Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Trimethylglycine TMG: 35 Forschungs-Zusammenfassungen

Homocystein

1. J Nutr. Mai 2003; 133(5): 1291-5.

Betainergänzung senkt Plasmahomocystein in den gesunden Männern und in den Frauen.

Steenge GR, Verhoef P, Katan MB.

Wageningen-Mitte für Ernährungswissenschaften, Nahrung und Gesundheitsprogramm, Wageningen, die Niederlande.

Erhöhte Niveaus des Plasmagesamthomocysteins sind mit einem höheren Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden. Betain und methyltetrahydrofolate 5 können remethylate Homocystein in Methionin über unabhängige Reaktionen. Wir bestimmten den Effekt der täglichen Betainergänzung, verglichen mit Folsäure und Placebo, auf Plasmakonzentrationen des Gesamthomocysteins nach einem Nachtschnellen und nach Methioninladen in den Männern und in den Frauen mit milde erhöhtem Homocystein. Gruppen von zwölf Themen nahmen 6 g-Betain, 800 Mikro g-Folsäure mit 6 g dem Placebo oder 6 g dem Placebo jeden Tag für 6 wk ein. Ein Methioninladentest (d.h., Einnahme 100 der Körpermasse mg L-methionine/kg) wurde vor und nach 6 wk der Ergänzung durchgeführt. Fastendes Plasmahomocystein verringerte sich durch 1,8 Mikromol/l (95% Konfidenzintervall [Ci]: -3,6, 0,0, P < 0,05) in der Betaingruppe und durch 2,7 Mikromol/l (95% Ci: -4,5, -0,9, P < 0,05) in der Folsäuregruppe. Diese Änderungen sind im Verhältnis zu der Änderung in der Placebogruppe, in der fastendes Plasmahomocystein um 0,5 Mikromol/l. sich erhöhte. Außerdem unterdrückte Betain die Gesamtfläche unter der Plasmahomocysteinzeitkurve nach Methioninladen durch 221 Mikromol. 24 h/L (95% Ci: -425, -16, P < 0,05) verglichen mit Placebo, während Folsäure keinen Effekt hatte. Als schlußfolgerung scheint Betain, in hohem Grade effektiv zu sein, wenn es einen Aufstieg in der Plasmahomocysteinkonzentration nach Methioninaufnahme in den Themen mit milde erhöhtem Homocystein verhindert. Es bekannt nicht, ob dieses Potenzial des Betains verteilende Homocysteinkonzentrationen senkt das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung „stabilisieren“.

2. Morgens J Clin Nutr. Nov. 2002; 76(5): 961-7.

Betainergänzungsabnahmeplasma-Homocysteinkonzentrationen aber beeinflußt nicht Körpergewicht, Körperzusammensetzung oder stillstehendes Energieaufwand in den menschlichen Themen.

Schwab U, Torronen A, Toppinen L, Alfthan G, Saarinen M, Aro A, Uusitupa M.

Abteilung der klinischen Nahrung, Universität von Kuopio, Kuopio, Finnland. ursula.schwab@uku.fi

HINTERGRUND: Betain (trimethylglycine) wird in einigen Geweben in den Menschen gefunden. Es wird in Homocysteinmetabolismus als alternativer Methyl- Spender miteinbezogen und wird in der Behandlung von homocystinuria in den Menschen verwendet. In den Schweinen verringert Betain die Menge des Fettgewebes. ZIEL: Das Ziel der Studie war, den Effekt der Betainergänzung auf Körpergewicht, Körperzusammensetzung, Plasmahomocysteinkonzentrationen, Blutdruck und Serumgesamt- und Lipoproteinlipide zu überprüfen. ENTWURF: Zweiundvierzig beleibt, die weißen Themen (14 Männer, 28 Frauen) behandelt mit einer hypoenergetic Diät wurden nach dem Zufall einer Betain-ergänzten Gruppe zugewiesen (6 g/d) oder eine Kontrollgruppe Placebo für 12 wk gegeben. Der Interventionszeitraum wurde bis zum einem 4 wk-Streitzeitraum mit einer euenergetic Diät vorausgegangen. ERGEBNISSE: Körpergewicht, stillstehendes Energieaufwand und Fettmasse verringerten sich erheblich in beide Gruppen ohne bedeutenden Unterschied zwischen den Gruppen. Plasmahomocysteinkonzentrationen verringert in der Betaingruppe (+/- Sd: 8,76 +/- 1,63 Mikromol/l bei 4 wk, 7,93 +/- 1,52 Mikromol/l bei 16 wk; P = 0,030 für die Interaktion der Zeit und der Behandlung). Diastolischer Blutdruck verringerte sich ohne einen bedeutenden Unterschied zwischen den Gruppen. Serumgesamt- und -cholesterinkonzentrationen waren- in der Betaingruppe als in der Kontrollgruppe höher (P < 0,05). SCHLUSSFOLGERUNG: Eine hypoenergetic Diät mit Betainergänzung (6 g täglich für 12 wk) verringerte, die Plasmahomocysteinkonzentration aber beeinflußte nicht Körperzusammensetzung mehr, als eine hypoenergetic Diät ohne Betainergänzung tat.

3. Ein besonders Pediatr. Apr 2002; 56(4): 337-41.

[Neugeborener Anfang methylmalonic aciduria und homocystinuria: Biochemische und klinische Verbesserung mit Betaintherapie]

[Artikel auf spanisch]

Urbon Artero A, Aldana Gomez J, Reig Del Moral C, Nieto Conde C, Merinero Cortes B.

Servicio de Pediatria, allgemeines De Segovia, Spanien des Krankenhauses.

Aciduria und homocystinuria Methylmalonic ist ein sehr seltener angeborener Fehler des zellulären Metabolismus des Cobalamins (Cbl). Wir beschreiben die biochemische Entwicklung und den klinischen Verlauf eines Jungen mit neugeborenem Anfang CblC-Mutantdefekt. Getragen nach einer normalen Schwangerschaft, entwickelte der Patient allgemeine Hypotonie und schwere Fütterungsschwierigkeiten bei 5 Tagen Leben. Diagnose von methylmalonic aciduria und von homocystinuria wurde durch Analyse der Aminosäure und der organischen Säure hergestellt und wurde durch Enzym und genetische Studien bestätigt. Der Patient wurde zuerst mit parenteralem hydroxocobalamin (1 mg/Tag), Mundcarnitin (100 mg/kg/Tag) und einer eingeschränkten Proteindiät behandelt. Diese Behandlung zurückgebrachte methylmalonic Säurestände zum Normal. Trotz der parenteralen hydroxocobalamin Therapie zeigte der Patient keine Verbesserung in der neurologischen Funktionsstörung, in der Hypotonie oder in der Entwicklungsverzögerung. Mundbetainergänzung (3 g/day) von den Monaten 3-15 verringerte Plasma Gesamthomocystein und homocystinuria. Der Patient zeigte klinische Verbesserung in der neurologischer und Wachstumsentwicklung. Wir stellen fest, dass frühe Betaintherapie sicher und bei unserem Patienten mit neugeborener Anfang methylmalonic aciduria und homocystinuria Art CblC effektiv war.

4. Thromb Res. 2000 am 1. Juni; 98(5): 375-81.

Gewebefaktor-Bahnhemmnis planiert bei Patienten mit homocystinuria.

Cella G, Burlina A, Sbarai A, Motta G, Girolami A, Berrettini M, Strauss W.

II Abteilung von Medizin, Universität von Padua-Medizinischer Fakultät, Italien.

Thrombotic Ereignisse sind eine unbestrittene Komplikation von homocystinuria. Jedoch bleiben die Mechanismen, die in die atherogenic und thrombotic Effekte von homocyst (e) mit einbezogen werden ine unvollständig verstanden. Das Ziel dieser Studie war, die Rolle der endothelial Zellaktivierung zu bestimmen/-schadens, wie durch Niveaus von thrombomodulin, Gewebefaktor- und Gewebefaktorbahnhemmnis und Tätigkeit des Faktors VII bei Patienten mit homocystinuria angezeigt. Sechs Patienten mit dem homocystinuria, das zum Pyridoxin, behandelt nur mit trimethylglycine (Betain) nonresponsive ist wurden mit einem Bolus des 20 IU-/kgKörpergewichts unfraktionierten Handelsheparins eingespritzt, um die Freisetzung von Gewebefaktor-Bahnhemmnis vom Gefäßendothelium zu verursachen. Gewebefaktor, thrombomodulin und Tätigkeit des Faktors VII wurden durch Enzym-verbundene Immunosorbentprobe und gerinnende Probe vor Heparinverwaltung gemessen. Gewebefaktorbahnhemmnisantigen und -tätigkeit wurden vorher und 5 Minuten nach dem Bolus des Heparins gemessen. Niveaus von homocyst (e) ine wurden erhöht (Patienten: 144.2+/-19.2 micromol/L; Kontrollen: 10.2+/-0.9 micromol/L); jedoch waren Niveaus von thrombomodulin, von Gewebefaktor und von Gewebefaktorbahnhemmnisantigen nicht statistisch zu der Kontrollgruppe unterschiedlich. Demgegenüber zeigte Gewebefaktorbahn-Hemmnistätigkeit erheblich gerade erhöht (Patienten: 2.09+/-0.34 E/L; Kontrollen: 1.14+/-0.20 E/L; p<0.05) das mit homocyst (e) ine aufeinander bezogen wurde. Tätigkeit des Faktors VII wurde erheblich verringert (Patienten: 64.7+/-5.1%; Kontrollen: 91.4+/-4.7%; p<0.05) und umgekehrt aufeinander bezogen mit homocyst (e) ine. Nachdem Heparin, das die Patienten freigaben, stellen höhere Mengen des Gewebes Faktor bei Bahnhemmnisantigen und -tätigkeit dar, die mit der Kontrollgruppe verglichen werden; jedoch war der Unterschied nicht statistisch bedeutend. Obgleich behandelt nicht mit antithrombotischen Drogen, nach dem Beginnen des Betains hatten keine der Patienten alle thromboembolischen Komplikationen. Zusätzlich zur Betainbehandlung schlägt die erhöhte Faktorbahnhemmnis-Antigentätigkeit, die in dieser kleinen Reihe Patienten beobachtet wird, dass Faktorbahn-Hemmnisantigen möglicherweise ein zusätzliches spielt vor, bis jetzt unerklärt, Rolle in dieser genetischen Störung.

5. J erben Metab DIS. Jun 1997; 20(2): 295-300.

Die Naturgeschichte der Kreislauferkrankung im homocystinuria und der Effekte der Behandlung.

Wilcken De, Wilcken B.

Abteilung der kardiovaskulären Medizin, Universität von New South Wales, Australien.

Unter 40 Patienten mit dem homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels bestimmt im Zustand von New South Wales, von Australien (Bevölkerung 6 Million) und von gefolgter Zeitdauer, gab es 10 Todesfälle am Alter 2-30 Jahre. Von diesen 8 waren bestimmte Gefäßtodesfälle, war man ein vorausgesetzter Gefäßtod, und das andere lag an einem Unfall und zum homocystinuria ohne Bezug. Die Gefäßtodesfälle waren alle frühe Fälle und nur ein Patient, eine Pyridoxin-entgegenkommende 30-jährige Frau, war vorgeschriebene ausreichende Behandlung gewesen, obgleich es unsicher war, dass sie es nahm. Bei 32 Patienten Durchschnittsalter 30 Jahre (Strecke 9-66 Jahre) gab es 539 Patientenjahre der Behandlung mit Pyridoxin, Folsäure und hydroxocobalamin. Es gab 17 Pyridoxin-entgegenkommende Patienten und alle hielten Plasma instand, das freies homocyst (e) totaline < 20 mumol/L über einen durchschnittlichen Behandlungszeitraum von 16,6 Jahren planiert. Die 15 nonresponsive Patienten empfingen zusätzlich 6-9 g der Betaintageszeitung. Dieses ergab eine weitere 74% Mittelabnahme (+/--14% Sd) in Plasmagesamtfreiem homocyst (e) ine und bestand während eines durchschnittlichen (Nachbetain) Behandlungszeitraums von 11 Jahren weiter; Stromdurchschnitt +/- Sd-Niveaus sind 33 +/- 17 mumol/L (n = 15). Es gab zwei Gefäßereignisse während der Behandlung, ein tödlicher Lungenembolus (sehen oben) und ein Myokardinfarkt, während ohne Behandlung, 21 würde, chi2 = 14,22, p = 0,0001, relatives Risiko 0,09 erwartet worden sein (95% Ci 0.02-0.38). Es gab keine Ereignisse während 258 Patientenjahre der Behandlung bei den 15 Pyridoxin-nonresponsive Patienten (p < 0,005 gegen unbehandeltes erwartet). Neunzehn Patienten hatten insgesamt 19 bedeutende und 15 geringe Operationen, die Betäubungsmittel erfordern, und drei hatten erfolgreiche Schwangerschaften, eine, während, Betain empfangend. Es gab keine thromboembolischen Komplikationen. Wir schließen diese Behandlung, die effektiv verteilendes homocyst (e) ine, sogar zu den suboptimalen Niveaus, verringert deutlich kardiovaskuläres Risiko bei Patienten mit cystathionine Beta-Synthasemangel senkt und diese Betaintherapie wichtig zu diesem bei Pyridoxin-nonresponsive Patienten beiträgt. Betain als zusätzliche Therapie ist sicher und für mindestens 16 Jahre effektiv.

6. Acta Clin Chim. 1991 am 31. Dezember; 204 (1-3): 239-49.

Betain: Homocystein methyltransferase--eine neue Probe für das Leberenzym und seine Abwesenheit von den menschlichen Fibroblasten und von den Zusatzblutlymphozyten.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, Wilcken De.

Abteilung der kardiovaskulären Medizin, Prinz Henry Hospital, Universität von New South Wales, Sydney, Australien.

Chronischer Aufzug des Plasmahomocysteins ist mit erhöhtem Atherogenesis und Thrombose verbunden und kann durch Behandlung des Betains (N, N, N-trimethylglycine) gesenkt werden, die gedacht wird, um Tätigkeit des Enzymbetains anzuregen: Homocystein methyltransferase. Wir haben eine neue Probe für dieses Enzym entwickelt, in dem die Produkte der Enzym-katalysierten Reaktion zwischen Betain und Homocystein durch Perameisensäure oxidiert werden, bevor man durch Aminosäureanalyse getrennt wird und quantitativ bestimmt wird. Diese Probe bestätigte, dass menschliche Leber reichliches Betain enthält: Homocystein methyltransferase (33,4 nmol-/h/mgprotein bei 37 Grad C, pH 7,4). Hühner- und Lammlebern enthalten auch das Enzym, mit jeweiligen Tätigkeiten von 50,4 und 6,2 nmol-/h/mgprotein. Jedoch enthielten phytohaemagglutinin-angeregte menschliche Zusatzblutlymphozyten und kultivierte menschliche Fibroblasten kein nachweisbares Betain: Homocystein methyltransferase (weniger als 1,4 nmol-/h/mgprotein), selbst nachdem Zellen in den Medien vorkultiviert wurden, die entworfen waren, um Produktion des Enzyms anzuregen. Die Ergebnisse heben die Bedeutung der Leber hervor, wenn sie die Senkung des erhöhten verteilenden Homocysteins durch Betain vermitteln.

7. Kind des Bogen-DIS. Jul 1989; 64(7): 1061-4.

Betain für die Behandlung von homocystinuria verursacht durch methylenetetrahydrofolate Reduktasemangel.

Holme E, Kjellman B, Ronge E.

Abteilung der klinischen Chemie, Gothenburg-Universität, Schweden.

Ein 24 eines-Tag-alt Mädchen mit homocystinuria und das hypomethioninaemia, das durch methylenetetrahydrofolate Reduktasemangel verursacht wurde, stellten sich mit schnell weiterkommender Enzephalopathie und Myopathie dar. Eine fast völlige Gesundung wurde durch Behandlung mit Betain erzielt.

8. J erben Metab DIS. 1988;11(3):291-8.

Der Effekt des Mundbetains auf vertebrale Körperknochendichte im Pyridoxin-nicht-entgegenkommenden homocystinuria.

Gahl WA, Bernardini I, Chen S, Kurtz D, Horvath K.

Abschnitt der menschlichen biochemischen Genetik, nationales Institut von Kindergesundheit und menschliche Entwicklung, Bethesda, Maryland 20892.

Fünf Pyridoxin-nicht-entgegenkommende homocystinuric gealterte Patienten 5 bis 32 Jahre wurden mit Mundbetain, 3 g b.i.d, in einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten, zweijährigen Kreuzstudie seines Effektes auf Knochenmineralisierung behandelt. Verringertes Mittelhomocystine plasma der Betaintherapie erheblich (36 +/- mumol 9 (SEM-) L-1 zu 9 +/- 4 mumol L-1), mit variablen Zunahmen des Plasmamethionins und keiner nachteiligen Wirkungen. Entbeinen Sie die Dichte, gemessen durch computergesteuertes tomographisches Scannen von vertebralen Körpern, war unterhalb des Normal bei allen Patienten am Anfang der Studie und wurde nicht erheblich durch die Betaintherapie geändert, die entsprechend diesem Protokoll verordnet wird.

9. Metabolismus. Dezember 1985; 34(12): 1115-21.

Homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels--die Effekte der Betainbehandlung bei Pyridoxin-entgegenkommenden Patienten.

Wilcken De, Dudman NP, Tyrrell PA.

Homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels ist möglicherweise Pyridoxin, ein Vorläufer des Nebenfaktornpyridoxalphosphats entgegenkommend, und die Menge des Restenzymaktivitätsgeschenkes ist der wahrscheinliche bestimmende Faktor von diesem. In sechs behandelte Pyridoxin-entgegenkommende Patienten, deren biochemische Steuerung von fastenden Plasmaaminosäureniveaus optimal aussah, wir festsetzte die Effekte auf Plasmaaminosäuren von Standardmundmethioninlasten (4g/m2 des Körperbereichs) vor und nach dem Hinzufügen des Betains (trimethylglycine) 6 g/d, dem Behandlungsschema des Pyridoxins und der Folsäure. Unser Ziel war, die Kapazität dieser Patienten zu definieren, Methionin umzuwandeln und zu bestimmen, ob Betain eine Reduzierung in den postload Homocysteinniveaus bewirken würde. Während der 24 Stunden nach der Methioninherausforderung hatten alle Patienten höheres Plasmamethionin und Homocystein und unteres Cystein, als 17 normale Themen taten. Nach Betain wurden diese Homocysteinantworten auf fast normalem verringert, und es gab eine Tendenz in Richtung zu erhöhtem Methionin. Es gab eine direkte Wechselbeziehung zwischen premethionine fastendem Homocystein und Mittelhomocysteinantworten während der 24 Stunden, die der Methioninlast, folgen vor (r = 0,79) und nach Betain (r = 0,71). Betain erhöhte auch Plasmacysteinniveaus bei Patienten mit den schwereren biochemischen Abweichungen. Nachdem Betain dort bescheiden waren, Zunahmen des Plasmaserins (mittler erhöhen Sie 25%; P kleiner als 0,025). Da die Gefäßkomplikationen von homocystinuria mit erhöhtem Plasmahomocystein zusammenhängen, verringert möglicherweise Betaintherapie dieses Risiko bei den Patienten, die eine Standardpyridoxin- und Folsäureregierung empfangen, in der es anormale Homocysteinantworten nach einer Standardmethioninlast gibt.

10. Eur J Pediatr. Jun 1984; 142(2): 147-50.

Betain in der Behandlung von homocystinuria wegen des 5,10 methylenetetrahydrofolate Reduktasemangels.

Wendel U, Bremer HJ.

In einem 3-jährigen geistlich - verzögertes Mädchen mit dem homocystinuria wegen des 5,10 methylenetetrahydrofolate Reduktasemangels unter unterschiedlicher therapeutischer Behandlung der Ansätze nur mit Betain (15-20 g/day) ergab eine zufrieden stellende biochemische Antwort. Betain verbesserte Homocystein remethylation und senkte folglich Plasma homocystine zu den Spurnmengen und normalisierte die vorher sehr niedrige Plasmamethioninkonzentration. Diese biochemische Antwort war mit einer klinischen Verbesserung, obgleich sie geistlich blieb - verzögert verbunden.

11. MED n-Engl. J. 1983 am 25. August; 309(8): 448-53.

Homocystinuria--die Effekte des Betains in der Behandlung von den Patienten nicht entgegenkommend Pyridoxin.

Wilcken De, Wilcken B, Dudman NP, Tyrrell PA.

Die Behandlung von homocystinuria, das nicht Pyridoxin entgegenkommend ist, ist nicht normalerweise biochemisch oder klinisch erfolgreiche und Gefäß-, augenfällige und skelettartige Komplikationen dazukommen allgemein. Hartnäckiges markiertes homocysteinemia scheint, die wichtigste biochemische Störung zu sein, die zu diese Komplikationen führt. Zehn Patienten mit cystathionine Beta-Synthasemangel, der nicht Pyridoxin entgegenkommend war und ein Patient mit dem homocystinuria wegen eines Defektes im Cobalaminmetabolismus mit 6 g der Tageszeitung des Betains hinzugefügt herkömmlicher Therapie behandelt wurden, Homocystein remethylation verbessern. Alle Patienten hatten eine erhebliche Abnahme an den Plasmagesamthomocysteinniveaus (P weniger als 0,001) und eine Zunahme der Gesamtcysteinniveaus (P weniger als 0,001). Änderungen in den Plasmamethioninkonzentrationen waren variabel. Fastende Niveaus von Plasmaaminosäuren wurden bei zwei Patienten normal, und in sechs gab es unmittelbare klinische Verbesserung. Es gab keine unerwünschten Effekte. Wir schließen diese Behandlung von homocystinuria, das nicht Pyridoxin entgegenkommend ist und von Störungen von Homocystein remethylation Betain in den ausreichenden Dosen mit einschließen sollte, um die maximale Senkung von erhöhten Plasmahomocysteinniveaus sicherzustellen.

Trockener Mund

12. Acta Odontol Scand. Apr 1998; 56(2): 65-9.

das Betain-Enthalten der Zahnpasta entlastet subjektive Symptome von trockenem Mund.

Soderling E, Le Bell A, Kirstila V, Tenovuo J.

Institut von Zahnheilkunde, Universität von Turku, Finnland.

Themen mit Erfahrungsirritation des trockenen Munds häufig der Mundschleimhaut, wenn das Natriumlaurylsulfat verwendet wird, das Produkte für Mundhygiene enthält. Betain oder trimethylglycine, verringert Haut-irritierende Effekte von Bestandteilen von Kosmetik wie Natriumlaurylsulfat. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Effekte einer Betain-enthaltenen Zahnpasta mit einer regelmäßigen Zahnpasta auf die Mundmikrobenflora, die Zustand der Mundschleimhaut und die subjektiven Symptome des trockenen Munds in den Themen mit chronischen Symptomen des trockenen Munds zu vergleichen. Dreizehn Themen mit chronischen Symptomen des trockenen Munds und mit einer Paraffin-angeregten Speichelflussrate < oder = 1 mL/min nahmen an der doppelblinden Kreuzstudie teil. Zehn Themen hatten eine sehr niedrige Speichelflussrate (< oder = 0,6 mL/min). Die Themen benutzten beide experimentellen Zahnpasten (mit oder ohne 4% Betain) zweimal täglich für 2 Wochen. Mündliche Prüfungen und mikrobiologische Beispielsammlungen wurden an den Grundlinien gemacht, die den zwei Probezeiten vorausgehen und am Ende. Standardisierte Fragen über subjektive Symptome des trockenen Munds wurden verwendet, als die Themen am Ende der zwei Probezeiten interviewt wurden. Keine Studie-bedingten signifikanten Veränderungen wurden in den mikrobiologischen Variablen (Plakettenindex, mutans Streptokokken, Milchsäurebazillen, Candidaspezies) oder im Auftritt der Mundschleimhaut beobachtet. Der Gebrauch der Betain-enthaltenen Zahnpasta war jedoch mit einer bedeutenden Entlastung einiger subjektiver Symptome des trockenen Munds verbunden. Betain scheint folglich, ein viel versprechender Bestandteil von Zahnpasten im Allgemeinen und besonders von den Zahnpasten zu sein, die für Patienten mit trockenem Mund konzipiert sind.

13. Einbuchtung Pract J Contemp. 2003 am 15. Mai; 4(2): 11-23.

Effekte einer Betain-enthaltenen Zahnpasta auf subjektive Symptome des trockenen Munds: eine randomisierte klinische Studie.

Rantanen I, Tenovuo J, Pienihakkinen K, Soderling E.

Institut von Zahnheilkunde, Universität von Turku, Finnland. irma.rantanen@utu.fi

Unser Ziel war, die Effekte des milde gewürzten Natriumlaurylsulfats (SLS) - Enthalten und Reinigungsmittel-freie Zahnpasten mit und ohne Betain (WETTE) auf subjektiven Symptomen des trockenen Munds zu studieren in einer randomisierten klinischen Studie. WETTE ist ein osmoprotectant, das mit Molekülen reagiert, um die Oberfläche mit einer Wasserbeschichtung zu liefern, die Zellen vor Tensiden schützt. Siebenundzwanzig xerostomic Patienten und 18 gesunde Kontrollen nahmen an der randomisierten, doppelblinden klinischen Studie mit einem Cross-ov-Design teil. Drei milde gewürzte Zahnpasten: (1) wurden 4%, die GEWETTET wurden, (2) 1% SLS und GEWETTETE 4% und (3) 1% SLS für sechs Wochen jede verwendet. Die Bezugs- oder Auswaschungspaste enthielt weder SLS noch WETTE. Die Zahnarzttermine der Themen waren zu Beginn des Versuches und vor und nach dem Gebrauch jeder Zahnpasta. An jeder Verabredung wurden die Themen über subjektive Empfindungen des trockenen Munds interviewt, zählender (VAS) Index) (der visuellen Beurteilung. Die Themen berichteten über keine nachteiligen Wirkungen in Zusammenhang mit dem Gebrauch der Zahnpasten. Die VAS-Ergebnisse für Lippentrockenheit und Essenschwierigkeiten waren- für die WETTEN-Paste erheblich niedriger (Lippentrockenheit: BET<BET+SLS; p < 0,005 und Essen Schwierigkeiten: BET<BET+SLS; p = 0,02; BET<reference; p = 0,003). Die WETTEN-Paste entlastete Symptome des trockenen Munds in 44% der xerostomic Patienten, der entsprechenden Zahlen für die anderen Pasten, die BET+SLS 22% sind (p = 0,002 verglichen mit WETTE), des SLS 18% (p = 0,022) und des Hinweises 7% (p = 0,000). Als schlußfolgerung wurden alle milde gewürzten Zahnpasten, die in dieser Studie benutzt wurden, gut durch die xerostomic Themen angenommen. So sind möglicherweise andere Zahnpastakomponenten Schleimhaut-irritierender als gerade SLS, oder sonst erhöhen sie den Effekt von SLS. Das Reinigungsmittel-freie, Zahnpasta Wette-enthalten schien, mit Entlastung einiger Symptome des trockenen Munds verbunden zu sein.

Methylierung

14. Leben Sci. 1983 am 14. Februar; 32(7): 771-4.

Betain, metabolische Nebenerscheinung oder wesentliches Methylierungsvertreter?

Barak AJ, Tuma DJ.

Die mögliche physiologische Rolle des Betains, das oxydierende Produkt des Cholins, wird betrachtet. Es wird vorgeschlagen, dass Betain möglicherweise, anstatt, bloß eine metabolische Nebenerscheinung der Cholinoxidation zu sein, als wichtiges Methylierungsvertreter dient, wenn der Normal, der Bahnen methyliert, durch Äthanoleinnahme, Drogen oder Ernährungsunausgeglichenheiten gehindert werden. Außerdem prüft möglicherweise Betain, therapeutische Anwendung im Falle des geänderten Folats, des Vitamins B12 oder des Methioninmetabolismus zu haben.

Affekt auf selben

15. Alkohol. 1996 September/Oktober; 13(5): 483-6.

Betaineffekte auf den hepatischen Methioninmetabolismus herausbekommen durch die kurzfristige Äthanolfütterung.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Tuma DJ.

Leber-Studiengruppe, VA-Alkohol-Forschungszentrum, Omaha, Ne 68105, USA.

Vorhergehende Studien in diesem Labor haben gezeigt, dass die Fütterung des Äthanols zu den Ratten sofortige Hemmung der Methioninsynthetase (Mitgliedstaat) sowie eine folgende Zunahme der Tätigkeit von Betainhomocystein methyltransferase (BHMT) produziert. Weitere Studien haben gezeigt, dass zusätzliches diätetisches Betain Methioninmetabolismus und Generation S-adenosylmethionine (SAM) in der Steuerung erhöhte und Ratten Äthanol-einzog. Weil Mitgliedstaat und BHMT in die Bildung von SAM miteinbezogen werden, wurde diese Studie geleitet, um frühe Effekte des Äthanols auf hepatische SAM-Niveaus und den Einfluss der Betainergänzung auf Parameter des Methioninmetabolismus während der Frühzeit von Mitgliedstaat-Hemmung zu bestimmen und BHMT-Tätigkeit erhöhte. Ergebnisse zeigten, dass die Äthanolfütterung einen bedeutenden Verlust in SAM in der ersten Woche mit einer Rückkehr zu normalen SAM-Niveaus in der zweiten Woche produzierte. Betain, das erhöhte hepatische Betainpools in der Steuerung sowie in Äthanol-eingezogenen Tieren einzieht. Dieses, das einzieht, verminderte den frühen Verlust von SAM in Äthanol-eingezogenen Tieren, produziert einer frühen Zunahme BHMT-Tätigkeit und erzeugten erhöhten Niveaus von SAM in der Steuerung und in Äthanol-eingezogenen Gruppen. Außerdem senkte Betain erheblich die Ansammlung des hepatischen Triglyzerids produziert durch Äthanol nach 2 Wochen Einnahme.

16. Alkohol Clin Exp Res. Jun 1993; 17(3): 552-5. (Untersuchung an Tieren)

Diätetisches Betain fördert Generation von hepatischem S-adenosylmethionine und schützt die Leber vor Äthanol-bedingter fetthaltiger Infiltration.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Junnila M, Tuma DJ.

Ministerium für Veteranenangelegenheitens-Gesundheitszentrum, Omaha, Nebraska 68105.

Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass das Äthanol, das den Ratten einzieht, Methioninmetabolismus ändert, indem es die Tätigkeit der Methioninsynthetase verringert. Dieses ist das Enzym, das Homocystein in Anwesenheit des Vitamins B12 und N5-methyltetrahydrofolate in Methionin umwandelt. Die Aktion des Äthanols ergibt eine Zunahme des hepatischen Niveaus des Substrates N5-methyltetrahydrofolate aber, während ein anpassungsfähiger Mechanismus, Betainhomocystein methyltransferase, verursacht wird, um hepatisches S-adenosylmethionine auf normalen Niveaus instandzuhalten. Das anhaltende einziehende Äthanol, über 2 Monaten hinaus produziert jedoch deprimierte Niveaus von hepatischem S-adenosylmethionine. Weil Betainhomocystein methyltransferase in den Lebern von Äthanol-eingezogenen Ratten verursacht wird, wurde diese Studie geleitet, um zu bestimmen, welchen Effekt die Fütterung des Betains, ein Substrat von Betainhomocystein methyltransferase, auf Methioninmetabolismus in der Steuerung und in Äthanol-eingezogenen Tieren hat. Steuerung und Äthanol-eingezogene Ratten wurden das Betain-Ermangeln und das Betain-Enthalten von flüssigen Diäten für 4 Wochen gegeben, und Parameter des Methioninmetabolismus wurden gemessen. Diese Maße zeigten, dass Betainverwaltung die hepatischen Niveaus von S-adenosylmethionine in den Steuertieren verdoppelte und erhöhten durch vierfaches die Niveaus von hepatischem S-adenosylmethionine in den Äthanol-eingezogenen Ratten. Die Äthanol-bedingte Infiltration von Triglyzeriden in der Leber wurde auch durch die Fütterung des Betains auf den Äthanol-eingezogenen Tieren verringert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Betainverwaltung die Kapazität, hepatisches S-adenosylmethionine zu erhöhen hat und die Äthanol-bedingte Fettleber zu verhindern.

17. J erben Metab DIS. 1994;17(5):560-5.

Effekt des Betains auf S-adenosylmethionine planiert in der Zerebrospinalflüssigkeit bei einem Patienten mit methylenetetrahydrofolate Reduktasemangel und Zusatzneuropathie.

Kishi T, Kawamura I, Harada Y, Eguchi T, Kirschblüte N, Ueda K, Narisawa K, Rosenblatt DS.

Abteilung von Kinderheilkunde, Hiroshima-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Ein 16-jähriges japanisches Mädchen mit 5,10 methylenetetrahydrofolate Reduktasemangel zeigte Zusatzneuropathie. Es gab keine bedeutenden Antworten zum Vitamin B6, Vitamin B12 oder das Folat, allein gegeben oder in der Kombination. Mit dem Zusatz des Betainmonohydrats, ist sie von der Gangartstörung und von der Muskelschwäche frei gewesen. Die Konzentration von S-adenosylmethionine in der Zerebrospinalflüssigkeit, die unaufdeckbar war, bevor es Betainmonohydrat empfing, erhöhte sich auf ungefähr das normale Niveau 24 Monate nach Behandlung mit Betainmonohydrat.

Alkoholische Steatose

18. Alkohol Clin Exp Res. Sept 1997; 21(6): 1100-2.

Der Effekt des Betains in dem Umgekehrt alkoholische Steatose.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Badakhsh S, Tuma DJ.

Veteranen-Angelegenheits-Alkohol-Forschungszentrum, Ministerium für Veteranenangelegenheitens-Gesundheitszentrum, Omaha, Nebraska 68105, USA.

Die Fütterung des Äthanols zu den Versuchstieren ergibt fetthaltige Infiltration der Leber. Neue Ergebnisse haben gezeigt, dass Äthanol-bedingte Steatose von einer Senkung in hepatische Niveaus S-adenosylmethionine (SAM) begleitet wird. Es wird gewusst, dass SAM Substrate für verringerte Glutathionsbildung zur Verfügung stellt und den Zellschutz vor giftigen metabolischen Oxydationsmitteln anbietet. Eine neue Studie in diesem Labor zeigte, dass diätetische Ergänzung mit dem erzeugten Betain SAM in der Leber und gegen Äthanol-bedingte Steatose geschützt erhöhte. Die vorliegende Untersuchung zeigte nicht nur, dass Betainergänzung zu den Ratten die Leber vor alkoholischer Steatose schützt, aber zeigte auch, dass, sobald Steatose hergestellt wird, Behandlung mit Betain teilweise die Steatose nach Aufgabe der Äthanolfütterung aufhob. Außerdem zeigte diese Studie an, dass Betainergänzung zur Diät die Kapazität hatte, Steatose trotz der anhaltenden Fütterung des Äthanols zu vermindern.

Konzentrationen

19. Acta Clin Chim. 1988 am 30. Dezember; 178(3): 241-9. (Untersuchung an Tieren)

Betainmetabolismus in den menschlichen Neugeborenen und in sich entwickelnden Ratten.

Davies Se, Chalmers RA, Randall EW, Iles-RA.

Medizinische Abteilung (Abschnitt des Metabolismus und der Endokrinologie), London-Krankenhaus-medizinisches College, Whitechapel.

Proton-Kernspinresonanzspektroskopie ist verwendet worden, um das Vorhandensein von hohen Konzentrationen des Betains (bis 0,75 Mol/Mol Kreatinin) im Urin von normalen gesunden menschlichen Neugeborenen zu zeigen. Betain wird nicht normalerweise in den Erwachsenen ausgeschieden. Ausscheidung des Betains von der Geburt zu 7 Tagen alt wurde überwacht. Die Ausscheidung des Betains in den Ratten von, 21 Tage nachdem Geburt zu 40-45 Tagen alt auch überwacht wurde. Eine Spitze in der Ausscheidung in den Ratten von 1.5-3 Mol/Mol Kreatinin trat zwischen Tagen 30-35 auf. Das Vorhandensein einer hohen Konzentration des Betains im Urin ist unwahrscheinlich, durch einen relativen Mangel an der Methyl- Transferasetätigkeit des Betainhomocysteins verursacht zu werden, die mit Erwachsenen aber verglichen wird, sich bezieht möglicherweise auf der Beseitigung des diätetischen Cholins während der Entwicklung.

Leberunterstützung

20. Tierarzt Pathol. Mai 2000; 37(3): 231-8. (Untersuchung an Tieren)

Verringerung von Karbontetrachlorid-bedingten hepatotoxic Effekten durch orale Einnahme des Betains männlicher Han--Wistarratten: eine morphometrische histologische Untersuchung.

Junnila M, Rahko T, Sukura A, Lindberg-LA.

Abteilung von grundlegenden Tierheilkunden: Veterinärpathologie, Universität von Helsinki, Fähigkeit von Veterinärmedizin, Finnland. matti.junnila@pp.inet.fi

Fünfundachzig männliche Han--Wistarratten wurden in drei Gruppen vereinbart: CCl4-exposed Ratten, CCl4 + Betain-stellten Ratten und Steuerratten heraus. Um den Effekt des Betains allein zu sehen, wurden fünf Ratten der Steuerung und CCl4 + Betaingruppen nach 7 Tagen, vor Aussetzung zu CCl4 geopfert. Nach dem wurden zwei der Gruppen (das CCl4 und CCl4 + Betaingruppen) CCl4 ausgesetzt (1 ml/kg pro Tag subkutan [Sc] für 4 nachfolgende Tage) und eine der Gruppen (Kontrollgruppe) wurden gegeben Olivenöl (1 ml/kg pro Tag Sc für 4 nachfolgende Tage). Am Anfang der Studie (Tag 0), Tages 1, Tag 2, Tag 3, Tag 4 und 3 Tage nach den letzten Einspritzungen CCl4 und des Olivenöls (Tag wurden 7), Proben von fünf Ratten pro Gruppe geopfert, und die Lebern wurden für chemische Analysen und histologische Untersuchung genommen. Mundbetain, nach dem Eingewöhnungszeitraum einer Woche, erhöhte die Anzahl von Mitochondrien, aber nicht Mitochondrien sortieren (Tag 0), verglichen mit dem Fall in den Steuerratten. Aussetzung zu CCl4 ergab centrilobular hepatische Steatose, und die Verwaltung des Betains verringerte erheblich dieses. Morphometrische Analysen deckten auch auf, dass der Zusatz des Betains die Volumendichte des rauen Endoplasmanetzmagens (RER) in den perinuklearen Bereichen des Leberzellzytoplasmas erhöhte (Tag 7). Zusätzlich verhinderte die Verwaltung des Betains die Verringerung von Golgi-Komplexen und von mitochondrischen Zahlen des Zytoplasmas, der nach den Aussetzungen zu CCl4 beobachtet wurde. Auch die Volumendichte von Mitochondrien war im CCl4-group am kleinsten, aber der Unterschied war nicht statistisch bedeutend. Die Ergebnisse zeigen an, dass Mundbetain entweder Wiederaufnahme verbessert oder die Giftwirkungen von CCl4 auf Zellorganellen in den Leberzellen von männlichen Han--Wistarratten verringert.

21. Tierarzt-Summen Toxicol. Okt 1998; 40(5): 263-6. (Untersuchung an Tieren)

Betain verringert die hepatische Lipidose, die durch Karbontetrachlorid in den Sprague Dawley Ratten verursacht wird.

Junnila M, Barak AJ, Beckenhauer HC, Rahko T.

Universität von Helsinki, Fähigkeit von Veterinärmedizin, Abteilung der grundlegenden Veterinärwissenschaft-veterinärpathologie, Finnland.

Karbontetrachlorid-eingespritzte Ratten wurden flüssige Diäten mit und ohne Betain für 7 D. gegeben. Hepatische Lipidose wurde durch 4 tägliche Einspritzungen Karbontetrachlorid (CCl4) verursacht. Tiere wurden getötet und ihre Lebern und Blut genommen für Analyse des Betains, des S-adenosylmethionine (SAM), des Betainhomocystein methyltransferase (BHMT), des Triglyzerids, der Alaninaminotransferase und der Aspartataminotransferase. Leberproben wurden auch für histologische Untersuchung verarbeitet und befleckt. Zusätzliches Betain verringerte Triglyzerid in der Leber und in der centrilobular hepatischen Lipidose, die durch die Einspritzungen CCl4 verursacht wurden. in der Steuerung und in Versuchsgruppen, die Betain empfangen, waren Leberbetain, BHMT und SAM erheblich höher als in ihren jeweiligen Gruppen, die nicht Betain empfangen. Diese Studie liefert Beweis, dass Betain schützt die Leber gegen CCl4-induced Lipidose und möglicherweise ein nützliches therapeutisches und prophylactikes Mittel ist, wenn es die schädlichen Wirkungen von CCl4 verbessert.

22. Hepatology. Mrz 1998; 27(3): 787-93. (Untersuchung an Tieren)

Betain als osmolyte in der Rattenleber: Metabolismus- und Zelle-zuzellinteraktionen.

Wettstein M, Weik C, Holneicher C, Haussinger D.

Klinik für Darmleiden, Hepatology und Infectiology, Heinrich-Heine-Universität, Dusseldorf, Deutschland.

Betain wurde vor kurzem als osmolyte in den Rattenlebermakrophagen identifiziert (Kupffer-Zellen [KCs]) und in den sinusförmigen endothelial Zellen (sek). Betain behindert kc-Funktionen, wie Phagozytose, Cytokine und Prostaglandinsynthesen. Da Betain vom Cholin abgeleitet wird, wurde die vorliegende Untersuchung aufgenommen, um osmosensitivity und Zelluneinheitlichkeit des Cholinmetabolismus in der Rattenleber auszuwerten. In der gedurchströmten Rattenleber, nachdem es in vivo mit [14C] prelabeling - Cholin, hypoosmotic Druck verursachte eine Radioaktivitätsfreigabe in den Perfusate, der wie [14C] identifiziert wurden - Betain durch leistungsstarke Analyse der Flüssigchromatographie (HPLC) und der durch das Anionenaustauscherhemmnis 4,4' gehemmt wurde - diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic Säure. Cholinmetabolismus wurde in kultivierte parenchymatöse Zellen der Leber, (PC), KCs und sek studiert. Cholin wurde durch beinahe Betainbildung vom Cholin war nur nachweisbar in den PC und nicht in KCs und sek aufgenommen. Betainbildung in den PC wurde nicht durch hyperosmolarity angeregt; eher hat Betain eine Rolle als osmolyte in KCs und sek aber ist von geringer Bedeutung in den PC, wie durch nur geringe hyperosmolarity-bedingte Betainaufnahme bewiesen. So können Leber PC das Betain produzieren und freigeben, das vom Cholin und dadurch das abgeleitet wird osmolyte vielleicht zu liefern, das für kc- und sek-Zellenfunktion wichtig ist. Dieses ist möglicherweise ein anderes Beispiel für Zelle-zuzellinteraktion in der Leber.

23. Hepatology. Dezember 1997; 26(6): 1560-6. (Untersuchung an Tieren)

Cytoprotection durch die osmolytes Betain und Taurin in der IschämieReoxygenationsverletzung in der gedurchströmten Rattenleber.

Wettstein M, Haussinger D.

Klinik für Darmleiden, Hepatology und Infectiology, Heinrich-Heine-Universität, Dusseldorf, Deutschland.

Mittlere Osmolarität reguliert empfindlich Kupffer-Zellfunktionen wie Phagozytose und Produktion des Prostaglandins (SEITE) und des Cytokine. Das Betain und Taurin, vor kurzem identifiziert als osmolytes in den Leberzellen, behindern diese Effekte. Weil Kupffer-Zellaktivierung ein wichtiger pathogener Mechanismus in der IschämieReoxygenationsverletzung ist-, wurde der Einfluss von Osmolarität und von osmolytes in einem Rattenleber-Übergießenmodell der warmen Ischämie nachgeforscht. Lebern wurden mit den verschiedenen mittleren osmolarities für 60 bis 90 Minuten in Ermangelung des Sauerstoffes gedurchströmt, gefolgt bis zum anderen 90 Minuten Reoxygenation. Durchsickern der Laktatdehydrogenase (LDH) in den abfliessenden Perfusate während des hypoxic und Reoxygenationszeitraums war acht zu 10fach höherem mit einer mittleren Osmolarität von 385 mosmol/L als in der Normoosmolarität weiteres, und verringert mit Hypo-osmolarübergießenpuffer. Betain- und Taurinzusatz zum Perfusate in den nahen physiologischen Konzentrationen verringerte Hypoxie-reoxygenation-bedingtes LDH-Durchsickern, Durchsickern der Aspartattransaminase (AST) und Übergießendruckanstieg im hyperosmolar und normo-osmolar Übergießen. Anregung von PGD2, von PGE2, von Thromboxane B2 (TXB2) und von Alpha (TNF-Alpha) Freigabe des Tumor-Nekrose-Faktors sowie von Induktion der Kohlenstoffaufnahme durch die Leber während des Reoxygenation, wurden durch das Betain und Taurin unterdrückt und zeigten auf eine Störung dieser osmolytes mit Kupffer-Zellfunktion. Demgegenüber wurde endothelial Zellfunktion, wie durch Aufnahme der Hyaluronsäure (ha) festgesetzt nicht beeinflußt. Es wird geschlossen, dass warme IschämieReoxygenationsverletzung in der Rattenleber durch hyperosmolarity verschlimmert wird und durch Hypoosmolarität vermindert. Die osmolytes Betain und Taurin haben eine Schutzwirkung, vermutlich durch Hemmung der Kupffer-Zellaktivierung.

Kälteschützendes Mittel

24. Zentralbl Veterinarmed A. Feb 1989; 36(2): 110-4. (Untersuchung an Tieren)

Eine einleitende Untersuchung über den Gebrauch des Betains als kälteschützendes Mittel im Tiefgefrieren des Hengstsamens.

Koskinen E, Junnila M, Katila T, Soini H.

In einem Vorversuch wurde Betain in den Konzentrationen hinzugefügt, die von 0 bis 3,0 Prozent bis zu dem Hengstsamen reichen, der mit 4% Glyzerinergänzung verdünnt wurde. Motilität des gefroren-aufgetauten Samens war in den Ergänzungen mit hoher Betainkonzentration als in denen der niedrigen Konzentration oder der Steuerung besser. In einem folgenden Experiment wurde Betain ausgedehntem Samen von fünf Hengsten hinzugefügt, um 2,5% Betainkonzentration zu machen. Zwei unterschiedliche abkühlende Rate wurde verwendet. Der Effekt des Betains auf spermatozoal Motilität war mit beider abkühlenden studierten Rate positiv. Motilität von gefroren-aufgetaut 2,5% Betainsameproben war erheblich (p kleiner als 0,001) höher als die der Kontrollproben.

Irritierende Eigenschaften von Reinigungsmitteln

25. Haut Res Technol. Feb 2003; 9(1): 50-8.

Die Fähigkeit des Betains, die irritierenden Effekte von den Reinigungsmitteln sichtlich, histologisch festgesetzt und durch Biotechnikmethoden zu verringern.

Nicander I, Rantanen I, Rozell Querstation, Soderling E, Ollmar S.

Abteilung von Dermatologie I 43, Huddinge-Universitätskrankenhaus, SE-14186 Huddinge, Schweden. ingrid.nicander@cob.ke.se

BACKGROUND/AIMS: Eine neue Annäherung für die Verringerung der unerwünschten irritierenden Eigenschaften der Reinigungsmittel auf Haut würde durch Betain angeboten möglicherweise, das ein Naturprodukt ist, das von der Zuckerrübe abgeleitet wird. Das Ziel der Studie war, die Fähigkeit des Betains zu erforschen, die irritierenden Effekte von zwei Tensiden, von Natriumlaurylsulfat (SLS) und von cocoamidopropylbetaine (CAPB) zu verringern. Für Bewertung von Änderungen das Hautreaktions-Sichtzählen, wurden in elektrischem Widerstand, im transepidermal Wasserverlust und in der Gewebelehre verwendet. METHODEN: Einundzwanzig gesunde Themen waren der Flecken, der auf 24 h mit SLS und CAPB allein und zusammen mit Betain geprüft wurden, Betain allein und das destillierte Wasser mit zwei Kontrollen und ein unoccluded Testgelände auf beiden volar Unterarmen. Antworten wurden ausgewertet, indem man elektrischen Widerstand und transepidermal Wasserverlust vor Belichtung und 24 h nach dem Abbau der Testsubstanzen und auch durch Sichtprüfung und Gewebelehre maß. Das elektrische Widerstandgerät ermöglicht Maßen bei 31 Frequenzen und relevante Information wurde von den Spektren unter Verwendung vier Indizes extrahiert. ERGEBNISSE: CAPB wurde gefunden, um als SLS weniger irritierend zu sein. Die benutzten Reinigungsmittel verursachten die unterscheidenden Widerstandmuster, die auch nach verschiedenen Arten von histopathologischen Hautantworten reflektiert wurden. Nach dem Hinzufügen des Betains, verringerte sich die Reizreaktion für beide Reinigungsmittel. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Betain ist ein viel versprechender Bestandteil, zum der Nebenwirkungen der Reinigungsmittel zu verringern und elektrischer Widerstand ist ein passendes zwischen verschiedenen Arten von Reaktionen zu unterscheiden Werkzeug, zum des Grads von Irritation quantitativ zu bestimmen sowie. Copyright Blackwell Munksgaard 2003

Pharmakokinetik

26. Br J Clin Pharmacol. Jan. 2003; 55(1): 6-13.

Pharmakokinetik des Mundbetains bei gesunden Themen und Patienten mit homocystinuria.

Schwahn BC, Hafner D, Hohlfeld T, Balkenhol N, Laryea MD, Wendel U.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Heinrich-Heine-Universität, Moorenstrasse 5, D-40225 Dusseldorf, Deutschland. schwahn@med.uni-duesseldorf.de

ZIELE: Große Munddosen des Betains haben effektives geprüft, wenn sie Plasmahomocystein im schweren hyperhomocysteinaemia senkten. Die pharmakokinetischen Eigenschaften und der Metabolismus des Betains in den Menschen sind nicht festgesetzt worden und Arzneimittelüberwachung für Betaintherapie ist nicht erhältlich. Wir studierten die Pharmakokinetik des Betains und seines Stoffwechselprodukt dimethylglycine (DMG) in den gesunden Themen und bei drei Patienten mit homocystinuria. METHODEN: Zwölf männliche Freiwillige machten eine Open-Label-Studie durch. Nach einer einzelnen Verwaltung 50 des Körpergewichts mg-Betains kg-1 und während der ununterbrochenen Aufnahme zweimal täglich 50 des Körpergewichts mg kg-1, wurden Serienblutproben und 24 h-Urine gesammelt, um Betain- zu bestimmen und DMG-Plasmakonzentrationen und urinausscheidende Ausscheidung, beziehungsweise. Patienten wurden nach einer Einzeldosis Betain ausgewertet. ERGEBNISSE: Wir fanden schnelle Absorption (t (1/2), ABS 00,28 h, s.d. 0.17) und Verteilung (t (1/2), lambda1 00,59 h, s.d. 0.22) vom Betain. Ein Cmax von 0,94 mmol l-1 (s.d. 0.19) wurde nach tmax 00,90 h erreicht (s.d. 0.33). Die Beseitigungshalbwertszeit t (1/2), z war 14,38 h (s.d. 7.17). Nach wiederholter Dosierung t (1/2), lambda1 (01,77 h, s.d. 0.75) und t (1/2), z (41,17 h, s.d. 13.50) erheblich erhöht (95% Ci 0,73, 01,64 h und 19,90, 33,70 h, beziehungsweise), während Absorption unverändert blieb. DMG-Konzentrationen erheblich erhöht, nachdem Betainverwaltung und -ansammlung im gleichen Umfang wie mit Betain auftraten. Nierenfreigabe war niedrig und urinausscheidende Ausscheidung des Betains war bis 4% der eingenommenen Dosis gleichwertig. Verteilungs- und Beseitigungskinetik bei homocystinuric Patienten schien beschleunigt zu sein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Betainplasmakonzentrationen ändern schnell nach Einnahme. Beseitigungshalbwertszeit erhöhte sich während der ununterbrochenen Dosierung in 5 Tagen. Betain wird hauptsächlich durch Metabolismus beseitigt. Pharmakokinetischere und pharmacodynamic Studien bei hyperhomocysteinaemic Patienten sind erforderlich, die gegenwärtige Behandlung mit Betain weiter zu entwickeln.

27. Br J Clin Pharmacol. Aug 2002; 54(2): 140-6.

Ein indirektes Wartemodell der Homocysteinunterdrückung durch Betain: Optimierung der Dosierung des Betains im homocystinuria.

Matthews A, Johnson TN, Rostami-Hodjegan A, Chakrapani A, Erscheinung JE, Burggraben SJ, Bonham-JR., Tucker GT.

Abteilung der chemischen Pathologie u. der neugeborenen Siebung, Sheffield Childrens Krankenhaus, Manchester, Großbritannien.

ZIELE: Zu die Pharmakokinetik (PK) und die Pharmakodynamik (PD) des Betains in der Behandlung des klassischen homocystinuria nachforschen wegen des Mangels cystathionine Beta-Synthase (CbetaS) angesichts der Optimierung der Dosierung. METHODEN: Sechs Patienten Betain wurde während eine einzelne Munddosis von 100 mg Kilogramm (- 1) (Altersbereich 6-17 Jahre) gegeben die normalerweise Betain empfingen, aber deren Behandlung für 1 Woche vor der Studie verschoben worden war. Plasmabetain und Gesamthomocysteinkonzentrationen wurden durch Hochleistungsflüssigchromatographie (h.p.l.c.) häufig über 24 H. gemessen. Das Beste sitz PK-Modell war unter Verwendung des PK-PD Programm Gewinns-Nonlin entschlossen und die Konzentration-Zeiteffektdaten, die durch ein indirektes PD analysiert werden, modellieren. Unter Verwendung der PK- und PD-Parameter wurden Simulationen mit dem Ziel der Optimierungsbetaindosierung durchgeführt. ERGEBNISSE: Betain PK wurde durch die Mono- und Bi-exponentialen Einteilungsfunktionen mit erster Auftragsabsorption und einer Verzögerungszeit beschrieben. Der Korrelationskoeffizient zwischen Betainmundfreigabe und Körpergewicht war 0,6. Mittelbetainfreigabe war in den Männern als in den Frauen (P=0.03) höher. PK-PD Simulation zeigte minimalen Nutzen von der Überschreitung eines zweimal täglich Dosierungszeitplanes und der 150 Dosierung mg an Kilogramm (- 1) Tages(- 1) für Betain. SCHLUSSFOLGERUNGEN: PK-PD Modellieren erlaubt Empfehlungen für optimale Dosierung des Betains in der Behandlung von homocystinuria, haben das das Potenzial für verbesserte geduldige Befolgung und therapeutischer und pharmacoeconomic Nutzen.

Nierenversagen

28. Niere Int. Mrz 2002; 61(3): 1040-6.

Betainergänzung verringert Nachmethionin hyperhomocysteinemia im chronischen Nierenversagen.

McGregor TUN, Dellow WJ, Robson RA, Hebel M, George P.M., Kammern St.

Abteilung der Nephrologie, des Christchurch-Krankenhauses und der medizinischen Fakultät, private Tasche 4710, Christchurch, Neuseeland. david.mcgregor@cdhb.govt.nz

HINTERGRUND: Das Fasten und Nachmethioninlast hyperhomocysteinemia sind unabhängige Risikofaktoren für Kreislauferkrankung, die im chronischen Nierenversagen allgemein sind. Folatabnahmen aber normalisiert selten fastende Gesamtkonzentrationen des homocysteins (tHcy) bei solchen Patienten. Glycinbetain (GB) bekannt, um tHcy in anderen klinischen Einstellungen zu verringern, aber, ob es im chronischen Nierenversagen nützlich ist, ist nicht hergestellt worden. METHODEN: Wir leiteten einen Übergang-kontrollierten Versuch bei 36 Patienten mit chronischem Nierenversagen, zu bestimmen, wenn Mund-GB Fasten oder Nachmethionin tHcy Konzentrationen verringerte. Alle Themen empfingen, in randomisierter Reihenfolge, Pyridoxintageszeitung in der mg-5 Folsäure mg-und 50, mit oder ohne GB 4 g täglich, für je drei Monate. Fastendes Plasma tHcy, GBs, Folat, b-Vitamine, Serumlipide und Kreatinin wurden bei einen und drei Monaten gemessen, und Methioninlaststests wurden am Ende jeder dreimonatigen Behandlungsphase durchgeführt. ERGEBNISSE: GB und n-, N-dimethylglycine(DMG) Niveaus im Plasma und Urin erhöhten sich deutlich während GB-Behandlung. Das fastende tHcy, das von der Grundlinie mit beiden Behandlungen aber verringert wurde, unterschied nicht sich zwischen Behandlungen. Nach-Methionin tHcy, das mit beiden Behandlungen verringert wurde und war 18% niedriger auf GB als auf Folat und Pyridoxin allein (P < 0,001). Es gab kleine Zunahmen der Lipide während der Behandlung mit GB aber des Verhältnisses der Summe: HDL-Cholesterin war unverändert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: GB-Ergänzung hatte keinen Effekt auf fastendes tHcy bei Patienten mit chronischem Nierenversagen, das voll gestopfte die Folat- und Pyridoxin waren, aber es verringerte erheblich tHcy Konzentrationen nach Methioninladen.

Nicht alkoholisches steatohepatitis

29. Morgens J Gastroenterol. Sept 2001; 96(9): 2711-7.

Kommentar in: Morgens J Gastroenterol. Sept 2001; 96(9): 2534-6.

Betain, ein viel versprechendes neues Mittel für Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis: Ergebnisse einer Pilotstudie.

Abdelmalek MF, Angulo P, Jorgensen-RA, Sylvestre-PB, Lindor KD.

Abteilungen des Darmleidens und des Hepatology und der chirurgischen Pathologie, des Mayo Clinics und der Grundlage, Rochester, Minnesota 55905, USA.

ZIELE: Keine effektive Therapie existiert z.Z. für Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis (NASH). Betain, ein natürlich vorkommendes Stoffwechselprodukt des Cholins, ist gezeigt worden, um Niveaus S-adenosylmethionine (SAM) zu heben, die möglicherweise der Reihe nach eine Rolle in abnehmender hepatischer Steatose spielen. Unser Ziel war, die Sicherheit und die Effekte des Betains auf Leber biochemistries und histologische Markierungen der Krankheitstätigkeit bei Patienten mit NASH zu bestimmen. METHODEN: Zehn erwachsene Patienten mit NASH wurden eingeschrieben. Patienten empfingen das Betain, das für Mundlösung (Cystadane) wasserfrei ist Tageszeitung mit zwei in der geteilten Dosen für 12 Monate. Sieben aus 10 Patienten heraus schlossen 1 Jahr der Behandlung mit Betain ab. ERGEBNISSE: Eine bedeutende Verbesserung in den Serumniveaus der Aspartataminotransferase (p = 0,02) und des ALAT (p = 0,007) trat während der Behandlung auf. Aminotransferasen normalisiert in drei von sieben Patienten, verringert um >50% in drei von sieben Patienten und bei einem Patienten unverändert geblieben, wenn Sie mit Ausgangswerten verglichen werden. Eine markierte Verbesserung in den Serumniveaus von Aminotransferasen (Alt -39%; AST -38%) auch aufgetreten während der Behandlung bei jenen Patienten, die nicht 1 Jahr der Behandlung abschlossen. Ähnlich wurden eine markierte Verbesserung im Grad an Steatose, necroinflammatory Grad und Stadium der Fibrose bei 1 Jahr der Behandlung mit Betain gemerkt. Vorübergehende GIunerwünschte zwischenfälle, die keine Dosisreduzierung oder Unterbrechung des Betains erforderten, traten bei vier Patienten auf. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Betain ist ein sicheres und gut verträglich Droge, die das zu eine bedeutende biochemische und histologische Verbesserung bei Patienten mit NASH führt. Dieses neue Mittel verdient weitere Bewertung in einem randomisierten, Placebo-kontrollierten Versuch.

30. Arzneimittelforschung. Aug 2000; 50(8): 722-7.

Wirksamkeit und Sicherheit Mundbetain glucuronate im nicht alkoholischen steatohepatitis. Ein doppelblindes, randomisiert, Parallelgruppe, Placebo-kontrollierte zukünftige klinische Studie.

Miglio F, Rovati LC, Santoro A, Setnikar I.

Internationale Drogen-Abteilung, Krankenhaus S. Orsola-Malpighi, Bologna, Italien.

In einem zukünftigen, randomisierten, doppelblinden Therapieversuch wurden 191 Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis für 8 Wochen tägliches b.i.d behandelt. mündlich entweder mit Betain glucuronate kombinierte mit Diethanolamin glucuronate und Nikotinamidascorbat (Ietepar) (96 Patienten) oder mit undistinguishable Placebokapseln (95 Patienten). Die verum Behandlung effektiv verringert durch 25% hepatische Steatose (p < 0,01) und durch 6% Hepatomegalie (p < 0,05), während Placebo nicht erheblich die Störungen verringerte. Verum war auch effektiver als Placebo auf Unbehagen im Abdominal- oberen rechten Quadranten. Die globale Wirksamkeit der Behandlung wurde vom Doktor „sehr gut“ veranschlagt, oder „gut“ in 48% von verum behandelte Patienten und nur in 17% nach placcbo (P des Unterschiedes = 9 x 10 (- 6)). 52% von selbst-bewerteter Wirksamkeit der Patienten, wie „sehr gut“ oder „gut“ nach verum und nur 34% nach Placebo (P des Unterschiedes = 0,017). Die verum Behandlung erregte eine bedeutende Reduzierung der erhöhten Lebertransaminasen (Alt, AST und GammagT) während Placebo unwirksam war. Unerwünschte Zwischenfälle wurden in 10% von verum-behandelten Patienten und in 7% unter Placebo notiert (kein bedeutender Unterschied). In beiden Gruppen waren die unerwünschten Zwischenfälle mild und vorübergehend, erforderten nicht Behandlungsunterbrechung und waren von den häufigen Symptomen von Leberstörungen undistinguishable. Als schlußfolgerung wurde die 8-wöchige Behandlung mit Betain glucuronate, das mit Diethanolamin glucuronate und Nikotinamidascorbat kombiniert wurde, effektiv im nicht alkoholischen steatohepatitis gefunden, für die eine Störung die bisher pharmakologischen Interventionen schlecht und inkonsequent effektiv waren.

Atherosclerose

31. Biull Eksp Biol.-MED. Jul 1987; 104(7): 30-2. (Untersuchung an Tieren)

[Cholagogic-Effekt von trimethylglycine in den normalen Tieren des unterschiedlichen Alters und in der experimentellen Atherosclerose]

[Artikel auf russisch]

Zapadniuk VI, Panteleimonova TN.

Trimethylglycine an einer Dosis von 1,5 g/Kg wurde gefunden, um ausscheidenden Effekt der markierten Galle in den jungen und alten Ratten zu produzieren. In den Kaninchen mit experimenteller Atherosclerose, erhöhte trimethylglycine den Inhalt von Gallensäuren in der Galle und normalisierte die Indizes des Lipidmetabolismus im Blutserum. Anscheinend ist der Effekt auf Cholesterinumwandlung in Gallensäuren und seine Ausscheidung mit der Galle einer der Mechanismen der anti-atherosklerotischen Aktion von trimethylglycine.

32. Farmakol Toksikol. 1986 Juli/August; 49(4): 71-3. (Untersuchung an Tieren)

[Korrektiver Effekt von trimethylglycine auf den Nikotinamidcoenzym- und -adeninnukleotidgehalt der Gewebe in der experimentellen Atherosclerose]

[Artikel auf russisch]

Zapadniuk VI, Chekman IST, Panteleimonova TN, Tumanov VA.

Experimente auf erwachsenen Kaninchen mit der experimentellen Atherosclerose, die durch Cholesterin verursacht wurde (0,25 g/Kg für 90 Tage) zeigten, dass chronische Verwaltung von trimethylglycine (1,5 g/Kg für 30 Tage) eine Abnahme des Leber- und Myocardiuminhalts der Nikotinamidcoenzyme und der Adeninnukleotide verhinderte.

33. Farmakol Toksikol. 1983 Juli/August; 46(4): 83-5. (Untersuchung an Tieren)

[Effekt von trimethylglycine auf Lipidmetabolismus in der experimentellen Atherosclerose in den Kaninchen]

[Artikel auf russisch]

Panteleimonova TN, Zapadniuk VI.

Es ist in den erwachsenen gealterten Kaninchen 8 Monate mit experimenteller Cholesterinatherosclerose gezeigt worden, dass Verwaltung von trimethylglycinee in einer Dosis von 0,5 g/Kg den erhöhten Inhalt des Gesamt- und Ester-gehenden Cholesterins, Beta-lipoproteine, Gesamtlipide im Blutserum verringert und dass vom Gesamtcholesterin und von den Triglyzeriden in der Leber. Wenig Giftigkeit und hohe Wirksamkeit von trimethylglycin in der experimentellen Atherosclerose machen dieses Mittel zukünftig angesichts seines Gebrauches als antisklerotisches Mittel.

Spasmolytikumtätigkeit

34. Pharmacol Biochemie Behav. Apr 1985; 22(4): 641-3.

Verhinderung von Strychnin-bedingten Ergreifungen und von Tod durch das N-methylierte Glycinableitungsbetain, -dimethylglycine und -sarkosin.

Freigegebenes WJ.

Betain (N, N, N-trimethylglycine) und N, N-dimethylglycine sind berichtet worden, um Spasmolytikumeigenschaften in den Tieren zu haben. Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, zu bestimmen, ob diese Mittel Strychnin-bedingte Ergreifungen bekämpfen, wenn sie intraperitoneal und verwaltet werden, ihre Effekte mit denen des Sarkosins (N-methylglycine) und des Glycins vergleichen können. Betain, N, N-dimethylglycine und Sarkosin waren äquipotent, wenn sie das Vorkommen von Ergreifungen und von Tod verringerten und ein 38 bis 72 Prozent Abnahme im Vorkommen von Ergreifungen und von Tod an einer Dosierung von 5 mmole/kg verursachten. Glycin hatte keinen Effekt. So wird Spasmolytikumtätigkeit zum Glycin durch eine einzelne N-Methylierung konferiert.

Antibiotische Tätigkeit

35. Antimicrob-Mittel Chemother. Okt 1990; 34(10): 1949-54.

Antibiotische Tätigkeit von Betainestern, quaternäres Ammonium amphiphiles, die spontan in ungiftige Komponenten hydrolysieren.

Lindstedt M, Allenmark S, Thompson RA, Edebo L.

Abteilung der klinischen Bakteriologie, Universität von Goteborg, Schweden.

Eine Reihe Mittel des quaternären Ammoniums, die Ester des Betains und der Fettalkohole mit Kettenlängen des Kohlenwasserstoffs von 10 bis 18 Kohlenstoffatomen sind, wurden in Bezug auf antibiotische Tätigkeiten und Rate der Hydrolyse geprüft. Als die tetradecyl Ableitung gegen einige vorgewählte Mikroorganismen geprüft wurde, war der Tötungseffekt mit dem des stabilen Mittel-Cetyltrimethylammoniumbromids des quaternären Ammoniums vergleichbar. Werten an den miteren hohem pH-Wert der antibiotische Effekt und die Rate der Hydrolyse der Ester erhöht. Jedoch während bei pH 6 größer Tötung als 99,99% von Salmonella Typhimurium mit 5 micrograms/ml in Minute 3 erzielt wurde, war die Rate der Hydrolyse weniger als 20% in 18 H. Bei pH 7, wurde ein ähnlicher Tötungseffekt in 2 minimal erzielt und 50% Hydrolyse trat in CA 5 H. auf. So ist es möglich, den schnellen antibiotischen Effekt der Mittel auszunutzen, bevor sie hydrolysieren. Die Rate der Hydrolyse wurde durch das Vorhandensein des Salzes verringert. Der bakterizide Effekt der Betainester erhöhte sich mit der Länge der Kohlenwasserstoffkette der Fettalkoholhälfte bis zu 18 Kohlenstoffatomen. Da die Hydrolyseprodukte normale menschliche Stoffwechselprodukte sind-, verlängert möglicherweise das Hydrolyseeigentum den Gebrauch dieser Mittel des quaternären Ammoniums als Desinfektionsmittel und der Antiseptika für Nahrungsmittel- und Körperoberflächen.