Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Naringin: 27 Forschungs-Zusammenfassungen

1. J-Biol. Chem. 1995 am 17. März; 270(11): 5830-8. Schutz durch Naringin und einige andere Flavonoide von hepatocytic autophagy und endocytosis gegen Hemmung durch okadaic Säure. Gordon-PB, Holen I, Seglen PO. Abteilung der Gewebe-Kultur, norwegisches Radium-Krankenhaus, Montebello, Oslo.

In lokalisierten Ratte Hepatocytes übt die okadaic Säure des Proteinphosphatase-Hemmnisses einen starken hemmenden Effekt auf autophagy aus, das durch bestimmte Kinasehemmnisse wie das Isoflavon genistein teilweise überwunden werden kann. Um zu sehen wenn anderes, spezifischere okadaic saure Antagonisten unter den Flavonoiden gefunden werden könnte, wurden 55 verschiedene Flavonoide auf ihren Effekt auf okadaic Säure-gehemmtes autophagy geprüft, gemessen als die Absonderung von electroinjected Raffinose [3H]. Naringin (Naringenin 7 hesperidoside) und einiges andere Flavon- und Flavonglykoside (prunin, neoeriocitrin, Neohesperidin, apiin, rhoifolin, Rutinosid des Kämpferols 3) bot praktisch kompletten Schutz gegen den autophagy-hemmenden Effekt der okadaic Säure an. Anders als genistein hatten diese Mittel wenig oder keinen autophagy-hemmenden Effekt von ihren Selbst. Ihr innocuousness schien, mit Glycosylation insbesondere zusammenzuhängen, weil hemmende alle entsprechenden Aglykone (Naringenin, eriodictyol, hesperetin, Apigenin, Kämpferol) waren, Apigenin (80% Hemmung bei microM 100). Naringin, das stärkste okadaic Säure-entgegenwirkende Flavonoid, verlieh halb-maximalen Schutz bei microM 5 und maximale Wirksamkeit bei microM 100. Naringin verhinderte auch die okadaic Säure-bedingte Hemmung der endogenen, autophagic lysosomalen Proteinverminderung und der Empfänger-vermittelten asialoglycoprotein Aufnahme und der Verminderung. Naringin und andere okadaic Säure-entgegenwirkende Flavonoide sind möglicherweise nützliche Werkzeuge in der Studie der intrazellulären Proteinphosphorylierung und konnten möglichen therapeutischen Wert als protectants gegen pathologische hyperphosphorylations, Klimagiftstoffe oder Nebenwirkungen von chemotherapeutischen Drogen haben.

Alkohol – Effekte an **

2. Leben Sci. 2003 am 4. Juli; 73(7): 933-46. Rolle der Naringinergänzung in der Regelung des Lipid- und Äthanolmetabolismus in den Ratten. Seo HJ, Jeong KS, Lee M, Park YB, Jung UJ, Kim HJ, Choi Frau. Abteilung der Lebensmittellehre und Ernährung, Kyungpook-Staatsangehörig-Universität, Sankyuk 1370 Dong Puk-ku, Daegu 702-701, Südkorea.

Die gegenwärtige Studie wurde durchgeführt, um den Effekt von Naringinergänzungen auf den Alkohol, das Lipid und den Antioxidansmetabolismus in Äthanol-behandelten Ratten nachzuforschen. Männliche Sprague Dawley Ratten wurden nach dem Zufall in sechs Gruppen unterteilt (n = 10) basiert auf sechs diätetischen Kategorien: Äthanol und Naringin-freies, Äthanol (50 g/l) plus Niedrignaringin (0,05 g/l), Äthanol plus Hochnaringin (0,125 g/l) und drei entsprechende Paar-eingezogene Gruppen. Die Paar-eingezogenen Steuerratten empfingen eine isokalorische Diät, die Dextrinmaltose anstelle des Äthanols für 5 wks enthält. Unter dem Äthanol senkten behandelte Gruppen, die Naringinergänzungen erheblich die Plasmaäthanolkonzentration mit einer simultanen Zunahme der A.V.W.- und/oder ALDH-Tätigkeiten. Jedoch unter den Äthanol-behandelten Gruppen, ergab Naringinergänzung eine bedeutende Abnahme an den hepatischen Triglyzeriden und das Plasma und das hepatische Gesamtcholesterin, die mit dem an der Naringin-freien Gruppe verglichen wurden. Naringinergänzung erhöhte erheblich das HDL-Cholesterin und den HDL-C/Gesamt-c Verhältnis, bei der Senkung des AI-Wertes unter den Äthanol-behandelten Gruppen. Hepatische Lipidansammlung wurde auch erheblich in den Naringin-ergänzten Gruppen verringert, die mit der Naringin-freien Gruppe unter den Äthanol-behandelten Gruppen verglichen wurden, während keine Unterschiede unter den Paar-eingezogenen Gruppen gefunden wurden. Unter den Äthanol-behandelten Gruppen ergab die Niedrignaringinergänzung eine bedeutende Abnahme an den Niveaus des Plasmas und des hepatischen TBARS, während sie höhere RASEN- und GSH-Pxtätigkeiten und gluthathion Niveaus in der Leber ergab. Dementsprechend würde Naringin scheinen, zur Milderung der nachteiligen Wirkung der Äthanoleinnahme beizutragen, indem es den Äthanol- und Lipidmetabolismus sowie den hepatischen Antioxidansverteidigungssystem erhöhte.

Entzündungshemmend **

3. J-Lipid Res. Feb 2003; 44(2): 380-7. Epub 2002 am 4. November. Modulation durch Flavonoide von PAF und in Verbindung stehende Phospholipide in den endothelial Zellen während des oxidativen Stresses. Balestrieri ml, Castaldo D, Balestrieri C, Quagliuolo L, Giovane A, Servillo L. Department von Biochemie und von Biophysik, zweite Universität von Neapel, Italien.

PAF-abhängiges transacetylase (TA) ändert die Funktionen des Plättchen-aktivierenden Faktors (PAF), ein starkes entzündliches Lipid, entweder, indem es die Acetylgruppe von PAF zu lysophospholipids (TAL-Tätigkeit) oder zum Sphingosin (TAS-Tätigkeit) oder durch Hydrolysierungspaf überträgt (acetylhydrolase Tätigkeit). In angeregten endothelial Zellen (EC), trägt TAL-Tätigkeit zur Synthese des Acyls-PAF, eine Acylentsprechung von PAF bei, das PAF-Funktionen bekämpft und durch den zellulären Redox- Zustand reguliert wird. In dieser Studie forschten wir die mögliche Beteiligung von TA in den flavonoiden Antioxidansmechanismen während des oxidativen Stresses in EC nach, die durch Wasserstoffperoxid verursacht wurde. Die Behandlung von EC mit H2O2 ergab vierfache Zunahme der Tätigkeit der Acetyltransferase Acetyl-CoA (AN), die ist verantwortlich für PAF-Biosynthese, während die TAL-Tätigkeit nur um 53% zunahm. Jedoch aktivierte die Vorinkubation von H2O2-treated EC mit dem Flavonoidhesperedin, -naringin und -quercetin, das stark an der Tätigkeit gehemmt wurde und TAL durch 290%, 340% und 250%, beziehungsweise. Die Induktion von TAL-Tätigkeit ergab erhöhte Biosynthese von 1 acyl-2- [3H] Acetyl-PAF in intakter EC und hing mit der flavonoiden Struktur zusammen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass TAL in das entzündungshemmende miteinbezogen wird **

Krebs **

4. Biochemie Pharmacol. 2003 am 1. Oktober; 66(7): 1139-50. Rutinosid an C7 vermindert die apoptosis-Veranlassungstätigkeit von Flavonoiden. Chen YC, Shen Sc, Lin HY. Graduiertes Institut von Pharmacognosy, medizinische Universität Taipehs, 250 Wu-Hsing Straße, ROC, Taipeh, Taiwan

Rutinosid (Rhamnoglukosid; rhamnose+glucose-) Zusatz ist weitgehend im Metabolismus von Flavonoiden überprüft worden, gleichwohl der Effekt des Rutinosids auf apoptosis-Veranlassungstätigkeit von Flavonoiden noch unbekannt ist. In der vorliegenden Untersuchung, in den zwei Paaren von Flavonoiden von hesperetin (HT) und im Hesperidin (HD; HT-7-rutinose) und Naringenin (Ne) und Naringin (NE-7-rutinose), wurden verwendet, um ihre apoptosis-Veranlassungstätigkeiten in den Zellen HL-60 zu studieren. sind HD und Ni Flavonoide, die ein Rutinosid am C7 von HT und von Ne enthalten, beziehungsweise. Ergebnisse des MTT prüfen gezeigt dass HT und Ne, aber nicht HD und Ni, aufgewiesener bedeutender cytotoxischer Effekt in den Zellen HL-60, begleitet vom Dosis und zeitabhängigen Auftritt von Eigenschaften von Apoptosis einschließlich eine Zunahme der DNA-Leiterintensität, der morphologischen Änderungen, des Auftrittes von apoptotic Körpern und einer Zunahme hypodiploid Zellen durch Fluss Cytometryanalyse. HT und Ne, aber nicht HD und Ni, schnelle und vorübergehende Induktion der Tätigkeit caspase-3/CPP32, aber nicht Tätigkeit caspase-1, entsprechend der Spaltung der Poly (ADP-Ribose) Polymerase der Substrate caspase-3 und DER D4-GDI Proteine, dem Auftritt von den zerspalteten Fragmenten caspase-3 ermittelt in HT oder in Ne, aber nicht in HD- oder Ni-behandelten Zellen HL-60 verursacht. Eine Abnahme am anti-apoptotic Protein, Mcl-1, wurde an HT ermittelt und Zellen HL-60 Ne-behandelte, während andere Bcl-2 Proteine der Familie einschließlich Bax, Bcl-2, Bcl-XL und Tasche unverändert blieben. Das caspase-3 Hemmnis, Wechselstrom-DEVD-FMK, aber nicht das caspase-1 Hemmnis, Wechselstrom-YVAD-FMK, verminderte HT und Ne-bedingten Zelltod. Interessant weder verursachten HT noch Ne Apoptosis in der reifen monocytic Zellform THP-1 und in den menschlichen polymorphnuklearen hauptsächlichzellen, wie durch einen Mangel an DNA-Leitern, Aktivierung caspase-3, Poly (ADP-Ribose) Polymerasespaltung und der Abnahme Mcl-1 gekennzeichnet, verglichen mit denen an den Zellen HL-60. Darüber hinaus wurde die Rutinosidgruppe in HD und in Ni durch die Hesperidinase und naringinase entfernt, begleitet von der Produktion von HT und von Ne beziehungsweise entsprechend HPLC-Analyse. Dementsprechend stellte Hesperidinase- und naringinaseverdauung die apoptosis-Veranlassungstätigkeit von HD und von Ni in den Zellen HL-60 wieder her. Unsere Experimente liefern den ersten Beweis, um vorzuschlagen, dass Rutinosid in den Flavonoiden die Induktion von Apoptosis verhindert und dass Aktivierung der traditionellen Kaskade caspase-3 an HT und am Ne-bedingten Apoptosis teilnimmt.

5. J Pharmacol Sci. Jun 2003; 92(2): 166-70. Effekte des Naringins auf Wasserstoff Hyperoxyd-bedingte Cytotoxizität und Apoptosis in den Zellen p388. Kanno S, Shouji A, Asou K, Ishikawa M. Department von Pharmakologie und von Toxikologie, Krebsforschungs-Institut, pharmazeutische Universität Tohoku. syu-kan@tohoku-pharm.ac.jp

Flavonoide werden überall als natürlich vorkommende Antioxydantien anerkannt. Naringin (NG) ist eine der flavonoiden Komponenten in den Zitrusfrüchten wie Pampelmuse. Wasserstoffperoxid (H2O2) verursacht Cytotoxizität durch oxidativen Stress und Apoptosis. In diesem Papier überprüften wir die Effekte von NG auf H2O2-induced Cytotoxizität und Apoptosis in den Zellen der Mäuseleukämie P388. Cytotoxizität wurde durch mitochondrische Tätigkeit bestimmt (MTT-Probe). Apoptosis und DNA-Schaden wurden durch das Messen der Chromatinkondensation und der Kometenprobe (alkalische einzellige Gelelektrophorese), beziehungsweise analysiert. H2O2-induced Cytotoxizität wurde erheblich durch NG oder die verringerte Form des Glutathions (GSH), ein typisches intrazelluläres Antioxydant vermindert. NG unterdrückte die Chromatinkondensation und DNA-Schaden, die durch H2O2 verursacht wurden. Diese Ergebnisse zeigen an, dass NG von den Naturprodukten eine nützliche Droge ist, welche die Antioxidans- und anti--apoptopic Eigenschaften hat.

6. Krebsbekämpfendes Res. 2000 September/Oktober; 20 (5A): 3323-9. Effekte von Zitrusfrucht phytochemicals auf Tätigkeit des Leber- und Lungenzellfarbstoffs P450 und auf den in-vitrometabolismus des Tabak-spezifischen Nitrosamins NNK. Bär Horizontalebene, Teel RW. Abteilung von Physlology und von Pharmakologie, Loma Linda University, medizinische Fakultät, CA 92350, USA.

NNK ist ein starkes Klimakarzinogen, dem Raucher und Nichtraucher ausgesetzt werden. Die Antwort zu NNK wird durch Faktoren einschließlich Nahrung beeinflußt möglicherweise. Wir forschten die Effekte von fünf Zitrusfrucht phytochemicals auf den in-vitrometabolismus des Tabak-spezifischen Nitrosamins NNK und auf das dealkylation von methoxyresorufin (MROD) und von pentoxyresorufin (STOSS) in den Leber- und Lungenmikrosomen des syrischen Goldhamsters nach. In den NNK-Metabolismusexperimenten in-vitroenthielten die ausbrütungen microCi 3 [5-H3] NNK, 0,5 mikrosomales Protein mg und 0,5 mumole des phytochemischen diosmin, des Naringins, des Naringenins, des Quercetins oder des Rutins der Zitrusfrucht. In dealkylation Studien enthielten die Ausbrütungen 0,5 microM methoxyresorufin oder pentoxyresorufin, 0,5 mikrosomales Protein mg und 0,5 mumole Zitrusfrucht phytochemisch. Die bedeutende NNK-Metabolismusbahn in den Hamsterlebermikrosomen war NNK-Reduzierung, während in den Lungenmikrosomen es Alphahydroxylierung war. Die Alphahydroxylierungsbahn produziert Stoffwechselprodukte, die Methylat und pyridyloxobutylate DNA. Naringenin, ein Stoffwechselprodukt des Naringins und Quercetin waren die stärksten Hemmnisse der Alphahydroxylierung von NNK in den Leber- und Lungenmikrosomen. Diese Hemmung bezog mit einer starken Hemmung von MROD- und STOSS-Tätigkeit in der Leber aber nicht in den Lungenmikrosomen aufeinander. Die metabolische Aktivierung von NNK ist mit Zellfarbstoff P450 isoforms 1A1, 1A2, 2B1, 2D6 und 2E1 verbunden. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Naringenin und Quercetin von den Zitrusfrüchten die Tätigkeit von Zellfarbstoff P450 (CYP) isoforms hemmen, die möglicherweise aktivieren NNK und Schutz gegen NNK-bedingte Karzinogenese sich leisten.

Antioxidanseigenschaften/ROS **

7. Pharmazie. Aug 2003; 58(8): 564-6. Naringin und Naringenin hemmen Nitrit-bedingte Methämoglobinbildung. Kumar Mitgliedstaat, Unnikrishnan M, Patra S, Murthy K, Srinivasan KK. Abteilung von Pharmakologie, College von pharmazeutischen Wissenschaften, Manipal, Indien.

Naringin und Naringenin schützen Hämoglobin vor Nitrit-bedingter Oxidation zum Methämoglobin. Der Schutz wird nicht beobachtet, wenn Naringin und Naringenin nach dem autokatalytischen Stadium der Oxidation des Hämoglobins durch Nitrit hinzugefügt werden. Die Fähigkeit des Naringins und des Naringenins, sauerstofffreie Radikale zu reinigen ist möglicherweise für die Aktion verantwortlich, weil Superoxide, Hydroxyl und andere freie Radikale impliziert werden, wenn man das autokatalytische Stadium der Oxidation des Hämoglobins durch Nitrit fördert. Beide Mittel zeigten weniger Fähigkeit, die intakten Erythrozyte zu schützen, die vorschlagen, dass sie möglicherweise nicht die Erythrozytmembran in den genügenden Mengen kreuzen. Naringenin war effektiver als Naringin, vermutlich wegen der phenoplastischen Extragruppe im Aglykon.

8. Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Jul 2003; 69(1): 73-7. Effekte von Flavonoiden auf die Anfälligkeit der Lipoprotein niedriger Dichte zur oxydierenden Änderung. Safari HERR, Sheikh N. Department von Biochemie und Nahrung, medizinische Fakultät, Hamadan-Universität von Heilkunden und Gesundheitsdienste, Hamadan, der Iran. safari@umsha.ac.ir

Diätetische flavonoide Aufnahme ist berichtet worden, mit dem Vorkommen des Koronararterienleidens umgekehrt verbunden zu sein. Um die mögliche Rolle von Flavonoiden in der Verhinderung von Atherosclerose zu erklären, forschten wir die Effekte von einigen dieser Mittel auf die Anfälligkeit der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) zur oxydierenden Änderung nach. In dieser Studie sechs Flavonoide, „Apigenin, genistein, morin, Naringin, pelargonidin und Quercetin“, wurden Plasma hinzugefügt und ausgebrütet für 3h bei 37 Grad C. Dann wurde der LDL-Bruch durch Ultrazentrifugation getrennt. Das oxidizability von LDL wurde geschätzt, indem man konjugiertes Dien (CD), Lipidhyperoxyde und Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen (TBARS) maß nachdem Kupfersulfatlösung addiert wurde. Wir zeigten, dass unter den Flavonoiden erheblich benutzt, Quercetin und morin (P<0.01 durch ANOVA) und Dosis-abhängig dehnte die Verzögerungszeit vor Einführung der Oxidationsreaktion aus. Auch diese zwei Flavonoide unterdrückten die Bildung von Lipidhyperoxyden und von TBARS deutlich als andere. Ihre Fähigkeit, Verzögerungszeit und Unterdrückung von Lipidhyperoxyden auszudehnen und TBARS-Bildung resultierte, um im Folgenden Auftrag zu sein: quercetin>morin>pelargonidin>genistein>naringin>apigenin. LDL, das Flavonoiden verringerte ausgesetzt wurde in vitro, oxidizability. Diese Ergebnisse zeigen, dass Flavonoide möglicherweise eine Rolle haben, wenn sie Atherosclerose verbessern.

9. Mol Cell Biochem. Apr 2003; 246 (1-2): 193-6. Antioxidanseffekt von Flavonoiden auf die Anfälligkeit von LDL-Oxidation. Naderi GA, Asgary S, Sarraf-Zadegan N, Shirvany H. Department von Biochemie, kardiovaskuläres Forschungszentrum Isfahans, Amin Hospital, Isfahan-Universität von Heilkunden, Isfahan, der Iran. isfcarvasrc@hotmail.com

In-vitrostudien haben erhöhtes atherogenicity der oxidierten Lipoprotein niedriger Dichte (Ochse-LDL) verglichen mit gebürtigem LDL gezeigt. Oxydierende Änderung von LDL ändert seine Struktur erlaubend, dass LDL durch Reinigerempfänger auf den Zellen des Makrophage-, endothelial und glattenmuskels aufgenommen wird und zu die Bildung von Lipid-beladenen Schaumzellen, der Stempel von frühen atherosklerotischen Verletzungen führt. Die Anfälligkeit von LDL zur in-vitrooxidation wurde im Wesentlichen durch die Technik festgesetzt, die durch Oxidation Esterbauer et al. LDL beschrieben wurde, wurde überwacht durch Änderung in Absorption 234 im Vorhandensein und in Ermangelung von reinen Flavonoiden. Morin, genistein, Apigenin und biochanin A, Naringin und Quercetin wurden bei unterschiedlicher Konzentration benutzt. Diese Flavonoide hemmen erheblich in-vitro-LDL-Oxidation, genistein, haben morin und Naringin stärkere hemmende Tätigkeit gegen LDL-Oxidation als biochanin A oder Apigenin. Diese Studienshow, dass Flavonoide in-vitro-LDL-Oxidation verhindern und vermutlich würde wichtig sein, Atherosclerose zu verhindern.

HEMATOCRITS – NORMALISIERUNG **

10. Int J Vitam Nutr Res. 1988; 58(4): 414-7. Einnahme der Pampelmuse senkt erhöhte Hematocrits in den menschlichen Themen. Robbins RC, Martin FG, Rogen JM. Ernährungswissenschafts-und menschliche Nahrungs-Abteilung, IFAS, Universität von Florida, Gainesville.

Diese Studie basierte auf in-vitrobeobachtungen, denen das Naringin, das von der Pampelmuse lokalisiert wurde, rote Zellanhäufung und -beweis verursachte, dass aufgehäufte rote Zellen von der Zirkulation durch Phagozytose entfernt werden. Der Effekt auf Hematocrits des Hinzufügens der Pampelmuse der täglichen Diät war unter Verwendung 36 menschlicher Themen entschlossen (12 F, 24 M) über einer 42 Tagesstudie. Die Hematocrits reichten von 36,5 bis 55,8% am Anfang und 38,8% bis 49,2% am Ende der Studie. Es gab einen differenzialen Effekt auf den Hematocrit. Die größten Abnahmen traten an den höchsten Hematocrits auf und der Effekt verringerte sich auf die Zwischenhematocrits; jedoch die niedrigen Hematocrits erhöht. Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen 1/2 oder 1 Pampelmuse pro Tag einnehmen, aber eine Abnahme am Hematocrit wegen der Einnahme der Pampelmuse war statistisch am p kleiner als 0,01 Niveau bedeutend.

TIER **

11. Droge Metabol-Droge wechselwirkend. 2000; 17 (1-4): 351-63. Effekt des flavonoiden Naringins der Pampelmuse auf Pharmakokinetik des Quinins in den Ratten. Zhang H, Wong CW, Coville PF, Wanwimolruk S. Natural u. Forschung der alternativen Medizin, nationale Schule Neuseeland-'s von der Apotheke, Universität von Otago, Dunedin. hu.zhang@stonebow.otago.ac.nz

Der Effekt des flavonoiden Naringins der Pampelmuse, des Hemmnisses von CYP3A4, auf die Pharmakokinetik des Quinins in den Ratten nach der Mund- oder intravenösen (i.v.) Dosierung des Quinins wurde nachgeforscht. Weibliche Wistar-Ratten (Gewicht 190-220 g) wurden in zwei verschiedenen Studien benutzt, d.h. mündlich und in i.v. Verwaltung des Quinins. Die Tiere wurden in zwei Gruppen unterteilt, eine gedient als Steuerung und die andere Gruppe wurde mit 25 mg/kg Naringin einmal täglich für 7 nachfolgende Tage vor der pharmakokinetischen Studie vorbehandelt. Am Studientag wurde Quinin (25 mg/kg) zu den Ratten entweder durch das Mund- oder i.v verwaltet. Weg. Blutproben wurden zu verschiedenen Zeiten, bis 6 h nach Quininverwaltung gesammelt. Plasmaquininkonzentration wurde durch HPLC geprüft. Vorbehandlung mit Naringin verursachte keine signifikante Veränderung in der Pharmakokinetik des Quinins nach dem i.v. Dosis. Gleichwohl Vorbehandlung mit Naringin zu eine 208% Zunahme der Höchstplasmakonzentration (Cmax), eine 93% Zunahme der Zeit, Cmax (tmax) und eine 152% Zunahme des Bereichs unter der Plasmakonzentrationzeitkurve (AUC) des Quinins nach oraler Einnahme zu erreichen führte. Infolgedessen wurde die Mundlebenskraft des Quinins erheblich (p < 0,05) von 17% (Steuerung) bis 42% nach Vorbehandlung mit Naringin erhöht. Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Beseitigungshalbwertszeit (t (1/2) Beta) des Quinins zwischen den zwei Gruppen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Vorbehandlung mit dem flavonoiden Naringin der Pampelmuse mit erhöhter Mundlebenskraft des Quinins in den Ratten verbunden ist.

ALKOHOL verursachtes GESCHWÜR und GESCHWÜRE **

12. Pharmakologie. Sept 1994; 49(3): 144-50. Antiulcer-Effekt des Naringins auf die gastrischen Verletzungen verursacht durch Äthanol in den Ratten. Martin MJ, Marhuenda E, Perez-Guerrero C, Franco JM. Departamento de Farmacia y Tecnologia Farmaceutica, Facultad de Farmacia, Universidad De Sevilla, Espana.

Diese Studie war entworfen, um die gastroprotective Eigenschaften des Naringins und die Beteiligung von endogenen Prostaglandinen in der Schleimhaut- Verletzung an zu bestimmen, die durch absolutes Äthanol produziert wurde. Mundvorbehandlung mit der höchsten Dosis des Naringins (400 mg/kg), Minute 60 vor absolutem Äthanol war die effektivste antiulcer Behandlung. Subkutane Verwaltung von Indomethacin (10 mg/kg) zu den Tieren behandelte mit gehemmtem Magenschutz des Naringins (400 mg/kg) teilweise, aber die Bestimmung des Prostaglandins E2 zeigte keine Zunahme der Prostanoidniveaus. Der Inhalt des gastrischen Schleims und der Gesamtproteine wurde nicht erheblich geändert. Naringin-behandelte Ratten zeigten eine markierte Zunahme der Hexosaminniveaus, aber diese Zunahme war kleiner in den Tieren, die mit Indomethacin vorbehandelt wurden. Diese Ergebnisse zeigen, dass Naringin einen „cytoprotective“ Effekt gegen Äthanolverletzung in der Ratte hat, aber dieses Eigentum scheint, durch nicht-Prostaglandin-abhängige Mechanismen vermittelt zu werden.

13. Gewebe Int J reagieren. 1983; 5(4): 415-20. Die gastrische Antigeschwürtätigkeit des Naringenins, ein spezifisches Histidindecarboxylasehemmnis. Parmar NS.

Die gastrische Antigeschwürtätigkeit eines spezifischen Histidindecarboxylase-Hemmnisnaringenins, des Aglykons des Naringins, des natürlich vorkommenden Flavonglykosids, das vom kino erhalten werden und der Pampelmusen, ist auf den verschiedenen Arten von den Geschwüren studiert worden, die experimentell in den Ratten verursacht werden nämlich, Pförtner-verbunden (Shay-Methode) und in den Begrenzungsgeschwüren und auf dem gastrischen Schleimhaut- Schaden, der durch aspirin, phenylbutazone oder Reserpin verursacht wird. Naringenin besaß bedeutende Antigeschwürtätigkeit in allen diesen Modellen und verkündete einen mengenabhängigen Antigeschwüreffekt auf die Pförtner-verbundenen und Begrenzungsgeschwüre. Jedoch war der Wert ED50 gegen Geschwüre in den Pförtner-verbundenen Ratten (132 mg/kg) erheblich größer als der gegen Geschwüre in den Begrenzungsratten (42 mg/kg). Unter allen Modellen, die benutzt wurden, wurde Naringenin am effektivsten gegen die Begrenzungsratten gefunden. Es wird vorgeschlagen, dass ein Mechanismus, der die Hemmung der Bildung und Freisetzung von endogenem Histamin in die Magenschleimhaut von Ratten mit einbezieht, in der Schutzwirkung des Naringenins impliziert wird.

ANTIOXIDANS – ROS

14: Acta Clin Chim. Mrz 2002; 317 (1-2): 181-90.

Vergleich von Antioxidanseffekten des Naringins und des probucol in Cholesterin-eingezogenen Kaninchen.

Jeon Inspektion, Bok SH, Jang M, Kim YH, Nam KT, Jeong-TS, Park YB, Choi Frau.

Abteilung der Lebensmittellehre und Ernährung, Kyungpook-Staatsangehörig-Universität, Sankyuk 1370 Dong Puk-ku, 702-701, Taegu, Südkorea.

HINTERGRUND: Wegen des eindeutigen Beweises auf der Beteiligung von aktiven Sauerstoffspezies in einer Vielzahl von Störungen, hat die Rolle von Antioxydantien gegen oxidativen Stress vor kurzem erhöhte Aufmerksamkeit erhalten. METHODEN: Zwanzig männliche Kaninchen wurden gedient eine cholesterinreiche (Diät HC, 5 g/Kg) Diät oder cholesterinreiche Diät ergänzt mit Naringin (0,5 g-/Kgdiät) oder probucol (0,5 g-/Kgdiät) damit 8 Wochen die Antioxydationseffekte des Zitrusfruchtbioflavonoids (Naringin) und der Antioxydationscholesterin-senkungsdroge (probucol) vergleichen. ERGEBNISSE: Die Thiobarbitur- Säure-reagierende Konzentration der Substanzen des Plasmas (TBARS) war nicht zwischen den Gruppen erheblich unterschiedlich, während die hepatische TBARS-Konzentration in der probucol Gruppe als im Normal und IN HC-Steuerung oder in der Naringingruppe erheblich niedriger war. Probucol und Naringinergänzung führten zu eine Zunahme der hepatischen Tätigkeiten der Superoxidedismutase (RASEN) und -katalase (CAT), und eine Abnahme am hepatischen mitochondrischen Wasserstoffperoxid, Inhalt (H (2) verglich O (2)) mit der HC-Steuerungsgruppe. Jedoch gab es keinen Unterschied bezüglich des cytosolic H (2) O (2) Inhalt oder cytosolic Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GSH-Px) in der Leber zwischen den Gruppen. erhöhten Naringin- und probucolergänzungen erheblich die Konzentration des Plasmavitamins E, die mit der HC-Steuerungsgruppe verglichen wurde. Was die Antioxidansenzymgenexpressionen betrifft erhöhte Naringin erheblich den Ausdruck von drei Antioxidansenzym mRNAs, die mit der HC-Steuerungsgruppe verglichen wurden, während probucol erheblich den einzigen RASEN mRNA-Ausdruck erhöhte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die probucol Ergänzung war im Antioxydationsverteidigungssystem sehr stark, während Naringin eine vergleichbare Antioxidanskapazität aufwies, die auf der Erhöhung der Genexpressionen in den Antioxidansenzymen basierte, bei die hepatischen RASEN- und CAT-Tätigkeiten auch erhöhen, in kaum Plasmavitamin E und Verringerung des hepatischen mitochondrischen H (2) O (2) Inhalt.

ANTIVIRAL **

15. Bull. Biol. Pharm. Jan. 2003; 26(1): 108-9. Anti--Sindbis Tätigkeit von Flavonhesperetin und -naringenin. Paredes A, Alzuru M, Mendez J, Rodriguez-Ortega M. Biomedical Institute, venezolanische zentrale Universität, PO-KASTEN 4043, Caracas 1010A, Venezuela.

Der Effekt von hesperetin, das Naringenin und sein Glykosid bilden sich auf dem Sindbis, das neurovirulent Reproduktion der Belastung (NSV) in vitro studiert wurde. Alle Flavone, die geprüft wurden, waren nicht auf Klon 15 (BHK-21) der Baby-Hamsterzellen 21 cytotoxisch. Antivireneffekt wurde durch eine kolorimetrische Probe unter Verwendung MTT (3 (4,5 dimethylthiazol-2-yl) - Bromid 2,5-dipheyl-tetrazolium) ausgewertet und durch Plakettenreduzierungsprobe. Hesperetin und Naringenin hatten hemmende Tätigkeit auf NSV-Infektion. Die 50% hemmenden Dosen (Identifikation (50%)) von beiden Mitteln waren 20,5 und 14,9 microg/ml beziehungsweise, wie durch Plakettenprobe hergestellt. Jedoch hatten ihre Glykoside, Hesperidin und Naringin nicht hemmende Tätigkeit. Andeutung, dass das Vorhandensein von rutinose Hälfte Flavonen den Antivireneffekt blockiert. Oxydation auf dem 3' Positionen an den b-Ringen auf der hesperetin skeleton Abnahme die Antivirentätigkeit bei 25 microg/ml.

KREBS **

16. Mutagenese. Jul 2003; 18(4): 337-43. Naringin, ein Zitrusfrucht flavonone, schützt sich gegen strahlungsinduzierten Chromosomschaden im Mäuseknochenmark. Jagetia-GASCHROMATOGRAPHIE, Venkatesha VA, Reddy TK. Abteilung der Radiobiologie, medizinisches College Kasturba, Manipal 576119, Indien. gc.jagetia@kmc.manipal.edu

Freie Radikale sind für die Induktion des Schadens der zellulären DNA verantwortlich, die das zu die Bildung von Chromosomenaberrationen führt. Antioxydantien bekannt, um die freien Radikale zu reinigen, dadurch verringert man den Grad solcher Effekte. Strahlung ist ein weithin bekannter Veranlasser von freien Radikalen und Mittel, die freie Radikale reinigen können, verringern möglicherweise strahlungsinduzierten DNA-Schaden. Naringin, ein Bioflavonoid, das in der Pampelmuse überwiegend sind und andere Zitrusfrüchte, ist gefunden worden, um freie Radikale zu reinigen, deshalb verringert möglicherweise sie auch strahlungsinduzierten Schaden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die radioprotective Aktion von 2 mg/kg Naringin im Knochenmark von den Mäusen auszuwerten, die verschiedenen Dosen ausgesetzt wurden von (60) Co-Gammastrahlung, indem es die Frequenz von asymetrischen chromosomalen Abweichungen zählte. Die Bestrahlung von Mäusen ergab einen mengenabhängigen Aufzug in der Frequenz von anomalen Zellen, azentrische Fragmente, Halbchromosom- und Chromosombrüche, dicentrics und Austausch. Alle diese Abweichungen wurden mit zählender Zeit bis zu 24 Nachbestrahlungs h erhöht und gesunken danach, ausgenommen Halbchromosom bricht, die bei 12 h Nachbestrahlungs maximal waren. Behandlung von Mäusen mit 2 mg/kg Körpergewichtnaringin, bevor Aussetzung zu den verschiedenen Dosen der Gammastrahlung eine bedeutende Reduzierung in den Frequenzen von anomalen Zellen und chromosomale Abweichungen wie azentrische Fragmente, Halbchromosom- und Chromosombrüche, zentrale Ringe, dicentrics und Austausch ergab. Die Bewertung der Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit des freien Radikals des Naringins deckte ein mengenabhängiges Ausstossen von Unreinheiten des Hydroxyls, des Superoxide und des Gleichgestellten 2,2 zu auf oder geht - diphenyl-1-picryl hydrazyl Radikal voraus. Naringin bei microM 5 reinigte das 2,2 azino-bis-3-ethyl benzothiazoline-6-sulphonic saure Kationsradikal sehr leistungsfähig, wo ein 90% Ausstossen von Unreinheiten beobachtet wurde. Unsere Studie zeigt, dass Naringin Mäuseknochenmarkzellen gegen strahlungsinduzierten chromosomalen Schaden schützen kann.

17. Mutat Res. 2002 am 26. August; 519 (1-2): 37-48. Das Pampelmusenflavonnaringin schützt sich gegen die strahlungsinduzierte genomische Instabilität im Mäuseknochenmark: eine Mikronukleusstudie. Jagetia-GASCHROMATOGRAPHIE, Reddy TK. Abteilung der Radiobiologie, medizinisches College Kasturba, Manipal 576119, Indien. gc.jagetia@kmc.manipal.edu

Der Effekt von verschiedenen Dosis-, nämlich 0, 0,5, 1, 2, 4, 6 und 8mg/kg Körpergewicht Naringin (NIN) (ein Zitrusfruchtflavon) wurde auf die Änderung in den strahlungsinduzierten micronucleated vielfarbigen (MPCE) und normochromatic Erythrozyten (MNCE) im Mäuseknochenmark studiert, das 2 GY von Gammastrahlung 60Co ausgesetzt wurde. Die Behandlung von Mäusen mit verschiedenen Dosen von NIN, bevor Aussetzung bis 2 GY eine bedeutende Abnahme in der Frequenz von MPCE als verglichen mit der nicht-Droge-behandelten bestrahlten Steuerung ergab. Jedoch wurde die größte Reduzierung in MPCE für 2mg/kg Körpergewicht NIN beobachtet, begleitet durch ein höchstes PCE-/NCEverhältnis im Vergleich zu der nicht-Droge-behandelten bestrahlten Steuerung. Deshalb wurden weitere Studien unter Verwendung dieser Dosis von NIN durchgeführt, in dem die Tiere mit 2mg/kg Körpergewicht NIN vor Aussetzung bis 0, 0,5, 1, 2, 3 und 4 GY von Gammastrahlung verwaltet wurden. Die Frequenz von MPCE und von MNCE erhöht einer mengenabhängigen Art in beiden die nicht-Droge-behandelte bestrahlte Steuerung und die NIN-vorbehandelten bestrahlten Gruppen bis zu einer Dosis von 2 GY, während eine weiterere Zunahme der Bestrahlungsdosis eine bedeutende Abnahme in MPCE- und MNCE-Frequenzen in beiden Gruppen ergab. Vorbehandlung von Mäusen mit 2mg/kg Körpergewicht NIN ergab eine bedeutende Abnahme in den Frequenzen von MPCE und von MNCE. NIN-Behandlung verringerte nicht nur die Frequenz von MPCE mit einem Mikronukleus, aber auch von MPCE mit mehrfachen Mikronuklei (Mangan) und zeigte seine Fähigkeit an, komplexe Chromosomenaberrationen zu verringern. Andererseits sank das PCE-/NCEverhältnis in einer mengenabhängigen Art in beiden Gruppen. Die Behandlung von Mäusen mit NIN vor Aussetzung zu den verschiedenen Dosen der Gammastrahlung ergab die Hemmung in dieser Abnahme im PCE-/NCEverhältnis. Unsere Studie zeigt, dass NIN in der Lage ist, Mäuseknochenmarkzellen gegen den strahlungsinduzierten DNA-Schaden zu schützen und in der Zellproliferation zu sinken, wie durch eine Reduzierung in der Mikronukleusfrequenz und eine Zunahme PCE-/NCEverhältnisses beziehungsweise der NIN-vorbehandelten bestrahlten Gruppe beobachtet.

18. Leben Sci. 1999; 65(24): 2591-602. In vitro und in vivo Effekte des Naringins auf Zellfarbstoff P450-dependent monooxygenase in der Mäuseleber. Ueng YF, Chang YL, Oda Y, Park SS, Liao JF, Lin MF, Chen CF. Nationales Forschungsinstitut der chinesischen Medizin, Taipeh, Taiwan, ROC. ueng@cma23.nricm.edu.tw

In vitro und in vivo wurden Effekte des Naringins auf mikrosomales monooxygenase studiert, um die Medikamenteninteraktion dieses Flavonoids auszuwerten. In-vitrozusatz des Naringins bis zu microM 500 hatte keine Effekte auf Tätigkeit der Benzoapyrenhydroxylase (AHH) von Mäuselebermikrosomen. Demgegenüber verringerte das Aglykonnaringenin bei microM 300 bis 500 AHH Tätigkeit um 50% bis 60%. Analyse von Plänen Lineweaver-Burk und Dixons zeigte an, dass Naringenin wettbewerbsfähig AHH Tätigkeit mit einem geschätzten Ki von microM 39 hemmte. Naringenin bei microM 100 verringerte auch metabolische Aktivierung des Benzoapyrens auf genotoxischen Produkten, wie durch umuC Genexpressionsantwort in der Salmonella Typhimurium TA1535/pSK1002 überwacht. In Anwesenheit des Equimolar- Naringenins und des Benzoapyrens stellte sich umuC Genexpression dar, während Beta-galaktosidasetätigkeit auf einem Niveau verringert wurde, das dem Steuerwert ähnlich ist. Verwaltung einer flüssigen Diät, die 10 mg/ml Naringin für 7 Tage enthält, verursachte 38% und 49% Abnahmen von AHH und 7 methoxyresorufin O-demethylasetätigkeiten, beziehungsweise. Demgegenüber hatte die Verwaltung keine Effekte auf Zellfarbstoff P450 (P450) - katalysierte Oxidationen von ethoxycoumarin 7 ethoxyresorufin, 7, N-Nitrosodimethylamin, nifedipine, Erythromycin und Testosteron. Mikrosomaler P450- und Zellfarbstoffb5 Inhalt und Tätigkeit der Reduktase NADPH-P450 waren nicht betroffen. Immunoblot-Analyse unter Verwendung MAb 1-7-1, der mit P450 1A1 und 1A2 immunoreacted, deckte auf, dass das Niveau von Protein P450 1A2 um 38% verringert wurde. Diese Ergebnisse zeigen, dass Naringenin ein starkes Hemmnis AHH der Tätigkeit in vitro ist und Naringin das Proteinniveau P450 1A2 in vivo verringert. Diese Effekte zeigen möglicherweise eine chemopreventive Rolle des Naringins gegen die protoxicants an, die durch P450 1A2 aktiviert sind.

19. Eur J Pharmacol. 1999 am 5. März; 368 (2-3): 245-50. Unterdrückung der lipopolysaccharide-bedingten Tumornekrosenfaktorfreigabe und der Leberverletzung in den Mäusen durch Naringin. Kawaguchi K, Kikuchi S, Hasegawa H, Maruyama H, Morita H, Heilpflanze-Garten Kumazawa Y., Schule von pharmazeutischen Wissenschaften, Kitasato-Universität, Sagamihara, Japan.

Unterdrückende Effekte des Naringins auf die lipopolysaccharide-bedingte Freigabe des Tumor-Nekrose-Faktors (TNF), die von der Leberverletzung gefolgt wurde, wurden nachgeforscht. Intraperitoneale (i.p.) Behandlung mit Naringin vor einer intravenösen (i.v.) Herausforderung von Lipopolysaccharide verringerte erheblich Niveaus des Serums TNF in einer mengenabhängigen Art und war als verwaltete Minute 60 vor Lipopolysaccharideherausforderung das effektivste. Behandlung mit Naringin 3 h vor Lipopolysaccharideherausforderung ergab kompletten Schutz vor Lipopolysaccharidetödlichkeit in D-Galaktosamin-sensibilisierten Mäusen. Histologische Schätzung deckte auf, dass enorme Zellinfiltration von der schweren Verletzung folgte, die in den Lebern von lipopolysaccharide-behandelten und D-Galaktosamin-behandelten Mäusen entwickelt wurde, es sei denn, dass sie mit Naringin vorbehandelt worden waren. Auftritt von apoptotic Zellen wurde auch gefunden, um sich zu verringern durch Behandlung mit Naringin. Zunahmen der Serumniveaus der Aspartataminotransferase-, Alaninaminotransferase- und Kreatinkinase, des verantwortlichen für lipopolysaccharide-bedingte Leberverletzung, blockiert durch Naringinverwaltung und die Niveaus waren fast zum normalen Niveau. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Aktion des Naringins durch Unterdrückung lipopolysaccharide-bedingter TNF-Produktion vermittelt wird.

20. Karzinogenese. Okt 1989; 10(10): 1953-5. Modulationseffekt von Betriebsflavonoiden auf die Mutagenität von N-Methyl--N'-Nitro-N-NITROSOGUANIDINe. Francis AR, Shetty TK, Bhattacharya RK. Biochemie-Abteilung, Atomforschungszentrum Bhabha, Bombay Indien.

Tests sind mit einigen Betriebsflavonoiden durchgeführt worden, um ihre Fähigkeit zu ermitteln, Mutagenese in der Salmonella- Typhimuriumbelastung TA100 NR zu unterdrücken verursacht durch das unmittelbare Krebs erzeugende N-Methyl--N'-Nitro-N-NITROSOGUANIDINe. Unter den effektivsten Flavonoiden sind das Isoflavon, das biochanin A, das Flavonglykosid, das Naringin und sein Aglykon, Naringenin und einige Flavonol, z.B. morin, fisetin, Kämpferol, gossypetin und Quercetin, einschließlich ein Flavonolglykosid, Rutin. Insbesondere besitzt Naringin außergewöhnliche antimutagenic Tätigkeit, insofern als, kleiner als Hälfte Equimolar- Menge die mutagene Kraft dieses Karzinogens um 50% verringern kann. Diese Flavonoide scheinen, zu verfahren entweder, indem sie verhindern Durchgang des Karzinogens in bakterielle Zellen oder nach der Änderung einiger zellulärer Prozesse.

CHOLESTERIN **

21. Bogen Latinoam Nutr. Sept 2001; 51(3): 258-64. [Hypocholesterolemischer Effekt von Naringin- und Rutinflavonoiden] [Artikel auf portugiesisch] DA Silva Eisenbahn, de Oliveira TT, Nagem TJ, Pinto WIE, Albino LF, de Almeida HERR, de Moraes GH, Pinto JG. Universidade Federal de Vicosa, Minas Gerais, Brasilien.

Flavonoide sind Pigmente fenolics von Anlagen, die einige biologische Aktivitäten besitzen, und viele von diesen sind mit Verhinderung von chronischen Krankheiten als Krebs und Hyperlipidemie. Diese Arbeit hatte, wie Ziel den Effekt des Flavonoidnaringins und -rutins auf den Metabolismus auswertet, der von den hypercholesterolemischen Küken lipidic ist. In Übereinstimmung mit den Ergebnissen kann es beobachtet werden, dass Naringin und Rutin die Niveaus des Gesamtcholesterins erheblich verringerten, das Cholesterin-LDL, Cholesterin-VLDL und triglycerols und jedoch Reduzierungen in den Niveaus des Cholesterins-HDL nicht darstellen.

22. Leben Sci. 2001 am 2. November; 69(24): 2855-66. Antioxydationstätigkeit des Naringins und des lovastatin im hoch- Cholesterin - eingezogene Kaninchen. Jeon Inspektion, Bok SH, Jang M, Lee M, Nam KT, Park YB, Rhee SJ, Choi Frau. Korea-Institut von Biowissenschaften und von Biotechnologie, KIST, Yusong, Taejon.

Der Verbrauch einer Cholesterin-angereicherten Diät erhöht den Grad der Lipidperoxidation, die einer der frühen Prozesse von Atherosclerose ist. Das Ziel dieses Versuches war, die Antioxydationseffekte des Zitrusfruchtbioflavonoids, Naringin, ein starkes Cholesterin-Senkungsmittel zu bestimmen, verglichen mit der Cholesterin-Senkungsdroge, lovastatin, in den Kaninchen, die eine cholesterinreiche Diät eingezogen wurden. Männliche Kaninchen wurden ein cholesterinreiches gedient (0,5%, w/w) Diät oder cholesterinreiche Diät ergänzt entweder mit Naringin (0,5% Cholesterin, 0,05% Naringin, w/w) oder lovastatin (0,5% Cholesterin, 0,03% lovastatin, w/w), damit 8 Wochen das Plasma und hepatische das Lipidhyperoxyd, das Plasmavitamin a und die e-Niveaus und hepatischen die Wasserstoffperoxidniveaus, zusammen mit den hepatischen Antioxidansenzymaktivitäten und den Genexpressionen bestimmen. Nur die lovastatin Gruppe zeigte erheblich unteres Plasma und hepatischen die Lipidhyperoxydniveaus, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurden. Die Naringinergänzung erhöhte erheblich die Tätigkeiten des hepatischen RASENS und der Katalase um 33% und 20% beziehungsweise während die lovastatin Ergänzung nur die Katalasentätigkeit um 23% erhöhte, das mit Kontrollgruppe verglichen wurde. Es gab keinen Unterschied bezüglich der GSH-Pxtätigkeiten zwischen den verschiedenen Gruppen. Inhalt von H2O2 in den hepatischen Mitochondrien war in den Gruppen erheblich niedriger, die mit lovastatin und Naringin als in der Kontrollgruppe ergänzt wurden. Jedoch gab es keinen Unterschied bezüglich des cytosolic Inhalts H2O2 in der Leber zwischen Gruppen. Die Konzentration von Plasmavitamin E wurde erheblich durch die Naringinergänzung erhöht. Als, die Antioxidansenzymgenexpression vergleichend, wurden der mRNA-Ausdruck des RASENS, die Katalase und GSH-Px erheblich in der Naringin-ergänzten Gruppe oben-reguliert. Dementsprechend würden diese Ergebnisse scheinen, anzuzeigen, dass Naringin, ein Zitrusfruchtbioflavonoid, Spiele eine wichtige Rolle, wenn es die Antioxydationskapazitäten, indem die Erhöhung der RASEN- und Katalasentätigkeiten, die Genexpressionen des RASENS, der Katalase und des GSH-Px oben-regulierend und das Plasmavitamin E. demgegenüber schützend, lovastatin, aufwies einen hemmenden Effekt auf das Plasma und die hepatische Lipidperoxidation regulierte und die hepatische Katalasentätigkeit in den cholesterinreichen eingezogenen Kaninchen erhöhte.

23. J Cardiovasc Pharmacol. Dezember 2001; 38(6): 947-55. Naringin hat einen antiatherogenic Effekt mit der Hemmung der interzellulären Adhäsion molecule-1 in den hypercholesterolemischen Kaninchen. Choe Sc, Kim HS, Jeong-TS, Bok SH, Park YB. Abteilung der Innerer Medizin, Soonchunhyang-Universitäts-Bucheon-Krankenhaus, Bucheon, Korea.

Naringin, ein Bioflavonoid, das in der Schale von Zitrusfrüchten gefunden wird, bekannt, um einen Antioxydationseffekt zu haben, aber sein Effekt auf Atherosclerose ist nicht studiert worden. Diese Studie wertete den Effekt des Naringins auf BlutLipidspiegel und fetthaltige Aortenstreifen und seinen Aktionsmechanismus in den hypercholesterolemischen Kaninchen aus. Männliche weiße Kaninchen Neuseelands wurden eine 0,25% Cholesterindiät eingezogen und in eine unbehandelte Gruppe unterteilt (n = 4), eine Naringin-behandelte Gruppe (n = 5; 500 mg/kg pro Tag) und eine lovastatin-behandelte Gruppe (n = 5; 20 mg/kg pro Tag). Nach 8 Wochen wurde Blut biochemisch probiert und analysiert. Aorta und Leber wurden histologisch geerntet und überprüft. Cholesterinspiegel in den Kaninchen zog die 0,25% Cholesterindiät erreicht 17mal ein, die normal sind und verringert in die Kaninchen zog Naringin und lovastatin ein, dessen Effekte nicht statistisch bedeutend waren (p > 0,05). Jedoch verringerten Naringin und lovastatin effektiv den Bereich des fetthaltigen Streifens in der Brustaorta auf makroskopischer Analyse (p < 0,05) und verringerten erheblich subintimal Schaumzellinfiltration auf mikroskopischem Morphometry (p < 0,05). Diese Schaumzellen waren Makrophagen auf immunohistochemical Analyse. Naringinbehandlung hemmte hypercholesterolemia-bedingten interzellulären Ausdruck der Adhäsion molecule-1 (ICAM-1) auf endothelial Zellen. Hypercholesterolemia verursachte Fettleber und Aufzug von Leberenzymen, der durch Naringin aber nicht durch lovastatin verhindert wurde. Naringin verringerte erheblich fetthaltige Streifenbildung und neointimale Makrophageinfiltration und hemmte auch den Ausdruck von ICAM-1 in den endothelial Zellen und schlug dass Unterdrückung von ICAM-1 vor, das zum antiatherogenic Effekt beigetragen wurde. Naringin, anders als lovastatin, hat eine hepatoprotective Aktion.

24. Ann Nutr Metab. 2001; 45(5): 193-201. Effekt der Naringinergänzung auf Cholesterinmetabolismus und des Antioxidansstatus in den Ratten zog cholesterinreiches mit verschiedenen Niveaus des Vitamins E. Choi MS, tun Kilometer, Park YS, Jeon Inspektion, Jeong-TS, Lee YK, Lee M ein, SH Bok. Abteilung der Lebensmittellehre und Ernährung, Kyungpook-Staatsangehörig-Universität, 1370 Yank-Suk Dong Pak-Ku, 702-701, Taegu, Korea. mschoi@knu.ac.kr

Einige Bioflavonoide sind starke Antioxydantien und wirken die pharmakologischen Wirkungen, die denen des Vitamins E. ähnlich sind. Der wechselwirkende Effekt von Naringin und von Vitamin E wurde in Bezug auf Cholesterinmetabolismus und Antioxidansstatus studiert. Den Ratten mit einer cholesterinreichen (1%, wt/wt) Diät für 5 Wochen Naringinergänzung (0,1%, wt/wt) mit vergleichbaren Niveaus des Vitamins E wurde gegeben. Die Menge von Vitamin E eingeschlossen in den Naringin-freien und Naringindiäten war ein niedriges (niedrig--e) und normales (normales-e) Niveau. Die Naringinergänzung senkte erheblich die Konzentrationen des Plasmacholesterins und das Triglyzerid, das mit der Naringin-freien Gruppe im niedrigen Vitamin verglichen wurde, E-zog Ratten ein. HMG-CoA-Reduktase-Tätigkeit wurde erheblich durch Naringinergänzung innerhalb beider Gruppe des Niedrigvitamins E gesenkt (794,64 +/- 9,87 gegen 432,18 +/- 12,33 pmol/min/mg Protein, Durchschnitt +/- Se; p < 0,05) und Gruppe des Normalvitamins E (358,82 +/- 11,4 gegen 218,22 +/- 9,47 pmol/min/mg Protein, Durchschnitt +/- Se; p < 0,05) verglichen mit jeder der Naringin-freien Gruppe. Die HMG-CoA-Reduktase-Tätigkeit wurde auch erheblich durch erhöhtes diätetisches Vitamin E gesenkt, als verglichen innerhalb des Naringins und der Naringin-freien Gruppe, beziehungsweise. Weder änderten diätetisches Naringin noch Vitamin E erheblich die Tätigkeiten von hepatischen Antioxidansenzymen und von Thiobarbitur- Säure-reagierendem Substanzniveau des Plasmas. Diese Daten zeigen an, dass Naringin die Plasmalipidkonzentrationen senkt, wenn das diätetische Niveau des Vitamins E niedrig ist. Der Reduktase-hemmende Effekt HMG-CoA des Naringins war stärker, als diätetisches Vitamin E auf einem normalen Niveau war. Diese Daten tragen möglicherweise zum Verständnis des wechselwirkenden Effektes Naringins und des Vitamins E auf Cholesterinbiosynthese in hoch-Cholesterin-eingezogenen Ratten bei. Copyright S. 2001 Karger AG, Basel

25. Biochemie Biophys Res Commun. 2001 am 15. Juni; 284(3): 681-8. Anti--atherogenic Effekt von Zitrusfruchtflavonoiden, Naringin und Naringenin, verbunden mit hepatischem ACAT und Aorten-VCAM-1 und MCP-1 im hoch- Cholesterin - eingezogene Kaninchen. Lee CH, Jeong-TS, Choi YK, Hyun BH, oh GT, Kim EH, Kim-JR., Han JI, Bok SH. Genetische Betriebsmittel-Mitte, Korea-Forschungsinstitut von Biowissenschaften und Biotechnologie, Taejon 305-600, Korea.

Die anti--atherogenic Effekte der Zitrusfruchtflavonoide, Naringin und Naringenin, wurden in hoch- Cholesterin - eingezogene Kaninchen ausgewertet. Bei 3 Monaten des Alters, wurden 30 männliche weiße (NZW) Kaninchen Neuseelands in drei Gruppen unterteilt (n = 10 pro Gruppe). Die Kaninchen wurden eine 1% Cholesterindiät allein (Kontrollgruppe) oder eine Diät ergänzt entweder mit 0,1% Naringin oder 0,05% Naringenin für 8 Wochen eingezogen. Die Plasmalipoproteinniveaus, das Gesamtcholesterin, das Triglyzerid und das High-Density-Lipoprotein zeigten keine bedeutenden Unterschiede in der Steuerung und in den Versuchsgruppen. Hepatischer Acyl-CoA: Cholesterin acyltransferase (ACAT) Tätigkeit war im Naringin (5,0%) - und im Naringenin (15,0%) etwas niedrig - die eingezogenen Kaninchen, verglichen mit Kontrollgruppe. Die fetthaltigen Streifenaortenbereiche waren im Naringin (19,2 +/- 5,6%) - und im Naringenin (18,1 +/- 6,5%) erheblich niedriger - ergänzte Gruppen als in der Kontrollgruppe (60,4 +/- 14,0%). Die Ausdruckniveaus der Gefäßzelladhäsion molecule-1 (VCAM-1) und der Monozyte chemotaktisches protein-1 (MCP-1), durch semiquantitative RT-PCR Analyse der Brustaorta, waren in den Flavonoide ergänzten Gruppen als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der anti--atherogenic Effekt der Zitrusfruchtflavonoide, Naringin und Naringenin, in eine verringerte hepatische ACAT-Tätigkeit und in das downregulation der Genexpression VCAM-1 und MCP-1 miteinbezogen wird. Akademische Presse Copyrights 2001.

26. Int J Vitam Nutr Res. Sept 1999; 69(5): 341-7. Hypocholesterolemischer Effekt des Naringins verbunden mit stabilisierten Enzymänderungen des hepatischen Cholesterins in den Ratten. Shin YW, Bok SH, Jeong-TS, Bae KH, Jeoung NH, Choi Mitgliedstaat, Lee SH, Park YB. Korea-Forschungsinstitut von Biowissenschaften u. von Biotechnologie, KIST, Yusong, Taejon, Korea.

Die Effekte des Zitrusfruchtbioflavonoidnaringins wurden geprüft, indem man es als Ergänzung in einer cholesterinreichen Diät verwendete. Männliche Ratten wurden für 42 Tage mit einer 1% (wt/wt) cholesterinreichen Diät eingezogen, die mit oder ohne Naringinergänzung (0,1%, wt/wt) jeder ist um den Effekt auf PlasmaLipidspiegel, hepatische Lipidgehalt, hepatische Enzymaktivität und die Ausscheidung von fäkalen neutralen Sterinen zu studieren. Naringin nicht erheblich änderte die Niveaus von Plasmatriglyzeriden jedoch die Niveaus von mmol/l des Plasmacholesterins (3,80 +/- 0,31 gegen 2,61 +/- 0,30 mmol/l, Durchschnitt +/- Se; p < 0,05) und hepatisches mg/g des Cholesterins (70,3 +/- 4,3 gegen 54,3 +/- 3,8 mg/g, Durchschnitt +/- Sd; p < 0,05) wurden erheblich verglichen mit denen der Steuerung gesenkt. HMG-CoA-Reduktase (2487,0 +/- 210,0 pmole/min/mg gegen 1879,0 +/- 236,0 pmole/min/mg, Durchschnitt +/- Se; p < 0,05) und pmole ACAT (806,0 +/- 105,0/min/mg gegen 643,0 +/- 80,0 pmole/min/mg, Durchschnitt +/- Se; p < 0,05) Tätigkeiten waren beide senken im Wesentlichen in die Naringin-ergänzte Gruppe als in der Steuerung. Die Naringinergänzung verringerte deutlich die Ausscheidung fäkalen neutralen mg/Tag der Sterine (204,7 +/- 28,5) verglichen mit dem mg/Tag des Steuer (521,9 +/- 53,9). Die Kombination der gehemmten HMG-CoA-Reduktase (- 24,4%) und der Tätigkeiten ACAT (- 20,2%) infolge der Naringinergänzung könnte die Abnahme von fäkalen neutralen Sterinen erklären.

HISTAMIN **

27. Acta Physiol Pharmacol Bulg. 1980; 6(2): 70-5. Flavonoide mit Antioxidansaktion (Naringin und Rutin) und der Freisetzung von mastocytic und nonmastocytic Histamin. Lambev I, Belcheva A, Zhelyazkov D.

Angesichts der Daten über den Antioxidansmechanismus der Membran-stabilisierenden Aktion der Bioflavonoide, wird die Teilnahme dieses Mechanismus in der Freisetzung von Histamin auch angenommen, um möglich zu sein. Experimente werden auf 35 männlichen Albinoratten durchgeführt. Der Effekt des Flavonoidnaringins und -rutins auf das Niveau des mastocytic und nonmastocytic Histamins wird sowie auf seine Freigabe studiert, die durch Mittel 48/80 verursacht wird (2 mg/kg i. P.). Die Substanzen werden intraperitonealy in den Dosen von 200 mg/kg angewendet; entsprechend 10% DL50. Der Histamingehalt wird fluorimetrisch durch die Methode von Schore et al. bestimmt (1959). Die Ergebnisse zeigen, dass Naringin und Rutin keinen Effekt auf die Niveaus des mastocytic und nonmastocytic Histamins haben. Sie verhindern die Freisetzung von mastocytic Histamin, verursacht durch Mittel 48/80.