Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Quercetin: 30 Forschungs-Zusammenfassungen

1. Pharmakologie. Okt 2003; 69(2): 59-67. Schutzwirkung von Flavonoiden gegen Altern-und Lipopolysaccharide-bedingte kognitivebeeinträchtigung in den Mäusen. Patil-CS, Singh VP, Satyanarayan PS, Jain NK, Singh A, Kulkarni SK. Pharmakologie-Abteilung, Hochschulinstitut von pharmazeutischen Wissenschaften, Panjab-Universität, Chandigarh, Indien.

Flavonoide, natürlich vorkommende Polyphenolmittel, bekannt, um angeregtes Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) zu hemmen und Freigabe des Interleukin 6, die die proinflammatory Moleküle modulieren, die in vielen progressiven neurodegenerative Störungen, einschließlich Alzheimerkrankheits- (ANZEIGE), Viren- und bakteriellemeningitis, HIV-Enzephalopathie und Anschlag berichtet worden sind. Die anwesenden Experimente wurden durchgeführt, um die möglichen Effekte von exogen verabreichten Flavonoiden (apigenin-7-glucoside und Quercetin) auf die kognitive Leistung in gealterten und Langspielplatte-behandelten Mäusen (ein Tiermodell für ANZEIGE) unter Verwendung der passiven Vermeidung und der erhöhten Pluslabyrinthaufgaben zu studieren. Gealterte und Langspielplatte-behandelte Mäuse zeigten schlechtes Zurückhalten des Gedächtnisses herein Schritt-durch passive Vermeidung und in den Pluslabyrinthaufgaben. Chronische Verwaltung der Flavonoide apigenin-7-glucoside (5-20 mg/kg i.p.) und Dosis des Quercetins (25-100 mg/kg i.p.) hoben abhängig das Alter-bedingte und Langspielplatte-bedingte Zurückhaltendefizit in beiden Testparadigmen auf. Jedoch Flavonoide, nachdem chronische Verwaltung in den jungen Mäusen keine Verbesserung des Gedächtniszurückhaltens in beiden Paradigmen zeigte. Apigenin-7-glucoside zeigte mehr Wirksamkeit verglichen mit Quercetin in beiden Modellen, die möglicherweise vermutlich an seiner größeren Wirksamkeit liegen, cyclooxygenase-2 und durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase zu hemmen. Chronische Behandlung mit Flavonoiden änderte nicht die lokomotorische Tätigkeit in den jungen und gealterten Mäusen; jedoch zeigten gealterte Mäuse Verbesserung der Leistung auf Dienstturnus-Stangentest. Die Ergebnisse zeigten, dass chronische Behandlung mit Flavonoiden kognitives Defizit in gealterten und Langspielplatte-berauschten Mäusen aufhebt, welches, dass Modulation von cyclooxygenase-2 und von durch Induktion erhältlichem Stickstoffsynthase durch Flavonoide möglicherweise in der Verhinderung des Gedächtnisdefizits wichtig ist, eins der Symptome vorschlägt, die auf ANZEIGE bezogen werden. Copyright S. 2003 Karger AG, Basel

2. Clin Pharmacokinet. 2003; 42(5): 437-59. Klinische Pharmakokinetik von Antioxydantien und von ihrer Auswirkung auf Körperoxidativen stress. Schwedhelm E, Maas R, Troost R, Boger relative Feuchtigkeit. Institut der experimentellen und klinischen Pharmakologie, klinische Pharmakologie-Einheit, Universitätskrankenhaus von Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland. schwedhelm@uke-hamburg.de

Diätetische Antioxydantien spielen eine wichtige Rolle, wenn sie den Homeostasis der oxydierenden Balance beibehalten. Sie werden geglaubt, um Menschen vor Krankheit und Altern zu schützen. Vitamin C (Ascorbinsäure), Vitamin E (Tocopherol), Beta-Carotin und andere Mikronährstoffe wie Carotinoide, Polyphenole und Selen sind als Antioxidansbestandteile in der menschlichen Diät ausgewertet worden. Dieser Artikel adressiert die Daten, die von den klinischen Studien bereitgestellt werden und hebt die klinische Pharmakokinetik des Vitamins C, Vitamin E, Beta-Carotin, Lykopen, Lutein, Quercetin, Rutin, Katechine und Selen hervor. Die Lebenskraft des Vitamins C ist mengenabhängig. Sättigung des Transportes tritt mit Dosierungen von 200-400 mg/Tag auf. Vitamin C ist nicht proteineingebunden und wird mit einer Beseitigungshalbwertszeit beseitigt (t ((1/2))) von 10 Stunden. In der Westbevölkerungsplasmavitamin- ckonzentrationsstrecke von 54-91 Mikromol/l. Serumalpha und -tocopherol reichen von 21 Mikromol/l (Nordamerika) bis zu 27 Mikromol/l (Europa) und von 3,1 Mikromol/l bis zu 1,5 Mikromol/l, beziehungsweise. Alphatocopherol ist das reichlichste Tocopherol im menschlichen Gewebe. Die Lebenskraft des Gesamt-rac-Alphatocopherols wird geschätzt, um 50% von R, R, R-Alpha-Tocopherol zu sein. Das hepatische Alphatocopherolübergangsprotein (Alpha-TTP) zusammen mit den Tocopherol-verbundenen Proteinen (HAHN) sind für die endogene Ansammlung des natürlichen Alphatocopherols responsbile. Beseitigung des Alphatocopherols nimmt einige Tage mit einem t ((1/2)) von 81 und 73 Stunden für R, R, R-Alpha-Tocopherol und Gesamt-rac-Alphatocopherol, beziehungsweise. Das t ((1/2)) von den tocotrienols ist der Kurzschluss und reicht von 3.8-4.4 Stunden für Gamma und Alpha-tocotrienol, beziehungsweise. Gammatocopherol wird bis 2, 7, 8 trimethyl-2- (Beta-Karboxyl-) - 6-hyrdoxychroman durch die Leber vor Nierenbeseitigung vermindert. Blutserumcarotinoide in den Westbevölkerungen reichen von 0.28-0.52 Mikromol/l für Beta-Carotin, von 0.2-0.28 für Lutein und von 0.29-0.60 für Lykopen. Gesamt-Transport-Carotinoide haben eine bessere Lebenskraft als die 9 Diesseitsformen. Beseitigung von Carotinoiden nimmt einige Tage mit einem t ((1/2)) von 5-7 und 2-3 Tagen für Beta-Carotin und Lykopen, beziehungsweise. Die Biokonversion des Beta-Carotins zu Netzhaut ist mengenabhängig und erstreckt sich zwischen 27% und 2% für 6 und eine Dosis 126mg, beziehungsweise. Einige oxidierte Stoffwechselprodukte von Carotinoiden bekannt. Flavonol wie Quercetinglykoside und Rutin werden überwiegend als Aglykone absorbiert, springen zu den Plasmaproteinen und nach konjugiert Glucuronid, Sulfat und Methyl- Hälften. Das t ((1/2)) reicht von 12-19 Stunden. Das bioavailabillity von Katechinen ist niedrig und sie werden mit einem t beseitigt ((1/2)) von 2-4 Stunden. Katechine werden zu einigen Gamma-valerolactoneableitungen vermindert und Paronyme der Phase II sind auch identifiziert worden. Nur begrenzte klinische pharmakokinetische Daten für andere Polyphenole wie Resveratrol sind bis jetzt berichtet worden.

3. Neurobiol-Altern. 2002 September/Oktober; 23(5): 891-97. Natürliche Auszüge als mögliche schützende Mittel des Gehirnalterns. Bastianetto S, Quirion R. Department der Psychiatrie und der Pharmakologie und der Therapeutik, Douglas Hospital Research Centre, McGill-Universität, 6875 LaSalle Boulevard, Verdun, Que, Kanada H4H 1R3.

Eine wachsende Anzahl von Studien schlagen vor, dass natürliche Auszüge und phytochemicals eine positive Auswirkung auf Gehirnaltern haben. Wir überprüften das Potenzial des Ginkgo biloba Auszuges EGb 761 und Rot Wein-leitete Bestandteile auf dem Zelltod ab, der durch produziert wurde Peptide und oxidativen Stress des Beta-amyloid (Abeta), in Bezug auf ihre mögliche schädliche Rolle in den altersbedingten neurologischen Erkrankungen. Wir fanden dieses EGb 761, vielleicht durch die Antioxidanseigenschaften seiner Flavonoide, in der Lage waren, hippocampal Zellen gegen die Giftwirkungen zu schützen, die durch Abeta-Peptide verursacht wurden. Außerdem zeigten wir, dass eine Belastung von hippocampal Zellen der Ratte durch das Spendernitroprussid des Stickstoffmonoxids (NEIN) natrium(SNP) eine Abnahme am Zellüberleben und Zunahme der reagierenden Ansammlung der Sauerstoffspezies (ROS) ergab. Jedoch Wein-leiteten EGb 761 und Rot die Polyphenole ab, die gegen diese Ereignisse geschützt wurden, wegen ihrer Oxydationsbremswirkungen und ihrer Fähigkeit, SNP-angeregte Tätigkeit von Kinase C (PKC) zu blockieren. Zusammen genommen, Unterstützung dieser Ergebnisse die Hypothese, dass Nahrungsaufnahme von natürlichen Substanzen möglicherweise im normalen Altern des Gehirns nützlich ist. Copyright Elsevier Science Inc. 2002

4. Mol Biol Cell. Jul 2002; 13(7): 2502-17. Ausdruck von caveolin-1 verursacht vorzeitiges zelluläres Altern in den Primärkulturen von Mausefibroblasten. Volonte D, Zhang K, Lisanti-Parlamentarier, Galbiati F. Department von Pharmakologie, Universität von Pittsburgh-medizinischer Fakultät, Pittsburgh, Pennsylvania 15261, USA.

Caveolae sind blasenförmige invaginations der Plasmamembran. Caveolin-1 ist das Hauptbauteil von caveolae in vivo. Einige Linien des Beweises sind mit der Idee Funktionen dieses caveolin-1 als „Umwandlungsentstör-“ Protein in Einklang. Tatsächlich werden caveolin-1 mRNA und Proteinausdruck während der Zellumwandlung durch aktivierte Oncogenes verloren oder verringert. Interessant wird das menschliche Gen caveolin-1 zu einem vermuteten Tumorentstör- Ort (7q31.1) lokalisiert. Wir haben vorher gezeigt, dass Overexpression von caveolin-1 Mäuseembryonale Fibroblasten im G (0) /G festnimmt (1) Phase des Zellzyklus durch die Aktivierung einer p53/p21-dependent Bahn, eine Rolle von caveolin-1 in der Vermittlungswachstumsfestnahme anzeigend. Jedoch bleibt es unbekannt, ob Overexpression von caveolin-1 zelluläres Altern in vivo fördert. Hier zeigen wir, dass die Mäuseembryonalen Fibroblasten, die transgenically Show caveolin-1 overexpressing sind: 1) eine verringerte wuchernde Lebensdauer; 2) Altern ähnliche Zellmorphologie; und 3) eine Altern-verbundene Zunahme der Beta-galaktosidasetätigkeit. Diese Ergebnisse zeigen zum ersten Mal an, dass der Ausdruck von caveolin-1 in vivo genügend ist, den alternden Phänotypus zu fördern und beizubehalten. Subcytotoxic-oxidativer Stress bekannt, um vorzeitiges Altern in den diploiden Fibroblasten zu verursachen. Interessant zeigen wir, dass subcytotoxic Niveau des Wasserstoffperoxids vorzeitiges Altern in Zellen NIH 3T3 verursacht und endogenen Ausdruck caveolin-1 erhöht. Wichtig verhindern Quercetin und Vitamin E, zwei Antioxidansmittel, erfolgreich den vorzeitigen alternden Phänotypus und die Obenregelung von caveolin-1, das durch Wasserstoffperoxid verursacht wird. Auch wir demonstrieren dieses Wasserstoffperoxid allein, aber nicht im Verbindung mit Quercetin, anregen die Tätigkeit des Förderers caveolin-1. Interessant wird das vorzeitige Altern, das durch Wasserstoffperoxid verursacht wird, groß in Zellen NIH 3T3 verringert, die antisense caveolin-1 beherbergten. Wichtig wird Induktion des vorzeitigen Alterns wiederhergestellt, wenn Niveaus caveolin-1 wiederhergestellt werden. Zusammen genommen, zeigen diese Ergebnisse offenbar an, dass eine zentrale Rolle für caveolin-1, wenn sie zelluläres Altern fördern und sie vorschlagen die Hypothese, darstellt dass vorzeitiges Altern möglicherweise eine Tumorentstör- Funktion, die in vivo durch caveolin-1 vermittelt wird.

5. Mech alternder Entwickler. 2000 am 20. Dezember; 121 (1-3): 217-30. Antioxydantien tragen möglicherweise im Kampf gegen Altern bei: ein in-vitromodell. HU-HL, Forsey RJ, Blätter TJ, Barratt ICH, Parmar P, Powell-JR. Molekulare Physiologie, Ausrichthebel-Forschungslabor Colworth, Sharnbrook, Bedford MK44 1LQ, Großbritannien.

Ältere Menschen haben zelluläre Redox- Niveaus und dysregulated Immunreaktionen geändert, die die Schlüsselereignisse sind, die der Weiterentwicklung von chronischen degenerativen Erkrankungen des Alterns, wie Atherosclerose und Alzeimers Krankheit zugrunde liegen. Schlecht aufrechterhaltene zelluläre Redox- Niveaus führen zu erhöhte Aktivierung von Kernübertragungsfaktoren wie NFkB und AP-1. Diese Faktoren sind beigeordnet für eine enorme Strecke der extrazellularen signalisierenden Moleküle verantwortlich, die für Entzündung verantwortlich sind, das umgestaltende Gewebe, Onkogenese und Apoptosis, progessess, die viele der degenerativen processess instrumentieren, die mit Altern verbunden sind. Es ist jetzt klar, dass Niveaus von endogenen Antioxydantien wie GSH mit Alter sich verringern. Diese Studie zielte darauf ab, das Potenzial von exogenen Antioxydantien nachzuforschen, entzündliche Antworten und den Alterungsprozess selbst zu beeinflussen. Wir forschten das Potenzial des diätetischen Antioxydants, Quercetin nach, die altersgebundenen Einflüsse von GSH-Entleerung und -oxidativem Stress unter Verwendung der endothelial Zellen der menschlichen in-vitroNabelvene (HUVEC) und die menschlichen Modelle des Fibroblasten (HSF) aufzuheben Zell. Oxydierende durch Stress verursachte entzündliche Antworten wurden in einer GSH-Entleerung und in einem myristate 13 Phorbol 12 en-bedingt Druckmodell Azetats (PMA) nachgeforscht. Wie mit einer empfindlichen HPLC-Fluoreszenzmethode gemessen, wurde GSH in HUVEC durch den Zusatz von L-buthionine- [S, R] - sulfoxiniine (BSO), ein Gamma-glutamylcysteinesynthetasehemmnis, zum Kulturmedium bei einer Konzentration von 0,25 Millimeter verbraucht. Studien des zeitlichen Verlaufs deckten auf, dass die GSH-Halbwertszeit 4,6 h in HUVEC war. GSH-Entleerung durch BSO für 24 h führte zu eine geringfügige Zunahme des intrazellulären Adhäsionsmoleküls – 1 Ausdruck (ICAM1) und Absonderung des Prostaglandins E2 (PGE2) in beiden Arten Zellen. Jedoch erhöhte GSH-Entleerung deutlich PMA-bedingte Produktion ICAM und PGE2 in HUVEC. Antworten waren nach und nach erhöhte folgende verlängerte BSO-Behandlung. Hemmungsstudien zeigten dass 1 (5-Isoquinolinylsulfonyl) - 2-methylpiperazine (H7), ein Hemmnis der Kinase C (PKC), nicht nur abgeschafft die meisten des PMA-bedingten Ausdrucks ICAM-1 und PGE2, Produktion, aber auch beseitigter GSH Entleerung-erhöhter PMA-Anregung. Diese Verbesserung wurde auch durch Ergänzung mit Quercetin gehemmt. Die Ergebnisse zeigen offenbar, dass GSH-Entleerung die Anfälligkeit von endothelial Gefäßzellen erhöhte und Fibroblasten zum oxidativen Stress entzündliche Anregungen verbanden. Diese erhöhte in-vitroanfälligkeit wird zur in vivo Situation des Alterns extrapoliert möglicherweise und stellt ein nützliches Modell bereit, um den Einfluss von Mikronährstoffen zu studieren auf dem Alterungsprozess. Als schlußfolgerung schlagen diese Daten vor, dass diätetische Antioxydantien eine bedeutende Rolle in der Reduzierung von entzündlichen Antworten spielen konnten.

6. Eur J Clin Nutr. Mai 2000; 54(5): 415-7. Quercetinaufnahme und das Vorkommen der zerebrovaskularen Krankheit. Knekt P, Isotupa S, Rissanen H, Heliovaara M, Jarvinen R, Hakkinen S, Aromaa A, öffentliches Gesundheitswesen-Institut Reunanen A. National, Helsinki, Finnland. paul.knekt@ktl.fi

ZIEL: Zu die Beziehung zwischen Aufnahme des flavonoiden Antioxidansquercetins und folgendem Vorkommen der zerebrovaskularen Krankheit (CVA) studieren. ENTWURF: Eine Kohortenstudie führte unter 9208 finnischen Männern und Frauen 15 y oder mehr Alter und zuerst frei von der Herz-Kreislauf-Erkrankung durch. Während eines Zeitraums 28 y-weiterer Verfolgung im Jahre 1967-1994, wurden insgesamt 824 Kästen mit CVA bestimmt. METHODEN: Lebensmittelverbrauchdaten wurden unter Verwendung einer diätetischen Geschichtsinterviewmethode gesammelt, welche die Gesamtgewohnheitsdiät während des Jahr zuvor umfasst. ERGEBNISSE: Quercetinaufnahme war nicht mit CVA-Vorkommen verbunden. Das relative Risiko von CVA, das auf Alter, Serumcholesterin, Body-Maß-Index, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes, geographischer Bereich, Besetzung und Aufnahme des Beta-Carotins, Vitamin E, Vitamin C, Faser, verschiedene Fettsäuren und Energie zwischen den höchsten und niedrigsten Quadraturen der Quercetinaufnahme eingestellt wurde, war 0,99 (95% Konfidenzintervall (Ci) =0.71-1.38) für Männer und 0,85 (CI=0.60-1.21) für Frauen. Demgegenüber zeigten Äpfel, die Hauptquelle des Quercetins in der Studienbevölkerung, ein bedeutendes umgekehrtes associationn in den Männern und in Frauen, hauptsächlich wegen einer Vereinigung mit thrombotic oder embolic Anschlag. Die relativen Risiken des thrombotic Anschlags nach weiterer Anpassung für Quercetinaufnahme waren 0,59 (CI=0.35-0.99; P=0.45) und 0,61 (CI=0.33-1.12: P für trend=0.02) für Männer und Frauen, beziehungsweise. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse schlagen vor, dass die Aufnahme von Äpfeln mit einem verringerten Risiko des thrombotic Anschlags zusammenhängt. Diese Vereinigung liegt anscheinend nicht am Vorhandensein des flavonoiden Antioxidansquercetins.

7. Freies Radic Biol.-MED. 1997; 22(4): 669-78. Quercetin schützt Haut- Gewebe-verbundene Zellarten einschließlich sensorische Neuronen vor dem oxidativen Stress, der durch Glutathionsentleerung verursacht wird: kooperative Effekte der Ascorbinsäure. Skaper Sd, Fabris M, Ferrari V, Dalle Carbonare M, Leon A. Researchlife S.c.p.A., Castelfranco Venetien, Italien.

Oxidationsreaktionen sind die wesentlichen biologischen Reaktionen, die für die Bildung von den energiereichen Mitteln notwendig sind, die benutzt werden, um Stoffwechselprozesse zu tanken, aber können zu den Zellen schädlich sein wenn produziertes übermäßiges. Haut- Gewebe ist gegen den Schaden besonders anfällig, der durch reagierende Sauerstoffspezies und die Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte vermittelt wird, ausgelöst durch dysmetabolic Krankheiten, Entzündung, Umweltfaktoren oder Altern. Hier haben wir die Fähigkeit des flavonoiden Quercetins, Haut- Gewebe-verbundene Zellarten vor der Verletzung zu schützen überprüft, die durch oxidativen Stress verursacht wird, und die möglichen kooperativen Effekte der Ascorbinsäure. Menschliche Fibroblasten, keratinocytes und endothelial Zellen wurden in Anwesenheit buthionine sulfoximine (BSO), ein irreversibles Hemmnis der Synthese des Glutathions (GSH) gezüchtet. Entleerung von intrazellulären Niveaus von GSH führt zu eine Ansammlung von zellulären Hyperoxyden und von etwaigem Zelltod. Quercetinkonzentration-abhängig (EC50: 30-40 microM) schreibt verringerte oxydierende Verletzung von BSO zu aller Zelle, und war auch effektiv, wenn sie zuerst nach BSO-Auswaschung hinzugefügt wird. BSO verursachte signifikante Abnahmen am intrazellulären Niveau von GSH, das in Quercetin-geschützten Zellen deprimiert blieb. Ascorbinsäure, wenn an sich nicht cytoprotective synergiert mit Quercetin, gesenkt dem Quercetin EC50 und ausgedehnt dem Fenster für cytoprotection. Das in Verbindung stehende Flavonoide Rutin und das dihydroquercetin verringerten auch BSO-bedingte Verletzung auf Hautfibroblasten, obwohl kleiner wirkungsvoll so als Quercetin. Der cytoprotective Effekt des Rutins, aber nicht der von dihydroquercetin, wurden in Anwesenheit der Ascorbinsäure erhöht. Weiter Quercetin gerettete sensorische Knotenpunktneuronen vom Tod erregt durch GSH-Entleerung. Direkte oxydierende Verletzung dieser letzten Zellart ist nicht vorher demonstriert worden. Die Ergebnisse zeigen, dass Flavonoide breit für die Haut- Gewebetypzellbevölkerungen schützend sind, die einer chronischen intrazellulären Form des oxidativen Stresses unterworfen werden. Quercetin insbesondere, zusammengepaßt mit Ascorbinsäure, ist möglicherweise vom therapeutischen Nutzen in schützenden neurovasculature Strukturen in der Haut vom oxydierenden Schaden.

8. Exp Gerontol. 1982; 17(3): 213-7. Quercetin, Flavonoide und die Lebensdauer von Mäusen. Jones E, Hughes BEZÜGLICH.

Eine diätetische Ergänzung von 0,1% Quercetin verringerte erheblich die Lebensdauer von Mäusen. Der Effekt war überwiegend auf den „kürzeren lebenden“ Männern. Ein Saftauszug der schwarzen Johannisbeere, eine Mischung von Flavonoiden zusätzlich zum Quercetin enthalten, dehnte erheblich die Lebensdauer der „älteren sterbenden“ Frauen aus. Die Bedeutung dieser Ergebnisse angesichts der Alternmechanismen und der Nahrungsaufnahme des Quercetins wird besprochen.

9. Biochemie Pharmacol. 1992 am 17. März; 43(6): 1167-79. Effekte von Flavonoiden auf die immunen und entzündlichen Zellfunktionen. Jr. Middleton E, Kandaswami C. Department von Medizin, staatliche Universität von New York, Büffel 14203.

Kann ohne Zweifel bleiben, dass die Flavonoide profunde Effekte auf die Funktion von immunen und entzündlichen Zellen haben, wie durch eine große Zahl und eine Vielzahl von in vitro bestimmt und einige in vivo Beobachtungen. Dass diese überall vorhandenen diätetischen Chemikalien bedeutende in vivo Effekte auf Homeostasis innerhalb des Immunsystems und auf das Verhalten von den Sekundärzellsystemen haben, welche die entzündliche Antwort enthalten, scheint in hohem Grade wahrscheinlich, aber mehr Arbeit wird angefordert, diese Hypothese zu verstärken. Ausreichende Beweise zeigen an, dass vorgewählte Flavonoide, abhängig von Struktur, (normalerweise hemmen) ausscheidende Prozesse, mitogenesis und Zellezellinteraktionen einschließlich mögliche Effekte auf Adhäsionsmolekülausdruck und -funktion beeinflussen können. Die möglichen Maßnahmen von Flavonoiden auf der Funktion von zytoskelettelementen werden durch ihre Effekte auf ausscheidende Prozesse vorgeschlagen. Außerdem zeigt Beweis an, dass bestimmte Flavonoide möglicherweise Genexpression und die Ausarbeitung und die Effekte von cytokines und von Cytokineempfängern beeinflussen. Wie alle diese Effekte ist nicht schon klar aber vermittelt werden, ein wichtiger Mechanismus ist möglicherweise die Kapazität von Flavonoiden, Proteinphosphorylierung anzuregen oder zu hemmen und Zellfunktion dadurch zu regulieren. Möglicherweise wird der ausgleichende Effekt von zellulären Proteintyrosinphosphatasen auch gefunden, durch Flavonoide beeinflußt zu werden. Etwas flavonoide Effekte können ihren anerkannten Antioxidans- und radikalen Ausstossen- von Unreinheiteneigenschaften zweifellos zugeschrieben werden. Ein möglicher Mechanismus der Aktion, die genaue Untersuchung, besonders in Bezug auf eine Enzymhemmung erfordert, ist die Redox- Tätigkeit von passend konfigurierten Flavonoiden. Schließlich in einigen Zellsystemen scheint es, dass stillstehende Zellen erheblich nicht durch Flavonoide beeinflußt werden, aber einmal eine Zelle durch eine physiologische Anregung aktiviert wird, die eine Flavonoid-empfindliche Substanz erzeugt wird und Interaktion von Flavonoiden mit dieser Substanz drastisch das Ergebnis des Aktivierungsprozesses ändert.

10. Thromb Res. 1991 am 1. Oktober; 64(1): 91-100. Hemmung der Plättchenanhäufung durch einige Flavonoide. Tzeng SH, Ko WC, Ko F-N, Teng cm. Abteilung von Pharmakologie, medizinisches College Taipehs, Taiwan.

Die hemmenden Effekte von fünf Flavonoiden auf die Anhäufung und die Absonderung von Plättchen wurden studiert. Diese Flavonoide gehemmte deutlich Plättchenanhäufung und Atp-Freisetzung von den Kaninchenplättchen verursacht durch Arachidonsäure oder Kollagen und etwas die durch Plättchen-aktivierenden Faktor. ADP-bedingte Plättchenanhäufung wurde auch durch Myricetin, fisetin und Quercetin unterdrückt. Das IC50 auf arachidonischer Säure-bedingter Plättchenanhäufung war: fisetin, microM 22; Kämpferol, microM 20; Quercetin, microM 13; morin, microM 150 kleiner als IC50 kleiner microM als 300. Die Bildungen des Thromboxane B2 wurden auch durch Flavonoide in den Plättchen gehemmt, die mit Arachidonsäure angefochten wurden. Fisetin, Kämpferol, morin und Quercetin bekämpften die Anhäufung von den gewaschenen Plättchen, die durch U46619, ein Thromboxane A2/prostaglandin mimetic Empfängeragonist Endoperoxides verursacht wurden. Im menschlichen Plättchen-reichen Plasma verhinderte Quercetin die Sekundäranhäufung und blockierte DIE Atp-Freigabe an den Plättchen, die durch Adrenalin oder ADP verursacht wurden. Diese Ergebnisse zeigen, dass der bedeutende antiplatelet Effekt von den Flavonoiden, die geprüft werden, möglicherweise an der Hemmung der Thromboxanebildung und des Thromboxaneempfängerantagonismus liegt.

11. Morgens J Clin Nutr. Nov. 2000; 72(5): 1150-5. Erratum in: Morgens J Clin Nutr Feb 2001; 73(2): 360. Das Flavonoidquercetin und -katechin hemmen synergistisch Plättchenfunktion, indem sie die intrazelluläre Produktion des Wasserstoffperoxids bekämpfen. Pignatelli P, Pulcinelli FM, Celestini A, Lenti L, Ghiselli A, Gazzaniga pp., Violi F. Department der experimentellen Medizin und der Pathologie, Institut der 1. klinischen Medizin, Hochschulla Sapienza, nationales Institut für Nahrung, Rom, Italien. gazzaniga@uniroma1.it

HINTERGRUND: Epidemiologische Studien haben eine umgekehrte Beziehung zwischen mäßigem Verbrauch des Rotweins und Herz-Kreislauf-Erkrankung gezeigt. Studien haben gezeigt, dass Rotwein und seine Teilflavonoide in vivo Plättchenaktivierung hemmen, aber der zugrunde liegende Mechanismus ist nicht noch identifiziert worden. ZIEL: Weil wir vorher zeigten, dass Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung mit einer Explosion des Wasserstoffperoxids verbunden ist, das der Reihe nach zur Stimulierung der Bahn der Phospholipase C beiträgt, war das Ziel dieser Studie nachzuforschen, ob Flavonoide in inhibierender Plättchenfunktion synergieren und Plättchenfunktion aufgrund ihres Antioxidanseffektes behindern. ENTWURF: Wir prüften den Effekt von 2 Flavonoiden, von Quercetin und von Katechin, auf Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung und Wasserstoffperoxid und auf Plättchenadhäsion zum Kollagen. ERGEBNISSE: Katechin (50-100 micromol/L) und Quercetin (micromol/L) gehemmte Kollagen-bedingte Anhäufung des Plättchens 10-20 und Plättchenadhäsion zum Kollagen. Die Kombination von 25 micromol catechin/L und 5 micromol quercetin/L, von dem keine jeden möglichen Effekt auf Plättchenfunktion hatten, als allein verwendet, erheblich gehemmte Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung und Plättchenadhäsion zum Kollagen. Solch eine Kombination hemmte stark Kollagen-bedingte Wasserstoffperoxidproduktion, Kalziummobilisierung und Triphosphatbildung des Inosits 1,3,4. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten zeigen an, dass Flavonoide Plättchenfunktion hemmen, indem sie Wasserstoffperoxidproduktion und der Reihe nach Aktivierung der Phospholipase C abstumpfen und schlagen vor, dass der Synergismus unter Flavonoiden zu einem Verständnis der Beziehung zwischen dem mäßigen Verbrauch des Rotweins und dem verringerten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung beitragen könnte.

12. Lanzette. 1993 am 23. Oktober; 342(8878): 1007-11. Diätetische Antioxidansflavonoide und Risiko der koronarer Herzkrankheit: die Studie Zutphen-älterer Personen. Hertog MG, Feskens EJ, Hollman-PC, Katan MB, Kromhout D. National Institute des öffentlichen Gesundheitswesens und des Umweltschutzes, Bilthoven, die Niederlande.

Flavonoide sind die Polyphenolantioxydantien, die im Gemüse, in den Früchten und in den Getränken wie Tee und Wein natürlich vorhanden sind. In vitro hemmen Flavonoide Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte und verringern thrombotic Tendenz, aber ihre Effekte auf atherosklerotische Komplikationen in den Menschen sind unbekannt. Wir maßen den Inhalt in den verschiedenen Nahrungsmitteln der Flavonoide Quercetin, Kämpferol, Myricetin, Apigenin und Luteolin. Wir setzten dann die flavonoide Aufnahme von 805 gealterten Männern 65-84 Jahre im Jahre 1985 durch eine diätetische Geschichte der Überprüfung fest; die Männer wurden dann für 5 Jahre verfolgt. Flavonoide Aufnahme der Mittelgrundlinie war tägliches mg 25,9. Die Hauptquellen der Aufnahme waren Tee (61%), Zwiebeln (13%) und Äpfel (10%). Zwischen 1985 und 1990 starben 43 Männer an der koronaren Herzkrankheit. Tödlicher oder nichtfataler Myokardinfarkt trat in 38 von 693 Männern ohne Geschichte des Myokardinfarkts an der Grundlinie auf. Die flavonoide Aufnahme (analysiert in den tertiles) war erheblich umgekehrt mit Sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit (p für Tendenz = 0,015) verbunden und zeigte eine umgekehrte Beziehung mit Vorkommen des Myokardinfarkts, der von der Grenzlinienbedeutung war (p für Tendenz = 0,08). Das relative Risiko von Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit im höchsten gegen das niedrigste tertile der flavonoiden Aufnahme war 0,42 (95% Ci 0.20-0.88). Nach Anpassung für Alter, Body-Maß-Index, Rauchen, Serumgesamt- und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, Blutdruck, körperliche Tätigkeit, Kaffeeverbrauch und Aufnahme von Energie, von Vitamin C, von Vitamin E, von Beta-Carotin und von Ballaststoffen, war das Risiko noch bedeutend (0,32 [0.15-0.71]). Aufnahmen des Tees, der Zwiebeln und der Äpfel auch hingen umgekehrt mit Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit zusammen, aber diese Vereinigungen waren schwächer. Flavonoide in regelmäßig verbrauchten Nahrungsmitteln verringern möglicherweise das Todesfallrisiko von der koronaren Herzkrankheit in den älteren Männern.

13. Bogen-Interniert-MED. 1996 am 25. März; 156(6): 637-42. Diätetische Flavonoide, Antioxidansvitamine und Vorkommen des Anschlags: die Zutphen-Studie. Keli SO, Hertog MG, Feskens EJ, Kromhout D. Department der chronischen Krankheit und der Klimaepidemiologie, nationales Institut des öffentlichen Gesundheitswesens und Umweltschutz, Bilthoven, die Niederlande.

HINTERGRUND: Epidemiologische Studien schlugen vor, dass Verbrauch möglicherweise von Obst und Gemüse von gegen Anschlag sich schützt. Die Hypothese, der diätetische Antioxidansvitamine und Flavonoide diese Beobachtung erklären, wird in einer zukünftigen Studie nachgeforscht. METHODEN: Eine Kohorte von 552 gealterten Männern 50 bis 69 Jahre wurde im Jahre 1970 überprüft und verfolgt für 15 Jahre. Mittelnährstoff und Nahrungsaufnahme wurden von den diätetischen Geschichten der Überprüfung berechnet, die im Jahre 1960 genommen wurden, von 1965 und von 1970. Die Vereinigung zwischen Antioxydantien, vorgewählten Nahrungsmitteln und Schlagmannvorkommen wurde durch Gefahrenregressionsanalyse Cox proportionale festgesetzt. Anpassung wurde für die Verwirrung durch Alter, systolischen Blutdruck, Serumcholesterin, das Zigarettenrauchen, Energieaufnahme und Verbrauch von Fischen und von Alkohol vorgenommen. ERGEBNISSE: Zweiundvierzig Fälle ersten tödlichen oder nichtfatalen Anschlags wurden dokumentiert. Diätetische Flavonoide (hauptsächlich Quercetin) waren umgekehrt mit Schlagmannvorkommen nach Anpassung für mögliche Confounders, einschließlich Antioxidansvitamine verbunden. Das relative Risiko (Eisenbahn) vom höchsten gegen die niedrigste Quadratur der flavonoiden Aufnahme (> oder = war 28,6 mg/d gegen <18.3 mg/d) 0,27 (95% Konfidenzintervall [Ci], 0,11 bis 0,70). Ein niedrigeres Schlaganfallrisiko wurde auch für die höchste Quadratur von Beta-Carotin Aufnahme beobachtet (Eisenbahn, 0,54; 95% Ci, 0,22 zu 1,33). Die Aufnahme von Vitamin C und von Vitamin E war nicht mit Schlaganfallrisiko verbunden. Schwarzer Tee trug ungefähr 70% zur flavonoiden Aufnahme bei. Die Eisenbahn für einen Tagesverbrauch von 4,7 Schalen oder mehr von Tee gegen weniger als 2,6 Tassen Tee war 0,31 (95% Ci, 0,12 bis 0,84). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Gewohnheitsaufnahme von Flavonoiden und von ihrer Hauptquelle (Tee) sich schützt möglicherweise gegen Anschlag.

14. Chirurgie. Feb 2002; 131(2): 198-204. Quercetin hemmt menschliche GefäßZellproliferation und Migration des glatten Muskels. Alcocer F, Whitley D, Salazar-Gonzalez JF, Jordanien WD, Verkäufer M.Ü., Eckhoff De, Suzuki K, Macrae C, mildes KI. Abteilung der Chirurgie, Universität von Alabama in Birmingham, 35294-0007, USA.

HINTERGRUND: Das französische Paradox ist mit regelmäßiger Aufnahme des Rotweins gewesen, der mit Flavonoiden angereichert wird. Quercetin, ein Flavonoid, das in der menschlichen Diät vorhanden ist, übt kardiovaskulären Schutz durch seine Antioxidanseigenschaften aus. Wir nahmen an, dass der nützliche Effekt des Quercetins mit der Hemmung der GefäßZellproliferation und der Migration des glatten Muskels auch zusammenhängen könnte. METHODEN: Menschliche Aortenzellen des glatten Muskels (AoSMC) wurden in der Kultur in Anwesenheit des Serums gewachsen. Quercetin hemmte die Serum-bedingte starke Verbreitung von AoSMC. Diese Hemmung war mengenabhängig und nicht Giftigkeit zugeschrieben. Zellzyklusanalyse deckte auf, dass Quercetin AoSMC im G (0) /G festnahm (1) Phase. Der Effekt des Quercetins auf AoSMC-Migration wurde unter Verwendung der explant Migrations- und Transwell-Migrationsproben überprüft. Quercetin verringerte erheblich Migration in beiden Proben in einer konsequenten Art. Schließlich stellte Westfleckanalyse von AoSMC Quercetin demonstrierte eine bedeutende Reduzierung in der Aktivierung der Mitogen-aktivierten Kinase, eine Signalisierenbahn heraus, die mit der Migration von Gefäßzellen des glatten Muskels verbunden ist. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Quercetin hemmt die starke Verbreitung und die Migration von AoSMC, zusammenfallend mit Hemmung der Mitogen-aktivierten Kinasephosphorylierung. Diese Ergebnisse stellen neue Einblicke und ein Grundprinzip für den möglichen Gebrauch des Quercetins in der Prophylaxe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zur Verfügung.

15. Mol Pharmacol. Okt 2001; 60(4): 656-65. Quercetin hemmt Kinase-vermittelte der Cjun-N-Anschlusskinase Aktivierung Shc- und Phosphatidylinositol 3 durch Angiotensin II in kultivierten Aortenzellen des glatten Muskels der Ratte. Yoshizumi M, Tsuchiya K, Kirima K, Kyaw M, Suzaki Y, Tamaki T. Department von Pharmakologie, die Universität von Tokushima-medizinischer Fakultät, Tokushima, Japan. yoshizu@basic.med.tokushima-u.ac.jp

Angiotensin II (ANG II) verursacht Gefäßhypertrophie der Zelle des glatten Muskels (VSMC), die verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen ergibt. II-bedingte zelluläre Ereignisse ANG sind, im Teil, in der Aktivierung von Mitogen-aktivierten Kinasen des Proteins (KARTE) impliziert worden. Obgleich es vorgeschlagen worden ist, dass tägliche Aufnahme von den Bioflavonoiden, die Polyphenolen gehören, das Vorkommen von den Krankheiten des ischämischen Herzens (bekannt als „französisches Paradox“) verringert, sind die genauen Mechanismen von Wirksamkeit nicht aufgeklärt worden. So nahmen wir an, dass Bioflavonoide möglicherweise KARTEN-Kinaseaktivierung ANG II-bedingte in kultivierten Aortenzellen des glatten Muskels der Ratte (RASMC) beeinflussen. Unsere Ergebnisse zeigten, dass ANG II schnelle und bedeutende Aktivierung der extrazellularen Signal-regulierten Kinase (ERK) 1/2, Cjun-N-Anschlusskinase (JNK) und p38 in RASMC anregte. II-bedingte JNK Aktivierung ANG wurde durch 3,3', 4', 5,7-pentahydroxyflavone (Quercetin), ein bedeutendes Bioflavonoid in den Nahrungsmitteln von Betriebsursprung gehemmt, während Aktivierung ERK1/2 und p38 durch ANG II nicht durch Quercetin beeinflußt wurden. ANG II verursachte eine schnelle Tyrosinphosphorylierung von Src-Homologie und von Kollagen (Shc), das durch Quercetin gehemmt wurde. Quercetin hemmte auch II-bedingte Vereinigung Shc.p85 ANG und folgende Aktivierung der Bahn der Kinase des Phosphatidylinositols 3 (PI3-K) /Akt in RASMC. Außerdem LY294002, ein PI3-K Hemmnis und eine Quercetinableitung, gehemmte II-bedingte JNK eine Aktivierung ANG sowie eine Akt-Phosphorylierung. Schließlich wurde II-bedingte [(3) H] Leucinvereinigung ANG durch Quercetin und LY294002 abgeschafft. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der Hinderungseffekt des Quercetins auf II-bedingte VSMC Hypertrophie ANG, im Teil, seinem hemmenden Effekt auf Aktivierung Shc- und PI3-K-dependent JNK in VSMC zuschreibbar sind. So bedeutet möglicherweise Hemmung von JNK durch Quercetin seine Nützlichkeit für die Behandlung von den Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zu VSMC-Wachstum relevant sind.

16. Br J Pharmacol. Mai 2001; 133(1): 117-24. Antihypertensive Effekte des flavonoiden Quercetins in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten. Duarte J, Perez-Palencia R, Vargas F, Ocete MA, Perez-Vizcaino F, Zarzuelo A, Tamargo J. Department von Pharmakologie, Schule der Apotheke, Universität von Granada, 18071 Granada, Spanien.

1. Die Effekte einer täglichen mündlichdosis (10 mg Kilogramm (- 1)) vom flavonoiden Quercetin für 5 Wochen in spontan erhöhten Blutdruck habenden (SHR) und normotensive Ratten Wistar Kyoto (WKY) wurden analysiert. 2. Quercetin verursachte eine bedeutende Reduzierung im systolischen (- 18%), diastolischen (- 23%) und Mittel (- 21%) arteriellen Blutdruck und der Herzfrequenz (- 12%) in SHR aber nicht in WKY-Ratten. 3. Der linke Kammergewichtsindex und der Nierengewichtsindex in Fahrzeug-behandeltem SHR waren erheblich größer, als in der Steuerung WKY und in diesen Parametern erheblich in Quercetin-behandeltem SHR parallel zu der Reduzierung im systolischen Blutdruck verringert wurden. 4. Quercetin hatte keinen Effekt auf die gefäßerweiternden Antworten zum Natriumnitroprussid oder zu den gefäßverengenden Antworten zum Noradrenalin oder zum KCl aber erhöhte das endothelium-abhängige Entspannung zum Azetylcholin (E (maximales) =58+/-5% gegen 78+/-5%, P<0.01) in lokalisierten aortae. 5. Die 24 urinausscheidende isoprostane F (h Alpha 2) Ausscheidung und die Plasma malonyldialdehyde (MDA) Niveaus in SHR-Ratten wurden verglichen mit WKY-Ratten erhöht. Jedoch in Quercetin-behandelten SHR-Ratten waren beide Parameter denen Fahrzeug-behandelten WKY ähnlich. 6. Diese Daten zeigen, dass Quercetin den erhöhten Blutdruck, die Herz- und Nierenhypertrophie und die Funktionsgefäßänderungen in SHR-Ratten ohne Effekt auf WKY verringert. Diese Effekte waren mit einem verringerten Oxydationsmittelstatus wegen der Antioxidanseigenschaften der Droge verbunden.

17. Freies Radic Biol.-MED. 2002 am 1. Juni; 32(11): 1220-8. Mitochondrische Funktion in Erwiderung auf Herzischämiereperfusion nach oralem mit Quercetin. Brookes PS, Digerness-SB, parkt DA, Darley-Usmar V. Department der Pathologie, Universität von Alabama in Birmingham, Birmingham, AL 35294-2180, USA. brookes@uab.edu

Die Polyphenolmittel, die in den Rotweinen, wie dem Flavonolquercetin vorhanden sind, sind zum cardioprotection durch die Mechanismen nicht schon eindeutig definiert gedachtes fähiges. Es ist dass Mitochondrien spielt eine entscheidende Rolle in der myokardialen Wiederaufnahme vom Schaden des IschämieReperfusion (I-R) hergestellt worden, und in-vitroexperimente zeigen an, dass Quercetin eine Vielzahl von direkten Wirkungen auf mitochondrische Funktion ausüben kann. Die Effekte des Quercetins bei den Konzentrationen, die gewöhnlich in 1-2 Gläsern Rotwein auf Herz-I-R und mitochondrische Funktion in vivo gefunden werden, bekannt nicht. Quercetin wurde zu den Ratten verwaltet (0,033 mg/kg pro Tag durch Gavage für 4 d). Lokalisierte Langendorff gedurchströmte Herzen wurden I-R unterworfen, und Herzfunktionsparameter bestimmten beide vor und nach I-R. Mitochondrien wurden von den nach--ICH-r von der festgesetzten Herzen und ihrer Funktion lokalisiert. Verglichen mit einer unbehandelten Kontrollgruppe, verringerte Quercetinbehandlung erheblich die Beeinträchtigung der Herzfunktion nach I-R. Diese Schutzwirkung war mit verbesserter mitochondrischer Funktion nach I-R verbunden. Diese Ergebnisse zeigen, dass niedriges Dosismündlichquercetin cardioprotective ist, vielleicht über einen Mechanismus an, der Schutz der mitochondrischen Funktion während I-R mit einbezieht.

18. Proc nationales Acad Sci USA. 2000 am 1. August; 97(16): 9052-7. Die Transductionsbahn Signal des N-Düngung-Kappas B in den endothelial Aortenzellen wird für Aktivierung in den Regionen vorbereitet, die zur atherosklerotischen Verletzungsbildung vorbereitet werden. Hajra L, Evans AI, Chen M, Hyduk SJ, Collins T, Cybulsky MI. Abteilung von Labormedizin und von Pathobiology, University of Toronto, allgemeines Forschungsinstitut Torontos, Toronto, Ontario, M5G 2C4, Kanada.

Atherosklerotische Verletzungen bilden sich an den eindeutigen Standorten im arteriellen Baum und vorschlagen, dass hemodynamic Kräfte die Einführung von Atherogenesis beeinflussen. Wenn N-Düngung-kappaB eine Rolle im Atherogenesis spielt, dann sollte die Aktivierung dieser Signal Transductionsbahn im arteriellen Endothelium topographische Veränderung zeigen. Der Ausdruck von NF-kappaB/IkappaB Komponenten und von Aktivierung N-Düngung-kappaB wurde durch das spezifische Antikörperbeflecken, confocal Mikroskopie en-Gesichtes und Bildanalyse von Endothelium in den Regionen der Mäuseproximalen Aorta mit Hochs und Tiefs-Wahrscheinlichkeit (HP und LP) für atherosklerotische Verletzungsentwicklung ausgewertet. Mäusen in den Steuer C57BL/6 waren- Ausdruckniveaus von p65, IkappaBalpha und IkappaBbeta 5 - zu Falte 18 höher in der HP-Region, dennoch zu N-Düngung-kappaB war in einer Minderheit endothelial Zellen aktiviert. Dieses schlug vor, dass Signal N-Düngung-kappaB Transduction für Aktivierung in HP-Regionen auf der Begegnung einer Aktivierungsanregung vorbereitet wurde. Lipopolysaccharidebehandlung oder Fütterungsldl-rezeptor knockout Mäuse eine atherogenic Diät ergaben Aktivierung N-Düngung-kappaB und oben-regulierten Ausdruck von N-Düngung-kappaB-durch Induktion erhältlichen Genen überwiegend in HP-Region Endothelium. Bevorzugte regionale Aktivierung von endothelial N-Düngung-kappaB durch Körperanregungen, einschließlich Hypercholesterolemia, trägt möglicherweise zur Lokolisierung von atherosklerotischen Verletzungen an den Standorten mit hohen Dauerzustandausdruckniveaus von NF-kappaB/IkappaB Komponenten bei.

19. Allergie Clin Exp. Apr 2000; 30(4): 501-8. Effekte des Luteolins, des Quercetins und des baicalein auf Immunoglobulin E-vermittelte Vermittlerfreigabe von Mensch kultivierten Mastzellen. Kimata M, Shichijo M, Miura T, Serizawa I, Inagaki N, Nagai H. Department von Pharmakologie, pharmazeutische Universität Gifus, Gifu, Japan.

HINTERGRUND: Flavonoide haben unterschiedlichen Aktivitäten einschließlich anti-allergische Tätigkeiten und bekannt, um Histaminfreigabe von den menschlichen Basophils und von den Mausemastzellen zu hemmen. ZIEL: Die Effekte des Luteolins, ein Flavon, auf die E-vermittelte allergische Vermittlerfreigabe des Immunoglobulins (Ig) von Mensch kultivierten Mastzellen (HCMCs) wurden mit denen von baicalein und von Quercetin nachgeforscht und verglichen. METHODEN: HCMCs wurden mit IgE sensibilisiert und behandelt dann mit Flavonoiden vor Herausforderung mit antihuman IgE. Die Menge von befreiten Vermittlern wurde bestimmt, wie Mobilisierung intrazellulärer Ca2+-Konzentration war, Versetzung der Kinase C (PKC) und Phosphorylierung von intrazellulären Proteinen nach anti--IgE Anregung ermittelt wurden. ERGEBNISSE: Luteolin, baicalein und Quercetin hemmten die Freigabe des Histamins, der leukotrienes (LTs), des Prostaglandins D2 (PGD2) und des anregenden Faktors der Granulocytemakrophagekolonie (GM-CSF) von HCMC in einer konzentrationsabhängigen Art. Zusätzlich hemmten die drei Flavonoide A23187-induced Histaminfreigabe. Bezüglich signalisierenden Ca2+, hemmten Luteolin und Quercetin Ca2+-Zufluss stark, obgleich baicalein etwas tat. Hinsichtlich signalisierenden PKC, hemmten Luteolin und Quercetin PKC-Versetzung und PKC-Tätigkeit stark, obgleich baicalein etwas tat. Die Unterdrückung von Ca2+- und PKC-signallings trüge möglicherweise zur Hemmung der Vermittlerfreigabe bei. Die Aktivierung von extrazellularen Signal-regulierten Kinasen (ERKs) und von Kinase Cjuns NH2-terminal (JNK), das waren kurz vor der Freigabe von LTs aktiviert und PGD2- und GM-CSFmrna Ausdruck in IgE-vermittelten Signal Transductionsereignissen, wurden offenbar durch Luteolin und Quercetin unterdrückt. Demgegenüber beeinflußten die Flavonoide nicht die Aktivierung der p38 Mitogen-aktivierten Bahn der Kinase (p38 MAPK). SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse zeigen an, dass Luteolin ein starkes Hemmnis der menschlichen Mastzellaktivierung durch die Hemmung von Ca2+-Zufluss und VON PKC-Aktivierung ist.

20. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. Nov. 1992; 78(2): 211-8. Änderungen im Verhältnis der Xanthindehydrogenase/Xanthinoxydase in der Rattenniere unterworfen IschämieReperfusionsdruck: präventive Wirkung einiger Flavonoide. Sanhueza J, Valdes J, Campos R, Garrido A, De Bioquimica Farmacologica y Lipidos, INTA, Universidad De Chile, Santiago Valenzuelas A. Unidad.

Die Enzymxanthinoxydase ist in der oxydierenden Verletzung des Gewebes nach IschämieReperfusion impliziert worden. Dieses Enzym, das eine Quelle von sauerstofffreien Radikalen ist, wird von einer Dehydrogenaseform während der Ischämie gebildet. Die Verhältnisdehydrogenase/Oxydase von Rattennierenhomogenaten verringert sich während der Ischämie und des Reperfusion. Zwei Flavonoide, das Quercetin und silybin, gekennzeichnet als Reiniger des freien Radikals, üben eine Schutzwirkung aus, welche die Abnahme am Verhältnis der Dehydrogenase/Oxydase verhindert, das während des IschämieReperfusion beobachtet wird. Der Mechanismus dieses Effektes und der Rolle der Flavonoide im IschämieReperfusionsgewebeschaden wird besprochen.

21. Methoden-Entdeckung Exp Clin Pharmacol. Mai 2001; 23(4): 175-81. Quercetin, ein Bioflavonoid, schützt sich gegen oxydierende Druck-bedingte Nierenfunktionsstörung durch cyclosporine in den Ratten. Satyanarayana PS, Singh D, Chopra K. Pharmacology Division, Hochschulinstitut von pharmazeutischen Wissenschaften, Panjab-Universität, Chandigarh, Indien.

Nephrotoxicity ist die allgemeinste und klinisch wichtigste Nebenwirkung von cyclosporine (CsA). Neuer Beweis schlägt vor, dass reagierende Sauerstoffspezies (ROS) eine wichtige Rolle in CsA-Nephrotoxicity spielen. Diese Studie war, um die Rolle des oxidativen Stresses und seiner Beziehung zur Nierenfunktionsstörung zu zeigen entworfen und die Effekte des Quercetins, ein Bioflavonoid nachzuforschen mit Antioxidanseigenschaften, im CsA-bedingten Nephrotoxicity. Quercetin (0,5 und 2,0 mg/kg i.p.) wurde 24 h vor und übereinstimmend mit CsA (20 mg/kg s.c.) für 21 Tage verwaltet. Gewebelipidperoxidation wurde als Thiobarbitur- säurereagierende Substanzen (TBARS) gemessen. Nierenfunktion wurde festgesetzt, indem man Plasmakreatinin, Freigabe des Blutharnstoffstickstoffes (BRÖTCHEN), des Kreatinins und des Harnstoffs schätzte. Morphologische Nierenänderungen wurden histopathologically festgesetzt. Vorbehandlung mit CsA (20 mg/kg s.c.) für 21 Tage produzierte erhöhte Niveaus von TBARS und verschlechterte Nierenfunktion, wie durch erhöhtes Plasmakreatinin, BRÖTCHEN und verringertes Kreatinin und Harnstofffreigabe verglichen mit Fahrzeug-behandelten Ratten festgesetzt. Die Nieren von den CsA-behandelten Ratten zeigten schwere gestreifte zwischenräumliche Fibrose, Arteriopathie, knäuelförmiger Keller verdickend, von Röhrenvacuolization und von hyaline Formen. Quercetin (2 mg/kg) verringerte deutlich erhöhte Niveaus von TBARS und verminderte erheblich Nierenfunktionsstörung und morphologische Änderungen in CsA-behandelten Ratten. Es ist dass das Quercetin wahrscheinlich, wegen seiner Antioxidanseigenschaften, verhinderten CsA-bedingten ROS und infolgedessen CsA-Nephrotoxicity. Diese Ergebnisse zeigen offenbar die entscheidende Rolle des oxidativen Stresses und seiner Beziehung zur Nierenfunktionsstörung und zeigen auch auf das therapeutische Potenzial des natürlichen Antioxidansquercetins im CsA-bedingten Nephrotoxicity.

22. Freies Radic Biol.-MED. 2002 am 1. Juli; 33(1): 63-70. Quercetinmetabolismus in der Linse: Rolle in der Hemmung des Wasserstoffperoxids verursachte Katarakt. Kornischer Kilometer, Williamson G, Sanderson J. School von biologischen Wissenschaften, Universität von Ostengland, Norwich, Norfolk, Großbritannien.

Oxidativer Stress wird in der Einführung des Reifeanfangkatarakts impliziert. Quercetin, ein bedeutendes Flavonol in der Diät, hemmt Linsentrübung in einem oxydierenden Modell der Linsenorgankultur des Katarakts. Das Ziel dieser Forschung war, den Metabolismus des Quercetins in der Linse nachzuforschen und zu zeigen, wie sein Metabolismus die Fähigkeit beeinflußt, Oxidation-bedingte Opazität zu verhindern. Das LOCH-Modell (freies Radikal-Biologie- u. Medizin26:639; 1999) wurde, unter Verwendung der Rattenlinsen beschäftigt, um die Effekte des Quercetins und der Stoffwechselprodukte auf Wasserstoff Hyperoxyd-bedingtes opacification nachzuforschen. Leistungsstarke Flüssigchromatographieanalyse zeigte, dass die intakte Rattenlinse zur Umwandlung des Quercetinaglykons bis 3' fähig ist - O-Methyl- Quercetin (isorhamnetin). Über einen 6 h-Kulturzeitraum kein weiterer Metabolismus des 3' - O-Methyl- Quercetin trat auf. Verlust des Quercetins in der Linse wurde durch die Zunahme 3' - O-Methyl- Quercetin erklärt. Ausbrütung mit dinitrocatechol 3,5 (microM 10), ein Hemmnis des Benzkatechins-O-METHYLTRANSFERASe (COMT), verhinderte die Umwandlung des Quercetins bis 3' - O-Methyl- Quercetin. Das Vorhandensein membrangebundenen und löslichen COMT wurde bestätigt, indem man immunoblotting. Die Ergebnisse zeigen dass im Methylatquercetin der Rattenlinse COMT und dass das Produkt innerhalb der Linse ansammelt. Quercetin (microM 10) und 3' - O-Methyl- Quercetin (10 microM) beide hemmte verursachtes Natrium des Wasserstoffperoxids (microM 500) und Kalziumzufluß und -Linsentrübung. Ausbrütung von Linsen mit Quercetin in Anwesenheit COMT-Hemmnisses deckte, dass die Wirksamkeit des Quercetins nicht von seinem Metabolismus bis 3' abhängig ist - O-Methyl- Quercetin auf. Die Ergebnisse zeigen an, dass diätetisches Quercetin und Stoffwechselprodukte aktiv sind, wenn sie oxydierenden Schaden in der Linse und eine hemmen Rolle in der Verhinderung der Kataraktbildung folglich, spielen konnten.

23. Freies Radic Biol.-MED. Sept 1999; 27 (5-6): 683-94. Struktur-Tätigkeits-Verhältnisse des Quercetins in Bekämpfungshyperoxyd-bedingtem dysregulation Kalzium des wasserstoffs in den Zellen PC12. Wang H, Joseph JA. Jean Mayer United States Department Landwirtschafts-des menschlichen Ernährungsforschungs-Forschungszentrums auf Altern an den Büscheln Universität, Boston, MA 02111, USA. wang_us@hnrc.tufts.edu

Oxidativer Stress kann neurotoxic Beleidigungen verursachen, indem er intrazelluläres Kalzium (Ca2+) erhöht, das in den verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen im Altern impliziert worden ist. Vorher wir zeigten, dass Wasserstoffperoxid Kalzium-dysregulation in den Zellen PC12 verursachte, wie durch (i) eine Zunahme der Kalziumgrundlinieen bewiesen, (ii) eine Abnahme am Depolarisierung-bedingten Kalziumzufluß und (iii) eine Störung, die Ca2+-Niveaus wieder herzustellen. In den anwesenden Experimenten forschten wir nach, ob ein diätetisches Flavonoid, Quercetin, die Effekte des Wasserstoffperoxids im gleichen Zellmodell bekämpfen kann. Wir forschten auch die möglichen Strukturtätigkeits-Verhältnisse des Quercetins nach, indem wir die Ergebnisse mit vier anderen Flavonoiden, jedes verglichen, das eine etwas andere Struktur vom Quercetin hat. Unsere Ergebnisse zeigten dass zwei Bauteile, einschließlich (i) 3', 4' an - Gruppen des Hydroxyls (OH-) im b-Ring und (ii) eine Doppelbindung 2,3 in der Konjugation mit einer 4 Oxogruppe im c-Ring, zusammen mit den Polyphenolstrukturen waren für den Schutz entscheidend. Diese Bauteile werden im Quercetin gefunden, und dieses Mittel war auch das wirkungsvollste, wenn es das H2O2-induced Ca2+ dysregulation in den Zellen und den oxidativen Stress, der über die Dichlorofluoreszeinprobe festgesetzt wird verringerte. Zusammen zeigten diese Daten an, dass die bestimmten Polyphenol- Bauteile des Quercetins sein starkes Antioxidans- Eigentum des Schützens von Zellen gegen H2O2-induced oxidativen Stress und Kalzium-dysregulation zur Verfügung stellten.

24. Zhongguo Yao Li Xue Bao. Mai 1999; 20(5): 426-30. Quercetin verringerte Herzfrequenz und cardiomyocyte Ca2+ Schwingungszahl in den Ratten und in verhinderter Herzhypertrophie in den Mäusen. Wang Y, Wang HY, Yuan ZK, Zhao Tw-Gondelstation, Wang JX, Zhang ZX. Medizinische Fakultät, Zustands-Schlüssellabor von der Koordinations-Chemie, Nanjing-Universität, China.

AIM: Zu die Effekte des Quercetins (Que) auf myokardiale Erregungkontraktionskoppelung und die Herzumgestaltung studieren. METHODEN: Linke Herzkammern und Femoralarterien von Ratten cannulated für hemodynamic Aufnahme. Mäuseherzhypertrophie wurde durch Abdominal- Aortencoarctation (AAC) verursacht. Kultivierte myokardiale Zellen in den neugeborenen Ratten wurden mit Fura 2-AM geladen. Das intrazelluläre Kalzium ([Ca2+] i) und spontane [Ca2+] i-Oszillationen ([Ca2+] ISO) wurden durch AR-CM-MIC Kations-Maßsystem geprüft. ERGEBNISSE: Que 3 oder 25 mg.kg-1 i.v. in den Ratten companied verringerte Herzfrequenz von (420 +/- 19) zu (390 +/- 15) und (314 +/- 18) beat.min-1 beziehungsweise mit sehr bescheidenen Änderungen in beidem linken Kammerdruck (LVP) und in seinem Differenzial dpLV/dtmax. Que 10, 50, mumol 250. Konzentration-abhängig L-1 verlangsamte die Frequenz von [Ca2+] ISO in kultivierten myokardialen Zellen von (26 +/- 4) zu (25 +/- 3), (18 +/- 4) und (12 +/- 3) time.min-1 beziehungsweise aber änderten nicht ihr stillstehendes [Ca2+] i oder Umfänge [Ca2+] ISO. Ähnlich wurden die Zunahmen der Frequenz von [Ca2+] ISO, die entweder durch Isoproterenol (ISO) verursacht wurde oder Ouabain (Oua) durch mumol Que 100 verhindert. L-1, während die simultanen Zunahmen des Umfanges [Ca2+] ISO blieben. Außerdem [Ca2+] i-Aufstiege aufgeregt durch Angiotensin II (ANG II) aber nicht hohes [K+] O wurden durch mumol Que 100 verhindert. L-1. Tägliche Verwaltung von Que 120 mg.kg-1 i.g. für 5 d deutlich verhindert der Herzhypertrophie in AAC-Mäusen, ohne Effekte auf die Kammermasse zum Körpergewichtverhältnis (VM/BW) in Täuschung-Betriebsmäusen. SCHLUSSFOLGERUNG: Quercetin verringerte myokardiale Frequenz der Ichoszillation [Ca2+] und verhinderte die Herzumgestaltung, aber hatte keine direkte Wirkung auf Herzerregungkontraktionskoppelung.

25. Zhongguo Yao Li Xue Bao. Mai 1995; 16(3): 223-6. Effekte des Quercetins auf Anhäufung und des intrazellulären freien Kalziums der Plättchen. Xiao D, GU ZL, Bai JP, Wang Z. Department von Pharmakologie, medizinisches College Suzhous, China.

AIM: Um zu studieren geben die Effekte von Que auf das intraplatelet Kalziumkonzentration und die Effekte des Kalziums auf die Hemmung der Plättchenanhäufung durch Que frei. METHODEN: Unter Verwendung der Technik der Fluoreszenz Quin-2. ERGEBNISSE: Que hemmte die Plättchenanhäufung und der Aufstieg von [Ca2+] verursachte mir durch Thrombin in den Plättchen. Die Werte des IC50- und 95%-Konfidenzintervalls waren (49,5 - 124,4) das mumol 146,2 (92,4 - 231,3) und 78,5. L-1, beziehungsweise. Die hemmenden Effekte von Que auf die Plättchenanhäufung, die durch Thrombin verursacht wurde, wurden durch das Hinzufügen des Kalziums dem Medium verringert, und Que hatte keinen Effekt auf Thrombin-bedingte interne Ca2+-Freigabe vom dichten Röhrensystem. SCHLUSSFOLGERUNG: Die hemmenden Effekte von Que auf Anhäufung und von Aufstieg von [Ca2+] i in den Plättchen lagen an einer Hemmung von Ca2+-Zufluss hauptsächlich.

26. Antiproliferative Kraft von strukturell eindeutigen diätetischen Flavonoiden auf menschlicher Darmkrebs-Zellen-Kuo Inspektion. Nahrungs-Programm, staatliche Universität von New York an Büffel, 14214, USA. _ smkuo@acsu.buffalo.edu Cancer Letters (Ireland), 1996, 110/1 2 (41 48) Dietary flavonoids are known to be antiproliferative and may play an important role in cancer chemoprevention, especially cancers of the gastrointestinal tract, because of a direct contact with food. Diese Studie war entworfen, um die antiproliferative Kraft einiger strukturell eindeutiger diätetischer Flavonoide in den Darmkrebszellen, in Caco 2 und in HT 29 und in Ratte nontransformed intestinalen Kryptazellen zu vergleichen, Flavonoide Iecs 6., die erheblich in ihre antiproliferative Kraft abhängig von den strukturellen Eigenschaften unterschieden wurden, aber die Beobachtungen waren unter den drei studierten Zellformen konsequent. Von den zwei stärksten Flavonoiden Quercetin und genistein, wurde der Effekt gefunden, um mengenabhängig zu sein und Chromatinkondensation, ein Anzeichen über Apoptosis, wurde bemerkt. Quercetin wurde gefunden, um sich während der Zelle mit höheren Mengen in den perinuklearen und Nukleolusbereichen zu verteilen. Der Mangel an spezifischer Zellmembranbereicherung durch Quercetin war mit seinem Mangel an Effekt auf den transepithelial Widerstand in Einklang. Während einige Flavonoide einschließlich Quercetin gefunden wurden, um instabil zu sein, bezog die chemische Instabilität nicht mit der antiproliferative Kraft aufeinander, obgleich sie möglicherweise zum antiproliferative Effekt beiträgt.

27. Bevorzugte Anforderung für Proteintyrosin-Phosphatasetätigkeit in der Unterscheidung 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-induced von menschlichen Darmkrebszellen. Kuo ml, Huang-TS, Lin JK. Institut von Toxikologie, College von Medizin, National Taiwan University, Taipeh. Biochemie Pharmacol; 50(8):1217-22 1995

Einige Linien von Darmkrebszellen werden gezwungen, um Unterscheidung durchzumachen durch 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Die Zunahmen der Tätigkeiten der Proteintyrosinphosphatase (PTP) und der Proteintyrosinkinase (PTK) sind berichtet worden, mit der TPA-bedingten Unterscheidung von Zellen der Leukämie verbunden zu sein HL-60. In der vorliegenden Untersuchung wurde eine Zunahme mit 2 Falten PTP-Tätigkeit der menschlichen SW620 Darmkrebszellen nach Minute 30 von TPA-Behandlung beobachtet; ein maximales Niveau (4 - zu 5fach) wurde bei 60 minimal erreicht und fortgesetzt mehr als 6 Stunde lang. Darüber hinaus wurden zwei TPA-bedingte unterschiedene Eigenschaften, morphologische Änderung und Freigabe von zellulären Oberflächen- Proteoglykanen, effektiv durch PTP-Hemmnisse, wie Natrium-orthovanadate (microM 50), Zinkchlorverbindung (microM 100) und Jodoazetat (microM 250), aber nicht durch die okadaic Säure des Proteinserin-/-threoninphosphatasehemmnisses (20 Nanometer) blockiert. Andererseits obgleich TPA ein vorübergehendes verursachte, schätzen Sie Zunahme PTK-Tätigkeit (1.4-fold) bei 60 Minute, vier PTK-Hemmnisse (genistein, herbimycin A, tyrphostin-23 und Quercetin) hatte verschiedene Effekte auf die TPA-bedingte Freigabe von Zelloberflächenproteoglykanen gering. Genistein (microM 60) ermöglichte diesen Prozess, aber demgegenüber, Quercetin (microM 45) könnte den TPA-Effekt teilweise hemmen. Zusammen genommen, schlagen diese Beobachtungen vor, dass PTP- und PTK-Tätigkeiten der Zellen SW620 in Erwiderung auf TPA erhöht wurden; jedoch scheint die Aktivierung von PTP, für die TPA-bedingte Unterscheidung des Menschen SW620 vorzugsweise erfordert zu werden.

28. Effekt des Quercitrins auf akute und chronische experimentelle Kolitis im Ratte De Medina F.S.; Galvez L. - H.; Romero J.A.; Zarzuelo A.F.S. De Medina, Abteilung von Pharmakologie, Schule der Apotheke, Universität von Granada, 18071 Granada Spanien Zeitschrift von Pharmakologie und von experimenteller Therapeutik (USA), 1996, 278/2 (771-779)

Quercitrin wurde auf akute und chronische entzündungshemmende Tätigkeit in der trinitrobenzenesulfonic Säure-bedingten Rattenkolitis geprüft. Der entzündliche Status wurde durch Myeloperoxidase, alkalische Phosphatase und Gesamtglutathionsniveaus, leukotriene B4 Synthese, in vivo flüssige Dickdarmabsorption, makroskopischer Schaden und Vorkommen der Diarrhöe und der Adhäsionen ausgewertet. Behandlung mit 1 oder 5 mg/kg des Quercitrins durch den Mundweg verringerte Niveaus des Myeloperoxidase und der alkalischen Phosphatase, konservierte normale flüssige Absorption, entgegengewirkte Glutathionsentleerung und verbesserte Dickdarmschaden bei 2 Tagen. Die Erhöhung oder die Senkung der Dosis des Flavonoids ergaben markierten Verlust des Effektes. Der akute entzündungshemmende Effekt des Quercitrins ist zur Beeinträchtigung der Neutrophilfunktion oder der Lipoxygenasehemmung ohne Bezug, und er wird durch den Schleimhaut- Schutz oder Verbesserung der Schleimhaut- Reparatur zweitens zu erhöhter Verteidigung gegen oxydierende Beleidigung und/oder zur Bewahrung der normalen absorbierenden Dickdarmfunktion verursacht möglicherweise. Wenn Sie in der chronischen Kolitis (2 und 4 Wochen), Quercitrinbehandlung geprüft werden (1 oder 5 mg/kg. Tages) verringertes Dickdarmschadenergebnis und das Vorkommen der Diarrhöe und normalisiert dem flüssigen Dickdarmtransport. Alle weiteren Parameter waren unberührt. Die chronische Wirkung des Flavonoids hängt anscheinend mit seiner Aktion auf Dickdarmabsorption zusammen, obgleich sie zu seinem akuten nützlichen Effekt teils zweitens sein kann.

29. Hemmung der menschlichen Brustkrebszellproliferation und der Verzögerung von Milch- tumorigenesis durch Flavonoide und Zitrusfruchtsäfte so FV, Guthrie N, Kammern AF, Moussa M, Carroll KK. Abteilung von Pharmakologie und von Toxikologie, Universität von West-Ontario, London, Kanada. Nahrung und Krebs (USA), 1996, 26/2 (167 181)

Zwei Zitrusfruchtflavonoide, das hesperetin und Naringenin, gefunden in den Orangen und Pampelmuse, beziehungsweise und vier noncitrus Flavonoide, baicalein, galangin, genistein und Quercetin, wurden einzeln und in einem bis einem Nd-Wachstum einer menschlichen Brustkrebsgeschwürzellform, MDA MB 435 geprüft. Die Konzentration, an der Zellproliferation durch 50% (IC50) gehemmt wurde, basiert auf Vereinigung des Thymidins (3H), unterschied sich von 5,9 bis 140 microg/ml für die einzelnen Flavonoide, mit dem stärksten Sein baicalein. Werte IC50 für die Kombinationen eine bis eine reichten von 4. 7 microg/ml (Quercetin + hespererin, Quercetin + Naringenin) bis zu 22,5 microg/ml (Naringenin + hespererin). Alle Flavonoide niedrige Cytotoxizität (>500 microg/ml gezeigt für 50% Zelltod). Naringenin ist in der Pampelmuse hauptsächlich als seine glykosylierte Form, Naringin anwesend. Diese Mittel sowie Konzentrate des Pampelmusen- und Orangensaftes, wurden auf ihre Fähigkeit, Entwicklung von den Milch- Tumoren zu hemmen geprüft, die durch 7,12 dimethylbenz (a) verursacht wurden Anthrazen (DMBA) in den weiblichen Sprague Dawley Ratten. Zwei Experimente wurden geleitet, in denen Gruppen von 21 Ratten eine halbgereinigte Diät eingezogen wurden, die 5% Maisöl enthält und wurden eine Dosis mg-5 von DMBA intragastrically an ungefähr 50 Tagen des Alters während im diestrus gegeben. Eine Woche später, wurden einzelnen Gruppen doppelten StärkeGrapefruitsaft oder Orangensaft gegeben oder Naringin oder Naringenin auf den Niveaus einzogen, die mit dem vergleichbar sind, das vom Grapefruitsaft bereitgestellt wurde; im zweiten Experiment wurden die Ratten eine halbgereinigte Diät eingezogen, die zu dieser Zeit 20% Maisöl enthält. Wie erwartet zogen Ratten die fettreiche Diät entwickelten mehr Tumoren als die Ratten ein, welche die fettarme Diät eingezogen wurden, aber in beiden Experimenten wurde Tumorentwicklung in den Gruppen verzögert, die Orangensaft gegeben wurden oder die Naringin ergänzte Diät einzog, die mit den anderen drei Gruppen verglichen wurde. Obgleich Tumorvorkommen und Tumorbelastung (Gramm des Tumors/der Ratte) in den verschiedenen Gruppen ein wenig variabel waren, hatten die Ratten, die Orangensaft gegeben wurden, eine kleinere Tumorbelastung als Kontrollen, obgleich sie besser als irgendwelche der anderen Gruppen wuchsen. Diese Experimente liefern Beweis von krebsbekämpfenden Eigenschaften des Orangensaftes und zeigen an, dass Zitrusfruchtflavonoide effektive Hemmnisse der menschlichen Brustkrebszellproliferation in vitro sind, besonders wenn Sie mit Quercetin zusammengepaßt werden, das weit in andere Nahrungsmittel verteilt wird.

30. Quercetinglykoside hemmen Lipoxygenase-bedingte LDL-Oxidation

Hemmung Lipoxygenase-abhängiger Lipidperoxidation Säugetier- 15 in der Lipoprotein niedriger Dichte durch Quercetin und Quercetinmonoglucoside. Luiz da Silva E, Tsushida T, Nahrungsmittelforschungsinstitut Terao J. National, Landwirtschaftsministerium, Forstwirtschaft und Fischereien, Ibaraki, Japan. Bogen-Biochemie Biophys. 1998 am 15. Januar; 349(2): 313-20.

Lipoxygenase wird vorgeschlagen, in das frühe Ereignis von Atherosclerose mit einbezogen zu werden, indem man Oxidation der Plasmalipoprotein niedriger dichte (LDL) im subendothelial Raum der Arterienwand verursacht. Da Flavonoide wie Quercetin erkannt werden, während Lipoxygenasehemmnisse und -sie hauptsächlich in der Glykosidform auftreten, setzten wir den Effekt des Quercetins und seiner Glykoside fest (Quercetin 3-O-beta-glucopyranoside, Q3G; Quercetin 4' - O-Beta-glucopyranoside, Q4'G; Quercetin 7-O-beta-glucopyranoside, Q7G) auf er-bedingt Lipidperoxidation des Menschen LDL des Lipoxygenase des Kaninchenretikulozyten 15 (15-LOX) und verglichen ihm mit der Hemmung erreicht durch Ascorbinsäure und Alphatocopherol, die wasserlöslichen und Lipid-löslichen hauptsächlichantioxydantien im Blutplasma, beziehungsweise. Quercetin hemmte die Bildung von Cholesterylesterhydroperoxiden (CE-OOH) und von endogenem Alphatocopherolverbrauch effektiv während der Inkubationszeit von 6 H. Ascorbinsäure wies eine effektive Hemmung nur im Anfangsstadium auf und LDL, das mit fünffachem Alphatocopherol vorbelastet wurde, beeinflußte nicht die Bildung von CE-OOH, das mit dem gebürtigen LDL verglichen wurde. CE-OOH Bildung wurde durch Quercetin und Quercetinmonoglucoside in einer konzentrationsabhängigen Art gehemmt. Quercetin, Q3G und Q7G wiesen einen höheren hemmenden Effekt als Q4'G auf (IC50: 0.3-0.5 microM für Quercetin, Q3G und Q7G und microM 1,2 für Q4'G). Während endogenes Alphatocopherol vollständig nach 2 h von LDL-Oxidation verbraucht wurde, verhinderten Quercetin, Q7G und Q3G den Verbrauch des Alphatocopherols. Quercetin und seine Monoglucoside wurden auch während der LDL-Oxidation erschöpft. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Quercetinglykoside sowie sein Aglykon zu Lipoxygenase-bedingte LDL-Oxidation leistungsfähiger hemmen als Ascorbinsäure und Alphatocopherol fähig sind.