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Zusammenfassungen

Taurin: 99 Forschungs-Zusammenfassungen

Congestive Herzversagen

1. Arzneimittelforschung. Mrz 1993; 43(3): 308-12. (Untersuchung an Tieren)

Effekte auf Herzmembranen nach Taurinbehandlung in den Kaninchen mit congestive Herzversagen.

Elizarova EP, Orlova TR, Medvedeva Nanovolt.

Russische Akademie der Heilkunde, Kardiologie-Forschungszentrum, Moskau.

Orales mit Taurin (CAS 107-35-7) von Kaninchen mit dem congestive Herzversagen (CHF) verursacht durch Beeinträchtigung der Aortenklappedosis-abhängig verbesserte die hemodynamic und zusammenziehbaren Indizes des Herzens und dehnte das Leben der Tiere aus. Analyse des Herzmembranbruches von CHF-Tieren, unter Verwendung eines paramagnetischen Tempos-stearamide der Sonde 4, zeigte einen Verlust der negativer Ladung der Membranen. In-vitrozusatz des Taurins hatte keinen Effekt auf die Gebühr von Phospholipidköpfen. Der Gebrauch von einer Sonde mit 5 Doxylstearat deckte auf, dass Membranflüssigkeit mit der Entwicklung von CHF verglichen mit normalen Membranen sich verringerte. Taurin erhöhte Membranflüssigkeit in den Tieren mit CHF, aber beeinflußte nicht die Membranen, die von den Tieren mit CHF lokalisiert wurden, der Taurinbehandlung und erhöhte Membranstarrheit in der Kontrollgruppe durchgemacht hatte.

2. Jpn Circ J. Jan. 1992; 56(1): 95-9.

Nützlichkeit des Taurins im chronischen congestive Herzversagen und in seiner zukünftigen Anwendung.

Azuma J, Sawamura A, Awata N.

Dritte Abteilung der Innerer Medizin, Osaka University Medical School, Japan.

Wir verglichen den Effekt der oralen Einnahme des Taurins (3 g/day) und des Coenzyms Q10 (CoQ10) (30 mg/Tag) bei 17 Patienten mit dem congestive Herzversagen, das mit ischämischem oder idiopathic geweitetem Cardiomyopathy zweitens ist, dessen Ausstoßenbruch, der durch Echokardiografie kleiner festgesetzt wurde, als 50% war. Die Änderungen in den echokardiographischen Parametern, die bis zum 6 Wochen der Behandlung produziert wurden, wurden in einer doppelblinden Mode ausgewertet. Taurin-behandelten in der bedeutenden Behandlung der Gruppe wurde der Effekt auf systolische linke Kammerfunktion nach 6 Wochen beobachtet. Solch ein Effekt wurde nicht in der CoQ10-treated Gruppe beobachtet.

3. Kardiologiia. Jun 1991; 31(6): 77-80. (Untersuchung an Tieren)

[Gebrauch des Taurins in der Behandlung des experimentellen congestive Herzversagens]

[Artikel auf russisch]

Orlova TsR, Elizarova EP, Ryff IM, Fetisova Ni, Mit'kina LI.

Die therapeutischen Effekte von aminoethanesulfonic Säure 2 (Taurin) wurden in den Tieren mit dem congestive Herzversagen (HF) simuliert durch Aortenklappeschaden geprüft. Die Droge, die in einer täglichen Dosis von 100 mg/kg für einen Monat gegeben wurde, wurde gezeigt, um Mortalitätsraten verglichen mit Kontrollen zu verringern, um die klinischen Zustands-, hemodynamic und myokardialenzusammenziehbarkeitsparameter der Tiere zu verbessern. Taurin wurde gefunden, um eine positive Aktion auf der Herzantwort zu den Drücken auszuüben. Die gehinderte Antwort in den Tieren stellte zur Herzfrequenzanregung, zu den Benzkatechinaminen und zum Kalziumladen wieder her. Die Mechanismen der Aktion des Mittels werden im vorliegenden Papier besprochen. Es wird vorgeschlagen, dass Taurin-ansässiges taucard in das Arsenal von cardiotropic Mitteln enthalten ist, nachdem seine klinischen Studien erfolgreich abgeschlossen sind.

4. Morgens-Herz J. Dezember 1986; 112(6): 1278-84. (Untersuchung an Tieren)

Nützlicher Effekt des Taurins in den Kaninchen mit chronischem congestive Herzversagen.

Takihara K, Azuma J, Awata N, Ohta H, Hamaguchi T, Sawamura A, Tanaka Y, Kishimoto S, Sperelakis N.

Um den Effekt der täglichen Behandlung mit Taurin auf das Verbessern des Status des congestive Herzversagens (CHF) zu überprüfen, benutzten wir Kaninchen mit künstlich verursachtem Aortenerbrechen. Zehn Kaninchen wurden täglich mit Taurin (100 mg/kg mündlich) und acht mit guanidinoethyl Sulfonat (GES) (100 mg/kg mündlich) sofort nach Induktion des Aortenerbrechens behandelt. Die kumulative Mortalitätsrate auf 8 Wochen in der Taurin-behandelten CHF-Gruppe war 10% (1 von 10) verglich mit 53% (16 von 30) in der unbehandelten CHF-Gruppe und 75% (6 von 8) in der GES-behandelten CHF-Gruppe (p weniger als 0,05). Obgleich Herzfunktion (maximales dP/dt) in CHF-Kaninchen erheblich (p weniger als 0,001) verringert wurde, behielten Taurin-behandelte CHF-Kaninchen die gleichen Werte wie Steuerkaninchen. Tauringehalt des linken Kammergewebes der CHF-Kaninchen wurde erheblich erhöht (p weniger als 0,01). Verwaltung des Taurins und des GES, zum von Kaninchen für 8 Wochen zu steuern beeinflußte weder den Hemodynamics noch den Tauringehalt des Herzens. Es wurde geschlossen, dass Taurin die schnelle Weiterentwicklung des Herzversagens verlangsamte und infolgedessen Lebenserwartung ausdehnte.

5. Clin Cardiol. Mai 1985; 8(5): 276-82.

Therapeutischer Effekt des Taurins im congestive Herzversagen: ein doppelblinder Kreuzversuch.

Azuma J, Sawamura A, Awata N, Ohta H, Hamaguchi T, Harada H, Takihara K, Hasegawa H, Yamagami T, Ishiyama T, et al.

In einem doppelblinden randomisiert, Übergang, Placebo-kontrollierte Studie, forschten wir die Effekte des Hinzufügens des Taurins der herkömmlichen Behandlung bei 14 Patienten mit congestive Herzversagen während eines 4-wöchigen Zeitraums nach. Verglichen mit Placebo, verbesserte Taurin erheblich die New- Yorkherz-Vereinigungsfunktionsklasse (p weniger als 0,02), die Lungenknisterne (p weniger als 0,02) und die Kastenfilmabweichungen (p weniger als 0,01). Ein Nutzen des Taurins über Placebo wurde demonstriert, als eine Gesamtbehandlungsantwort für jeden Patienten auf der Grundlage von klinische Untersuchung ausgewertet wurde (p kleiner als 0,05). Kein Patient, der während der Taurinverwaltung, aber verschlechtert wurden, vier Patienten taten während des Placebos. der Vor-Ausstoßenzeitraum (korrigiert für Herzfrequenz) verringerte sich Frau von 148 +/- 14 vor Taurinbehandlung auf Frau 137 +/- 12 nach Taurin (p weniger als 0,001), und vom Quotientenvorausstoßenzeitraum/ließ Kammerausstoßenzeit verringert von 47 +/- von 9 bis von 42 +/- von 8% (p weniger als 0,001). Nebenwirkungen traten nicht bei den Patienten während des Taurins auf. Die Ergebnisse zeigen an, dass Zusatz des Taurins zur herkömmlichen Therapie sicher und für die Behandlung von Patienten mit congestive Herzversagen effektiv ist.

6. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. Aug 1984; 45(2): 261-70. (Untersuchung an Tieren)

Nützlicher Effekt des Taurins auf das congestive Herzversagen verursacht durch chronisches Aortenerbrechen in den Kaninchen.

Azuma J, Takihara K, Awata N, Ohta H, Sawamura A, Harada H, Kishimoto S.

Taurin (Säure 2-aminoethanesulfonic) bekannt, um eine cardiotonic Aktion zu haben. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um zu sehen, ob orales mit Taurin den Status des congestive Herzversagens verbessern könnte verursacht durch Aortenerbrechen. Neun Kaninchen wurden behandelt täglich mit Taurin (100 mg/kg) nachdem man Aortenerbrechen produziert hatte. Kumulative Sterblichkeit bei 8 Wochen in der unbehandelten Gruppe war 52%, das mit 11% in der Taurin-behandelten Gruppe verglichen wurde (p weniger als 0,05). Herzfunktion (maximales dP/dt) wurde erheblich in den Kaninchen mit Aortenerbrechen, während in Taurin-behandelten Kaninchen, Herzfunktion wurde instand gehalten den selben wie Steuerung verringert. Die anwesenden Daten schlagen vor, dass Taurin den schnellen Fortschritt des Herzversagens verhinderte, und dehnten infolgedessen die Lebenserwartung aus.

7. Clin Ther. 1983;5(4):398-408.

Therapie des congestive Herzversagens mit mündlich verwaltetem Taurin.

Azuma J, Hasegawa H, Sawamura A, Awata N, Ogura K, Harada H, Yamamura Y, Kishimoto S.

Die klinische Wirksamkeit von ANGEBOT GR.-2 des Mundtaurins (Sulfosäure 2-aminoethane) wurde bei 24 Patienten mit congestive Herzversagen (CHF) studiert. Wir drückten die Schwere von CHF durch ein Ergebnis aus, das auf klinischen Zeichen und Symptomen und auf röntgenologischen Daten basierte. Das maximale mögliche Ergebnis, entsprechend dem schlechtesten CHF, war 23 Punkte. Wie viel den 24 Patienten, die verbessert wurden, nachdem man Taurin für vier oder acht Wochen empfangen hatte, durch den Unterschied zwischen ihrer Vorbehandlung und Nachbehandlungsergebnissen geschätzt wurden. In 19 der 24 Patienten, war Taurin effektiv. In der Gruppe als Ganzes, fielen Ergebnisse des Durchschnitts (+/- SEM) erheblich, von 7,3 +/- von 0,6 vor Behandlung bis 4,4 +/- 0,5 nach Behandlung. Dreizehn der 15 Patienten, die als Funktionsklasse der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA) III oder IV gekennzeichnet wurden, bevor man Taurin empfing, konnten als Klasse gekennzeichnet werden II, nachdem sie die Studie abschlossen. Diese Pilotstudie sollte weitere Untersuchung in den möglichen Gebrauch des Taurins in der Behandlung von Patienten mit CHF auffordern.

8. Physiol Chem Phys. 1977; 9(3): 259-63. (Untersuchung an Tieren)

Eine Beziehung zwischen myokardialem Taurinwettbewerb und Lungenkeildruck in den Hunden mit Herzversagen.

Newman WH, Frangakis CJ, Grosso DS, Bressler R.

Myokardiale Taurinniveaus wurden mit Lungenkeildruck (PWP) in den Hunden mit congestive Herzversagen (CHF) aufeinander bezogen. Herzversagen wurde durch das Herstellen einer infrarenal aortocaval Fistel verursacht. PWP reichte von 6,6 bis 28 Torr und schlug eine breite Palette in der Schwere des Herzversagens in jenen Hunden vor. Verglichen mit Taurinniveaus von normalen Hunden, wurden Niveaus der CHF-Gruppe erheblich in den linken und rechten Herzkammern erhöht. Linear-Regression Analyse des Kammertauringehalts erbrachte eine in hohem Grade bedeutende direkte Beziehung zu PWP. Die Ergebnisse schlagen vor, dass myokardialer Tauringehalt sich erhöht, während Herzversagen schwerer wird.

Bluthochdruck

9. Aminosäuren. 2002;23(4):381-93.

Behandlung des Bluthochdrucks mit Mundtaurin: experimentelle und klinische Studien.

Militante JD, Lombardini JB.

Abteilung von Pharmakologie, Texas Tech University Health Sciences-Mitte, Lubbock, Texas, USA.

Orale Taurinbehandlung ist weitgehend als hypotonisches Mittel studiert worden. Einige Rattenmodelle des Bluthochdrucks sind benutzt worden, um, dass diätetische Taurinergänzung Bluthochdruck vermindern kann, unter anderen kardiovaskulären Problemen zu prüfen. Die experimentellen Modelle, die in diesem Bericht erwähnt werden, sind die spontan erhöhten Blutdruck habende Ratte, die DOCA-Salzratte, die Dahl-Sratte, die renovascular erhöhten Blutdruck habende Ratte, die hyperinsulinemic Ratte und die Äthanol-behandelte Ratte. Die nützlichen Effekte des Taurins wurden auch in den Studien demonstriert, welche die menschlichen Themen mit einbeziehen, die essenzielle Hypertonie erleiden. Taurinergänzung von 6 g/day für so wenig, wie 7 Tage messbare Abnahmen am Blutdruck bei diesen Patienten ergaben. in der Ratte und im Menschen studiert, die Effekte des Taurins schien, von der Modulation eines overactive sympathischen Systems abhängig zu sein. Jedoch fungiert möglicherweise Taurin hat positive Effekte auf andere Arten kardiovaskuläre Probleme und folglich durch mehr als einen Mechanismus.

10. Junges Geflügeltier Sci. Nov. 2001; 80(11): 1607-18. (Untersuchung an Tieren)

Taurin, kardiopulmonaler Hemodynamics und Lungenbluthochdrucksyndrom in den Bratrosten.

Ruiz-Feria CA, Wideman Rf-jr.

Abteilung der Geflügel-Wissenschaft, Universität von Arkansas, Fayetteville 72701, USA. cruizfe@hotmail.com

Vorhergehende Studien haben vorgeschlagen, dass Herztaurin in das Plasma in Erwiderung auf hypoxemia (niedriger Blutsauerstoff planiert), während der Pathogenese des Lungenbluthochdrucksyndroms (PHS, Bauchwassersucht) freigegeben wird. In der vorliegenden Untersuchung Bratroste aufgerichtet unter Kühltemperaturbedingungen (16 C) waren zur Verfügung gestelltes Leitungswasser (Kontrollgruppe), das Leitungswasser, das mit Taurin ergänzt wurden, oder das Leitungswasser, das mit dem Taurintransport-Antagonistenbeta-alanin ergänzt wurde. Im Vergleich zu Steuerwerten erhöhte Taurinergänzung durchweg freie Taurinkonzentrationen im Plasma aber nicht in den Herzgeweben, während Beta-alaninergänzung durchweg freie Taurinkonzentrationen in den Herzgeweben aber nicht im Plasma verringerte. Weder wurden das Vorkommen von PHS noch die spezifischen Kommandogeräte von PHS-Anfälligkeit (S-Wellenumfang Elektrokardiogramm Führung II, % Sättigung des Hämoglobins mit Sauerstoff, Herzfrequenz, Recht, sich auf Kammergewichtsverhältnis zu belaufen) durch Taurin- oder Beta-alaninergänzung beeinflußt. Kardiopulmonale hemodynamic Bewertungen wurden geleitet, um die Steuerung und Beta-alanin ergänzte Bratrostatempauseluft oder Luft zu vergleichen, die 12% Sauerstoff enthalten (niedrige Sauerstoffherausforderung). Während Atempauseluft, die betaalanine-ergänzten Bratroste höhere Ausgangswerte für Herzleistung (186,2 gegen 146,9 mL/min/kg BW) und arterieller Lungendruck (27,4 gegen 22,4 Torr), ähnliche Werte für Mittelarteriellen körperlichdruck (100 gegen 104 Torr) und Lungengefäßwiderstand (0,062 gegen 0,064 Widerstandeinheiten) und niedrigere Werte für Gesamtzusatzwiderstand (0,228 gegen 0,296 Widerstandeinheiten) im Vergleich zu Steuerbratrostatempauseluft hatte. Während der niedrigen Sauerstoffherausforderungen wiesen die Beta--Alanin-ergänzten Bratroste größere Reduzierungen in der Herzleistung, im Mittelarteriellen körperlichdruck und in den arteriellen Druck- und größerenlungenzunahmen des Lungengefäßwiderstands als Steuerbratroste auf. Diese Beobachtungen zeigen an, dass Beta--Alanin-ergänzte Bratrostatempauseluft eine höhere Körpernachfrage nach Sauerstoff hatte, wie durch ihren niedrigeren Gesamtzusatzwiderstand (Körpervasodilation) bewiesen und eine Kapazität hatte, die genügend ist, eine höhere Herzleistung zu pumpen und einen ähnlichen Mittelarteriellen körperlichdruck im Vergleich zu Steuerbratrosten dadurch beizubehalten. Jedoch verschlechterte Herzfunktion schnell in Beta--Alanin-ergänzten Bratrosten während der niedrigen Sauerstoffherausforderungen und führte zu im Wesentlichen größere Reduzierungen in der Herzleistung, im Hubvolumen und im Mittelarteriellen körperlichdruck im Vergleich zu Steuerbratrosten. Gleichzeitige Änderungen im arteriellen Lungendruck innerhalb der Beta-alaningruppe reflektieren Interaktionen zwischen Herzleistung und Lungengefäßwiderstand. Gesamt-, schien das Verbrauchen des Herz- Taurins nicht, PHS einzuleiten, aber das Körper-hypoxemia, das während des mittel- zur Spätpathogenese von PHS sich entwickelt, stellt möglicherweise und die anfängliche Herzschwäche heraus, die verbrauchten Taurinreserven zuschreibbar ist.

11. Aminosäuren. 2000; 19 (3-4): 643-65. (Untersuchung an Tieren)

Effekte von hohen Salzdiäten und -taurin auf die Entwicklung des Bluthochdrucks in der Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratte.

Jr. Dawson R, Liu S, Jung B, Messina S, Eppler B.

Abteilung von Pharmakodynamik, College der Apotheke, Universität von Florida, Gainesville 32610, USA. dawson@cop.health.ufl.edu

Taurin ist in den hohen Konzentrationen in den Säugetier- Geweben anwesend und ist in den kardiovaskulären Kontrollmechanismen impliziert worden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Fähigkeit des Taurins auszuwerten, Salz-bedingte Aufzüge im Blutdruck und Markierungen des Schadens der Niere und des Herz-Kreislauf-Systems in den anfälligen erhöhten Blutdruck habenden Ratten des Anschlags (SPSHR) spontan zu vermindern. Mann SPSHR (6 Wochen alt) wurden auf hohe Salzdiäten, die 1% enthielten (w/w) NaCl hinzugefügt ihrem normalen Chow-Chow für 84 Tage und dann, wurden geschaltet bis 3% hinzufügte NaCl für die restlichen 63 Tage der Studie gesetzt. SPSHR wurde Taurin 1,5% im Trinkwasser gegeben (n = 8), ein Taurin nähren frei (n = 8) oder normaler Chow-Chow (n = 8). Eine Schlusskontrollgruppe (n = 6) wurde nicht hohe Salzdiäten gegeben. Hohe Salzdiäten verursachten eine Beschleunigung in der Entwicklung des Bluthochdrucks in allen Gruppen. Taurinergänzung verringerte Kammerhypertrophie und verringerte urinausscheidende Ausscheidung des Proteins und des Kreatinins. Die freie Diät des Taurins änderte nicht Serum oder urinausscheidende Ausscheidung des Taurins, aber ergab erhöhte urinausscheidende Stickstoffausscheidung, erhöhte Serumcholesterinspiegel und gehinderte Leistung in einer räumlichen Lernenaufgabe. Änderungen in der diätetischen Taurinaufnahme änderten nicht die urinausscheidende oder Serumelektrolyte (Na+, K+), aber Taurinergänzung verminderte einen Aufstieg im Serumkalzium, das mit den hohen Salzdiäten gesehen wurde. Urinausscheidende Ausscheidung (microg/24h) des Adrenalins und des Dopamins wurde erheblich in SPSHR gegebenem 1% NaCl in der Diät verringert, aber dieser Effekt wurde nicht in SPSHR auf Taurin frei oder ergänzte Diäten gesehen. Taurinergänzung zeigte die cardioprotective und renoprotective Effekte in SPSHR gegebenen hohen Salzdiäten.

12. Aminosäuren. 2000; 19 (3-4): 643-65. (Untersuchung an Tieren)

Effekte von hohen Salzdiäten und -taurin auf die Entwicklung des Bluthochdrucks in der Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratte.

Jr. Dawson R, Liu S, Jung B, Messina S, Eppler B.

Abteilung von Pharmakodynamik, College der Apotheke, Universität von Florida, Gainesville 32610, USA. dawson@cop.health.ufl.edu

Taurin ist in den hohen Konzentrationen in den Säugetier- Geweben anwesend und ist in den kardiovaskulären Kontrollmechanismen impliziert worden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Fähigkeit des Taurins auszuwerten, Salz-bedingte Aufzüge im Blutdruck und Markierungen des Schadens der Niere und des Herz-Kreislauf-Systems in den anfälligen erhöhten Blutdruck habenden Ratten des Anschlags (SPSHR) spontan zu vermindern. Mann SPSHR (6 Wochen alt) wurden auf hohe Salzdiäten, die 1% enthielten (w/w) NaCl hinzugefügt ihrem normalen Chow-Chow für 84 Tage und dann, wurden geschaltet bis 3% hinzufügte NaCl für die restlichen 63 Tage der Studie gesetzt. SPSHR wurde Taurin 1,5% im Trinkwasser gegeben (n = 8), ein Taurin nähren frei (n = 8) oder normaler Chow-Chow (n = 8). Eine Schlusskontrollgruppe (n = 6) wurde nicht hohe Salzdiäten gegeben. Hohe Salzdiäten verursachten eine Beschleunigung in der Entwicklung des Bluthochdrucks in allen Gruppen. Taurinergänzung verringerte Kammerhypertrophie und verringerte urinausscheidende Ausscheidung des Proteins und des Kreatinins. Die freie Diät des Taurins änderte nicht Serum oder urinausscheidende Ausscheidung des Taurins, aber ergab erhöhte urinausscheidende Stickstoffausscheidung, erhöhte Serumcholesterinspiegel und gehinderte Leistung in einer räumlichen Lernenaufgabe. Änderungen in der diätetischen Taurinaufnahme änderten nicht die urinausscheidende oder Serumelektrolyte (Na+, K+), aber Taurinergänzung verminderte einen Aufstieg im Serumkalzium, das mit den hohen Salzdiäten gesehen wurde. Urinausscheidende Ausscheidung (microg/24h) des Adrenalins und des Dopamins wurde erheblich in SPSHR gegebenem 1% NaCl in der Diät verringert, aber dieser Effekt wurde nicht in SPSHR auf Taurin frei oder ergänzte Diäten gesehen. Taurinergänzung zeigte die cardioprotective und renoprotective Effekte in SPSHR gegebenen hohen Salzdiäten.

13. Hypertens Res. Mai 2000; 23(3): 277-84.

Mundtaurinergänzung verhindert die Entwicklung des Äthanol-bedingten Bluthochdrucks in den Ratten.

Harada H, Kitazaki K, Tsujino T, Watari Y, Iwata S, Nonaka H, Hayashi T, Takeshita T, Morimoto K, Yokoyama M.

Erste Abteilung der Innerer Medizin, Kobe University School von Medizin, Japan.

Taurin bekannt zum niedrigeren Blutdruck in der essenziellen Hypertonie und in einigen experimentellen erhöhten Blutdruck habenden Modellen. Taurin ist auch, um Aldehydedehydrogenase zu aktivieren berichtet worden und den Aufzug der Plasmaacetaldehydkonzentration nach Äthanolaufnahme zu hemmen. Weil Acetaldehyd, das erste Stoffwechselprodukt des Äthanols, vermutet wird, um für viele nachteiligen Wirkungen des Alkoholkonsums verantwortlich zu sein, überprüften wir den Effekt der Taurinergänzung auf Äthanol-bedingten Bluthochdruck und der Abweichungen im intrazellulären Kationsmetabolismus in Witar-Kyoto-Ratten. In Studie 1, waren systolisches freies Kalzium des Blutdruckes und des intraplatelet in den Ratten erheblich höher, die das 15% Äthanol in Trinkwasser als in den Steuerratten empfingen. Mundtaurinergänzung (1% Taurin und das 15% Äthanol in Trinkwasser) verhinderte vollständig die Entwicklung des Äthanol-bedingten Bluthochdrucks. Intraerythrocyte-Natrium und intraplatelet freies Kalzium wurden erheblich in Taurin-ergänzten Ratten verglichen mit Ratten verringert, die nur das 15% Äthanol empfingen. In Studie 2, wurde Hämoglobin-verbundener Acetaldehyd (HbAA) als Markierung des proteineingebundenen Acetaldehyds gemessen. HbAA wurde erheblich in den Ratten erhöht, die 5% Äthanol in Trinkwasser verglichen mit Steuerratten empfingen. Taurinergänzung (1% Taurin und 5% Äthanol in Trinkwasser) verringerte erheblich HbAA. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass die Mundergänzung des Taurins Äthanol-bedingten Bluthochdruck indem abnehmenden proteingebundenen Acetaldehyd und die Änderung des Kations verhindert, das durch die Membran behandelt.

14. Kann J Physiol Pharmacol. Okt 1999; 77(10): 749-54. (Untersuchung an Tieren)

Taurin vermindert Bluthochdruck und verbessert Insulinempfindlichkeit in der Fruchtzucker-eingezogenen Ratte, ein Tiermodell der Insulinresistenz.

Anuradha Lebenslauf, Balakrishnan Sd.

Abteilung von Biochemie, Annamalai-Universität, Annamalai Nagar, Tamil Nadu, Indien.

Die Fruchtzuckerfütterung verursacht mäßige Zunahmen der Blutdruckniveaus in den normalen Ratten, die mit hyperinsulinemia, Insulinresistenz und gehinderter Glukosetoleranz ist. Erhöhter Gefäßwiderstand, Natriumzurückhalten und sympathische Hyperaktivität sind vorgeschlagen worden, um zum Blutdruckaufzug in diesem Modell beizutragen. Taurin, eine schwefelhaltige Aminosäure, ist berichtet worden, um die antihypertensiven und sympatholytic Aktionen zu haben. In der vorliegenden Untersuchung, in den Effekten des Taurins auf Blutdruck, in den Plasmaspiegeln der Glukose und des Insulins, in der Glukosetoleranz und in der Nierenfunktion wurden in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten studiert. Fruchtzucker-eingezogene Ratten hatten höheren Blutdruck und erhöhte Plasmaspiegel des Insulins und der Glukose. Die Plasmaglukoseniveaus waren in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten als in den Kontrollen bei Minute 15, 30 und 60 nach der Mundglukoselast höher. Behandlung mit 2% Taurin in Trinkwasser verhinderte den Blutdruckaufzug und verminderte das hyperinsulinemia in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten. Die übertriebenen Glukoseniveaus in Erwiderung auf die Mundglukoselast wurden auch durch Taurinverwaltung verhindert. So konnte Taurinergänzung nützlich sein, wenn man metabolische Änderungen in der Insulinresistenz umging.

15. Junges Geflügeltier Sci. Nov. 1999; 78(11): 1627-33. (Untersuchung an Tieren)

Plasmataurin planiert in den Bratrosten mit dem Lungenbluthochdrucksyndrom, das durch einseitige Lungenarterienausschließung verursacht wird.

Ruiz-Feria CA, Biere Kilowatt, Kidd M.Ü., Wideman Rf-jr.

Abteilung der Geflügel-Wissenschaft, Universität von Arkansas, Fayetteville 72701, USA. cruizfe@comp.uark.edu

Niedrige Plasmaspiegel des Taurins sind mit den Verlusten von sarcomeric Herzproteinen verbunden und führen zu Herzversagen in den Säugetieren. Vor kurzem wurde es vorgeschlagen, dass Herztaurinentleerung dient, das Herz gegen die Verletzung zu verteidigen, die durch regionale Ischämie in den Säugetieren verursacht wird. Die Rolle des Taurins ist nicht in den Bratrosten, besonders in Bezug auf ein Lungenbluthochdrucksyndrom gut dokumentiert gewesen (PHS; Bauchwassersucht). Drei unabhängige Experimente werteten Plasmataurin in den männlichen Bratrosten aus, indem sie die folgenden Behandlungen verwendeten: unoperated Kontrollen (STEUERUNG; n = 10 in jedem Experiment); Täuschung bearbeitet (TÄUSCHUNG; n = 11, 12 und 10); oder, einseitig Lungenarterie festgeklemmt (PAC; n = 18, 29 und 24) das tat (PAC-Bauchwassersucht) oder tat nicht (PAC-normal) entwickeln Bauchwassersucht innerhalb 12 d-postsurgery. Plasmaproben wurden 9 gesammelt und 11 d-postsurgery in Experimenten 1 und 2, beziehungsweise und 2 d vor und 4, 8 und 12 d nach Chirurgie Plasmadem taurin in des Experiment-3. wurde durch HPLC analysiert. Das zwölf Tag-postsurgery, die Vögel euthanatized, und Herzkammern wurden für die Berechnung des Rechtes gewogen: Gesamtkammergewichtsverhältnis (RV: Fernsehen). Der RV: Fernsehen von PAC-Vögeln (>0.35) war durchweg (P < 0,01) als das von STEUER- und TÄUSCHUNGS-Vögeln höher (<0.27 und 0,25, beziehungsweise). In Experimenten 1 und 2, war Plasmataurin (P < 0,05) in der PAC-Bauchwassersucht (380 und 370 nmol/mL) als in den TÄUSCHUNGS-Bratrosten (183 und 186 nmol/mL) höher, während STEUERUNG (262 und 278 nmol/mL) und PAC-normale Bratroste (362 und 300 nmol/mL) neigte, Zwischenplasmataurinniveaus zu haben. In Experiment 3, hatten PAC-Vögel höheres (P < 0,05) Plasmataurin bei 8 und 12 d-postsurgery im Vergleich zu presurgery Niveaus, während Plasmataurin im Laufe der Zeit in den STEUER- und TÄUSCHUNGS-Vögeln unverändert war. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Herztaurin möglicherweise in das Plasma als Schutzmechanismus in Erwiderung auf die Induktion des Lungenbluthochdrucks, des hypoxemia und des RechtSideherzversagens, das dem Mechanismus ähnlich ist, der für das Schützen des Herzmuskels vor Ischämie in den Säugetieren berichtet wird freigegeben wird.

16. J Hypertens. Jun 1994; 12(6): 653-61. (Untersuchung an Tieren)

Taurin verstärkt Nieren-kallikrein und verhindert Salz-bedingten Bluthochdruck in Dahl-Ratten.

Ideishi M, Miura S, Sakai T, Sasaguri M, Misumi Y, Arakawa K.

Abteilung der Innerer Medizin, Fukuoka-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

ZIEL: Zu bestimmen, ob Taurin Blutdruck verringert, indem es das Nierenkallikreinkininsystem anregt. METHODEN: Die Effekte des Taurins auf Blutdruck, urinausscheidende kallikrein Tätigkeit und Nieren-kallikrein Genexpression wurden in Salz-empfindlichen (Dahl-S) Ratten Dahl nachgeforscht. Die Besonderheit der Aktion des Taurins wurde im Vergleich zu der Aktion des Beta-alanins, eine karboxylhaltige Entsprechung des Taurins überprüft. Der Effekt der Mitverwaltung der spezifischen bradykinin B2 Empfänger-Antagonist Hacke 140 wurde auch überprüft. ERGEBNISSE: Verwaltung des Taurins (3% in Trinkwasser) für 4 Wochen verzögerte die Entwicklung des en-bedingt Bluthochdrucks des Salzes (4% Natriumchloriddiät). Systolischer Blutdruck am Ende des Experimentes war in den Steuerratten als in Taurin-behandelten Ratten erheblich höher. Urinausscheidende Natriumausscheidung wurde nicht durch die Reduzierung im Blutdruck verringert. Das Herzgewicht: Körpergewichtverhältnis war erheblich niedriger, und urinausscheidende Volumen- und kallikreinausscheidung waren, in Taurin-behandelten Ratten erheblich höher. Nieren-kallikrein Genexpression an Wochen 1 und 4 war in Taurin-behandelten Ratten höher. Systolischer Blutdruck 3 und 4 Wochen nachdem die Verwaltung des Beta-alanins etwas war, aber nicht erheblich, senken als der von unbehandelten Ratten auf einer Hochsalzdiät und wurden von einem erheblich Unterkörpergewicht begleitet. Urinausscheidende kallikrein Ausscheidung verringerte sich mit einer Hochsalzdiät unabhängig davon Beta-alaninverwaltung. Ununterbrochene Körperverwaltung von Hacke 140 verursachte keine bedeutende Änderung im Blutdruck in Dahl-Sratten, die Taurin mit einer Hochsalzdiät empfingen. Taurin zeigte auch einen renoprotective Effekt, wie durch eine Reduzierung in der Proteinurie geurteilt. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Taurin effektives antihypertensives Salz-bedingten Bluthochdruck vertritt. Obgleich Taurin Nieren-kallikrein aktivierte, werden weitere Studien angefordert, um die Teilnahme des aktivierten kallikrein in den antihypertensiven, cardioprotective und renoprotective Effekten des Taurins zu bestätigen.

17. Cardiovasc Res. Mai 1988; 22(5): 351-8. (Untersuchung an Tieren)

Verlangsamung der Entwicklung des Bluthochdrucks in den DOCA-Salzratten durch Taurinergänzung.

Inoue A, Takahashi H, Lee LC, Sasaki S, Kohno Y, Takeda K, Yoshimura M, Nakagawa M.

2. Abteilung von Medizin, Kyoto-Präfekturuniversität von der Medizin, Japan.

Um den antihypertensiven Effekt des mündlich verwalteten Taurins im DOCA-Salzbluthochdruck zu studieren, wurden urinausscheidende Ausscheidung von Benzkatechinaminen, Elektrolyte und ArgVasopressin in vier Wochen in 20 Taurin behandelten DOCA-Ratten gemessen (Gruppe 1), 20 unbehandelte DOCA Ratten des Taurins (Gruppe 2) und unbehandelte Täuschung des Taurins sieben ließ Ratten laufen (Gruppe 3). Zusätzliche Experimente wurden durchgeführt, um zu bestimmen, ob die blutdruckerhöhenden und sympathischen Antworten zur hypothalamischen Anregung nach Taurinbehandlung in DOCA-Ratten geändert wurden. Systolischer Blutdruck verringerte sich erheblich in Gruppe 1 nach der ersten Woche, die mit der in Gruppe 2 verglichen wurde, und die Unterschiede wurden danach nach und nach offensichtlicher. An der fünften Woche war der Mittelblutdruck in Gruppe 1 als in Gruppe 2 erheblich niedriger, wie die Herzfrequenz. Obgleich urinausscheidende Ausscheidung von Adrenaline sich erheblich in Gruppe 1 an den ersten und vierten Wochen verringerte, war der Unterschied bezüglich der urinausscheidenden Ausscheidung des Noradrenalins zwischen Gruppen 1 und 2 nicht bedeutend. Urinausscheidende Ausscheidung von Adrenaline und von Noradrenalin in Gruppe 3 war erheblich niedriger als die in beiden erhöhten Blutdruck habenden Gruppen (Gruppen 1 und 2). Urinausscheidende Natriumausscheidung erhöhte sich erheblich Gruppe 1 an der ersten und zweiten Woche, die mit Gruppe 2. verglichen wurde. Mit geordneter elektrischer Anregung des ventromedial Hypothalamus, resultierend waren blutdruckerhöhende und sympathische Antworten in Gruppe 1 als in Gruppe 2. erheblich kleiner. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die hypotonischen Effekte des mündlich verwalteten Taurins in erhöhten Blutdruck habenden Ratten DOCA durch Unterdrückung der sympathischen nervösen periphertätigkeit und durch die resultierende Natriuresis verursacht werden.

18. Bluthochdruck. Okt 1987; 10(4): 383-9.

Hemmung des Bluthochdrucks und Salzkonsum durch Mundtaurinbehandlung in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Abe M, Shibata K, Matsuda T, Furukawa T.

Abteilung von Pharmakologie, medizinische Fakultät, Fukuoka-Universität, Japan.

Effekte von oralem mit Taurin auf die Flüssigkeitsaufnahmen, die durch Renin produziert wurden, wurden in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten der Okamoto-Belastung (SHR) festgesetzt. Das Renin, das in den präoptischen Bereich eingespritzt wurde, erhöhte Wasseraufnahme und erwähnte Aufnahme des Salzes (Lösung NaCl-2,7%), und Angiotensin II eingespritzt in diesen Bereich erhöhte Wasseraufnahme, aber nicht Salzkonsum, in SHR und steuert normotensive Wistar-Kyoto-Ratten (WKY). Der Salzkonsum, der durch Renin, aber herausbekommen wurden, nicht die Wasseraufnahme, die durch Renin produziert wurden oder das Angiotensin II, wurden in SHR ermöglicht. Diese Effekte von Renin und von Angiotensin II auf Flüssigkeitsaufnahmen wurden durch vorhergehende Verwaltung des Taurins oder der Gamma-aminobutyrigen Säure in die Hirnkammern in beiden Belastungen bekämpft. Als SHR wasserhaltiges 3% Taurin von 32 bis 105 Tage des Alters empfing, wurde Entwicklung des Bluthochdrucks gehemmt. Das Renin, das in den präoptischen Bereich bei 105 Tagen des Alters verwaltet wurde, verursachte eine Zunahme des Salzkonsums, aber die Zunahme wurde deutlich durch die orale Einnahme des Taurins auch gehemmt. Diese Ergebnisse zeigen, dass der Salzappetit, der durch zentral verwaltetes Renin produziert wird, in SHR übertrieben wird und dass Entwicklung des Bluthochdrucks sowie des Renin-bedingten Salzappetits in SHR durch diätetisches Taurin gehemmt wird.

19. Jpn-Herz J. Jan. 1983; 24(1): 91-102.

Abnahme des urinausscheidenden Taurins an der essenziellen Hypertonie.

Kohashi N, Katori R.

Um auszuwerten wie Taurin auf der Pathogenese der essenzieller Hypertonie sich bezieht, wurden der Tauringehalt des Plasmas, das Vollblut und der Urin in 18 Normals und bei 79 erhöhten Blutdruck habenden Patienten gemessen. Die Patienten schlossen 32 unbehandelte Fälle von der essenziellen Hypertonie, 32 behandelte Kästen und 15 Fälle mit labilem Bluthochdruck mit ein. Es gab keine statistisch bedeutenden Unterschiede zwischen Normals und wesentlichen hypertensives entweder im Plasma oder im Vollbluttauringehalt. Jedoch im Vergleich zu urinausscheidender Taurinausscheidung in den Normals, 1594,0 +/- 143,7 mumol/Tag (Durchschnitt +/- Se), der für unbehandelte wesentliche hypertensives, 708,1 +/- 57,1 mumol/Tag (p kleiner als 0,001) und für behandelte wesentliche hypertensives, 953,6 +/- 94,3 mumol/Tag (p weniger als 0,001), erheblich niedriger waren. Die mit labilem Bluthochdruck zeigten fast den gleichen Wert, 1478,3 +/- 134,3 mumol/Tag, als Normals. Taurinfreigabe und das Verhältnis des Taurins/Kreatinin wurden auch deutlich in den wesentlichen hypertensives ohne Behandlung verringert. Für alle Themen hatte Taurinfreigabe eine positive Wechselbeziehung (r = 0,327, p weniger als 0,01) mit Kreatininfreigabe, aber es gab bedeutende negative Wechselbeziehungen zwischen systolischem Blutdruck und täglicher urinausscheidender Taurinausscheidung (r = -0,472, p kleiner als 0,01) und zwischen diastolischem Blutdruck und täglicher urinausscheidender Taurinausscheidung (r = -0,382, p kleiner als 0,01). Es gab auch bedeutende positive Wechselbeziehungen zwischen täglicher urinausscheidender Taurinausscheidung und Serumhigh-density-lipoprotein-Cholesterin (r = 0,559, p kleiner als 0,01) und zwischen dem ehemaligen und Herzindex (r = 0,547, p kleiner als 0,01). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ein Mangel des Taurins eine wichtige Rolle spielt, nicht nur, wenn er auch Blutdruck in der essenziellen Hypertonie aber auch im Atherogenesis erhöht.

Glukose-Metabolismus

20. Aminosäuren. 2002;22(1):27-38.

Taurin moduliert kallikrein Tätigkeit und Glukosemetabolismus in den beständigen Ratten des Insulins.

Nandhini AN, Anuradha Lebenslauf.

Abteilung von Biochemie, Fähigkeit der Wissenschaft, Annamalai-Universität, Tamil Nadu, Indien.

Taurin, ein starkes Antioxydant ist berichtet worden, um einen antidiabetischen Effekt im streptozotocin-bedingten Diabetes mellitus zu zeigen, in dem die Entwicklung der Hyperglykämie aus dem Schaden der Betazellen des Pankreas durch reagierende Sauerstoffspezies resultiert. Darüber hinaus erhöht Taurin auch die Ausscheidung des Nitrits und erhöht die Bildung von Kininen und würde erwartet, Insulinresistenz zu verbessern. Der Effekt des Taurins auf Insulinempfindlichkeit wurde im Hoch überprüft, das Ratten, ein Tiermodell der Insulinresistenz Fruchtzucker-eingezogen wurde. Männliche Wistar-Ratten des Körpergewichts 170-190g wurden in 4 Gruppen unterteilt: eine Kontrollgruppe und Taurin-ergänzte Kontrollgruppe, ergänzte und nicht vervollständigte Fruchtzucker-eingezogene Gruppe des Taurins. Eine intravenöse Glukosebelastungsprobe (IVGTT) und ein Plasmaglukoseniveau der ausgeglichenen Lage (SSPG) wurden vor dem Opfer durchgeführt. Die Fruchtzucker-eingezogenen Ratten zeigten Hyperglykämie an und Insulinresistenz und sie hatten eine größere Ansammlung des Glycogens, als Ratten steuern Sie. Hyperglykämie und Insulinresistenz waren in der Taurin ergänzten Fruchtzucker-eingezogenen Gruppe als in der nicht vervollständigten Fruchtzucker-eingezogenen Gruppe erheblich niedriger. Urinausscheidende kallikrein Tätigkeit war in Taurin-behandelten Tieren als in den Ratten höher, die nur Fruchtzucker eingezogen wurden. Die Tätigkeit von Membran verklemmten Atpasen waren in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten als in den Steuerratten erheblich niedriger und waren- in der Taurin ergänzten Gruppe als in der Fruchtzucker-eingezogenen Gruppe erheblich höher. Taurin verbessert effektiv Glukosemetabolismus in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten vermutlich über verbesserte Insulinaktion und Glukosetoleranz.

Membran-Schutz

21. Droge Chem Toxicol. Nov. 2001; 24(4): 429-37.

Schützende Rolle von Vitaminc$deoxy-cc$dglukose E, 2 und von Taurin auf Perchloräthylen verursachte Änderungen in den Atpasen.

Ebrahim WIE, Babu E, Thirunavukkarasu C, Sakthisekaran D.

Abteilung der medizinischen Biochemie, Institut Dr.-ALM nach beendetem Studium von den grundlegenden Heilkunden, Universität von Madras, Taramani, Chennai 600113, Indien.

Perchloräthylen (PRO) verwaltet durch Mundgavage für 15 nachfolgende Tage, an einer Dosis von 3000 mg-/kgkörpergewicht. verringerte die Tätigkeiten von Na+, von K (+) - Atpase und von Magnesium (2+) - Atpase mit einer Zunahme der Tätigkeit von Ca (2+) - Atpase. Es verringerte auch RBC und Plättchenzählungen, aber die WBC-Zählung wurde gefunden erhöht zu werden. Eine Untersuchung von der relativen Bedeutung der Modulatoren, des Vitamins E, der Deoxy-dglukose 2 (2DG) und des Taurins im Wiedergabeschutz zu den Geweben gegen PRO verursachten Membranschaden wurde durchgeführt. PRO verwaltete Mäuse wurden Vitamin E (Körpergewicht/Tag mit 400 mg/kg), 2DG (Körpergewicht/Tag mit 500 mg/kg durch i.p.) und Verwaltung des Taurins (Körpergewicht/Tag mit 100 mg/kg) unterworfen, damit 15 Tage ihren einzelnen Effekt auf Atpase und auf bestimmte hämatologische Parameter studieren. Vitamin E, 2DG und Taurin behandelte Mäuse zeigte eine markierte Umkehrung dieser metabolischen Änderungen, die auf dem Membranschaden bezogen wurden, der vorbei PRO verursacht wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das möglicherweise PRO verursachten Membranschaden mit Energiestoffwechsel und Hemolysis ist, die durch diese Modulatoren effektiv verhindert werden können.

Diabetes

22. Diabetes. Feb 2003; 52(2): 499-505. (Untersuchung an Tieren)

Vergleichbarer Versuch des N-Acetylcysteins, des Taurins und des oxerutin auf Haut- und Nierenschaden im langfristigen experimentellen Diabetes.

Odetti P, Pesce C, Traverso N, Menini S, Maineri EP, Cosso L, Valentini S, Patriarca S, Cottalasso D, Marinari UM, Pronzato MA.

Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Genua, Italien.

Diese Studie analysiert den Effekt der chronischen Behandlung mit verschiedenen Antioxydantien (N-Acetylcystein [NAC], Taurin, eine Kombination von NAC und Taurin und oxerutin) auf den langfristigen experimentellen Diabetes, der durch streptozotocin in den Ratten verursacht wird. Glycoxidative-Schaden wurde in die Haut ausgewertet; knäuelförmige Strukturwandel wurden mit Morphometry und Immunohistochemistry studiert. Oxerutin-Behandlung und der kombinierte NAC plus Taurinbehandlung ergaben verringerte Ansammlung der Kollagen-verbundenen Fluoreszenz in der Haut im Vergleich zu unbehandelten zuckerkranken Ratten. Alle Behandlungen ausgenommen Taurin verringerten knäuelförmige Ansammlung von N (Epsilon) - (Karboxymethyl-) Lysin und geschützt gegen die Zunahme des knäuelförmigen Volumens, das vom Diabetes typisch ist; außerdem wurde die Apoptosisrate erheblich verringert und die knäuelförmige Zelldichte wurde besser konserviert. Glycoxidative-Markierungen in der Haut fielen aus, gute Indikatoren der knäuelförmigen Zustandes zu sein. Die Ergebnisse, die von unserer Studienunterstützung die Hypothese auftauchten, dass knäuelförmiger Schaden im Diabetes durch Ergänzung mit spezifischen Antioxydantien verhindert werden oder mindestens vermindert werden kann. Behandlung mit oxerutin und kombinierte Behandlung mit NAC plus Taurin gaben die aufmunterndsten Ergebnisse, während die Ergebnisse der nur für Taurin Behandlung entweder geringfügig waren, oder Negativ und deshalb Vorsicht im Gebrauch dieses Moleküls in den Einzeldrogenbehandlungskursen vorschlagen.

23. Diabetes Metab Res Rev. 2001 September/Oktober; 17(5): 330-46.

Die Rolle des Taurins im Diabetes und die Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen.

Hansen SH.

Abteilung der klinischen Biochemie, Rigshospitalet, Kopenhagen-Universitätskrankenhaus, Dänemark. shhansen@rh.dk

Das überall vorhanden gefundene Beta-Aminosaure Taurin hat einige physiologische Funktionen, z.B. in der Gallenflüssigkeitsbildung, als osmolyte durch Zellvolumenregelung, im Herzen, in der Retina, in der Bildung von N-chlorotaurine durch Reaktion mit unterchloriger Säure in den Leukozyten und vielleicht für intrazelluläres Ausstossen von Unreinheiten von Karbonylgruppen. Einige Tiere, wie die Katze und die Maus C57BL/6, haben Störungen in Taurin Homeostasis. Die Belastung der Maus C57BL/6 ist in den zuckerkranken und atherosklerotischen Tiermodellen weit verbreitet. Im Diabetes stören die hohen extrazellularen Niveaus der Glukose das zelluläre osmoregulation und Sorbitol liegt an der intrazellulären Polyolbahn gebildetes intrazellulär, die vermutet wird, um einer der Schlüsselprozesse in der Entwicklung von späten Komplikationen des Diabetikers und von dazugehörigen zellulären Funktionsstörungen zu sein. Intrazelluläre Ansammlung von Sorbitol ist höchstwahrscheinlich, Entleerung anderer intrazellulärer Mittel einschließlich osmolytes wie Myoinosit und Taurin zu verursachen. Wenn in Betracht der klinischen Komplikationen im Diabetes, einige Verbindungen zwischen geändertem Taurinmetabolismus und der Entwicklung von zellulären Funktionsstörungen im Diabetes hergestellt werden können, die die klinischen Komplikationen verursachen, die im Diabetes, z.B. Retinopathie, Neuropathie, Nierenleiden, Cardiomyopathy, Plättchenanhäufung, endothelial Funktionsstörung und Atherosclerose beobachtet werden. Mögliche therapeutische Perspektiven konnten eine Ergänzung mit Taurin und anderen osmolytes- und niedermolekularen Mitteln, möglicherweise in einer Kombinationstherapie mit Aldosereduktasehemmnissen sein. Copyright John Wiley 2001 u. Sons, Ltd.

24. Cardiovasc Res. Jun 2000; 46(3): 393-402.

Die Rolle des Taurins in der Pathogenese des Cardiomyopathy des Insulin-abhängigen Diabetes mellitus.

Militante JD, Lombardini JB, Schaffer Schalter.

Abteilung von Pharmakologie, Texas Tech University, Gesundheits-Wissenschafts-Mitte, Lubbock 79430, USA.

Die zelluläre und molekulare Physiologie und die Pathologie des Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (IDDM) und des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) werden größtenteils durch den Gebrauch von Tiermodellen studiert und verstanden. Grundlegende Unterschiede zwischen den IDDM- und NIDDM-Tiermodellen helfen möglicherweise, die Ätiologie hinter zuckerkrankem Cardiomyopathy, eine zu erklären der schwersten Komplikationen von IDDM. Experimentelle Rattenmodelle von IDDM weisen eine charakteristische Zunahme der Gewebeniveaus des Taurins im Herzen, eine Änderung auf, die nicht in NIDDM-Ratten gesehen wird. Dieser Artikel beschäftigt die Ursachen und die möglichen Konsequenzen dieser Beobachtung, die möglicherweise zur Entwicklung des zuckerkranken Cardiomyopathy beitragen. Modulation der Pyruvatdehydrogenase (lipoamide) (PDH; Tätigkeit EC 1.2.4.1) wurde gefunden, um ein möglicher Modus für Taurinbeteiligung zu sein. PDH ist ein mitochondrisches Protein und ist der Rate-Begrenzungsschritt in der Generation von Acetyl CoA von der Glykolyse. In IDDM wird PDH-Tätigkeit durch einen Mechanismus verringert, der die Anregung des de-novo-Synthese eines Kinaseaktivatorproteins (KAP) das Phosphorylate PDH umfasst und das Enzym inaktiviert. Diese Verletzung tritt nicht in den NIDDM-Rattenherzen auf. Taurin bekannt, um die Phosphorylierung von PDH in vitro zu hemmen, und in Taurin-verbrauchten Ratten PDH bekannt Phosphorylierung, um sich zu erhöhen. So hemmen möglicherweise die erhöhten Niveaus des Taurins im zuckerkranken Herzen diese Phosphorylierung, die möglicherweise der Reihe nach die Synthese von KAP durch einen Prozess des negativen Feed-backs anregt. Das Hauptargument für diese Theorie würde der Mangel an Änderung in den Taurinniveaus und in der Tätigkeit von PDH im NIDDM-Rattenmodell sein.

25. Adv Exp Med Biol. 2000; 483:497-501. (Untersuchung an Tieren)

Taurinflüsse im abhängigen Diabetes mellitus des Insulins und Rehydrierung im streptozotocin behandelten Ratten.

Rose SJ, Bushi M, Nagra I, Davies WIR.

Abteilung von Kinderheilkunde, Kerngebiete Krankenhaus, Birmingham, England.

Der Effekt von streptozotocin verursachte Diabetes mellitus und Rehydrierung auf Gehirntaurin- und GehirnWassergehalt wurde in 4 Gruppen Ratten studiert. Zwei Gruppen Ratten mit Diabetes mellitus wurden benutzt. In einer Gruppe waren Taurin- und GehirnWassergehalt nach Induktion von Diabetes für eine Woche entschlossen. In der zweiten Gruppe wurde Diabetes für eine Woche verursacht, aber vor Opfer, wurde 15% von Körpergewicht von normalem salzigem in das Bauchfell, Hälfte zu Zeit 0, halb 30 Minuten später mit Opfer 60 Minuten nach der ersten Infusion eingeführt. In zwei Gruppen Tieren (Kontrollen), wurden das Gehirntaurin und der Wassergehalt in den Normalbedingungen und nach Hydratation, auf genau die gleiche Art wie zuckerkranke Ratten geschätzt. Gehirntauringehalt war in den zuckerkranken Ratten größer, als nicht-zuckerkranke Ratten und dort keine Abnahme am Gehirntauringehalt innerhalb der ersten Stunde Rehydrierung der zuckerkranken Ratten folgend waren. GehirnWassergehalt war in wieder hydratisierten zuckerkranken Ratten als in nicht-wieder hydratisierten zuckerkranken Ratten größer, aber es gab keine signifikante Veränderung im GehirnWassergehalt nach Hydratation von nicht zuckerkranken Ratten. Dieses schlug vor, dass die schnelle Änderung im Wassergehalt von wieder hydratisierten zuckerkranken Ratten nicht von einer gleichmäßig schnellen Änderung im Gehirntauringehalt begleitet wurde. Dieses ist mit der Hypothese in Einklang, dass Taurinfluß ein bedeutender Faktor in der Ätiologie des zuckerkranken zerebralen Ödems sein könnte. Es erlaubt auch die Entwicklung von möglichen therapeutischen Wahlen, die möglicherweise äußerlichen Taurinfluß von den Gehirnzellen erhöhen. Taurinfluß wird durch die Erhöhung der extrazellularen Natriumkonzentration oder der abnehmenden Kaliumkonzentration erhöht. Phospholemman-Kanäle beeinflussen möglicherweise auch Taurinfluß. Diese haben möglicherweise Auswirkungen für die optimale Methode der klinischen Rehydrierung aufgenommen in zuckerkrankem Ketoazidose.

26. Morgens J Clin Nutr. Jan. 2000; 71(1): 54-8. (Untersuchung an Tieren)

Taurin verbessert Insulinempfindlichkeit in der fetthaltigen Ratte Otsuka Lang-Evans Tokushima, ein Modell der spontanen Art - Diabetes 2.

Nakaya Y, Minami A, Harada N, Sakamoto S, Niwa Y, Ohnaka M.

Abteilung von Nahrung, Tokushima-Universität, medizinische Fakultät, Tokushima, Japan. nakaya@nutr.med.tokushima-u.ac.jp

HINTERGRUND: Taurin, ein starkes Antioxydant, ist berichtet worden, um streptozotocin-bedingtes Diabetes mellitus zu verbessern, in dem die Entwicklung von Diabetes aus einem Angriff durch sauerstofffreie Radikale auf pankreatischen Betazellen resultiert. Jedoch erhöht Taurin auch die Ausscheidung des Cholesterins über Umwandlung zur Gallenflüssigkeit und würde erwartet, Insulinresistenz zu verbessern. ZIEL: Die Effekte des Taurins auf Insulinempfindlichkeit wurden in einer vorbildlichen Ratte der Insulinresistenz überprüft und - 2 Diabetes-d Otsuka Lang-Evans Tokushima fetthaltige Ratte (OLETF) schreiben. ENTWURF: Männliche OLETF-Ratten wurden in 2 Gruppen im Alter von 16 wk unterteilt: eine Taurin-ergänzte Gruppe und eine nicht vervollständigte Gruppe. Als nondiabetic Steuerung wurden Lang-Evans-Tokushima--Otsukaratten benutzt. Ein Mund--Glukosetoleranztest und eine hyperinsulinemic euglycemic Klammer wurden am Alter von 23 und 25 wk durchgeführt. ERGEBNISSE: Die OLETF-Ratten hatten Hyperglykämie und Insulinresistenz und sie hatten eine größere Ansammlung des Bauchfetts, als Ratten steuern Sie. Bauchfettansammlung, Hyperglykämie und Insulinresistenz waren in der Taurin-ergänzten Gruppe als in der nicht vervollständigten Gruppe erheblich niedriger. Serum- und Leberkonzentrationen des Triacylglyzerols und des Cholesterins waren in den OLETF-Ratten als in den Steuerratten erheblich höher und waren- in der Taurin-ergänzten Gruppe als in der nicht vervollständigten Gruppe, vermutlich wegen der erhöhten Absonderung des Cholesterins in Gallenflüssigkeit erheblich niedriger. Taurin-ergänzte Ratten zeigten auch die höhere Stickstoffmonoxidabsonderung, bewiesen durch erhöhte urinausscheidende Ausscheidung des Nitrits. SCHLUSSFOLGERUNG: Taurin verbessert effektiv Metabolismus in OLETF-Ratten durch abnehmendes Serumcholesterin und Triacylglyzerol, vermutlich über erhöhte Absonderung des Cholesterins in Gallenflüssigkeit und verringerte Produktion des Cholesterins wegen der erhöhten Stickstoffmonoxidproduktion.

27. Adv Exp Med Biol. 1998; 442:163-8. (Untersuchung an Tieren)

Effekte der Taurinergänzung auf Lipidperoxidation, Blutzucker- und Blutlipidmetabolismus in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten.

Sie JS, Chang kJ.

Abteilung von Nahrungsmittelnahrung, Inha-Universität, Inchon, Korea.

Der Zweck dieser Studie war, den Effekt des Taurins auf einige Komplikationen von Diabetes, einschließlich oxidativen Stress, Glukoseintoleranz und Blutlipidprofil zu bestimmen. Männliche Ratten Sprague Dawleys wurden eine experimentelle Diät für 7 Wochen eingezogen, wenn wurden sie auf Trinkwasser mit oder ohne 1% Taurin instand gehalten. Die Probezeit war 7 Wochen und die Ratten waren das verwaltete streptozotocin (STZ) zum von Diabetes zu verursachen. Wurde reagierender Inhalt der Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) nach der STZ-Einspritzung erhöht, aber wurde durch Vorbehandlung mit Taurin gesenkt. Die zuckerkranken hauptsächlichsymptome, wie Polydipsia und Polyuria, wurden in den Ratten verbessert, die mit Taurin vor der STZ-Einspritzung ergänzt wurden. Niveaus des Plasmatriglyzerids (TG) der zuckerkranken Gruppe wurden durch Taurinergänzung verringert, obgleich Plasmagesamtcholesterin (T-Cholesterin) und HDL-Cholesterin (HDL-Cholesterin) nicht unter den Gruppen unterschiedlich waren. Niveaus LDL-Cholesterins (LDL-Cholesterin) der Kontrollgruppe wurden erheblich durch Taurinergänzung verringert, jedoch beeinflußte die Zeit der Taurinverwaltung die Antwort der zuckerkranken Gruppe; nur zuckerkranke Ratten behandelten mit Taurin nach der Verwaltung von STZ zeigten eine Abnahme an LDL-Cholesterin. Deshalb hemmt Taurin Lipidperoxidation und verringert Blut TG und Niveaus LDL-Cholesterin jedoch die Zeit und die Dosis der Taurinergänzung sind Variablen, die in der Behandlung von Diabetes betrachtet werden müssen.

28. Eur J Pharmacol. 1996 am 6. Mai; 303 (1-2): 47-53. (Untersuchung an Tieren)

Wiederherstellung des endothelium-abhängigen Entspannung im Hypercholesterolemia und im Diabetes durch chronisches Taurin.

Kamata K, Sugiura M, Kojima S, Kasuya Y.

Abteilung der Physiologie und der Morphologie, Hoshi-Universität, Tokyo, Japan.

Wir überprüften die Effekte des Taurins auf Niveaus des Cholesterins und der Glukose der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und ein endothelium-abhängiges Entspannung in Erwiderung auf Azetylcholin in Cholesterin-eingezogenen oder streptozotocin-bedingten zuckerkranken Mäusen. Das Azetylcholin-bedingte konzentrationsabhängige Entspannung wurde erheblich in den Aortenringen von Cholesterin-eingezogenen und streptozotocin-bedingten zuckerkranken Mäusen vermindert. Der verminderte Vasodilation in Cholesterin-eingezogenen und streptozotocin-bedingten zuckerkranken Mäusen wurde durch die chronische Verwaltung des Taurins normalisiert. Das endothelium-unabhängige Entspannung von den Aortenringen, die durch Natriumnitroprussid verursacht wurden, war- nicht zwischen den Steuer-, Cholesterin-eingezogenen und streptozotocin-bedingtenzuckerkranken Mäusen erheblich unterschiedlich. Die erhöhten Serumniveaus von LDL-Cholesterin in Cholesterin-eingezogenen und zuckerkranken Mäusen wurden zum Normal durch die chronische Verwaltung des Taurins zurückgebracht. Die chronische Verwaltung des Taurins hatte keine Effekte auf Serumglukoseniveaus. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der gehinderte endothelium-abhängige Vasodilation, der in Cholesterin-eingezogenen und streptozotocin-zuckerkranken Mäusen gesehen wird, kann durch die chronische Verwaltung des Taurins normalisiert werden, ist und dieser Effekt möglicherweise, mindestens im Teil, das zur Senkung von Niveaus des Serums LDL passend ist.

29. Morgens J Physiol. Sept 1995; 269 (3 Pint 2): F429-38. (Untersuchung an Tieren)

Taurin verbessert chronisches streptozocin-bedingtes zuckerkrankes Nierenleiden in den Ratten.

Trachtman H, Futterweit S, Maesaka J, MA C, Valderrama E, Fuchs A, Tarectecan AA, Rao PS, Sturman JA, Baumstämme TH, et al.

Abteilung von Kinderheilkunde, das Krankenhaus Schneider-Kinder, jüdisches Gesundheitszentrum Long Islands, Albert Einstein College von Medizin, neuer Hyde Park, New York 11040, USA.

Wir überprüften den Effekt von zwei endogenen Antioxidansmitteln, von Taurin und von Vitamin E, auf Nierenfunktion im experimentellen Diabetes. Männliche Sprague Dawley Ratten, übertragener Diabetiker mit streptozocin (STZ), wurden bis eine der folgenden Gruppen zugewiesen: 1) unbehandelt; 2) Insulinbehandlung mit Insulin/Tag 6 U Ultralente in zwei Dosen; 3) Taurinergänzung durch 1% Taurin in Trinkwasser; und 4) Ergänzung des Vitamins E bei 100 IU Chow-Chow des Vitamins E/kg. Tiere wurden für 52 wk gehalten. Die Überlebensrate war (70-90%) in allen Gruppen ähnlich, ausgenommen Vitamin Tiere E-behandelte, an denen 84% bis zum 6 MO starb. Bei 52 wk wurde knäuelförmige Filtrationsrate in unbehandelten und Taurin-behandelten STZ-Ratten erhöht, die mit den normalen oder Insulin-behandelten zuckerkranken Ratten verglichen wurden. Taurinergänzung verringerte Gesamtproteinurie und Albuminurie um fast 50%. Diese Behandlung auch verhinderte knäuelförmige Hypertrophie, konservierte das immunohistochemical Beflecken für Art IV Kollagen in den Gefäßknäueln und verminderte glomerulosclerosis und tubulointerstitial Fibrose in den zuckerkranken Tieren. Die Änderungen in der Nierenfunktion und in der Struktur in Taurin-behandelten zuckerkranken Ratten waren mit Normalisierung des kortikalen Malondialdehydniereninhalts, Senkung der Konzentration des Serums frei Fe2+ und verringerter Bildung der modernen glycooxidation Produkte, des pentosidine und der Fluoreszenz im Hautkollagen verbunden. Verwaltung der Vitamin E-angereicherten Diät verbitterte das Nierenleiden in den STZ-zuckerkranken Ratten. Darüber hinaus erhöhte Ergänzung des Vitamins E freie Fe2+ Konzentration des Serums, erhöhte Nierenlipidperoxidation, und beschleunigt der Ansammlung von modernen Glycosylationsendprodukten (Alter) im Hautkollagen. Wir schließen diese Verwaltung des Taurins, aber nicht Vitamin E, zu den Ratten mit STZ-Diabetes verbessert zuckerkrankes Nierenleiden. Der nützliche Effekt des Taurins hängt mit verringerter Nierenoxydationsmittelverletzung mit verringerter Lipidperoxidation und weniger Ansammlung des Alters innerhalb der Niere zusammen.

30. Biochemie Biophys Res Commun. 1993 am 15. März; 191(2): 759-65. (Untersuchung an Tieren)

Taurin verhindert Glukose-bedingte Lipidperoxidation und erhöhte Kollagenproduktion in kultivierten mesangial Zellen der Ratte.

Trachtman H, Futterweit S, Bienkowski RS.

Abteilung der Nephrologie, das Krankenhaus Schneider-Kinder, neuer Hyde Park, NY 11042.

Hyperglykämie wird direkt in die Entwicklung des zuckerkranken Nierenleidens miteinbezogen. Eine hohe Glukosekonzentration fördert Membranlipidperoxidation und regt Kollagenproduktion in einer Vielzahl von kultivierten Zellen an. Taurin, eine Schwefelaminosäure, ist ein endogenes Antioxidans- und antifibrotic Mittel. Wir prüften, ob Taurin die oben genannten Effekte der erhöhten umgebenden Glukose auf Nierenzellen in vitro verbessert. Das Anheben von Glukosekonzentration von 5,6 bis 33,3 Millimeter erhöhte Lipidperoxidation in den mesangial Zellen der Ratte, wie durch Malondialdehyd und konjugierten Diengehalt festgesetzt und erhöhte Kollagenproduktion durch 59%. Taurin verhinderte beide Glukose-bedingten Effekte in den mesangial Zellen. Demgegenüber weder hohe Glukose noch Taurin, allein oder in der Kombination, in betroffener Lipidperoxidations- oder Kollagenproduktion in den Zellen MDCK oder LLC-PK1, abgeleitet vom Nierenröhrenepithel. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Taurin möglicherweise ein nützliches therapeutisches Mittel ist, zum des zuckerkranken glomerulosclerosis zu vermindern.

31. Biochemie Med Metab Biol. Feb 1990; 43(1): 1-9. (Untersuchung an Tieren)

Zusätzliches Taurin in den zuckerkranken Ratten: Effekte auf Plasmaglukose und -triglyzeride.

Goodman HO, Shihabi ZK.

Abteilung von Kinderheilkunde, Bogenschütze Gray School von Medizin, Winston-Salem, North Carolina 27103.

Die vorliegende Untersuchung hat, dass bedeutende Verschiebungen im urinausscheidenden und des Gewebes Taurin des Plasmas, und in den dialyzable Aminen des Nichttaurins in der STZ-bedingten zuckerkranken Ratte auftreten, besonders in der Niere angezeigt. Taurinverwaltung an der verhältnismäßig niedrigen Dosierung verbesserte nur Nierentaurinkonzentration. Vorweggenommene Änderungen in der Plasmaglukose und -kreatinin wurden beobachtet, aber keine dieser Änderungen wurde durch Taurinverwaltung beeinflußt. Ähnlich wurden urinausscheidender Ertrag des Kreatinins, Glukose und der NAG, der erheblich unter zuckerkranken Ratten, aber erhöht wurden, keine von diesen nachweisbar durch Taurin beeinflußt. Zunahmen der Plasmatriglyzeride, die im STZ-bedingten Diabetes beobachtet werden, scheinen, durch Taurinverwaltung und obgleich Cholesterinkonzentrationen in Taurin-behandelten Ratten niedriger waren, die Unterschiede vermindert zu werden waren nicht statistisch bedeutend. Diese Ergebnisse sollten weitere Studien dieser Effekte in den Ratten als nützliches Modell für einige Komplikationen des menschlichen Diabetes einschließlich Atherosclerose, Retinopathie und Nierenleiden anregen.

32. Probl Endokrinol (Mosk). 1987 März/April; 33(2): 63-6.

[Effekt des Taurins auf den Funktionsstatus des Inselapparates und der Nebennierenrinde der Ratte mit experimentellem Diabetes]

[Artikel auf russisch]

Mizina TIu, Dokshina GA.

Der Effekt des Taurins auf die Regelung der Funktion des Inselapparates und der Nebennierenrinde der Ratten mit experimentellem Alloxandiabetes wurde studiert. Die Einschätzung des Zustandes der endokrinen Drüsen basierte auf der Bestimmung des Inhalts des immunoreactive Insulins, der Summe, frei und der proteineingebundenen 11 oxycorticosteroids (11-OCS) im Blut von Ratten und in einer Studie der ausscheidenden Fähigkeit der Adrenals und der pankreatischen Fragmente in vitro. Eine einzelne Verwaltung des Taurins (300 mg/kg per os) zu den Ratten mit experimentellem Alloxandiabetes wurde von der Reduzierung des Inhalts des immunoreactive Insulins, Gesamt- und freies 11-OCS im Blut, eine ausscheidende Fähigkeit der Nebennierenrinde und Insulinausscheidungsfunktion des Pankreas begleitet. Die Fähigkeit des Gewebes der pankreatischen kleinen Insel, Insulin in vitro in Erwiderung auf die natürliche Anregerglukose zu produzieren wurde in den Ratten mit experimentellem Diabetes gestört. Taurin (12 mumol/ml) hinzugefügt dem Ausbrütungsmedium, das lokalisierte Adrenals und die Fragmente des Pankreas von den zuckerkranken Tieren, eine Abnahme an einer hohen ausscheidenden Fähigkeit der Kortikalis der Nebennieren und der teilweisen Reduzierung der ausscheidenden Fähigkeit des Insulins des Pankreasgewebes verursacht enthält.

Hypoxie

33. Psychopharmakologie (Berl). 1989; 98(3): 316-20. (Untersuchung an Tieren)

Effekt ICV des Taurins auf die Beeinträchtigung des Lernens, der Krämpfe und des Todes verursacht durch Hypoxie.

Malcangio M, Bartolini A, Ghelardini C, Bennardini F, Malmberg-Aiello P, Franconi F, Giotti A.

Abteilung der präklinischen und klinischen Pharmakologie, Universität von Florenz, Firenze, Italien.

Der Effekt der intracerebroventricular (ICV) Verwaltung des Taurins auf die Amnesie, Krämpfe und Tod, die durch Hypoxie verursacht wurden, wurde in den Mäusen nachgeforscht. Taurin in den Dosen von 80-100 Mikrogrammen/Maus hinderte Erwerb eines einzelnen Versuches in der passiven Vermeidungsleistung, aber geschützte Mäuse von der Lernenbeeinträchtigung, die durch Hypoxie verursacht wurde. Weder waren Beta-alanin noch Saccharose in der Lage, die Effekte des Taurins nachzuahmen. Taurin hatte keinen Effekt auf die Amnesie, die durch den Scopolamine verursacht wurde, der intraperitoneal eingespritzt wurde. Taurin geschützt gegen den Anfang von den Krämpfen verursacht durch Hypoxie, während die Krämpfe, die durch pentylenetetrazole (PTZ) verursacht wurden und hyperbaren Sauerstoff unberührt waren. Die Überlebenszeit von den Mäusen, die Hypoxie ausgesetzt wurden, wurde erheblich durch Taurinbehandlung erhöht. Diese Daten schlagen vor, dass Taurin möglicherweise eine Rolle als antihypoxic Mittel spielt.

34. Eur J Pharmacol. 1986 am 21. Januar; 120(2): 235-9.

Schutzwirkung des Taurins gegen Abnahme von langsamen HerzAktionspotentialen während der Hypoxie.

Sawamura A, Sperelakis N, Azuma J.

Der Effekt des Taurins auf langsame HerzAktionspotentiale (APS) während des hypoxic superfusion wurde in lokalisierten warzenartigen Muskeln des Meerschweinchens studiert. Ca2+-dependent langsame APS wurden durch Isoproterenol verursacht (10 (- 6) M) in den Vorbereitungen, die durch hohes (25 Millimeter) K+ Spannung-inaktiviert wurden. Obgleich Taurin keinen Effekt auf die langsamen AP-Parameter während des normoxia hatte, Taurin (10 Millimeter) produzierte superfusion, das erheblich gegen die Abnahme von langsamen APS geschützt wurde, durch Hypoxie. Taurin stellte auch langsame APS wieder her, die vorher durch Hypoxie abgeschafft worden waren. Deshalb schützt möglicherweise Taurinbelichtung die Ca2+-Kriechspuren, die durch hypoxic Bedingungen gehemmt oder blockiert werden. Biochemie Pharmacol. 1985 am 1. August; 34(15): 2611-5. (Untersuchung an Tieren)

35. Die Schutzwirkungen des Taurins auf der Hypoxie (durchgeführt in Ermangelung der Glukose) und auf Reoxygenation (in Anwesenheit der Glukose) im Meerschweinchenherzen.

Franconi F, Stendardi I, Failli P, Matucci R, Baccaro C, Montorsi L, Bandinelli R, Giotti A.

In lokalisiertem Meerschweinchen reichte Herz bei der Hypoxie in Ermangelung des Substrates und der folgenden Reoxygenations1-20 Millimeter Taurinabnahmeldh Freigabe- und Kammerarrhythmie ein, und die Wiederaufnahme der normalen elektrischen und mechanischen Tätigkeit wird erhöht. Der Taurineffekt ist mengenabhängig und wird nicht durch Beta-alanin nachgeahmt. Außerdem verringert Taurin die Zunahme des Kalziumgewinnes des reoxygenated Herzens.

Antiatherogenic

36. Indisches J Exp Biol. Okt 2002; 40(10): 1169-72.

Antiatherogenic-Effekt des Taurins in der fettreichen Diät zog Ratten ein.

Sethupathy S, Elanchezhiyan C, Vasudevan K, Rajagopal G.

Abteilung von Biochemie, medizinisches College Radscha Muthiah, Annamalai-Universität, Annamalai Nagar 608 002, Indien. drsethupathy@rediffmail.com

Die Rolle des Taurins auf dem Atherogenesis, der durch fettreiche Diät in den Ratten, Spezies verursacht wird, die völlig vom Taurin für Konjugation von Gallenflüssigkeiten abhängt, ist nachgeforscht worden. Männliche Ratten Wistar wurden auf (Kaufvertrag) Taurin zusätzlich zur fettreichen Diät eingezogen (11% Kokosnussöl w/w) für 6 Monate. Fettreiche Diät bedeutenden Anstieg des Serumgesamtcholesterins (Falte 2), der Serumtriglyzeride (92,6%), DES LDL-Cholesterins (92,3%) und der Körpergewichtszunahme (Falte 2,8) verursacht. Taurinverwaltung verringerte erheblich Serumcholesterin (37%), Triglyzeride (94,5%), LDL-Cholesterin (34%), Körpergewicht (46%). Es auch verringerte erheblich Aortencholesterin und reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure und dort waren ein bedeutender Anstieg des verringerten Glutathions. Taurin erhöhte erheblich fäkale Gallenflüssigkeiten, die möglicherweise bedeutende Abnahme des Serumcholesterins ergeben. Aortenverletzungsindex wurde erheblich in der Taurin verwalteten Gruppe verringert, die den antiatherogenic Effekt des Taurins vorschlägt. Es wird geschlossen, dass Taurin den Atherogenesis vielleicht durch sein hypocholesterolemisches und Antioxidanseigentum verminderte.

Membran-Stabilisator

37. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Dezember 1995; 41(6): 627-34.

Effekte des Taurins auf Entleerung der Erythrozytmembran NAK-Atpasetätigkeit wegen der Ozon-Belichtung oder der Cholesterinbereicherung.

Qi B, Yamagami T, Naruse Y, Sokejima S, Kagamimori S.

Abteilung der Volksgesundheit und der Präventivmedizin, der medizinischen und pharmazeutischen Universität Toyamas, Japan.

Das Ziel dieser Studie war, die Verwandtschaft zwischen Taurin und Erythrozytmembran NAK-Atpasetätigkeit nachzuforschen. Ein Vergleich wurde geleitet, um zu prüfen, ob Taurin oder Harnsäure (ein wasserlöslicher Reiniger von freien Radikalen) die Entleerung Membran in der Ouabain-empfindlichen NAK-Atpasetätigkeit verhindert oder wieder.herstellt, resultierend aus Ozon-Belichtung oder Cholesterinbereicherung der Erythrozytmembran. Eine Entleerung von 44% und von 27% in der Ouabain-empfindlichen NAK-Atpasetätigkeit wurde beziehungsweise durch Ozon-Belichtung und Cholesterinbereicherung verursacht. Taurin sowie Harnsäure verhinderten teilweise den Tätigkeitsverlust an der Ozon-Belichtung. Darüber hinaus stellte Taurin bei hohen Konzentrationen (von 1,5 bis 4,5 Millimeter) die Entleerung der Erythrozytmembran NAK-Atpasetätigkeit wegen der Ozon-Belichtung wieder her und verhinderte die Entleerung der Enzymaktivität wegen der Cholesterinbereicherung. Demgegenüber obgleich die gleichen hohen Konzentrationen verwendet wurden, Harnsäure irgendeinen der oben genannten Effekte zeigen nicht gekonnt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Taurin (1.5-4.5 Millimeter) polyvalently als nicht nur ein Antioxidierungsmittel aber als Membranstabilisator, um auftritt die Funktionen von Membran NAK-Atpase auch beizubehalten, ein membrangebundenes Protein.

Ergreifungen

38. Adv Exp Med Biol. 2003; 526:515-25. (Untersuchung an Tieren)

Verhinderung von epileptischen Anfällen durch Taurin.

EL Idrissi A, J verwirrend, Scalia J, Trenkner E.

Staat New York-Institut für Grundlagenforschung in den Entwicklungsstörungen und die Mitte für Entwicklungsneurologie, die Stadt-Universität von New York, Staten Island, NY 10314, USA.

Parenterale Einspritzung der kainic Säure (KA), des Glutamatempfängeragonisten, der schweren Ursachen und der klischeehaften Verhaltenskrämpfe in den Mäusen und wird als Nagetiermodell für menschliche Epilepsie des zeitlichen Vorsprunges benutzt. Das Ziel dieser Studie ist, die möglichen antispasmodischen Effekte des neuroaktiven Aminosäuretaurins, im Mäusemodell von Ka-bedingten limbic Ergreifungen zu überprüfen. Wir fanden, dass diesem Taurin (43 mg/kg, s.c.) einen bedeutenden antiepileptischen Effekt als eingespritzte Minute 10 vor KA hatte. Akute Einspritzung des Taurins erhöhte die Anfanglatenz und verringerte das Vorkommen von tonischen Ergreifungen. Taurin verringerte auch die Dauer von Stärkungsmittel-clonic Krämpfen und von folgenden Ka-bedingten Ergreifungen der Mortalitätsrate. Außerdem verringerte Taurin erheblich neuronalen Zelltod in der CA3 Region des Hippokamps, die anfälligste Region zum KA im limbic System. Andererseits konnte Ergänzung des Taurins in Trinkwasser (0,05%) für 4 ununterbrochene Wochen die Anzahl oder die Latenz von teilweisen oder Stärkungsmittel-clonic Ergreifungen verringern nicht. Gegenteilig wir fanden, dass die Taurin-eingezogenen Mäuse, die gezeigt wurden, Anfälligkeit zu den Ka-bedingten Ergreifungen erhöhten, wie durch eine verringerte Latenz für clonic Ergreifungen, ein erhöhtes Vorkommen und eine Dauer von Stärkungsmittel-clonic Ergreifungen gezeigt, erhöhter neuronaler Tod in der Region CA3 des Hippokamps und eine höhere Nachergreifungssterblichkeit der Tiere. Wir schlagen vor, dass die verringerte Anfälligkeit zu den Ka-bedingten Ergreifungen in Taurin-eingespritzten Mäusen an einer Zunahme der GABA-Empfängerfunktion im Gehirn liegt, das den hemmenden Antrieb innerhalb des limbic Systems erhöht. Dieses wird durch unsere in-vitrodaten gestützt, die in den neuronalen hauptsächlichkulturen erhalten werden, die zeigen, dass Taurin als ein niedriger Affinitätsagonist für GABA auftritt (A) schützt Empfänger, Neuronen gegen kainate excitotoxic Beleidigungen und moduliert Kalziumhomeostasis. Deshalb ist Taurin zur Behandlung des Ergreifung-verbundenen Hirnschadens möglicherweise fähig.

39. Aminosäuren. 1999; 16(2): 133-47. (Untersuchung an Tieren)

Saure (KA) e-bedingt Ergreifungen Kainic in den Sprague Dawley Ratten und der Effekt der diätetischen Ergänzung oder des Mangels des Taurins (TAU).

Eppler B, Patterson TA, Zhou W, Millard WJ, jr. Dawson R.

Abteilung von Pharmakodynamik, Universität von Florida, Gainesville, USA.

Männliche Sprague Dawley Ratten empfingen TAU-Ergänzung (1,5% in Trinkwasser) oder unzulängliche Diäten TAU, damit 4 Wochen auf eine mögliche neuroprotective Rolle von TAU in den Ka-bedingten (10 mg/kg s.c.) Ergreifungen prüfen. Tau-Ergänzung erhöhte erheblich Serum und hippocampal TAU-Niveaus, aber nicht TAU-Inhalt in der zeitlichen Rinde oder striatum. Unzulängliche Diäten TAU verminderten nicht Serum oder Gewebe TAU-Niveaus. Diätetische TAU-Ergänzung konnte die Zahl verringern, nicht oder Latenz von teilweisen oder Clonicstärkungsmittelergreifungen oder von nassem Hund rüttelt, während eine unzulängliche Diät TAU die Anzahl von clonictonic und teilweisen Ergreifungen verringerte. Diese Studie stützt vorhergehende Beobachtungen eines Spasmolytikumeffektes von TAU nicht gegen Ka-bedingte Ergreifungen. Ka-Behandlung verringerte Alpha 2 adrenergische Empfängerbindungsstellen und TAU-Inhalt in der zeitlichen Rinde über allen diätetischen Behandlungsgruppen und stützte vorhergehenden Beweis des schweren Ka-bedingten Schadens und des neuronalen Verlustes in dieser Gehirnregion.

40. Yakubutsu Seishin Kodo. Aug 1991; 11(4): 257-60. (Untersuchung an Tieren)

[Medikamentenbedingte Ergreifungen in den Taurin-unzulänglichen Mäusen]

[Artikel auf japanisch]

Shimada C, Tanaka S, Sano M, Araki H.

Forschung und Entwicklung Mitte, Fuso Pharmaceutical Industries, Ltd., Osaka, Japan.

Anschein von pentetrazole-, picrotoxin- und Strychnin-bedingten konvulsiven Ergreifungen in den Taurin-unzulänglichen Mäusen, die durch Behandlung mit guanidinoethyl Sulfonat (GES) produziert wurden, ein Taurintransportantagonist, wurde nachgeforscht. Mäuse wurden eine Taurin-freie Diät und ein wasserhaltiges 1% GES von 2 Schwangerschaftswochen zum Absetzen eingezogen. Die gleiche Fütterungsbedingung wurde an der männlichen Nachkommenschaft von 3 Wochen des Alters angewendet. Bei 5 Wochen des Alters, wurden convulsants zu einigen Mäusen verwaltet und die anderen wurden für Bestimmung von Gehirnaminosäurekonzentrationen geopfert. Das Vorkommen der Ergreifung und des Todes für Strychnin und der Tod für picrotoxin wurden durch Behandlung mit GES erhöht, während die Latenz des pentetrazole-bedingten tonischen Streckmuskels ausgedehnt wurde. Bedeutende Abnahme des Gehirntaurins, asparaginic Säure und GABA-Konzentrationen wurden in den Mäusen beobachtet, die mit GES behandelt wurden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die konvulsiven Ergreifungen, die durch disinhibition des Taurins und DES GABA-Systems verursacht werden, durch Mangel des Gehirntaurinniveaus erhöht werden.

41. Neuropharmakologie. Dezember 1987; 26(12): 1721-5.

Höhere Anfälligkeit von Taurin-unzulänglichen Ratten zu den Ergreifungen verursacht durch Aminopyridin 4.

Pasantes-Morales H, Arzate ICH, Quesada O, Huxtable RJ.

Instituto de Fisiologia Celular, Universidad Nacional Autonoma De Mexiko, D.F.

Die Anfälligkeit von den Ratten gemacht unzulänglich vom Taurin durch Behandlung mit guanidinoethane Sulfonat (GES), zu den Ergreifungen, die durch Aminopyridin 4 verursacht wurden, wurde überprüft. Guanidinoethane-Sulfonat, bei einer Konzentration von 1% wurde zu den schwangeren Ratten, im Trinkwasser 2-3 Tage vor Lieferung verwaltet und die Behandlung wurde während der Krankenpflege fortgesetzt. Welpen wurden zur gleichen Behandlung bis 6 Wochen des Alters abgesetzt. Diese Behandlung verringerte Niveaus des Taurins in der Großhirnrinde um 70%. 4-Aminopyridine wurde intraperitoneal an den Dosen eingespritzt, die von 4-7 mg/kg reichen. Taurin-unzulängliche Ratten zeigten eine größere Anfälligkeit zu den Ergreifungen, wie durch eine gesenkte Latenz für clonic Ergreifungen, ein erhöhtes Vorkommen von tonischen Ergreifungen und eine höhere postseizure Sterblichkeit gezeigt. Diese Ergebnisse schlagen eine Beteiligung des endogenen Taurins in der nervösen Erregbarkeit vor.

42. Med Hypotheses. Dezember 1985; 18(4): 411-5.

Konnten diätetisches Ergänzungstryptophan und Taurin epileptische Anfälle verhindern?

Maurizi CP.

Rollen für Melatonin, Taurin und die Zirbeldrüse in der Epilepsie werden überprüft. Zerebrospinalflüssigkeitsmelatonin und -taurin sind möglicherweise natürliche Spasmolytika. Der Fluss der Zerebrospinalflüssigkeit badet möglicherweise die Mittel- und seitlichen knieförmigen Knotenpunkte und das überlegene und untergeordnete colliculli mit diesen Spasmolytikumsubstanzen. Zusätzliches diätetisches Taurin und Tryptophan konnten in der Behandlung und in der Verhinderung von Ergreifungen von Wert sein.

43. J Neurosci Res. 1981;6(4):465-74.

Effekt des Taurins auf die Ergreifungen verursacht durch Aminopyridin 4.

Pasantes-Morales H, Arzate ICH.

Der Effekt des intraperitoneal eingespritzten Taurins gegen die konvulsive Tätigkeit, die durch Aminopyridin 4 (4-AP) verursacht wurde wurde in 12 - zu 15 einen-Tag-alt Mäusen studiert. An einer Dosis von 2,6 mg/kg, erhöhte Taurin die Latenz von clonic Ergreifungen von 7 bis 20 Minuten, verringert dem Vorkommen von tonischen Ergreifungen von 92% bis 30% und der postconvulsive Sterblichkeit von 80% bis 31%. Die Einspritzung von EDTA vor der Verwaltung des Taurins verhinderte die Schutzwirkungen der Aminosäure. GABA und Glycin an den gleichen Dosen schützten nicht sich gegen Ergreifungen 4-AP-induced. 4-AP verursachte eine kleine Zunahme (19%) der Ansammlung 45Ca durch Mäusegehirn synaptosomes, die eines Krebs-HEPESmediums ausgebrütet wurden, das niedriges CaCl2 enthält (0,1 Millimeter) und auch ermöglichte etwas das veratrine und die Kalium-bedingte Zunahme der Kalziumansammlung. 4-AP bei Konzentrationen von 1-2 Millimeter verursachte eine markierte Zunahme (100%-500%) von 45 Ca-Ansammlung durch die synaptosomes, die eines Krebs-Bikarbonatsmediums ausgebrütet wurden, das 2,5 Millimeter CaCl2 enthält. Diese Zunahme wurde vollständig durch Taurin aber nicht durch GABA des Glycins bekämpft. Die anwesenden Beobachtungen schlagen vor, dass der Spasmolytikumeffekt möglicherweise des Taurins durch Interaktionen 4-AP-calcium-taurine vermittelt würde.

44. J-neuraler Übermittler. 1980; 48(4): 311-6. (Untersuchung an Tieren)

Taurinselektivität bekämpft L-kynurenine-produzierte Ergreifungen in den Mäusen.

Lapin IP.

Taurin in den Dosen von 100 und 200 mg/kg (intraperitoneal) und von 2,5 Mikrogrammen (in Gehirnherzkammern) bekämpfte die clonic Ergreifungen, die durch L-kynureninesulfat produziert wurden, das in Gehirnherzkammern von Albinomäusen SHR erwachsener Manneseingespritzt wurde. Die Ergreifungen, die durch ein anderes Stoffwechselprodukt des Tryptophans in der kynurenine Bahn, quinolinic Säure produziert wurden, wurden verstärkt. Die krampferzeugenden Effekte des Strychnins, des pentylenetetrazol und des thiosemicarbazide wurden nicht geändert.

45. Kann J Physiol Pharmacol. Jun 1978; 56(3): 497-500. (Untersuchung an Tieren)

Der Effekt des Taurins auf angezündete Ergreifungen in der Ratte.

Burnham WM, Albright P, Racine RJ.

Vor kurzem ist es berichtet worden, dass Taurin, eine Aminosäure mit Spasmolytikumeigenschaften, nicht die experimentellen Ergreifungen unterdrückt, die durch die „Anzünden“ Technik erzeugt werden. Dieses, das findet, scheint ein wenig paradox, da Taurin andere Art des experimentellen Krampfes bekämpft und da angezündete Ergreifungen leicht durch andere Spasmolytikumdrogen unterdrückt werden. Weitere Tests wurden deshalb durchgeführt während, welches Taurins Spasmolytikumeffekte festgesetzt wurden: (1) als wurde das Anzünden von Anregung zu den schwellennahen Niveaus fallen gelassen; (2) als kortikale sowie limbic angezündete Fokusse angeregt wurden; (3) als sich Entwickeln sowie die völlig angezündeten Ergreifungen beteiligt waren; und (4), als Taurin direkt in die Herzkammern des Gehirns eingeführt wurde. Sogar in diesen Tests, die speziell entworfen waren, um zu bevorzugen, bewirkt der Auftritt des Spasmolytikums, kein Taurinantagonismus von angezündeten Ergreifungen wurde gefunden.

46. Epilepsia. Jun 1975; 16(2): 229-34.

Effekte des Taurins auf angezündete amygdaloide Ergreifungen in den Ratten, in den Katzen und in den lichtempfindlichen Pavianen.

Wada JA, Osawa T, wecken A, Corcoran ICH auf.

Akute Verwaltung des Taurins produzierte einen vorübergehenden Verlust von Anfälligkeit zu photically verursachten Ergreifungen in den lichtempfindlichen Pavianen, aber nicht können beeinflussen zündete amygdaloide Krämpfe in den Pavianen, in den Ratten und in den Katzen an. Darüber hinaus war es total unwirksam, wenn es den Kurs des spontanen Status epilepticus in angezündeten Katzen änderte. Diese Ergebnisse schlagen, dass ein Taurinmangelmodell der Epilepsie nur auf bestimmte Arten von Ergreifung-Erzeugungsbedingungen zutrifft, anscheinend ausschließlich der angezündeten amygdaloiden Krämpfe vor.

Gedächtnis

47. Neurales Plast. 2000; 7(4): 245-59. (Untersuchung an Tieren)

Verbesserung des gehinderten Gedächtnisses in den Mäusen durch Taurin.

Vohra BP, Hui X.

Abteilung von Biotechnologie, Schule von Biowissenschaften, Sun Yat-sen-Universität, Guangzhou, China-510 275. Vohra001@tc.umn.edu

Taurin wurde von Pegasus-laternarius Cuvier extrahiert, um seine Effekte auf das Lernen und Gedächtnis in den Mäusen zu studieren. Mäuse wurden mit verschiedenen Dosen des Taurins behandelt (10 mg/kg, 20 mg/kg, 40 mg/kg). Die Mäuse wurden mit verschiedenen chemischen Mitteln (Pentobarbital, Cycloheximid, Natriumnitrit, Alkohol) behandelt um den normalen Gedächtnisprozeß zu stören. Wir maßen den Effekt des Taurins auf Abwärtslatenz (SDL) und Entweichenlatenz (EL) in einer passiven Vermeidungsaufgabe nach 10 oder 30 Tagen. Behandlung mit dem Taurin, das allein ist, änderte nicht entweder SDL oder ELEKTRISCH. Taurin schützte Mäuse vor der Gedächtnisunterbrechung, die durch Alkohol, Pentobarbital, Natriumnitrit verursacht wurde und Cycloheximid aber hatte keinen offensichtlichen Effekt auf Bewegungskoordination, Sondierungsarbeit, oder lokomotorische Tätigkeit, wie unter Verwendung des Dienstturnusstangentests und des Lochbretttests gemessen. Wir stellen fest, dass Taurin effektiv sein kann, wenn es die Amnesie vermindert, die durch Alkohol, Pentobarbital, Cycloheximid produziert wird, und Natriumnitrit, ohne die Verhaltensaspekte der geprüften Tiere zu kompromittieren.

48. Umgeben Sie Res. Jan. 2000; 82(1): 7-17.

Effekte des Taurins auf Ozon-bedingtes Gedächtnisdefizit und Lipidperoxidationsniveaus in den Gehirnen von jungen, reifen und alten Ratten.

Rivas-Arancibia S, Dorado-Martinez C, Borgonio-Perez G, Hiriart-Urdanivia M, Verdugo-Diaz L, Duran-Vazquez A, Colin-Baranque L, Avila-Costa Herr.

Departamento de Fisiologia, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autonoma De Mexiko, Mexiko.

Um die Antioxidanseffekte des Taurins auf Änderungen in den Gedächtnis- und Lipidperoxidationsniveaus im Gehirn zu bestimmen, das durch Belastung durch Ozon verursacht wurde, führten wir zwei Experimente durch. Im ersten Experiment wurden 150 Ratten in drei experimentelle Blöcke (jung, reif und alt) mit je fünf Gruppen getrennt und eine der folgenden Behandlungen bekamen: Steuerung, Taurin, Ozon, Taurin vor Ozon und Taurin nach Ozon. Ozon-Belichtung war 0.7-0.8 PPMs für 4 h und Taurin war verwaltetes IP bei 43 mg/kg, nach oder vor Ozon-Belichtung. Nachher wurden Ratten in der passiven Vermeidungskonditionierung geprüft. Im zweiten Experiment wurden Proben von der frontalen Rinde, Hippokamp, striatum und Kleinhirn von 60 Ratten (jung und alt), unter Verwendung der gleichen Behandlungen mit 1 PPM-Ozon erhalten. Ergebnisse zeigen eine Beeinträchtigung in kurzfristigem und Langzeitgedächtnis mit Ozon und eine Verbesserung mit Taurin nach Ozon-Belichtung, abhängig von Alter. Im Gegensatz zu jungen Ratten zeigten alte Ratten Peroxydieren in allen Kontrollgruppen und eine Verbesserung im Gedächtnis mit Taurin. Als Taurin vor Ozon angewandt war, fanden wir hohe Peroxydierenniveaus in der frontalen Rinde von alten Ratten und von Hippokamp von jungen Ratten; im striatum wurde das Peroxydieren, das durch Ozon verursacht wurde, blockiert, als Taurin angewendetes jedes vor oder nach Ozon-Belichtung war.

Zystische Fibrose

49. Kind des Bogen-DIS. Sept 1992; 67(9): 1082-5.

Effekt der Taurinergänzung auf Fett und Energieabsorption in der zystischen Fibrose.

De Curtis M, Santa Maria F, Ercolini P, Vittoria L, De Ritis G, Garofalo V, Ciccimarra F.

Abteilung von Kinderheilkunde, 2. medizinische Fakultät, Universität von Neapel, Italien.

In 10 Kindern mit zystischer Fibrose und fortbestehendem Steatorrhoea, wurde Ergänzung mit Taurin (30-40 mg/kg/Tag) für zwei Monate als Anhang zur üblichen pankreatischen Enzymbehandlung gegeben. Ein dreitägiges Fett und eine Energiebilanz wurden bei Patienten mit zystischer Fibrose, vor und nach der Ergänzung und in sieben gesunden Kontrollen durchgeführt, die nicht Taurin empfingen. Fäkales Fett wurde durch eine gravimetrische Methode gemessen und Schemelenergie war unter Verwendung eines Bombekalorimetrischen entschlossen. Patienten mit zystischer Fibrose, vor und nach Taurin und gesunde Kontrollen empfingen die gleiche Fett- und Energieaufnahme (berechnet von einem Diätetiker). Bei Patienten mit zystischer Fibrose produzierte Taurin keine Verbesserung von Steatorrhoea fäkales Fett (des Durchschnitts (Sd) 8,7 (3,3) v 11,2 (7,0) g/day, beziehungsweise vor und nach der Ergänzung), des fäkalen Energieverlustes (0,978 (0,468) v 1,133 (0,539) MJ/day), des fäkalen Fettes ausgedrückt als Prozente Fettaufnahme (13,4 (5,6) v 15,1 (9,8) %) und der fäkalen Energie, die als Prozente Energieaufnahme ausgedrückt wurde (9,9 (3,6) v 11,2 (5,7) %). Gesunde Kontrollen hatten bedeutende leicht fetthaltige (3,5 (2,3) g/day) und der Energie 0,576 (0,355) MJ/day fäkale Verluste. Als schlußfolgerung konnte Taurin die erheblich fette und Energieverluste verringern nicht. Unsere Studie stützt nicht den Gebrauch von Taurinergänzung im Ernährungsmanagement der zystischer Fibrose.

50. Kind morgens J DIS. Dezember 1991; 145(12): 1401-4.

Taurin verringert fäkale Fettsäure- und Sterinausscheidung in der zystischen Fibrose. Ein randomisierter doppelblinder Versuch.

Smith LJ, Lacaille F, Lepage G, Ronco N, Lamarre A, Roy cm.

Abteilung von Kinderheilkunde, Hopital Suite-Justine, Montreal, Quebec, Kanada.

Patienten mit zystischer Fibrose haben möglicherweise noch einen bedeutenden Grad an steatorrhea trotz der ausreichenden pankreatischen Enzymergänzung. Taurin ist eine bedingt essenzielle Aminosäure, das vielleicht die micellare Phase der Fettverdauung verbessert. Dreizehn Kinder mit zystischer Fibrose und einem bedeutenden Grad an steatorrhea (> 13 wurden g/d) in einer randomisierten doppelblinden Kreuzstudie des Taurins (30 mg/kg pro Tag) im Gegensatz zu Placebo für zwei aufeinander folgende 4-monatige Zeiträume eingeschrieben. Kein Unterschied wurde in der Höhen- und Gewichtsgeschwindigkeit, in der Lungenfunktion, im Vitamin- Aniveau und im Wesentlichen Fettsäurestatus gemerkt. Zwölf der 13 Patienten zeigten eine Abnahme an fäkalem Fettsäureausscheidung (26,5 +/- 2,6 g/24 h gegen 15,4 +/- 2,5 g/24 h), beeinflussend sättigt hauptsächlich und ungesättigte Verbindungen und eine Abnahme an Gesamtsterinausscheidung (1492,6 +/- 303 mg/24 h gegen 1211,7 +/- 213,8 mg/24 h) bei der Einnahme des Taurins. Taurin ist möglicherweise ein nützlicher Anhang bei Patienten mit zystischer Fibrose und schwerem steatorrhea.

51. Klin Padiatr. 1991 Januar/Februar; 203(1): 28-32.

[Taurinergänzung in der zystischen Fibrose (CF): Effekt auf Absorptionskinetik des Vitamins E]

[Artikel auf Deutsch]

Skopnik H, Kusenbach G, Bergt U, Friedrichs F, Stuhlsatz H, Dohmen H, Heimann G.

Kinderklinik, RWTH Aachen.

Mundvitamin E (Vit.E) wird Lebenskraft bei CF-Patienten besonders im Falle der Unterernährung verringert. tragen möglicherweise exocrine pankreatische Unzulänglichkeit und geänderte eine Gallenflüssigkeitszusammensetzung, die ein erhöhtes Glycintaurinverhältnis von konjugierten Gallenflüssigkeiten zeigt, welches am übermäßigen Verlust von Gallenflüssigkeiten in den Schemeln liegt, zu dieser Beobachtung bei. Weil Taurinergänzung das Verhältnis des Glycins/Taurin von Gallenflüssigkeiten im duodenalen Saft von CF-Patienten verringert, war es das Ziel dieser Studie, zum des Effektes der Taurinergänzung auf Vit.E-Absorptionskinetik auszuwerten. Mund-Vit.E-Belastungsproben (50 mg/kg) wurden vor und nach 3 Monaten der Taurinergänzung (30 mg/kg/Tag) bei 11 CF-Patienten (Alter 7 bis 22 Jahre) unter fastenden Bedingungen durchgeführt. Körpergewicht und oder Gewicht für Höhe aller Patienten waren unterhalb des 25. Prozentanteils. Dosen aller Medikationen ausgenommen Antibiotika wurden unverändert während der Studie gehalten. Jede zusätzliche Vit.E-Ergänzung wurde 14 Tage vor jedem Test gestoppt. Niveaus des Serums Vit.E wurden über einen 24 Stundenzeitraum gemessen. Bestimmung von Konzentrationen des Serums Vit.E wurde mit einer HPLC-Fluoreszenztechnik durchgeführt. Das Verhältnis des Glycins/Taurin im Serum diente als Befolgungsparameter und fiel bei alle bis auf einen Patienten. Konzentrationen der Grundlinie Vit.E und Lipidverhältnisse des Serums Vit.E/total im Serum gehalten Parameter des Vit.E-Status erheblich erhöht. zeigten die maximalen Vit.E-Konzentrationen im Serum und die Bereiche unter den Mundabsorptionskurven einen bedeutenden Anstieg mit Taurinergänzung. Diese Studie zeigt, dass der Vit.E-Status von unterernährten CF-Patienten mit passender verbesserter Vit.E Absorptionskinetik der Taurinergänzung verbessert werden kann. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

52. Acta Univ Carol [MED] (Prag). 1990;36(1-4):152-6.

Effekt von Taurinergänzungen auf Wachstum, Fettabsorption und Gallenflüssigkeit auf zystische Fibrose.

Carrasco S, Codoceo R, Prieto G, Lama R, Polanco I.

Abteilung von Kinderheilkunde, das Krankenhaus der Kinder La Paz, Autonoma-Universität, Madrid, Spanien.

Wir haben den Effekt von Taurinergänzungs-Ernährungsstatus, von steatorrhea und von Gallenflüssigkeit bei zweiundzwanzig Patienten der zystischen Fibrose ausgewertet. Gewicht erhöhte sich fünfzig Prozent und Höhe in achtundvierzig Prozent von ihnen. Steatorrhea verbesserte erheblich bei sechs Patienten Gruppe II. Verhältnis des Glycins/Taurin wurde verringert. Gallenflüssigkeitsmangelhafte absorption verbesserte nur bei den Patienten mit hohem Maß steatorrhea. SerumGallenflüssigkeit wurde erheblich erhöht in beiden Gruppen beobachtet. Dieses resultiert vorschlagen, dass Taurinergänzung nützlicher Anhang von der Therapie bei Patienten der zystischen Fibrose mit fetter mangelhafter Absorption sein kann.

53. Biochemie-Zelle Biol. Jul 1988; 66(7): 702-6.

Taurinaufnahme durch Fibroblasten der normalen und zystischen Fibrose.

Thompson GN.

Abteilung der chemischen Pathologie, Adelaide Childrens Krankenhaus, Nord-Adelaide, Australien.

Taurinmangel vor kurzem ist vorgeschlagen worden, um in der zystischen Fibrose (CF) bedeutend klinisch zu sein. Aufnahme des Taurins [14C] durch zystische Fibrose vier (CF) und drei Steuerfibroblastlinien wurde überprüft, um zu bestimmen, ob ein generalisierter Defekt im Taurintransport zum Mangel beitragen könnte. Der zeitliche Verlauf der Aufnahme war lineare bis 20 h und war in den CF und in den Steuerfibroblasten ähnlich. Taurin wurde eifrig nach Aufnahme behalten, und der Effekt von metabolischen (Chlorpromazine) und wettbewerbsfähigen (hypotaurine, L-Leucin) Hemmnissen war in den CF und in den Steuerzellen ähnlich. Demgegenüber während Taurinaufnahme in einem Kalzium-freien Medium in den CF und in den Steuerfibroblasten gehindert wurde, war- die Beeinträchtigung erheblich kleiner in den CF-Zellen. Die Ergebnisse schlagen vor, dass eine generalisierte Abweichung im Taurintransport unwahrscheinlich ist, für den Taurinmangel in CF. verantwortlich zu sein

54. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1988 März/April; 7(2): 214-9.

Übermäßiger fäkaler Taurinverlust bereitet zum Taurinmangel in der zystischen Fibrose vor.

Thompson GN.

Abteilung der chemischen Pathologie, Adelaide Childrens Krankenhaus, Süd-Australien.

Aufzug des Verhältnisses des Glycins: Taurin-konjugierte Gallenflüssigkeiten (G-/Tverhältnis) wird gedacht, um zur fetten mangelhaften Absorption in der zystischen Fibrose (CF) beizutragen. Die Ursache, der Umfang und die Umkehrbarkeit eines Taurinmangels in den CF wurden unter Verwendung der Balancenstudien in 6 Themen (Alter 8-14 Jahre) festgesetzt die mit Taurin ergänzt wurden (0.24-2.4 mmol/kg/24 h) für 1 Woche. Taurin verringerte das G-/Tverhältnis im Serum und im duodenalen Saft in allen Kindern. Der fäkale Taurinmittelverlust in den CF-Themen [10,8 mumol/kg/24 h +/- 9,9 (Sd), Strecke 0.9-27.9] war viel größer als der in den Kontrollen (weniger als 0,1 mumol/kg/24 h, n = 4) und approximierte die diätetische Taurinaufnahme (Durchschnitt 14,6 +/- 4,4 mumol/kg/24 h, n = 12). Absorption einer Mundtaurinlast schien, in CF. normal zu sein Übermäßiger fäkaler Taurinverlust scheint, CF-Kinder zum Gallenflüssigkeits-Taurinmangel, ein Mangel vorzubereiten, der durch Mundtaurinergänzungen korrigiert werden kann.

55. Scand J Gastroenterol Ergänzung. 1988;143:151-6.

Effekt der Taurinergänzung auf Fett- und Gallenflüssigkeitsabsorption bei Patienten mit zystischer Fibrose.

Colombo C, Arlati S, Curcio L, Maiavacca R, Garatti M, Ronchi M, Corbetta C, Giunta A.

Abt. von Kinderheilkunde, Universität von Mailand, Italien.

Elf Kindern mit zystischer Fibrose (CF) und pankreatischer Unzulänglichkeit wurden Ergänzung mit Taurin (30-40 mg/kg/Tag) für 2 Monate, beim Nehmen ihrer üblichen Dosierung der enzymatischen Therapie gegeben. Ein Patient brach die Studie ab, weil sie schwere Verstopfung entwickelte. Bei den anderen 10 Patienten urinausscheidendes Taurinausscheidung (88 +/- 30,1 mg/m2s.a. /war 24 h) dem von Kontrollen ähnlich (86,2 +/- 6 mg/m2s.a. /24 h) vor Taurin und nach Ergänzung (618,2 +/- 79,97 mg/m2s.a deutlich erhöht. /24 h), leistungsfähige intestinale Absorption anzeigend. Ihr Koeffizient Fettabsorption war 81,2 +/- 2,3% und erheblich erhöht nach Taurin (91,3 +/- 1,13%; p kleiner als 0,01); der Bereich unter der Kurve von den nach dem Essen Niveaus des Plasmatriglyzerids (1 +/- 0,1 mg x min/ml) auch erheblich erhöht nach Taurin (1,4 +/- 0,3 mg x min/ml; p kleiner als 0,05), darstellend bewertet sehr Ähnliches denen von Kontrollen. Andererseits wurde keine Änderung in den nach dem Essen Niveaus des Serums der glycocholic Säure beobachtet: die maximale nach dem Essen Spitze vor (1,2 +/- 0,3 mumol/l) und nach Taurin (1 +/- 0,1 mumol/l) blieb erheblich niedriger als in Kontrollen (2,4 +/- 0,3 mumol/l); p kleiner als 0,01 und p kleiner als 0,001, beziehungsweise. Mittelfäkale totalausscheidung der Gallenflüssigkeit (BA) war 10,24 +/- 2,15 mg/kg/Tag vor Taurin und 12,8 +/- 4,27 mg/kg/Tag nach mg/kg des Taurins (normale pädiatrische Werte, 2,91 +/- 1,1/Tag); jedoch bei den einzelnen Patienten fanden wir eine variable Tendenz, vier von ihnen eine Nettozunahme der fäkalen BA-Ausscheidung zeigend. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

56. Morgens J Clin Nutr. Okt 1987; 46(4): 606-13.

Proteinmetabolismus in der zystischen Fibrose: Antworten zur Unterernährung und zur Taurinergänzung.

Thompson GN, Tomas FM.

Abteilung der chemischen Pathologie, Adelaide Childrens Krankenhaus, Süd-Australien.

Erhöhter Proteinzusammenbruch ist als wichtige Ursache des Nährverlustes in der zystischen Fibrose (CF) zitiert worden. Taurinmangel, der in den CF allgemein ist, trägt möglicherweise zum erhöhten Zusammenbruch bei. Das Vorkommen von und der Nutzen der Taurinergänzung zum anormalen Proteinmetabolismus in anscheinend optimal behandelten CF wurde unter Verwendung einer 12-MO-doppelblinden Kreuztechnik in 14 gut-ernährt und sieben mildly-moderately unterernährten Infektion-freien vorjugendlichen CF-Kindern festgesetzt. Muskelproteinzusammenbruch (urinausscheidende methylhistidine 3 Technik) wurde erheblich in den gut-ernährten (1,35% degraded/24 h +/- 0,15, p weniger als 0,05) und unterernährten (1,24 +/- 0,11, p weniger als 0,001) CF-Kindern verringert, die mit Kontrollen verglichen wurden (1,50 +/- 0,17, n = 13). Ganzkörperproteinfluß, -synthese und -katabolismus ([15N] - Glycintechnik) waren in allen Gruppen ähnlich. Nettoproteingewinn war in den CF-Kindern, besonders die größer, die gut-ernährt wurden (0,55 g/(Kilogramm X 10 h) +/- 0,35, p weniger als 0,01) verglich mit Kontrollen (0,16 +/- 0,26). Taurinergänzung nicht erheblich beeinflußte irgendwelche der Indizes. In Ermangelung der Infektion reagiert Proteinmetabolismus in den CF-Kindern passend auf Unterernährung.

57. Kinderheilkunde. Okt 1987; 80(4): 517-23.

Taurin verbessert die Absorption einer fetten Mahlzeit bei Patienten mit zystischer Fibrose.

Belli DC, Abgabe E, Liebling P, Leroy C, Lepage G, Giguere R, Roy cm.

Abteilung von Kinderheilkunde, Hopital Suite-Justine, Montreal, Quebec, Kanada.

Der Effekt der Taurinergänzung auf die Absorption einer fetten Mahlzeit wurde bei Patienten mit zystischer Fibrose ausgewertet. In einem Kreuzdesignentwurf empfingen fünf Patienten mit zystischer Fibrose (12,1 +/- 2,6 Lebensjahre) und drei Steuerthemen entweder Placebo oder Taurin (30 mg/kg/d) für zwei 1-wöchige Zeiträume, ein Monat getrennt, gefolgt von einem fetten Mahlzeittest. Blutproben wurden 0, 1, 2, 3, 5, 8 Stunden nach der Mahlzeit gezeichnet. Vier Patienten mit zystischer Fibrose und schwerem steatorrhea trotz der passenden Enzymtherapie zeigten eine bedeutende (P weniger als .05) Verbesserung in der Absorption von Triglyzeriden, von Gesamtfettsäuren und von Linolsäure beim Empfangen von Taurinergänzungen. Drei Steuerthemen und ein Kind mit zystischer Fibrose und milden dem steatorrhea, die Enzymtherapie bekommt, erfuhren nicht solch einen Effekt. Der Unterschied bezüglich der Triglyzeridabsorption, als berechnet als der Bereich unter der Kurve, Taurin empfangend und nicht empfangend, wurde erheblich (P kleiner als .05) mit dem Grad an steatorrhea aufeinander bezogen. Außerdem im Gegensatz zu Steuerthemen, zeigte die fetthaltige Säureverbindung des Chylomikronen bei diesen Patienten mit vier Studien wichtige Diskrepanzen mit dem der fetten Mahlzeit und wurde, im Teil, durch Taurinergänzung korrigiert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Taurinergänzung ein nützlicher Anhang in der Behandlung der Patienten mit zystischer Fibrose mit laufender fetter mangelhafter Absorption und wesentlichem Fettsäuremangel sein könnte.

58. Pediatr Res. Jun 1985; 19(6): 578-82.

Effekt von Taurinergänzungen auf Fettabsorption in der zystischen Fibrose.

Süßes PB, Lepage G, Leroy C, Masson P, Roy cm.

Patienten mit zystischer Fibrose haben einen erhöhten Anteil der Glycin konjugierten Gallenflüssigkeiten mit verminderten tauroconjugates, die zur fetten mangelhaften Absorption beitragen konnten. Zweiundzwanzig CF-Kinder mit dokumentiertem steatorrhea wurden mit Taurinkapseln (30 mg/kg/Tag) und Placebo während der unterschiedlichen 6-monatigen Behandlungszeiträume ergänzt. Änderung des Glycin-/Taurinkonjugationsmusters wurde bei zwei Patienten überprüft, die eine Vorherrschaft von tauroconjugates infolge der Taurinergänzung zeigten. Auf Taurin wurde steatorrhea (p weniger als 0,05) um 17,6 +/- 9,7% bei 19 Patienten verringert, die die Studie abschlossen, wie die Ausscheidung von langkettigen gesättigten Fettsäuren. Es gab keine Änderung in der Linolsäure (C 18: 2) Ausscheidung. Bei den 10 Patienten mit einem schwereren Grad an steatorrhea näherte sich die Abnahme am fetten Verlust 20% und eine enge Beziehung wurde (r = 0,84, p weniger als 0,01) zwischen dem Umfang eines Fettsäureverlustes auf Placebo und der Abnahme dieses Verlustes auf Taurin gefunden. Ein lineares Verhältnis wurde zwischen der Prozentsatzabnahme von einzelnen Fettsäuren und ihrer Klotzwasserlöslichkeit gefunden. Keine Änderung wurde in der täglichen Ausscheidung von Gallenflüssigkeiten, von neutralen Sterinen und von Stickstoff gefunden. Fastende Fettsäuren des Plasmas, Cholesterin und Triglyzeride waren auch unverändert. Überwachung des Wachstums über die zwei 6-monatigen Zeiträume deckte eine begrenzte (p weniger als 0,1) Zunahme der Gewichtsgeschwindigkeit ausgedrückt als Prozentsatz auf, der für Alter erwartet wurde (83,4 +/- 11,3----117,1 +/- 16,5). Die Zunahme der Höhengeschwindigkeit in Erwiderung auf Taurin zeigte eine bescheidenere Tendenz (95,3 +/- 7,8----110,7 +/- 10,6). (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Augen-Linse

59. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Feb 2002; 43(2): 425-33. (Untersuchung an Tieren)

Osmoregulatory-Änderungen in der Taurinaufnahme durch kultivierte Epithelzellen der menschlichen und Rinderlinse.

Cammarata Fotorezeptor, Schafer G, Chen Schalter, Guo Z, Reeves BEZÜGLICH.

Abteilung der Pathologie und der Anatomie, Abteilung der Zellbiologie und der Genetik, Universität von Nord- Texas Health Science Center in Fort Worth und Nord-Texas Eye Research Institute, Fort Worth, Texas 76107, USA. pcammara@hsc.unt.edu

ZWECK: Vergleichbare Einschätzung von kultivierten Epithelzellen der menschlichen Linse (HLECs) und von Rinderlinsenepithelzellen (BLECs) stellte die Art des Verhältnisses zwischen Taurin-Konzentrationsfähigkeit und intrazellulärem Polyolansammlungs- oder extrazellularem hypertonicity her. METHODEN: Die kinetischen Eigenschaften der aktiven Taurinansammlung, die auf dem Maß von in vitro basierte [3H] - Taurinaufnahme wurden durch seitlichen Bericht von kultiviertem HLECs und von BLECs gelöst, die entweder Galaktose-ergänztem mittlerem oder extrazellularem hypertonicity vor-herausgestellt wurde. Wettbewerbsfähiges RT-PCR wurde verwendet, um Veränderung Taurintransporter (straffen) mRNA-Überflusses von den Zellen zu bewerten, die im hyperosmotic Medium über einen 72-Stunden-Belichtungszeitraum aufrechterhalten wurden. ERGEBNISSE: Die Kapazität anzusammeln [3H] - Taurin wurde erheblich nach verlängerter (20-stündiger) Ausbrütung von kultiviertem BLECs in 40 Millimeter der Galaktose im Gegensatz zu HLECs, die letzten Geschwindigkeitskurve der Zellen gesenkt, die von den Steuerzellen im physiologischen Medium ununterscheidbar ist. Hemmung des intrazellulären Taurintransportstandorts schien, nicht konkurrierend zu sein, dadurch, dass es eine markierte Reduzierung im V (maximal) ohne bedeutende Änderung im K gab (m) zu einem Hochaffinitätstransportstandort. Galactitol-Inhalt in BLECs überstieg fünfmal, die in HLECs fanden. Die gleichzeitige Anwendung des Aldosereduktasehemmnisses, sorbinil, mit 40 Millimeter Galaktose verhinderte vollständig den hemmenden Effekt von Galaktose an [3H] - Taurinaufnahme. Akute Aussetzung (3 Stunden) von HLECs und von BLECs zu einer Strecke 10 bis 40 Millimeter-galactitol oder 10 bis 40 Millimeter Galaktose plus das sorbinil-ergänzte Medium vorgeschlagen durch Dixon-Plan, dass weder galactitol noch Galaktose auf den extrazellularen Taurintransportstandort einwirkten. Demgegenüber [3H] - Taurinansammlung wurde deutlich in HLECs und in BLECs erhöht, nachdem verlängerte Aussetzung zum Galaktose-freien Medium hyperosmotic durch Ergänzung mit Natriumchlorid machte. Die erhöhte mit einbezogene Zunahme der Taurinaufnahme Kapazität der Höchstgeschwindigkeit (V (maximal)) ohne signifikante Veränderung in Michaelis-Mentenkonstante (K (m)). Kultiviertes HLECs und BLECs reagierten auf hypertonicity mit einem durch Induktion erhältlichen aber vorübergehenden upregulation straffen mRNA. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen, dass Linsenepithelzellen ein straffes Protein der Hochaffinität ausdrücken, das zur aktiven Aufnahme fähig ist, aber vorbereitet zur Hemmung durch intrazelluläres galactitol, wenn der Zuckeralkohol in der genug hohen Konzentration anwesend ist, Zellstoffwechsel zu behindern. Außerdem reagieren Linsenepithelzellen auf hypertonic Druck, indem sie TaurinTransporttätigkeit anheben. Die Zunahme der Taurinaufnahme liegt an einer Zunahme der Zahl der Hochaffinität TauTs ausgedrückt infolge einer Zunahme der Äusserung des Taurins mRNA Aussetzung zum hypertonic Medium abstammend.

60. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. Jul 2000; 36(4): 272-4, 17. (Untersuchung an Tieren)

[Eine experimentelle Forschung des Taurins auf H2O2-induced Rinderlinsen-Epithelzellenapoptosis]

[Artikel auf Chinesisch]

Chen F, Chen C.

Peking-Institut der Augenheilkunde, Peking 100005, China.

ZIEL: Zu die hemmende Rolle des Taurins auf em-bedingt Rinderlinsen-Epithelzellenapoptosis H (2) O (2) studieren. METHODEN: Durch Transferase-vermittelte das Terminal-deoxyribonucleotide Entdeckung des dUTP Einschnitt-Endes Kennzeichnungs(TUNEL) und Rinderlinsenorgankultur, überprüften wir den Affekt des Taurins auf der Anzahl von (2) Epithelzellen er-bedingt Rinderlinse H (2) O mit Apoptosis, die in Verbindung stehenden Vergleiche und Statistikanalysen wurden durchgeführt. ERGEBNISSE: (1) fing Linsenepithelzellenapoptosis vor Linsenundurchsichtigkeit an (Linse wurde nach 6 Stunden Ausbrütung undurchsichtig, während der Linsenepithelzellenapoptosis nach 3 Stunden Ausbrütung ermittelt wurde); (2) könnte Taurin linsen-Epithelzellenapoptosis H (2) O anscheinend hemmen en-bedingt Rinder(2). SCHLUSSFOLGERUNG: Taurin hat eine hemmende Rolle auf em-bedingt Rinderlinsen-Epithelzellenapoptosis H (2) O (2) und kann das Vorkommen und die Entwicklung des Katarakts verzögern und verbessern.

61. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Mrz 1999; 40(3): 680-8. (Untersuchung an Tieren)

Effekt der diätetischen Taurinergänzung auf GSH und NAD (P) - Redox- Status, Lipidperoxidation und Energiestoffwechsel in der zuckerkranken precataractous Linse.

Obrosova IG, Stevens MJ.

Abteilung der Innerer Medizin, University of Michigan-Gesundheitszentrum, Ann Arbor, USA.

ZWECK: Zu Änderungen im Glutathion auswerten und NAD (P) - Redox- Status, Taurin- und Malondialdehyd(MDA) Niveaus, Glukosenutzung und Energiestoffwechsel in den zuckerkranken precataractous Linsen und festsetzen, ob diese Änderungen mit diätetischer Taurinergänzung verhindert werden können. METHODEN: Die Versuchsgruppen umfassten Steuerung und streptozotocin-zuckerkranke Ratten mit einer 3-wöchigen Dauer von Diabetes zogen nicht vervollständigtes oder Taurin (1% oder 5%) - ergänzte Diäten ein. Die Niveaus der Glukose, Sorbitol, Fruchtzucker, Myoinosit, oxidierten Glutathion (GSSG), glykolytische Vermittler, apfelsaures Salz, Alphaglyzerophosphat, und Adeninnukleotide wurden in den einzelnen Linsen spektralfluorometrisch durch enzymatische Methoden, verringertes Glutathion (GSH) spektralfluorometrisch mit O-phthaldialdehyde, MDA kolorimetrisch mit N-methyl-2-phenylindole und Taurin durch leistungsstarke Flüssigchromatographie geprüft. Freie cytosolic NAD+-/NADH und NADP+-/NADPHverhältnisse wurden von der Laktatdehydrogenase und Apfel- von den Enzymsystemen berechnet. ERGEBNISSE: Sorbitol-Bahnstoffwechselprodukte und MDA wurden erhöht, und GSH- und Taurinniveaus wurden in den zuckerkranken Ratten gegen Kontrollen verringert. Das Profil von glykolytischen Vermittlern (eine Zunahme des Phosphats der Glukose 6, keine Änderung im Phosphat des Fruchtzuckers 6 und Diphosphat des Fruchtzuckers 1,6, eine Zunahme dihydroxyacetone Phosphats, eine Abnahme an phosphoglycerate 3, Phosphoenolpyravat und Pyruvat und keine Änderung im Laktat) und eine Zunahme mit 9,2 Falten des Alphaglyzerophosphats schlagen Diabetes-bedingte Hemmung von Glykolyse vor. Freie cytosolic NAD+-/NADHverhältnisse, Atp-Niveaus, ATP/ADP und Adenylategebühr wurden verringert, während freie cytosolic NADP+-/NADPHverhältnisse erhöht waren. Linsentaurinniveaus in den zuckerkranken Ratten wurden nicht durch Ergänzung mit 1% Taurin beeinflußt. Mit 5% Taurinergänzung waren sie erhöhte Falte ungefähr 2,2 höher als die in unbehandelten Diabetikern aber gebliebene Falte 3,4 niedriger als in den Kontrollen. Niveaus der Linse GSH waren in den zuckerkranken Ratten einzogen die nicht vervollständigten und 5% Taurin-ergänzten Diäten ähnlich, während GSSG- und MDA-Niveaus und GSSG-/GSHverhältnisse durch 5% Taurinergänzung verringert wurden. Die Abnahme an freiem cytosolic NAD+/NADH, ATP/ADP und Adenylateenergiegebühr wurden durch 5% Taurinergänzung verbessert, während Ansammlung von Sorbitol-Bahnvermittlern, Entleerung von myoinositol, Hemmung von Glykolyse, eine Abnahme an Atp und am Gesamtadeninnukleotid und eine Zunahme freien cytosolic NADP+/NADPH nicht verhindert wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diätetische Taurinergänzung verbessert MDA-Niveaus, GSSG/GSH und NAD+/NADH und kann die osmotisch vermittelte Zerstörung GSH und des Taurins und die Abnahme an der Glukosenutzung und Atp-Niveaus verhindern nicht in der zuckerkranken precataractous Linse. Diätetische Taurinergänzung kann nicht als eine Alternative zur Aldosereduktasehemmung angesehen werden, wenn man das Antioxidans- und metabolische Defizit beseitigt, das zu Diabetes-verbundenem cataractogenesis beiträgt.

62. Freies Radic Res. Sept 1998; 29(3): 189-95. (Untersuchung an Tieren)

Oxidativer Stress zur Rattenlinse in vitro: Schutz durch Taurin.

Devamanoharan PS, Ali AH, Varma Sd.

Abteilung der Augenheilkunde, Universität von Maryland, Baltimore 21201, USA.

Die Konzentration des Taurins ist in der Linse hoch. Jedoch bleibt seine Funktion darin unbekannt. Studien von anderen Geweben schlagen vor, dass zusätzlich zu einigen anderen Modi der Aktion, es als ein Antioxydant auftritt. Wir nehmen deshalb an, dass Taurin möglicherweise ein Teil der Antioxidansabwehrmechanismen ist, die wenn es die Linse gegen oxidativen Stress und konsequente Kataraktbildung mit einbezogen werden, schützt. In diesen Studien wurde die Schutzwirkung des Taurins unter Verwendung des Linsenkultursystems mit Menadion als Oxydationsmittel überprüft. Einbeziehung dieses Mittels im Ausbrütungsmedium wurde gefunden, um einige nachteilige Wirkungen auf die Linse, wie eine Abnahme an seiner Fähigkeit zu haben, Rubidium gegen ein Konzentrationsgefälle anzusammeln und in die Niveaus des Glutathions, des Atps und der Zunahme der wasserunlöslichen Proteine zu fallen. Alle diese schädlichen Wirkungen wurden erheblich durch Einführung von physiologischen Mengen Taurin zum Menadion-enthaltenen Medium vermindert.

63. Mol Cell Biochem. Dezember 1997; 177 (1-2): 245-50.

Verhinderung von Linsenprotein glycation durch Taurin.

Devamanoharan PS, Ali AH, Varma Sd.

Abteilung der Augenheilkunde, Universität von Maryland-medizinischer Fakultät, Baltimore 21201, USA.

Änderungen in der Linsenproteinstruktur und -funktion wegen des nicht enzymatischen Glycosylation und Oxidation sind vorgeschlagen worden, um eine bedeutende Rolle in der Pathogenese des Zuckers und der senilen Katarakte zu spielen. Die glycation Reaktion bezieht eine Anfangs-Schiff-Basisbildung zwischen den Gruppen des Proteins NH2 und der Karbonylgruppe eines Verringerungszuckers mit ein. Die Schiff-Basis macht dann einige strukturelle Änderungen, über etwas oxydierende Reaktionen durch, die sauerstofffreie Radikale mit einbeziehen. Folglich haben möglicherweise bestimmte endogene Gewebekomponenten, die möglicherweise die Bildung der Proteinzuckeradduktbildung hemmen, einen kaum Effekt gegen die cataractogenic Effekte des Zuckers und des reagierenden Sauerstoffes. Die Augenlinse wird mit bedeutender Konzentration des Taurins, der sulfonated Aminosäure und seines Vorläufer hypotaurine ausgestattet. Es wird, dass Taurin möglicherweise und hypotaurine dieses behauptete Funktion des Schützens der Linsenproteine gegen glycation und folgende Denaturierung haben, zusätzlich zu ihren anderen Funktionen angenommen. Die Ergebnisse, die hierin dargestellt werden, schlagen, dass diese Mittel tatsächlich zu glycation wettbewerbsfähig schützen fähig sind, indem sie Schiff-Basis mit Zuckerkarbonylen bilden, vor und dadurch sie verhindern sie das glycation von Linsenproteinen an sich. Darüber hinaus scheinen sie, oxydierenden Schaden zu verhindern, indem sie Hydroxylradikale reinigen. Dieses war durch ihre präventive Wirkung gegen die Bildung des reagierenden Materials der Thiobarbitur- Säure offensichtlich, das von der Deoxyribose erzeugt wurde, als das spätere den Hydroxylradikale ausgesetzt wurde, die durch die Aktion der Xanthinoxydase auf Hypoxanthin im Vorhandensein des Eisens erzeugt wurden.

64. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Jul 1993; 34(8): 2512-7.

Hypertonic Druck erhöht NAK-Atpase, -taurin und -myoinositol in den Epithelkulturen der menschlichen Linse und des Netzhautpigments.

Yokoyama T, Lin LR, Chakrapani B, Reddy Vertikalnavigation.

Augen-Forschungsinstitut, Oakland-Universität, Rochester, Michigan.

ZWECK. Neuer Beweis schlägt vor, dass Taurin und myoinositol als organische osmolytes in einigen Zellen, einschließlich Linse und Netzhautpigment epithelia dienen, aber der Mechanismus für ihre erhöhte Ansammlung in Erwiderung auf hypertonic Druck bekannt nicht. Um festzusetzen ob NAK-Atpase, die zu den erhöhten Niveaus des Taurins und des myoinositol in den Zellen beigetragen wurde hypertonic Medien herausstellte, maßen wir die Tätigkeit von NAK-Atpase, die bekannt im Transport dieser Substanzen, in der menschlichen Linse und Netzhautin pigment epithelia impliziert zu werden, die in den isotonischen und hypertonic Medien gezüchtet wird. METHODEN. Die Primärkulturen der menschlichen Linse Epithel (HLE) und die Epithel (HRPE) Zellen des menschlichen Netzhautpigments wurden in den isotonischen und hypertonic Medien für unterschiedliche Zeiträume aufrechterhalten, und die Tätigkeit von NAK-Atpase und die Niveaus des Taurins und des myoinositol wurden in den Zellen gemessen, die unter zwei verschiedenen Bedingungen gezüchtet wurden. Die mögliche Beteiligung des Transportenzyms in der Ansammlung der zwei osmolytes wurde auch nachgeforscht, indem man das Enzym mit Ouabain hemmte. ERGEBNISSE. Als Primärkulturen von HLE und von HRPE hypertonic mittleres enthaltenes NaCl (mOsm 600) oder Zellobiose (500m Osm) 72 Stunden lang ausgesetzt wurden, nahm die Konzentration des Taurins und des myoinositol in HLE-Zellen um 218% und 558% von Steuerung beziehungsweise in NaCl-Medium zu, während die entsprechenden Zunahmen des Zellobiosemediums 147% und 439% waren. In HRPE-Zellen war die Zunahme myoinositol Niveaus in den zwei hypertonic Medien drastischer als die im Taurin. Zusammenfallend mit der Zunahme der Konzentration der osmolytes, gab es eine Zunahme der NAK-Atpasetätigkeit in beiden Zellarten. Obgleich die Ansammlung des Taurins in HLE-Zellen in den hypertonic Medien in einer 6-stündigen Kultur im Wesentlichen durch 10 (- 8) mmol-/louabain verhindert wurde, wurden myoinositol Niveaus zu kleiner beeinflußt, aber noch bedeutend, Umfang. In HRPE-Zellen die für 24 Stunden in Anwesenheit 10 (- 6) mmol-/louabain gezüchtet wurden, es eine direktere Wechselbeziehung zwischen der Hemmung von NAK-Atpase und von verringerten Ansammlung des Taurins und myoinositol in den hypertonic Medien gaben. SCHLUSSFOLGERUNG. Obgleich der genaue Mechanismus bleibt, um den NAK-Atpasetätigkeit in Erwiderung auf hypertonic Druck zunimmt, hergestellt zu werden, hängt die erhöhte Tätigkeit des Enzyms mit der erhöhten Ansammlung der organischen osmolytes, Taurin und des myoinositol, in HLE- und HRPE-Zellen zusammen, die im hypertonic Medium gezüchtet werden.

65. Neurochem Res. Apr 1986; 11(4): 535-42. (Untersuchung an Tieren)

Taurin und andere freie Aminosäuren in der Retina, Glas, in der Linse, im Iris-ciliary Körper und in der Hornhaut des Rattenauges.

Heinamaki AA, Muhonen WIE, Piha RS.

Niveaus von freien Aminosäuren wurden quantitativ in den ganzen augenfälligen Geweben des Rattenauges mithilfe eines empfindlichen Aminosäureanalysators bestimmt. Die Gewebe, die studiert wurden, waren die Retina, Glas, Linse, Iris-ciliary Körper und Hornhaut. Die Retina und die Linse enthielten ein stärkeres Pool der freien Aminosäure als andere Gewebe. Das neuroaktive Aminosäuretaurin. GABA, Glutaminsäure, Asparaginsäure und Glycin wurden offenbar in der Retina angereichert. Taurin war die reichlichste Aminosäure in allen fünf studierten Geweben, und seine hohe Konzentration in den nicht-neuralen Geweben, besonders die Linse, schlägt vor, dass sie andere Funktionen sowie Neurotransmitter haben muss eine im Rattenauge.

66. Exp-Auge Res. Okt 1983; 37(4): 379-84.

Verteilung des Taurins in der Augenlinse von fest gefügten Spezies und im cataractogenesis.

Gupta K, Mathur RL.

Markierte Uneinheitlichkeit wurde in der Verteilung des Taurins in den verschiedenen Regionen der Linse in den verschiedenen Spezies beobachtet. Allgemeinen im niedrigen Taurin wurden Pools im Kern aller Spezies ausgenommen Frosch und Menschen beobachtet. Die Verteilung des Taurins in den menschlichen senilen cataractous Linsen in den verschiedenen Stadien der Reifung gezeigt verringerte Inhalt in allen Regionen ausgenommen Kapselepithel verglichen mit den normalen menschlichen Linsen. Diese Abnahme ist bis zu „reifen“ Stadium des Katarakts progressiv. In der Ratte verringerten sich Linsen mit Galaktosekatarakttauringehalt um ungefähr 83-94% der normalen Werte in den äquatorialen, vorhergehenden, hinteren kortikalen und Kernregionen.

Herzverletzungen

67. Kann J Neurol Sci. Nov. 1980; 7(4): 435-40. (Untersuchung an Tieren)

Taurin verringert Verletzungsschwere in den Herzen von cardiomyopathic Hamstern.

Azari J, Brumbaugh P, Barbeau A, Huxtable R.

Syrische Hamster Cardiomyopathic entwickeln die nekrotischen Verletzungen, die auf Kalziumüberlastung von 60 Tagen des Alters vorwärts folgend sind. Taurin, gegeben wie eine 0,1 m-Lösung anstelle des Trinkwassers für einen Monat vor Opfer von den Tieren des Anfangsalters 35 Tage, verringert der Schwere von Herzverletzungen nachher entwickeln um 40%. Kalziumkonzentration im Herzen wurde um 57% verringert. Magnesium- und Eisenkonzentrationen waren unverändert. Das Taurin, das in ähnlicher Weise für 4 Monate gegeben wurde, hatte eine Schutzwirkung, abnehmende eine Verletzungsschwere durch 21% und eine Kalziumkonzentration durch 35%. Magnesiumkonzentrationen wurden um 12% erhöht. Verglichen mit gelegentlich-gezüchteten Tieren, haben cardiomyopathic Hamster bei einen und zwei Monaten des Alters die gleichen Konzentrationen des Kalziums, des Magnesiums und des Eisens in den Quadranten des Herzens, ausgenommen in die linke Herzkammer, die erheblich höhere Konzentration des Kalziums hat. Kalziumkonzentrationen sind- 70%, 1320% und 2100%, die beziehungsweise in einen Monats-, zweimonatigen und alten Fünfmonatetieren höher sind. Alte Fünfmonatetiere unterscheiden sich etwas aber erheblich im Eisen (17% Abnahme) und in den Magnesiumkonzentrationen (17% Zunahme). Cardiomyopathic-Hamster haben unbedeutende Unterschiede in der Beta-adrenergischen Rezeptordichte, die mit gelegentlich-gezüchteten Tieren verglichen wird und haben eine erheblich höhere Rate des Taurinzuflusses.

Kardiovaskuläre Effekte

68. Gen Pharmacol. Apr 1998; 30(4): 451-63.

Bericht von etwas Aktionen des Taurins auf Ionenkanälen von Herzmuskelzellen und -anderen.

Satoh H, Sperelakis N.

Abteilung von Pharmakologie, Nara Medical University, Japan.

1. Taurin vor kurzem bekannt, um sich gegen Ischämie und Herzversagen zu schützen. Taurin besitzt viel von Aktionen auf den Ionenkanälen und -transporten, aber ist- sehr unspezifisch. 2. Taurin kann direkt und indirekt zu helfen, das [Ca] i-Niveau, indem es die Tätigkeit des Spannung-abhängigen Ca2+, zu regulieren moduliert lenkt (auch Abhängiger an [Ca] i [Ca] O), durch Regelung von Na+-Kanälen und zweitens über Na-CA-Austausch und Taurin Na (+) - cotransport. 3. Taurin kann die en-bedingt Herzfunktionen Ca2+ verhindern ([Ca] O oder [Ca] i). 4. Deshalb scheint es möglich, dass Taurin die starken cardioprotective Aktionen sogar unter der Zustand von Niveaus des Tiefs [Ca] i sowie unter der Ca2+-Überladungsüberladung ausüben könnte. 5. Die elektrophysiologischen Aktionen des Taurins auf cardiomyocytes, Zellen des glatten Muskels und Neuronen von den neuen Studien werden zusammengefasst.

69. Arzneimittelforschung Apr 1998; 48(4): 360-4 (Untersuchung an Tieren)

Schutzwirkungen des Taurins gegen reperfusion-bedingte Arrhythmie in lokalisiertem ischämischem Rattenherzen.

Chahine R, Labor Feng J der Physiologie, Fähigkeit von Heilkunden, libanesische Universität, Beirut, der Libanon.

Die Schutzwirkung des Taurins (CAS 107-35-7) gegen reperfusion-bedingte Arrhythmie ist in lokalisiertem gedurchströmtem Rattenherzen nachgeforscht worden (Langendorff-Methode). Teilweise Ischämie wurde durch Ausschließung der linken absteigenden Arterie für Minute 15 verursacht, gefolgt von 10 Minute Reperfusion. Linker Kammerdruck und epicardial ECG wurden ununterbrochen vor und während der Ischämie und des Reperfusion überwacht. Eine Kontrollgruppe wurde bei der teilweisen Ischämie ohne Taurinbehandlung eingereicht. Drei Gruppen wurden bei der teilweisen Ischämie eingereicht, unter Behandlung des Taurins (10 mmol/l) im Krebs-Henseleit Puffer während nur der Ischämie durchströmend (Gruppe 1), am Reperfusion (Gruppe 2) und während der Probezeit (Gruppe 3). Malondialdehydniveaus wurden als Index des Lipidperoxidations- und Herzmuskelschadens gemessen. Das Vorkommen des irreversiblen Kammerflimmern wurde erheblich von 83% (Kontrollgruppe) bis 36% in Gruppe 1, 42% in Gruppe 2 und 16% in Gruppe 3. vermindert. Das Vorkommen von vorzeitigen Kammerschlägen und die Kammertachykardie auf Reperfusions- sowie Malondialdehydniveaus wurden erheblich unter Taurinbehandlung verringert. Die Ergebnisse zeigen an, dass Taurin ischämisches Herz gegen reperfusion-bedingte Arrhythmie, über seine Eigenschaften als Membranstabilisator und sauerstofffreien radikalen Reiniger schützt.

70. Ann Acad Med Stetin. 1997; 43:129-42. (Untersuchung an Tieren)

[Taurin als Regler der Flüssigelektrolytbalance und des arteriellen Drucks]

[Artikel auf Polnisch]

Ciechanowska B.

Z Katedry Chorob Dzieci Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie, Szczecin.

Taurin ist eine Sulfobeta-aminosäure, die in der höchsten Konzentration im Gehirn, die Retina und im Myocardium auftritt. In den cardiomyocytes stellt es ungefähr 50% von freien Aminosäuren dar und spielt eine Rolle als osmoregulator, ein inotropic Faktor und hat ein antiarrhythmic Eigentum. Außerdem senkt Taurin arteriellen Druck durch Ausdehnung von Diuresis und durch vasodilatation. Ähnlicher Effekt auf das Gefäßsystem und den arteriellen Druck wird durch das Atrium betreffendes natriuretic Peptid (ANP) ausgeübt. Zunahme von ANP-Absonderung und von myokardialer Taurinkonzentration ist in den gleichen Krankheiten wie congestive Herzausfall, Bluthochdruck und hypernatremia anwesend. Das Ziel der Studie war die Bewertung der allgemeinen Taurinentleerung, verursacht, indem es machte die Ratten Getränk guanidinoethyl Sulfonat (GES)--ein Hemmnis des Taurintransportes Konzentration des Flüssigkeitshaushalts und des arteriellen Drucks sowie des Plasmas ANP unter Normalbedingungen und nach Zunahme der Natriumbelastung beeinflussend. Die 103 männlichen Wistar-Ratten, die 250-300 g wiegen, wurden benutzt. Die Tiere wurden in 5 Gruppen getrennt. Kontrollgruppe empfing Leitungswasser, um zu trinken. Gruppe II wurde Natrium-geladen, indem man 171 mmol/l NaCl trank. In Gruppe III wurde Zerstörung des Taurins durch die Aufnahme von 60 mmol/l GES erreicht. Ratten in der Gruppe IV tranken 60 mmol/l GES in 171 mmol/l NaCl. Gruppe V wurde gemacht, um 200 mmol/l Taurin in 171 mmol/l NaCl zu trinken. Alle Tiere hatten Standardnahrung und waren jederzeit in der Lage zu trinken. Dauer des Experimentes war 20 Tage. Am Anfang und nach 10 und 20 Tagen wurden die Ratten gewogen und ihr systolischer Blutdruck wurde durch Endstückplethysmographie gemessen. Nachdem 10 und 20 Tage der Studie, der Plasma- und Myocardiumtaurinkonzentration, DER ANP-, Hematocrit-, Plasma osmolity-, natremia-, kalemia-, Harnstoff- und Kreatininkonzentrationen entschlossen waren. GES für 20 Tage nehmen geführt zu 43% Abnahme des Plasmataurins und seines Myocardiuminhalts über 50% verglichen mit Kontrollgruppe (Tab. 2). Hohe, statistisch bedeutende Wechselbeziehung (r = 0,50, p < 0,001) zwischen Myocardiumtaurin und Plasma ANP wurden gefunden. Die Tiere mit Taurinentleerung hatten erheblich niedrigere (ungefähr 30%) Konzentration Plasmas ANP (Tab. 3), höheres natremia (Tab. 4) und ihr arterieller Druck erhöhte wegen der Natriumbelastung. Systolischer Druck war 11 Torr höher in dieser Gruppe im Vergleich zu Steuerung und in anderen Gruppen (Tab. 1). Jedoch führte das Natriumladen der Ratten, die Taurinlösung tranken, zu eine Zunahme von Hematocrit, von Plasma osmolity, von Harnstoffkonzentration und von Körpermassengewinn verglichen mit Kontrollgruppe, aber ohne irgendeinen arteriellen Druckanstieg. Die Natrium-geladenen Ratten mit normaler Plasma- und Myocardiumtaurinkonzentration wurden in ähnlicher Weise beeinflußt. Die Ratten mit höherer Myocardiumtaurinkonzentration hatten niedrigeren Herzmassenindex. Ergebnisse dieser Masseleitung zu den folgenden Schlussfolgerungen: 1. Zerstörung des Taurins in den Herzen von überprüften Ratten führt zu eine Abnahme der das Atrium betreffenden natriuretic Konzentration des Peptids des Plasmas (ANP) am Plasma. 2. ANP-Absonderung, die durch Salzladen verursacht wird, ist in den Tieren mit Taurinentleerung als in den normalen Tieren niedriger. 3. Natrium-Laden von Tieren mit Taurinentleerung führt zum hypernatremia und zu eine Zunahme des arteriellen Drucks. 4. Zusatz des Taurins zu den Tieren, die mit Natrium geladen werden, führt möglicherweise zu ihre Dehydrierung.

71. Tierarzt Res morgens J. Feb 1992; 53(2): 237-41. (Untersuchung an Tieren)

Myokardiale Taurinkonzentrationen in den Katzen mit Herzkrankheit und in den gesunden eingezogenen Katzen Taurin-änderten Diäten.

Fox Fotorezeptor, Sturman JA.

Abteilung von Medizin, Tiergesundheitszentrum, New York, NY 10021.

Myokardiale Taurinkonzentrationen wurden in den Katzen mit Herzkrankheit gemessen und in den gesunden Katzen zog Diäten mit verschiedenen Konzentrationen des Taurins ein. Gruppe 1 wurde aus 26 Katzen mit 3 Kategorien von Herzkrankheit natürlich entwickeln verfasst: dilatative Cardiomyopathy (Gruppe 1A), 10 Katzen; hypertrophischer Cardiomyopathy (Gruppe 1B), 9 Katzen; und Volumenüberlastung (Gruppe 1C), 7 Katzen. Diese Katzen waren verschiedene Handelsdiäten eingezogen worden. Gruppe 2 wurde aus 40 gesunden Katzen verfasst, die die Diäten eingezogen worden waren, die in Taurinkonzentration schwanken (0 bis 1% das Taurin) für mindestens 2 Jahre. Myokardiale Taurinmittelkonzentrationen unterschieden erheblich sich nicht zwischen Katzen group-1 mit dilatative Cardiomyopathy und denen mit hypertrophischer Cardiomyopathy- oder Volumenüberlastung. Katzen in der Gruppe 1A hatten eine myokardiale Taurinmittelkonzentration 3mal höher, als gesunde Katzen eine Taurin-freie Diät einzogen (P weniger als 0,002). Myokardiale Taurinmittelkonzentrationen unterschieden erheblich sich nicht zwischen group-1A Katzen und gesunden Katzen zog eine Diät ein, die 0,02% Taurin enthält; group-1A Katzen hatten erheblich niedrigere myokardiale Taurinmittelkonzentrationen, als gesunde Katzen einzogen eine synthetische Diät taten, die Taurin 0,05 oder 1,0% enthält (P weniger als 0,001). Akute orale Einnahme des Taurins in 5 group-1A Katzen schien, die myokardialen Taurinmittelkonzentrationen zu erhöhen, verglichen mit ähnlichem gegebenem Taurin der Katzen nicht während der Behandlung für Herzausfall. In den Katzen group-2 erhöhten sich myokardiale Taurinmittelkonzentrationen direkt mit Prozentsatz des diätetischen Taurins.

72. Eur J Pharmacol. 1986 am 13. Mai; 124 (1-2): 129-33. (Untersuchung an Tieren)

Positiver inotropic Effekt einiger Taurin-bedingter Mittel auf die Meerschweinchenkammerstreifen gedurchströmt mit niedrigem Kalziummedium.

Franconi F, Failli P, Stendardi I, Matucci R, Bennardini F, Baccaro C, Giotti A.

Taurin übt einen positiven inotropic Effekt bei einer niedrigen Kalziumkonzentration aus. Von den Mitteln chemisch bezogen auf Taurin nur L-Cystein- und aminobenzenesulfonic saure mimische des Taurins 2 Aktion. Ihr Effekt ist konzentrationsabhängig und nicht mit der Wiederherstellung der Tauringewebekonzentration in den Meerschweinchenkammerstreifen verbunden. Unsere Daten zeigen die: (1) ist Kettenlänge des Kohlenstoffs zwischen den Amino- und Sulfogruppen ein entscheidender Faktor in der Entwicklung der Tätigkeit. (2) arbeitet Ersatz der Sulfogruppe mit anderer Säure wie der Ersatz der Primäraminogruppe oder die Einleitung von - COOH-Gruppe auf den Beta-kohlenstoff holt einen ungefähr Mangel an Tätigkeit.

73. Proc Soc Exp Biol.-MED. Okt 1984; 177(1): 143-50. (Untersuchung an Tieren)

Taurin in den Herzen und in den Körpern von embryonalen durchgehenden frühen postpartum Mäusen CF1.

Quilligan CJ, Hilton FK, Hilton MA.

Die Herzen und die restlichen Körper von embryonalen und fötalen Mäusen des bekannten Gestationsalters und der neugeborenen Mäuse bis zum Alter von 8,5 Tagen wurden auf die Aminosäure, Taurin, durch Hochleistungsflüssigchromatographie gefriertrocknet, gewogen und analysiert. Obgleich Herztaurin nur ein kleiner Bruch des Taurins im Rest des Körpers in allen gestudierten Tieren ist, ist die Konzentration des Taurins im Herzen der im Rest des Körpers (nmole/mg gefriertrocknetes Gewicht 40-45) in den Embryos durch Tag 14,5 der Schwangerschaft ähnlich. Herztaurinkonzentration fängt dann an, die des Restes des Körpers zu übersteigen, der allmählich während des studierten Zeitraums sinkt. Eine Verdoppelung der Herztaurinkonzentration wird an der Geburt gesehen (Tag 19,5) wenn das Herz zum Körpertaurinverhältnis deutlich steigt und wird bei 2-4 während des Zeitraums der Beobachtung aufrechterhalten. Eine maximale Konzentration des Herztaurins (110 nmole/mg gefriertrocknetes Gewicht) wird 2,5 Tage nach Geburt notiert. Die dramatische Zunahme in der Herztaurinkonzentration zu der Zeit der Geburt folgt dem berichteten Auftritt in den neugeborenen Mäuseherzen von erwachsenen Niveaus von Beta-adrenergischen Empfängern und von erhöhten Arbeitsbelastung des Herzens.

74. Eur J Pharmacol. 1984 am 17. Februar; 98(2): 269-73. (Untersuchung an Tieren)

UMBAU bekämpft die zentralen kardiovaskulären Effekte des Taurins.

Bousquet P, Feldman J, Bloch R, Schwartz J.

Der Taurinantagonist UMBAU wurde für seine blockierende Tätigkeit in Richtung zu den zentralen kardiovaskulären Effekten des Taurins und des muscimol überprüft. Einspritzungen Intracerebroventricular (i.c.v.) des Taurins (1-1000 micrograms/kg) und des muscimol (0.1-3 micrograms/kg) in der betäubten Katze führten zu Hypotonie und Bradykardie. Vorbehandlung mit UMBAU (1 mg/kg i.c.v.) bekämpfte die Blutdruckeffekte des Taurins. Die Selektivität dieses Antagonismus wird besprochen, da UMBAU sich auch rechts verschob, welches die Blutdruck-Ansprechen- auf die Dosiskurve mit muscimol erhielt.

75. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. Feb 1984; 43(2): 343-6. (Untersuchung an Tieren)

Weiterer Beweis der antiarrhythmic Wirksamkeit des Taurins im Rattenherzen.

Hernandez J, Artillo S, Serrano MI, Serrano JS.

Der mögliche antidysrrhythmic Effekt des Taurins ist „in vitro“ und „in vivo“ studiert worden. „In-vitroexperimente wurden an einem Modell der Automatik verursacht in der lokalisierten rechten Herzkammer der Ratte durchgeführt. Die „in vivo“ Studien sind auf den betäubten Ratten durchgeführt worden und den Effekt des Taurins auf die elektrische Aktivität des Herzens festgesetzt durch ununterbrochene ECG-Aufzeichnungen. Taurin verringert die „in-vitro“ automatische Kammerfrequenz. „In vivo“ verringert Herzfrequenz (pp.-Abstand erhöht sich) und Leitung durch das Kammermyocardium (dehnt QRS-Abstanddauer aus). Wir stellen, dass Taurin experimentell antidysrrhythmic Tätigkeit „in vitro“ und „in vivo“ besitzt, das würden rechtfertigen weitere Forschung fest.

76. Leben Sci. 1983 am 24. Oktober; 33(17): 1649-55. (Untersuchung an Tieren)

Effekte des Taurins und des Taurinantagonisten auf einige Atmungs- und kardiovaskuläre Parameter.

Wessberg P, Hedner T, Hedner J, Jonason J.

Atmungsleistung, Herzfrequenz und Blutdruck wurden in halothane betäubten Ratten nach Verwaltung des Taurins und dem mutmaßlichen Taurinantagonisten 6 aminomethyl-3-methyl-4H-1,2,4-benzothiadiazine-1, 1 Dioxidhydrochlorid (UMBAU) studiert. Taurin Intracerebroventricular (i.c.v.) drückte die Belüftung wegen des verringerten neuralen Atmungsantriebs und der Krise von Atmungs-TIMING-Mechanismen nieder. I.c.v. Verwaltung von 1-100 Mikrogrammen UMBAU verursachte keine Änderungen in den Atmungs- und zirkulierenden Parametern, die ausgenommen in den Abstand der höchsten Dosis studiert wurden, in dem Atemfrequenz und winzige Belüftung deprimiert waren. Die Atemnot, die durch Taurin verursacht wurde (0,2 mg) oder Beta-alanin (1 mg) wurde durch Verwaltung des UMBAUS bekämpft (100 Mikrogramme). Jedoch bekämpfte UMBAU nicht die Atmungseffekte, die durch i.c.v verursacht wurden. Glycin oder Gamma-aminobutyrige Säure (GABA) in den äquipotenten Atmungsberuhigungsmitteldosen. Die Abnahme im neuralen Atmungsantrieb sowie „im Atmungs-TIMING“ nach i.c.v. Taurin restituted in Richtung zu den Steuerwerten durch UMBAU. Die Hypotonie und die Bradykardie, die durch Taurin verursacht wurden, wurden auch durch UMBAU bekämpft. Es wird geschlossen, dass UMBAU scheint, die Beruhigungsmittelaktion des Taurins und des Beta-alanins aber nicht des GABA und des Glycins auf Atmungsleistung zu bekämpfen. UMBAU besäße möglicherweise auch etwas teilweise Agonisttätigkeit in den höheren Dosen.

77. Cardiovasc Res. Okt 1983; 17(10): 620-6. (Untersuchung an Tieren)

Schutz durch Mundvorbehandlung mit Taurin gegen die negativen inotropic Effekte des Niedrigkalziummediums auf lokalisiertes gedurchströmtes Kükenherz.

Sawamura A, Azuma J, Harada H, Hasegawa H, Ogura K, Sperelakis N, Kishimoto S.

Küken wurden Taurin mündlich unter Verwendung eines Cannula gegeben, der unten in den Ösophagus gedrückt wurde. Diese Behandlung hatte das Herz geschützt, als nachher entfernt, gegen die Abnahme der zusammenziehbaren Kraft im gedurchströmten Herzen, bewerkstelligte durch Niedrigkalziummedien. Ein kleines aber statistisch bedeutender Anstieg in der Taurinkonzentration trat im Kammergewebe solcher vorbehandelten Herzen auf. Demgegenüber beeinflußte Vorbehandlung mit Taurin nicht Kammerkalziumniveau. Zusatz des Taurins (3 bis mmol 100. litre-1) in die durchströmende Lösung änderte nicht das zyklische Ampere-Niveau in den Steuerung gedurchströmten Herzen, und nicht gekonnt Kriechspuraktionspotentiale in den Herzen verursachen, deren schnelles Na+ lenkt, war durch hohes K+ inaktiviert worden (mmol 25. litre-1). Jedoch produzierte Taurinübergießen eine bedeutende positive inotropic Aktion, die nach Minute 5 bis 10 Belichtung stabil wurde.

78. Med Biol. Dezember 1982; 60(6): 316-22. (Untersuchung an Tieren)

Kardiovaskuläre und ventilationseffekte des Taurins und des homotaurine in betäubten Ratten.

Paakkari P, Paakkari I, Karppanen H, Halmekoski J, Paasonen M.

Die kardiovaskulären und ventilationseffekte von intravenösen (i.v.) oder intracerebroventricular (i.c.v.) Einspritzungen der aminosulphonic Säuren, Taurin und homotaurine, wurden in Uräthan-betäubten Ratten studiert. Taurin verursachte mengenabhängige Fälle in Blutdruck, in Herzfrequenz und in Gezeiten- ventilationsvolumen auf i.c.v. aber nicht auf i.v. Verwaltung. Homotaurine verursachte mengenabhängige Hypotonie und Bradykardie als gegebenes i.v. und i.c.v. Es war jedoch effektiver als eingespritztes i.c.v. und die Abnahme am Gezeiten- ventilationsvolumen nach i.c.v auftraten. Verwaltung von nur homotaurine. Vorbehandlung der Ratten mit Reserpin verminderte die hypotonischen und bradycardic Antworten zum Taurin und zum homotaurine. Atenolol und Atropin beide teils gehemmt und in der Kombination total abgeschafft, in den bradycardic Effekten des Taurins und im homotaurine, ohne die hypotonischen Antworten zu diesen Mitteln zu ändern. Die ventilationsantworten wurden nicht erheblich durch irgendwelche der Vorbehandlungen geändert. Die Ergebnisse schlagen vor, dass die zentralen kardiovaskulären Effekte des Taurins und des homotaurine durch eine Abnahme am sympathischen Ton und an einer Zunahme des parasympathischen Tones vermittelt werden.

79. Morgens J Clin Nutr. Feb 1981; 34(2): 204-10. (Untersuchung an Tieren)

Gallenlipidänderungen in Taurin-verbrauchten Affen.

Stephan ZF, Armstrong MJ, Hayes kc.

Neugeborenes cebus und die Javaneraffen, unterscheiden in ihrer inhärenten Tauringlycinkonjugation von Gallenflüssigkeiten, wurden Taurin-freie Sojaproteinsäuglingsformel (Isomil) mit oder ohne addiertes Taurin eingezogen (trockene Diät von 500 mg/kg). Nach 5 Monaten wurden Affen betäubt, unterbrochen ihre enterohepatic Zirkulation und ihr Gallenpool, das für 4,5 H. abgelassen wurde. Gallenflüssigkeitskonjugation, Gesamtgallenflüssigkeitspoolgröße, Gallenlipidzusammensetzung und theoretische maximale Cholesterinlöslichkeit in der Galle waren entschlossen. Taurinentleerung in cebus Affen, ein Zwingungstaurin conjugator (97%), verringerte nicht Gallenflüssigkeitskonjugation mit Taurin oder es änderte Gallenflüssigkeits-Poolgröße, Gallenlipidzusammensetzung oder theoretische maximale Cholesterinlöslichkeit in der Galle. Andererseits Taurinentleerung im Cynomolgus, Spezies, die normalerweise mit etwas Glycin (15 bis 20%) konjugieren, erheblich verringerte Konjugation vom Taurin mit Gallenflüssigkeiten von 84 bis 64%, die des Glycins von 16 bis 36% im Wesentlichen verdoppelnd. Außerdem verbesserte theoretische maximale Cholesterinlöslichkeit in der Cynomolgusgalle erheblich infolge der Taurinentleerung. Diese Verbesserung war mit der erhöhten Prozentsatzverteilung des Gallenphospholipids von 17 bis 33% verbunden und der Reihe nach teilte eine Zunahme des taurochenodeoxycholate an taurocholate Verhältnis von 0,7 bis 2,9 mit. Begleitende Zunahme der Gallencholesterinkonzentration, die mit erhöhter Glycinkonjugation verbunden ist, schloss alle mögliche Änderungen in der Prozentsättigung der Galle aus, die bei 130% für beide diätetischen Gruppen Cynomolgus konstant blieb. Taurochenodeoxycholate konservierte einzigartig Taurin angesichts der Körpertaurinentleerung. Taurinverfügbarkeit folglich hat möglicherweise einen erheblichen Einfluss auf Gallenflüssigkeitseigenschaften und Cholesterinlöslichkeit in einem Konjugationsprimas des Glycins.

80. Neuer Adv-Bolzen Herz-Struct Metab. 1976 26. bis 29. Mai; 12:259-63. (Untersuchung an Tieren)

Herzmuskeltaurin: Effekte der akuten linken Kammerischämie im Hund und im anoxic Übergießen des Rattenherzens.

Krasser MF 3., Lied W, Lombardini JB.

Es ist vorgeschlagen worden, dass Taurin möglicherweise oder eins seiner Stoffwechselprodukte, anti-arrhythmic Effekte im Herzmuskel ausüben. Die vorliegenden Untersuchungen überprüften die Effekte der akuten linken Kammerischämie im Hund (in vivo) und des ganzen Herzsauerstoffmangels im gedurchströmten Rattenherzen (in-vitro) auf den Inhalt und die Verteilung des Taurins. In den Schaltklauen wurde eine zunehmende äußer-zu-innere Steigung im Tauringehalt in der linken Herzkammer beobachtet. Linke Bindung der mit einem Zirkumflex versehenen Arterie vier Stunden lang verringerte deutlich Gewebetauringehalt, das größte Verschwinden, das in der Innenzone auftritt. Anoxic Übergießen ergab eine ähnliche Abnahme Rattenan den kammertaurinniveaus. Wiederaufnahme des Taurins in den Herz Perfusates zeigte dieses Gewebeverschwinden an, zweitens Sauerstoffmangel, beteiligtes Durchsickern in die extrazellulare Flüssigkeit eher als metabolische Umwandlung.

Cholestasis

81. Morgens J Clin Nutr. Feb 1983; 37(2): 221-32.

Taurin verhindert den Cholestasis, der durch lithocholic saures Sulfat in den Meerschweinchen verursacht wird.

Dorvil NP, Yousef IM, Tuchweber B, Roy cm.

Die Hypothese, die die Aminosäure, die für die Konjugation von sulfolithocholate (S-LCA) benutzt wird ein kritischer bestimmender Faktor seines cholestatic Potenzials ist, wurde im Meerschweinchen geprüft, das 90% seiner Gallenflüssigkeiten mit Glycin konjugiert. Zwölf Gruppen Tiere wurden benutzt, um den Effekt des Taurins zu studieren einziehend bei einer Konzentration von 0,5% im Trinkwasser für Zeiträume von 1, 3 und 5 Tagen vor einer iv-Einspritzung des Körpergewichts 18 mumol/100 g S-LCA. Gallenfluß wurde in 30 minimalen Aliquoten über einen 3 h-Zeitraum überwacht und die Gallenflüssigkeitsabsonderung sowie das Verhältnis des Glycins/Taurin von konjugierten Gallenflüssigkeiten waren entschlossen. Am Ende der verschiedenen Zeiträume, wurden die Lebern durch Licht und Elektronenmikroskopie überprüft. Innerhalb 3 Tage nachdem Taurinverwaltung dort eine Zunahme des Gallenflusses und einer Umkehrung vom Glycin/war, vom Taurin konjugiert Verhältnis mit Taurin das Werden überwiegend. Lebermorphologie war außer einer geringfügigen Ansammlung von Lipiden nach 5 Tagen Taurinfütterung unverändert. In den Tieren, die nicht mit Taurin vorbehandelt wurden, führte S-LCA Einspritzung zu einer progressiven Abnahme am Gallenfluß so, dass sie auf weniger als 20% am Ende der 3 h-Sammlung verringert wurde. S-LCA wurde fast ausschließlich mit Glycin konjugiert. Demgegenüber in den Gruppen, die Taurin für 1, 3 und 5 Tage vor der S-LCA Einspritzung eingezogen wurden, war Gallenfluß mit dem der Gruppen vergleichbar, die Taurin allein eingezogen wurden. Das S-LCA, das in der Galle wieder hergestellt wurde, wurde in hohem Grade mit Taurin konjugiert. S-LCA Tiere, die mit Taurin vorbehandelt wurden, wiesen keine Leberzelländerungen während die Gruppe auf, die nicht Taurin empfangen hatte, bevor die S-LCA Einspritzung zahlreiche zellplasmatische Vakuolen mit normalen Galle Canaliculi zeigte. Diese Daten stellen dar, dass dem die Erhöhung möglicherweise der Verfügbarkeit des Taurins durch diätetische Durchschnitte eine Schutzwirkung gegen den Cholestasis ausübt, der durch Monohydroxy- Gallenflüssigkeiten verursacht wird.

Netzhautfunktion

82. J Neurosci Res. 2003 am 1. September; 73(5): 731-6. (Untersuchung an Tieren)

Exogenes Glutamat und Taurin üben differenziale Aktionen auf lichtinduzierter Freisetzung von zwei endogenen Aminosäuren in lokalisierter Rattenretina aus.

Barabas P, Kovacs I, Kardos J, Schousboe A.

Abteilung von Neurochemie, Institut von Chemie, chemisches Forschungszentrum, ungarische Akademie von Wissenschaften, Budapest, Ungarn.

Eine dunkel-angepasste lokalisierte Rattenretina, vorbelastet mit [(14)] Glutamat C ([(14) C] Glu) und [(3)] Taurin H ([(3) H] Tau), superfused mit künstlicher Zerebrospinalflüssigkeit (ACSF) in Ermangelung und das Vorhandensein von Glu (1 Millimeter) oder Tau (1 Millimeter) sowie die dihydrokainic Säure der Glu-Aufnahmehemmnisse (DHK, 0,04 Millimeter) und trans-L-pyrrolidine-2,4-dicarboxylate (t-PDC, 0,004 Millimeter). Nach Minute 10 heller Anregung, wurden das extrazellulare Niveau von [(14) C] Glu und [(3) H] Tau bis 82 +/- 2% und 65 +/- 4% der Steuerung, beziehungsweise verringert. Basale Freigabe wurde erhöht, als Tau und t-PDC zusammen angewendet wurden, obgleich keine der Mittel jeden möglichen Effekt hatten, als einzeln angewendet. Glu und DHK hatten keinen Effekt. Die Abnahme von [(14) C] Glu-Ausströmen, das durch Lichtreize erwähnt wurde, wurde durch t-PDC und Tau erhöht, entweder fügte separat oder zusammen hinzu, während Glu und DHK ohne Effekt waren. Demgegenüber [(3) H] wurden die Tau-Ausströmenveränderungen, die durch Lichtreize verursacht wurden, deutlich durch Tau und Glu verringert. Diese Ergebnisse schlagen deutlich verschiedene Rollen von Tau und von Glu in den lichtinduzierten Antworten in der Säugetier- Retina, einschließlich eine mögliche Rolle für Tau in den Lichtadaptionsprozessen vor. Copyright Wiley-Liss 2003, Inc.

83. Nutr Neurosci. Aug 2003; 6(4): 253-61. (Untersuchung an Tieren)

Effekte des Taurinmangels und der chronischen Methanolverwaltung auf Rattenretina, Sehnerv und Gehirn Aminosäuren und monoamines.

Gonzalez-Quevedo A, Obregon F, Urbina M, Rousso T, Lima L.

Instituto de Neurologia y Neurocirugia, Ciudad De La Habana, Kuba.

Ein chronischer Intoxikationsentwurf des Methanols (MeOH) (IP 2 g/Kg/Tag für 2 Wochen) wurde in den Sprague Dawley Ratten durchgeführt, vorher verbraucht von den Folaten mit Methotrexat (MTX). Beta-alanin (Beta-ala), 5%, wurde auch zu einigen Tieren im Trinkwasser verwaltet. Aminosäuren wurden im Plasma, in der Retina, im Sehnerv, im Hippokamp und in der hinteren Rinde durch HPLC mit Fluoreszenzentdeckung und in den monoamines in der Retina, im Hippokamp und in der hinteren Rinde durch elektrochemische Entdeckung bestimmt. Beta-Alaverwaltung verringerte Niveaus des Taurins (Tau) im Plasma, im Hippokamp und in der hinteren Rinde, aber nicht in der Retina und im Sehnerv. Konzentration des Aspartats (Asp) im Sehnerv wurde MTX-MeOH behandelte Tiere erhöht, und die Verwaltung von Beta-ala änderte nicht diesen Aufzug. Die Vereinigung von Beta-ala mit MTX-MeOH produzierte eine Zunahme des Threonins und eine Abnahme von hydroxytryptamine 5 (5-HT) an der Retina, ohne Säure 5 zu ändern hydroxyindoleacetic, während im Hippokamp ein Aufzug des Asparagins beobachtet wurde. Wir stellen, dass, der Retina, Beta-ala im Verbindung mit MTX-MeOH Serotonin erhöhte und Umschlagsgeschwindigkeit des Dopamins (DA) verringerte, und ergaben Änderungen in der Aminosäurebalance fest, die glycinergic Tätigkeit beeinflussen könnte. Andererseits im Hippokamp, konnte Asp-Metabolismus durch Tau-Entleerung mit Beta-ala beeinflußt werden.

84. Freies Radic Res. Mrz 2003; 37(3): 323-30. (Untersuchung an Tieren)

Möglicher therapeutischer Effekt von Antioxydantien in der experimentellen zuckerkranken Retina: ein Vergleich zwischen chronischem Taurin und Vitamin E plus Selenergänzungen.

Di Löwe MA, Ghirlanda G, Gentiloni Silveri N, Giardina B, Franconi F, Santini SA.

Abteilung von Notmedizin, katholische Universität, Rom, Italien.

Obgleich gute glycaemic Steuerung die Entwicklung und die Weiterentwicklung der zuckerkranken Retinopathie verzögern kann, sind neue Therapien erforderlich, eine bessere Steuerung dieser zuckerkranken Komplikation zu erreichen. Oxidativer Stress scheint, ein beitragender Faktor in den zuckerkranken Netzhautänderungen zu sein, deshalb ist es vorgeschlagen worden, dass Antioxydantien möglicherweise nützlich sind, wenn man zuckerkranke Netzhautänderungen verringert. Jedoch sind viele Fragen noch offen. Tatsächlich bleibt es festgestellt zu werden, das Antioxydantien das aktivste sind, wenn sie chronisch in vivo und ihre effektiven Dosierungen verwaltet werden. Deshalb verglichen wir den Effekt von chronischen Taurinergänzungen gegen eine Mischung des Vitamins E + Selen auf die biochemischen Netzhautänderungen, die durch Diabetes in verschiedenen Stadien der Krankheit verursacht wurden. Kurz streptozotocin (STZ) wurden zuckerkranke Ratten für 4 Monate den diätetischen Ergänzungen folgend verwaltet: (a) 2% (w/w) Taurin; (b) 5% (w/w) Taurin; (c), 200 IU-Vitamin E + 8 Diät mg selenium/kg (d) 500 IU-Vitamin E + 8 Diät mg selenium/kg. In zuckerkranker Ratte STZ in der schlechten metabolischen Steuerung (d.h. mmol/l der Serumglukose >16.5), bei 2, wurden 4, 8, 16 Wochen dem Anfang von Diabetes folgend, konjugierte Netzhautdiene (CD) und Lipidhydroperoxide (LP) erheblich und nach und nach erhöht, während Natriumpumpentätigkeit allmählich und erheblich verringert wurde. Im Taurin und im Vitamin war E + Selen ergänzte zuckerkranke Ratten, glycaemia und Körpergewicht nicht zu denen von nicht ergänzten zuckerkranken Tieren erheblich unterschiedlich. In den zuckerkranken Ratten 2 und 5% verringerte das Taurin erheblich CD. Diese Reduzierung ist langlebig. Betreffend die CD beide verringerte Vitamin e- + Selenergänzungen CD nur während der ersten 4 Wochen von Diabetes. Zwei-Prozent-Taurinergänzung senkte erheblich LP für die ersten 8 Wochen der Krankheit, während 5% Taurin-verursachenreduzierung während der experimentellen Zeit des Ganzen dauerte. Ein 200 IU-Vitamin E + Selenergänzung mg-8 nicht erheblich änderte LP, während 500 IU-Vitamin E + Selen mg-8 sie erheblich während des Ganzes studierten Zeitraums senkte. Schließlich konservierte Taurin die Atpasetätigkeit, die bei 5% als 2% effektiver ist. Zweihundert IU-Vitamin E + Selen mg-8 nicht im Allgemeinen änderte Pumpentätigkeit, während 500 IU-Vitamin E + Selen mg-8 teilweise die Abnahme an der Pumpentätigkeit verhinderte. Wir stellen fest, dass Taurin und Vitamin E + Selenergänzungen die biochemischen Netzhautabweichungen verbessern, die durch Diabetes verursacht werden. Diese Effekte sind Dosis und zeitabhängig außerdem, ist der Effekt des Taurins auf CD langlebiger als der des Vitamins E + Selen. Darüber hinaus scheint Taurin, Konserve Atpasetätigkeit im Vergleich zu Vitamin zu verbessern E + Selen. Schließlich in den zuckerkranken Tieren wird eine negative Wechselbeziehung zwischen CD und LP auf einer Seite und Na+K+ATPase-Tätigkeit auf der anderen gefunden; so scheinen Lipidperoxidation und Pumpentätigkeit verbunden zu sein. Die gleichen umgekehrten Wechselbeziehungen sind im Vitamin E + Selen ergänzte zuckerkranke Ratten anwesend, aber sind in Taurin ergänzten Tieren verloren. Deshalb werden Taurineffekte nicht einfach durch seine Oxydationsbremswirkung vermittelt möglicherweise. So verringern das chronische (4-Monats-) Taurin und -vitamin E + Selenergänzungen biochemische Netzhautänderungen in der zuckerkranken Ratte in der schlechten metabolischen Steuerung.

85. Nutr Neurosci. Apr 2002; 5(2): 75-90.

Taurin: Beweis der physiologischen Funktion in der Retina.

Militante JD, Lombardini JB.

Abteilung von Pharmakologie, Texas Tech University Health Sciences-Mitte, Lubbock 79430, USA.

Taurin ist eine freie Aminosäure, die in den hohen millimolar Konzentrationen im Säugetier- Gewebe gefunden wird und ist an die Retina besonders reichlich. Säugetiere synthetisieren Taurin endogen mit unterschiedlichen Fähigkeiten, mit etwas Spezies, die von den diätetischen Quellen des Taurins als andere abhängiger sind. Menschenkinder scheinen, vom diätetischen Taurin als Erwachsene abhängiger zu sein. Speziell ist es hergestellt worden, dass Sichtfunktionsstörung in menschlichem und im Tier Ergebnisse vom Taurinmangel unterwirft. Außerdem wird der Mangel mit einfacher Ernährungsergänzung mit Taurin aufgehoben. Die Daten schlagen vor, dass Taurin ein wichtiger neurochemischer Faktor im visuellen System ist. Jedoch sind die genaue Funktion oder die Funktionen des Taurins in der Retina trotz des Fortsetzens der wissenschaftlichen Studie noch ungelöst. Dennoch wird die Bedeutung des Taurins in der Retina in den folgenden experimentellen Ergebnissen bedeutet: (1) weist Taurin erhebliche Auswirkungen auf biochemischen Systemen in vitro auf. (2) wird die Verteilung des Taurins fest in den verschiedenen Netzhautzellarten durch die Entwicklung der Retina reguliert. (3) Taurinentleerungsergebnisse in den bedeutenden Netzhautverletzungen. (4) ist Taurinfreigabe und -aufnahme gefunden worden, um eindeutige regelnde Mechanismen in der Retina einzusetzen.

86. Glia. Feb 2002; 37(2): 153-68. (Untersuchung an Tieren)

Lokolisierung von Taurintransportern, von Taurin und (3) von h-Taurin Ansammlung in der Rattenretina, -Pituitary und -gehirn.

Kriegsgefangen DV, Sullivan R, Reye P, Hermanussen S.

Abteilung der Physiologie und der Pharmakologie, Schule von biomedizinischen Wissenschaften, Universität von Queensland, Brisbane, Australien. d.pow@mailbox.uq.edu.au

Das Nervensystem enthält einen Überfluss am Taurin, eine neuroaktive Sulfosäure. Antikörper wurden gegen zwei geklonte Hochaffinitätstaurintransporter erzeugt, bezogen in dieser Studie als TAUT-1 und TAUT-2. Die Verteilung von so wurde mit der Verteilung des Taurins im Rattengehirn, -Pituitary und -retina verglichen. Das zelluläre Muster [(3)] der Aufnahme des Taurins H in den Gehirnscheiben, in den pituitären Scheiben und in den Retinae wurde durch Autoradiografie überprüft. TAUT-2 war mit Gliazellen, einschließlich die Bergmann-Gliazellen des Kleinhirns und der Astrocytes in den Hirnregionen wie Hippokamp überwiegend verbunden. Die niedrige Kennzeichnung für TAUT-2 wurde auch in einigen Neuronen wie Pyramidenzellen CA1 beobachtet. Verteilung TAUT-1 war begrenzter; im hinteren Pituitary war TAUT-1 verbunden, mit den pituicytes aber war von den Gliazellen in den Zwischen- und vorhergehenden Vorsprung abwesend. Andererseits im Gehirn war TAUT-1 mit Kleinhirn-Purkinje-Zellen und, in der Retina, mit Fotorezeptoren und zweipoligen Zellen verbunden. Unsere Daten schlagen vor, dass intrazelluläre Taurinniveaus möglicherweise in den Gliazellen und in den Neuronen im Teil durch spezifische Hochaffinitätstaurintransporter reguliert werden. Die heterogene Verteilung des Taurins und seiner Transporter im Gehirn versöhnt gut nicht mit der Möglichkeit, dass Taurin nur als ein überall vorhandenes osmolyte in den Nervengeweben auftritt. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

87. Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi. Nov. 2000; 16(4): 343-6.

[Einflüsse des Taurins und der Mikronährstoffe auf Stickstoffmonoxid Synthaseausdruck und cGMP Inhalt in der Rattenretina]

[Artikel auf Chinesisch]

MI M.Ü., Zhu JD, Wei N, Shi YG, Huang Gr.

Abteilung von Nahrung und von Hygiene, an dritter Stelle militärische medizinische Universität, Chongqing 400038.

AIM: Zu den Einfluss des Taurins und der Mikronährstoffe auf Sichtsignalübertragung nachforschen. METHODEN: Wistar-Ratten wurden in drei Gruppen unterteilt, ist die Kontrollgruppe, Experimentgruppe 1 und Experimentgruppe 2, und eingezogen für 3 Wochen mit Normalkost, 5mal und 10 Zeitdosen von Anforderungen des Taurins, des Vitamins A, des Vitamins B, des Zinks und des Selens, dann wurden jede Behandlungsgruppe in helle Gruppe und Dunkelanpassungsgruppe unterteilt. Nach der Fütterung anderer 3 Tage in der unterschiedlichen Umwelt mit Normalkost, wurden alle Tiere getötet und cGMP Niveau und Nr.-Ausdruck wurden in der Retina und im retinogeniculate analysiert. ERGEBNISSE: Der Nr.-Ausdruck- und -cGMPinhalt von Fotorezeptor Zellen, Sehrinde und retinogeniculate wurde der Dunkelanpassungsgruppe erhöht, die mit heller Gruppe verglichen wurde. Ernährungsintervention konnte die Nr. erhöhen, die in der dunklen Umwelt beflecken, erhöht dem cGMP Inhalt ob Licht oder dunkler Zustand. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Verteilung, der Ausdruck und der Inhalt ohne und das cGMP sind im verschiedenen Lichtadaptionsstatus ziemlich unterschiedlich. Taurin- und Mikronährstoffintervention kann modurate die Sichtsignalübertragung, oder Visionsfunktion vermittelte durch die Änderungen ohne oder das cGMP.

88. Adv Exp Med Biol. 2000;483:441-51.

Effekte der osmotischen und hellen Anregung auf Ausströmen 3H-taurine von lokalisierten äußeren Segmenten der Stange und der Synthese von tauret in der Froschretina.

Petrosian morgens, Haroutounian JE, Fugelli K, Kanli H.

Buniatian Inst. von der Biochemie von nationalem. Acad. Sci. von Armenien Eriwan.

Nach Einspritzung von 3H-taurine in Augäpfel von Fröschen und von Wartung für 3 h in der Dunkelheit durch ein leichtes Rütteln, wurde ein fast homogener Bruch von äußeren Segmenten der Stange (ROS) vorbereitet. Über eine 22% Abnahme an der Spannkraft, die verursacht wurde, indem die Verringerung von NaCl in isotonischer 225 mOsm normaler Lösung, verursachte eine schnelle Zunahme des Ratenkoeffizienten des Ausströmens von 3H-taurine vom ROS-Bruch. Der Höchststand des erhöhten Ausströmenratenkoeffizienten war 7mal höher als das basale isotonische Niveau. Dieses zeigt an, dass Taurin zur Volumenregelung, entweder über selektive Kanäle im Wesentlichen beitragen könnte, oder eine Träger Bahnen Transporter-vermittelte. Für die weitere Klärung, wenn Taurin im ROS schmilzt, für das Licht, sind andere Experimente wurden durchgeführt empfindlich. Auch nicht helle Anregung von dunkel-angepassten ROSs-Brüchen oder dunkle Anregung von schwach belichtetem ROSs deckten alle nachweisbaren Änderungen im Ausströmenratenkoeffizienten von 3H-taurine auf. Diese Ergebnisse zeigen dieses lichtinduzierte Taurinausströmen an, wenn anwesend im ROS, müssen klein sein, verglichen mit hypoosmotic verursachtem Ausströmen. So bleibt die Frage der lichtinduzierten Freisetzung von Taurin von ROS weiterhin erklärt zu werden. Im zweiten Teil dieser Studie, unter Verwendung TLC (Dünnschichtchromatographie) im Verbindung mit Maßen 3H-taurine haben wir versucht zu erklären, ob Augenstrukturen der Frösche (Rana-ridibunda) tauret (retinylidenetaurine) synthetisieren können. In lokalisierten Netzhautvorbereitungen fast nicht, das jede wahrnehmbare Radioaktivität ermittelt wurde, verglich mit Hintergrundniveau. Die Fähigkeit der Augenstrukturen, zum von tauret von 3H-taurine zu synthetisieren wurde im zweiten ganzen Augeneinspritzungsexperiment aufgedeckt. Ungefähr 0,3% des Gesamt-aufgenommenen Pools 3H-taurine wurde in 3H-tauret in der dunkel-angepassten Froschretina umgewandelt. In der Retina von den Fröschen, die dem Licht verglichen wurde mit denen angepasst wurden, die waren dunkel, waren angepasste, tauret Quantitäten bemerkenswertes niedrigeres--im Durchschnitt über Hälfte. Diese Ergebnisse sind in Übereinstimmung mit unseren neuen Daten, die durch HPLC erhalten werden, die anzeigen, dass tauret Niveaus, die mehrmals höher in den dunkel-angepassten Froschretinae mit denen nach langlebiger Lichtadaption verglichen. Die Berücksichtigung dieser Ergebnisse man kann feststellen, dass die Hauptstruktur, die fähig ist, 3H-tauret zu synthetisieren, vermutlich Pigmentepithel eher als Retina ist.

89. Neurochem Res. Nov. 1999; 24(11): 1333-8.

Taurin und seine trophischen Effekte in der Retina.

Lima L.

Laboratorio de Neuroquimica, Centro de Biofisica y Bioquimica, Instituto Venezolano de Investigaciones Cientificas, Caracas. llima@cbb.ivic.ve

Das Schwefelaminosäuretaurin besitzt variable Funktionen während der Entwicklung und der Regeneration des Zentralnervensystems. Die Retina synthetisieren und das Aufnahmetaurin, das die Aminosäure ist, die in der höchsten Konzentration in diesem Gewebe vorhanden ist. Mangel des Taurins ändert die Struktur und die Funktion der zerebralen und Kleinhirnrinde sowie die Retina. Taurin erhöht Ergebnis der postcrush Goldfischretina in der Kultur, teilweise, indem es Kalziumzufluß und auch durch die Modulation von Proteinphosphorylierung erhöht. Seine Konzentration erhöht sich der Retina, nachdem die Verletzung des Sehnervs und die intraocular Einspritzung von ihm, zwischen der Zerstampfung und dem explantation, das Ergebnis von neurites anregt. Zusammen genommen, obgleich es viele ungelösten Fragen über die Mechanismen der Aktion dieser Aminosäure als trophische Substanz gibt, stützen die Ergebnisse die Rolle des Taurins während der Regeneration des Sehnervs.

90. Neurochem Int. Okt 1999; 35(4): 301-6. (Untersuchung an Tieren)

Insulin-angeregte Taurinaufnahme in der Rattenretina und im Netzhautpigmentepithel.

Salceda R.

Departamento de Neurociencias, Instituto de Fisiologia Celular, Universidad Nacional Autonoma De Mexiko, D.F., Mexiko. rsalceda@ifisiol.unam.mx

Taurin wird bei millimolar Konzentration in der Retina und Netzhautim pigmentepithel gefunden. Hohe Konzentrationen des Taurins sind für Wartung der Netzhautfunktion wesentlich. Taurinaufnahme durch Retina und Netzhautpigmentepithel wurde erheblich durch physiologische Konzentrationen des Insulins sowie durch hohe Glukosekonzentrationen erhöht. Die Ergebnisse zeigen an, dass beide, Glukose und Insulin erhöhte Taurinaufnahme durch eine Zunahme der Transportkapazität auftritt, die eine zusätzliche, kleine Abnahme an der Affinität der Taurinfördermaschine ausglich. Ähnliche Ergebnisse wurden in der Retina und im Netzhautpigmentepithel von den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten beobachtet und vorschlugen, dass Glukose und Insulin die Taurinfördermaschine durch den gleichen Mechanismus reguliert.

91. Brain Res Brain Res Rev. 1991 Mai-August; 16(2): 151-69.

Taurin: Netzhautfunktion.

Lombardini JB.

Abteilung von Pharmakologie, Texas Tech University Health Sciences-Mitte, Lubbock 79430.

Der Status und die möglichen Funktionen des Taurins in der Retina sind wiederholt worden. Taurin ist in den hohen Konzentrationen in der Retina aller geprüften Spezies anwesend, während die Netzhautkonzentrationen der Enzyme, die notwendig sind, Taurin zu synthetisieren, vorausgesetzt werden, um unter jenen Spezies zu schwanken. Die dokumentierten aktivitätsschwachen der cysteinesulfinic sauren Decarboxylase, des Schlüsselenzyms in der Taurinbiosynthese, in den Lebern der Katze, Affe und Mensch reflektieren vielleicht aktivitätsschwaches in ihren Retinae und zeigen Vertrauen auf der Diät als wichtige Quelle des Taurins an. sind hoch- und Niedrigaffinitätsbindeproteine und Aufnahmesysteme für Taurin im Netzhautgewebe beschrieben worden. Erwähnte Freisetzung von Taurin durch Licht und andere Depolarisierungsanregungen sind gut dokumentiert gewesen. Netzhautpathologien einschließlich verminderte Erge und morphologische Änderungen sind für die Tiere und Mann berichtet worden, die im Taurin unzulänglich sind. Mögliche Funktionen für Taurin in der Retina umfassen: (1) Schutz des Fotorezeptors - basiert auf den Abschirmeffekten des Taurins auf den äußeren Segmenten der Stange ausgesetzt Licht und Chemikalien; (2), Regelung von Ca2+-Transport -, der auf den modulatory Effekten des Taurins auf Ca2+ basiert, schmilzt im Vorhandensein und in Ermangelung von Atp; und (3) Regelung von Signal Transduction - basiert auf den hemmenden Effekten des Taurins auf Proteinphosphorylierung.

92. Mol Pharmacol. Aug 1989; 36(2): 256-64. (Untersuchung an Tieren)

Entsprechungen des Taurins als Anreger und Hemmnisse der Atp-abhängigen Kalziumionenaufnahme in der Rattenretina: Kombinationskinetik.

Lombardini JB, Liebowitz Inspektion, Chou TC.

Abteilung von Pharmakologie, Texas Tech University Health Sciences-Mitte, Lubbock 79430.

Taurin ist eine Aminosäure, die wichtige Rollen spielt, wenn es die strukturelle Integrität und Funktion der Retina beibehält. So wurden die Effekte des Taurins, der Taurinentsprechungen und ihrer Kombinationen im Atp-abhängigen Kalziumionenaufnahmesystem bei niedrigen Kalziumionenkonzentrationen (microM 10) in einer Rattennetzhautmembranvorbereitung studiert. (+/-) - (Transport) - Säure 2-Aminocyclopentanesulfonic (HÄHNE), eine zyklische Taurinentsprechung, die vorher bestimmt wurde, um Atp-abhängige Kalziumionenaufnahme zu hemmen, wurde demonstriert, um (Ki = 0,055 Millimeter) in Bezug auf Taurin nicht konkurrierend zu sein, d.h. änderten die Werte für die Halbsättigungskonzentrationen, die von den unterschiedlichen Konzentrationen des Taurins verglichen mit unterschiedlichen Konzentrationen des Taurins in Anwesenheit einer örtlich festgelegten Konzentration von HÄHNEN (microM 80) berechnet wurden nicht. Jedoch waren die Werte für die maximalen Änderungsgeschwindigkeiten erheblich unterschiedlich. Säure 1,2,3,4-Tetrahydroquinoline-8-sulfonic (THQS), ein weniger starkes Hemmnis der Atp-abhängigen Kalziumionenaufnahme als HÄHNE, wurde auch gezeigt, um mit Taurin, mit einer Hemmungskonstante (Ki) von 23,8 Millimeter nicht konkurrierend zu sein. So wird es vorausgesetzt, dass beide Mittel (HÄHNE und THQS) am Rezeptor anders als die Taurinbindungsstelle fungieren. Als HÄHNE und THQS in einer Mischung geprüft wurden, die ein Verhältnis (die örtlich festgelegte Verhältnismischung) von 1-teiligen HÄHNEN und von 25 Teilen THQS (durch Konzentration, in Millimeter) beibehält, unterschieden über eine breite Palette von Konzentrationen und wurden dann durch Mittlereffektpläne und -gleichung analysiert, sind die hemmenden Effekte, wie gezeigt durch den Kombinationsindex und den Dosisreduzierungsindex stark synergistisch. Die parallele Art der Mittlereffektpläne der HÄHNE und des THQS zeigt, dass die zwei Hemmnisse einen ähnlichen Modus der Aktion d.h. gegenseitig haben - Exklusives an. (+/-) - 3-Aminotetrahydrothiophene-1,1-dioxide (Druckluftanlasser) und (+/-) - piperidine-3-sulfonic Säure (PSA) sind ein Agonist und teilweiser Agonist, die stimulierende Effekte auf Atp-abhängige Kalziumionenaufnahme zeigten. Wenn Sie in der Kombination geprüft werden (1: 1) mit Taurin, wurden sie auch bestimmt, um - Exklusives gegenseitig zu sein. Es wurde demonstriert, dass Druckluftanlasser und Taurin die gleichen maximalen Änderungsgeschwindigkeiten der Kalziumionenaufnahme verursachten; jedoch war PSA weniger stark als Taurin. Die Kombination des Taurins plus Druckluftanlasser war additiv, während die Kombination des Taurins plus PSA synergistisch war. Struktur-Tätigkeits-Verhältnisse der Taurinentsprechungen und ihre topologischen Verhältnisse werden besprochen.

93. Vis Neurosci. Jul 1989; 3(1): 33-8. (Untersuchung an Tieren)

Effekte der dunklen Wartung auf Netzhautbiochemie und der Funktion während der Taurinentleerung in der erwachsenen Ratte.

Cockerspaniel Se, See N.

Abteilung der Physiologie, McGill-Universität, Kanada.

Helle Abhängigkeit der Effekte der Taurinentleerung auf Netzhautfunktion und Biochemie wurde im Albino überprüft, das Ratten entweder in der zyklischen Beleuchtung oder in der ununterbrochenen Dunkelheit unterbrachten. Maße des Netzhauttaurins, der DNA und des rhodopsin Inhalts und der Elektroretinogrammumfänge wurden in wöchentlichen Abständen gemacht. Naka-Rushtonparameter wurden für die b-Wellenumfangintensitätsfunktion geschätzt. Keine erheblichen Auswirkungen des Beleuchtungsregimes wurden auf Netzhauttaurinniveaus in unbehandelten Ratten beobachtet, oder auf dem zeitlichen Verlauf oder dem Umfang einer Taurinentleerung in den Tieren behandelte mit guanidinoethyl Sulfonat, ein Antagonist des Taurintransportes. In beiden Beleuchtungsentwürfen führte Behandlung zu eine lineare Reduzierung des Netzhauttauringehalts, die nach 5-6 Wochen bei 50% von Steuerung trotz der anhaltenden Behandlung plateaued. DNA-Werte unterschieden nicht sich unter Gruppen, während rhodopsin Niveaus in beiden Gruppen der dunkel-instandgehaltenen Ratten sich verdoppelten. Für die behandelten Ratten, die in der zyklischen Beleuchtung untergebracht wurden, entsprach der Anfang des Elektroretinogrammdefizits den Verlust des Netzhauttaurins in Ermangelung der Änderungen in rhodopsin Niveaus oder Zelltod. Vmax wurde erheblich nach 4 Wochen der Behandlung verringert. Demgegenüber denn die Ratten, die in der ununterbrochenen Dunkelheit untergebracht wurden, gab es keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Elektroretinogrammparameter zwischen Steuerung und Taurin-verbrauchten Ratten bis nach 10-14 Wochen der Behandlung. Dieses bedeutet, dass Belichtung den Auftritt von den Funktionsänderungen beschleunigt, die mit Netzhauttaurinmangel verbunden sind. Die Basis der hellen Abhängigkeit und der Interpretation der in Verbindung stehenden Studien wird besprochen.

94. J Neurosci Res. 1986; 15(3): 383-91. (Untersuchung an Tieren)

Pharmakologische Identifizierung von den Netzhautzellen, die Taurin durch helle Anregung freigeben.

Salazar P, Quesada O, Campomanes MA, Moran J, Pasantes-Morales H.

Der Effekt von den Drogen, die synaptische Tätigkeit auf verschiedenen Netzhautniveaus blockieren, wurde in dieser Studie überprüft, um den Ursprung der leicht-angeregten Freigabe von 3H-taurine von der Kükenretina zu identifizieren. Es wurde durch Autoradiografie bestimmt, dass die Kükenretina Taurin in den Fotorezeptoren, in den Zellen von der inneren Kernschicht und in den Prozessen der inneren plexiform Schicht ansammelt. Alles sind diese mögliche Standorte für die Freisetzung von Taurin nach Beleuchtung. Um unter diesen Möglichkeiten abzusondern, wurden die Effekte des Aspartats, das Tetrodotoxin, das Strychnin, das picrotoxin, der Chlorpromazine, der Tubocurarine, das Atropin, das Glutamat Diäthyl- Esther, das Alpha-Aminosalz der adipinsäure und 2 amino-4-phosphonobutyrate studiert. Aspartat (10 Millimeter), das bekannt, um die helle Antwort von den Zellen zu beseitigen, die zu den Fotorezeptoren postsynaptic sind, verursachte, eine markierte Zunahme von 150% des stillstehenden Ausströmens von 3H-taurine aber verringerte nicht erheblich die leicht-angeregte Freigabe. Tetrodotoxin, das amacrine Zellantworten blockiert, verringerte die Freigabe 3H-taurine, die durch Licht durch weniger als 20% angeregt wurde. Das Ausströmen des Taurins war durch Strychnin, picrotoxin, Tubocurarine, Atropin, Chlorpromazine und 2 amino-4-phosphonobutyrate unberührt, während es durch Glutamat Diäthyl- Esther und Alpha-Aminosalz der adipinsäure erhöht wurde. Diese Ergebnisse, alle zusammen, Punkt zu den Fotorezeptoren als den Zellen, die 3H-taurine in Erwiderung auf Licht freigeben.

95. J Neurosci Res. 1982; 8(4): 631-42. (Untersuchung an Tieren)

Aufnahme, Freisetzung und Binden von Taurin in degenerierten Rattenretinae.

Salceda R, Pasantes-Morales H.

Hoch-Affinitätsaufnahme, Kalium-angeregte Freisetzung und Empfängerschwergängigkeit von Gamma-aminobutyriger Säure (GABA) und Taurin wurden in den Retinae von den Ratten studiert, die mit Mononatriumglutamat (MSG) behandelt wurden oder Jodoazetatapfelsaurem Salz (ICH BIN). Solche Behandlungen produzieren einen selektiven Schaden der inneren Netzhautschichten (MSG) oder der Fotorezeptorschicht (ICH BIN). MSG-Behandlung verringerte GABA-Aufnahme durch mehr als 60%. Auch die Kalium-angeregte Freisetzung von dieser Aminosäure wurde deutlich (90%) in den Retinae vermindert, die durch MSG lesioned sind. MSG Behandlung verringertes 3H-GABA binden durch 45%. Aufnahme, Freigabe oder Schwergängigkeit von GABA waren vorbei ICH SIND - Behandlung unberührt. Taurinaufnahme wurde durch einen ähnlichen Grad durch beide MSG verringert und ICH BIN Behandlung, 57% und 38% beziehungsweise. Kalium-angeregte Freisetzung von Taurin war durch MSG unverändert und 50%, das vorbei BIN ICH verringert wird. Beide Behandlungen verringerten die spontane Freisetzung von endogenem Taurin. Das Binden des Taurins zu den Empfängern in den Netzhautmembranen war durch irgendwelche der verwendeten Behandlungen praktisch unberührt. Diese Ergebnisse sind mit einer Neurotransmitteraktion von GABA an den inneren Netzhautschichten in Einklang, während sie eine wichtige Rolle für Taurin nicht als synaptischer Übermittler in der Retina stützen.

96. J Neurosci Res. 1981;6(4):497-509.

Änderung des Metabolismus des Netzhauttaurins verlängerter heller und Dunkelanpassung folgend: ein quantitativer Vergleich mit Gamma-aminobutyriger Säure (GABA).

IDA S, Nishimura C, Ueno E, Kuriyama K.

Änderung des Metabolismus des Taurins in verlängerten leicht- und dunkel-angepassten Froschretinae wurden im Vergleich zu der der Gamma-aminobutyrigen Säure (GABA) studiert und die folgenden Ergebnisse wurden erzielt. (1) statistisch traten bedeutende Änderungen im Netzhauttaurin, eine Zunahme, beziehungsweise dunkel-angepasst, und eine Abnahme an leicht-angepassten Zuständen auf als Frösche ununterbrochen hellem oder Dunklem für mehr als 3 Wochen angepasst wurden. Unter den gleichen experimentellen Bedingungen wurde keine Änderung in Netzhaut-GABA gemerkt. (2) bei 3 Wochen und danach, ein bedeutender Anstieg der sulfinic sauren Decarboxylase des Netzhautcysteins (CSD; Tätigkeit EC 4.1.1.12), ein Enzym mit einbezogen in die biosynthetische Bahn des Taurins, auch aufgetreten in der Dunkelheit, während die Tätigkeit in der leicht-angepassten Retina verringert wurde. Andererseits die Netzhauttätigkeit der L-Glutamatdecarboxylase (GAD; EC 1.1.1.15), das Rate-Begrenzungsenzym von GABA-Biosynthese, wurde nicht im Dunkelheits- sowie leicht-angepasstemzustand geändert. Ähnlich Netzhautgaba-transaminase (GABA-T; EC 2.6.1.19) - Bernstein- semialdehyde Dehydrogenase (SSADH; EC 1.2.1.16) war unverändert. (3) waren diese Änderungen im Netzhauttaurin jedoch unbegleitet durch alle mögliche Änderungen in den Faktoren, die auf Übermittleraktionen wie erwähnter Freigabe, hoher Affinitätsaufnahme und spezifischer Schwergängigkeit auf synaptischen Membranen bezogen wurden. Die oben genannten Ergebnisse schlagen vor, dass, unterschiedlich zu GABA als starker Kandidat für hemmenden Neurotransmitter, Netzhauttaurin möglicherweise auftritt als Neuromodulator und/oder eine wichtige Rolle als grundlegender Faktor für das Beibehalten der zellulären Integrität unter bestimmten pathophysiologischen Bedingungen spielt.

Nebenniere

97. Jpn J Pharmacol. Dezember 1975; 25(6): 737-46.

Effekt des Taurins auf Änderung in den adrenalen Funktionen verursacht durch Druck.

Nakagawa K, Kuriyama K.

Als Ratten stillgestelltem kaltem Druck ausgesetzt wurden, wurden Adrenalinegehalt im Nebenniere- sowie Noradrenalininhalt im Hirnstamm drastisch verringert, während Noradrenalingehalt in den Atrien nicht durch die Anwendung des Druckes geändert wurde. Orale Einnahmen des Taurins (4-7 g/Kg/Tag, denn 3 Tage) verhinderten die durch Stress verursachte Abnahme von Adrenaline in der Nebenniere und in dieser präventiven Wirkung konnten nicht durch die Verwaltung des L-Isoleucins oder des DL-Methionins kopiert werden. In hypophysectomized Ratten verursachte der Druck auch einen bedeutenden Fall in Adrenalinegehalt der Nebenniere, gleichwohl Taurinverwaltung bedeutende präventive Wirkungen auf der Abnahme nicht in den adrenalen Benzkatechinaminen zeigte. Der stillgestellte kalte Druck verursachte einen bedeutenden Anstieg im Blutzucker und diese Zunahme wurde durch Vorbehandlung mit Taurin bekämpft. Taurin hatte keine erheblichen Auswirkungen auf die durch Stress verursachte Zunahme der Tätigkeit der adrenalen Tyrosinhydroxylase und der Umschlagsgeschwindigkeit von Adrenaline in der Nebenniere, die durch die Rate der Abnahme dieses Amins nach Alpha-Methyl-tyrosinverwaltung gemessen wurde. Die Verwaltung des Taurins, in beiden in vivo und in vitro, hemmte die Freisetzung von Adrenaline von den adrenalen medullären Körnchen, aber die der Dopamin-Beta-hydroxylase war nicht erheblich betroffen. Der durch Stress verursachte Aufzug des Blutspiegels von Corticosteron wurde nicht durch Taurinverwaltung beeinflußt. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Taurin den durch Stress verursachten Aufzug des Blutzuckers bekämpft, indem es die Adrenaline verringert, die von der Nebenniere ausgegeben wird. Der regelnde Mechanismus bezieht höchstwahrscheinlich die Hemmung der Adrenalinefreigabe von den adrenalen medullären Körnchen, vielleicht mit ein, indem er die Membran der Körnchen stabilisiert.

Mangel

98. Bogen Neurol. Feb 1975; 32(2): 108-13.

Erbliche Geisteskrise und Parkinsonismus mit Taurinmangel.

Perry Zeitlimit, Bratty PJ, Hansen S, Kennedy J, Urquhart N, Dolman CL.

Eine ungewöhnliche neuropsychiatrische Störung, die auf autosomale dominierende Mode geerbt wurde, trat in drei aufeinander folgenden Generationen einer Familie auf. Symptome begannen spät im fünften Jahrzehnt bei sechs beeinflußten Patienten und führten zu Tod in vier bis sechs Jahre. Das früheste und vorstehendste Symptom war die Geisteskrise, die Antidepressivumdrogen oder -Elektroschock nicht entgegenkommend ist. Dieses wurde von der Abführung, von den Schlafstörungen und von signifikantem Gewichtsverlust begleitet. Später in der Krankheit, erschienen Symptome von Parkinsonismus, und respiratorische Insuffizienz trat am Ende auf. Das kürzlich betroffene Familienmitglied wurde biochemisch spät in seiner Krankheit nachgeforscht. Konzentrationen des Taurins wurden groß im Plasma und in der Zerebrospinalflüssigkeit vermindert, und an der Autopsie, hatten alle Regionen des Gehirns überprüft einen deutlich verringerten Tauringehalt. Da Taurin ein mutmaßlicher hemmender synaptischer Übermittler ist, verursacht möglicherweise Mangel des Gehirntaurins vielleicht die psychiatrischen und neurologischen Äusserungen dieser Störung.

Cholesterin

99. J-Lipid Res. Mai 1984; 25(5): 448-55.

Effekte von vier Taurin-konjugierten Gallenflüssigkeiten auf Schleimhaut- Aufnahme und Lymphabsorption des Cholesterins in der Ratte.

Watt Inspektion, Simmonds WJ.

Die Bedeutung der Gallenflüssigkeitsstruktur auf Schleimhaut- Aufnahme und der Lymphabsorption des Cholesterins wurde unter Verwendung vier verschiedener Taurin-konjugierter Gallenflüssigkeiten nachgeforscht. Reine synthetische Paronyme einer trihydroxy Gallenflüssigkeit, des taurocholate und drei Dihydroxy- Gallenflüssigkeiten, tauroursodeoxycholate, taurochenodeoxycholate und taurodeoxycholate wurden benutzt, um [14C] und polare Lipide für stabile Rate intraduodenal Infusion für 8 Stunde in den Gallenfistelratten vollständig zu solubilisieren Cholesterin. Lymphertrag und Esterifizierung des Cholesterins [14C] und des endogenen Cholesterins wurden in den stündlichen Proben gemessen. Eine zweite Gruppe Gallenfistelratten wurde die gleichen Gallenflüssigkeiten gegeben, die die erste Gruppe aber ohne addiertes Cholesterin oder anderes Lipid d.h. fastende Lymphfistelgruppe. Schleimhaut- Aufnahme des Cholesterins [14C] wurde unter Verwendung der Wiederaufnahme des Cholesterins [14C] vom Lumen und von der Schleimhaut nach 1 Stunden-Infusionen in den bewussten Gallenfistelratten studiert. Lymphertrag des Cholesterins [14C] wurde schnell mit taurocholate gefördert, als mit den Dihydroxy- Paronymen und dem Ertrag des Cholesterins [14C] für die drei Gruppen sich unterschied, die Dihydroxy- Gallenflüssigkeiten gegeben wurden. Die Masse des Cholesterins in der Lymphe, chemisch gemessen, unterschieden parallel zu Absorption des Cholesterins [14C]. Für fastende Lymphe konnte Infusion von Dihydroxy- Gallenflüssigkeiten eine signifikante Veränderung im endogenen Cholesterin produzieren, das im Vergleich zu den Ratten ausgegeben wurde nicht, die nur salziges gegeben wurden. Taurocholate-Infusion erhöhte deutlich endogenes Cholesterin in der Lymphe von gefasteten Ratten. Unter allen Bedingungen, in denen Cholesterinertrag angeregt wurde, könnte die Zunahme hauptsächlich als verestertes Cholesterin erklärt werden. Schleimhaut- Aufnahme des Cholesterins [14C] während 1 Stunden-Infusionen in den bewussten Gallenfistelratten war mit den Dihydroxy- Gallenflüssigkeiten als mit taurocholate langsamer. Die Ergebnisse zeigen den markierten Effekt der Anzahl und der Konfiguration von den Hydroxylgruppen auf die Solubilisierungsgallenflüssigkeit für Cholesterinabsorption an.