigkeit zum Protein Oxidation von EA durch reagierende Sauerstoffspezies erforderte, schien dieser nicht, der Fall mit der DNA-Schwergängigkeit zu sein. Die eifrige irreversible Schwergängigkeit zu zellulären DNA und zum Protein ist möglicherweise der Grund für seine in hohem Grade begrenzte transcellular Absorption. So scheint EA, in den Epithelzellen der aerodigestive Fläche selektiv anzusammeln, in der seine Krebsvorbeugenden maßnahmen möglicherweise angezeigt werden.

3. Krebsbekämpfendes Res. 2001 Januar/Februar; 21 (1A): 359-64. IGF-II unten vorgeschriebene verbundene Zellzyklusfestnahme in den Darmkrebszellen ausgesetzt phenoplastischer ellagic Antioxidanssäure. Narayanan-BA, bezüglich GG. Amerikanische Gesundheits-Stiftung, 1, Dana Road Valhalla, NY 10595, USA. bhagavat@earthlink.net

Geänderte Zell- und Gewebeunterscheidung ist- von den premalignant Verletzungen charakteristisch, lange zuvor sie Invasions- und metastatisch werden. Eine Annäherung an die Kontrolle von preneoplastic Verletzungen ist, ihre Expansion mit ungiftigen Mitteln zu blockieren, die Zellproliferation unterdrücken und Apoptosis verursachen. Hier zeigen wir diese ellagic Säure, ein natürliches, diätetisches phenoplastisches Antioxydant, wenn sie bei 10 (- 5) M 48 Stunden lang zu den Darmkrebszellen (Schalter 480) gegeben werden, verursacht hinunter Regelung des Insulins, mögen Wachstumsfaktor IGF-II, aktiviertes p21 (waf1/Cip1), vermittelt einem kumulativen Effekt auf G1-/Sübergangsphase und verursachtem apoptotic Zelltod. SW480 Darmkrebszellen drückten bedeutende mRNA-Niveaus für das mitogenic Insulin wie Wachstumsfaktor aus (IGF-II). Zusammen schlagen diese Beobachtungen vor, dass Wachstumshemmung durch ellagic Säure vermittelt wird, indem man Bahnen signalisiert, die mittelbarer DNA-Schaden, Auslöser p53, der der Reihe nach p21 aktiviert und gleichzeitig den Wachstumsfaktorausdruck ändert, mit dem Ergebnis der unten Regelung von IGF-II.

4. Urol Res. Dezember 2001; 29(6): 371-6. Ellagic [Korrektur von ellagica] Säure hemmt arylamine N-Acetyltransferase-Tätigkeits- und DNA-Adduktbildung in den menschlichen Blasentumorzellformen (T24 und TSGH 8301). Lin SS, Hungs-CF, Tyan YS, Yang cm, Hsia TC, Yang MD, Chung JG. Abteilung der radiologischen Technologie, Chungtai-Institut von Gesundheits-Wissenschaft und Technik, Taichung, Taiwan, die Republik China.

Die Tatsache, dass Vitamin C (Ascorbinsäure) eine Schutzwirkung in bestimmten Arten von Krebs aufweist, ist gut dokumentiert. Unsere vorhergehenden Studien zeigten, dass menschliche Blasentumorzellform (T24) Tätigkeit der N-Acetyltransferase (NAT) in den cytosols und in den intakten Zellen hat. Die vorliegenden Untersuchungen überprüften die Hemmung von arylamine NATS-Tätigkeit und von Karzinogen (2-aminofluorene) - DNA-Adduktbildung durch ellagic Säure (EA) in den menschlichen Blasentumorzellformen (T24 und TSGH 8301). Zwei Probensysteme wurden, eins mit zellulären cytosols (9.000 g Supernatant), das andere mit intakten Blasentumor-Zellsuspendierungen durchgeführt. Nats-Tätigkeit und Bildung des Addukts 2 AminofluorenedNA in T24- und TSGH-8301 Zellen wurden durch EA in einer mengenabhängigen Art in beiden Systemen, d.h. gehemmt. desto größer die Konzentration von EA in der Reaktion, desto größer die Hemmung von NATS-Tätigkeit (Dosis- und des zeitlichen Verlaufs abhängigeeffekte). Die Daten zeigten auch an, dass EA den offensichtlichen Kilometer und das Vmax von NATS-Enzymen von T24- und TSGH-8301 Zellen in den cytosols verringerte. Nats-Tätigkeit und 2 Addukte AminofluorenedNA in T24 ist höher als in TSGH 8301. Dieser Bericht ist der erste, zu zeigen, dass EA menschliche Blasentumorzellen-NATS-Tätigkeit beeinflußt.

5. Effekt von chemopreventive Mitteln auf DNA-Anführung verursacht durch das starke Milch- Krebs erzeugende dibenzo [a, L] Pyren in den menschlichen Brustzellen MCF-7. Smith WA, Freeman JW, Gupta RC. Graduierte Mitte für Toxikologie, 354 Gesundheits-Wissenschafts-Forschungs-Gebäude, Universität von Kentucky-Gesundheitszentrum, Lexington, KY 40536-0305, USA. Mutat. Res. 2001 am 1. September; 480-481: 97-108. Über sind 1500 strukturell verschiedenen Chemikalien identifiziert worden, die chemopreventive Eigenschaften möglichen Krebses haben. Die Wirksamkeit und die Mechanismen dieser wachsenden Liste der chemoprotective Mittel werden unter Verwendung der kurzfristigen biologischen Drogenerprobungen studiert möglicherweise, die relevante Endpunkte des Krebs erzeugenden Prozesses einsetzen. In dieser Studie haben wir die Effekte von acht möglichen chemopreventive Mitteln, N-Acetylcystein (NAC), benzylisocyanate (BIC), chlorophyllin, Kurkumin, 1,2 dithiole-3-thione (D3T), ellagic Säure, genistein und oltipraz, auf DNA-Anführung des starken Milch- Krebs erzeugenden dibenzo [a, L] Pyrens (DBP) unter Verwendung der menschlichen Brustzellform MCF-7 überprüft. Bioactivation des DBPS durch Zellen MCF-7 ergab die Bildung von einem überwiegenden (55%) DA-abgeleitet und einiges andere Gd-abgeleitete DNA Addukte DA oder. Drei Testmittel, oltipraz, D3T und chlorophyllin im Wesentlichen (> 65%) gehemmte DBP-DNA Anführung an der höchsten Dosis geprüft (microM 30). Diese Mittel auch hemmten erheblich DBP-Adduktniveaus an einer unteren Dosis von microM 15, während oltipraz sogar an der niedrigsten Dosis von microM 5 effektiv war. Zwei andere Mittel, genistein und ellagic Säure waren Addukthemmnisse des Gemäßigten (45%) DBP-DNA an der höchsten geprüften Dosis, während NAC, Kurkumin und BIC unwirksam waren. Diese Studien zeigen an, dass die Zellform MCF-7 ein anwendbares Modell ist, zum der Wirksamkeit der chemopreventive Mittel Krebses in einer menschlichen Einstellung zu studieren. Außerdem stellt möglicherweise dieses Modell auch Informationen betreffend den Effekt der Testmittel auf Krebs erzeugenden bioactivation und Entgiftungsenzymen zur Verfügung.

6. Ausdruck p53/p21 (WAF1/CIP1) und seine mögliche Rolle in der Festnahme G1 und Apoptosis in den ellagic säurebehandelten Krebszellen Narayanan B.A.; Geoffroy O.; Willingham M.C.; Re-G.G.; Nixon D.W.B.A. Narayanan, Hollings-Krebs-Mitte, medizinische Universität South Carolina, 171 Ashley Ave. , SCHREIBEN Charleston, Sc 29425 Vereinigte Staaten E-MAIL: bhagavati@musc.edu-Krebs-Buchstaben (KREBS LETT. ) (Irland) 1999, 136/2 (215-221)

Ellagic Säure ist ein phenoplastisches Mittel, das in den Früchten und in den Nüssen einschließlich Himbeeren, Erdbeeren und Walnüsse vorhanden ist. Es bekannt, um bestimmte Karzinogen-bedingte Krebse zu hemmen und hat möglicherweise andere chemopreventive Eigenschaften. Die Effekte der ellagic Säure auf Zellzyklusereignisse und des Apoptosis wurden in den zervikalen Zellen des Krebsgeschwürs (CaSki) studiert. Wir fanden dass ellagic Säure bei einer Konzentration von 10sup - Sup 5 M verursachte Festnahme G1 innerhalb 48 h, hemmte Gesamtzellwachstum und verursachte Apoptosis in CaSki-Zellen nach 72 h der Behandlung. Aktivierung des cdk hemmenden Proteins p21 durch ellagic Säure schlägt eine Rolle für ellagic Säure in der Zellzyklusregelung von Krebszellen vor. Copyright (c) 1999.

7. Mutat Res 1998 am 26. Februar; 398 (1-2): 183-7 hemmende Effekte der ellagic Säure auf die unmittelbare Mutagenität des Aflatoxins B1 in der Salmonellen microsuspension Probe. Loarca-Pina G, Kuzmicky PA, de Mejia Z.B., Kado NY Departamento de Investigacion y Posgrado, Facultad de Quimica, Universidad Autonoma de Queretaro, Qro., Mexiko.

Ellagic Säure (EA) ist ein phenoplastisches Mittel, das antimutagenic und anticarcinogenic Tätigkeit in einer breiten Palette von Proben in vitro und in vivo aufweist. Es tritt natürlich in etwas Nahrungsmitteln wie Erdbeeren, Himbeeren und Trauben auf. Im vorhergehenden Werk verwendeten wir die Salmonellen microsuspension Probe, um das antimutagenicity von EA gegen das starke Mutagenaflatoxin B1 (AFB1) unter Verwendung der Prüfvorrichtungsbelastungen TA98 und TA100 zu überprüfen. Kurz war die microsuspension Probe ungefähr 10mal empfindlicher als der Standardsalmonellen-/Mikrosome(Ames) Test, wenn sie Mutagenität AFB1 ermittelte, und EA hemmte erheblich Mutagenität aller Dosen AFB1 in beiden Prüfvorrichtungsbelastungen mit dem Zusatz von S9. Der größte hemmende Effekt von EA auf Mutagenität AFB1 trat auf, als EA und AFB1 zusammen ausgebrütet wurden (mit metabolischen Enzymen). Niedrigere Hemmung war offensichtlich, als die Zellen zuerst mit EA ausgebrütet wurden, das von einer zweiten Ausbrütung mit AFB1 gefolgt wurde oder als die Zellen zuerst mit AFB1 ausgebrütet wurden, das von einer zweiten Ausbrütung mit alleinea gefolgt wurde, alle mit metabolischen Enzymen. Das Ergebnis dieser aufeinander folgenden Ausbrütungsstudien zeigt an, dass ein Mechanismus Hemmung die Bildung eines AFB1-EA chemischen Komplexes mit einbeziehen könnte. In der vorliegenden Untersuchung überprüfen wir weiter den Effekt von EA auf Mutagenität AFB1, aber ohne den Zusatz von exogenen metabolischen Enzymen. Wir berichten über die Mutagenität von AFB1 in der microsuspension Probe unter Verwendung TA98 und TA100 ohne den Zusatz von S9. Weder waren die Konzentrationen von microg AFB1 (0,6, 1,2 und 2,4/von Rohr) noch die Konzentrationen von microg EA (0,3, 1,5, 3, 10 und 20/von Rohr) zu den Bakterien giftig. Die Ergebnisse zeigen an, dass AFB1 ein unmittelbares Mutagen ist und dass EA unmittelbare Mutagenität AFB1 hemmt.

8. Struktur-Funktions-Verhältnisse des diätetisches anticarcinogen ellagic sauren Barch AVW.; Rundhaugen L.M.; Entkerner G.D.; Pillay N.S.; Rosche W.A. Department von Medizin, Seeufer-Veteranen-Angelegenheiten Med Center, Northwestern-Universität Med School, Karzinogenese Chicagos, IL 60611 Vereinigte Staaten (KARZINOGENESE) (Vereinigtes Königreich) 1996, 17/2 (265-269)

Ellagic Säure ist ein komplexes planares Molekül, das eine Vielzahl von anticarcinogenic Tätigkeiten zeigt. Ellagic Säure ist gezeigt worden, um die CYP1A1-dependent Aktivierung des Benzoapyrens zu hemmen; zu an binden und das Diolepoxid des Benzoapyrens entgiften; zu an DNA binden und die Bildung von methylguanine 0sup 6 durch die Methylierung von Karzinogenen verringern; und die Entgiftungsenzym-Glutathionsc$s-transferase Ya und NAD (P) H verursachen der Phase II: Quinonreduktase. Chemische Entsprechungen der ellagic Säure wurden synthetisiert, um das Verhältnis zwischen dem Hydroxyl und den Laktongruppen des ellagic sauren Moleküls und seiner verschiedenen anticarcinogenic Tätigkeiten zu überprüfen. Diese Studien zeigten, dass das Hydroxyl 3 und die 4 Hydroxylgruppen angefordert wurden, damit ellagic Säure direkt das Diolepoxid des Benzoapyrens entgiftet, während nur die 4 Hydroxylgruppen notwendig waren, damit ellagic Säure um CYP1A1-dependent Benzoapyren-Hydroxylasetätigkeit zu hemmt. Induktion der Glutathionsc$s-transferase Ya und NAD (P): Quinonreduktase erforderte die Laktongruppen der ellagic Säure, aber die Hydroxylgruppen wurden nicht für die Induktion dieser Enzyme der Phase II angefordert. Darüber hinaus wurden die Laktongruppen, aber nicht die Hydroxylgruppen, angefordert, damit die Entsprechungen die Karzinogen-bedingte Bildung von methylguanine 0sup 6 verringern. So sind verschiedene Teile des ellagic sauren Moleküls für seine verschiedenen mutmaßlichen anticarcinogenic Tätigkeiten verantwortlich.

Die ellagic Säure des diätetischen krebsbekämpfenden Mittels ist ein starkes Hemmnis von DNA-topoisomerases in-vitro-Constantinou A.; Entkerner G.D.; Mehta R.; Rao K.; Runyan C.; Mond R. Surgical Oncology, Universität von Illinois, College Medizin-, Süddes holz-840 St., Chicagos, Nahrung IL 60612 Vereinigte Staaten und Krebses (Vereinigte Staaten) 1995, 23/2 (121-130)

9. Ellagic Säure und 12 bezogene Mittel sind auf ihre Fähigkeit, die Tätigkeiten menschlichen DNA-Topoisomerase (topo) I und II. zu hemmen geprüft worden. Unter Verwendung der spezifischen in-vitroproben fanden wir ellagic Säure und flavellagic Säure, um starke Hemmnisse der katalytischen Aktivitäten der zwei topoisomerases zu sein. Die minimale Konzentration, die erfordert wurde, um >= 50% der katalytischer Aktivität (ID5inf 0) der ellagic Säure zu hemmen war bei 0,6 und 0,7 mug/ml für topo I und topo II, beziehungsweise entschlossen. Das IC50 Flavellagic-Säure war bei 3,0 und 3,6 mug/ml für topo I und topo II, beziehungsweise entschlossen. Anders als Topoisomerasegifte schlossen diese zwei Betriebsphenole nicht den Vermittler der Reaktion EnzymdNA ein, bekannt als der spaltbare Komplex. Demgegenüber verhinderte ellagic Säure, dass andere Gifte topo I und topo II den spaltbaren Komplex stabilisieren und vorschlagen, dass der Modus seiner Aktion der eines Antagonisten ist. Struktur-Tätigkeitsstudien identifizierten das 3,3' - Hydroxylgruppen und die Laktongruppen als die wesentlichsten Elemente für die hemmenden Aktionen des Topoisomerase von Betriebsphenolen. Aufgrund von diesen Ergebnissen und anderen Eigenschaften der ellagic Säure, wird ein mechanistisches Modell für die dokumentierten anticarcinogenic Effekte des Mittels vorgeschlagen.

10. Antimutagenic-Effekte von Polyphenolmitteln Teel R.W.; Castonguay A. Dept der Physiologie und der Pharmakologie, medizinische Fakultät, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 Krebs-Buchstaben Vereinigter Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1992, 66/2 (107-113)

Raucher setzen sich starken Karzinogenen täglich aus. Eins von ihnen ist das Nikotin-abgeleitete Nitrosamin 4 (methylnitrosamino) 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK). Da Schätzungen sind, dass Menschen 1 g von phenoplastischen Mitteln/Tag verbrauchen, forschten wir die hemmenden Effekte von fünf strukturell bezogenen Polyphenolmitteln auf die Mutagenität von NNK in der Salmonella Typhimurium TA1535 nach. NNK bei einer Konzentration von 80 Millimeter wurde durch Hamsterlebermikrosomen aktiviert. Die antimutagenic effilcacies waren zwischen den ungiftigen Konzentrationen von 0,1 und 0,5 mmol/von Teller im Folgenden Auftrag Dosis-bedingt: esculetin > ellagic Säure > (+) - Katechin > E 310 > (-) esculin. An der höchsten ungiftigen geprüften Dosis (0,5 mmol/Teller), dieses hemmte polyphenolics Mutagenese in TA1535 durch 77%, 67%, 62%, 59% und 53%, beziehungsweise. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass Polyphenolmittel möglicherweise die Aktivierung von NNK hemmen.

Schutzwirkungen von Antioxydantien auf experimentellen Leberverletzungen 11. Suzuki M.; Kumazawa N.; Ohta S.; Kamogawa A.; Shinoda M. Faculty der pharmazeutischen Wissenschaft, Hoshi-Universität, 2-4-41 Ebara, Shinagawa-ku, Tokyo 142 Japan Yakugaku Zasshi (YAKUGAKU ZASSHI) (Japan) 1990, 110/9 (697-701)

Schutzwirkungen von 14 Arten Antioxydant auf der Leberverletzung, die durch Karbontetrachlorid (CCl4) verursacht wurde wurden im Hinblick auf SerumEnzymaktivitäten und Bilirubinkonzentration nachgeforscht. Infolgedessen wurden die bedeutenden Schutzwirkungen im sesamol, in der ellagic Säure, im cysteamine und im Cystein gefunden. Diese Antioxydantien verringerten offenbar das Lipidhyperoxyd im Lebergewebe. Die Schutzwirkungen auf CCl4-induced Leberverletzung waren in vivo Unabhängiges der hemmenden Tätigkeiten auf Lipidperoxidation im hepatischen Mitochondrienbruch in vitro.

12. TIER **

KREBS **

Krebs Res. 2001 am 15. August; 61(16): 6112-9. Chemoprevention von esophageal tumorigenesis durch diätetische Verwaltung von lyophilisierten schwarzen Himbeeren. Kresty-LA, Morse MA, Morgan C, Carlton PS, Lu J, Gupta A, Blackwood M, Entkerner GD. Abteilung von Umwelterhaltungs-Wissenschaften, Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, umfassende Krebs-Mitte, die Staat Ohio-Universität, Columbus, Ohio 43210, USA.

Obst- und Gemüse Verbrauch ist durchweg mit verringertem Risiko einiger aerodigestive Flächenkrebse, einschließlich Speiseröhrenkrebs verbunden gewesen. Wir haben einen „Nahrung-ansässigen“ chemopreventive Ansatz gewählt, um das hemmende Potenzial von lyophilisierten schwarzen Himbeeren (LBRs) gegen es-bedingt esophageal tumorigenesis N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) in der Ratte F344, während der Anfangs- und postinitiationphasen von Karzinogenese auszuwerten. Anti-Anfangsstudien umfassten eine 30 Woche tumorigenicity biologische Drogenerprobung, Quantifikation der DNA-Addukt- und NMBA-Metabolismusstudie. Die Fütterung 5 und 10% LBRs, für 2 Wochen vor NMBA-Behandlung (0,25 mg/kg, wöchentlich für 15 Wochen) und während einer 30-Wochen-biologischen Drogenerprobung, verringerte erheblich Tumorvielfältigkeit (39 und 49%, beziehungsweise). Kurzfristig gehemmte Bildung der biologischen Drogenerprobung, 5 und 10% LBRs des promutagenic Addukt O (6) - methylguanine (O (6) - meGua) durch 73 und 80% beziehungsweise nach einer Einzeldosis von NMBA bei 0,25 mg/kg. Die Fütterung von 5% LBRs auch hemmte erheblich Adduktbildung (64%) nach NMBA-Verwaltung bei 0,50 mg/kg. Das postinitiation hemmende Potenzial von Beeren war ausgewertete sofort biologische Drogenerprobung mit Opfern bei 15, 25 und 35 Wochen. Verwaltung von LBRs fing nach NMBA-Behandlung an (0,25 mg/kg, dreimal pro Woche für 5 Wochen). LBRs hemmte Tumorweiterentwicklung, wie durch bedeutende Reduzierungen in der Bildung von preneoplastic esophageal Verletzungen bewiesen, verringerte Tumorvorkommen und Vielfältigkeit und verringerte Zellproliferation. Bei 25 Wochen verringerten 5 und 10% LBRs erheblich Tumorvorkommen (54 und 46%, beziehungsweise), Tumorvielfältigkeit (62 und 43%, beziehungsweise), Rate der starken Verbreitung und preneoplastic Verletzungsentwicklung. Jedoch, bei 35 Wochen, verringerte nur 5% LBRs erheblich Tumorvorkommen und -vielfältigkeit, Indizes der starken Verbreitung und preneoplastic Verletzungsbildung. Als schlußfolgerung hemmte diätetische Verwaltung von LBRs die Ereignisse, die mit den Anfangs- und Förderungs-/Weiterentwicklungsstadien von Karzinogenese verbunden sind, die verspricht, die beschränkte Anzahl von chemopreventives mit diesem Potenzial betrachtend.

13, krebsbekämpfendes Res. 2001 November/Dezember; 21 (6A): 3903-8. Starke Oxydationsbremswirkung der ellagic Säure in den Säugetier- Zellen in vitro aufgedeckt durch die Kometenprobe. Festa F, Aglitti T, Duranti G, Ricordy R, Perticone P, Di Biologia, Universita-degli Studi Roma TRE, Italien Cozzi R. Dipartimento.

Der oxidative Stress wegen des Sauerstoffes und des verschiedenen Radikals ist mit der Induktion von DNA einzel- und Doppelstrangbrüche verbunden und wird ein als erster Schritt in einigen menschlichen degenerativen Erkrankungen, in Krebs und im Altern betrachtet. Natürlich vorkommende Antioxydantien werden weitgehend auf ihre Fähigkeit, DNA gegen solche Verletzung zu schützen analysiert. Wir studierten drei natürlich vorkommende Mittel, Ascorbinsäure, Melatonin und Ellagic Säure, denn ihre Fähigkeit, DNA-Schaden zu modulieren, der durch zwei starke radikale Sauerstoffveranlasser produziert wurde (H2O2 und Bleomycin) in kultivierten CHO-Zellen. Die alkalische Kometenprobe wurde verwendet, um DNA-Schaden zu messen und eine cytofluorimetric Analyse wurde durchgeführt, um die intrazellulären oxydierenden Spezies aufzudecken. Die Daten zeigten eine markierte Reduzierung H2O2- und Bleomycin-bedingten DNA-Schadens, der durch Ellagic Säure ausgeübt wurde. Im Gegenteil schienen Ascorbinsäure und Melatonin, eine geringfügige Zunahme DNA-Schadens an sich zu verursachen. In kombinierten Behandlungen verursachten sie eine geringfügige Reduzierung von H2O2-induced Schaden, aber sie nicht leistungsfähig modulierten das Bleomycin-bedingte. Der cytofluorimetric Test des Dichlorofluoreszeindiacetats (DCFH-DA) bestätigte die starke Ausstossen- von Unreinheitenaktion, die durch Ellagic Säure ausgeübt wurde.

14. Neurochem Res. Nov. 2000; 25(11): 1503-8. Effekte der ellagic Säure durch orale Einnahme auf N-Acetylierung und Metabolismus von aminofluorene 2 in den Rattenhirngeweben. Lin SS, Hungs-CF, Ho cm, Liu YH, Ho HC, Chung JG. Abteilung der radiologischen Technologie, Chungtai-Institut von Gesundheits-Wissenschaft und Technik, Taichung, Taiwan, die Republik China.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass das Acetyl-Coenzym Ein-abhängige arylamine NATS-Enzym in vielen Geweben von Versuchstieren einschließlich Menschen existieren und dass NAT gezeigt worden ist, um zu sein, im Mäusehirngewebe existieren Sie. Erhöhte NATS-Beschäftigungsgrade sind mit erhöhter Empfindlichkeit zu den mutagenen Effekten von arylamine Karzinogenen verbunden. Verminderung von Leber NATS-Tätigkeit hängt mit Brust- und Blasenkrebsprozessen zusammen. Deshalb wurden die Effekte der ellagic Säure (EA) auf das in-vitro und in vivo N-Acetylierung von aminofluorene 2 (AF) in den Großhirn-, Kleinhirn- und Zirbeldrüsegeweben von den männlichen Sprague Dawley Ratten nachgeforscht. Für in-vitroprüfung verringerten cytosols mit oder ohne Mitbehandlung EA (0.5-500 microM) 7-72%, 15-63% und 10-78% von AF-Acetylierung für Großhirn-, Kleinhirn- und Zirbeldrüsegewebe, beziehungsweise. Für in vivo Prüfung behandelten EA und AF gleichzeitig Gruppen mit allen 3 überprüften Geweben zeigten bedeutende Unterschiede (die Änderungen von Gesamtmengen AF- und AF-Stoffwechselprodukten basiert auf der Anova-Analyse) als verglichen mit den ohne EA-cotreatment Ratten. Die Vorbehandlung von männlichen Ratten mit EA (10 mg/kg) 24 Stunde vor der Verwaltung von AF (50 mg/kg) (ein Tag von EA-Verwaltung genügen, große Änderungen in der Enzymaktivität der Phase II zu verursachen), ergab eine 76% Abnahme an Gesamt-AF und Stoffwechselprodukte in der Zirbeldrüse aber zeigte bedeutende Unterschiede nicht in den Großhirn- und Kleinhirngeweben. Dieses ist die erste Demonstration, zu zeigen, dass EA die N-Acetylierung von Karzinogenen in den Rattenhirngeweben verringert.

15. Nahrung Chem Toxicol. Apr 1999; 37(4): 313-8. Verhinderung N-nitrosodiethylamine-bedingten Lunge tumorigenesis durch ellagic Säure und Quercetin in den Mäusen. Khanduja Kiloliter, Gandhi RK, Pathania V, Syal N. Department von Biophysik, fortgeschrittenes Institut der medizinischen Ausbildung u. Forschung, Chandigarh, Indien.

Die Polyphenolantioxydantien, verbraucht als wesentlicher Bestandteil Gemüse, Früchte und Getränke, werden als Öffnung von anticarcinogenic Eigenschaften vorgeschlagen. In der vorliegenden Untersuchung haben wir das anticarcinogenic Potenzial der ellagic Säure der Betriebspolyphenole (EA) und des Quercetins gegen N-nitrosodiethylamine-bedingtes Lunge tumorigenesis in den Mäusen untersucht. Ellagic Säure war in der Lage, Tumorvorkommen bis 20% vom Steuerwert von 72,2% erheblich zu verringern. Ähnlich wurde Tumorbelastung auch, obgleich nicht erheblich, von 3,15 bis 2,5 verringert. Quercetin (QR) veranlaßte das Tumorvorkommen, von 76,4% bis 44,4% zu verringern, als eingezogen bis die dritte Dosis des Karzinogens. Beide der Polyphenole unterdrückten das Tumorvorkommen, hauptsächlich indem sie fungierten an der Anfangsphase der Karzinogenese, seit dem Fortsetzen der Fütterung der Polyphenole, bis die Beendigung des Experimentes keine offensichtliche Änderung im Tumorvorkommen oder in der Tumorbelastung verursachte. Außer diesem wurde ellagic Säure gefunden, um ein besseres chemopreventor als Quercetin zu sein. Um nach ihrem Mechanismus der Aktion zu suchen, wurde der Effekt der Fütterung dieser Mittel auf verringertes Glutathion (GSH), ein wichtiges endogenes Antioxydant und auf Lipidperoxidation nachgeforscht. Beides verursachten ellagic Säure und QR einen bedeutenden Anstieg in GSH und Abnahme an NADPH- und Ascorbat-abhängiger Lipidperoxidation. Ellagic Säure wurde gefunden, um effektiver zu sein, wenn man die Lipidperoxidation verringerte und das GSH erhöhte. Dieses ist möglicherweise einer der Gründe für sein beobachtetes besseres anticarcinogenic Eigentum verglichen mit Quercetin.

16. Antitumorförderungstätigkeit von Polyphenolen von Cowania-mexicana und von Coleogyne-ramosissima Ito H.; Miyake M.; Nishitani E.; Mori K.; Hatano T.; Okuda T.; Konoshima T.; Takasaki M.; Kozuka M.; Mukainaka T.; Tokuda H.; Nishino H.; Yoshida T.T. Yoshida, Fähigkeit von pharmazeutischen Wissenschaften, Okayama-Universität, Krebs Tsushima, Okayama 700-8530 Japan yoshida@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp beschriftet (Irland) 1999, 143/1 (5-13)

Chemische Untersuchung auf Polyphenol-reichen Brüchen von Cowania-mexicana und von Coleogyne-ramosissima (Rosaceae) die bedeutende hemmende Effekte auf die frühe Aktivierung des Antigens Epstein-Barrvirus (EBV-EA) zeigten, die durch 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) verursacht wurde, hat zu die Kennzeichnung von 10 Mitteln einschließlich C-Glukosid- ellagitannin Monomeren und Dimer von der ehemaligen Anlage und 17 Polyphenole einschließlich flavonoide Glykoside von den letzteren geführt. Die Effekte von einzelnen Komponenten und von ihren Entsprechungen mit in Verbindung stehenden Strukturen auf die TPA-bedingte EBV-EA Aktivierung wurden dann ausgewertet. Unter den Mitteln, die von C.-mexicana, von zwei C-Glukosid- ellagitannins, von alienanin B und von stenophyllanin A und von einem Nitrilglukosid (lithospermoside) und unter den Bestandteilen von C.-ramosissima lokalisiert wurden, wurden zwei flavonoide Glykoside, isorhamnetin 3-O-beta-D-glucoside und narcissin aufgedeckt, um starke hemmende Effekte auf EVB-EA Aktivierung zu besitzen, dessen Kräfte entweder vergleichbar zu oder stärker als die eines Polyphenols des grünen Tees waren, (-) - epigallocatechin Gallat. Diese Polyphenole außer Nitrilglukosid, das nicht wegen einer unzulänglichen Menge geprüft wurde, wurden auch gefunden, um Antitumorförderungstätigkeit in der zweistufigen Mäusehautkarzinogenese unter Verwendung 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazens (DMBA) und TPA aufzuweisen. Copyright (c) Elsevier Science Ireland Ltd. 1999

17. Mutat Res. 1999 am 10. März; 425(1): 143-52. Bestimmung von Wirksamkeit von chemopreventive Mitteln Krebses unter Verwendung eines zellfreien Systems zusammenfallend mit DNA-Anführung. Smith WA, Gupta RC. Graduierte Mitte für Toxikologie, Raum 354, Gesundheits-Wissenschafts-Forschungs-Gebäude, Universität von Kentucky-Gesundheitszentrum, Lexington, KY 40536-0305, USA.

Die große (>2000) und Erweiterungsanzahl von natürlichen und synthetischen Mitteln mit chemopreventive Eigenschaften möglichen Krebses macht es wirtschaftlich und physikalisch unmöglich, jedes dieser Mittel auf ihre Wirksamkeit in der weit geltenden 2-jährigen Tierbiologischen drogenerprobung und in den klinischen Studien zu prüfen. Deshalb gibt es einen steigenden Bedarf an den relevanten kurzfristigen Eignungstests, diese Mittel zu studieren so, dass nur wirkungsvollsten umfangreiche Langzeituntersuchungen durchmachen. Wir haben vorher in einer Pilotstudie berichtet, dass der Gebrauch von einem Mikrosome-vermittelten Testsystem zusammenfallend mit DNA-Anführung ein passendes und relevantes Modell für die Wirksamkeit und die Mechanismen von chemopreventive Mitteln Krebses schnell studieren ist. Wir haben diese Studie verlängert, um 26 zusätzliche Mittel für ihre möglichen chemopreventive Fähigkeiten nachzuforschen, indem wir ihre Effekte auf Mikrosome-vermitteltes Benzoe Pyren [a] (BP) - DNA-Anführung studierten. Diese Mittel hatten differenziale Effekte auf die zwei bedeutenden Addukte von BP-DNA d.h. BP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE) - deoxyguanosine (Gd) und Addukte 9-OH-BP-dG-derived. Diese Mittel wurden deshalb in fünf Klassen kategorisiert. Drei Testmittel (ellagic Säure, genistein und oltipraz) waren starke Hemmnisse beider Addukte. Diese wurden Mittel verminderte BP-DNA Anführung durch 65-95% und als Mittel der Klasse I kategorisiert. Sechs andere Mittel (Benzyl- Isozyanat, R (+) - 1-phenylethyl Isozyanat, Linolsäure-Ethylester, (+) - Biotin, indole-3-carboxylic Säure und Beta-Carotin) hemmten gemäßigt beide BP-DNA Addukte (25-64%); diese Mittel wurden als Mittel der Klasse II identifiziert. Sechs zusätzliche Testmittel hemmten nur ein Addukt selektiv und neun andere waren unwirksam; diese Mittel wurden als Klasse III und Klasse IV, beziehungsweise kategorisiert. Interessant wurden erhöhtes BPDE-Gd mit sieben Testmitteln oder 9-OH-BP-dG oder beide Addukte und als Mittel der Klasse V kategorisiert. Vier von diesen Mittel der Klasse V hemmten begleitend BPDE-Gd bei der Vergrößerung von 9-OH-BP-dG. Dieses hebt die Bedeutung des Studierens von einzelnen DNA-Addukten im Gegensatz zu Gesamt-DNA-Schwergängigkeit hervor. Als schlußfolgerung ist möglicherweise Klasse I und der Klasse II die Mittel gute Kandidaten für weitere chemoprevention Studien. Wissenschaft 1999 Copyrights Elsevier B.V.

18. Toxicol Sci. Dezember 1999; 52 (2 Ergänzungen): 95-100. Isothiocyanates und gefriertrocknete Erdbeeren als Hemmnisse des Speiseröhrenkrebses. Entkerner GD, Kresty-LA, Carlton PS, Siglin JC, Morse MA. Abteilung von Umwelterhaltungs-Wissenschaften, die Staat Ohio-Hochschulschule des öffentlichen Gesundheitswesens und die Staat Ohio-Hochschulumfassende Krebs-Mitte, die Staat Ohio-Universität, Columbus 43210, USA. stoner.21@osu.edu

Eine Gruppe arylalkyl isothiocyanates wurden auf ihre Fähigkeiten, das tumorigenicity und DNA-Methylierung, die geprüft durch das esophageal-spezifische Karzinogen verursacht wurden, N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) zu hemmen im Ösophagus der Ratte F344. Phenylpropyl-Isothiozyanat (PPITC) war stärker als entweder Phenyläthyl- Isothiozyanat (PEITC) oder Benzyl- Isothiozyanat (BITC). Phenylbutyl-Isothiozyanat (PBITC) hatte jedoch einen wenig hemmenden Effekt auf esophageal tumorigenesis, und phenylhexyl Isothiozyanat (PHITC) erhöhte wirklich esophageal tumorigenesis. So waren die zwei und die Dreikohlenstoff isothiocyanates effektivere Hemmnisse von NMBA-esophageal Karzinogenese als die längeren Ketten-isothiocyanates. Die Effekte der isothiocyanates auf tumorigenesis wurden gut hinsichtlich ihrer Effekte auf DNA-Adduktbildung aufeinander bezogen. Der höchstwahrscheinliche Mechanismus der Hemmung von tumorigenesis durch diese isothiocyanates ist über Hemmung der Enzyme des Zellfarbstoffs P450, die für die metabolische Aktivierung von NMBA im Rattenösophagus verantwortlich sind. Eine gefriertrocknete Erdbeervorbereitung wurde auch ausgewertet, damit seine Fähigkeit NMBA-esophageal tumorigenesis hemmt. Es war ein effektives Hemmnis, obgleich nicht so stark wie entweder PEITC oder PPITC. Der hemmende Effekt der Beeren konnte nicht dem Inhalt des chemopreventive Mittels, ellagic Säure nur zugeschrieben werden, in den Beeren.

19. Schutzwirkung des Kurkumins, der ellagic Säure und des Bixins auf strahlungsinduzierter Genotoxizität Thresiamma K.C.; George J.; Kuttan R. Dr. R. Kuttan, Amala-Krebsforschungs-Mitte, Amala Nagar, Trichur - 680 553 Kerala Zustands-Indien-Zeitschrift der experimentellen und klinischen Krebsforschung (J. EXP. CLIN. KREBS RES. ) (Italien) 1998, 17/4 (431-434)

Induktion von den Mikronuklei und von chromosomalen Abweichungen, die durch Ganzkörperexposition der Rstrahlung (1.5-3.0 GY) produziert wurden in den Mäusen wurde gefunden, durch orale Einnahme von natürlichen Antioxydantien, von Kurkumin (400 MU-Molen), von ellagic Säure (200 MU-Molen) und von Bixin (200 MU-Molen) pro KilogrammKörpergewicht erheblich gehemmt zu werden. Diese Antioxydantien verursachten Hemmung von micronucleated vielfarbigem und normochromatic Erythrozyte, waren mit Verwaltung des Alphatocopherols (200 MU-Molen) vergleichbar. Kurkumin und ellagic Säure wurden auch gefunden, um die Anzahl von Knochenmarkzellen mit chromosomalen Abweichungen und chromosomalen Fragmenten wie Alphatocopherol erheblich so effektiv zu verringern. Außerdem hemmte Verwaltung von Antioxydantien die DNA-Strangs-Brüche, die in den Rattenlymphozyten nach Strahlung produziert wurden, wie gesehen von den DNA-Abwickelnstudien. Diese Ergebnisse zeigten an, dass Antioxidanskurkumin, ellagic Säure und Bixin Schutz gegen den Chromosomschaden bieten, der durch Strahlung produziert wird.

20. Schutzwirkung von Lebensmittelzusatzstoffen auf Aflatoxin-bedingter Mutagenität und hepatocarcinogenicity Soni K.B.; Lahiri M.; Chackradeo P.; Bhide S.V.; Kuttan R.R. Kuttan, Amala-Krebsforschungs-Mitte, Amala-Naga, Trichur 680 553, Krebs-Buchstaben Keralas Indien (KREBS LETT. ) (Irland) 1997, 115/2 (129-133)

Lebensmittelzusatzstoffe wie Gelbwurz (Kurkuma longa) und Wirkstoffkurkumin (diferuloyl Methan), Asafötida (Würzmittel), Butylhydroxyanisol (BHA), Butylhydroxytoluol (BHT) und ellagic Säure wurden gefunden, um die Mutagenese zu hemmen, die durch Aflatoxin Binf 1 verursacht wurde (AFBinf 1) (0,5 überfallen,/Platte), in der Salmonellenprüfvorrichtung belastet TA 98 und TA 100. Gelbwurz und Kurkumin, die das aktivste waren, hemmten Veränderungsfrequenz durch mehr als 80% bei Konzentrationen von 2 Becher/von Platte. Andere Lebensmittelzusatzstoffe waren auch erheblich effektiv. Diätetische Verwaltung der Gelbwurz (0,05%), des Knoblauchs (0,25%), des Kurkumins und der ellagic Säure (0,005% je) zu den Ratten verringerte erheblich die Anzahl von gammaglutamyl Transpeptidase-positiven Fokussen, die durch AFBinf 1 verursacht wurden, das als den Vorläufer des hepatocellular Neoplasmas angesehen wird. Diese Ergebnisse zeigen die Nützlichkeit von Antioxidanslebensmittelzusatzstoffen an, wenn sie Aflatoxin-bedingte Mutagenität und Kanzerogenität verbessern.

21. Hemmung der Leberfibrose durch ellagic saures Thresiamma K.C.; Krebsforschungs-Mitte Kuttan R. Amala, Amala Nagar, indische Zeitschrift Trichur 680 553 Indien von der Physiologie und von der Pharmakologie (INDISCHES J. PHYSIOL. PHARMACOL. ) (Indien) 1996, 40/4 (363-366)

Chronische Verwaltung des Karbontetrachlorids im Paraffinöl (1: 7) IP; 0,15 ml, (20 Dosen) ist gefunden worden, um schweres hepatotoxicity zu produzieren, wie gesehen aus den erhöhten Niveaus der Serum- und Leberglutamatpyruvattransaminase, der alkalischen Phosphatase und der Lipidhyperoxyde. Die chronische Verwaltung des Karbontetrachlorids wurde auch gefunden, um Leberfibrose zu produzieren, wie gesehen aus pathologischer Analyse sowie erhöhtem Leber-Hydroxyl- Prolin. Orale Einnahme der ellagic Säure wurde gefunden, um die erhöhten Niveaus von Enzymen, von Lipidhyperoxyd und von Hydroxyl- Prolin der Leber in diesen Tieren erheblich zu verringern und Leberpathologie korrigierte. Diese Ergebnisse zeigen an, dass ellagic saure Verwaltung die Karbontetrachloridgiftigkeit und die folgende Fibrose mündlich umgehen kann.

22. Antitumorigenic und antipromoting Tätigkeiten der ellagic Säure, der ellagitannins und des Oligomeren Anthocyanins und des procyanidin Castonguay A.; Gali H.; Perchellet E.M.; Gao X.M.; Boukharta M.; Jalbert G.; Okuda T.; Yoshida T.; Hatano T.; Perchellet J. - P. Dr. A. Castonguay, Labor. Krebs-Ätiologie/Chemoprevention, Schule der Apotheke, Laval University, Québec-Stadt, Que. Internationale Zeitschrift G1K 7P4 Kanada von Onkologie (INT. J. ONCOL. ) (Griechenland) 1997, 10/2 (367-373)

Wir zeigten vorher, dass ellagic Säure (EA) Lunge tumorigenesis hemmte, das durch das Tabak-spezifische Karzinogen 4 (methylnitrosamino) verursacht wurde - 1 (3-pyridyl) - 1 Butanon (NNK) in A-/Jmäusen. In der vorliegenden Untersuchung beobachteten wir, dass die Hemmung von Lunge tumorigenesis Unabhängiges des Lösungsmittel verwendeten gereinigten EA war. Granatapfelschalen extrahieren das Enthalten von punicalagin (Alpha und Beta-anomers) (10 g-/Kgdiät) und Oligomere Anthocyanin (6 g-/Kgdiät) hemmten nicht Lunge tumorigenesis. Der Himbeerauszug (2 x mg 15) sanguiin H6 enthalten und das lambertianin D sowie die Oligomeren procyanidins (2 x mg 15) hemmen e-bedingt Tätigkeit der Decarboxylase des Ornithins 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) (ODC) durch ungefähr 30%. Die gleichen Behandlungen hemmen TPA-angeregte Produktion des Hydroperoxids (HPx) durch ungefähr 30 und 70%. Himbeeren-ellagitannins und Oligomere procyanidins hemmen beziehungsweise TPA angeregte DNA-Synthese durch 42 und 26%. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass hydrolyzable und verkürzte Gerbsäuren möglicherweise von den verschiedenen Quellen, die das ODC, das HPx und DIE DNA-Antworten zu TPA hemmen können, auch die Tumor-Förderungstätigkeit dieses Mittels hemmten. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass EA und ellagitannins verschiedene antitumorigenic und antipromoting Tätigkeiten haben.

23. Isothiocyanates und Betriebspolyphenole als Hemmnisse von Lunge und Speiseröhrenkrebs Entkerner G.D.; Morse M.A.G.D. Stoner, Div. Umwelterhaltungs-Wissenschaften, die Staat Ohio-Universität, Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, 300 Westzehnte Allee, Krebs-Buchstaben Columbus, OH- 43210 Vereinigte Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1997, 114/1-2 (113-119)

Eine Gruppe arylalkyl isothiocyanates wurden auf ihre Fähigkeiten, das tumorigenicity und DNA-Methylierung zu hemmen geprüft, die durch beide das Tabak-spezifische Nitrosamin, NNK, in der A-/Jmäuselunge und im esophageal-spezifischen Karzinogen, NMBA, im Ösophagus der Ratte F344 verursacht wurden. Darüber hinaus wurde ellagic Säure auf seine Fähigkeit, NMBA-bedingtes esophageal tumorigenesis zu hemmen geprüft. Im Lungen-Tumormodell der Belastung A hemmte PEITC effektiv NNK-bedingte Lungentumoren an einer Dosis von mumol 5, aber war nicht an den unteren Dosen hemmend. Alle PPITC, PBITC, PPeITC und PHITC waren beträchtlich stärkere Hemmnisse von NNK-Lunge tumorigenesis als PEITC, und PHITC war das stärkste Hemmnis von allen. So im Lungen-Tumormodell der Belastung A, gab es eine Tendenz der erhöhten hemmenden Wirksamkeit unter arylalkyl isothiocyanates mit erhöhter Alkylkettenlänge. Im esophageal Tumormodell der Ratte F344 war PPITC offenbar mehr, stark-als PEITC, BITC und PBITC wenig hemmenden Effekt auf esophageal tumorigenesis und in einem unterschiedlichen Experiment, erhöhtes esophageal tumorigenesis PHITC wirklich hatten. So waren die Strukturtätigkeits-Verhältnisse für Hemmung von tumorigenesis durch arylalkyl isothiocyanates in den zwei Tiermodellen beträchtlich unterschiedlich. Jedoch wurden die Effekte der isothiocyanates auf tumorigenesis mit ihren Effekten auf DNA-Adduktbildung in jedem Modell gut-aufeinander bezogen. Der höchstwahrscheinliche Mechanismus der Hemmung von tumorigenesis durch diese isothiocyanates ist über Hemmung der Enzyme des Zellfarbstoffs p450, die für Aktivierung von NNK in der Mäuselunge oder von NMBA im Rattenösophagus verantwortlich sind. Ellagic Säure war ein effektives Hemmnis von esophageal tumorigenesis, obgleich nicht so stark wie PEITC oder PPITC. Wie die isothiocyanates hemmt ellagic Säure Aktivierung des Zellfarbstoffs p450-mediated von NMBA.

24. Die Effekte der diätetischen ellagic Säure auf die hepatischen und esophageal Schleimhaut- Zellfarbstoffe P450 der Ratte und die Enzyme Ahn D. der Phase II; Schlag D.; Kresty L.; Entkerner G.D.; Fromm D.; Hollenberg P.F. Department von Pharmakologie, University of Michigan, 2301 MSRB III, Westantrieb des Gesundheitszentrum-1150, Ann Arbor, Karzinogenese MI 48109-0632 Vereinigte Staaten (KARZINOGENESE) (Vereinigtes Königreich) 1996, 17/4 (821-828)

Ellagic Säure (EA), ein natürlich vorkommendes Betriebspolyphenol besitzt breite chemoprotective Eigenschaften. Diätetisches EA ist gezeigt worden, um das Vorkommen von N-2-fluorenylacetamide-induced hepatocarcinogenesis in den esophageal Tumoren der Ratten und er-bedingt Ratte zu verringern N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA). In dieser Studie ändert im Ausdruck und die Tätigkeiten der spezifischen Ratte hepatisch und die esophageal Schleimhaut- Zellfarbstoffe P450 (P450) und die Enzyme der Phase II, die diätetischer EA-Behandlung folgen, wurden nachgeforscht. Leber und esophageal Schleimhaut- Mikrosomen und Cytosol wurden aus drei Gruppen Ratten Fisher 344 vorbereitet, die eine Diät AIN-76 eingezogen wurden, die kein EA oder 0,4 oder 4,0 g/Kg EA für 23 Tage enthält. In der Lebersumme stellen P450 verringert durch bis 25% und Pnitrophenolhydroxylierung P450 2E1-catalyzed zufrieden, die um 15% verringert wird. Keine Änderungen wurden in P450-Ausdruck 1A1, 2B1 oder 3A1/2 oder in den Tätigkeiten oder in der Tätigkeit des Zellfarbstoffs h$D5, die Tätigkeit der Reduktase P450 beobachtet, die um bis 28% verringert wurde. Mikrosomaler Ausdruck der Epoxidhydrolase (mEH) verringerte sich um bis 85% nach EA-Behandlung, aber mEH Tätigkeiten änderten nicht. Die hepatische Enzym-Glutathionstransferase der Phase II (GST), NAD (P) H: Quinonreduktase (NAD (P) H: QR) und UDP-glucuronosyltransferase (UDPGT) Tätigkeiten beziehungsweise erhöht um bis 26, 17 und 75%. Proben für spezifische Formen von GST angezeigten signifikanten Zunahmen der Tätigkeiten von Isozymen 2-2 (190%), 4-4 (150%) und 5-5 (82%). In der esophageal Schleimhaut nur P450 der Ratte könnte 1A1 durch Westfleckanalyse ermittelt werden und androstendione war das einzige Stoffwechselprodukt P450 des Testosterons nachweisbar. Jedoch, gab es keine Unterschiede bezüglich des Ausdrucks von P450 1A1, die Bildung von androstendione oder NAD (P) H: QR-Tätigkeiten zwischen Steuerung und EA-eingezogenen Ratten im Ösophagus. Obgleich es keine bedeutende Abnahme an Gesamt-GST-Tätigkeit gab, wie mit 1 chloro-2,4- gemessen, Dinitrobenzol (CDNB), gab es eine bedeutende Abnahme an der Tätigkeit des Isozyms 2-2 (66% von Steuerung). In-vitroausbrütungen zeigten, dass EA bei einer Konzentration von Mama 100 P450-Tätigkeiten 2E1, 1A1 und 2B1 durch 87, 55 und 18% beziehungsweise hemmte, aber beeinflußten Tätigkeit nicht 3A1/2. Unter Verwendung der kinetischen Analysen des Standarddauerzustandes wurde EA gezeigt, um ein starkes nicht konkurrierendes Hemmnis Leber mikrosomalen ethoxyresorufin O-deethylase und der Pnitrophenolhydroxylasetätigkeiten, mit offensichtlichem K zu sein (i) Werte von Mama ~55 und 14 beziehungsweise. Als schlußfolgerung zeigen diese Ergebnisse, dass EA eine Abnahme an hepatischem Totalp450 mit einer erheblichen Auswirkung auf hepatischem P450 2E1 verursacht, erhöht etwas hepatische Enzymaktivitäten der Phase II (GST, NAD (P) H: QR und UDPGT) und Abnahmen hepatischer mEH Ausdruck. Es hemmt auch die katalytische Aktivität von Isozymen irgendein P450 in vitro. So bezieht möglicherweise der chemoprotective Effekt von EA gegen verschiedene chemisch induzierte Krebse Abnahmen an der Rate des Metabolismus dieser Karzinogene durch Enzyme der Phase I mit ein, passend zu beiden verweisen Hemmung der katalytischer Aktivität und Modulation der Genexpression, zusätzlich zu den Effekten auf den Ausdruck von Enzymen der Phase II, dadurch er erhöht er die Fähigkeit der Zielgewebe, die reagierenden Vermittler zu entgiften.

25. Antimutagenicity der ellagic Säure gegen Aflatoxin Binf 1 in der Salmonellen microsuspension Probe Loarca-Pina G.; Kuzmicky P.A.; Gonzalez de Mejia E.; Kado N.Y.; Hsieh D.P.H. Dept. von der Umwelttoxikologie, von University of California Davis, Veränderungs-Forschung CAs 95616 Vereinigte Staaten - Klimamutagenese und in Verbindung stehende Themen (die Niederlande) 1996, 360/1 (15-21)

Ellagic Säure (EA) ist ein phenoplastisches Mittel mit den antimutagenic und anticarcinogenic Eigenschaften. Es tritt natürlich in etwas Nahrungsmitteln wie Erdbeeren, Himbeeren, Trauben, Schwarzen Johannisbeeren und Walnüssen auf. In der vorliegenden Untersuchung verwendeten wir die Salmonellen microsuspension Probe, um das antimutagenicity von EA gegen das starke Mutagenaflatoxin Binf 1 (AFBinf 1) unter Verwendung der Prüfvorrichtungsbelastungen TA98 und TA100 zu überprüfen, weiter, verwendeten wir ein zweistufiges Ausbrütungsverfahren, das die bakteriellen Zellen der Ausbrütungsmischung frei waschen nach der ersten Ausbrütung enthält, um EA und AFBinf nachzuforschen 1 Interaktion. Drei verschiedene Konzentrationen von AFBinf 1 (2,5, 5 und 10 ng/tube) wurden gegen fünf verschiedene Konzentrationen von EA auf TA98 und TA100 geprüft. EA hemmte erheblich Mutagenität aller Dosen von AFBinf 1 in beiden Prüfvorrichtungsbelastungen mit dem Zusatz von S9. EA allein war nicht bei den geprüften Konzentrationen mutagen. Der größte hemmende Effekt von EA auf AFBinf 1 Mutagenität trat auf, als EA und AFBinf 1 zusammen ausgebrütet wurden. Niedrigere Hemmung war offensichtlich, als die Zellen zuerst mit EA ausgebrütet wurden, das von einer zweiten Ausbrütung mit AFBinf 1 gefolgt wurde, und auch, als die Zellen zuerst mit AFBinf ausgebrütet wurden 1, das von einer zweiten Ausbrütung mit alleinea gefolgt wurde. Die Ergebnisse der aufeinander folgenden Ausbrütungsstudien stützen die Hypothese, dass ein Mechanismus Hemmung die Bildung eines Chemikalienkomplexes zwischen EA und AFBinf 1. mit einbeziehen könnte.

26. Organbesondere, abhängige Modulation des Protokolls 7,12 dimethylbenz [a] von der Anthrazenkarzinogenese in der Regenbogenforelle (Oncorhynchus-mykiss) durch diätetisches ellagic saures Harttig, U; Hendricks, J D; Entkerner, G D; Bailey, G S * Dep. Nahrung Sci. und Technol., Wiegand Hall, Staat Oregon Univ, Corvallis ODER 97331-6602, USA-Karzinogenese „KARZINOGENESE“, Vol. 17, Nr. 11, P. 2403-2409, im November 1996

Diese Studie forschte Voreinführung und Nachanfangseffekte der diätetischen ellagic Säure (EA) auf 7,12 dimethylbenz [a] Multiorgankarzinogenese Anthrazens (DMBA) in der Regenbogenforelle nach (Oncorhynchus-mykiss). EA bei 100, 250 (Studie 2), 1000 und 2000 (Studie 1) ppm. unterdrücktes Magen adenopapilloma Vorkommen durch 33, 60, 70 und 78% (P weniger als oder Gleichgestelltes bis 0,001), beziehungsweise sowie Tumorvielfältigkeit (P < 0,01) und Größe (P < 0,001) wenn eingezogene ununterbrochen folgende DMBA-Einführung. Jedoch studiert ununterbrochenes EA, das auch produziertes bescheidenes einzieht (250 ppm) zur umfangreichen (1000, 2000 ppm) Wachstumsrateunterdrückung in diesen. Das rückwirkendes logistisches Regressionsmodellieren der Daten erlaubte Trennung von Wachstum-bedingtem von den nicht-Wachstum-bedingten hemmenden Effekten. Durch diese Annäherung: (i) zeigte Tumorentwicklung eine ähnlich starke Abhängigkeit (die gleiche Regressionssteigung) auf Tierwachstumsrate in allen Behandlungsgruppen; (ii) trug EA-vermittelte Reduzierung im Wachstum der durchschnittlichen Bevölkerung zu unterdrückter Magentumorantwort über 250 ppm bei. EA; und (iii) sogar an hohem, toxische Substanz dosiert die EA angezeigten hemmenden Mechanismen, die zusätzlich und, von zum Wachstumsunterdrückungseffekt eindeutig sind. Die Effekte der Nacheinführung EA waren Organbesondere. Chronische EA-Behandlung unterdrückte erheblich Schwimmblasen- sowie Magentumorvorkommen an den Dosen, die als größer sind oder Gleichgestelltes zu 1000 ppm, aber erhöhte Lebertumorvorkommen an den Dosen, die als größer sind oder Gleichgestelltes auf 250 ppm. Drei Protokolle überprüften EA-Effekte auf den Anfangsprozeß. EA eingezogen bei 1000 ppm. übereinstimmend mit 750 ppm. diätetisches DMBA für 7 Wochen verringerte bescheiden Magentumorvorkommen (von 85 bis 78%, P < 0,05) und Vielfältigkeit (von 6,3 plus oder minus 4,3 bis 4,9 plus oder minus 2,9, P < 0,01), aber änderte nicht Schwimmblasen- oder Leberantwort. Der Effekt von EA-Vorbehandlung vor DMBA-Eindoseneinführung durch Kiemeaufnahme wurde auch überprüft. Wenn Sie für 1 Woche vor Einführung, 2000 ppm eingezogen werden. EA erlegte wieder eine kleine Reduzierung im Magen Adenomavorkommen auf (von 88 bis 78%; P < 0,05) und Vielfältigkeit (von 5,5 plus oder minus 3,2 bis 4,4 plus oder minus 3,2; P < 0,01). Jedoch als EA für 3 Wochen anstelle 1 Woche vor-eingezogen wurde, war Schutz im Magen verloren und Antwort in der Leber und in der Schwimmblase erhöht erheblich. In der Summe zeigen diese Studien, dass EA-Einfluss auf DMBA-tumorigenesis in diesem Multiorganmodell in hohem Grade Protokollabhängig- und -organbesondere ist. Nach-Einführung diätetisches EA unterdrückte durchweg Magentumorentwicklung in der Forelle, an EA-Dosen senken weit als die, die für Schutz in den Nagetieren erfordert wurden. An den höheren Dosen jedoch zeigte EA auch Giftigkeit und ein Potenzial in einigen Protokollen an, Tumorantwort in anderen Organen zu erhöhen.

27. Hemmende Effekte von Vitamin E und von ellagic Säure auf hydroxydeoxyguanosine 8 Bildung in Leber Kern-DNA von Ratten behandelten mit 2 Nitropropan Takagi A.; Sai K.; Umemura T.; Hasegawa R.; Kurokawa Y. Division von Toxikologie, nationale Institut-Gesundheits-Wissenschaften, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158 Japan-Krebs-Buchstaben (KREBS LETT. ) (Irland) 1995, 91/1 (139-144)

Die Effekte von fünf natürlich vorkommenden Antioxydantien, von Beta-Carotin (BC), von Vitamin C (VC), von Vitamin E (VE), von ellagic Säure (EA) und von epigallocatechin Gallat (EGCG) auf hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OH-dG) Bildung durch Nitropropan 2 (2-NP), ein Hepatocarcinogen in den Ratten, wurden studiert. Eine vier Tagesorale Einnahme von VE (100 mg/kg BW/day) oder von EA (100 mg/kg BW/day) hemmte Bildung erheblich 8-OH-dG in der Leber Kern-DNA von den männlichen Ratten F-344, die mit 2-NP eingespritzt wurden (100 mg/kg BW, i.p., töteten 6 h später). Die gleiche Behandlung mit EGCG (100 mg/kg BW/day) gezeigtem geringfügigem, aber nicht bedeutend, Hemmung. Demgegenüber produzierten die orale Einnahme 4 Tage von BC (100 mg/kg BW/day) oder die Fütterung VC (300 mg/kg BW/day) und 3 Wochen der zwei (irgendein bei 0,5% in der Diät) keine hemmenden Effekte auf Bildung 8-OH-dG. So wird es erwartet, dass VE möglicherweise und EA anticarcinogenic Effekte in Richtung zu 2-NP haben.

28. Taurin und ellagic Säure: Zwei unterschiedlich-fungierende natürliche Antioxydantien Cozzi R.; Ricordy R.; Bartolini F.; Ramadori L.; Perticone P.; De Salvia R. Dipartimento di Genetica, Universita „La Sapienza“, P.le A. Moro 5,00185 Rom Italien Klima- und molekulare Mutagenese (UMGEBEN Sie. Mol. MUTAGEN. ) (Vereinigte Staaten) 1995, 26/3 (248-254)

Natürlich vorkommende antimutagenic Mittel werden weitgehend auf ihre Kapazität, Zellen vor verursachtem Schaden zu schützen analysiert. Wir wählten zwei Mittel, das Taurin und ellagic Säure vor, behandelt in der Literatur als Antioxydantien, aber deren Tätigkeit unzulänglich bekannt. Dieses Papier berichtet über die Fähigkeit dieser Mittel zur Tat gegen den Schaden, der durch Mitomycin-c und Wasserstoffperoxid im chinesischen Hamster verursacht wird, Eierstock, denzellen in vitro kultivierten. Cytogenetische und cytofluorimetric Analysen wurden durchgeführt. Ellagic Säure prüfte, mehr als einen Mechanismus Aktion zu haben, vermutlich als Reiniger von den Sauerstoffspezies, die durch Behandlung Hinf 2Oinf 2 produziert wurden, und als Schutz des DNA-Doppelhelixes aus Alkylierungsmittelverletzung. In unseren experimentellen Bedingungen scheint Taurin fähig, Sauerstoffspezies zu reinigen.

29. J-Zellbiochemie-Ergänzung 1995; 22:169-80 Polyphenole als chemopreventive Mittel Krebses. Entkerner GD, Abteilung Mukhtar H der Präventivmedizin, Staat Ohio-Universität, Columbus 43210, USA.

Dieser Artikel fasst verfügbare Daten bezüglich der chemopreventive efficacies von Teepolyphenolen, von Kurkumin und von ellagic Säure in den verschiedenen Modellsystemen zusammen. Nachdruck wird nach der anticarcinogenic Tätigkeit dieser Polyphenole und ihren vorgeschlagenen Mechanismen der Aktion gelegt. Tee wird in ungefähr 30 Ländern und, nahe bei Wasser angebaut, ist das weit verbrauchte Getränk in der Welt. Tee wird wie entweder Grün, Schwarzes oder oolong hergestellt; schwarzer Tee stellt ungefähr 80% von Teeprodukten dar. Epidemiologische Studien, obwohl ergebnislos, schlagen eine Schutzwirkung des Teeverbrauchs auf menschlichem Krebs vor. Experimentelle Studien der antimutagenic und anticarcinogenic Effekte des Tees sind hauptsächlich mit Polyphenolen des grünen Tees (GTPs) geleitet worden. Antimutagenic Tätigkeit GTPs-Ausstellung in vitro und sie hemmen Karzinogen-bedingte Haut-, Lungen-, forestomach-, Ösophagus-, Zwölffingerdarm- und Doppelpunkttumoren in den Nagetieren. Darüber hinaus hemmen GTPs TPA-bedingte Hauttumorförderung in den Mäusen. Obgleich einiges GTPs anticarcinogenic Tätigkeit besitzen, ist das aktivste (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), das Hauptbestandteil im GTP-Bruch. Einige Mechanismen scheinen, für die Tumor-hemmenden Eigenschaften von GTPs, einschließlich Verbesserung des Antioxydants (Glutathionsperoxydase, Katalase und Quinonreduktase) und der Enzymaktivitäten der Phase II verantwortlich zu sein (Glutathion-stransferase); Hemmung der chemisch induzierten Lipidperoxidation; Hemmung von TPA-bedingten epidermialen Ornithin Decarboxylase (ODC) und cyclooxygenase Tätigkeiten der Bestrahlung und; Hemmung von Kinase C und von Zellproliferation; entzündungshemmende Tätigkeit; und Verbesserung der interzellulären Kommunikation der Abstandskreuzung. Kurkumin ist das gelbe Farbtonmittel in der Gewürzgelbwurz. Es weist antimutagenic Tätigkeit im Ames Salmonella-Test auf und hat die anticarcinogenic Tätigkeit und hemmt chemisch induzierte preneoplastic Verletzungen in der Brust und im Doppelpunkt und neoplastische Verletzungen in der Haut, im forestomach, im Zwölffingerdarm und im Doppelpunkt von Nagetieren. Darüber hinaus hemmt Kurkumin TPA-bedingte Hauttumorförderung in den Mäusen. Die Mechanismen für die anticarcinogenic Effekte des Kurkumins sind denen des GTPs ähnlich. Kurkumin erhöht Glutathionsinhalt und Glutathion-stransferasetätigkeit in der Leber; und es hemmt Lipidperoxidations- und Arachidonsäuremetabolismus in der Mäusehaut, Tätigkeit der Kinase C in TPA-behandelten Zellen NIH 3T3, chemisch induzierte ODC- und Tyrosinkinasetätigkeiten im Rattendoppelpunkt und hydroxyguanosine 8 Bildung in den Mäusefibroblasten. Ellagic Säure ist ein Polyphenol, das reichlich in den verschiedenen Früchten, in den Nüssen und im Gemüse gefunden wird. Ellagic Säure ist in antimutagenesis Proben aktiv und ist gezeigt worden, um chemisch induzierten Krebs in der Lunge, Leber, Haut und Ösophagus von Nagetieren zu hemmen und TPA-bedingte Tumorförderung in der Mäusehaut.

30. Ellagic Säure verursacht Übertragung des Rattenglutathions-S-Transferase-Yagens. Barch AVW, Rundhaugen LM, Abteilung Pillay NS von Medizin, Seeufer-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Chicago, IL. Karzinogenese Mrz 1995; 16(3): 665-8 kann Induktion von Enzymen der Glutathionsc$s-transferase (GST) Entgiftung von Karzinogenen erhöhen und Karzinogen-bedingte Mutagenese und tumorigenesis verringern. Um zu bestimmen wenn die anticarcinogen ellagic Säure zelluläre Enzyme verursacht die Karzinogene entgiften, überprüften wir den Effekt der ellagic Säure auf den Ausdruck der Glutathionsc$s-transferase-c$ya. Ratten zogen ellagic Säure demonstrierte bedeutende Anstiege in hepatischer GST-totaltätigkeit, in hepatischer GST-Yatätigkeit und in hepatischem GST-Ya mRNA ein. Um zu bestimmen wenn die beobachtete Zunahme GST-Ya mRNA an der ellagic sauren Veranlassungsübertragung des GST-Yagens lag, wurden Transfectionsstudien mit den Plasmidkonstrukten durchgeführt, die verschiedene Teile des 5' regelnde Region des Ratte GST-Yagens enthalten. Die Transfectionsstudien zeigten, dass ellagic Säure GST-Ya mRNA erhöhte, indem sie Übertragung des GST-Yagens verursachte und zeigten, dass diese Induktion durch das entgegenkommende Antioxidanselement des GST-Yagens vermittelt wird.

31. Ann N Y Acad Sci 1993 am 28. Mai; 686:177-85 Lungenkarzinogenese und seine Verhinderung durch diätetische Polyphenolmittel. Castonguay ein Labor von Krebs-Ätiologie und Chemoprevention, Schule der Apotheke, Laval University, Québec-Stadt, Kanada.

Die Ziele dieser Studie waren, die kumulative Aussetzung von kanadischen Rauchern zu NNK zu definieren und die Wirksamkeit der ellagic Säure zu kennzeichnen, um Lunge tumorigenesis zu hemmen, das durch NNK verursacht wurde. Der Verkauf-belastete Durchschnitt von NNK-Lieferungen von den kanadischen Zigaretten war 73,2 ng/cigarette. NNK-Lieferungen wurden in hohem Grade mit angegebenen Teerwerten aufeinander bezogen und waren mit Hauchvolumen zwischen 20 und 50 ml linear. Ellagic Säure hemmte Lunge tumorigenesis, das durch NNK in A-/Jmäusen verursacht wurde. Diese Hemmung hing mit dem Logarithmus der Dosis der ellagic Säure hinzugefügt der Diät zusammen. Das biodistribution der ellagic Säure wurde in den Mäusen studiert, die mit ellagic Säure gavaged sind. Lungenniveaus der ellagic Säure waren direkt zur Dosis der ellagic Säure zwischen 0,2 und 2,0 mmol/kg b.w proportional.

32. Der Effekt der ellagic Säure auf xenobiotic Metabolismus durch Zellfarbstoff P-450IIE1 und Nitrosodimethylaminmutagenität Wilson T.; Lewis M.J.; Cha K.L.; Gold B. Eppley Institute, Universität von Nebraska, Gesundheitszentrum, 600 Süd-42 Straße, Omaha, Krebs-Buchstaben Nes 68195-6805 Vereinigte Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1992, 61/2 (129-134)

Ellagic Säure (EA) ist ein Hemmnis der in-vitromutagenität des N-Nitrosodimethylamins (NDMA) in der Salmonella- Typhimuriumbelastung TA100 unter Verwendung Pyrazol-bedingten Rattenleber 9000 x g Supernatant (S-9). Um diese Tätigkeit zu verstehen, wurde der Effekt von EA auf die metabolische Hydroxylierung von Nitrophenol 4, ein Substrat ist, wie NDMA, denn Zellfarbstoff P-450IIE1 unter Verwendung der Pyrazol verursachten Ratte S-9 und des mikrosomalen Proteins studiert. Es wird gezeigt, dass EA einen hemmenden Effekt auf die Hydroxylase mit 4 Nitrophenolen mit beiden Enzympräparaten hat. Dieser Effekt auf Zellfarbstoff P-450IIE1 ist möglicherweise, mindestens im Teil, für die Hemmung von NDMA-Mutagenität durch EA verantwortlich.

33. Ellagic Säure schützt Rattenembryos in der Kultur vor den embryotoxischen Effekten von N-Methyl--N-NITROSOUREa Frank A.A.; Bergmann J.M.; Forsyth C.S.; Heur Y. - H.; Entkerner G.D. College von Veterinärmedizin, Magruder Hall 105, Corvallis ODER 97331-4802 Vereinigte Staaten Teratologie (TERATOLOGIE) (Vereinigte Staaten) 1992, 46/2 (109-115)

Ellagic Säure ist ein natürlich vorkommendes Betriebsphenol, das anticarcinogenic und antimutagenic Tätigkeit in einigen Prüfsystemen gezeigt hat. Das Common gegeben schlug etiopathogenic Prozesse der Mutagenese, Karzinogenese vor, und die Teratogenese, die durch genotoxische Chemikalien, die vorliegende Untersuchung verursacht wurde, wurde eingeleitet, um zu bestimmen, ob ellagic Säure Rattenembryos in der Kultur vor den Misswüchsen von N-Methyl--N-NITROSOUREa schützen würde (MNU). Ellagic saures allein (wie in diesen Experimenten verwendet; Mama 50 in DMSO) war nicht embryotoxisch. Ellagic Säure (Mama 50) erheblich (P < 0,01) verhinderte e-bedingt Effekte MNU (Mama 75) einschließlich Sterblichkeit (Fehlen des Herzschlages), anormale Bildung der Kopf- Neuralrohrableitungen, und verzögerte Unterscheidung, wie durch ein morphologisches Auswertungsverfahren festgesetzt. Diese embryoprotective Effekte waren die entgegenkommende Dosis. Aufeinander folgende Behandlung von Embryos mit der ellagic Säure, die von MNU in den neuen Medien war gefolgt wurde auch, ohne Verminderung des Effektes embryoprotective. Der Standort, an dem ellagic Säure die kritischen teratogenen Ereignisse unterbricht, die durch MNU verursacht werden, ist anscheinend innerhalb des Embryos und/oder der Plazenta. Dieses Modell des chemischen embryoprotection ist möglicherweise nützlich, wenn man die Rolle des Zelltodes und/oder Veränderung im teratogenen Mechanismus der Aktion der Methylierung von Mitteln bestimmt.

34. Ellagic Säure, ein anticarcinogen in den Früchten, besonders in den Erdbeeren: ein Bericht. Maas, J.L.; Galletta, G.J.; Entkerner, G.D. USDA-ARS, Frucht-Labor, Beltsville, MD 20705, USA. HortScience Vol. 26 (1): Jahr der Veröffentlichungs-p.10-14: 1991

Die verschiedenen Rollen der ellagic Säure als anticarcinogenic Betriebsphenol, einschließlich seine hemmenden Effekte auf chemisch induzierten Krebs, sein Effekt auf den menschlichen Körper, Vorkommen in den Anlagen und Biosynthese, allelopathic Eigenschaften, Tätigkeit in der Regelung des Wachstumsreglers, Bildung von Metallkomplexen, Funktion als Antioxydant, Insektenwachstums- und Fütterungshemmnis und die Erbschaft von ellagic sauren synthetischen Mechanismen werden wiederholt und besprochen. 87 Verweise.

Änderung der Mutagenität des Aflatoxins Binf 1 und N-Methyl--N'-Nitro-N-NITROSOGUANIDINe durch bestimmte phenoplastische Mittel Francis A.R.; Shetty T.K.; Bhattacharya R.K. Biochemistry Division, Atomforschungszentrum Bhabba, Bombay 400085 Indien-Krebs-Buchstaben (KREBS LETT. ) (Irland) 1989, 45/3 (177-182)

Fünf natürliche und zwei synthetische phenoplastische Mittel wurden auf ihre Fähigkeit, Mutagenität des Aflatoxins Binf 1 (geprüft AFBinf 1) zu unterdrücken und N-Methyl--N'-Nitro-N-NITROSOGUANIDINe (MNNG) in der Salmonella- Typhimuriumprüfvorrichtungsbelastung TA100. Koffeinsäure und Eugenol wurden beobachtet, um Mutagenität beider Karzinogene zu hemmen, während Chlorogensäure im Falle AFBinf 1 allein effektiv war und ellagic Säure und Butylhydroxytoluol gefunden wurden, um nur für MNNG antimutagenic zu sein. Diese differenzialen Tätigkeiten der phenoplastischen Mittel schienen, an ihren verschiedenen Modi der Aktion in Richtung zu den direkten und indirekten verantwortlichen Karzinogenen zu liegen.

35. Metabolismus von 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone durch die Hamsteratmungsgewebe gezüchtet mit ellagic saurem Castonguay A.; Allaire L.; Charest M.; Rossignol G.; Boutet M. Laboratory von Krebs-Ätiologie und Chemoprevention, Schule der Apotheke, Laval University, Québec-Stadt, Que. Krebs-Buchstaben G1K 7P4 Kanada (KREBS LETT. ) (Irland) 1989, 46/2 (93-105)

Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass das Nikotin-abgeleitete N-nitrosamine-4- (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) verursacht Luftröhrenpapillomas und Lungenkrebsgeschwüre in den syrischen Goldhamstern. In dieser Studie zeigten wir, dass der Luftröhren Hamster und Lunge explants NNK durch Alphakohlenstoffhydroxylierung, Pyridinc$n-oxidation und Karbonylreduzierung umwandeln. Alphamethylenhydroxylierung und Methyl- Hydroxylierung erbringen die Methylierungsund pyridyloxobutylating Vermittler, beziehungsweise. Niveaus des Bindens der pyridyloxobutyl Hälfte zu den explant Proteinen waren 200mal niedriger als die Gesamtmenge von den Stoffwechselprodukten, die durch Alphakohlenstoffhydroxylierung gebildet wurden und im Kulturmedium freigegeben waren. Lebensfähige und wärmebehandelte Lunge explants wurden mit (Sup 3H CHinf 3) NNK oder (5-sup 3H) NNK gezüchtet. In den lebensfähigen explants war die Rate des Bindens der Methyl- Gruppe Falte 2 höher als die Rate des Bindens der pyridyloxobutyl Hälfte von NNK. Wärmebehandlung verringerte Falte 54 die Schwergängigkeit von (Sup 3H CHinf 3) NNK aber nur 5fach die Schwergängigkeit von (5-sup 3H) NNK. Luftröhren-explants wurden mit (5-sup 3H) NNK (Mama 5,6) und ellagic Säure (EA, Mama 10), ein natürlich vorkommendes Betriebsphenol gezüchtet. EA hemmte irgendwelche der drei metabolischen Bahnen noch die Schwergängigkeit der pyridyloxobutyl Hälfte nicht zu den explant Proteinen. Lunge explants wurden mit NNK (Mama 3,7) und mit oder ohne EA (Mama 100) gezüchtet. EA hemmt Alphakohlenstoffhydroxylierung durch 19% und den Gesamtmetabolismus von NNK durch 6%. Bildung von methylguanine 7 und von methylguanine Osup 6 wurde in Lunge explants beobachtet und die Niveaus beider Addukte wurden durch EA (Mama 100) verringert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass hohe Konzentrationen von EA den Metabolismus von NNK modulieren und dass NNK nicht notwendigerweise enzymatische Aktivierung erfordert, an Protein zu binden.

36. Ellagic saurer Metabolismus und Schwergängigkeit zu DNA in den explant Kulturen des Organs der Ratte Teel R.W.; Martin R.M.; Allahyari R. Department der Physiologie und der Pharmakologie, Loma Linda University, medizinische Fakultät, Loma Linda, CA 92350 Krebs-Buchstaben Vereinigter Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1987, 36/2 (203-211)

Ellagic Säure (EA) ist ein Betriebsphenoplastisches Mittel mit geforderter antimutagenic und anticarcinogenic Tätigkeit. In dieser Studie, in den explants des Ösophagus, im forestomach, im Doppelpunkt, in der Blase, in der Trachea, in der Lunge und in der Leber von den männlichen Sprague Dawley Ratten (130-140 g) wurden im kultivierten Medium ausgebrütet, das enthält (Sup 3H) EA (20 Mama, 4,5 muCi/ml) für 24 h an 37degree C. Nach Extraktion wurden Reinigung und quantitative Bestimmung von explant bedeutenden Unterschieden DNA bezüglich der Schwergängigkeit von EA zur DNA beobachtet. Das verbindlichste am wenigsten herein aufgetreten im Ösophagus und in der Lunge. Analyse des organolöslichen Bruches des Kulturmediums durch Hochleistungsflüssigchromatographie erbrachte 3 Stoffwechselprodukte EA. Keine der Stoffwechselprodukte wurden identifiziert. Eluierung von wasserlöslichen Stoffwechselprodukten von einer Tonerdespalte zeigte, dass es Sulfatester, Glucuronid und Glutathionsparonyme von EA im explant Kulturmedium aller Organe gab. Das Profil von wasserlöslichen Paronymen war zwischen Doppelpunkt und forestomach und zwischen Trachea und Lunge sehr ähnlich. Diese Ergebnisse zeigen an, dass EA an DNA in den verschiedenen Geweben bindet und dass Gewebe EA zu den organolöslichen und wasserlöslichen Produkten umwandeln.

37. Ellagic saure Schwergängigkeit zu DNA als möglichen Mechanismus für seine antimutagnic und anticarcinogenic Aktion Teel R.W. Department der Physiologie und der Pharmakologie, medizinische Fakultät, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 Krebs-Buchstaben Vereinigter Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1986, 30/3 (329-336)

Ellagic Säure (EA), ein Betriebsphenol, wird berichtet, um antimutagenic und anticarcinogenic Tätigkeit zu besitzen. In der vorliegenden Untersuchung wurden explants des Ösophagus, Trachea, Doppelpunkt, forestomach und Blase von den jungen männlichen Sprague Dawley Ratten im Medium ausgebrütet, das enthält (Sup 3H) EA (4,5 muCi/ml) für 24 h an 37degreeC. DNA von diesen explants wurde extrahiert, gereinigt und quantitativ bestimmt, um (Sup 3H) EA zu bestimmen, das an die DNA bindet. Bedeutende kovalente Schwergängigkeit von (Sup 3H) EA zu DNA trat in allen explants auf. Kalbthymusdrüse DNA, die im 0,05 m-Natriumphosphatpuffer enthält ausgebrütet wird (Sup 3H) EA springen kovalent (Sup 3H) EA in einer konzentrationsabhängigen Art. Außerdem wurde kovalente Schwergängigkeit von (Sup 3H) EA zu Kalbthymusdrüse DNA durch die Einführung unbeschrifteten EA gehemmt, das über einer Strecke Mama 50-150 und durch den Zusatz des unbeschrifteten Adenosins, des Cytidins, des Guanosins oder des Thymidins bei einer Konzentration von 1,0 Millimeter konzentrationsabhängig war. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dieser der Mechanismen, durch die EA hemmt, Mutagenese und Karzinogenese ist, indem sie Addukte mit DNA bilden und so die durch maskieren das Mutagen oder das Karzinogen besetzt zu werden Bindungsstellen.

38. Ellagic saure Schwergängigkeit zu DNA als möglichen Mechanismus für seine antimutagnic und anticarcinogenic Aktion Teel R.W. Department der Physiologie und der Pharmakologie, medizinische Fakultät, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 Krebs-Buchstaben Vereinigter Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1986, 30/3 (329-336)

Ellagic Säure (EA), ein Betriebsphenol, wird berichtet, um antimutagenic und anticarcinogenic Tätigkeit zu besitzen. In der vorliegenden Untersuchung wurden explants des Ösophagus, Trachea, Doppelpunkt, forestomach und Blase von den jungen männlichen Sprague Dawley Ratten im Medium ausgebrütet, das enthält (Sup 3H) EA (4,5 muCi/ml) für 24 h an 37degreeC. DNA von diesen explants wurde extrahiert, gereinigt und quantitativ bestimmt, um (Sup 3H) EA zu bestimmen, das an die DNA bindet. Bedeutende kovalente Schwergängigkeit von (Sup 3H) EA zu DNA trat in allen explants auf. Kalbthymusdrüse DNA, die im 0,05 m-Natriumphosphatpuffer enthält ausgebrütet wird (Sup 3H) EA springen kovalent (Sup 3H) EA in einer konzentrationsabhängigen Art. Außerdem wurde kovalente Schwergängigkeit von (Sup 3H) EA zu Kalbthymusdrüse DNA durch die Einführung unbeschrifteten EA gehemmt, das über einer Strecke Mama 50-150 und durch den Zusatz des unbeschrifteten Adenosins, des Cytidins, des Guanosins oder des Thymidins bei einer Konzentration von 1,0 Millimeter konzentrationsabhängig war. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dieser der Mechanismen, durch die EA hemmt, Mutagenese und Karzinogenese ist, indem sie Addukte mit DNA bilden und so die durch maskieren das Mutagen oder das Karzinogen besetzt zu werden Bindungsstellen.

39. Hemmung der N-Methyl--N-NITROSOUREA-bedingten Mutagenität und DER DNA-Methylierung durch ellagic Säure dixit R.; Gold B. Eppley Institute für Forschung im Krebs und verbündete Krankheiten, Universität von Nebraska-Gesundheitszentrum, Omaha, Verfahren Nes 68105 Vereinigte Staaten der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (PROC. NATIONAL. ACAD. SCI. USA) (Vereinigte Staaten) 1986, 83/21 (8039-8043)

Ellagic Säure, ein natürlich vorkommendes Betriebsphenol, hemmt die Tätigkeit vom unmittelbaren N-Mutagenmethyl--N-NITROSOUREa (Menü) in der Salmonella Typhimurium TA100. Ellagic Säure bei 0,10, 0,25, 0,50 und 1,00 Millimeter hemmte die Mutagenität des Menüs (0,40 Millimeter) durch 3%, 13%, 45% und 60%, beziehungsweise. Ellagic Säure (3 Millimeter) hemmte auch die mutagene Tätigkeit von N, N-Dimethylnitrosamin (25-200 Millimeter) in Anwesenheit des Pyrazol-bedingten Rattenleberbruches S-9. Der Effekt der ellagic Säure auf DNA-Methylierung wurde durch ellagic Säure Ausbrütens 0, 0,72, 1,32, 2,64 und 6,60 Millimeter mit DNA (0,9 Millimeter Nukleotid) und (Sup 3H) Menü studiert (0,66 Millimeter). HPLC-Analyse von DNA-Hydrolysaten zeigte, dass ellagic Säure eine mengenabhängige Abnahme 36-84% an methylguanine Osup 6 aber nur eine 20% Abnahme am methylguanine 7 Addukt verursachte. Unter Bedingungen, in denen Methylierung in der Position Osup 6 des Guanins in doppelsträngiger DNA 65% durch ellagic Säure gehemmt wurde, keine bedeutende Hemmung von entweder Osup 6 - oder methylguanine 7 Bildung wurde in einzel-angeschwemmter DNA ermittelt. Affinität-bindene Studien deckten dass (Sup 3H) ellagic Säurebindungen gleichmäßig doppelsträngiger oder einzel-angeschwemmter DNA aber, dass Poly (DApapierlösekorotron) 1,5mal so bindet, viel ellagic Säure auf, wie Poly tut (GddC). Die Schwergängigkeit der ellagic Säure zu DNA ist von der Konzentration der ellagic Säure und der DNA abhängig. Die spezifische Hemmung von methylguanine Osup 6 Bildung nur in doppelsträngiger DNA und die verhältnismäßig niedrige Hemmung von methylguanine 7 Bildung streichen die Möglichkeit durch, dass ellagic Säure DNA-Alkylierung verhindert, indem sie den elektrophilen Vermittler reinigt, der in der Hydrolyse des Menüs erzeugt wird. Die Ergebnisse schlagen vor, dass ellagic saure Hemmung der Menü-bedingten Mutagenität an der spezifischen Hemmung der Methylierung in der Position Osup 6 des Guanins durch einen ellagic Säure-Duplex-Affinität-bindenen Mechanismus DNA liegt.

40. LIPIDPEROXIDATION **

Schutzwirkung des Kurkumins, der ellagic Säure und des Bixins auf strahlungsinduzierter Giftigkeit Thresiamma K.C.; George J.; Krebsforschungs-Mitte Kuttan R. Amala, Amala Nagar, indische Zeitschrift Thrissur 680 553 Indien von der experimentellen Biologie (INDISCHES J. EXP. Biol.) (Indien) 1996, 34/9 (845-847)

Während Körperbestrahlung von Ratten (10 GY als fünf Brüche) fand, um Lungenfibrose innerhalb 2 Monate zu produzieren, wie gesehen aus erhöhtem Lungenkollagen Hydroxyprolin und Histopathology. Orale Einnahme des Antioxydantkurkumins, der ellagic Säure, des Bixins und des Alphatocopherols an einem Körpergewicht der Konzentration 200 mumole/kg verringerte erheblich das Lungenkollagen hydroxypyroline in diesen Tieren. In der Serum- und Leberlipidperoxidation, die gefunden wurden, durch Bestrahlung erhöht zu werden, wurde erheblich durch Antioxidansbehandlung verringert. Die Leber Superoxide-Dismutase- und Glutathionsperoxydasetätigkeit wurden auch gefunden erhöht zu werden und Katalasentätigkeit verringerte sich in bestrahlte Steuerung. Superoxidedismutasetätigkeit verringerte erheblich durch Antioxidansbehandlung, während Katalasentätigkeit gefunden wurde, mit Alphatocopherolbehandlung erhöht zu werden. Die erhöhte Frequenz von micronucleated vielfarbigen Erythrozyten, nachdem Ganzkörperbestrahlung von Mäusen gefunden wurde, mit Antioxydantien erheblich verringert zu werden.

41. Schutzwirkung des Kurkumins, der ellagic Säure und des Bixins auf strahlungsinduzierter Lipidperoxidation Thresiamma K.C.; Mathews J.P.; Krebsforschungs-Mitte Kuttan R. Amala, Amala Nagar, Thrissur 680 553, Kerala-Staats-Indien-Zeitschrift der experimentellen und klinischen Krebsforschung (J. EXP. CLIN. KREBS RES. ) (Italien) 1995, 14/4 (427-430)

Serum- und Gewebelipidhyperoxyde in den Ratten wurden gefunden, um sich nach Gammastrahlung zu erhöhen; solch eine Zunahme wurde gefunden, um Zeit und mengenabhängiges zu sein. Serumlipid-Hyperoxydniveau in den Steuertieren war- 2,86 nmol/ml, das zu 4,2 nmole/ml 144 h nach Bestrahlung vergrößerte. Leberlipidhyperoxyd wurde von 0,25 nmole-/mgprotein auf 5,6 nmole-/mgprotein nach 96 Stunden erhöht, während das Nierenlipidhyperoxyd eine zweifache Zunahme durchmachte. Zunahme des Serumlipidhyperoxyds wurde auch gefunden, um mengenabhängig zu sein. Nach Verwaltung der Strahlendosis von 14 GY der Wert angehoben zu 12,2 nmole/ml. Lipidhyperoxyde der Leber und der Niere zeigten mäßige Änderung. Orale Einnahme des Kurkumins, der ellagic Säure, des Bixins und des Alphatocopherols zu den Ratten verringerte erheblich die erhöhten Serum- und Leberlipidhyperoxyde, die durch Strahlung verursacht wurden (P < 0,001). Die Krebspatienten, die therapeutische Bestrahlung durchmachen, wurden gefunden, um bedeutenden Anstieg des Serumlipidhyperoxyds zu haben.

42, Karzinogenese Sept 1994; 15(9): 2065-8 verursacht Ellagic Säure NAD (P) H: Quinonreduktase durch Aktivierung des entgegenkommenden Antioxidanselements der Ratte NAD (P) H: Quinonreduktasegen. Barch AVW, Abteilung Rundhaugen LM von Medizin, Seeufer-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Chicago, IL.

Induktion von zellulären Entgiftungsenzymen kann Entgiftung von Karzinogenen erhöhen und Karzinogen-bedingte Mutagenese und tumorigenesis verringern. Um zu bestimmen wenn die diätetisches anticarcinogen ellagic Säure Enzyme verursachte die xenobiotics und Karzinogene entgiften, überprüften wir den Effekt der ellagic Säure auf den Ausdruck des Entgiftungsenzyms NAD (P) H der Phase II: Quinonreduktase (QR). QR wird durch das xenobiotics und Antioxydantien verursacht, die auf die xenobiotic entgegenkommenden und entgegenkommenden Antioxidanselemente des 5' regelnde Region des QR-Gens einwirken. Ellagic Säure hängt strukturell mit den Antioxydantien zusammen, die QR verursachen und wir vorschlugen, dass ellagic Säure QR-Ausdruck durch Aktivierung des entgegenkommenden Antioxidanselements des QR-Gens verursachen würde. Ratten zogen ellagic Säure demonstrierten eine Zunahme mit 9 Falten hepatischen und eine Zunahme mit 2 Falten Lungen-QR-Tätigkeit ein, 8fach verbunden mit einer Zunahme hepatischen QR mRNA. Um zu bestimmen wenn diese Zunahme QR mRNA an der Aktivierung des entgegenkommenden Antioxidanselements lag, wurden vorübergehende Transfectionsstudien mit den Plasmidkonstrukten durchgeführt, die verschiedene Teile des 5' regelnde Region des Gens der Ratte QR enthalten. Diese Transfectionsstudien bestätigten, dass ellagic Säure Übertragung des QR-Gens verursacht und zeigten, dass diese Induktion durch das entgegenkommende Antioxidanselement des QR-Gens vermittelt wird.

43. Die Effekte der ellagic Säure und der diesseits-retinoic Säure 13 auf N-nitrosobenzylmethylamine-bedingtes esophageal tumorigenesis in den Ratten Daniel E.M.; Entkerner G.D. Department der Pathologie, medizinisches College von Ohio, Gesundheitserziehungs-Gebäude, PO-Kasten 10008, Krebs-Buchstaben Toledos, OH- 43699 Vereinigte Staaten (KREBS LETT. ) (Irland) 1991, 56/2 (117-124)

Ellagic Säure (EA) und diesseits-retinoic Säure 13 (CRA), allein und in der Kombination, wurden auf ihre Fähigkeit, N-nitrosobenzylmethylamine-bedingte Tumoren im Rattenösophagus zu hemmen geprüft. Gruppen der männlichen Ratten wurden AIN-76A Diät eingezogen, die EA enthält (4 g/Kg), CRA (240 mg/kg) oder eine Kombination von EA und von CRA (4 g/Kg und 240 mg/kg) beziehungsweise für 25 Wochen. Zwei Wochen nachdem Einführung der Diäten, NBMA (0,5 mg/kg pro Einspritzung) verabreichtes s.c war. einmal wöchentlich für 15 Wochen. Nach 25 Wochen auf den Diäten, necropsied die Tiere. Das Vorkommen von esophageal Tumoren war 97-100% in allen NBMA-behandelten Gruppen. Die Vielfältigkeit von Tumoren in NBMA-behandelten Gruppen wurde erheblich durch EA (60%), aber nicht durch CRA oder durch EA + CRA verringert. Diese Ergebnisse zeigen, dass EA und CRA nicht synergistisch fungieren, um NBMA-bedingtes esophageal tumorigenesis zu hemmen.

44. Diätetische ellagic Säure verringert den esophageal mikrosomalen Metabolismus von methylbenzylnitrosamine Barch AVW.; Fox C.C. Department von Medizin, Universität von Illinois bei Chicago, Chicago, IL 60612 Vereinigte Staaten Krebs-Buchstaben (KREBS LETT. ) (Irland) 1989, 44/1 (39-44)

Diätetische ellagic Säure ist gezeigt worden, um das Vorkommen des methylbenzylnitrosamine-bedingten esophageal Krebsgeschwürs in der Ratte zu verringern. Methylbenzylnitrosamine (MBN) ist ein natürlich vorkommendes Karzinogen, das abhängige Aktivierung des Zellfarbstoffs P-450 erfordert, mutagen zu sein. Wir überprüften, ob die Verringerung im Tumorvorkommen, das mit diätetischer ellagic Säure beobachtet wurde, mit Änderungen des abhängigen mikrosomalen Metabolismus des Zellfarbstoffs P-450 von MBN verbunden war. Diätetische ellagic Säure wurde gezeigt, um esophageal und hepatisches mikrosomales totalcytochome P-450 erheblich zu verringern (P < 0,05) und den esophageal mikrosomalen Metabolismus von MBN erheblich zu verringern (P < 0,05). Der Zusatz von ellagic saurem in-vitro auch ergeben eine bedeutende Hemmung (P < 0,05) des esophageal mikrosomalen Metabolismus von MBN. Demgegenüber änderten diätetische ellagic Säure und der Zusatz von ellagic saurem in-vitro nicht den hepatischen mikrosomalen Metabolismus von MBN. Die verringerte Rate von MBN-Metabolismus durch die esophageal Mikrosomen von der ellagic Säure, die Ratten eingezogen wird, trägt möglicherweise zum verringerten Vorkommen des esophageal Krebsgeschwürs beobachtet in diesen Tieren bei.

45. ANDERES **

Siebung von vorgewählten Flavonoiden und von phenoplastischen Säuren in 19 Beeren. Hakkinen, S.; Heinonen, M.; Karenlampi, S.; Mykkanen, H.; Ruuskanen, J.; Torronen, Adresse R. Correspondence (Neuauflage), R. Torronen, Dep. von der Physiologie Univ. von Kuopio PO-Kasten 1627, FIN-70211 Kuopio, Finnland. Telefon. +358-17-163109. Nahrungsmittelforschung International des Fax-+358-17-163112 1999, 32 (5) 345-353

Eine HPLC-Methode für simultane Analyse von Flavonoiden und von Phenolen wurde an 19 verschiedenen essbaren Beeren (wilde und bebaute Sorten) entstehend von Finnland angewendet. Relativer Inhalt von Flavonoiden und von Phenolen schwankte weit unter den studierten Beeren. Quercetin war das bedeutende Flavonoid, das in vielen Beeren bestimmt wurde; Quercetingehalt war am höchsten (GRÖSSER ALS 100 mg/100 g) in den Blaubeeren (Lebenslauf. Northblue) gefolgt von den Moosbeeren, von den Lingonberries, von den Chokeberries und von den Crowberries. Ellagic Säure war das bedeutende Phenol, das in den roten Himbeeren, im arktischen Brombeerstrauch und in den Schellbeeren bestimmt wurde; Niveaus waren GRÖSSER ALS 160 mg/100 g in allen 3 Arten Beere. Erdbeeren enthielten auch hohe ellagic Säurestände (GRÖSSER ALS 40 mg/100 g). Hauptkomponenteanalyse wurde verwendet, um die Beeren zu klassifizieren, die aufgrund von ihren Phenol- und Flavonoidprofilen studiert wurden. Ergebnisse schlugen vor, dass die meisten Beeren gute Quellen der Form des Quercetins und der ellagic Säure studierten, die mögliche Antioxydations- und anticarcinigenic Eigenschaften haben.

46. Beteiligung der Lipidperoxidation in der Nekrose von Hautklappen und in seiner Unterdrückung durch ellagic saures Ashoori F.; Suzuki S.; Jain Hua Zhou; Isshiki N.; Miyachi Y. Plastic/Abt. der rekonstruktiven Chirurgie, Kyoto-Universitätskrankenhaus, plastische und wiederaufbauende Chirurgie Kyotos Japan (PLAST. RECONSTR. SURG. ) (Vereinigte Staaten) 1994, 94/7 (1027-1037)

Um die Pathogenese der Lipidperoxidation in der Hautklappennekrose auszuwerten und ein neues Kräuterantioxydant vorzuwählen um Lipidperoxidation zu unterdrücken und die Klappen zu retten, in vitro und in vivo wurden Experimente eingeleitet. In-vitrostudien deckten (1) die Potenzialität des Haut- mikrosomalen Systems (blasenförmiges Fragment des Endoplasmanetzmagens) auf um oxyradicals durch Unterdrückung FeClinf 3 (oxydierendes Mittel), da NADPH-abhängige Lipidperoxidation erhöhtes zeit--abhängig war, (2) der mikrosomalen Lipidperoxidation zu erzeugen durch Kräuterantioxydantien (Dosis und zeit--abhängig), weiter, die Theorie der oxyradical-bedingten Lipidperoxidation in der Haut und (3), dass ellagic Säure die stärkste Antwort, mit Kurkumin, Chlorogensäure, zeigte und das Alphatocopherol (Tocopherol) seiend mäßig und die Ferulasäure und Gallussäure stützend, die am schwächsten bleibt. So ellagic Säure, Kurkumin, Chlorogensäure und Tocopherol an den Dosen von Mama 10, 60, 80 und 100 (zweimal LD50, die Dosis, die Lipidperoxidation durch 50 Prozent hemmen könnte), wurden für in vivo Einschätzungen, beziehungsweise gewählt. In vivo wurden Studien unter Verwendung der gelegentlichen Klappen der Rattenrückseiten-Haut (70 x 15 Millimeter und basierten vorhergehend) und der Kreisinselklappen durchgeführt (20 Millimeter im Durchmesser und hoben auf oberflächliche epigastric Schiffe an). Steuerklappen wurden mit einer Tris-Äthanollösung gemalt, und Testklappen wurden entweder mit ellagic Säure, Kurkumin, Chlorogensäure oder Tocopherol gemalt (oben erwähnte Dosen pro mul 250 des Tris-Äthanols pro 300 mmsup 2 der Klappenoberfläche 1 Stunde vor der Operation und einmal täglich für 3 postoperative Tage). Dosen, Frequenz und Zeitraum der Drogenanwendung basierten an in vitro und in vivo Pilotversuche. Die Ergebnisse waren, wie folgt: (1) wurde eine direkte und zeitabhängige Beziehung zwischen Lipidhyperoxydniveaus und der Rate der Nekrose in beiden Arten Klappe bemerkt; (2) zeitabhängiger Aufzug von Lipidhyperoxydniveaus der Haut, des subkutanen Fettes und des Exsudats der Inselklappen während der Ischämie und der deren von Haut und von subdermal Fett, nachdem Reperfusion die vor- und Nachrückflutzustände der Lipidperoxidation eher als die ursprüngliche Konzeption bloß des Reperfusionszustandes anzeigte; und (3) im Einverständnis mit den Ergebnissen der in-vitroexperimente, übte ellagic Säure den stärksten Effekt, um Lipidhyperoxydniveaus der Haut zu unterdrücken aus und die Entwicklungsfähigkeit von gelegentlichen Klappen zu vergrößern mehr als die von Inselklappen. Diese Ergebnisse schlagen (1) vor, das auf dem Gebiet der Klappenforschung und der Prüfung von Klappe-Rettungsdrogen, in vitro kombiniert und in vivo Experimente helfen würde, nicht nur in die Pathophysiologie der Klappennekrose aber auch im Finden der geeigneten Methode und Dosis der Drogenverwaltung besser verstehen; (2) das, da sogar die ellagic Säure, die die Klappen vollständig retten nicht gekonnt wird, es scheint andere Faktoren möglicherweise wäre beteiligt anstreben, die weitere Studien möglicherweise; und (3), dass mehr Experimente wie aktuelle Anwendung der Radioisotop-beschrifteten ellagic Säure erfolgt sein sollten, um die Rate und die Tiefe der Haut- Absorption dieses Mittels für klinischen Gebrauch zu bestimmen.

47. Hydrolyzable Gerbsäuren: Starke Hemmnisse der Hydroperoxidproduktion und der Tumorförderung in der mous Haut behandelten mit 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate in vivo Gali H.U.; Perchellet E.M.; Klish D.S.; Johnson J.M.; Krebsbekämpfendes Drogen-Labor Perchellet J. - P., Abteilung der Biologie, Staat Kansas-Universität, Manhattan, internationale Zeitschrift KS 66506 Vereinigte Staaten des Krebses (INT. J., KREBS) (Vereinigte Staaten) 1992 51/3 (425-432)

Das Antioxydant und die Antitumorförderungstätigkeiten einiger hydrolyzable Gerbsäuren (HTs), einschließlich eine Handelsmischung des Tannins (TA), wurden in der Mäusehaut überprüft, die behandelt wurde in vivo mit 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Eine einzelne Anwendung von TPA erhöht allmählich die e-produzierend Tätigkeit des Hydroperoxids (HPx) der Epidermis, die maximal bei 3 Tagen angeregt wird und zu den Kontrollebenen bei 9 Tagen zurückgeht. Vorbehandlungen mit TA und ellagic Säure (EA) hemmen stark, in einer mengenabhängigen Art, diese HPx-Antwort zu TPA. Gesamthemmung durch TA dauert für ungefähr 16 Stunde verringert wird, über der hinaus es im Wesentlichen, aber nicht vollständig verloren. TA kann das Niveau von epidermialem HPx auch verringern, wenn es angewandte 36 Stunde nach dem Tumorförderer ist. EA ist ein Antioxydant 10mal, die (SEITE) stärker als TA und N-Propylgallat sind, die gegen TPA-bedingte HPx-Produktion gleichmäßig effektiv sind. Gallussäure ist des HTs das wenige effektive, wenn sie HPx-Bildung hemmt. TA hemmt auch die Produktion von HPx verursachte durch einige strukturell verschiedene Tumorförderer und die größeren HPx-Antworten, die durch wiederholte TPA-Behandlungen produziert werden. Wenn angewandt Minute 20 vor jeder Förderungsbehandlung, zweimal wöchentlich für 45 Wochen, einiges, hemmen HTs das Vorkommen und den Ertrag von den Papillomas und von Krebsgeschwüren, die durch TPA in eingeleiteter Haut gefördert werden. Gesamt, ist TA effektiver als EA und SEITE in inhibierender Hauttumorförderung durch TPA und vorschlägt, dass die Antioxidanseffekte von HTs wesentlich aber für ihre Anti-Tumorförderungstätigkeit nicht genügend sind.

48. Bewertung von Erdbeerkulturvarietäten für ellagic Säuregehalt. Maas, J.L.; Wang, S.Y.; Galletta, G.J. USDA-ARS, Frucht-Labor, Beltsville, MD 20705, USA. HortScience Vol. 26 (1): Jahr der Veröffentlichungs-p.66-68: 1991

Ellagic Säure in den Gewebeauszügen von grünen und rot-reifen Erdbeeren wurde durch HPLC ermittelt und quantitativ bestimmt. Ellagic Säuregehalt der grünen Fruchtmasse reichte von 1,32 bis 8,43 mg/g DW (mg/g des Durchschnitts 3,36) und in den Achenes der grünen Frucht von 1,32 bis 20,73 mg/g (Durchschnitt 7,24). Ellagic Säuregehalt der roten Fruchtmasse für 35 Kulturvarietäten und der Auswahl bei einem Standort reichte von 0,43 bis 4,64 mg/g (Durchschnitt 1,55) und für 15 Klone an einem anderen Standort von 0,43 bis 3,47 mg/g (Durchschnitt 1,45). Ellagic Säuregehalt in den Achenes von der rot-reifen Frucht reichte von 1,37 bis 21,65 mg/g (Durchschnitt 8,46) für 34 Klone bei einem Standort und von 2,81 bis 18,37 mg/g (Durchschnitt 8,93) für 15 Klone an einem anderen Standort. Ellagic Säuregehalt des Blattes reichte von 8,08 bis 32,30 mg/g (Durchschnitt 14,71) für 13 überprüfte Klone. Große Unterschiede bezüglich des ellagic Säuregehalts wurden unter Kulturvarietäten gefunden, aber Gewebewerte waren nicht innerhalb der Kulturvarietäten konsequent. Werte von einem Gewebetyp bezogen nicht in Einklang mit Werten für die anderen Gewebe aufeinander. Genügende Veränderung wurde unter Kulturvarietäten gefunden, um vorzuschlagen, dass erhöhte ellagic Säurestände möglicherweise in den Nachkommen von den Kreuzen mit vorgewähltem elterlichem Material erzielt werden. 6 Verweise.

49. Die Effekte von pH und intestinaler Inhalt der Ratte auf der Befreiung der ellagic Säure von gereinigten und groben ellagitannins Daniel E.M.; Ratnayake S.; Kinstle T.; Entkerner G.D. Department von Chemie, Bowling- Greenstaatliche universität, Zeitschrift Bowling Green, OH- 43403 Vereinigte Staaten von Naturprodukten (Lloydia) (J. NAT. STOSS. LLOYDIA) (Vereinigte Staaten) 1991, 54/4 (946-952)

Diese Studie wurde aufgenommen, um die Befreiung von ellagic Säure (2), ein natürlich vorkommendes Hemmnis von Karzinogenese, von Vorläufer ellagitannins unter den Bedingungen in vitro zu messen, die in der Darmfläche gefunden wurden. Enzyme, nämlich Beta-glukosidase, Esterasen und Alphaamylase, wurden mit Himbeerauszug ausgebrütet. Darüber hinaus wurden Himbeerauszug und casuarictin (1) bei verschiedenen pHs behandelt und mit dem Inhalt des Dünndarms und des Blinddarms von den Ratten zog AIN-76A Diät ein. Die Esterasetätigkeit der Enzymproben wurde spektralphotometrisch mit Pnitrophenolacetat als das Substrat gemessen, und die Menge von ellagic Säure (2) gab von allen Proben wurde analysiert durch Hplc frei. Die Hydrolyse der ellagitannins wurde nicht durch irgendwelche der gereinigten geprüften Enzyme katalysiert, und Komponenten des Himbeerauszuges wurden gefunden, um die gereinigten Esterasen außer Konkurrenz zu hemmen. Casuarictin (1) wurde hydrolysiert, um hohe Quantitäten ellagic Säure (2) zu erbringen, als gelegt in Puffer bei pH 7 und 8, oder als ausgebrütet, mit cecal Inhalt zwei Stunden lang. Die Freisetzung von ellagic Säure (2) vom Himbeerauszug war- bei pH 8 optimal, und maximale Freigabe im cecal Inhalt trat mit 1 H. auf. Kleiner intestinaler Inhalt hatte keine erhebliche Auswirkung auf ellagic saure Befreiung entweder von casuarictin (1) oder vom Himbeerauszug.