Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

L-Cystein: 31 Forschungs-Zusammenfassungen

1. Neurosci Lett. 2003 am 31. Juli; 346 (1-2): 97-100. L-Cystein Sulphinate, endogene schwefelhaltige Aminosäure, hemmt kynurenic saure Produktion des Rattengehirns über selektive Störung mit kynurenine Aminotransferase II. Kocki T, Luchowski P, Luchowska E, Wielosz M, Turski WA, Urbanska EM. Abteilung von Pharmakologie und von Toxikologie, medizinische Universität, Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin, Polen.

In der vorliegenden Untersuchung wurde der Effekt von endogenen schwefelhaltigen Aminosäuren, von L-Cystein Sulphinate, von L-cysteate, L-Homocystein Sulphinate und von L-homocysteate, auf die Produktion des Glutamatempfängerantagonisten, kynurenic Säure (KYNA), ausgewertet. Die Experimente enthielten die Maße von (a). KYNA-Synthese in den kortikalen Scheiben und in (b) der Ratte. die Tätigkeit von biosynthetischen Enzymen KYNA, kynurenine Aminotransferasen (KATs). Alle studierte Mittel verringerten KYNA-Produktion und hemmten die Tätigkeit von KAT I und/oder von KAT II und so vermutlich intrazellulär fungierten. L-Cystein Sulphinate in den sehr niedrigen, micromolar Konzentrationen beeinflußte selektiv die Tätigkeit von KAT II, das Enzym, das ungefähr 75% von KYNA-Synthese im Gehirn katalysiert. L-Cystein Sulphinatekraft war höher als andere studierte schwefelhaltige Aminosäuren, als L-Aspartat, L-Glutamat oder jedes mögliches andere bekannte Hemmnis KAT II. So träte möglicherweise L-Cystein Sulphinate als ein Modulator von KYNA-Bildung im Gehirn auf.

2. Biochemie Biophys Res Commun. 2003 am 23. Mai; 305(1): 94-100. L-Cysteinverwaltung verhindert Leberfibrose, indem sie hepatische sternförmige Zellproliferation und Aktivierung unterdrückt. Horie T, Sakaida I, Yokoya F, Nakajo M, Sonaka I, Forschungslabors Okita K. Pharmaceuticals, Ajinomoto Co, Inc, 1-1, Suzuki-cho, Kawasaki-ku, Kawasaki 210-8681, Japan.

Neue Studien zeigten, dass die Funktion von etwas Aminosäuren aber auch pharmakologisch nicht nur ernährungsmäßig ist. Jedoch bleiben die Effekte von Aminosäuren auf Leberfibrose und hepatische sternförmige Zelle (HSC) unklar. In dieser Forschung infolge der Siebung von Aminosäuren unter Verwendung der Leberfibrose, die durch DMN-Verwaltung verursacht wurde, wurde L-Cystein als Unterdrücker der Leberfibrose vorgewählt. Außerdem wurde die Zahl von aktiviertem HSCs, die der fibrotic Leber nach DMN-Verwaltung sich erhöhte, in L-Cystein-eingezogenen Ratten verringert. Behandlung von frisch lokalisiertem HSCs mit L-Cystein ergab Hemmung der Zunahme des Ausdrucks des Alphaactins des glatten Muskels (alphaSMA) durch Vereinigung HSCs und BrdU in das aktivierte HSCs. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass L-Cystein gegen Leberfibrose effektiv ist. Der Mechanismus der Hemmung der Fibrose in der Leber surmized, um direkte Hemmung aktivierter HSC-starker Verbreitung und DER HSC-Umwandlung zu sein durch L-Cystein.

3. Russ J Immunol. Apr 2002; 7(1): 48-56. Oben-Regelung der Interferongammaproduktion durch verringerte Glutathions-, anthocyane- und L-Cysteinbehandlung in den Kindern mit allergischem Asthma und rückläufigen Erkrankungen der Atemwege. Chernyshov VP, Omelchenko LI, Treusch G, Vodyanik MA, Pochinok Fernsehen, Gumenyuk ICH, Zelinsky GR.

Institut von Kinderheilkunde, von Geburtshilfe und von Gynäkologie, Akademie von Heilkunden, Kiew, Ukraine. chernyshov@ukr.net

Negative Wechselbeziehung zwischen Serum IgE-Niveaus und Produktion des IFN-Gammas durch Lymphozyten und positive Wechselbeziehung zwischen Serum IgE-Niveaus und Produktion von IL-4 durch Lymphozyten wurden in 12 Kindern mit allergischem Asthma und rückläufigen Erkrankungen der Atemwege ermittelt. Mangel des verringerten Glutathions im Vollblut und etwas Störungen in der phagozytischen und oxydierenden Explosionstätigkeit von Monozyten wurden in diesen Kindern beobachtet. Gebrauch von verringertem Glutathion, L-Cystein und anthocyane (Recancostat, klare Vision, die Schweiz) ergab Aufzug der IFN-Gammaproduktion, Lymphozytenantwort zur Mitogen-, NK-Zelltätigkeit, zur Zunahme des Prozentsatzes von naiven Lymphozyten CD4 (+) T (Erfrischungseffekt) und zur Verbesserung des klinischen Status. Positive klinische Ergebnisse wurden während 6 Monate gedauert.

4. Proc Nutr Soc. Nov. 2000; 59(4): 595-600. Glutathion und Immunfunktion. Droge W, Breitkreutz R. Department von Immunochemie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg, Deutschland. W.Droege@dkfz-heidelberg.de

Das Immunsystem funktioniert gut, wenn die lymphoiden Zellen ein zart ausgeglichenes Zwischenebene des Glutathions haben. Sogar haben Gemäßigteänderungen im intrazellulären Glutathionsniveau profunde Effekte auf Lymphozytenfunktionen. Bestimmte Funktionen, wie die synthetische Antwort DNA, sind für reagierende Sauerstoffvermittler und deshalb vorzüglich empfindlich werden durch hohe Stufen des Antioxidansglutathions bevorzugt. Bestimmte Signalbahnen demgegenüber werden durch oxydierende Bedingungen erhöht und bevorzugt durch niedrige intrazelluläre Glutathionsniveaus. Die vorliegenden Beweise schlagen vor, dass die Lymphozyten von den gesunden menschlichen Themen im Durchschnitt ein optimales Glutathionsniveau haben. Es gibt kein Anzeichen, das immunologische Funktionen möglicherweise wie Widerstand zur Infektion oder die Antwort zur Schutzimpfung in den gesunden menschlichen Themen durch Verwaltung des Glutathions oder seines Vorläuferaminosäurecysteins erhöht werden. Jedoch immunologische Funktionen in den Krankheiten, die mit einem Cystein- und Glutathionsmangel sind, werden durch Cysteinergänzung erheblich erhöht werden möglicherweise und wiederhergestellt möglicherweise. Dieser Faktor ist weitgehend im Falle des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) - angesteckte Patienten studiert worden, die gefunden wurden, um im Durchschnitt einen enormen Verlust von S zu erfahren gleichwertig mit einem Reinverlust von ungefähr 4 g cysteine/d. Zwei randomisierten Placebo-kontrollierte Versuche haben gezeigt, dass Behandlung von HIV-angesteckten Patienten mit N-Acetylcystein in beiden Fällen einen bedeutenden Anstieg in allen immunologischen Funktionen in Versuch verursachte, einschließlich eine fast komplette Wiederherstellung der natürlichen Killerzelletätigkeit. Es bleibt geprüft zu werden, ob Cysteinergänzung möglicherweise auch in anderen Krankheiten und in Bedingungen nützlich ist, die mit einem niedrigen Mittelplasmacystinniveau und gehinderten immunologischen Funktionen sind.

5. Toxicol Appl Pharmacol. 2000 am 1. Oktober; 168(1): 72-8. Gammaglutamyltranspeptidase und -cystein regulieren Methylquecksilberaufnahme durch Zellen HepG2, eine menschliche Hepatomazellform. Wang W, Clarkson TW, Ballatori N. Department der Umweltmedizin, Universität von Rochester-medizinischer Fakultät, Rochester, New York 14642, USA.

Mechanismen des Methylquecksilbers (MeHg) und der anorganischen Aufnahme des Quecksilbers (Hektogramm) wurden HepG2 in den Zellen, eine Mensch hepatoma-abgeleitete Zellform überprüft. MeHg-Aufnahme war schneller, als es Geschenk als der L-Cysteinkomplex, verglichen mit dem Glutathion (GSH), CysGly, Gamma-GluCys, Dcystein, N-Acetylcystein, Lpenicillamin oder Albuminkomplexen war. Aufnahme des MeHg-L-Cysteins war das Unabhängige von Na (+), stereoselective und wurde durch das Aminosäureverkehrssystem L Substrate Lleucin, Lvalin und Lphenylalanin gehemmt (5 Millimeter). Außerdem [(3)] wurde Aufnahme des Lleucins H durch das MeHg-L-Cystein gehemmt und vorschlug, dass MeHg-L-Cystein in Zellen HepG2 durch eine L-artige Aminosäurefördermaschine transportiert wird. Aufnahme von MeHg als dem GSH-Komplex (MeHg-SG) war von der extrazellularen GSH-Konzentration abhängig und wurde vermindert, als zelluläre GammaGlutamyltranspeptidasetätigkeit gehemmt wurde. Anorganische Quecksilberaufnahme war langsamer als die von MeHg, aber war auch für die Art des Thiolalkohol Ligandgeschenkes empfindlich. Diese Ergebnisse zeigen, dass Quecksilberaufnahme durch Zellen HepG2 von der chemischen Struktur der Quecksilberverbindung, des Thiolalkohol Ligand und der Tätigkeit der GammaGlutamyltranspeptidase abhängig ist. Gammaglutamyltranspeptidase scheint, eine Schlüsselrolle in der Einteilung von MeHg-SG zu spielen, indem sie die Bildung des MeHg-L-Cysteins erleichtert, das bereitwillig in die Zellen auf einer Säure-artigen Aminofördermaschine transportiert wird. Akademische Presse Copyrights 2000.

6. Aminosäuren. 2000; 18(4): 319-27. Polyamines und Thiolalkohole im cytoprotective Effekt des L-Cysteins und des L-Methionins auf Karbontetrachlorid-bedingtes hepatotoxicity. Chen W, Kennedy TUN, Kojima A, Matsui-Yuasa I. Department der Nahrung und der Nahrung, Fähigkeit der Menschenleben-Wissenschaft, Osaka City University, Osaka, Japan.

Das Verhältnis zwischen zellulärem Glutathion (GSH), Protein-SHniveaus und Laktatdehydrogenase (LDH), in Bezug auf den Effekt von polyamines auf die cytoprotective Fähigkeit des L-Cysteins und des L-Methionins, die wichtigsten Komponenten in der metabolischen Bahn der Schwefelaminosäure, in der en-bedingt Giftigkeit des Karbontetrachlorids (CCl4) in lokalisierten Ratte Hepatocytes wurde studiert. CCl4 verursachte eine LDH-Freigabe und verringerte zelluläre Thiolalkohole und polyamines Niveaus, aber Behandlung mit L-Cystein und L-Methionin hob diese Abnahmen auf. Behandelnd mit methylglyoxal BIS (guanylhydrazone), verhinderte MGBG, ein irreversibles Hemmnis von S-adenosylmethioninedecarboxylase, die ein Schlüsselenzym in spermidine und Sperminbiosynthese ist, und deshalb verwendet, um zelluläre polyamines zu verbrauchen, die Schutzwirkung des L-Cysteins und des L-Methionins, aber der Zusatz von exogenen polyamines hemmte den Einfluss von MGBG. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der cytoprotective Effekt des L-Cysteins und das L-Methionin in CCl4-induced Giftigkeit über Wartung von zellulären polyamines, GSH und Protein-SHkonzentrationen und Verhinderung von LDH-Durchsickern waren.

7. Z Naturforsch [C]. 2000 März/April; 55 (3-4): 271-7. Schutzwirkung des L-Cysteins und des Glutathions auf Rattengehirn Na+, K+-ATPase Hemmung verursacht durch freie Radikale. Tsakiris S, Angelogianni P, Schulpis KH, Behrakis P. Department der experimentellen Physiologie, Universität von Athen, Medizinische Fakultät, Griechenland. stsakir@cc.uoa.gr

Das Ziel dieser Studie war, ob die Vorinkubation von Gehirnhomogenaten mit L-Phenylalanin (Phe), L-Cystein (Cys) oder verringertes Glutathion (GSH) könnte die Effekte des freien Radikals auf Na+ aufheben, K+-ATPase Tätigkeit nachzuforschen. Zwei gut eingerichtete Systeme wurden für die Produktion von freien Radikalen benutzt: 1) FeSO4 (microM 84) plus Ascorbinsäure (microM 400) und 2) FeSO4, Ascorbinsäure und H2O2 (1 Millimeter) für Minute 10 bei 37 Grad C in den Homogenaten des ganzen Gehirns der erwachsenen Ratte. Änderungen im Gehirn Na+, in K+-ATPase Tätigkeit und im Gesamtantioxidansstatus (TAS) wurden in Anwesenheit jedes Systems separat, mit oder ohne Phe, Cys oder GSH studiert. Tas-Wert reflektiert die Menge von freien Radikalen und die Kapazität der Antioxidansenzyme, die freien Radikale im Homogenat zu begrenzen. Na+, K+-ATPase wurde durch 35-50% gehemmt und TAS-Wert wurde um 50-60% durch beide Systeme der Produktion des freien Radikals verringert. Die enzymatische Hemmung wurde vollständig aufgehoben und TAS-Wert, der um 150-180% erhöht wurde, als Gehirnhomogenate mit 0,83 Millimeter Cys oder GSH ausgebrütet wurden. Jedoch wurde dieses Na+, K+-ATPase Hemmung nicht durch 1,80 Millimeter Phe beeinflußt, die eine Zunahme 45-50% TAS-Wertes produzierten. Es wird vorgeschlagen, dass die Antioxidansaktion von Cys und von GSH möglicherweise an der Schwergängigkeit von freien Radikalen zu den Sulfhydrylgruppen des Moleküls, damit freie Radikale Na+ nicht verursachen können, K+-ATPase Hemmung liegt. Außerdem konnten Cys und GSH in Richtung zu den normalen Werten die neurale Erregbarkeit und die metabolische Energieerzeugung, die möglicherweise regulieren durch Aktion des freien Radikals auf Na+ gestört werden, K+-ATPase.

8. Biochemie Mol Biol Baut.-Biochemie-Physiol B. Feb 1997; 116(2): 223-6. L-Cysteinmetabolismus in den Meerschweinchen- und Rattengeweben. Wrobel M, Ubuka T, Yao WB, Abe T. Department von Biochemie, Okayama-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Rhodanese, Gamma-cystathionase und 3 mercaptopyruvate sulfurtransferase Tätigkeiten wurden in der Meerschweinchen- und Rattenleber, in der Niere und im Gehirn überprüft. In der Leber von den rhodanese Spezies zeigte den gleichen oberen Bereich der Tätigkeit, aber in der Meerschweinchenniere und -gehirn war ein etwas auf der unteren Ebene entschlossen als das in entsprechenden Rattengeweben. Die 3 mercaptopyruvate sulfurtransferase und Gamma-cystathionasetätigkeiten in allen nachgeforschten Geweben des Meerschweinchens waren erheblich niedriger als die in der Ratte. Das sulfane Schwefelpool, eine Quelle des Schwefels übertragen durch rhodanese, kann in der Meerschweinchenleber, aber nicht in der Rattenleber in vitro vergrößert werden, wenn Disulfid des Mercaptolactatecysteins 3 als Substrat des Gammas-cystathionase benutzt wird.

9. Erhöhte hepatische Gamma-glutamylcysteinesynthetasetätigkeit und anormale Sulfatniveaus im Leber- und Muskelgewebe erklären möglicherweise anormale Cystein- und Glutathionsniveaus in SIV-angesteckten Rhesusfaktormakaken. Verdienen Sie A, Kerbe V, Stahl-Hennig C, Summen Droge W. AIDS Res Retroviruses. 1996 am 20. November; 12(17): 1639-41.

Um herzustellen ob die niedrigen Cystein- und Glutathionsniveaus in HIV-angesteckten Patienten und in SIV-angesteckten Rhesusfaktormakaken möglicherweise Konsequenzen eines anormalen Cysteinkatabolismus sind, analysierten wir Sulfat und Glutathionsniveaus in den Makaken. Muskelgewebe (M. vastus lateralis und M. Gastrocnemius) von SIV angesteckten Makaken (n = 25) hatte höheres Sulfat und untere Glutathions- und Glutamatniveaus als das von nicht infizierten Kontrollen (n = 9). Hepatisches Gewebe verringerte Sulfat- und Glutathionsdisulfid(GSSG) Niveaus und erhöhte Tätigkeit der Gamma-glutamylcysteinesynthetase demgegenüber gezeigt (Gamma-GCS). Diese Ergebnisse schlagen Entwässerung des Cysteinpools durch erhöhten Cysteinkatabolismus im Skelettmuskelgewebe und durch erhöhte hepatische Glutathionsbiosynthese vor. Cachectic gezeigte erhöhte Harnstoffniveaus der Makaken auch und verringerten Verhältnisse des Glutamins/Harnstoff in der Leber, die offensichtlich mit der anormalen Harnstoffausscheidung und negativen der Stickstoffbalance zusammenhängen, die allgemein im Cachexia beobachtet werden. Als Harnstoff werden Produktions- und Netzglutaminsynthese in der Leber stark durch Proton-Erzeugungsprozesse beeinflußt, ist möglicherweise die anormale hepatische Harnstoffproduktion die direkte Konsequenz des Cysteinmangels und der verringerten Zersetzungsumwandlung des Cysteins in Sulfat und in Protone in der Leber.

10. Biochemie Pharmacol. 1996 am 3. Mai; 51(9): 1111-6. Wartung hepatischen Glutathion Homeostasis und Verhinderung des acetaminophen-bedingten Katarakts in den Mäusen durch L-Cystein Prodrugs. Rathbun WB, Killen-CER, Holleschau morgens, Nagasawa HT. Abteilung der Augenheilkunde, Universität von Minnesota, Minneapolis, USA.

Verwaltung von Acetaminophen (ACP, 3,0 mmol/kg, i.p.) zu Beta--naphthoflavone-bedingten Mäusen C57 BL/6 führte zu die Bildung von bilateralen Katarakten innerhalb 8 Stunde mit einem 71% Vorkommen. Die hepatischen Niveaus des Glutathions (GSH) wurden 99% verringert und lentikulare GSH-Niveaus verringerten 42% in den cataractous Mäusen. Kataraktbildung wurde vollständig durch die Mitverwaltung der L-Cystein Prodrugs 2 (R, S) - methylthiazolidine-4 (R) verhindert - Carbonsäure (MTCA) und 2 (R, S) - n-propylthiazolidine-4 (R) - Carbonsäure (PTCA) in zwei teilte i.p. Dosen, die auf 4,5 mmol/kg sich belaufen. Säure 2-Oxo-L-thiazolidine-4-carboxylic (OTCA) war fast äquipotent und erbrachte nur einen Katarakt in 16 Mäusen, aber D-Ribose-L-Cystein (RibCys, 5/16) und N-Acetyl-L-Cystein (NAC, 9/14) waren viel weniger effektiv. Hepatische und lentikulare GSH wurden auf fast normalen Niveaus durch MTCA, PTCA und OTCA instand gehalten. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Wartung von ausreichenden zellulären GSH-Niveaus in Anwesenheit ACPs gegen Kataraktinduktion sich schützt.

11. Jpn J Physiol. 1995; 45(5): 771-83. Der zentrale Effekt des L-Cysteins auf Herz-Kreislauf-System der bewussten Ratte. Takemoto Y. Department der Physiologie, Hiroshima-Hochschulmedizinische fakultät, Minami-ku, Japan.

Die hemodynamic Effekte von intracisternal Einspritzung des unwesentlichen Aminosäurec$l-cysteins wurden in den bewussten chronisch instrumentierten Ratten studiert. Einspritzungen des L-Cysteins (0.05-0.2 M in der künstlichen Zerebrospinalflüssigkeit, in 10 Mikrolitern) in die Lymphraummagnadosis-in verbindung stehend bekamen eine Zunahme des arteriellen Drucks aber eine Abnahme an der überlegenen mesenterialen Durchblutung heraus, wie durch eine elektromagnetische Strömungssonde gemessen. Einspritzungen des anregenden Aminosäureübermittlerc$l-glutamats an den vergleichbaren Dosen verursachten viel die gleichen blutdruckerhöhenden und gefäßverengenden Effekte, wie L-Cystein tat. Frühere I.V.-Einspritzung des Antagonisten des Vasopressin V1-receptor, (d (CH2) 5(1), O-Me-Tyr2, Arg8) - Vasopressin (10 micrograms/kg), verminderte deutlich die Effekte des L-Glutamats aber nicht des L-Cysteins. Ganglienblockade mit dem chlorisondamine (5,0 mg/kg) die Effekte jeder Aminosäure vermindern nicht gekonnt, während eine zusätzliche intravenöse Injektion des Vasopressinantagonisten, vollständig abgeschafft den Effekten. Diese Ergebnisse zeigen, dass die zirkulierenden Effekte des L-Cysteins vermutlich an der autonomen nervösen Aktivierung liegen, die mit Vasopressinfreigabe kombiniert wird, anders als die des L-Glutamats an, das hauptsächlich durch Vasopressinfreigabe fungiert. L-Cystein trägt möglicherweise zur zentralen kardiovaskulären Steuerung bei, da es die markierten zirkulierenden Effekte verursacht, die mit vergleichbar oder des L-Glutamats größer als denen sind.

12. Eur Surg Res. 1995; 27(6): 363-70. Effekt der Kombination des menschlichen thioredoxin und des L-Cysteins auf IschämieReperfusionsverletzung in lokalisierten Rattenlungen. Wada H, Hirata T, Decampos KN, Hitomi S, Slutsky WIE. Abteilung der Thoraxchirurgie, Kyoto-Universität, Japan.

Wir studierten die Rolle des menschlichen thioredoxin und des L-Cysteins in der IschämieReperfusionslungenverletzung. Dreißig erwachsene Wistar-Ratten wurden fünf Gruppen, entsprechend der Droge zugeteilt, die der Lungenarterien-Errötenlösung vor Ischämie hinzugefügt wurde (Gruppen 1 und 2: keine; Gruppe 3: menschliches thioredoxin; Gruppe 4: L-Cystein und Gruppe 5: menschliches thioredoxin und L-Cystein) und entsprechend dem ex vivo ischämischen Abstand bei 37 Grad C (Gruppe 1: keine Ischämie; Gruppen 2-5: Minute 90). Nach Ischämie reperfused die Lungen für Minute 60 mit Krebs-Henseleitlösung, die 4% Rinderserumalbumin enthält. In den nonischemic Lungen machte der arterielle Lungendruck, Flugliniendruck nass, um Lungengewichtsverhältnis zu trocknen und die Albuminkonzentration in der bronchoalveolaren Flüssigkeit waren innerhalb der Normbereiche. Demgegenüber waren alle Parameter von ischämischen unbehandelten Lungen im Allgemeinen arm. Verglichen mit den ischämischen unbehandelten Lungen, verringerten Behandlung mit der Kombination des menschlichen thioredoxin und L-Cystein erheblich das nasse auf trockenem Lungengewichtsverhältnis (Gruppe 2: 9,18 +/- 0,25, Gruppe 5: 7,88 +/- 0,27)und die Albuminkonzentration in der bronchoalveolaren Waschungsflüssigkeit (Gruppe 2: 78,3 +/- 17,1 micrograms/ml, Gruppe 5: 24,0 +/- 3,8 micrograms/ml). Keine bedeutende Verbesserung wurde im arteriellen Lungendruck und im Flugliniendruck gefunden. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass Behandlung mit menschlichem thioredoxin (erwachsener T cell Leukämie-abgeleiteter Faktor) und L-Cystein vermindert IschämieReperfusionsverletzung in lokalisierten Rattenlungen.

13. FASEB J. Nov. 1994; 8(14): 1131-8. Funktionen des Glutathions und des Glutathionsdisulfids in der Immunologie und im Immunopathology. Droge W, Schulze-Osthoff K, Mihm S, Galter D, Schenk H, Eck HP, Roth S, Gmunder H. Department von Immunochemie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, Deutschland.

Sogar erhöht eine mäßige Zunahme der zellulären Cysteinversorgung die intrazellulären Niveaus des Glutathions (GSH) und des Glutathionsdisulfids (GSSG) und ermöglicht immunologische Funktionen von Lymphozyten in vitro. Auf niedrigen GSSG-Niveaus können t-Zellen das immunologisch wichtige Kappa B nicht optimal aktivieren des Übertragungsfaktors N-Düngung, während hohe GSSG-Niveaus die verbindliche Tätigkeit DNA von Ns-Düngungkappa B. hemmen. Die Effekte von GSSG werden durch verringertes thioredoxin (TRX) bekämpft. Als Proteintyrosinkinase werden die Tätigkeiten p56lck und p59fyn in den intakten Zellen durch Wasserstoffperoxid, sie sind wahrscheinliche Ziele für GSSG-Aktion aktiviert. Diese Redoxreaktion-regulierte Enzyme lösen Signalkaskaden für Aktivierung Ns-Düngungkappas B aus und transduce Signale vom T-zelligen Antigenempfänger, von den Molekülen CD4 und CD8 und von der Beta-kette des Empfängers IL-2. Die ausführende Phase von cytotoxischen T-zelligen Antworten und IL-2-dependent Funktionen werden sogar durch eine teilweise Entleerung des intrazellulären GSH-Pools gehemmt. Während Signal Transduction durch prooxidant Bedingungen erleichtert wird, schlagen wir vor, dass die weithin bekannten immunologischen Konsequenzen von GSH-Entleerung schließlich möglicherweise Ergebnisse des angeschlossenen GSSG-Mangels sind. Als HIV-angesteckte Patienten und SIV-angesteckter Rhesusfaktor haben Makaken, in dem Durchschnitt, erheblich verringertes Plasmazyste (e) ine und intrazelluläre GSH-Niveaus, nehmen wir auch an, dass AIDS möglicherweise die Konsequenz eines GSSG-Mangels auch sind.

14. Pharmakologie. 1993; 46(2): 61-5. Cystein- und Glutathionsmangel bei AIDS-Patienten: ein Grundprinzip für die Behandlung mit N-Acetylcystein. Droge W. Division von Immunochemie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, BRD.

Eine Reihe klinische Studien und Laboruntersuchungen schlägt vor, dass das erworbene Immundefektsyndrom (AIDS) möglicherweise die Konsequenz eines Virus-bedingten Cysteinmangels ist. HIV-angesteckte Personen in allen Stadien der Krankheit wurden gefunden, um verringerte Plasmacystin- und -cysteinkonzentrationen und verringerte intrazelluläre Glutathionsniveaus zu haben. In den Rhesusfaktormakaken verringern sich Cysteinniveaus bereits innerhalb 1-2 Wochen nach Infektion mit dem eng verwandten Virus SIVmac. HIV-angesteckte Personen und SIV-angesteckte Rhesusfaktormakaken haben auch, in dem Durchschnitt, im Wesentlichen erhöhte Plasmaglutamatniveaus. Erhöhte Glutamatniveaus verschlimmern den Cysteinmangel, indem sie den Membrantransport des Cystins hemmen. Sogar planiert gemäßigt erhöhtes extrazellulares Glutamat, während sie in HIV-angesteckten Personen verursachen eine erhebliche Abnahme von intrazellulären Cysteinniveaus auftreten. Klinische Studien deckten auf, dass einzelne Cystin- und Glutamatniveaus mit der einzelnen Lymphozytenreaktivität und T4+-Zellzählungen aber nicht T8+-Zellzählungen aufeinander bezogen werden. Dieses Phänomen wurde nicht nur in HIV-angesteckten Personen aber auch in den gesunden menschlichen Einzelpersonen demonstriert. Die zelluläre Cysteinversorgung beeinflußt unter anderem das intrazelluläre Glutathionsniveau und IL-2-dependent starke Verbreitung von t-Zellen und (umgekehrt) auch die Aktivierung des Übertragungsfaktorc$n-düngung-kappas B. Der Cysteinmangel von HIV-angesteckten Personen ist deshalb verantwortlich vielleicht nicht nur für die zelluläre Funktionsstörung aber auch für den Overexpression des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha), der Alphakette des Empfängers interleukin-2 und und des Betamicroglobulin 2. Alle entsprechenden Gene sind mit Kappa ähnlichen Vergrößererreihenfolgen verbunden. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

15. Cystein- und Glutathionsmangel bei HIV-angesteckten Patienten. Die Basis für Behandlung mit N-Acetylcystein Droge W. AIDS-FORSCHUNG (Deutschland), 1992, 7/4 (197-199)

Klinische Studien und ergänzende Laboruntersuchungen schlagen vor, dass die Verschlechterung des Immunsystems bei HIV-angesteckten Patienten möglicherweise die Konsequenz eines Virus-bedingten Cysteinmangels ist. HIV-angesteckte Personen in allen Stadien der Krankheit haben, in dem Durchschnitt, verringertes Plasmacystin und Cystein und verringerte intrazelluläre Glutathionsniveaus. Cysteinniveaus verringern auch sich in Rhesusfaktormakaken innerhalb 1 bis 2 Wochen nach Infektion mit SIV (Mac). HIV-angesteckte Personen und SIV-angesteckte Makaken haben auch, in dem Durchschnitt, deutlich erhöhte Plasmaglutamatniveaus, die den Cysteinmangel verschlimmern, indem sie den Membrantransport des Cystins hemmen. Sogar planiert gemäßigt erhöhtes extrazellulares Glutamat, während sie in HIV-angesteckten Personen verursachen eine profunde Abnahme von intrazellulären Zyste (e) ine Niveaus gefunden werden. Eine Wechselbeziehung zwischen einzelnen T4+-Zellzählungen (aber nicht T8+-Zellzählungen) und einzelnen Cystin- und Glutamatniveaus ist nicht nur in HIV-angesteckten Personen aber auch in den gesunden Einzelpersonen gefunden worden und angezeigt, dass die Verknüpfung zwischen Cysteinversorgung und Immunsystem sogar in Ermangelung des Virus demonstrierbar ist. Es gibt andeutenden Beweis, dass der HIV-bedingte Cysteinmangel für die „zelluläre Funktionsstörung“ aber auch für die anormale Aktivierung nicht nur verantwortlich ist, die durch das Lymphadenopathiesyndrom und anormale die Antikörperproduktion illustriert wird. HIV-angesteckte Personen wurden gefunden, um unnormal hohes TNFalpha, Alphakette des Empfängers IL-2 und beta2-microglobulin Niveaus zu haben. Alle entsprechenden Gene sind mit kappaB ähnlichen Vergrößererreihenfolgen verbunden. Und die Aktivierung des Übertragungsfaktors NFkappaB wird negativ durch Cystein oder Cysteinableitungen reguliert. Wir haben deshalb vorgeschlagen, dass N-Acetylcystein möglicherweise (NAC) für die Anreicherung von Cystein- und Glutathionsniveaus in HIV-angesteckten Personen betrachtet wird, da NAC eine gut eingerichtete und sichere Droge mit gut dokumentierter Pharmakokinetik ist.

16. Biochemie Pharmacol. 1992 am 7. Juli; 44(1): 129-35. Acetaminophen-bedingte Zerstörung des Glutathions und des Cysteins in der Alternmäuseniere. Jr. Richie JP, Lang CA, Chen-TS. Amerikanische Gesundheits-Stiftung, Walhall, NY 10595.

Glutathion (GSH) spielt eine wesentliche Rolle in der Entgiftung von Acetaminophen (APAP) und in der Verhinderung der APAP-bedingten Giftigkeit in der Niere. Unsere vorhergehenden Ergebnisse zeigten, dass ein GSH-Mangel ein allgemeines Eigentum von Alterngeweben, einschließlich die Niere ist und eine Hypothese vorschlägt, dass alternde Organismen am größeren Risiko zum APAP-bedingten Nierenschaden sind. Um dieses, wurden C57BL-/6NIAmäuse des unterschiedlichen Alters durch die Lebensdauer zu prüfen mit verschiedenen Dosen von APAP eingespritzt, und der Umfang von GSH und Entleerung und Wiederaufnahme des Cysteins (Cys) war entschlossen. In Zeitabständen bis 24 Stunde, wurden Nierenrindenproben auf Glutathionsstatus, nämlich GSH, Glutathionsdisulfid (GSSG), Cys und Cystin, unter Verwendung einer HPLC-Methode mit elektrochemischer Verdoppelungentdeckung erhalten, verarbeitet und analysiert. In den uninjected Kontrollen waren GSH- und Cys-Konzentrationen, die über 30% in der Alternmaus, aber die GSSG- verringert wurden und Cystinniveaus während der Lebensdauer unverändert. APAP-Verwaltung verbrauchte die Niere GSH und Cys-Inhalt in einer Dosis

17. Biochemie Pharmacol. 1992 am 4. Februar; 43(3): 483-8. Cystein isopropylester schützt sich gegen Paracetamol-bedingte Giftigkeit. Butterworth M, Upshall Gd, Smith LL, Cohen GR. Toxikologie-Einheit, Schule der Apotheke, Universität von London, Großbritannien.

Cystein isopropylester (CIPE), ein neuer Ester des Cysteins, ist synthetisiert worden, um sein Potenzial als chemoprotectant auszuwerten. Das erhöhte lipophilicity des Esters im Verhältnis zu Cystein sollte seinen Eintritt in Zellen erleichtern, in denen, nach Hydrolyse, es als eine intrazelluläre Quelle des Cysteins auftreten oder für die Synthese des Glutathions also des Schützens der Zelle gegen verschiedene Arten der chemischen Beleidigung verwendet werden sollte. In dieser Studie werten wir die Fähigkeit von CIPE aus, sich gegen Paracetamol-bedingtes hepatotoxicity in den Mäusen zu schützen. Als verwaltet zu den Mäusen, produzierte CIPE einen schnellen aber vorübergehenden Aufzug von Niveaus von nicht proteinartigen sulphydryls (NPSH) in der Leber, in der Lunge, in der Niere und in der Milz. Die größte Zunahme NPSH wurde der Lunge gesehen, aber nach Minute 60 hatten alle NPSH-Werte zu den Kontrollebenen zurückgegangen und die Kapazität der Maus gezeigt, CIPE und Cystein schnell umzuwandeln. In den Mäusen vorbehandelt mit Benzoapyren, CIPE geschützt gegen Paracetamol-bedingte Giftigkeit, wie durch die Verhinderung von gemessen

18. Blut. 1992 am 1. September; 80(5): 1247-53. Antithrombotische Eigenschaften des L-Cysteins, n (mercaptoacetyl) - D-Tyr-Arg-Gly-Asp-Sulfoxid (G4120) in einem Hamsterplättchen-reichen Schenkelader-Thrombosemodell. Imura Y, Stassen JM, mit dem Kopfe stoßendes S, Stockmans F, Collen D. Center für Thrombose und Gefäßforschung, Universität von Löwen, Belgien.

Plättchenanhäufung spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese in den arteriellen thrombotic Störungen. Die Schwergängigkeit des Fibrinogens über die Reihenfolge der Anerkennung Arg-Gly-Asp (RGD) zum Empfänger des Plättchenglucoproteids IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) ist ein wesentlicher Schritt der Plättchenanhäufung verursacht durch verschiedene physiologische Agonisten, und Peptide RGD-enthalten, die an den GPIIb-/IIIaempfänger binden, hemmen Sie Thrombusbildung in vivo. L-Cystein, n (mercaptoacetyl) D-tyrosyl-L-arginylglycyl-L Alpha-aspartyl-zyklisch (1----5) - Sulfid, Oxid 5 (G4120), ein Kreislauf RGD-enthaltenes synthetisches pentapeptide, hemmt e-bedingt Plättchenanhäufung des Adenosindiphosphats (ADP) mit 50% Hemmung (IC50) bei einer Konzentration von 0,05 microgram/mL im menschlichen Plasma, von 0,12 microgram/mL im Hamsterplasma und von 11 micrograms/mL im Rattenplasma. Entsprechende Werte für das lineare Tetrapeptid Arg-Gly-Asp-Phe (RGDF) waren 7 und 100 micrograms/mL im Menschen- und Hamsterplasma. Die antithrombotischen Effekte von G4120 und von RGDF wurden in ein Hamstermodell ausgewertet, das aus einem Plättchen-reichen Schenkeladerwandthrombus besteht, der durch standardisierten endothelial Zellschaden verursacht wurde. Bolusintravenöse injektion von G4120 wurde von einem zweiphasigen Verschwinden von G4120 vom Plasma mit t1/2 Alpha von 3,7 Minuten und t1/2, das von 63 Minuten, entsprechend einer Plasmafreigabe von 5,2 +/- 0,68 mL/min. Beta ist gefolgt. Bolusintravenöse injektion von G4120 hemmte ex vivo Plättchenanhäufung mit 0,5 mumol/L ADP und in vivo Thrombusbildung in einer mengenabhängigen Art, mit ID50 von 11 und 11 micrograms/kg, beziehungsweise. Boluseinspritzung von RGDF hemmte in vivo Thrombusbildung; 43% Hemmung wurde an einer Dosis von 30 mg/kg erreicht. So ist möglicherweise dieses Hamsterplättchen-reiche Schenkelader-Thrombosemodell für die Untersuchung der antithrombotischen Eigenschaften der entgegenwirkenden Peptide des Plättchens GPIIb/IIIa nützlich. Das zyklische synthetische Peptid G4120 scheint, eine sehr starke antithrombotische Tätigkeit zu haben in vivo.

19. Effekte von Aminosäuren auf akute Alkoholvergiftung in den Mäusen--Konzentrationen des Äthanols, des Acetaldehyds, des Azetats und des Acetons im Blut und in den Geweben. Tsukamoto S, Kanegae T, Nagoya T, Shimamura M, Mieda Y, Nomura M, Hojo K, Okubo H. Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison. Okt 1990; 25(5): 429-40.

Kondensationsreaktionen zwischen etwas Sh-Aminosäuren (Landc$d-cystein 1%) und Acetaldehyd (microM 50) waren studiertes in-vitroexperiment. In der wässerigen Lösung wurde freier Acetaldehyd bis 41,3% durch L-Cystein und bis 36,4% durch D-Cystein verringert. In der Reaktion mit Medium des menschlichen Bluts, nachdem das Medium mit Perchlorsäurereagens entproteinisiert wurde, wurde Acetaldehyd bis 47,0% durch L-Cystein und bis 43,8% durch D-Cystein verringert. D-Cystein scheint, große Stabilität des Reagierens des Acetaldehyds zu haben. In-vitroexperiment reactability für D-Cystein stellte 3-8% höher als das für L-Cystein aus. Als Nächstes wurden Effekte von etwas Aminosäuren auf Alkoholmetabolismus in den männlichen ICR-Mäusen studiert. Die Tiere wurden Äthanol durch einen gastrischen Katheter an einer Dosis von 2 g/Kg gegeben und sie wurden intraperitoneal L Cystein (300 mg/kg), D-Cystein (300 mg/kg), L-Alanin (300 mg/kg) und die Steuerung (salzig), beziehungsweise im Zeitraum von einer Stunde vor der Einspritzung des Äthanols eingespritzt. Blut und Gewebeproben wurden auf Äthanol, Acetaldehyd, Azetat und Aceton während der Alkoholvergiftung in den Mäusen durch LuftraumGaschromatographie analysiert. In den Gruppen zeigten verwaltetes D-Cystein und L Cystein, die Mäuse eine bestimmt schnellere Oxidation und ein Verschwinden des Äthanols. Besonders in der D-Cysteingruppe, planiert Äthanol im Blut, Leber und Gehirn blieb niedriger als das in den anderen Gruppen (p kleiner als 0,01). Acetaldehyd planiert im Blut, Leber und Gehirn blieb durch L Cystein niedrig. Äthanolstoffwechselprodukte während der Alkoholoxidation durch chemische reactabilities von L und von D-Cystein zeigten unterschiedliche Verteilung in den Mäusen, beziehungsweise. In den empfangenen Mäusen wurden L-Alanin, Azetat- und Acetonniveaus im Blut, in der Leber und im Gehirn deutlich verringert (p weniger als 0,01). L-Alanin wird berichtet, um einen Überfluss an der Brenztraubensäure zu liefern, die das NAD-Erzeugungssystem durchführt. Produzierter NAD wird zum Alkoholmetabolismus und zum TCA-Zyklus eingeführt. Es wurde folglich vorausgesetzt, dass das L- und/oder d-Cystein und das L-Alanin in der akuten Alkoholvergiftung durch das schwere Trinken effektiv waren.

20. Krebs Res Jpn J. Feb 1989; 80(2): 182-7. Erhöhter Antitumoreffekt von 5' - deoxy-5-fluorouridine durch orale Einnahme mit L-Cystein. Iigo M, Nakajima Y, Araki E, Hoshi A. Chemotherapy Division, nationales Krebs-Mitte-Forschungsinstitut, Tokyo.

Wenn Sie mündlich im Verbindung mit L-Cystein gegeben werden, 5' - deoxy-5-fluorouridine (DFUR) eine ungefähr bedeutende Reduzierung im Wachstum von Adenocarcinoma 755 und in einer bedeutenden Verlängerung von Lebensdauer in den Mäusen geholt, die Lewis-Lungenkrebsgeschwür ohne erhöhte Giftigkeit zum Wirt verglichen mit DFUR allein tragen, obwohl L-Cystein allein keine beträchtliche Antitumortätigkeit zeigte. Außerdem ergab die Kombination von DFUR und von L-Cystein eine markierte Verlangsamung des Wachstums des menschlichen Doppelpunkttumors LS174T verpflanzt in nackte Mäuse. So wurde die Kraft von DFUR durch L-Cystein erhöht. Pharmakokinetische Studien deckten dieses nach DFUR-Verwaltung auf, Plasma DFUR und 5 schnell gesunkenen Niveaus des Fluorouracil (5-FU), aber die, in der Kombination mit L-Cystein, die Plasmafreigaben von DFUR und 5-FU wurden beträchtlich verlangsamt. Im Tumor, in den Niveaus DFUR und 5-FU waren denen im Plasma ähnlich. Solch eine Verlängerung von Niveaus DFUR und 5-FU im Plasma und im Tumor produziert möglicherweise die Verbesserung des Antitumoreffektes gesehen mit der Kombination von DFUR und von L-Cystein.

21. Morgens Rev Respir Dis. Nov. 1985; 132(5): 1049-54. Untersuchung der Schutzwirkungen der Antioxydantien Ascorbat, Cystein und dapsone auf der Phagozyt-vermittelten oxydierenden Inaktivierung menschlichen alpha-1-protease Hemmnisses in vitro. Theron A, Anderson R.

Die Oxydationsmittel, die von der Atmosphäre oder von aktivierten Lungenphagozyten abgeleitet werden, vermitteln Funktionsinaktivierung von alpha-1-protease Hemmnis (alpha-1-PI). Chronische Exposition zu diesen Oxydationsmitteln verursacht möglicherweise Emphysem. In dieser Studie haben wir die Effekte der Antioxydantien Ascorbat, Cystein nachgeforscht (10 (- 4) M bis 10 (- 1) M) und dapsone (10 (- 6) M bis 10 (- 3) M) auf der oxydierenden Inaktivierung menschlichen alpha-1-PI durch leukoattractant-aktivierte polymorphnukleare Leukozyten (PMNL) in vitro. Während der Belichtung von alpha-1-PI regte PMNL in Anwesenheit des Ascorbats und des Cysteins bei Konzentrationen von größer als 10 an (- 4) M und des dapsone an größer, wurde als 10 (- 6) M, die hemmende Tätigkeit der Elastase von alpha-1-PI konserviert. Jedoch war Belastung des alpha-1-PI durch die Antioxydantien im Anschluss an PMNL-vermittelter oxydierender Inaktivierung nicht mit Reaktivierung der hemmenden Kapazität der Elastase verbunden. Ascorbat, Cystein und dapsone bei Konzentrationen, die 50% Schutz von alpha-1-PI verursachten, beeinflußten degranulation oder die Schwergängigkeit von radioaktivem leukoattractant nicht zu PMNL. Es wird vorgeschlagen, dass die Schutzwirkungen der Antioxydantien mit ihrer Fähigkeit, den Superoxide und Oxydationsmittel zu reinigen zusammenhängen, die durch das PMNL-myeloperoxidase/H2O2/halide System erzeugt werden. Weil die Effekte des Ascorbats und besonders die von dapsone bei Konzentrationen dieser Mittel beobachtet wurden, die in vivo erreichbar sind, haben möglicherweise unsere Ergebnisse klinische Bedeutung

22. J-Biol. Chem. 1984 am 10. Mai; 259(9): 5606-11. Stoffwechselprodukte des freien Radikals der L-Cysteinoxidation. Harman LS, Mottley C, Maurer RP.

Die Oxidation des L-Cysteins durch Meerrettichperoxydase in Anwesenheit des Sauerstoffes bildet ein thiyl freies Radikal, wie mit der Drehbeschleunigungabfangen ESR-Technik demonstriert. Reaktionen dieses thiyl freien Radikals ergeben Sauerstoffverbrauch, der durch die Drehbeschleunigungsfalle 5,5' gehemmt wird - dimethyl-1-pyrroline-N-oxide. Sulfinic Säure des Cysteins, ein Cysteinstoffwechselprodukt, ist ein schlechteres Substrat für Meerrettichperoxydase als Cystein und wird oxidiert, um sich zu bilden Schwefel-zentrierte und Kohlenstoff-zentrierte freie Radikale.

23. Anti-Altern-Nachrichten des niedrigen Blutzuckergehalts verhindern, im Januar 1982 Vo.2, Nr. 1- Seite 6-7

Cystein ist ein starkes Reduktionsmittel (es kann Oxidation einiger anderer Substanzen verhindern). Tatsächlich ist es gefunden worden, dass zu viel Cystein in einem Zellkulturmedium das Hormoninsulin inaktivieren kann, das im Medium enthalten wird. Das Insulinmolekül enthält drei Disulfidbindungen, von denen mindestens eine durch Cystein verringert werden kann. Wenn dieses geschieht, kann das Insulinmolekül die richtige Form nicht mehr beibehalten, um normalerweise zu arbeiten, wenn es den Metabolismus des Zuckers anregt. In den Angriffen des niedrigen Blutzuckergehalts gibt es zu viel Insulin und zu wenig Zucker im Blutstrom. Cystein kann das Insulin inaktivieren, dadurch es lässt es das Zuckergehalt anfangen, wieder zu steigen. Wir und andere haben die Kombination von Vitaminen B1, C und Cystein verwendet, um heftige Anfälle des niedrigen Blutzuckergehalts erfolgreich abzubrechen. Eine angemessene Dosis für einen gesunden Erwachsenen ist 5 Gramm C, 1 Gramm B1 und das 1-Gramm-Cystein. Obgleich Cystein ein Nährstoff ist, sollte es s-Gebrauch als experimentell langfristig gelten. Beginnen Sie mit einer niedrigen Dosis (250 Milligramme pro Tag) und bearbeiten Sie Ihre Weise oben. Verwenden Sie immer mindestens dreimal so viel Vitamin C wie Cystein. Seien Sie sicher, sich mit Ihrem Arzt zu beraten und regelmäßige klinische Tests von grundlegenden Körperfunktionen, besonders zu haben -leber und -niere. Diabetiker sollten die Cysteinergänzungen wegen seiner Antiinsulineffekte nicht verwenden.

24. Summen Genet. 1979; 50(1): 51-7. Chromosomaler Bruch in Crohns Krankheit: anticlastogenic Effekt von D-Penicillamin und von L-Cystein. Emerit I, Emerit J, erheben A, Keck M.

Das Vorkommen von Chromosomenbrüchen wurde gefunden, bei 42 Patienten mit Crohns Krankheit erhöht zu werden. Dieses Phänomen war in den Kulturen viel auffallender, die mit TCM 199 als in den Kulturen gegründet wurden, die mit Reichen RPMI 1629 im L-Cystein gegründet wurden. Die Droge D-Penicillamin, eine nahe Entsprechung des L-Cysteins, gab eine offensichtliche therapeutische Antwort bei einigen Patienten und verringerte die Chromosomenbrüchefrequenz in den Lymphozyten dieser Patienten in vitro und in vivo.

25. Annu Rev Plant Biol. 2002; 53:159-82. Phytochelatins und metallothioneins: Rollen in der Schwermetallentgiftung und im Homeostasis. Cobbett C, Goldsbrough P. Department von Genetik, Universität von Melbourne, Parkville, Australien 3052. ccobbett@unimelb.edu.au

Unter den schweren Metall-bindenen Ligands in den Pflanzenzellen sind die phytochelatins (PC) und die metallothioneins (MTs) das gekennzeichnete Beste. PC und MTs sind verschiedene Klassen von Cystein-reichen, schweren Metall-bindenen Proteinmolekülen. PC sind enzymatisch synthetisierte Peptide, während MTs Gen-verschlüsselte Polypeptide sind. Vor kurzem sind die Gene, die den Enzym PC Synthase verschlüsseln, in den Anlagen und in anderen Spezies identifiziert worden, während die Fertigstellung der Arabidopsis-Genomreihenfolge die Identifizierung der gesamten Reihe von M.Ü.-Genen in einer höheren Anlage erlaubt hat. Neue Fortschritte, wenn man die Regelung der PC-Biosynthese und DER M.Ü.-Genexpression und die möglichen Rollen von PC und MTs in der Schwermetallentgiftung und im Homeostasis versteht, werden wiederholt.

26. J-Biol. Chem. 2001 am 15. Juni; 276(24): 20817-20. Epub 2001 am 19. April. Eine neue Bahn für Schwermetallentgiftung in den Tieren. Phytochelatin-Synthase wird für Kadmiumtoleranz in Caenorhabditis-elegans angefordert. Vatamaniuk-O.K., Bucher EA, Bezirk JT, Rea PA. Abteilung der Biologie, Botanik-Institut, Universität von Pennsylvanien, Philadelphia, Pennsylvania 19104-6018, USA.

Zunehmende Emissionen von Schwermetallen wie Kadmium, Quecksilber und Arsen in die Umwelthaltung ein akutes Problem für alle Organismen. Erwägungen der biochemischen Basis der Schwermetallentgiftung in den Tieren haben sich ausschließlich auf zwei Klassen Peptide, Thiolalkoholtripeptid, Glutathion (GSH, Gamma-Glu-Cys-Gly) und verschiedene Familie von Cystein-reichen Proteinen mit niedrigem Molekulargewicht, die metallothioneins konzentriert. Anlagen und einige Pilze jedoch setzen nicht nur GSH ein und metallothioneins für Metallentgiftung aber synthetisieren auch eine andere Klasse verbindliche Schwermetallpeptide, die phytochelatins (PC) bezeichnet werden von GSH. Hier zeigen wir, dass PC-vermittelte Schwermetallentgiftung nicht auf Anlagen eingeschränkt wird und einige Pilze aber auf Tiere verlängert, indem man zeigt, dass das Gen ce-pcs-1 der Fadenwurmwurm Caenorhabditis-elegans einen Funktions-PC Synthase verschlüsselt, dessen Tätigkeit für Schwermetalltoleranz im intakten Organismus kritisch ist.

27. Biol. Trace Elem Res. Jul 2000; 76(1): 19-30. Studie des Effektes der Verwaltung von CD (II), Cystein, Methionin und CD (II) zusammen mit Cystein oder Methionin auf der Umwandlung der Xanthindehydrogenase in Xanthinoxydase. Esteves Wechselstrom, Abteilung Felcman J. von Chemie, Pontificia Universidade Catolica tun Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasilien.

Kadmium bekannt hinsichtlich ist ein starkes Lungenkarzinogen zu den Menschen und Prostatatumor zu verursachen. Die Absonderung des Kadmiums, ein extrem giftiges Element zu lebenden Zellen, das durch biologische Ligands wie Aminosäuren durchgeführt wird, Peptide, Proteine oder Enzyme ist wichtig, seine Teilnahme an solchen schädlichen Prozessen herabzusetzen. Die Synthese von metallothionein wird durch eine breite Palette von Metallen verursacht, in denen Kadmium ein besonders starker Veranlasser ist. Dieses Protein ist normalerweise mit Kadmiumbelichtung im Mann verbunden. Weil metallothioneins möglicherweise dienen, als ein Entgiftungsmittel für Kadmium und Chelatbildung Schwefelspenderatome miteinbezieht, verwalteten wir nur Kadmium, Cystein oder Methionin zu den Ratten und zu auch jeder dieser S-Aminosäuren zusammen mit Kadmium und maßen die Produktion von den Superoxideradikalen, die von der Umwandlung der Xanthindehydrogenase zur Xanthinoxydase abgeleitet wurden. Es könnte in dieser Arbeit gesehen werden, dass das Vorhandensein des Kadmiums diese Umwandlung erhöht. Jedoch vermindert seine Impfung mit Cystein oder Methionin fast vollständig diesen Effekt und dieses kann das Ergebnis der Tatsache sein diese diese Aminosäuren komplexe CD (II). So können diese Mittel ein Modell der Aktion von metallothionein, von Entfernen des Kadmiums von der Zirkulation und von Verhindern seiner schädlichen Wirkung sein.

28. Altern Med Rev. Aug 1998; 3(4): 262-70. Cysteinmetabolismus- und -metallgiftigkeit. Quig D. Doktor Data, Inc., West-Chicago, IL, USA. dquig@doctorsdata.com

Chronische, niedrige Belastung durch giftige Metalle ist ein zunehmendes globales Problem. Die Symptome, die mit der langsamen Ansammlung von giftigen Metallen verbunden sind, sind mehrfach und ziemlich undefinierbar, und offenkundiger Ausdruck von Giftwirkungen erscheint möglicherweise nicht bis neuer herein das Leben. Die Sulfhydryl-reagierenden Metalle (Quecksilber, Kadmium, Führung, Arsen) sind besonders heimtückisch und können eine beträchtliche Reihe biochemische und Ernährungsprozesse beeinflussen. Die Primärmechanismen, durch die die Sulfhydryl-reagierenden Metalle ihre Giftwirkungen herausbekommen, werden zusammengefasst. Die pro-oxydierenden Effekte der Metalle werden durch die Tatsache zusammengesetzt, dass die Metalle auch Antioxydationsenzyme hemmen und intrazelluläres Glutathion verbrauchen. Die Metalle haben auch das Potenzial, den Metabolismus und die biologischen Aktivitäten vieler Proteine zu stören wegen ihrer hohen Affinität für freie Sulfhydrylgruppen. Cystein hat eine entscheidende Rolle in den durch Induktion erhältlichen, endogenen Entgiftungsmechanismen im Körper und im Metallbelichtungssteuercysteinstatus. Die Schutzwirkungen des Glutathions und die metallothioneins werden im Detail besprochen. Grundlagenforschung Betreffend den Transport von giftigen Metallen in das Gehirn wird zusammengefasst, und ein Argument wird für den Gebrauch des hydrolysierten Molkeproteins, Metallentgiftung und neurologische Funktion zu stützen gemacht. Metallbelichtung beeinflußt auch wesentlichen Elementstatus, der Antioxidierung und Entgiftungsverfahren weiter verringern kann. Früherkennung und Behandlung der Metallbelastung ist- für erfolgreiche Entgiftung wichtig, und Optimierung von Ernährungsstatus ist zur Verhinderung und zur Behandlung von Metallgiftigkeit entscheidend.

29. J Nutr. Jun 1987; 117(6): 1003-10. Pharmakologische Rolle des Cysteins in dem Verbessern oder von Mineralgiftigkeit verbitternd. Bäcker AVW, Czarnecki-Maulden GL.

Cystein, über Chelatbildungsreaktionen, verbessert die biochemischen Verletzungen, die durch übermäßige Einnahme einiger Spurenelemente verursacht werden. Weil Mundcystein an sich beträchtlich schützender als die in vivo metabolischen Cysteinvorläufer, -methionin oder -cystin ist, tritt Chelatbildung des Cysteins mit den Spurenelementen, die wahrscheinlich sind, hauptsächlich im Darm auf, dadurch sie verringert sie Absorption des Cysteins und des vorliegend Spurenelementes. Folglich unter Verwendung des Kupfers als Beispiel, verbessert mündlich verwaltetes Cystein deutlich Wachstum und verringert kupferne Absetzung der Leber in den Küken, oder Ratten zogen eine hohe Stufe des anorganischen Kupfers ein. Ebenso hindert übermäßige kupferne Einnahme Nutzung und Zunahmen der Schwefelaminosäure (SAA) die diätetische Anforderung für SAA. Kobalt- und Selengiftigkeit wird auch durch Mundcysteineinnahme verbessert, wenn die Antworten sogar auffallend sind, als die, die mit kupferner Giftigkeit auftreten. Während anorganische arsenhaltige Vergiftungen im Allgemeinen verbessert werden, indem man Cystein oder eine Cysteinableitung (z.B., Dimercaptopropanol) verwaltet, wird organische fünfwertige arsenhaltige Giftigkeit durch Cysteinverwaltung verbittert. Cystein in diesem Fall tritt als ein Reduktionsmittel auf und erleichtert Umwandlung von organischen fünfwertigen Arsenicalen wie roxarsone und Arsanilsäure zum giftigeren dreiwertigen Zustand.

30. J stecken DIS an. Sept 2000; 182 Ergänzungen 1: S81-4. Regelung des Cystein-reichen intestinalen Proteins, ein Zinkfingerprotein, durch Vermittler der Immunreaktion. Vetter RJ, Lanningham-Pflegel.-Ernährungswissenschaft und menschliche Nahrungs-Abteilung, Mitte für Ernährungswissenschaften, Universität von Florida, Gainesville, FL 32611-0370, USA.

Cystein-reiches intestinales Protein (CRIP), ein Mitglied der LIM-Proteinfamilie, hat ein einzigartiges doppeltes Zinkfingermotiv als das bestimmende Merkmal. CRIP wird in hohem Grade im Darm und in den Immunzellen ausgedrückt. Transgene (Tg) Mäuse CRIP und nontransgenic Kontrollen wurden mit Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) angefochten. Serumkonzentrationen des Interferongammas und des Tumornekrosenfaktoralphas waren kleiner, während die von interleukin-6 und von -10 in den Tg-Mäusen nach LANGSPIELPLATTEN-Verwaltung größer waren. CRIP-overexpressingsplenocytes produzieren das gleiche Cytokineprofil. Diese Antworten sind mit einer regelnden Rolle für dieses Protein in der Zelldifferenzierung in Einklang, die eine Unausgeglichenheit in den cytokines Th1 und Th2 produziert. Anregung von CRIP-Proteinniveaus durch LANGSPIELPLATTEN wird in metallothionein knockout Mäusen beseitigt und vorschlägt, dass metallothionein die Quelle des Zinks für dieses Zinkfingerprotein und weiter ist dass dieses ein Verhältnis zum Zinkernährungsstatus und zur anomalen Balance des Cytokine reflektieren könnte Th1/Th2, die im Zinkmangel beobachtet wurde.

31. MED morgens-J. 1991 am 30. September; 91 (3C): 140S-144S. Modulation von Lymphozytenfunktionen und -Immunreaktionen durch Cystein und Cysteinableitungen. Droge W, Eck HP, Gmunder H, Mihm S. Division von Immunochemie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, F.R.G.

Mitogenically regte menschliche Zusatzblutlymphozyten an und T-zellige Klone wurden gefunden, um schwache MembranTransporttätigkeit für das Disulfidcystin aber starke MembranTransporttätigkeit für das Thiolalkoholaminosäurecystein zu haben. Cystein jedoch wird bei der niedrigsten Konzentration unter allen Protein-Formungsaminosäuren im Blutplasma dargestellt. Ergänzende Laborexperimente haben gezeigt, dass die Cysteinversorgung tatsächlich für wichtige Lymphozytenfunktionen begrenzt. Wuchernde Antworten von mitogenically angeregten Lymphozyten und von T-cellklonen und die Aktivierung von cytotoxischen t-Zellen in den allogeneic Mischlymphozytenkulturen werden stark durch kleine Schwankungen der extrazellularen Cysteinkonzentration sogar in Anwesenheit verhältnismäßig hoch und ungefähr physiologische Konzentrationen des Cystins beeinflußt. Cystein kann durch N-Acetylcystein aber nicht durch Cystin ersetzt werden. Die ausführlichere Analyse deckte auf, dass die extrazellulare Versorgung des Cysteins stark das intrazelluläre Niveau des Glutathions (GSH) und auch die Tätigkeit des Kappas B des Übertragungsfaktors N-Düngung beeinflußt, das den Ausdruck einiger immunologisch relevanter Gene reguliert. In-vitroexperimente einschließlich die Doppelkammerexperimente mit Makrophagen und Lymphozyten aufgedeckt außerdem dass Cystein eine wichtige Rolle als regelnder Vermittler zwischen diesen Zellarten spielt. Die Cysteinversorgung wird direkt oder indirekt in einigen pathologischen Bedingungen, die mit Immundefekten sind, einschließlich das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) gehindert. Cystein oder Cysteinableitungen deshalb werden für die Behandlung von Patienten mit Infektion HIV-1 betrachtet möglicherweise.