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Zusammenfassungen

Vitamin B1: 205 Forschungs-Zusammenfassungen

1. Ann Neurol. Jul 2003; 54(1): 19-29.

Alkoholische Neuropathie ist von der Thiaminmangelneuropathie clinicopathologically eindeutig.

Koike H, Iijima M, Sugiura M, Mori K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Abteilung von Neurologie, Nagoya-Universität, Hochschule für Aufbaustudien von Medizin, Nagoya, Japan.

Eigenschaften der alkoholischen Neuropathie sind durch Schwierigkeit undeutlich gemacht worden, wenn man sie von den Eigenschaften von Thiaminmangelneuropathie lokalisierte. Wir schätzten 64 Patienten mit alkoholischer Neuropathie einschließlich Untergruppen ohne (ALN) und mit (ALN-TD) gleichzeitigen Thiaminmangel ein. Zweiunddreißig Patienten mit nicht alkoholischer Thiaminmangelneuropathie (TDN) auch wurden für Vergleich nachgeforscht. In ALN waren hinderten die klinischen Symptome sensorisch-dominierend und langsam der Progressist und überwiegend oberflächliche Empfindung (besonders Nozizeption) mit den Schmerz oder schmerzlichem Brennen. In TDN verkündeten die meisten Fälle ein Motor-dominierendes und akut progressives Muster, mit Beeinträchtigung der oberflächlichen und tiefen Empfindung. Klein--Faser-überwiegender axonal Verlust in den sural Nervenexemplaren war von ALN, besonders mit einer kurzen Geschichte von Neuropathie charakteristisch; lange Geschichte war mit dem Erneuern von kleinen Fasern verbunden. Groß-Faser-überwiegender axonal Verlust herrschte in TDN vor. Subperineurial-Ödem war in TDN vorstehender, während segmentales de/remyelination, das aus der Verbreiterung von nachfolgenden Knoten von Ranvier resultiert, in ALN häufiger war. Myelinunregelmäßigkeit war in ALN größer. ALN-TD zeigte eine variable Mischung dieser Eigenschaften in ALN und in TDN. Wir stellten fest, dass Reinform der alkoholischen Neuropathie (ALN) von der Reinform von Thiaminmangelneuropathie (TDN) eindeutig war und die Ansicht stützte, dass alkoholische Neuropathie durch direkte Giftwirkung des Äthanols oder seiner Stoffwechselprodukte verursacht werden kann. Jedoch wird Eigenschaften der alkoholischen Neuropathie durch den begleitenden Thiaminmangelzustand beeinflußt, nachdem man bis jetzt das dunkle klinisch-pathologische Wesen der alkoholischen Neuropathie verursacht hatte.

2. Bewohner von Nippon Jinzo Gakkai Shi. 2003;45(4):393-7.

[Akute Enzephalopathie wegen des Thiaminmangels mit hyperammonemia bei einem chronischen Hämodialysepatienten: ein Fallbericht]

[Artikel auf japanisch]

Ookawara S, Suzuki M, Saitou M.

Abteilung der Innerer Medizin, Nishikawa Town Hospital, Japan.

Patienten der Hämodialyse (HD) sind für Thiaminmangel wegen der niedrigen Aufnahme und des beschleunigten Verlustes des Thiamins während HD gefährdet. Wir berichten hier über einen HD-Patienten, eine 82-jährige Frau, die die akute Enzephalopathie wegen des Thiaminmangels mit hyperammonemia entwickelte. Sie wurde zu Nishikawa Town Hospital wegen der Pneumonie zugelassen und wurde mit ABPC/SBT für eine Woche behandelt. Während sie von der Pneumonie kuriert wurde, hatte sie einen hartnäckig schlechten Appetit. Am vierundzwanzigsten Tag nach Aufnahme, wurde HD mit intradialytic parenteraler Nahrung (IDPN), das aus 10% Glukose 500 ml bestand, zwecks ihre Unterernährung zu korrigieren, begonnen. Sie stellte plötzlich Verwirrung, Sprachstörung und ophthalmoplegia dar. HD mit IDPN wurde nach zwei Stunden wegen ihrer Symptome gestoppt. Laboruntersuchungen gaben Plasmaglukose von 186 mg/dl und Serumammonium von 155 micrograms/dl frei. Die Analyse des arteriellen Blutgases (3 l/min O2 inhalierend) zeigte schwere metabolische Azidose und Atmungsazidose (pH 7,138, pCO2 44,8 mm Hg, pO2 108,9 mm Hg, HCO3- 15,1 mmol/l). Ihre Unterernährung, unerklärte metabolische Azidose und neurologische Darstellung warfen das Misstrauen der akuten Enzephalopathie wegen des Thiaminmangels auf. Fursultiamine 100 mg wurde intravenös verwaltet. Nach zwei Stunden verschwand metabolische Azidose (pH 7,437, pCO2 33,9 mm Hg, pO2 161,0 mm Hg, HCO3- 22,9 mmol/l), und sie gewann ihr klares Bewusstsein wieder und Serumammonium verringerte sich bei 16 micrograms/dl auf dem nächster Morgen. Serumlaktat- und -thiaminniveau wurden später gezeigt, um 57,5 mg/dl und 27 nmol/l zu sein, beziehungsweise. Ihr klinischer Verlauf schlägt vor, dass die Glukoselast möglicherweise einschließlich IDPN Verschlechterung der neurologischen Erkrankung unter der Zustand des Thiaminmangels verursacht. Außerdem ist es möglich, dass ein Verhältnis zwischen Thiaminmangel und hyperammonemia existiert.

3. Harefuah. Mai 2003; 142(5): 329-31, 400, 399.

[Thiaminmangel unter chinesischen Arbeitskräften in Israel]

[Artikel auf Hebräisch]

Kleiner-Baumgarten A, Sidi A, Abu-Shakra M, Klain M, Bilenko N, Sela-BA.

Tagesklinik-Einheit der Inneren Medizin, Soroka-Hochschulgesundheitszentrum, Fähigkeit von Gesundheits-Wissenschaften, Ben Gurion University, Bier Sheva.

Der Tod eines 23-jährigen chinesischen Bauarbeiters in Süd-Israel von der refraktären metabolischen Azidose, nachdem er Symptome des Ödems und des Verlustes der Empfindung in seinen Beinen aufgewiesen hatte, warf das Misstrauen der Beriberikrankheit auf. Während Thiaminmangel vermutet wurde, wurden zwei andere chinesische Arbeitskräfte von der gleichen Baustelle, die sich auch von den Schmerz und vom Schwellen in ihren Beinen beschwerte, geprüft und fanden, um einen bedeutenden Mangel zu haben. Darüber hinaus wurden 56,5% von 46 chinesischen Arbeitskräften am Standort gefunden, um einen Thiaminmangel ohne irgendwelche bedeutenden klinischen Symptome zu haben. Eine Ernährungsbewertung zeigte einen Mangel an Thiamin in der Arbeitskraftdiät wegen einer Typenbeschränkung der Nahrung, ihrer diätetischen Präferenzen und des Kochens von Art. Es gab auch einen Mangel an Aufmerksamkeit gegeben zur Lieferung von essenziellen Nährstoffen einschließlich Thiamin von ihren Angestellten. Kliniker müssen beachten, dass Thiaminmangel und Beriberikrankheit möglicherweise in dieser anscheinend gesunden Bevölkerung allgemein sind.

4. Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Mai 2003; 74(5): 674-6.

Umschaltbare akute axonal Polyneuropathie verbunden mit Wernicke-Korsakow-Syndrom: gehinderte physiologische Nervenleitung wegen des Thiaminmangels?

Ishibashi S, Yokota T, Shiojiri T, Matunaga T, Tanaka H, Nishina K, Hirota H, Inaba A, Yamada M, Kanda T, Mizusawa H.

Abteilung von Neurologie und neurologische Wissenschaften, Hochschule für Aufbaustudien, medizinische und zahnmedizinische Universität Tokyos, 1-5-45, Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8519, Japan.

Akute axonal Polyneuropathie und Wernicke-Korsakoffenzephalopathie entwickelten sich gleichzeitig bei drei Patienten. Ermittelte deutlich verringerte Verbundmuskelaktionspotentiale der Nervenleitungsstudien (NCS) (CMAPs) und Aktionspotenziale des sensorischen Nervs (Verschlüsse) mit der minimalen Leitungsverringerung; sympathische Hautantworten (SSRs) wurden auch vornehmlich verringert. Sural Nervenbiopsien zeigten nur milde axonal Degeneration mit zerstreuter eiförmiger Bildung des Myelin. Die Symptome von Neuropathie verminderten innerhalb zwei Wochen nach einer intravenösen Thiamininfusion. CMAPs, Verschlüsse und SSRs auch beträchtlich erhöht. Wir schlagen vor, dass dieses ein neuer Typ Zusatznervenbeeinträchtigung ist: physiologischer Leitungsausfall mit der minimalen Leitungsverzögerung wegen des Thiaminmangels.

5. J Clin Pharm Ther. Feb 2003; 28(1): 47-51.

Effekt von intravenösen Infusionen des Thiamins auf die Einteilungskinetik des Thiamins und seines Pyrophosphats.

Drewe J, Delco F, Kissel T, Beglinger C.

Abteilung der klinischen Pharmakologie und der Toxikologie, der Hochschulklinik, des Kantonsspital Basel und des Instituts für klinische Apotheke, Universität von Basel, Basel, die Schweiz. juergen.drewe@unibas.ch

HINTERGRUND: Thiaminergänzung ist bei Patienten mit Thiaminmangelsyndromen notwendig. Experimenteller Beweis schlägt vor, dass diese Gewebeaufnahme und die Beseitigung des Thiamins mengenabhängig seien Sie. AIM: Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, den Effekt verschiedenen i.v nachzuforschen. Infusionsrate des Thiamins auf Blutkonzentrationen des Thiamins und seines aktiven Stoffwechselproduktthiaminpyrophosphats (TPP) und auf Nierenausscheidung des Thiamins. METHODEN: Zwölf gesunde Themen, die in einem Zweizeitraumblock empfangen wurden, randomisierten mg-Thiamin der Studie 150 intravenös entweder über 1 oder 24 H. ERGEBNISSE: Die maximalen Blutkonzentrationen (Cmax) des Thiamins waren nach der schnelleren Infusion erheblich höher (RI; 2300 ng/mL) als nach der langsameren Infusion (SI; 177 ng/mL). Das AUC des Thiamins war nach beiden Infusionsprotokollen identisch. Es gab a etwas (10%) erhöhtes AUC von TPP (P < 0,08) nach SI, während (maximale) Werte C vergleichbar waren. Urinausscheidende Ausscheidung des Thiamins wurde erheblich von 83,6% der angewandten Dosis nach RI bis 57,6% nach dem SI verringert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten schlagen eine erhöhte Gewebeaufnahme des Thiamins vor, wenn sie als SI gegeben wird, das mit einem RI der gleichen Dosis verglichen wird. Es wird deshalb geschlossen dass ein SI des Thiamins möglicherweise RI oder Boluseinspritzungen überlegen ist, zum von schweren Mangelsyndromen zu behandeln.

6. Ann Cardiol Angeiol (Paris). Apr 2001; 50(3): 160-8.

[Ist notwendiger stationärer Patient der Thiaminergänzung mit Herzschwäche?]

[Artikel auf französisch]

Blanc P, Boussuges A.

Halten Sie polyvalente de reanimation, service de Cardiologie, CHD Felix Guyon, 97405 St Denis, La Réunion, Frankreich instand. ph-blanc@chd-fguyon.fr

Interesse ist vor kurzem betreffend Thiaminmangel bei Patienten mit Herzmangel gestiegen, die langfristige diuretische Therapie bekommen. Thiaminmangel kann biventricular myokardialen Ausfall (Herzberiberi) führen, und Behandlung besteht aus Thiaminverwaltung. Studien haben gezeigt, dass langfristiger Furosemidegebrauch möglicherweise mit Thiaminmangel durch den urinausscheidenden Verlust verbunden ist und zur Herzschwäche bei Patienten mit congestive Herzversagen beiträgt. Thiaminergänzung könnte verbesserte linke Kammerfunktion. Jedoch sind die Ergebnisse jener Studien umstritten, und, das keine haben Studie bis die klinische Bedeutung einer systematischen Verwaltung des Thiamins in einer Kohorte von Patienten mit Herzschwäche prüften. Bis jetzt und Warteverfügbare Literatur, Thiaminverwaltung sein betrachten bei Risikopatienten für Thiaminmangel (älter, unterernährt, Alkoholiker) und bei Patienten sehr, große Dosen von Diuretics sollte zu bekommen.

7. Psychiatr Genet. Dezember 2002; 12(4): 217-24.

Einzelne Anfälligkeit zum Wernicke-Korsakow-Syndrom und zum Alkoholismus-bedingten kognitiven Defizit: gehinderte Thiaminnutzung fand in den Alkoholikern und in den Alkoholverführern.

Haufen LC, Pratt OE, Bezirk RJ, Waller S, Thomson-ANZEIGE, Shaw GK, Peters TJ.

Abteilung der klinischen Biochemie, medizinischen Fakultät der König-College und der Zahnheilkunde, London, Großbritannien.

Um die Mechanismen nachzuforschen, die zum alkoholischen Hirnschaden vorbereiten, wurden Thiamin (Vitamin B1), Riboflavin (Vitamin B2) und Status des Pyridoxins (Vitamin B6) in den hartnäckigen Alkoholmissbrauchenden (PAM) zugelassen für Entgiftung ohne Beweis des bedeutenden Hirnschadens, in den Alkoholikern verglichen, die bekannt sind um schweren chronischen Hirnschaden (BDAM) zu haben, und im Alter, Geschlecht und Ethnie brachte Kontrollen zusammen. So wurden Tätigkeiten des Thiamin-abhängigen transketolase (ETK), der Riboflavin-abhängigen Glutathionsreduktase und der Aminotransferase des Pyridoxin-abhängigen Aspartats, zusammen mit den Enzymaktivitäten nach Einführung des passenden Nebenfaktors geprüft. Zwanzig Prozent der PAM-Gruppe hatten eine unnormal niedrige ETK-Tätigkeit und ein unnormal hohes Aktivierungsverhältnis, während 45% entweder in einen oder beiden Parametern anormal waren. Ein zusätzliches 10% der PAM-Gruppe hatte ein unnormal hohes Aktivierungsverhältnis aber normale ETK-Tätigkeit, wie 30% der BDAM-Gruppe tat. Diese Untergruppen von Alkoholmissbrauchenden erhöht möglicherweise Anforderungen für das Thiamin, das auf eine Abweichung des transketolase Proteins zweitens ist, das möglicherweise solche Patienten zum alkoholischen Hirnschaden vorbereitet. Es gab keinen Beweis des Riboflavin- oder Pyridoxinmangels in irgendeiner der Patientengruppen. Wir stellen fest, dass Thiaminmangel war allgemein anwesend bei den alkoholischen Patienten vorbereitet wird und dass eine Untergruppe möglicherweise von Patienten zum schwereren Hirnschaden als Folge der Abweichungen im transketolase Protein.

8. Panminerva MED. Dezember 2002; 44(4): 295-300.

Mitochondrischer Diabetes, Diabetes und das Thiamin-entgegenkommende Syndrom der megaloblastic Anämie und das MODY-2. Krankheiten mit allgemeiner Pathophysiologie?

Maassen JA.

Abteilung der molekularen Zellbiologie, der Leiden-Hochschulmedizinischen Mitte, des Leidens und DES EVM-Instituts, Medisch-Zentrum, Vrije Universiteit, Amsterdam, die Niederlande. J.A.Maassen@lumc.nl

Diabetes stellt ein Konglomerat von Krankheiten mit chronischem erhöhtem Blutzuckergehalt als Stempel dar. Der anwesende Bericht bespricht jene zuckerkranken Fälle, die mit Varianten in den Genen verbinden, die die Größe des glykolytischen Flusses und der oxydierenden Beseitigung der Glukose durch Mitochondrien in den pankreatischen Beta-zellen beeinflussen. Diese genetischen Varianten ergeben eine verminderte Absonderung des Insulins in Erwiderung auf Glukoseanregung. Der Diabetiker erklärt, dass Mitarbeiter mit diesen genetischen Varianten MODY 2, entgegenkommendes Anämiesyndrom des Thiamins (TRAS) und mitochondrischer Diabetes sind. Diese Krankheitszustände heben den kritischen Beitrag des Kohlenhydratflusses durch Glykolyse und Mitochondrien und seiner Koppelung zu Atp-Produktion hervor, wenn sie Insulinabsonderung bestimmen.

9. Acta Biochim Biophys. 2002 am 9. Oktober; 1588(1): 79-84.

Thiamin-entgegenkommender Pyruvatdehydrogenasemangel bei zwei Patienten verursacht durch eine Punktmutation (F205L und L216F) innerhalb der verbindlichen Region des Thiaminpyrophosphats.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Ogawa Y, Kitamura S, Takada E, Horii Y, Kuroda Y.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Tokushima, Kuramoto Cho 3, Tokushima, Japan. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

Der menschliche Pyruvatdehydrogenasekomplex (PDHC) katalysiert die Thiamin-abhängige Entcarboxylierung des Pyruvats. Thiaminbehandlung ist für einige Patienten mit PDHC-Mangel sehr effektiv. Unter diesen Patienten sind fünf Veränderungen der Alphauntereinheit der Pyruvatdehydrogenase (E1) vorher berichtet worden: H44R, R88S, G89S, R263G und V389fs. Alle fünf Veränderungen sind in einer Region außerhalb des Thiaminpyrophosphats (TPP) - bindene Region der E1alpha-Untereinheit. Wir berichten über die biochemische und molekulare Analyse von zwei Patienten mit klinisch Thiamin-entgegenkommendem Milchacidemia. Die PDHC-Tätigkeit wurde unter Verwendung zwei verschiedener Konzentrationen von TPP geprüft. Diese zwei Patienten zeigten sehr niedrige PDHC-Tätigkeit in Anwesenheit einer niedrigen an (1 x 10 (- 4) Millimeter) TPP-Konzentration, aber ihre PDHC-Tätigkeit erhöhte erheblich sich bei einer hohen (0,4 Millimeter) TPP-Konzentration. Deshalb lag der PDHC-Mangel bei diesen zwei Patienten an einer verringerten Affinität von PDHC für TPP. Behandlung beider Patienten mit Thiamin ergab eine Reduzierung in der Serumlaktatkonzentration und in der klinischen Verbesserung und vorschlug, dass diese zwei Patienten einen Thiamin-entgegenkommenden PDHC-Mangel haben. Die DNA-Sequenz dieser zwei männlichen X-verbundenen Patienten E1alpha-Untereinheit deckte eine Punktmutation (F205L und L216F) innerhalb der TPP-bindenen Region in Exon 7. auf.

10. Neuroendocrinol Lett. Aug 2002; 23(4): 303-8.

Behandlung von Autismusspektrumkindern mit Thiamin tetrahydrofurfuryl Disulfid: eine Pilotstudie.

Lonsdale D, Shamberger RJ, Audhya T.

Präventivmedizin-Gruppe, 24700 Mitte Ridge Road, Westlake, OH- 44145, USA. dlonsdale@pol.net

ZIELE: In einem Piloten Study, wurden die klinischen und biochemischen Effekte von Thiamin tetrahydrofurfuryl Disulfid (TTFD) auf autistische Spektrumkinder nachgeforscht. THEMEN UND METHODEN: Zehn Kinder wurden studiert. Diagnose wurde durch den Gebrauch von Form E2, ein Computer festgesetztes Symptomergebnis bestätigt. Aus praktischen Gründen wurde TTFD zweimal täglich für zwei Monate in Form von rektalen Zäpfchen, jedes enthaltene mg 50 von TTFD verwaltet. Symptomatische Antworten waren durch den Gebrauch von den Computer festgesetzten Formen der Autismus-Behandlungs-Bewertungs-Checkliste (ATEC) entschlossen. Das Erythrozyt transketolase (TKA) und der Thiaminpyrophosphateffekt (TPPE), wurden am Anfang und auf Fertigstellung der Studie gemessen, um intrazellulären Thiaminmangel zu dokumentieren. Urine von den Patienten wurden am Anfang, nach 30 Tagen überprüft und nach 60 Behandlungstagen und den Konzentrationen von Sh-reagierenden Metallen, waren Gesamtprotein, Sulfat, Sulfit, thiosulfate und Schwefelcyanat entschlossen. Die Konzentrationen von Metallen im Haar wurden auch bestimmt. ERGEBNISSE: Zu Beginn des Studienthiamins wurde der Mangel in 3 aus den 10 Patienten heraus beobachtet. Aus 10 Patienten heraus hatten 6 die Anfangsurinproben, die Arsen in der größeren Konzentration als gesunde Kontrollen enthalten. Spuren des Quecksilbers wurden in den Urinen von allen diese autistischen Kinder gesehen. Folgende Verwaltung von TTFD eine Zunahme des Kadmiums wurde in 2 Kindern und in der Führung in einem Kind gesehen. Nickel wurde des Urins von einem Patienten während der Behandlung erhöht. Schwefelstoffwechselprodukte im Urin unterschieden nicht sich von denen, die in den gesunden Kindern gemessen wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Thiamin tetrahydrofurfuryl Disulfid scheint, einen nützlichen klinischen Effekt auf einige autistische Kinder zu haben, da 8 der 10 Kinder klinisch verbesserten. Wir erhielten Beweise einer Vereinigung dieser in zunehmendem Maße auftretenden Krankheit mit Vorhandensein von urinausscheidenden Sh-reagierenden Metallen, Arsen insbesondere.

11. Klin MED (Mosk). 2002;80(7):39-42.

[Urinniveaus des Thiamins und des Riboflavins in der diuretischen Therapie von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen]

[Artikel auf russisch]

Shikh EV.

Diuretische Therapie hat verringerte Plasmakonzentrationen des Thiamins und des Riboflavins zur Folge. Vitamine beseitigten mit Urin schnell, wenn Diuresis sich beschleunigt. Dieser Prozess hängt nicht mit Diuresisursache zusammen. Ein lineares Verhältnis existiert zwischen Diuresisintensität und Menge beseitigtem Thiamin und Riboflavin. So wird es gezeigt, dass diuretische Therapie Thiamin- und Riboflavinbeseitigung vom Körper erregt.

12. J Neurol Sci. 2002 am 15. September; 201 (1-2): 33-7.

Diagnose und molekulare Analyse von drei männlichen Patienten mit Thiamin-entgegenkommendem Pyruvatdehydrogenase-Komplexmangel.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Ogawa Y, Kuroda Y.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Tokushima, Kuramoto Cho 3, 770-8503, Tokushima, Japan. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

Komplexer (PDHC) Mangel der Pyruvatdehydrogenase ist eine Hauptursache des kongenitalen Milchacidemia in den Kindern. PDHC katalysiert die Thiamin-abhängige Entcarboxylierung des Pyruvats. Thiaminbehandlung war für einige Patienten mit PDHC-Mangel effektiv. Wir prüften 30 Patienten mit kongenitalem Milchacidemia des unbekannten Ursprungs nochmals, der normale PDHC-Tätigkeit in ihren kultivierten Fibroblasten unter Verwendung einer Routineprobe mit einer hohen Konzentration des Pyrophosphats des Thiamins (0,4 Millimeter) (TPP) hatte. Wir maßen die Tätigkeit von PDHC in Anwesenheit einer niedrigen (1x10 (- 4) Millimeter) TPP-Konzentration, und analysiert auf Veränderungen im E1alpha-Untereinheitsgen. Drei Männer hatten niedrige PDHC-Tätigkeit in Anwesenheit 1x10 (- 4) Millimeter TPP. Die DNA-Sequenz dieser drei X-verbundenen Patienten E1alpha-Untereinheit deckte einen Ersatz des Alanins für Valin in Position 71 (V71A) in Exon 3, des Phenylalanins für Cystein in Position 101 (C101F) in Exon 4 und des Glycins für Arginin in Position 263 (R263G) in Exon 8, beziehungsweise auf. Thiaminbehandlung war bei diesen drei Patienten effektiv. Deshalb hatten sie einen Thiamin-entgegenkommenden PDHC-Mangel wegen einer Punktmutation im E1alpha-Untereinheitsgen. PDHC-Tätigkeit sollte bei einer niedrigen TPP-Konzentration gemessen werden, um Thiamin-entgegenkommenden PDHC-Mangel zu ermitteln, damit Thiaminbehandlung so bald wie möglich eingeleitet werden kann.

13. Gastrischer Krebs. 2002;5(2):77-82.

Verringertes Thiamin (Vitamin B1) planiert folgende Gastrektomie für gastrischen Krebs.

Iwase K, Higaki J, Yoon ER, Mikata S, Miyazaki M, Kamiike W.

Abteilung der Chirurgie, allgemeines Gesundheitszentrum Rinku, städtisches Krankenhaus Izumisano, 2-23 Rinku-Orai-Kita, Izumisano, Osaka 598-8577, Japan.

HINTERGRUND: Mangel des Vitamins B1 ist als mögliche Komplikation weithin bekannt, die gastrischer restriktiver Chirurgie für krankhafte Korpulenz folgt; jedoch sind verringerte Niveaus des Vitamins B1 bei Patienten, die Gastrektomie für gastrischen Krebs durchgemacht haben, nicht besprochene previously.METHODS gewesen: Niveaus des Serumvitamins B1 waren nachdem die Rückkehr zur täglichen Tätigkeit des Normal bei 54 Patienten mit distaler Gastrektomie für gastrischen Krebs, 32 Patienten mit Gesamtgastrektomie für gastrischen Krebs und 30 Patienten mit Radikaloperation für Darmkrebs entschlossen. Änderungen von den Niveaus des Serumvitamins B1, bevor Operation zu denen, nachdem Rückkehr zur täglichen Tätigkeit des Normal, ohne Ernährungsunterstützung, bei 25 Patienten mit Gastrektomie für gastrischen Krebs und 26 Patienten mit Radikaloperation für colorectal cancer.RESULTS nachgeforscht wurde: Verringerte Niveaus des Serumvitamins B1, unterhalb des Normbereichs, wurden in 7 der 54 distal gastrectomized Patienten und in 5 der 32 total gastrectomized Patienten erkannt, während keine solche Abnahme bei jedem möglichem Patienten nach colorectal Chirurgie erkannt wurde. Verringertes Niveau des Serumvitamins B1 wurde innerhalb 6 Monate nachdem die Operation in 6 der 7 distal gastrectomized Patienten erkannt, die ein verringertes Niveau des Vitamins B1 zeigen und in 3 der 5 total gastrectomized Patienten, die ein verringertes Niveau des Vitamins B1 zeigen. Postoperative Niveaus des Serumvitamins B1 waren erheblich niedriger als die vor Operation bei Patienten mit Gastrektomien, während es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Niveaus des Serumvitamins B1 vor und nach den Operationen bei Patienten mit Chirurgie für colorectal cancer.CONCLUSION gab: Niveaus des Vitamins B1 werden bei gastrectomized Patienten, besonders innerhalb 6 Monate nach Operation, sogar nach ihrer Rückkehr zur täglichen Tätigkeit des Normal ohne Ernährungsunterstützung verringert möglicherweise.

14. J-neuraler Übermittler. Jul 2002; 109 (7-8): 1035-44.

Zerebrospinalflüssigkeitsflüssigkeitsspiegel des Thiamins bei Patienten mit Alzheimerkrankheit.

Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, Medina S, de Bustos F, Gómez-Escalonilla C, Sayed Y.

Abteilung von Neurologie, Krankenhaus Universitario Doce de Octubre, E-28030 Madrid, Spanien.

Thiamin ist ein wesentlicher Nebenfaktor für einige wichtige Enzyme, die in oxydierenden Metabolismus des Gehirns, wie den Alphaketoglutaratdehydrogenasekomplex (KGDHC) mit einbezogen werden, Pyruvatdehydrogenasekomplex (PDHC) und transketolase. Einige berichtete Forscher verringerten Thiamindiphosphatniveaus und verringerten Tätigkeiten von KGDHC, von Pyruvatdehydrogenasekomplex und von transketolase im Hirngewebe von Patienten der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE). Wir maßen zerebrospinale Niveaus (GFK) des Thiamindiphosphats, des Thiaminmonophosphats, des freien Thiamins und des Gesamtthiamins, unter Verwendung der gegenphasischen Hochleistungsflüssigchromatographie der Ionpaare, bei 33 Patienten mit sporadischer ANZEIGE und 32 zusammengebrachten Kontrollen. Die Mittel-GFK-Niveaus von Thiaminableitungen unterschieden erheblich sich nicht von denen von Kontrollen, während die Mittelplasmaspiegel des Thiamindiphosphat-, freiem und Gesamtthiamins in der Anzeige-Patientengruppe erheblich niedriger waren. GFK und Plasmathiaminniveaus wurden nicht mit Alter, Alter am Anfang, Dauer der Krankheit und Ergebnissen des MiniMental-Staatsexamens, mit Ausnahme von Plasmathiamindiphosphat mit MiniMental-Staatsexamen (r = 0,41, p < 0,05) in der Anzeige-Patientengruppe aufeinander bezogen. GFK und Plasmawerte sagten nicht die Demenzweiterentwicklung voraus, festgesetzt mit den MiniMental-Staatsexamenergebnissen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass GFK-Thiaminniveaus nicht mit dem Risiko für und der Weiterentwicklung der ANZEIGE bezogen werden.

15. AIDS gelesen. Mai 2002; 12(5): 222-4.

Hohe Dosen des Riboflavins und des Thiamins helfen möglicherweise in der Sekundärverhinderung von hyperlactatemia.

McComsey GA, Lederman Millimeter.

Pädiatrische Infektionskrankheits-Abteilung, Regenbogen-Babys und das Krankenhaus der Kinder, Westreserve-Universität, Cleveland, USA.

Milchazidose ist die drastischste Äusserung von Nukleosidrückseiten-Transkriptase-Hemmnis (NRTI) - verbundene mitochondrische Funktionsstörung. Das optimale Management von Themen, die von einer Episode der Milchazidose sich erholen--oder seine mildere Form, symptomatisches hyperlactatemia--bleibt unklar. Die meisten Ärzte entscheiden, NRTI-kaum Regierungen neu zu starten, aber solch eine Wahl ist möglicherweise nicht für schwer antiretroviral-erfahrene Patienten verfügbar. Deshalb gibt es einen Bedarf, Weisen nachzuforschen, das Wiederauftreten von hyperlactatemia bei Patienten zu verhindern, die NRTI-ansässige Therapie fordern.

16. BMC Biochemie. 2002 am 25. April; 3(1): 8.

Mitochondrien von den kultivierten Zellen, die von den normalen und Thiamin-entgegenkommenden Einzelpersonen der megaloblastic Anämie importieren abgeleitet werden leistungsfähig, Thiamindiphosphat.

Lied Q, blanke Karte CK.

Abteilung von biologischen Wissenschaften, Vanderbilt-Universität, VU-Station B 351634, Nashville TN 37235-1634, USA. tony.song@vanderbilt.edu

HINTERGRUND: Thiamindiphosphat (ThDP) ist die aktive Form des Thiamins und es dient als Nebenfaktor für einige Enzyme, cytosolic und mitochondrisch. Lokalisierte Mitochondrien sind gezeigt worden, um Thiamin aufzunehmen, dennoch ist Thiamin diphosphokinase cytosolic und in den Mitochondrien nicht anwesend. Vorhergehende Berichte zeigen an, dass ThDP durch Rattenmitochondrien auch aufgenommen werden kann, aber die kinetischen Konstanten, die mit solcher Aufnahme verbunden sind, schienen, physiologisch relevant nicht zu sein. ERGEBNISSE: Hier überprüfen wir ThDP-Aufnahme durch Mitochondrien von einigen menschliche Zellarten, einschließlich Zellen von den Patienten mit Thiamin-entgegenkommender megaloblastic Anämie (TRMA) dieser Mangel ein Funktionsthiamintransporter der Plasmamembran. Obgleich Mitochondrien von den normalen lymphoblasts Thiamin in der niedrigen micromolar Strecke aufnahmen, überraschend ermangelten Mitochondrien von TRMA-lymphoblasts diese Aufnahmekomponente. ThDP wurde leistungsfähig durch die Mitochondrien aufgenommen, die entweder vom Normal oder VON TRMA-lymphoblasts lokalisiert wurden. Aufnahme war Sättigungs- und mit einer hohen Affinitätskomponente zweiphasig, die durch einen Kilometer von 0,4 bis 0,6 microM gekennzeichnet wurde. Mitochondrien von anderen Zellarten besaßen eine ähnliche hohe Affinitätsaufnahmekomponente mit der Veränderung, die in der Aufnahmekapazität gesehen wurde, wie durch Unterschiede bezüglich Vmax-Werte aufgedeckt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse schlagen einen geteilten Thiamintransporter für Mitochondrien und die Plasmamembran vor. Zusätzlich wurde eine hohe Affinitätskomponente von ThDP-Aufnahme durch Mitochondrien mit der offensichtlichen Affinitätskonstante kleiner als die Schätzungen der cytosolic Konzentration von freiem ThDP identifiziert. Findenes dieses zeigt an, dass die hohe Affinitätsaufnahme möglicherweise ist physiologisch bedeutend und den Hauptmechanismus für lieferndes phosphoryliertes Thiamin für mitochondrische Enzyme darstellt.

17. Dig Dis Sci. Mrz 2002; 47(3): 543-8.

Thiaminmangel im Virus der Hepatitis C und in den Alkohol-bedingten Lebererkrankungen.

Abgabe S, Herve C, Delacoux E, Erlinger S.

Abteilung von Hepatology und von INSERM U-481 und Hopital Beaujon, Clichy, Frankreich.

Thiaminmangel ist eine allgemeine Eigenschaft bei chronischen alkoholischen Patienten, und seine Pathophysiologie bleibt kaum erforscht. Bis jetzt ist Thiaminmangel hauptsächlich das als Ergebnis des Alkoholismus ungeachtet der zugrunde liegenden Lebererkrankung betrachtet worden. Die Ziele der Studie waren, das Vorherrschen des Thiaminmangels in der Alkohol- und der Hepatitis C des Virus (HCV-) in Verbindung stehenderzirrhose und bei Patienten mit chronischer Hepatitis C ohne Zirrhose zu vergleichen. Vierzig Patienten mit alkoholischer Zirrhose (Gruppe A), 48 Patienten mit HCV-bedingter Zirrhose (Gruppe B) und 59 Patienten mit chronischer Hepatitis C ohne Zirrhose (Gruppe C) waren voraussichtlich eingeschlossen. Thiaminstatus wurde durch begleitende Bestimmung von Erythrozyt transketolase Tätigkeit, Effekt des Thiamindiphosphats (TDP) und direkte Messung des Erythrozytthiamins und seiner Phosphatester durch HPLC ausgewertet. Thiamin war in den Erythrozyten in seiner diphosphorylated Form hauptsächlich anwesend. Vorherrschen des Thiaminmangels und Niveaus von TDP bei Thiamin-unzulänglichen Patienten waren bei Patienten von Gruppe A (alkoholische Zirrhose) und von Gruppe B ähnlich (Virenc-Zirrhose). Keine der Patienten mit chronischer Hepatitis (Gruppe C) war unzulänglich. Thiaminmangel wurde nicht mit der Schwere der Lebererkrankungs- oder Krankheitstätigkeit aufeinander bezogen. Keine Beeinträchtigung von Thiaminphosphorylierung wurde in den drei Gruppen gefunden. Schlussfolgerung, alkoholisches oder HCV-bedingtes cirrhotics haben die gleiche Strecke des Thiaminmangels, während kein Patient ohne Zirrhose Thiaminmangel hat und gehinderte Phosphorylierung nicht den Mangel erklärt, der im cirrhotics beobachtet wird. Wir schlagen vor, dass Thiamin ungeachtet seiner Ursache gegeben werden sollte den Patienten mit Zirrhose.

18. Curr Mol Med. Mai 2001; 1(2): 197-207.

Molekulare Mechanismen von Thiaminnutzung.

Blanke Karte CK, Martin Fotorezeptor.

Abteilung der biologischen Wissenschaft, Vanderbilt-Universität, Nashville, TN 37235, USA. Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

Thiamin wird für alle Gewebe angefordert und wird in den hohen Konzentrationen im Skelettmuskel, im Herzen, in der Leber, in den Nieren und im Gehirn gefunden. Ein Zustand der schweren Entleerung wird bei Patienten auf einer strengen Thiamin-unzulänglichen Diät in 18 Tage gesehen, aber die meiste gemeinsame Sache des Thiaminmangels in den reichlichen Ländern ist Alkoholismus. Thiamindiphosphat ist die aktive Form des Thiamins, und es dient als Nebenfaktor für einige Enzyme, die hauptsächlich in Kohlenhydratkatabolismus mit einbezogen werden. Die Enzyme sind in der Biosynthese einiger Zellbestandteile, einschließlich Neurotransmitter und für die Produktion der Verringerung von den Äquivalenten wichtig, die in der Oxydationsmitteldruckverteidigung und in den Biosynthesen verwendet werden und für Synthese von den Pentosen, die als Nukleinsäurevorläufer benutzt werden. Wegen der letzten Tatsache wird Thiaminnutzung der Tumorzellen erhöht. Thiaminaufnahme durch die Dünndärme und durch Zellen innerhalb der verschiedenen Organe wird durch ein Sättigungs-, hohes Affinitätsverkehrssystem vermittelt. Alkoholaffekt-Thiaminaufnahme und andere Aspekte von Thiaminnutzung und diese Effekte tragen möglicherweise zum Vorherrschen des Thiaminmangels in den Alkoholikern bei. Die bedeutenden Äusserungen des Thiaminmangels in den Menschen beziehen die kardiovaskulären (nasse Beriberi) und nervösen (trockene Beriberi oder Neuropathie und/oder Wernicke-Korsakow-Syndrom) Systeme mit ein. Einige angeborene Fehler des Metabolismus sind, in denen klinische Verbesserungen nach Verwaltung von pharmakologischen Dosen des Thiamins dokumentiert werden können, wie Thiamin-entgegenkommender megaloblastic Anämie beschrieben worden. Erhebliche Anstrengungen werden, die genetischen und biochemischen bestimmenden Faktoren von interindividuellen Unterschieden bezüglich der Anfälligkeit zur Entwicklung von Mangel-bedingten Störungen des Thiamins und der differenzialen Verwundbarkeit der Gewebe und der Zellarten zum Thiaminmangel zu verstehen unternommen.

19. Neurochem Int. Mai 2002; 40(6): 493-504.

Interaktionen des oxidativen Stresses mit Thiamin Homeostasis fördern neurodegeneration.

Gibson GE, Zhang H.

Burke Medical Research Institute, medizinisches College Weil, Cornell University, 785 Mamaroneck Allee, White Plains, NY 10605, USA. ggibson@med.cornell.edu

Thiamin-abhängige Prozesse werden in den Gehirnen von Patienten mit einigen neurodegenerativen Erkrankungen vermindert. Die Abnahme in den Thiamin-abhängigen Enzymen kann mit den Symptomen und der Pathologie der Störungen bereitwillig verbunden werden. Warum die Reduzierungen in verbundenen Prozessen des Thiamins auftreten, ist ein wichtiges experimentelles und klinisch fragen Sie. Oxidativer Stress (d.h. anormaler Metabolismus von den freien Radikalen) begleitet neurodegeneration und verursacht Abweichungen in den Thiamin-abhängigen Prozessen. Die Verwundbarkeit von Thiamin Homeostasis zum oxidativen Stress erklärt möglicherweise Defizit in Thiamin Homeostasis in den zahlreichen neurologischen Erkrankungen. Die Interaktionen des Thiamins mit oxydierenden Prozessen sind möglicherweise ein Teil einer Spirale der Ereignisse, die zu neurodegeneration führen, weil Reduzierungen im Thiamin und in den Thiamin-abhängigen Prozessen neurodegeneration fördern und oxidativen Stress verursachen. Die Umkehrung der Effekte des Thiaminmangels durch Antioxydantien und die Verbesserung anderer Formen des oxidativen Stresses durch Thiamin, schlagen vor, dass Thiamin möglicherweise als ein Standort-verwiesenes Antioxydant auftritt. Die Daten zeigen an, dass die Interaktionen von Thiamin-abhängigen Prozessen mit oxidativem Stress in den neurodegenerative Prozessen kritisch sind.

20. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.

Benfotiamine ist Thiamin ähnlich, wenn er die endothelial Zelldefekte korrigiert, die durch hohe Glukose verursacht werden.

Pomero F, Molinar-Minute A, La-Selva M, Allione A, Molinatti GR., Porta M.

Zusammenarbeitende Mitte WHO für Diabetes-bedingte Blindheit, Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Turin, Italien.

Wir forschten die Hypothese nach, die benfotiamine, eine lipophile Ableitung des Thiamins, Affektreproduktionsverzögerung und Generation von modernen Glycosylationsendprodukten (ALTER) in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene gezüchtet in Anwesenheit der hohen Glukose. Zellen wurden in den physiologischen (5,6 Millimeter) und hohen Konzentrationen (28,0 Millimeter) von D-Glukose, mit und ohne 150 microM Thiamin oder benfotiamine gewachsen. Zellproliferation wurde durch mitochondrische Dehydrogenasetätigkeit gemessen. ALTERS-Generation nach 20 Tagen wurde fluorimetrisch festgesetzt. Zellreproduktion wurde durch hohe Glukose gehindert (72.3%+/-5.1% von dem in der physiologischen Glukose, p=0.001). Dieses wurde durch den Zusatz entweder des Thiamins (80.6%+/-2.4%, p=0.005) oder des benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006) korrigiert, obgleich es nicht vollständig (p=0.001 und p=0.008, beziehungsweise) zu dem in der physiologischen Glukose normalisiert wurde. Erhöhte ALTERS-Produktion in der hohen Glukose (159.7%+/-38.9% von Fluoreszenz in der physiologischen Glukose, p=0.003) wurde durch Thiamin (113.2%+/-16.3%, p=0.008 gegen hohe Glukose allein) oder benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 gegen hohe Glukose allein) auf den Niveaus verringert, die denen ähnlich sind, die in der physiologischen Glukose beobachtet wurden. Benfotiamine, eine Ableitung des Thiamins mit besserer Lebenskraft, korrigiert defekte Reproduktion und erhöhte ALTERS-Generation in den endothelial Zellen, die in der hohen Glukose, in einem ähnlichen Umfang als Thiamin gezüchtet werden. Diese Effekte resultieren möglicherweise aus Normalisierung der beschleunigten Glykolyse und der konsequenten Abnahme an den Stoffwechselprodukten, die extrem aktiv sind, wenn sie nichtenzymatisches Protein glycation erzeugen. Die mögliche Rolle der Thiaminverwaltung in der Verhinderung oder der Behandlung von Gefäßkomplikationen von Diabetes verdient weitere Untersuchung.

21. Psychiatrie Int J Geriatr. Feb 2002; 17(2): 189-92.

Unter Verwendung des Thiamins, zum von nach--ECT Verwirrung zu verringern.

Linton-CR, Reynolds M.Ü., Warner NJ.

Kognitive Nebenwirkungen sind allgemein - gesehen nach Elektroschock, die keinen therapeutischen Nutzen aber übermitteln, zum Patienten und zum Kliniker unangenehm seien Sie. Verschiedene Anstrengungen sind in der Vergangenheit, diese Symptome herabzusetzen unternommen worden. Obgleich Änderung von den technischen Parametern, die auf ECT-Verwaltung bezogen werden, zu etwas begrenzte Verbesserung in dieser Hinsicht geführt hat, wird Aufmerksamkeit jetzt in zunehmendem Maße auf pharmakologische Ansätze gerichtet. Einige Mittel sind in diesem Zusammenhang erforscht worden, jedoch insoweit wir bewusst sind, ist der Gebrauch des Thiamins nicht noch nachgeforscht worden. Wir stellen drei Fälle älterer Patienten dar, die ECT für bedeutende Krise durchmachen, in der Thiaminverwaltung mit nützlichen Effekten auf nach--ECT Verwirrung war. Wir wiederholen den Beweis, dass Thiaminmangel möglicherweise im verwirrenden Zustand, der impliziert wird ECT und folgt diese Erwägung zu empfehlen zu seinem Gebrauch in dem Verhindern gegeben wird und dieser problematischen Nebenwirkung behandelnd, besonders bei älteren Patienten vorschlagend. Copyright John Wiley 2002 u. Sons, Ltd.

22. Gesundheits-Altern J Nutr. 2002;6(1):75-7.

Verringerte Serumkonzentrationen des Riboflavins und der Ascorbinsäure und Blutthiaminpyrophosphat und pyridoxal-5-phosphate bei geriatrischen Patienten mit und ohne Druckwunden.

Selvaag E, Bohmer T, Benkestock K.

Abteilung von Medizin, Aker-Universitätskrankenhaus, Oslo, Norwegen.

HINTERGRUND: Patienten mit Druckwunden haben als Teil ihrer Behandlung, die mit Energie und Proteinen mit unterschiedlichem Ergebnis reefed gewesen wird. Es ist jedoch unsicher gewesen in, einem welchem Umfang diesen Patienten auch von den Mikronährstoffen verbraucht wurden, die möglicherweise für das Geschwürheilen kritisch wären. ZIEL: Zu die Ernährungsaufnahme und den Ernährungsstatus einiger Mikronährstoffe bei wunden Patienten des geriatrischen Drucks und in zusammengebrachten Kontrollen studieren. ENTWURF: Die Ernährungsaufnahme und der Ernährungsstatus als anthropometrische Maße, Serumkonz. vom Albumin wurde Zink und von Vitaminen (Ascorbinsäure, Riboflavin, calcidiol), gemessen. Thiaminpyrophosphat und pyridoxal-5-phosphate wurden im Vollblut von 11 geriatrischen stationären Patienten mit Druckwunden bestimmt und 11 brachten Kontrollen zusammen. ERGEBNISSE: Das Serumkonz. von der Ascorbinsäure wurde erheblich (p< 0,05) mehr bei wunden Patienten des Drucks (mean+/-S.D.) 4.2+/-3.4 (ug/ml) als bei Steuerpatienten 7.4+/-5.4 (ug/ml) verringert die noch niedriger als in einer Vergleichsgruppe (10.9+/-1.9) war- (ug/ml). Bei allen geriatrischen Patienten verglich mit der Vergleichsgruppe, das Konz. vom Serumriboflavin wurde auf ungefähr 15%, Thiaminpyrophosphat und pyridoxine-5-phosphate in Vollblut und Serum calcidiol bis ungefähr 50%, ohne irgendwelche Unterschiede zwischen den wunden Patienten des Drucks und den zusammengebrachten Kontrollen verringert. SCHLUSSFOLGERUNG: Refeeding von wunden Patienten des Drucks, die häufig zersetzend sind und Bedarf am Protein und an der Energie erhöht haben, sollte Mikronährstoffe nicht nur mit einschließen, um zu bedecken empfahl diätetische Zulagen, aber genügend, normalen Ernährungsstatus für den einzelnen Mikronährstoff zu erreichen.

23. Niere DIS morgens J. Nov. 2001; 38(5): 941-7.

Thiaminmangel und unerklärte Enzephalopathie bei Hämodialyse und peritonealen Dialysepatienten.

Hung Sc, Hung SH, Tarng DC, Yang WC, Chen TW, Huang TP.

Abteilung von Medizin, Abteilung der Nephrologie, TaipeiVeterans-Allgemeinkrankenhaus, Taiwan.

Patienten mit der Nierenkrankheit des Endstadiums, die regelmäßige Dialyse durchmacht, sind für Enzephalopathie anfällig, aber die Ursache ist häufig unklar. Dialysepatienten sind für Thiaminmangel, der möglicherweise viele urämischen Komplikationen nachahmt, einschließlich Enzephalopathie gefährdet. Um zu bestimmen ob unerklärte Enzephalopathie bei regelmäßigen Dialysepatienten mit Thiaminmangel verbunden ist, leiteten wir eine zukünftige Studie die 30 nachfolgende Dialysepatienten mit dem geänderten Geistesstatus einschrieb, der zu einem verwiesenen Krankenhaus während eines 1-jährigen Zeitraums zugelassen wurde. Eine ganze Geschichte, ein Systemtest und neurologischen Untersuchungen, Laboruntersuchungen und Berechnungs- tomographische eine Scan- oder magnetische Resonanz-Darstellung des Gehirns wurden für jedes Thema erreicht. In 10 der 30 Patienten, blieben Diagnosen nach dem Anfangsworkup dunkel. Äusserungen umfassten Verwirrung, Chorea, akuten Sichtverlust, schnell progressive Demenz, myoclonus, Krämpfe und Koma. Intravenöses Thiamin wurde zu diesen 10 Patienten verwaltet. Alle 10 Patienten ließen Thiaminmangel durch eine markierte Antwort zur Thiaminergänzung und/oder zu einem niedrigen Serumthiaminkonzentration (35,3 +/- 6,0 nmol/L bestätigen; Normal, >50 nmol/L). Neun Patienten stellten wieder her, aber ein Patient konnte wegen der verzögerten Behandlung reagieren nicht. Wir stellen fest, dass bei regelmäßigen Dialysepatienten, unerklärte Enzephalopathie Thiaminmangel hauptsächlich zugeschrieben werden kann. Diese Bedingung ist, wenn unerkannt, tödlich und kann mit sofortigem Thiaminersatz erfolgreich behandelt werden.

24. Int J Vitam Nutr Res. Jul 2001; 71(4): 217-21.

Der Thiaminstatus von erwachsenen Menschen hängt von der Kohlenhydrataufnahme ab.

Elmadfa I, Majchrzak D, Rost P, Genser D.

Institut von Ernährungswissenschaften, Universität von Wien.

Thiaminanforderungen für Menschen werden im Allgemeinen als absolute Werte pro Tag ausgedrückt (mg/d) oder in Bezug auf eine totalkalorienaufnahme. Begrenzte Daten sind auf der Beziehung zwischen Thiaminanforderungen und der Aufnahme von Kohlenhydraten verfügbar. Diese Studie wurde durchgeführt, um den Einfluss von schrittweisen Zunahmen der Kohlenhydrataufnahme auf den Status des Thiamins in den gesunden Freiwilligen unter isokalorischen Bedingungen nachzuforschen. Während einer Anpassungsphase von vier Tagen, war die Kohlenhydrataufnahme von zwölf gesunden Freiwilligen (Frau 6 Mann, 6) 55% von Gesamtenergieaufnahme. Während der folgenden Interventionszeiträume wurde Kohlenhydrataufnahme bis 65% von Gesamtenergie für vier Tage und bis 75% für andere vier Tage erhöht. Thiaminaufnahme, Gesamtenergieaufnahme und körperliche Tätigkeit wurden konstant während der Studie gehalten. HPLC-Analyse wurde verwendet, um Thiamin im Plasma, im Urin und in den Rückständen zu messen. Erythrozyt transketolase Tätigkeit (ETK) wurde enzymatisch bestimmt. Während der Interventionszeiträume verringerte sich das Thiamin erheblich (p < 0,05) in Plasma (von 19,3 +/- von 3,3 bis von 16,4 +/- 4,0 von nmol/l) sowie im Urin (von 72 +/- 56 bis 58 +/- 21 mumol/Mol Kreatinin). ETK und Rückständeinhalt des Thiamins blieben unverändert. Eine Zunahme der diätetischen Kohlenhydrataufnahme von 55% bis 65% und 75% beziehungsweise von totalkalorienaufnahme für vier Tage pro Zeitraum an den isokalorischen Bedingungen verursacht eine Abnahme von Plasma- und Urinniveaus des Thiamins, ohne Enzymaktivitäten zu beeinflussen.

25. Postgrad MED J. Sept 2001; 77(911): 582-5.

Thiaminmangel bei Patienten mit B-chronischer lymphozytischer Leukämie: eine Pilotstudie.

Seligmann H, Levi R, Konijn morgens, Prokocimer M.

Klinische Pharmakologie-Einheit, Bnai Zion Medical Center, Technions-Lehrkörper von Medizin, Haifa, Israel. konijn@md2.huji.ac.il

Feindseligkeit dazugehöriger Primärthiaminmangel ist in einigen experimentellen Tumoren, sporadische klinische Fallberichte und bei einigen Patienten mit schnell wachsenden hämatologischen Feindseligkeiten dokumentiert worden. Thiaminstatus wurde voraussichtlich bei 14 unbehandelten B-chronischen Patienten der lymphozytischen Leukämie (CLL) und bei 14 altersmäßig angepassten Steuerpatienten mit nicht-bösartiger Krankheit festgesetzt. Patienten mit jeder möglicher bekannten Ursache des absoluten, relativen oder Funktionsthiaminmangels wurden ausgeschlossen. Der hohe (>15%) Thiamin-Pyrophosphateffekt (TPPE), Thiaminmangel anzeigend, wurde in fünf aus 14 CLL-Patienten (35,7%) heraus und in keinen der Kontrollen (p=0.057) gefunden. Durchschnitt (Sd) TPPE in der unzulänglichen Patientengruppe des Thiamins war 21,6 (3,4) %. Bei allen Patienten war Thiaminmangel subklinisch. Keine Korrelate für den Thiaminmangel sind gefundene Abwehr für eine Erhöhung von mehr als 20% in der Gesamtleukozytenzahl in den vorhergehenden drei Monaten gewesen, die bei allen fünf unzulänglichen Patienten des Thiamins gefunden wurde, die mit nur einem der neun unzulänglichen CLL Patienten des Nichtthiamins verglichen wurden. So sind möglicherweise CLL-Patienten anfällig, den Primärthiaminmangel zu entwickeln, der vielleicht durch die erhöhte Leukozytenspanne gefördert wird, die möglicherweise Thiaminverbrauch erhöht. Da sogar subklinischer Thiaminmangel möglicherweise zum klinischen Verlauf des Patienten und angesichts der theoretischen Gefahr der Thiamin geförderten Tumorzellproliferation schädlich ist, werden weitere Studien des großen Umfangs, um diese Beobachtung zu bestätigen, gerechtfertigt und die Frage der Thiaminergänzung zu CLL-Patienten aufzuklären.

26. Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Sept 2001; 71(3): 357-62.

Postgastrectomy-Polyneuropathie mit Thiaminmangel.

Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M, Sasaki I, Sobue G.

Abteilung von Neurologie, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, Nagoya 466-8550, Japan.

ZIEL: Polyneuropathie ist nach der Gastrektomie berichtet worden, die verschiedene Verletzungen der Festlichkeit durchgeführt wird. Obgleich Thiaminmangel eine mögliche Ursache dieser Neuropathie ist, bleibt die Pathogenese weiterhin erklärt zu werden. Siebzehn Patienten mit Zusatzneuropathie mit Thiaminmangel nach Gastrektomie werden beschrieben. METHODEN: Siebzehn Patienten mit Polyneuropathie, nachdem die Gastrektomie, die vom Thiaminmangel begleitet wurde, vorgewählt wurden. Patienten wurden auf die mit Gesamt- oder der Teilsummegastrischer Resektion eingeschränkt, um Geschwür oder Neoplasma zu behandeln. Patienten, die Operationen durchgemacht hatten, um krankhafte Korpulenz zu behandeln, wurden ausgeschlossen. ERGEBNISSE: Abstände zwischen der Operation und dem Anfang von Neuropathie unterschieden sich von 2 Monate bis 39 Jahre. Die meisten Patienten schienen nicht unterernährt. Serumkonzentrationen von b-Vitaminen anders als Thiamin waren fast normal. Die symmetrische Motor-sensorische Polyneuropathie, die unteren Glieder überwiegend mit einbeziehend, war über die Abstände weitergekommen, die von 3 Tage bis 8 Jahre sich unterscheiden. Relative Grade an dem Motor und Sinnesschädigung auch weitgehend unterschieden. Einige Fälle, die schnell weiterkamen, ahmten Guillain-Barresyndrom nach. Elektrophysiologische und pathologische Ergebnisse waren die von axonal Neuropathie. Nach der Einführung von Thiaminergänzung erhebliche Funktionswiederaufnahme von der Polyneuropathie wurde bei den meisten Patienten bis zum 3 bis 6 Monaten gesehen. Bewegungswiederaufnahme war- besser als sensorische Wiederaufnahme. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verschiedene Symptome wurden bei Patienten mit postgastrectomy Neuropathie gesehen. Thiaminmangel sollte in der Differentialdiagnose der Motor-sensorischen Polyneuropathie nach Gastrektomie betrachtet werden.

27. Zelle Physiol morgens J Physiol. Sept 2001; 281(3): C786-92.

Mechanismus der Thiaminaufnahme durch menschliche den Leerdarm betreffende Bürstegrenzmembranbäschen.

Dudeja PK, Tyagi S, Kavilaveettil RJ, Kieme R, sagte MAJESTÄT.

Abteilung von Medizin, Westseiten-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Universität von Illinois bei Chicago, 60612, USA. pkdudeja@uic.edu

Thiamin, ein wasserlösliches Vitamin, ist für normale zelluläre Funktionen, Wachstum und Entwicklung wesentlich. Thiaminmangel führt zu bedeutende klinische Probleme und tritt unter einer Vielzahl von Bedingungen auf. Bis jetzt jedoch bekannt wenig über den Mechanismus der Thiaminabsorption im gebürtigen menschlichen Dünndarm. Das Ziel dieser Studie war deshalb den Mechanismus des Thiamintransportes durch die Bürstegrenzmembran (BBM) des menschlichen Dünndarms zu kennzeichnen. Mit dem Gebrauch gereinigter BBM-Bäschen (BBMV) lokalisiert vom Leerdarm von Organspendern, wurde Thiaminaufnahme gefunden, um 1) Unabhängiges von Na zu sein (+) aber angeregt deutlich durch eine nach außen verwiesene Steigung H (+) (pH 5,5 (herein) /pH 7,5 (heraus)); 2) wettbewerbsfähig gehemmt durch das Kationstransport-Hemmnisamilorid (Hemmniskonstante von 0,12 Millimeter); 3) empfindlich für Temperatur und Osmolarität des Ausbrütungsmediums; 4) erheblich gehemmt durch strukturelle Entsprechungen des Thiamins (Amprolium, oxythiamine und pyrithiamine), aber nicht durch ohne Bezug organische Kationen (Tetraethylammonium, N-methylnicotinamide oder Cholin); 5) beeinflußt nicht durch den Zusatz von Atp zum Innere und zur Außenseite des BBMV; 6) Potenzial unempfindlich; und 7) Sättigungs als Funktion der Thiaminkonzentration mit einer offensichtlichen Michaelis-Mentenkonstante von 0,61 +/- 0,08 microM und von maximalen Geschwindigkeit von 1,00 +/- 0,47 pmol. Magnesium-Protein (- 1). 10 s (- 1). Fördermaschine-vermittelte Thiaminaufnahme wurde auch in BBMV des menschlichen Ileums gefunden. Diese Daten zeigen das Bestehen eines Na (+) - unabhängig, pH-abhängigen, Amilorid-empfindlichen, elektroneutralen Fördermaschine-vermittelten Mechanismus für Thiaminabsorption in gebürtigem menschlichem kleinem intestinalem BBMV.

28. J-Biol. Chem. 2001 am 5. Oktober; 276(40): 37186-93. Epub 2001 am 31. Juli.

Identifizierung eines Mäusethiamin-Transportergens als direktes transcriptional Ziel für p53.

Lo PK, Chen JY, Tang pp., Lin J, Lin CH, SU LT, Wu CH, Chen Zeitlimit, Yang Y, Wang FF.

Institut von Biochemie, nationaler Yang Ming University, Shih-Pai, Taipeh 112, Taiwan.

Unterdrücker des Tumors p53 ist ein Übertragungsfaktor, der, im Teil, durch viele seiner abwärts gerichteten Zielgene arbeitet. Wir haben ein p53-inducible Gen identifiziert, indem wir differenziale Anzeige mRNA auf Mause-erythroleukemia IW32 Zellen durchführten, die ein temperaturempfindliches Allel des Mutanten p53, tsp53 (Val-135) enthalten. Reihenfolgenanalyse des cDNA in voller Länge deckte seine Identität als das Mäusehomolog des menschlichen Thiamintransporters 1 auf (THTR-1). Induktion der Maus THTR-1 (mTHTR-1) mRNA war schon in 1 h bei 32,5 Grad C nachweisbar; nach der Verschiebung zurück zu 38,5 Grad C, wurde Abschrift mTHTR-1 schnell mit einer Halbwertszeit von weniger als 2 H. vermindert. Aufzug des Ausdrucks mTHTR-1 wurde Fibroblastzellen DNA in den embryonalen Schaden-bedingte normale Mäuse, aber nicht (-/) in den embryonalen Fibroblastzellen der Maus p53 gefunden und vorschlug, dass Induktion mTHTR-1 p53-dependent war. Eine Region innerhalb des ersten Intron der Grenze des Gens mTHTR-1 zu p53 und konferiert dem p53-mediated transactivation. Außerdem wurden erhöhte Thiamintransportertätigkeiten in den Zellen gefunden, die mTHTR-1 overexpressing sind und unter Bedingungen von DNA-Schaden oder von Aktivierung p53. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass p53 möglicherweise in Instandhaltungsthiamin Homeostasis durch transactivation von THTR-1 miteinbezogen wird.

29. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Jul 2001; 33(1): 64-9.

Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin und Vitamin- Cstatus in den Frühgeburten, die parenterale und Darm- Nahrung empfangen.

Friel JK, Bessie JC, Belkhode SL, Edgecombe C, Steele-Rodway M, Downton G, Kwa-SEITE, Aziz K.

Abteilung von Biochemie, Erinnerungsuniversität von Neufundland, Johannes, Neufundlands A1B 3X9, Kanada. jfriel@morgan.ucs.mun.ca

HINTERGRUND: Es gibt eine geringe Menge von Daten über Status des wasserlöslichen Vitamins in den niedrigen Geburtsgewichtkindern. Deshalb war das Ziel der Autoren, gegenwärtige Fütterungsprotokolle festzusetzen. METHODEN: Die Autoren maßen Serumkonzentrationen für Riboflavin, Pyridoxin und die Vitamin- C und Funktionsproben für Thiamin und Riboflavin longitudinal in 16 Frühgeburten (Geburtsgewicht, 1.336 +/- 351 g; Gestationsalter, 30 +/- 2,5 Wochen) bevor Nahrung (Zeit 1, 2 +/- Tage 1), während zusätzlichen oder parenterale Nahrung empfangen wird (Zeit 2, 16 +/- 10 Tage) und beim Empfangen von vollen Mundzuführungen (Zeit 3, 32 +/- 15 Tage). Im Plasma wurde Vitamin C kolorimetrisch gemessen, und Riboflavin und Pyridoxin wurden unter Verwendung der leistungsstarken Flüssigchromatographie gemessen. Der Erythrozyt transketolase Test als Funktionsbewertung des Thiamins und der Erythrozytglutathionsreduktasetest für Riboflavin wurden kolorimetrisch gemessen. ERGEBNISSE: Zu Zeit 1, waren Nähraufnahme von Vitaminen geringfügig, weil Kinder nur intravenöse Glukose und Elektrolyte empfingen. Aufnahmen unterschieden sich zwischen Zeit 2 und Zeit 3 für Thiamin (510 +/- microg 280 und 254 +/- 115. kg-1. d-1, beziehungsweise), Riboflavin (624 +/- microg 305 und 371 +/- 193. kg-1. d-1, beziehungsweise) und Pyridoxin (394 +/- 243 und 173 +/- 85 microg/100 kcal, beziehungsweise), aber nicht für Vitamin C (32 +/- mg 17 und 28 +/- 12. kg-1. d-1, beziehungsweise). Blutspiegel manchmal 1, 2 und 3 waren für Erythrozytglutathions-Reduktasetest des Thiamins (4,9 +/- 2,7%, 3,3 +/- 6,6% und 4,1 +/- 9% das Erythrozyt transketolase Test, beziehungsweise), ng/mL des Riboflavins (0,91 +/- 0,31, 0,7 +/- 0,3, 0,91 +/- 0,18, beziehungsweise), ng/mL des Riboflavins (19,5 +/- 17, 23,3 +/- 8,6, 17,6 +/- 10, beziehungsweise), des Pyridoxins (32 +/- 25, 40 +/- 16, 37 +/- 26, beziehungsweise) und Vitamin C (5,2 +/- 3, 5 +/- 2,2, 10 +/- 5 microg/mL, beziehungsweise) und unterschieden nicht sich zu jenen Zeiten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gegenwärtige Aufnahmen dieser Vitamine, außer vielleicht Vitamin C, während der parenteralen und Darm- Nahrung scheinen, ausreichende Plasmakonzentrationen und normale Funktionsindizes zu ergeben.

30. Neurologie. 2001 am 26. Juni; 56(12): 1727-32.

Schmerzliche alkoholische Polyneuropathie mit vorherrschendem Klein-faserverlust und normalem Thiaminstatus.

Koike H, Mori K, Misu K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Abteilung von Neurologie, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

HINTERGRUND: Obgleich die Polyneuropathie, die auf chronischem Alkoholismus bezogen wird, häufig berichtet worden ist, bleiben seine klinischen Eigenschaften und Pathogenese erklärt zu werden. ZIEL: Um die clinicopathologic Eigenschaften und die Pathogenese der alkoholischen Polyneuropathie zu bestimmen verband mit den Schmerz bei Patienten mit normalem Thiaminstatus, besonders im Vergleich zu Beriberineuropathie. PATIENTEN UND METHODEN: Klinische, electrophysiologic und histopathologische Ergebnisse wurden bei 18 Patienten mit schmerzlicher alkoholischer Polyneuropathie und normalem Thiaminstatus festgesetzt. ERGEBNISSE: Die symmetrische sensorisch-dominierende Polyneuropathie, welche überwiegend die unteren Glieder mit einbezieht, war das bedeutende klinische Muster. Schmerzliche Empfindungen mit oder ohne brennende Qualität stellten das Anfangs- und bedeutende Symptom dar. Weiterentwicklung von Symptomen war normalerweise allmählich und fuhr in Monaten oder Jahren fort. Electrophysiologic und pathologische Ergebnisse zeigten hauptsächlich eine axonal Neuropathie an. Dichten von kleinen myelinated Fasern und von unmyelinated Fasern wurden strenger als die Dichte von großen myelinated Fasern, ausgenommen bei Patienten mit einer langen Geschichte von neuropathic Symptomen und von markierter axonal Keimung verringert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die clinicopathologic Eigenschaften von schmerzlichen Symptomen und von kleinem Neuritverlust sind von denen von Beriberineuropathie eindeutig. Sensorisch-dominierende Beteiligung mit den vorstehenden neuropathic Schmerz ist von der alkoholischen Neuropathie charakteristisch, wenn Thiaminmangel nicht beteiligt ist und stützt die Ansicht der direkten neurotoxic Wirkung durch Alkohol oder seine Stoffwechselprodukte.

31. Cochrane-Datenbank-System Rev. 2001; (2): CD001498.

Aktualisierung von: Cochrane-Datenbank-System Rev. 2000; (2): CD001498.

Thiamin für Alzheimerkrankheit.

Rodriguez-Martin JL, Qizilbash N, Lopez-Arrieta JM.

Mitte Lateinamerikaners Cochrane, Abteilung der Epidemiologie, Krankenhausde-La Santa Creu I Sant Pau, weiblicher Rotwein Sant Antoni M, 171, Barcelona, Catalunya, Spanien, 08041. jrodriguezma@hsp.santpau.es

HINTERGRUND: Vitamin B1 (Thiamin) spielt eine wichtige Rolle im Wernicke-Korsakow-Syndrom (eine Form der Amnesie verursacht durch den Hirnschaden, der in den langfristigen Alkoholikern auftritt, die hauptsächlich auf Alkohol für Nahrung bauen). Das akute Syndrom ist normalerweise umschaltbar aber geht möglicherweise zur profunden Demenz über, obgleich sein Fortschritt durch eine fristgerechte Einspritzung einer großen Dosis des Thiamins gestoppt werden kann. Es hat Vorschläge gegeben, dass Thiamin möglicherweise einen nützlichen Effekt in der Alzheimerkrankheit hat. ZIELE: Das Ziel dieses systematischen Berichts ist, die Wirksamkeit des Thiamins für Leute mit Alzheimerkrankheit auszuwerten. SUCHstrategie: Die Cochrane Kontrollversuche registrieren (Frage3:2000), die CDCIG-Versuche registrieren und andere Quellen wurden nach dieser Aktualisierung im Juli 2000 unter Verwendung der Ausdrücke „alzheimer*“, des thiamin* und des Vitamins B1 gesucht. Darüber hinaus wurde Bibliografien von erschienenen Berichten und Tagungsbericht gesucht und pharmazeutische Unternehmen und Versuchsforscher wurden befragt. AUSWAHLKRITERIEN: Alle unconfounded, doppelblinde, randomisierte Versuche, in denen Behandlung mit Thiamin für mehr als ein Tag verwaltet wurde und mit Placebo bei Patienten mit Demenz von der des Alzheimer Art verglichen. DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Daten wurden unabhängig von zwei Rezensenten extrahiert und die Chancenverhältnisse (95% Ci) oder die durchschnittlichen Unterschiede (95% Ci) wurden geschätzt. MAIN ERGEBNISSE: Es gibt drei eingeschlossene Studien, aber wenige Ergebnisse wurden gemeldet, die enthalten sein konnten. Die Kreuzstudien meldeten nicht Ergebnisse von der ersten Phase. Es war möglich, keine Ergebnisse für eine Meta-Analyse zu vereinigen. Nolan 1991 meldet Ergebnisse, die keinen Beweis eines Effektes auf MMSE bei 3, 6, 9 und 12 Monaten für das Thiamin zeigen, das mit Placebo für die verglichen wird, die die Verhandlung abschlossen. Meador 1993a merkte, dass 3/8 auf dem Thiamin, das mit 6/9 auf Placebo verglichen wurde, schlechter waren, wie auf dem ADAS-Zahn bei 3 Monaten gemessen, die mit Grundlinie verglichen wurden, aber der Unterschied ist nicht statistisch bedeutend. Blass 1988 und Nolan 1991 berichteten, dass keine bedeutenden Nebenwirkungen während der Studie gemerkt wurden, und Meador 1993a erwähnte nicht Nebenwirkungen. Blass 1988 merkte dieses 5/16 und Nolan 1991, dass 5/15 nicht die Studie abschloß, aber keine erwähnten die Gruppen, denen diese Leute gehörten. DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Es ist möglich, keine Schlussfolgerungen von diesem Bericht zu zeichnen. Die Anzahl der Menschen eingeschlossen in den Studien, wenn weniger als 50 und die gemeldeten Ergebnisse unzulänglich sind.

32. Leber Physiol morgens J Physiol Gastrointest. Jul 2001; 281(1): G144-50.

Mechanismus der Thiaminaufnahme durch menschliche colonocytes: Studien mit kultivierter Dickdarmepithelzellform NCM460.

Besagte MAJESTÄT, Ortiz A, Subramanian GEGEN, Neufeld EJ, Moyer-Parlamentarier, Dudeja PK.

Ministerium für Veteranenangelegenheitens-Gesundheitszentrum, Long Beach, Kalifornien 90822, USA. hmsaid@uci.edu

Thiamin (Vitamin B (1)) ist für normale zelluläre Funktionen und Wachstum wesentlich. Säugetiere können Thiamin nicht synthetisieren und dürfen das Vitamin über intestinale Absorption folglich erhalten. Der Darm wird eine diätetische Thiaminquelle und einer bakteriellen Quelle ausgesetzt, in denen das Vitamin durch die normale Mikroflora des Dickdarms synthetisiert wird. Sehr bekannt wenig über Thiaminaufnahme im Dickdarm. Das Ziel dieser Studie war deshalb diese Frage anzusprechen. Unsere Ergebnisse mit menschlich-abgeleiteten Dickdarmepithel-Zellen NCM460 als Modellsystem zeigten Thiaminaufnahme, um 1) Temperatur- und Energieabhängiges zu sein, 2) Unabhängiger Na (+), 3) erhöht bei Zunahme des Puffers pH von 5 bis 8 und nach Zellsäurebildung aber durch Amilorid gehemmt, 4) Sättigungs als Funktion der Konzentration, 5) gehemmt durch strukturelle Entsprechungen des Thiamins aber nicht durch ohne Bezug organische Kationen, und 6) gehemmt durch Modulatoren einer Bahn Ca (2+) /calmodulin-mediated. Zellen NCM460 und gebürtige menschliche Dickdarmschleimhaut drückten den vor kurzem geklonten menschlichen Thiamintransporter THTR-1 (Produkt des Gens SLC19A2) auf mRNA- und Proteinniveaus aus. Diese Ergebnisse zeigen zum ersten Mal, dass menschliche colonocytes NCM460 ein spezifisches Fördermaschine-vermitteltes System für Thiaminaufnahme besitzen, die scheint, unter der Regelung einer intrazellulären Bahn Ca (2+) /calmodulin-mediated zu sein. Es wird, dass bakteriell synthetisiertes Thiamin möglicherweise im Dickdarm zur Thiaminnahrung des Wirtes beiträgt, besonders in Richtung zur zellulären Nahrung der lokalen colonocytes vorgeschlagen.

33. Kann J Neurol Sci. Mai 2001; 28(2): 134-40.

Biogenische Aminstoffwechselprodukte und -thiamin in der Zerebrospinalflüssigkeit in den heredo-degenerativen Ataxien.

Botez MI, junges SN.

Abteilung von Medizin, Hotel Dieu-Krankenhaus und Universität von Montreal.

HINTERGRUND: Die Ziele der vorliegenden Untersuchung waren: i) zu Niveaus der homovanillic Säure des Dopaminstoffwechselprodukts (HVA), der hydroxindoleacetic Säure des Serotoninstoffwechselprodukts 5 (5HIAA) und des Vorläufertryptophans sowie das Glykol des Noradrenalinstoffwechselprodukts 3 methoxy-4-hydroxyphenylethylene (MHPG) und Thiamin in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von Patienten mit Friedreich-Ataxie (Fa), olivopontocerebellar Atrophie (OPCA) und der autosomal-rezessiven spastischen Ataxie von Charlevoix-Saguenay (ARSAC), verglichen mit altersmäßig angepassten des Steuer messen Themen des Sexs und. PATIENTEN UND METHODEN: GFK-Amin bezog sich Verbundniveaus und Thiaminergebnisse wurden bei 40 Fa, 44 OPCA und neun ARSAC-Patienten mit denen von Sex- 94 und altersmäßig angepasstenthemen verglichen. Neuroimaging (CT-Scans und einzelne Photonemissionscomputertomographien d.h. SPECT) wurden in allen Patienten und in Kontrollen durchgeführt. Genetische Studien wurden auf OPCA-Patienten geleitet. Bezogene Mittel GFK Amin wurden durch Hochleistungsflüssigchromatographie gemessen, während GFK-Thiaminniveaus durch eine mikrobiologische Methode gemessen wurden. ERGEBNISSE: Fa-Patienten hatten erheblich niedrigeres GFK HVA, 5HIAA und Thiaminwerte als Steuerpatienten und eine Tendenz für untere MHPG-Niveaus. Bei OPCA-Patienten waren GFK HVA, MHPG und Thiaminwerte markiert niedriger, während Werte GFK 5HIAA nur eine Tendenz in Richtung zu den untergeordneten zeigten; bei ARSAC-Patienten waren nur Thiamin und Werte HVA GFK niedriger als die in den Steuerthemen. SCHLUSSFOLGERUNG: Nachdem sie die Verhältnisse zwischen neurochemischen Ergebnissen auf einer Seite dargestellt hatten, stellten der Grad der Ataxie, der Grad von Kleinhirnatrophie und die SPECT-Ergebnisse auf der anderen, die Autoren fest, dass Ersatz und neuroprotective klinische Studien bei diesen Patienten zwei oder drei Drogen würden umfassen müssen, weil die Neurotransmittermängel mehrfach sind.

34. Nahrung. Apr 2001; 17(4): 351-2.

Kommentar in: Nahrung. Jan. 2002; 18(1): 118.

Schwere metabolische Azidose und Herzversagen wegen des Thiaminmangels.

Ozawa H, Homma Y, Arisawa H, Fukuuchi F, Handa S.

Abteilung der Innerer Medizin, Tokai-Universitäts-Oiso-Krankenhaus, Oiso, Japan.

Wir berichten über den Fall von einem männlichen Patienten mit schwerer metabolischer Azidose und dem Herzversagen, die durch Thiaminmangel verursacht wird. Er wurde im August 1998 zum Tokai-Universitäts-Oiso-Krankenhaus wegen der schweren Dyspnoe zugelassen. Der Patient wurde mit Herzversagen und metabolischer Azidose von den Unbekanntursachen bestimmt, die auf Analyse des arteriellen Blutgases, Strahl des Kastens x und echokardiographischen mit Ultraschallprüfungen basierten. Unsere vorhergehende Erfahrung, wenn sie einen Patienten mit dem Thiaminmangel behandelte, der durch parenterale totalnahrung ohne Thiaminergänzung verursacht wird, schlug vor, dass dieser Patient im Thiamin unzulänglich war. Das Serumthiaminniveau war niedrig und das Laktatniveau war hoch. Nach intravenöser Verwaltung des Thiamins, verschwanden die Azidose und das Herzversagen. Diätetische Analyse zeigte, dass Thiaminaufnahme niedrig war (0,32 mg/1000 kcal/d). Thiaminmangel sollte in der Differentialdiagnose eingeschlossen sein, wenn man Fälle vom Herzversagen mit schwerer metabolischer Azidose, sogar in entwickelten Ländern antrifft.

35. Int J Geschlechtskrankheits-AIDS. Jun 2001; 12(6): 407-9.

Schwere Milchazidose- und Thiaminverwaltung bei einem HIV-angesteckten Patienten auf HAART.

Arici C, Tebaldi A, Quinzan GP, Maggiolo F, Ripamonti D, Suter F.

UNITA Operativa Perativa di Malattie Infettive, Di Bergamo, Italien Ospedali Riuniti. aricirm@tin.it

Schwere Milchazidose ist in zunehmendem Maße als möglicherweise tödliche Komplikation von HIV-Behandlung berichtet worden. Wir berichten über eine asymptomatische HIV-angesteckte Frau, die mit stavudine, Lamivudin und indinavir für ein Jahr behandelt wird. Sie wurde wegen des progressiven dispnoea, des Ödems, des Cyanosis und der schweren Milchazidose hospitalisiert. Arterielles Blut pH war 6,98, Bikarbonat 4,4 mmol/l (normaler Wert 22-26), Blutlaktat: 29,7 mmol/l (normaler Wert <2.2). Hepatische Funktion war normal. Sie hatte eine eindrucksvoll schnelle Antwort (innerhalb einiger Stunden) zur empirischen Behandlung mit Thiamin (100 mg i.v.). Kein Beweis der Sepsis oder mangelhafte Absorption wurden identifiziert und Niveau des Vitamins B1 wurde nicht vor Thiamininfusion geprüft. Drei Monate später wurde sie erfolgreich auf nelfinavir plus Nevirapin neu gestartet. Die schnelle Antwort zur Thiamininfusion verdient eine besondere Aufmerksamkeit und solch eine Annäherung sollte in den ähnlichen Fällen als eine Stützbehandlung dieser möglicherweise lebensbedrohenden Komplikation von HIV-Therapie angesehen werden.

36. Blutzellen Mol Dis. 2001 Januar/Februar; 27(1): 135-8.

Thiamin-entgegenkommendes Syndrom der megaloblastic Anämie: eine Störung des Hochaffinitätsthiamintransportes.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, Steinkamp-Parlamentarier.

Abteilung von Hämatologie, das Krankenhaus der Kinder, Boston, Massachusetts 02115, USA. ellis.neufeld@tch.harard.edu

Thiamin-entgegenkommendes Syndrom der megaloblastic Anämie (TRMA) (OMIM-Nr. 249270) enthält eine unterscheidende Dreiergruppe von den klinischen Eigenschaften: megaloblastic Anämie mit beringten sideroblasts, Diabetes mellitus und progressiver neurosensorialer Taubheit. Das TRMA-Gen ist aufgezeichnet worden und geklont worden. Gekennzeichnetes „SLC19A2“ als Mitglied des Fördermaschinen-Gen Superfamily des aufgelösten Stoffs, dieses Gen wird in allen TRMA-Kindreds geändert, die bis jetzt studiert werden. Das Produkt des Gens SLC19A2 ist ein Membranprotein, das Thiamin (Vitamin B1) mit unter--micromolar Affinität transportiert. Zellen von TRMA-Patienten sind für Thiaminentleerung für die nanomolar Strecke einzigartig empfindlich, während pharmakologische Dosen des Vitamins B1 die Anämie und den Diabetes verbessern. Hier wiederholen wir den aktuellen Status von den Studien, die die Pathophysiologie dieses einzigartigen Transportdefektes verstehend angestrebt werden. Akademische Presse Copyrights 2001.

37. Clin Nephrol. Mai 2000; 53(5): 400-3.

Wirksamkeit von hemodiafiltration in einem Kind mit der schweren Milchazidose wegen des Thiaminmangels.

Pela I, Seracini D, Lavoratti-GASCHROMATOGRAPHIE, Sarti A.

Pädiatrische Klinik 1, Kinderheilkunde-Abteilung, Universität von Florenz, Italien.

Wir berichten über den Fall von einem Kind, in dem schwere Milchazidose (LA) und hyperammonemia entwickelte sich nach zwanzig Tagen parenteraler totalnahrung (TPN) für den verbreiteten esophageal Schaden wegen der ätzenden Einnahme. Die Revision von TPN-Vorbereitung deckte auf, dass Thiamin nie enthalten war und die Hypothese des Thiaminmangels später das Serumthiaminniveau messend bestätigt wurde. Weil schwere metabolische Azidose die dialytic Behandlung mit hemodiafiltration (HDF) und Bikarbonatsinfusion durchgeführt wurden: der Patient stellte sehr schnell mit drastischer Wiederherstellung der Säure-grundlegenden Balance wieder her. Wieder hergestellter Laktatmetabolismus des Thiamins Verwaltung. Wir heben hervor, dass HDF eine nützliche und sofortige Behandlung ist, damit LA in der kritischen Phase des neurologischen und kardiologischen Schadens erhält.

38. Morgens J Gastroenterol. Mrz 2001; 96(3): 864-8.

Thiaminbehandlung der chronischen Infektion der Hepatitis B.

Wallace AE, Wochen WB.

Abteilung von Psychiatrie-und Gemeinschafts-und Familien-Medizin, Dartmouth-Medizinische Fakultät, Hannover, New Hampshire, USA.

ZIEL: Chronische Hepatitis B ist ein internationales Gesundheitsinteresse, das Zirrhose, hepatocellular Krebsgeschwür, Leberversagen und Tod verursacht. Gegenwärtige Behandlungsmöglichkeiten sind teuer und mit Nebenwirkungen verbunden; jedoch schlägt indirekter Beweis ein Verhältnis zwischen relativem Thiaminmangel und chronischer Infektion der Hepatitis B vor. METHODEN: Die Autoren stellen drei Fallstudien dar, worin mehrfache Kreuz- der täglichen Thiaminverwaltung benutzt wurden, um eine angenommene Vereinigung zwischen Thiaminbehandlung und Aminotransferaseniveaus auszuwerten. ERGEBNISSE: In jeder Fallstudie war Thiaminverwaltung mit Reduzierung in den Aminotransferaseniveaus und dem Fall von HBV DNA zu den unaufdeckbaren Niveaus verbunden. Analysen nach t-Test zeigten eine statistisch bedeutende Reduzierung in den Aminotransferaseniveaus in allen drei Fällen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Verhältnis zwischen Thiaminverwaltung und chronischen Infektionsermächtigungen der Hepatitis B fördern Studie. Wenn es geprüft wird, bietet an effektives, wenn es Leberschaden verringert oder Erlass des Virus der Hepatitis B in den größeren Versuchen, verursacht Thiamin, offensichtliche Vorteile über den gegenwärtigen Behandlungen für chronische Infektion der Virushepatitis B.

39. J-Biochemie (Tokyo). Apr 2001; 129(4): 543-9.

Unterdrückung der Ansammlung von triosephosphates und der erhöhten Bildung von methylglyoxal in den menschlichen roten Blutkörperchen während des erhöhten Blutzuckergehalts durch Thiamin in vitro.

Thornalley PJ, Jahan I, Ng R.

Abteilung von biologischen Wissenschaften, Universität von Essex, zentraler Campus, Wivenhoe-Park, Colchester CO4 3SQ, Essex, Großbritannien. thorp@essex.ac.uk

Die Ansammlung von triosephosphates und die erhöhte Bildung des starken glycating Mittels, das im intrazellulären erhöhten Blutzuckergehalt methylglyoxal ist, werden in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen impliziert. Eine Strategie, zum dieses zu widersprechen ist, die anaerobe pentosephosphate Bahn von Glykolyse anzuregen, indem sie transketolase Tätigkeit durch Thiaminergänzung, mit dem konsequenten Verbrauch von glyceraldehyde-3-phosphate und erhöhter Bildung von ribose-5-phosphate maximiert. Um den Effekt der Thiaminergänzung auf die Ansammlung von triosephosphates und von methylglyoxal Bildung im zellulären erhöhten Blutzuckergehalt festzusetzen, brüteten wir menschliche Suspendierungen des roten Blutkörperchens aus (50% v/v) in der kurzfristigen Kultur mit 5 Millimeter Glukose und 50 Millimeter Glukose im Krebs-Weckerphosphatpuffer bei 37 Grad C als Modelle des zellulären Metabolismus unter den normoglycaemic und hyperglycaemic Bedingungen. Im erhöhten Blutzuckergehalt gibt es eine charakteristische Zunahme der Konzentration des triosephosphate Pools der glykolytischen Vermittler und eine konsequente Zunahme der Konzentration und des metabolischen Flusses der Bildung von methylglyoxal. Der Zusatz des Thiamins (microM 50-500) erhöhte die Tätigkeit von transketolase, verringerte die Konzentration des triosephosphate Pools, verringert der Konzentration und dem metabolischen Fluss der Bildung von methylglyoxal, und erhöht der Konzentration von Gesamt-sedoheptulose-7-phosphate und von ribose-5-phosphate. Die biochemischen Änderungen, die in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen impliziert wurden, wurden dadurch verhindert. Dieses bietet eine biochemische Basis für Thiamintherapie der hohen Dosis für die Verhinderung von zuckerkranken Komplikationen.

40. Ann Fr Anesth Reanim. Jan. 2001; 20(1): 40-3.

[Postoperative Enzephalopathie: Thiaminmangel, eine unerkannte Ätiologie]

[Artikel auf französisch]

Vidal S, Andrianjatovo JJ, Dubau B, Winnock S, Maurette P.

Abteilungsd'anesthesiereanimation III, CHU Pellegrin, 33076 Bordeaux, Frankreich.

Wir berichten über den Fall von einem Patienten, der eine postoperative Wernicke-Enzephalopathie 8 Tage nach einem linken hepatectomy durchgeführt für die Metastase erfuhr, die auf einem Rektumkarzinom bezogen wurde. Während der sechs Monate vor Chirurgie verlor der Patient 10 Kilogramm Gewicht (15%). Außerdem im postoperativen Zeitraum empfing der Patient ausschließlich 5% Traubenzuckerlösung intravenös. Am 8. postoperativen Tag führten eine Änderung des Bewusstseins, ein vertikaler Nystagmus und eine Ataxie, um die Diagnose des Thiaminmangels zu betrachten, der dann durch die Abnahme an der transcetolase Tätigkeit der roten Blutkörperchen hergestellt wurde. Versorgung des Vitamins B1 verbesserte den klinischen Status schnell und vollständig. Diese Beobachtung darf Ätiologie und klinische Formen des Thiaminmangels wiederholen. Darüber hinaus betont es die Entdeckung von herausgestellten Patienten und von Verhinderungsmethoden.

41. Niere DIS morgens J. Feb 2001; 37(2): 427-30.

Chorea verursacht durch Thiaminmangel bei Hämodialysepatienten.

Hung Sc, Hung SH, Tarng DC, Yang WC, Huang TP.

Abteilung der Nephrologie, Abteilung von Medizin, Taipeh-Veterane Allgemeinkrankenhaus, Taipeh, Taiwan.

Thiaminmangel wird hauptsächlich in den Alkoholikern oder in den Nahrungfaddists angetroffen, aber er erschwert möglicherweise chronische Dialyse wegen der niedrigen Aufnahme und beschleunigten Verlust des Thiamins bei Dialysepatienten. Wir berichten hier über 2 Patienten der Hämodialyse (HD), die die Chorea entwickelten, die durch Thiaminmangel verursacht wurde. Wir schlagen vor, dass Thiaminmangel möglicherweise, mit einer konsequenten Funktionsstörung der Basalganglien, Chorea bei HD-Patienten verursacht.

42. Eur Neurol. 2001;45(1):34-7.

Thiamin-entgegenkommende akute neurologische Erkrankungen bei nicht alkoholischen Patienten.

Merkin-Zaborsky H, Ifergane G, Frisher S, Valdman S, Herishanu Y, Wirguin I.

Abteilung von Neurologie, Soroka-Hochschulgesundheitszentrum, Goldman Faculty von Gesundheits-Wissenschaften, Ben-Gurions-Universität des Negev, Bier-Sheva, Israel.

Wernicke-Enzephalopathie (WIR) ist mit Alkoholismus am allgemeinsten verbunden, obgleich andere Ursachen auch impliziert worden sind. In den Jahren 1994-1997, stellten sich 9 Patienten ohne Geschichte des Alkoholmissbrauches mit akuten Zeichen von ophthalmoplegia oder Nystagmus und Ataxie dar, die innerhalb 48 h nach intravenösem Thiamin lösten. Es gab 7 Frauen und 2 Männer alterten 17-57 (7 unterhalb des Alters von 30). Das Herbeiführen von Ereignissen schloss das Erbrechen 2, drastische Reduktionsdiät 2, Nierenkolik in einer postpartum Frau 1, Dickdarmchirurgie 2 und chronische Hämodialyse 1. ein. Bei 2 Patienten gab es nicht offensichtliches Herbeiführenereignis, aber ihre Geschichte war eine genetische Prädisposition andeutend. Geistesänderungen waren geringfügig, oder abwesend in allen Patienten und in alle machte gute Funktionswiederaufnahme. Diese Fälle schlagen vor, dass die Diagnose von UNS im nonalcoholics in den verschiedenen klinischen Einstellungen häufig betrachtet werden sollte. Copyright S. 2001 Karger AG, Basel

43. Augen-Genet. Dezember 2000; 21(4): 243-50.

Thiamin-entgegenkommendes Syndrom der megaloblastic Anämie (TRMA) mit Kegelstangendystrophie.

Meire FM, Van Genderen Millimeter, Lemmens K, Ens-Dokkum MH.

Abteilung der pädiatrischen Augenheilkunde, Gent-Universitätskrankenhaus, Gent, Belgien.

Thiamin-entgegenkommende megaloblastic Anämie (TRMA) ist eine autosomal-rezessive Krankheit, in der die aktive Thiaminaufnahme in Zellen gestört wird. Die molekulare Basis, die der Störung zugrunde liegt, hat mit Veränderungen im Gen SLC19A2 auf Chromosom 1q23.3 zusammengehangen, das einen Funktionsthiamintransporter verschlüsselt. Das Protein wird vorausgesagt, um 12 Transmembranegebiete zu haben. TRMA wird durch neurosensoriale Taubheit, Diabetes mellitus, megaloblastic Anämie und Cardiomyopathy gekennzeichnet. Sehnervatrophie und Netzhautdystrophie sind bei eine geringe Anzahl Patienten berichtet worden. Wir berichten über ein 15-jähriges Mädchen mit TRMA und Kegelstangendystrophie und bestätigen, dass Netzhautdystrophie möglicherweise Teil des Syndroms darstellt. Differentialdiagnose von Syndromen mit Taubheit, Diabetes mellitus und Sehnervatrophie oder Netzhautdystrophie werden besprochen. Die Autoren schlagen vor, dass ERG bei allen Patienten mit TRMA durchgeführt wird.

44. Rev Med Interne. Nov. 2000; 21(11): 993-7.

[Pericardial Bluterguss als Indikator des congestive Herzversagens wegen des Thiaminmangels in einem jungen Erwachsenen]

[Artikel auf französisch]

Hurreesing C, Babuty D, Fauchier L, d'Alteroche L, Montout M, Poret P, Cosnay P.

Halten Sie de Cardiologie B, hopital Aussteuer, Ausflüge, Frankreich instand.

EINLEITUNG: Mangel des Thiamins (B1) ist eine der klassischen Ursachen des congestive Herzversagens. Obgleich in der Westwelt und in anderen entwickelten Regionen diese Störung im Allgemeinen mit chronischem Alkoholismus verbunden ist, tritt möglicherweise sie auch nur infolge einer unzulänglichen Diät auf. EXEGESE: Ein junger Patient wurde für elektrokardiographische Prüfung zugelassen, und pericardial Bluterguss wurde notiert. Die ätiologische Einschätzung zeigte einen Fall congestive Herzversagens wegen des Mangels des Thiamins (B1). Eine hemodynamic Prüfung und eine Untersuchung von Thiaminblutspiegeln bestätigten diese Diagnose. Der Gesundheitszustand des Patienten verbesserte folgende Thiaminverwaltung, mit kompletter und schneller Regression von Symptomen des congestive Herzversagens. SCHLUSSFOLGERUNG: Obgleich cardiomyopathic Beriberi selten ist, sollte sie in der Ätiologie des congestive Herzversagens systematisch berücksichtigt werden. Die vorliegende Untersuchung merkt auch, dass ein diätetischer Thiaminmangel selten ist, aber sollte dennoch betrachtet werden, wenn andere Symptome von Denutrition anwesend sind.

45. Przegl-Lek. 2000;57(7-8):369-73.

[Der Effekt von cocarboxylase Behandlung auf Erythrozyt transketolase und das Blutthiamin bei Patienten mit Ende inszenieren die Nierenkrankheit, die Wartungshämodialyse durchmacht]

[Artikel auf Polnisch]

Pietrzak I, Czarnecki R, Baczyk K, Mlynarczyk M, Kaczmarek M.

Klinika Nefrologii, Instytutu Chorob Wewnetrznych, Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu.

Das deprimierte ETKA bei ESRD-Patienten worden soll durch einige Faktoren verursacht werden und/oder verschlimmert werden, unter denen der verminderte Inhalt des Thiamins im Blut und/oder die Störungen von Thiaminnutzung scheinen, die wichtige Rolle zu spielen. Diese Rolle stammt die Tatsache ab, dass Thiamin als der Nebenfaktor von transketolase auftritt. Um die therapeutische Bedeutung dieses Verhältnisses zu überprüfen stellten wir die der Esterchlorverbindung der pyrophosphorischen Säure des Thiamins Verwaltung (Cocarboxylasum-cm) bei 25 Patienten vor (Magnetohydrodynamik + cm). Sofort nach jeder HD-Leistung wurde cm i.v gegeben. während 12 Wochen in Dosen von 5 mg/kg b.w., 3 Mal in der Woche. Das Blut für ETKA-Wert-, freies und Gesamtthiamin im Plasma und Erythrozyte sowie, das Gesamtprotein und die Albumine/die Globulinindexuntersuchung wurde vor, nach 6 und 12 Wochen von cm-Verwaltung und 3 Monaten nach Einstellung dieser Therapie gezeichnet. Bei 10 Patienten auf der Wartung HD, die durch cm (Magnetohydrodynamik) unbehandelt ist, war das Blut gezeichnete gleichzeitig Abstände. Normale Werte, die wir von 15 gesunden Freiwilligen erhielten. Für ETKA-Bewertung, die fotokolorimetrische Methode, Thiamingehalt im Blut angewendet wurde, wurde durch fluorimetrische Methode geschätzt. Zu Beginn der Studie wurde dem Mittelwert von ETKA, in zwei überprüften Gruppen, statistisch verringert (p < 0,01) im Vergleich zu Normals gefunden. Mittelwert des Thiamins im Plasma und Erythrozyte waren, niedriger aber unterschieden erheblich sich nicht von denen in den Normals. Nach 6 Wochen erhöhtem Wert cm-Verwaltung ETKA, aber erst nach 12 Wochen erhöhte sich es erheblich (p < 0,01) und erreichte normalen Wert. Andererseits wurde auffallende Zunahme der Plasmathiamin- und Erythrozytthiaminniveaus nach 6 Wochen von cm-Verwaltung bereits beobachtet (p < 0,01). Drei Monate nach Aufgabe der bedeutenden Abnahme cm-Verwaltung an ETKA bewerten und Thiaminniveau im Blut wurde beobachtet (p < 0,01). ETKA ging zum niedrigeren Wert als in den Normals sogar in Anwesenheit der ruhigen hohen Thiaminniveaus im Blut zurück. Bei Magnetohydrodynamik-Patienten, die durch cm änderten ETKA-unbehandelt sind, Wert und die Thiaminniveaus im Blut nicht erheblich während aller Studienzeiten. Der Ernährungsstatus, der durch Gesamtprotein- und Albumin-/Globulinindex festgesetzt wurde, änderte nicht in beiden Gruppen durch die Studie. Wir schließen, war die Verwaltung von hohen Dosen von cm zu ESRD-Patienten in Wartungshämodialyse HD im Hinblick auf die Erhöhung von ETKA-Wert- und -thiaminniveaus im Blut ohne irgendwelche Nebenwirkungen erfolgreich. So verdient Ergänzung mit großen Dosen von cm weitere Studie, weil sie verspricht, ein anderer Anhang in der Behandlung des möglichen Thiaminmangels und der metabolischen Störungen im Verlauf dialysotherapy zu sein.

46. Morgens J Med Sci. Okt 2000; 320(4): 278-80.

Einseitiges internukleares ophthalmoplegia und Wiederaufnahme mit Thiamin in Wernicke-Syndrom.

Kumar PD, Nartsupha C, nach Westen BC.

Abteilung von Medizin, Hurone-Krankenhaus Cleveland Clinic Health System, Ohio 44112, USA. ponondileep@hotmail.com

Internukleares ophthalmoplegia wird normalerweise durch multiple Sklerose, Tumoren oder Gefäßverletzungen des Hirnstamms verursacht. Wir berichten über einen Patienten mit Wernicke-Syndrom, das mit einem recht-mit Seiten versehenen internuklearen ophthalmoplegia sich darstellte. Er stellte vollständig mit intravenösem Thiamin wieder her (Vitamin B1). Es gab keine Verletzungen im magnetischen Resonanz- Bild (MRI) des Gehirns und schlug eine Geisteskrankheit auf dem zellulären Niveau als die Ursache vor.

47. Med Hypotheses. Jul 2000; 55(1): 88-90.

Thiaminergänzung, zum von Induktion des niedrigen Geburtsgewichts durch herkömmliche Therapie für gestational Diabetes mellitus zu verhindern.

Bakker SJ, ter Maaten JC, Gans RO.

Abteilung der Innerer Medizin, Universitätskrankenhaus Groningen, die Niederlande. s.j.i.bakker@int.azg.nl

Herkömmliche Behandlung für gestational Diabetes mellitus erhöht den Anteil der Kinder, die mit einem niedrigen Geburtsgewicht, einem Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung und Diabetes mellitus im neueren Leben getragen werden. Thiaminergänzung während der Schwangerschaft wird gezeigt möglicherweise, um eine sichere Präventivmaßnahme zu sein. Während der Schwangerschaft entwickeln ungefähr 50% der Frauen einen biochemischen Thiaminmangel, während der Thiaminstatus fällt, aber bleiben innerhalb der Normalwerte, in den meisten anderen Frauen. Thiamin ist für Glukoseoxidation, Insulinproduktion durch pankreatische Beta-zellen und Zellwachstum wesentlich. Es ist deshalb wahrscheinlich diese Thiaminergänzung in den schwangeren Frauen verbessert nicht nur ihre Glukosetoleranz aber anregt auch das intrauterine Wachstum, dadurch es verhindert es ein niedriges Geburtsgewicht, um von der herkömmlichen Therapie zu folgen, die nur Glukosetoleranz verbessert.

48. Acad Notmed. Okt 2000; 7(10): 1156-9.

Niedriges Plasmathiamin planiert bei den älteren Patienten, die durch die Notaufnahme zugelassen werden.

Lee DC, Chu J, Satz W, Silbergleit R.

Abteilung von Notmedizin, Nordufer-Universitätskrankenhaus, Manhasset, NY 11030, USA. dlee@nshs.edu

ZIELE: Zu das Vorherrschen des Thiaminmangels in einer Risikogruppe älteren Patienten der Notaufnahme (ED) bestimmen, die in den Pflegeheimen liegen und Aufnahme zum Krankenhaus benötigen, und den Effekt der Diäten der Patienten auf dieses Vorherrschen bestimmen. METHODEN: Dieses war eine Beobachtungspilotstudie von 75 nachfolgenden gealterten ED-Patienten 65 Jahre oder älter, wer in einem Pflegeheim lebten und wurde zum Krankenhaus zugelassen. Plasmathiaminniveaus wurden durch Hochdruckflüssigchromatographie auf den Serumproben gemessen, die innerhalb 24 Stunden der Einlieferung ins Krankenhaus gesammelt wurden. Krankenpflegeheimbilanzen wurden wiederholt, um zu bestimmen, ob Patienten Ernährungsergänzung oder Darm- Sondenernährung empfingen. ERGEBNISSE: Siebzig Patienten nahmen teil und hatten ein Mittelplasmathiaminniveau von 27,3 microg/dL (95% Ci = 20,2 bis 34,4). Vierzehn Prozent (n = 10, 95% Ci = 8% bis 24%) waren Thiamin-unzulänglich (<10 microg/dL). Die Patienten, die nicht diätetische Ergänzungen oder Sondenernährung empfangen (n = 26) hatten untere Mittelthiaminniveaus (20,3 microg/dL, 95% Ci = 12,7 bis 27,9) und waren häufig (27%) als die Patienten Thiamin-unzulänglich, die diätetische Unterstützung empfangen (n = 44, 31,5 microg/dL, 95% Ci = 24,7 bis 38,3, 7% Thiamin-unzulänglich). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die älteren Pflegeheimpatienten, die in der ED gesehen werden und zum Krankenhaus zugelassen sind, sind häufig Thiamin-unzulänglich. Empirische Thiaminergänzung ist häufig benutzt in der ED für andere risikoreiche Patienten, wie alkoholische Einzelpersonen und ist möglicherweise für risikoreiche Ältestpatienten angebracht. Weitere Forschung ist erforderlich, zu bestimmen, ob Thiaminergänzung bei diesen Patienten ihre klinischen Ergebnisse verbessern kann.

49. J Med Genet. Sept 2000; 37(9): 669-73.

Eine neue Veränderung im entgegenkommenden Gen SLC19A2 der megaloblastic Anämie des Thiamins bei einem Patienten mit Mangel Atmungskettenkomplexes I.

Scharfe C, Hauschild M, Klopstock T, Janssen AJ, Heidemann pH, Meitinger T, Jaksch M.

Abteilung der medizinischen Genetik, Klinikum Innenstadt, Ludwig--Maximiliansuniversität, München, Deutschland.

Das Thiamintransportergen SLC19A2 wurde vor kurzem gefunden, in der entgegenkommenden megaloblastic Anämie des Thiamins mit Diabetes und Taubheit (TRMA, Rogers-Syndrom), eine autosomal-rezessive Störung des frühen Anfangs geändert zu werden. Wir berichten jetzt einer Übergangsveränderung des Romans G1074A im Exon 4 des Gens SLC19A2 und sagen ein Trp358 ter Änderung, in einem Mädchen mit blutsverwandten Eltern voraus. Zusätzlich zur typischen Dreiergruppe von Rogers-Syndrom, stellte sich das Mädchen mit Kleinwuchs, Hepatosplenomegalie, Netzhautdegeneration und einer Verletzung des Gehirns MRI dar. wurden Muskel- und Hautbiopsien vor Thiaminergänzung der hohen Dosis erhalten. Während keine mitochondrischen Abweichungen auf morphologischer Prüfung des Muskels gesehen wurden, zeigte biochemische Analyse einen schweren Mangel der Pyruvatdehydrogenase und Komplex I der Atmungskette. In den Fibroblasten des Patienten ergab die Ergänzung mit hohen Dosen des Thiamins Wiederherstellung der Tätigkeit des Komplexes I. Als schlußfolgerung stellen wir Beweis zur Verfügung, dass Thiaminmangel Tätigkeit des Komplexes I beeinflußt. Die klinischen Eigenschaften von TRMA, im Teil denen ähnelnd, die in den typischen mitochondrischen Störungen mit Mangel des Komplexes I gefunden werden, werden durch einen Sekundärdefekt in der mitochondrischen Energieerzeugung verursacht möglicherweise.

50. Proc Soc Exp Biol.-MED. Sept 2000; 224(4): 246-55.

Intestinaler Transport und damit verbunden Probleme des Thiamins: neue Aspekte.

Rindi G, Laforenza U.

Institut der Physiologie des Menschen, Universität von Pavia, Pavia, Italien.

Im intestinalen Lumen ist das Thiamin in der freien Form und in den sehr niedrigen Konzentrationen. Absorption findet hauptsächlich im proximalen Teil des Dünndarms mittels eines Doppelmechanismus statt, der Sättigungs- bei niedrigen (physiologischen) Konzentrationen und an höher verbreitungsfähig ist. Thiamin macht intrazelluläre Phosphorylierung hauptsächlich zum Thiaminpyrophosphat durch, während an der serosal Seite das nur freie Thiamin anwesend ist. Thiaminaufnahme wird durch Thiaminmangel erhöht und verringert durch Schilddrüsenhormon und Diabetes. Der Eintritt des Thiamins in das enterocyte, wie in Bürstengrenzmembranbäschen des Rattendünndarms in Ermangelung H+-Steigung ausgewertet, ist- Na+- und Biotransformation-unabhängig, vollständig gehemmt durch Thiaminentsprechungen und verringert durch Äthanolverwaltung und -altern. Der Transport bezieht einen Sättigungsmechanismus bei niedrigen Konzentrationen des Vitamins und einfache Diffusion an höher mit ein. Nach außen orientierte H+-Steigungen erhöhen Thiamintransport, dessen Sättigungskomponente ein Na+-independent elektroneutraler ansteigender Prozess ist, der die Energie verwendet, die durch die H+-Steigung geliefert wird, und das Miteinbeziehen eines stöchiometrischen Austausches des 1:1 des Thiamins H+. Der Ausgang des Thiamins vom enterocyte, wie in basolateral Membranbäschen ausgewertet, ist Na+-dependent, direkt verbunden zu Atp-Hydrolyse durch Na+-K+-ATPase, und durch Thiaminentsprechungen gehemmt. Transport des Thiamins durch Nierenbürstengrenzmembranbäschen ist- dem intestinalen ähnlich, insoweit beide H+-Steigungseinfluß und -besonderheit. Im Erythrozytthiamin ist der Transport ein Na+-independent, elektroneutraler Prozess dennoch mit zwei Komponenten: Sättigungs, herrschend bei niedrigen Thiaminkonzentrationen vor, und verbreitungsfähig an höher. Die Sättigungs (spezifische) Komponente fehlt bei Patienten der seltenen Krankheit, die als Thiamin-entgegenkommende megaloblastic Anämie (TRMA) bekannt ist und produziert eine allgemeine Störung des Thiamintransportes bis zum Thiaminmangel. Das TRMA-Gen ist im Chromosom 1q23.3. Vor kurzem ist der Thiamintransporter geklont worden: es ist ein Protein von 497 Aminosäurerückständen mit hoher Homologie mit dem verringern-Folattransporter.

51. Eur J Clin Pharmacol. Jun 2000; 56(3): 251-7.

Hohe Thiamindiphosphatkonzentrationen in den Erythrozyten können bei Dialysepatienten durch orale Einnahme von benfontiamine erzielt werden.

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Institut von Nahrung, Abteilung der menschlichen Nahrung, Friedrich-Schiller-Universität, Jena, Deutschland. Thomas.Frank@uni-jena.de

ZIEL: Der Einfluss von entweder verwaltete mündlich S-benzoylthiamine-O-Monophosphat (benfotiamine), oder Thiaminnitrat auf dem Thiaminstatus wurde in randomisiert, Zweigruppenvergleichsstudie bei 20 Patienten der Nierenkrankheit des Endstadiums (ESRD) geprüft. Hauptergebnismaße waren die Pharmakokinetik des Thiamindiphosphats (TDP) im Blut, die in-vitroerythrozyt transketolase Tätigkeit, sein Aktivierungskoeffizient (Alpha-ETK) und die TDP-Konzentration in den Erythrozyten. METHODEN: Nach Einnahme einer Einzeldosis entweder 100 Thiaminnitrats des mg-(entsprechend micromol 305 Thiamin) oder benfotiamine mg-100 (entsprechend micromol 214 Thiamin), die Blutspiegel von Thiaminphosphatestern wurden mittels der leistungsstarken Flüssigchromatographie während eines 24 h-Zeitraums analysiert. Die TDP-Konzentration in den Erythrozyten wurde unter Verwendung des Hämatokriten und TDP-Konzentration im Blut berechnet. Erythrozyt transketolase Tätigkeit und Alpha-ETK wurden vorher und 10 h nach Verwaltung gemessen. Die Pharmakokinetik von TDP im Blut wurden mit gesunden Themen anderer Studien verglichen, die von der Datenbankfrage zurückgeholt wurden. ERGEBNISSE: Betreffend die Blutkonzentrationen von TDP, hatten die Patienten mit ESRD einen 4,3mal höheren Bereich unter der Konzentrationszeitkurve nach benfotiamine Verwaltung als nach Thiaminnitrat. Nach benfotiamine Verwaltung überstieg die Höchstplasmakonzentration von TDP die in den gesunden Themen durch 51%. Bei den ESRD-Patienten nach 24 h, erhöhte sich die Mittel-TDP-Konzentration in den Erythrozyten von 158.7+/-30.9 ng/ml zuerst auf 325.8+/-50.9 ng/ml nach Verwaltung von benfotiamine und von 166.2+/-51.9 ng/ml bis 200.5+/-50.0 ng/ml nach Thiaminnitratverwaltung. Das Verhältnis zwischen der maximalen Konzentration des Erythrozyts TDP und basaler Konzentration war 2.66+/-0.6 in der benfotiamine Gruppe und 1.44+/-0.2 in der Gruppe, die Thiaminnitrat empfängt (P < 0,001). Nach 24 h war es 2.11+/-0.4 und 1.23+/-0.2, beziehungsweise. Die transketolase Tätigkeit erhöhte sich von 3.54+/-0.7 microkat/l zuerst auf 3.84+/-0.6 microkat/l nach benfotiamine Aufnahme (P = 0,02) und von 3.71+/-0.8 microkat/l bis 4.02+/-0.7 microkat/l nach Thiaminnitrataufnahme (P = 0,08). Ebenso verringerte sich Alpha-ETK von zuerst 1.10+/-0.07 bis 1.04+/-0.04 (P = 0,04) und von 1.12+/-0.05 bis 1.08+/-0.06 (P = 0,09). Nach 24 h verringerte sich das Phosphorylierungsverhältnis im Vollblut von 12.9+/-6.9 zuerst bis 5.6+/-3.2 nach benfotiamine Verwaltung (P = 0,02) und von 13.5+/-7.3 zu 9.0+/-4.8 (P = 0,03) nach Verwaltung des Thiaminnitrats. Keine Wechselbeziehung zwischen Konzentration des Erythrozyts TDP und transketolase Tätigkeit und/oder Alpha-ETK wurde in ESRD-Patienten, entweder vorher oder in 10 h nach Verwaltung beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNG: Verglichen mit Thiaminnitrat, führt die orale Einnahme von benfotiamine zu höhere TDP-Konzentrationen in den Erythrozyten, die mit einer bedeutenden Verbesserung der Erythrozyt transketolase Tätigkeit bei ESRD-Patienten begleitet werden.

52. Tierarzt-Summen Toxicol. Aug 2000; 42(4): 236-7.

Effekt des Thiaminhydrochlorids auf Führung verursachte Lipidperoxidation in der Rattenleber und -niere.

Senapati SK, Dey S, Dwivedi SK, Patra RC, Swarup D.

Abteilung von Medizin, indisches Veterinärforschungsinstitut, Izatnagar.

Thiaminhydrochlorid wurde auf Führung-bedingter endogener Lipidperoxidation in den Rattenhepatischen und Nierengeweben nach PO-Dosen von 2,73 mg lead/kg bw für 6 W. studiert. Simultaner Gebrauch von 25 mg-Thiamin hydrochloride/kg bw PO verringerte Führungsansammlung in der Leber und in den Nieren. Es gab bedeutende Abnahmen am endogenen Lipidhyperoxyd in der Leber und Niere vom Thiamin Hydrochlorid-behandelte Ratten. Histopathologische Verletzungen in Thiamin-behandelten Lebern und in Nieren waren im Vergleich zu Verletzungen in unbehandelten Pb-herausgestellten Tieren milder. Dieses zeigt das prophylactike Potenzial des Thiamins für Führung-bedingte Lipidperoxidation an.

53. Krebsbekämpfendes Res. 2000 Mai/Juni; 20 (3B): 2245-8.

Bevölkerungsthiaminstatus und unterschiedliche Krebsrate zwischen den West-, asiatischen und afrikanischen Ländern.

Boros Fahrwerk.

Ucla-medizinische Fakultät, Forschung Hafen-UCLA und Bildungseinrichtung, Torrance 90502, USA. boros@gcrc.humc.edu

Die Rolle von Nahrungsmittelergänzungen in Form von Vitaminen ist nicht weitgehend in Bezug auf unterschiedliche Krebsrate zwischen Bevölkerungen von verschiedenen geographischen Regionen nachgeforscht worden. Neue Daten zeigen dieses Thiamin (Vitamin B1), eine allgemeine Nahrungsmittelergänzung in den Westnahrungsmitteln, werden mit.einbezogen direkt in Nukleinsäureribosesynthese von Tumorzellen in seiner biologisch aktivierten Form durch die nicht-oxydierendes transketolase katalysierte Pentosenzyklusreaktion an. Ob Thiamin spielt, veranschlagt eine Rolle in erhöhtem Krebs im Abendland, indem sie Tumorzellproliferation erhöht, während erhöhter Verbrauch thiaminase reicher Nahrung, die Thiaminverfügbarkeit begrenzt, gegen allgemeine Feindseligkeiten in Asien sich schützt und Afrika nicht ausgewertet worden ist. Im Abendland ist Thiamin eine populäre Vitaminergänzung in Form von Tabletten und es wird auch grundlegenden Nahrungsmitteln wie gemahlenem Mehl, Getreide, Erdnussbutter, Erfrischungsgetränken und Teigwaren hinzugefügt. Im Gegenteil ist thiaminase, das natürliche Thiamin-entwürdigende Enzym, in den rohen und gegorenen Fischen, in bestimmtem Gemüse und gebratenen in den Insekten reichlich anwesend, die hauptsächlich in Afrika und in Asien verbraucht werden. Überschüssige Thiaminergänzung in den allgemeinen Nahrungsmitteln trägt möglicherweise zur erhöhten Krebsrate des Abendlands bei.

54. Morgens J Clin Nutr. Aug 2000; 72 (2 Ergänzungen): 598S-606S.

Effekt der körperlichen Tätigkeit auf Thiamin, Riboflavin und Anforderungen des Vitamins B-6.

Manore Millimeter.

Nahrung und Nahrungs-Labor, die Abteilung von Familien-Betriebsmitteln und menschliche Entwicklung, Staat Arizona-Universität, Tempe, AZ 85212, USA. melinda.manore@asu.edu

Weil Übung metabolische Bahnen betont, die vom Thiamin, vom Riboflavin und vom Vitamin B-6 abhängen, werden die Anforderungen für diese Vitamine der Athleten und der aktiven Einzelpersonen erhöht möglicherweise. Theoretisch konnte Übung den Bedarf an diesen Mikronährstoffen auf einige Arten erhöhen: durch verringerte Absorption der Nährstoffe; durch erhöhten Umsatz, Metabolismus oder Verlust der Nährstoffe; durch biochemische Anpassung infolge des Trainings, das Nährbedarf erhöht; durch eine Zunahme der mitochondrischen Enzyme, die die Nährstoffe erfordern; oder durch einen erhöhten Bedarf an den Nährstoffen für Gewebeinstandhaltung. Biochemischer Beweis von Mängeln in einigen dieser Vitamine in den aktiven Einzelpersonen ist berichtet worden, aber die Studien, die diese Fragen überprüfen, sind begrenzt und zweideutig. Aufgrund von metabolischen Studien scheint nährt der Riboflavinstatus von jungen und älteren Frauen, die gemäßigt trainieren (2.5-5 h/wk), in die Zeiträume der Übung ärmer zu sein und, und nährt plus Übung als während der Steuerzeiträume. Übung erhöht auch den Verlust des Vitamins B-6 als pyridoxic Säure 4. Diese Verluste sind klein und begleitende Abnahmen an den Maßen des Blutvitamins B-6 sind nicht dokumentiert worden. Es gibt keine metabolischen Studien, die Thiaminstatus in den aktiven und Sitzpersonen verglichen haben. Übung scheint, den Nährstatus zu verringern, der in den aktiven Einzelpersonen mit bereits existierenden begrenzten Vitaminaufnahmen oder begrenzten Körperspeichern sogar weiter ist. So sind aktive Einzelpersonen, die ihre Energieaufnahme einschränken oder schlechte diätetische Wahlen treffen, am größten Risiko für schlechtes Thiamin, Riboflavin und Status des Vitamins B-6.

55. Muskel-Nerv. Jul 2000; 23(7): 1069-75.

Mitochondrische Myopathie und Familienthiaminmangel.

Sato Y, Nakagawa M, Higuchi I, Osame M, Naito E, Oizumi K.

Erste Abteilung der Innerer Medizin, Kurume University School von Medizin, Kurume, Japan. y-sato@ktarn.or.jp

Wir studierten zwei Geschwister mit einer mitochondrischen Myopathie, Familieneinem thiaminmangel und einer A3243G-Veränderung des mitochondrialen DNA (mtDNA). Der ältere Bruder (Patient 1, jetzt 36 Jahre alt) entwickelte Myopathie- und Beriberiherz bei 20 Lebensjahren. Thiamintherapie löste die Herzsymptome und das hyperpyruvicemia und verbesserte die Myopathie. Der jüngere dargestellte Bruder alterte 19 Jahre mit einer Myopathie (Patient 2, jetzt 35 Jahre alt). Thiaminmangel war in den Geschwister und in den Eltern anwesend, und zackig-rote Fasern (RRFs) wurden in den Muskelbiopsien von den Geschwister gemerkt. Analyse 17 Jahre später zeigte Thiaminmangelhafte absorption und eine A3243G-Veränderung des mtDNA in beiden Geschwister und ihre Mutter, progressive Myopathie und eine erhöhte Zahl von RRFs und von erhöhter des Tätigkeitsstationären patienten 1. des Serums CKMB Thiaminbehandlung verringerte die Serumkonzentrationen von Laktat- und Pyruvatstationärem patienten 2, aber nicht geduldiges 1. Die Rolle des Thiamins in der mitochondrischen Funktionsstörung, die durch eine Elektronübergangsstörung in der Einstellung von A3243G-mtDNA Veränderung verursacht wird, wird besprochen. Copyright John Wiley 2000 u. Sons, Inc.

56. Summen Mutat. 2000;16(1):37-42.

Das Spektrum von Veränderungen, einschließlich Roman vier eine, im Thiamin-entgegenkommenden Gen SLC19A2 der megaloblastic Anämie von acht Familien.

Raz T, Labay V, Baron D, Szargel R, Anbinder Y, Barrett T, Rabl W, Viana MB, Mandel H, Baruchel A, Cayuela JM, Cohen N.

Abteilung von Genetik, menschliche Molekulargenetik-Forschungs-Anlage Tamkin, Technion-Israel-Fachhochschule, Bruce Rappaport Faculty von Medizin, Haifa, Israel.

Entgegenkommende megaloblastic Anämie des Thiamins (TRMA) ist eine autosomal-rezessive Störung mit einer Dreiergruppe Symptomen: megaloblastic Anämie, Taubheit und nicht-artiges 1 Diabetes mellitus. Gelegentlich treten Herzabweichungen und Abweichungen des Sehnervs und der Retina auch auf. Patienten mit TRMA reagieren häufig auf Behandlung mit pharmakologischen Dosen des Thiamins. Vor kurzem wurden Veränderungen bei Patienten mit TRMA in einem Thiamintransportergen (SLC19A2) gefunden. Wir beschreiben hier die Veränderungen, die in acht zusätzlichen Familien gefunden werden. Wir fanden vier neue Veränderungen und drei, die vorher beschrieben wurden. Von den neuen ist man eine Unsinnsveränderung in Exon 1 (E65X), zwei sind missense Veränderungen in Exon 2 (S142F, D93H), und andere ist eine Veränderung im verstärkenden Spenderstandort am 5' Ende von Intron 4 (C1223+1G>A). Wir fassen auch den Kenntnisstand auf allen Veränderungen zusammen, die bis jetzt bei TRMA-Patienten gefunden werden. SLC19A2 ist das erste in den Menschen beschrieben zu werden Thiamintransportergen. Die Überprüfung des Standorts und des Effektes der Krankheit, die Veränderungen verursacht, kann Licht auf dem Weg verschütten die Proteinfunktionen und Weisen vorschlagen, seine Untersuchung fortzusetzen. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

57. Eur J Paediatr Neurol. 2000;4(3):115-7.

Ergebnis der Thiaminbehandlung in einem Kind mit Leigh-Krankheit wegen des Thiamin-entgegenkommenden Pyruvatdehydrogenasemangels.

Di Rocco M, Lamba LD, Minniti G, Caruso U, Naito E.

II pädiatrische Abteilung, Gaslini-Institut, Genua, Italien.

Wir beschreiben ein Kind mit schwerer psychomotorischer Verlangsamung, Zusatzneuropathie und bilateralem anormalem Signal in den Basalganglien auf der magnetischen Resonanz- Darstellung, die mit Leigh-Krankheit in Einklang ist. Die Fibroblastpyruvatdehydrogenase, die mit Routinemethode geprüft wurde, war normal. Jedoch wegen der neurologischen Verbesserung nach Behandlung mit Thiamin, wurde Pyruvatdehydrogenasetätigkeit wieder mit der Thiaminpyrophosphatkonzentration studiert, die auf das normale menschliche Gewebeniveau justiert wurde und gefunden war, um unzulänglich zu sein. Wir berichten hier über Diagnoseschwierigkeiten und klinische weitere Verfolgung dieses Patienten.

58. JPEN J Parenter Darm- Nutr. 2000 Mai/Juni; 24(3): 154-8.

Thiaminmangel in den Kindern mit kongenitaler Herzkrankheit vor und nach korrektiver Chirurgie.

Shamir R, Dagan O, Abramovitch D, Abramovitch T, Vidne-BA, Dinari G.

Abteilung des pädiatrischen Darmleidens und der Nahrung, das Gesundheitszentrum Schneider-Kinder von Israel. shamirr@netvision.net.il

HINTERGRUND: Unterernährung ist in den Kindern mit kongenitaler Herzkrankheit allgemein, während Thiaminmangel (TD) in der Unterernährung, in den kritisch kranken Kindern und in den Erwachsenen mit dem congestive Herzversagen allgemein ist, das mit Schleifendiuretika behandelt wird. Unser Ziel war, zu bestimmen, ob Kinder mit kongenitaler Herzkrankheit TD hatten und ob Behandlung mit Schleifendiuretika mit TD bei diesen Patienten zusammenhängt. METHODEN: Zwölf Kinder mit dem Ventrikelseptumdefekt (VSD) behandelt mit Furosemide und 10 Kinder mit der Tetralogie von Fallot (TOF) verwiesen für korrektive Chirurgie wurden nacheinander in eine zukünftige Studie eingeschrieben. Daten wurden 24 Stunden vor Chirurgie und 5 Tage nach Chirurgie für Nahrungsbewertung gesammelt, die benutzten Medikationen, anthropometrische Maße und Labormarkierungen von Unterernährung. Thiamin- und Pyridoxinmängel wurden unter Verwendung der aktivierten Enzymproben ausgewertet. ERGEBNISSE: Sieben Kinder (32% von Patienten) trafen nicht die empfohlene Tagesmenge (RDA) für Kalorien und 18% von Patienten trafen nicht das RDA für Thiaminaufnahme. Anthropometrische Maße waren in beiden Gruppen, so in denen mit VSD niedrig, obgleich der Unterschied nicht statistische Bedeutung erreichte. Gesamt, hatte 18% (1/12 mit VSD und 3/10 mit TOF) von Kindern mit kongenitaler Herzkrankheit Thiaminmangel vor Chirurgie. Drei der vier Kinder mit TD hatten ausreichende Aufnahme des Thiamins. Sechs Kinder (27%) hatten TD das 5 Tag-postsurgery (3 Kinder mit VSD und 3 Kinder mit TOF). SCHLUSSFOLGERUNGEN: TD ist in den Kindern mit der kongenitalen Herzkrankheit (CHD) verwiesen für korrektive Chirurgie beide vor und nach Chirurgie allgemein. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass weder diuretische Behandlung noch Unterernährung die Entwicklung von TD in diesen Kindern völlig erklären können.

59. Gesundheits-Altern J Nutr. 2000;4(2):69-71.

Diuretischer Gebrauch: ein Risiko für subklinischen Thiaminmangel bei älteren Patienten.

Suter P.M., Haller J, Hany A, Vetter W.

Medizinisches Policlinic, Abteilung des Bluthochdrucks, Universitätskrankenhaus, Ramistrasse 100, CH 8091 Zürich, die Schweiz. polpms@usz. unizh.ch

Langfristige diuretische Therapie stellt eine zentrale pharmakologische Therapie der Herzunzulänglichkeit und -bluthochdrucks dar. Diureticsführung nicht nur zu einer erhöhten urinausscheidenden Ausscheidung von Elektrolyten aber auch von wasserlöslichen Vitaminen. In dieser zukünftigen Studie werteten wir den Effekt der Hospitalisierung auf den globalen biochemischen Vitaminstatus in ältere als 50 Jahre der Themen aus (n=149, Durchschnitt +/- Sd-Alter 70 +/- 10 Jahre). Vitamin nutriture und andere Parameter wurden an der Aufnahme und an der Entladung festgesetzt (Dauer der Hospitalisierung 19 +/- 1 Tag). Nur Vitamin B1 nutriture, das während der Hospitalisierung und in einem multivariaten Verfahren das einzige bedeutende Kommandogerät der Änderung im Vitamin B1 nutriture verschlechtert wurde, war der Gebrauch von Diuretics während der Hospitalisierung (F=4.06, p < 0,001). Die Änderungen im ETK (Erythrozyt transketolase Tätigkeit im Vollblut) und im a-ETK (ETK-Tätigkeitskoeffizient) während des Krankenhausaufenthalts, der mit der kumulativen Dosierung von Furosemide aufeinander bezogen wurde, stellten auf die Dauer der Therapie ein (r = 0,36, p < 0,001 und r = - 0,28, p > 0,03). Unsere Daten schlagen vor, dass hospitalisierte ältere Personen an erhöhtem Risiko für Mangel des Vitamins B1 besonders wenn in einer diuretischen Behandlung sind. Es ist möglich dass eine niedrige Dosisthiaminergänzung meine Hilfe, die Entwicklung einer subklinischen NassBeriberi in den älteren Themen auf Diuretics zu verhindern.

60. Ann N Y Acad Sci. Apr 2000; 903:353-6.

Gefäßendothelium ist ein Standort der Produktion und der Entzündung des freien Radikals in den Bereichen des neuronalen Verlustes im Thiamin-unzulänglichen Gehirn.

Calingasan NY, Gibson GE.

Medizinisches College Weill von Cornell University, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, USA.

Produktion des freien Radikals in den endothelial Gefäßzellen und entzündliche Antworten im perivascular Microglia begleiten den selektiven neuronalen Tod, der von TD verursacht wird. Lipidperoxidation und Tyrosinnitrierung treten in den Neuronen innerhalb der anfälligen Bereiche auf. So trägt Regions- und Zelle-spezifischeroxidativer stress zum selektiven neurodegeneration während TD bei. Diese Daten sind in Einklang mit der Hypothese führen, der in TD, Gefäßfaktoren ein kritisches Teil einer Kaskade der Ereignisse festsetzen, die zu Zunahmen der Blut-Hirn-Schranken-Durchlässigkeit zu nonneuronal Proteinen und Eisen und führen zu Entzündung und oxidativen Stress. Entzündliche Zellen geben möglicherweise schädliche Mittel oder cytokines frei, die den oxydierenden Schaden der metabolisch übereinkommenden Neuronen verbittern. Ähnliche Mechanismen funktionieren möglicherweise in der Pathophysiologie von neurodegenerativen Erkrankungen, in denen Gefäßfaktoren, Entzündung und oxidativer Stress einschließlich ANZEIGE impliziert werden.

61. J-Interniert-MED. Mai 2000; 247(5): 597-600.

Verringertes Thiaminphosphat, aber nicht Thiamindiphosphat, in den Erythrozyten bei älteren Patienten mit dem congestive Herzversagen behandelt mit Furosemide.

Hardig L, Daae C, Dellborg M, Kontny F, Bohmer T.

Abteilung von Medizin, Abschnitt von Kardiologie, Sahlgrenska-Universitätskrankenhaus/Ostra, Goteborg, Schweden.

ZIELE: Zu die Konzentrationen des Thiamins und der Thiaminester durch Hochdruckflüssigchromatographie (HPLC) bei älteren Patienten zu messen behandelte mit Furosemide für Herzversagen und in einer Kontrollgruppe. ENTWURF: Eine Querschnittsstudie von Blutthiamin- und Thiaminesterkonzentrationen. THEMEN: Einundvierzig Patienten ließen zum Krankenhaus für Herzversagen und älteres Leben 34 zu Hause zu. Keine Vitaminergänzung wurde erlaubt. ERGEBNISSE: Verglichen mit den gesunden Kontrollen, hatten furosemide-behandelte Patienten erheblich Vollblutthiaminphosphat verringert (TP; 4,4 +/- 2,2 gegen 7,6 +/- 2,0 nmol L-1) und Thiamindiphosphat (TPP; 76 +/- 21,5 gegen nmol 91 +/- 19,8 L-1) (bedeuten Sie +/- Sd). Als die Thiaminkonzentrationen mit den Hämoglobinkonzentrationen zusammenhingen, die bei den Herzversagenpatienten verringert wurden, waren die Niveaus von TP (nmol g-1 Hb) 0,38 +/- 0,26 gegen 0,54 +/- 0,17 (P < 0,0001) und von TPP waren 6,35 +/- 1,76 gegen 6,37 +/- 1,29 (P = 0,95). Es gab keine Unterschiede bezüglich t- und TP-Konzentrationen im Plasma zwischen den zwei Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die älteren Patienten mit Herzversagen behandelten mit Furosemide haben verringert nicht die Speicherform des Thiamins, TPP, aber nur TP. Diese Änderung ist kein Ausdruck eines Thiaminmangels, aber eher des geänderten Metabolismus des Thiamins höchstwahrscheinlich, das nicht zur Zeit verstanden wird.

62. Cochrane-Datenbank-System Rev. 2000; (2): CD001498.

Aktualisierung in: Cochrane-Datenbank-System Rev. 2001; (2): CD001498.

Thiamin für Alzheimerkrankheit.

Rodriguez-Martin JL, Lopez-Arrieta JM, Qizilbash N.

Departamento de Psicobiologia, Universidad Nacional de Educacion ein Distancia, Ciudad Universitaria s/n, PO-Kasten 60148, Madrid, Spanien, 28040. jrodriguez@meridian.es

HINTERGRUND: Vitamin B1 (Thiamin) spielt eine wichtige Rolle im Wernicke-Korsakow-Syndrom (eine Form der Amnesie verursacht durch den Hirnschaden, der in den langfristigen Alkoholikern auftritt, die hauptsächlich auf Alkohol für Nahrung bauen). Das akute Syndrom ist normalerweise umschaltbar aber geht möglicherweise zur profunden Demenz über, obgleich sein Fortschritt durch eine fristgerechte Einspritzung einer großen Dosis des Thiamins gestoppt werden kann. Es hat Vorschläge gegeben, dass Thiamin möglicherweise einen nützlichen Effekt in der Alzheimerkrankheit hat. ZIELE: Das Ziel dieses systematischen Berichts ist, Beweis des Effektes des Thiamins für Alzheimerkrankheit auszuwerten. SUCHstrategie: Die Cochrane Kontrollversuche registrieren und das CDCIG-Register wurden unter Verwendung der Ausdrücke „thiamine*, des alzheimer* und des vitamin* B1“ gesucht. Andere Quellen wurden auch gesucht. AUSWAHLKRITERIEN: Alle unconfounded, doppelblinde, randomisierte Versuche, in denen Behandlung mit Thiamin für mehr als ein Tag verwaltet wurde und mit Placebo bei Patienten mit Demenz von der des Alzheimer Art verglichen. DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Daten wurden unabhängig von zwei Rezensenten extrahiert, vereinigt, wenn passend und möglich und die vereinigten Chancenverhältnisse (95% Ci) oder die durchschnittlichen Unterschiede (95% Ci) wurden geschätzt. Keine Absicht-zufestlichkeitsdaten waren verfügbar verwendet zu werden. MAIN ERGEBNISSE: Wenige Daten waren für Bericht verfügbar. Die Daten waren mit Thiamin kompatibel, Schaden, keine Änderung oder Verbesserung produzierend. Für Maße Erkennen, war der Effekt des Thiamins nicht--bedeutend schlechteres als Placebo auf dem Mini Mental State Examinations-Ergebnis (0-30; high=good) bei 12 Monaten: WMD -4,3 (95% CI: -14,4 - +5,8) und an den Zeitpunkten 3, 6 und 9 Monate. Ändern Sie von den Grundlinienanalysen, die Placebo, um als Thiamin an den beispiellosen Punkten über drei Monaten hinaus erheblich besser zu sein gezeigt werden; WMD -4,8 (95% CI: -6,0 zu -3,6) bei 12 Monaten. Es gab keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich des Tests der mündlichen Flüssigkeit und des Bostons, das Test nennt. Diese Analysen basierten nur auf denen, die die Untersuchung und nicht über Absicht-zufestlichkeitsanalysen abschlossen. Es gab keine Ergebnisse, die für Zurücknahme von der Behandlungsgruppe dargestellt wurden. Daten bezüglich der Maße Funktionsautonomie, Verhaltens, Lebensqualität, Abhängigkeit oder Effektes auf Betreuer waren nicht verfügbar. DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Dieser Bericht findet keinen Beweis, dass Thiamin eine nützliche Behandlung für die Symptome der Alzheimerkrankheit ist. Die Daten sind so arm und spärlich, denen es schwierig ist, fast allen seines Effektes in der Alzheimerkrankheit anzugeben. Thiamin kann nicht für Patienten mit Alzheimerkrankheit empfohlen werden.

63. Alters-Altern. Mrz 2000; 29(2): 111-6.

Kommentar in: Alters-Altern. Mrz 2000; 29(2): 99-101.

Hängt Thiaminmangel in den älteren Menschen mit Alter oder Mitmorbidität zusammen?

Wilkinson TJ, Aufhänger HC, George P.M., Sainsbury R.

Abteilung des Gesundheitswesens der älteren Personen, die Prinzessin Margaret Hospital, Christchurch, Neuseeland. tim.wilkinson@chmeds.ac.nz

ZIELE: zu Erythrozytthiamin-Pyrophosphatkonzentrationen in den älteren Menschen mit denen in den gesunden jüngeren Leuten vergleichen; zu bestimmen, wenn irgendwelche Unterschiede zugeschrieben werden können, um oder zu den Mitmorbiditäten zu altern. ENTWURF: Querschnitts- und 3-jährige Längsübersichten. EINSTELLUNG: Grundversorgung. PATIENTEN: 100 freiwillige Blutspende und 222 ältere Menschen von einer allgemeinen Praxis registrieren. MASSE: Thiaminpyrophosphatkonzentrationen unter Verwendung der Hochleistungsflüssigchromatographie; medizinischer und der Medikation Geschichte der körperlichen Untersuchung; Spannkraft, Body-Maß-Index und Plasmaalbumin. ERGEBNISSE: der Durchschnitt [95% Konfidenzintervall (Ci)] Thiaminpyrophosphatkonzentration war 152 nmol/l (147-158) in der älteren Gruppe und 224 (213-235) nmol/l in der jüngeren Gruppe (P < 0,001). Sechsundneunzig (43,4%) der älteren Themen hatten Thiaminpyrophosphatkonzentrationen unterhalb des fünften Prozentanteils der jüngeren Themen (140 nmol/l). In 3 Jahren fielen Thiaminpyrophosphatkonzentrationen in die ältere Kohorte durch 20% (95% Ci: 14.5-24.5%; P < 0,01). Thiaminpyrophosphatkonzentrationen in 39 gesunden älteren Leuten waren, nicht unterschiedlich zu denen in den älteren Menschen mit Mitmorbidität aber waren erheblich niedriger als die in den jüngeren Leuten. Ältere Menschen mit abwesender Erschütterungsrichtung in ihren Füßen hatten eine niedrigere Thiaminpyrophosphatkonzentration, als der Rest der Gruppe [129 (117-142) nmol/l verglichen mit 156 (150-162) nmol/l; P < 0,01)]. Thiaminpyrophosphatkonzentrationen hingen nicht mit überwiegenden Krankheiten, allgemeinen Medikationen, Body-Maß-Index, Spannkraft oder Plasmaalbumin zusammen. SCHLUSSFOLGERUNG: niedrigere Thiaminpyrophosphatkonzentrationen in den älteren Menschen scheinen, bezogen zu sein mehr, zum sich als zu den gleichzeitig vorhandenen Krankheiten zu altern.

64. Fortschr Neurol Psychiatr. Mrz 2000; 68(3): 113-20.

[Thiaminbehandlung in der Psychiatrie und in der Neurologie]

[Artikel auf Deutsch]

Hinze-Selch D, Weber Millimeter, Zimmermann U, Pollmacher T.

Maximaler-Planck-Institut Pelz Psychiatrie, Munchen.

Jeder Arzt weiß, dass Alkoholabhängigkeit, -Alkoholentzug und -syndrom Ersatz mit Thiamin erfordern, in den akuten Stadien sogar parenteral. Dieses würde, wenn es nicht die weit verbreitete Furcht vor den anaphylaktischen gab, sogar tödlichen Reaktionen zur parenteralen Thiaminanwendung trivial sein. Der vorliegende Artikel wiederholt die Literatur, die auf Thiamin seit 1936 veröffentlicht wird, als die erste synthetische, parenterale Thiaminvorbereitung verfügbar wurde, und, auf dieser Basis, Versuchen, um praktischen Rat und therapeutische Regierungen für die Behandlung von Thiaminmangelzuständen zu geben. Kontrollierte klinische Untersuchungen über Anzeichen und differenziale Thiamintherapie sind nicht veröffentlicht worden. Von den Daten, die verfügbar sind, können die folgenden Schlussfolgerungen gezeichnet werden: 1) Akute Sterblichkeit des Wernicke-Korsakow-Syndroms ist ungefähr 20%. 2) ist Mundthiamin sicher. 3) Das Risiko für einen anaphylaktischen Schock wegen der parenteralen Thiaminverwaltung ist unter 1 bis 100.000. 4) können nicht nur Alkohol aber jede mögliche Bedingung entweder mit erhöhtem metabolischem Bedarf (Schwangerschaft, verbrauchende Krankheiten) oder unzulänglicher Nahrung (einschließlich Essstörungen) zu Thiaminmangel führen. Deshalb schlagen wir vor: 1) Mundthiaminersatz mit mindestens mg 50 pro Tag und Versorgung einer genügenden und kompletten Diät sollte zum jeder gegeben werden, das möglicherweise für Thiaminmangel gefährdet wäre. 2) Jeder möglicher Patient, der für akuten Thiaminmangel misstrauisch ist, muss unter Bedingungen des stationären Patienten behandelt werden und muss mg-50 bis 100 zu 4 Mal am Tag intravenös empfangen Thiamin 3. 3) Ärzte für Allgemeinmedizin, Psychiater und Neurologen sollten sich um der Mundergänzung des Thiamins, genügende Nahrung kümmern, und sie sind die Ärzte, zum von Anfangsstadien des Thiaminmangels zu bestimmen.

65. Presse MED. 2000 am 12. Februar; 29(5): 240-1.

Kommentar in: Presse MED. 2000 am 24. Juni; 29(22): 1231.

[Rechtes Herzversagen verursacht durch Thiaminmangel (Herzberiberi)]

[Artikel auf französisch]

Akpan T, Peschard S, Brinkane AH, Bergheul S, Leroy-Terquem E, Abgabe R.

Internierter Service de Medecine, CHI Meulan, Les Mureaux.

HINTERGRUND: Mangel des Vitamins B1 (Beriberi) ist in Frankreich sehr selten. Es führt zu den mit hohem Ausschuss Herzausfall, der zu der Situation total unterschiedlich ist, die bei alkoholischen Patienten beobachtet wird. Wir berichten über einen typischen Fall Herzberiberi. FALL-BERICHT: Der Patient wurde für Dyspnoe mit mit hohem Ausschuss Herzausfall verwiesen. Echokardiografie bewies schweren Lungenbluthochdruck und hohe Herzleistung. Wurden mehr gemeinsame Sachen des Herzversagens durchgestrichen. Die diätetischen Gewohnheiten des Patienten (vorgeschlagene Beriberi, die durch das niedrige Serumthiamin und den therapeutischen Test mit Vitamin B1 bestätigt wurde. DISKUSSION: Mit hohem Ausschuss Herzausfall sollte mögliche Shoshin-Beriberi vorschlagen, besonders in den Themen mit importierten diätetischen Gewohnheiten lebend in einer prekären sozioökonomischen Situation.

66. Nein zu Shinkei. Jan. 2000; 52(1): 59-63.

[A-Fall vom Wernicke-Korsakow-Syndrom mit drastischer Verbesserung im Bewusstsein sofort nach intravenöser Infusion des Thiamins]

[Artikel auf japanisch]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y.

Abteilung von Neurologie, Kohnan-Krankenhaus, Sendai, Japan.

Ein 68-jähriger Mann wurde am 4. März 1998 für Störungen im Bewusstsein hospitalisiert. Im Jahre 1995 hatte er proximale Teilsummengastrektomie und rekonstruktive Chirurgie der den Leerdarm betreffenden Zwischenschaltung für gastrischen Krebs empfangen. Danach hatte er genügend Nahrung ohne die Gewohnheit des Nehmens des Alkohols genommen. Im Oktober 1997 wurde sein Kurzzeitgedächtnis allmählich schlechter. Am 12. Februar 1998 litt er unter Betäubung in den Füßen und dann im Dysphagia, in der unsicheren Gangart und in der Diplopie, die allmählich entwickelt wurde. Am 26. Februar zeigte Gehirn MRI keine Abweichungen. Am 3. März hatte er ein Fieber von 38,5 Grad C und sein Bewusstsein wurde unklar. Neurologische Untersuchung deckte Halbkoma, Gesamt-ophthalmoplegia und Fehlen der Schauzeichenbewegung auf. Tiefe Sehnenreflexe waren abwesend. Das Serumthiaminniveau war 9 ng/ml (Normbereich: 20-50). Gehirn MRI zeigte symmetrische Verletzungen der hohen Intensität im periaqueductal Bereich des midbrain, in den dorsomedial Kernen von bilateralen Thalami und in den vestibulären Kernen. Ungefähr 30 Sekunden nach intravenöser Infusion des Thiamins, sein Bewusstsein drastisch verbessert, aber zum Halbkoma nach ungefähr zwei Minuten zurückgebracht. Wernicke-Korsakow-Syndrom tritt normalerweise akut auf. Im vorliegenden Fall jedoch zeigte die Krankheit langsamen Anfang, chronische Weiterentwicklung und dann die schnelle Verschlechterung nach Fieber. Rekonstruktive Chirurgie der den Leerdarm betreffenden Zwischenschaltung verursacht möglicherweise den langsamen Anfang des Wernicke-Korsakow-Syndroms, und Fieber erleichtert möglicherweise die schnelle Weiterentwicklung der Krankheit. Eine unmittelbare hohe Konzentration des Thiamins ändert die Kinetik von Azetylcholinempfänger-Ionenkanälen, dadurch Instandhaltungswachsamkeit, und das Niveau des Bewusstseins ändert möglicherweise drastisch.

67. Hunan Yi KE DA Xue Xue Bao. 1998;23(1):27-30.

[Thiaminstatus von Hochschullehrerfamilien in Changsha]

[Artikel auf Chinesisch]

Huang S, Ren G.

Abteilung von Nahrung und von Lebensmittelhygiene, medizinische Universität Hunans, Changsha.

Um den Thiaminstatus der Bevölkerung auszuwerten, welche die raffinierten Getreide und seine Produkte verbraucht, studierten wir Thiaminkonzentration in 23 Nahrungsmittelproben und im menschlichen Urin, und dreitägige diätetische Übersicht wurde durchgeführt. Die Ergebnisse zeigten, dass der Thiamingehalt im Grundnahrungmittel viel niedriger als der im Rohstoff war. Die Thiaminaufnahme von der Diät war unten bis 80% RDA in 42,8% nachgeforschten Familien und das Thiaminenergieverhältnis war niedriger als 0,5 mg/4186.8 kJ in 71,5% von ihnen. Für das Verhältnis urinausscheidenden tiamine (Magnesium) /urinary Inosins (g), verringerten 51,3% aufgewiesene Themen Ausscheidung, besonders in den Kindern im schulpflichtigen Alter. Wir stellen fest, dass jene Leute, die die raffinierten Getreide und seine Produkte als Grundnahrungmittel nehmen, im Risiko des Thiaminmangels sind.

68. Ann N Y Acad Sci. 1999;893:404-11.

Mechanismen des selektiven neuronalen Zelltodes wegen des Thiaminmangels.

Todd K, Butterworth Rf.

Neurologie-Forschungsabteilung, Mitte Hospitalier de L'Universite de Montreal, Quebec, Kanada. kgtodd@ualberta.ca

Mehrfache Mechanismen tragen zu den selektiven Gehirnverletzungen bei, die in WKS und im experimentellen Thiaminmangel beobachtet werden. Neuer Beweis der frühen microglial Aktivierung und erhöhte Produktion des freien Radikals schlagen vor, dass dieses Prozessspiel des oxidativen Stresses, das eine wichtige frühe Rolle im Hirnschaden mit Thiaminmangel verband.

69. Ann Vasc Surg. Jan. 2000; 14(1): 37-43.

Thiamin (Vitamin B1) schützt sich gegen Glukose- und Insulin-vermitteltestarke verbreitung von menschlichen infragenicular arteriellen Zellen des glatten Muskels.

Hafer R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy.

Abteilung der Chirurgie, des Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrums, des George Washingtons und der Georgetown University-Gesundheitszentren, Washington, DC, USA.

Beschleunigte starke Verbreitung von arteriellen Zellen des glatten Muskels (ASMC) spielt eine wichtige Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose, die vorzugsweise den infragenicular Vasculature bei Patienten mit Diabetes mellitus beeinflußt. Hohe Insulin- und Glukoseniveaus, die bei Patienten mit Art II Diabetes anwesend sind, haben einen additiven Effekt in infragenicular ASMC-starker Verbreitung in vitro. Thiamin ist ein Coenzym, der im intrazellulären Glukosemetabolismus wichtig ist. Das Ziel dieser Studie ist, den Effekt des Thiamins auf menschliche infragenicular ASMC-starke Verbreitung zu bestimmen, die in vitro durch hohe Glukose- und Insulinniveaus verursacht wird. Menschliche infragenicular ASMC, die von den zuckerkranken Patienten durchmachen untere Extremitätsamputierung lokalisiert wurden, wurden verwendet. Zellen wurden bei 37 Grad C in 5% Co gezüchtet (2). Zellen wurden als ASMC durch immunohistochemical Analyse identifiziert. Zellen von den Durchgängen 3-5 wurden Glukosekonzentrationen von 0,1 und von 0,2% mit und ohne Insulinkonzentrationen von 100 ng/mL und von 1000 ng/mL, im Vorhandensein oder in Ermangelung von microM 200 des Thiamins ausgesetzt. Standardhemocytometry und (bestimmte 3) H-Thymidinvereinigung Zellproliferation nach Ausbrütung für 6 Tage und 24 Stunde, beziehungsweise quantitativ. Die Daten schlagen vor, dass Thiamin menschliche infragenicular ASMC-starke Verbreitung hemmt, die durch hohe Glukose und Insulin verursacht wird. Aufnahme des Vitamins B1 prüft möglicherweise wichtiges, wenn sie die atherosklerotischen Komplikationen von Diabetes verzögert.

70. Eur J Anaesthesiol. Okt 1999; 16(10): 733-5.

Thiamin für die Behandlung der Nukleosidanalog-bedingten schweren Milchazidose.

Schramm C, Wanitschke R, Galle Fotorezeptor.

Abteilung von Medizin, Johannes Gutenberg-University, Mainz, Deutschland.

Nukleosidanalog-bedingte Milchazidose ist eine häufig tödliche Zustand bei Patienten mit HIV. Es gibt nur einen Bericht der erfolgreichen Behandlung mit Riboflavin. Wir beschreiben eine 30-jährige Frau mit AIDS und Nukleosidanalog-bedingter Milchazidose, die kurz nach dem Vorstellen der parenteralen totalnahrung und aufgehoben innerhalb der Stunden nach dem Zusatz des Thiamins verbitterte. Erfolgreiche Behandlung der Nukleosidanalog-bedingten Milchazidose mit einer hohen Dosis des Thiamins stützt die Hypothese, dass Vitaminmangel ein wichtiger Nebenfaktor in der Entwicklung dieser seltenen und unvorhersehbaren Zustandes bei Patienten mit HIV ist. Wir schlagen vor, dass B-Vitamine der hohen Dosis gegeben werden sollten jedem möglichem Patienten, der mit Milchazidose unter Nukleosidentsprechungsbehandlung sich darstellt.

71. J Neurol Sci. 1999 am 1. Dezember; 171(1): 56-9.

Begleitende Verwaltung von Natrium-dichloroacetate und Thiamin im Westsyndrom verursacht durch Thiamin-entgegenkommenden Pyruvatdehydrogenase-Komplexmangel.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Chen S, Maehara M, Kuroda Y.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Tokushima, Tokushima, Japan.

Wir behandelten einen weiblichen Patienten mit dem West-Syndrom, das durch Thiamin-entgegenkommenden verursacht wurde Mangel des Pyruvatdehydrogenase-Komplexes (PDHC). Infantile Krämpfe traten in Verbindung mit erhöhten Blut- und GFK-Laktatkonzentrationen auf; diese Symptome verschwanden, als Laktatkonzentrationen durch Behandlung mit begleitendem Natrium-dichloroacetate (DCA) und Thiamin der hohen Dosis gesenkt worden waren. Das Der Reihe nach ordnen der 1) Alphauntereinheit des PDHC E des Patienten (deckte einen Ersatz des Serins für Glycin in Position 89 in Exon 3 auf (G89S). Diese Veränderung muss eine Veränderung de Novo sein, weil es nicht in DNA das Genom jedes Eltern gefunden wurde. Unseres Wissens haben fünf vorher beschriebene Patienten mit PDHC-Mangel das West-Syndrom angezeigt. Alle sechs bekannten Patienten, einschließlich unsere Selbst, waren weiblich, obwohl eine ungefähr gleiche Anzahl von Männern und Frauen mit PDHC-Mangel identifiziert worden sind und Gesamtwest-syndrom ein wenig häufiger in den Männern auftritt. Diese Ergebnisse zeigten an, dass West-Syndrom häufiger bei Patientinnen mit PDHC-Mangel auftrat. Es wird, dass Laktatkonzentration bei Patienten mit West-Syndrom für möglichen PDHC-Mangel gemessen werden sollte, besonders in den Frauen vorgeschlagen.

72. Morgens J Physiol. Okt 1999; 277 (4 Pint 1): C645-51.

Transport des Thiamins im menschlichen Darm: Mechanismus und Regelung in der intestinalen Epithelzelle modellieren Caco-2.

Besagte MAJESTÄT, Ortiz A, Kumar CK, Chatterjee N, Dudeja PK, Rubin S.

Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Long Beach, Kalifornien, 90822, USA. hmsaid@uc.edu

Die vorliegende Untersuchung überprüfte die intestinale Aufnahme des Thiamins (Vitamin B (1)) unter Verwendung der menschlich-abgeleiteten intestinalen Epithelzellen Caco-2 als in-vitromodellsystem. Thiaminaufnahme wurde gefunden, um Energie zu sein 1), die die Temperatur und abhängig sind und aufgetreten mit minimaler metabolischer Änderung; 2) pH empfindlich; 3) Unabhängiger Na (+); 4) Sättigungs als Funktion der Konzentration mit einer offensichtlichen Michaelis-Mentenkonstante von 3,18 +/- 0,56 microM und von maximaler Geschwindigkeit von 13,37 +/- 0,94 pmol. Magnesium-Protein (- 1). Minute 3 (- 1); 5) gehemmt durch das strukturelle Amprolium und das oxythiamine Entsprechungen des Thiamins, aber nicht durch ohne Bezug organischen Kationstetraethylammonium, -N-methylnicotinamide und -cholin; und 6) gehemmt in einer wettbewerbsfähigen Art durch Amilorid mit einer Hemmungskonstante von 0,2 Millimeter. Die Rolle von spezifisches Protein Kinase-vermittelten Bahnen in der Regelung der Thiaminaufnahme durch Zellen Caco-2 wurde auch unter Verwendung der spezifischen Modulatoren dieser Bahnen überprüft. Die Ergebnisse zeigten mögliche Beteiligung eines Ca (2+) /calmodulin (Nocken) - vermittelte Bahn in der Regelung der Thiaminaufnahme. Keine Rolle für Kinase c und Kinase-vermittelte Bahnen des Proteins Tyrosin in der Regelung der Thiaminaufnahme war offensichtlich. Diese Ergebnisse zeigen die Beteiligung eines Fördermaschine-vermittelten Systems für Thiaminaufnahme durch intestinale Epithelzellen Caco-2. Dieses System ist Unabhängiges Na (+) und ist zu den Verkehrssystemen von organischen Kationen unterschiedlich. Außerdem scheint eine Nocken-vermittelte Bahn, eine Rolle in stabilisierter Thiaminaufnahme in diesen Zellen zu spielen.

73. Int J Clin Pharmacol Ther. Sept 1999; 37(9): 449-55.

Änderung der Thiaminpharmakokinetik durch Nierenkrankheit des Endstadiums (ESRD).

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Abteilung der menschlichen Nahrung, Institut von Nahrung, Friedrich Schiller University von Jena, Deutschland.

ZIEL: In einer Vergleichsstudie mit 20 Patienten der Nierenkrankheit des Endstadiums (ESRD) wurden die Pharmakokinetik von zwei therapeutisch benutzten Vorbereitungen des Thiamins (Vitamin B1) festgesetzt. THEMEN, MATERIAL UND METHODEN: Nach einer einzelnen Munddosis entweder von 100 benfotiamin mg-(S-benzoylthiamine-O-Monophosphat, BTMP) oder Thiamin mononitrate mg-100 (TN), Blutspiegel von Thiaminphosphatestern wurden durch HPLC nach precolumn Derivatisierung zu den Thiochromphosphatestern während eines 24-stündigen Zeitraums analysiert. ERGEBNISSE: Die pharmakokinetischen Parameter AUC0-24h, Cmax und tmax der benfotiamin Gruppe im Vollblut und im Plasma überstiegen erheblich die in der TN-Gruppe. Nur 1,0 gegen 0,6% der verabreichten Dosis wurden im Urin in der BTMP-Gruppe und IN TN-Gruppe, beziehungsweise ausgeschieden. Eine hohe zelluläre Wirksamkeit, wie von der kurzfristigen Anregung der Thiamin-abhängigen transketolase Tätigkeit in den Erythrozyten (ETKA) geschlossen wurde, wurde für BTMP sowie TN festgesetzt. Der Aktivierungskoeffizient (ETK-AC) verringerte erheblich von 1,10 bis 1,04 gegen 1,12 bis 1,07 in den BTMP- sowie TN-Gruppen, beziehungsweise. Darüber hinaus wurde eine hohe Übertragungsmenge zum Thiamindiphosphat (TDP) bei den Patienten nach Einnahme von BTMP beobachtet. Die TDP-Konzentration im Vollblut nahm um 2,6 und 1,4mal von den Grundlinienniveaus auf Cmax in den BTMP- und TN-Gruppen, beziehungsweise zu. Das AUC0-24h von TDP im Vollblut nach BTMP-Einnahme überstieg die nach TN-Einnahme durch 420%. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse rechtfertigen die therapeutische Anwendung von BTMP in ESRD, weil eine hohe intrazelluläre Konzentration möglicherweise von TDP gegen zahlreiche nachteilige Wirkungen von Urämie sich langfristig schützt.

74. J-Labor-Clin MED. Sept 1999; 134(3): 238-43.

Urinausscheidender Verlust des Thiamins wird durch niedrige Dosen von Furosemide in den gesunden Freiwilligen erhöht.

Rieck J, Halkin H, Almog S, Seligman H, Lubetsky A, Olchovsky D, Ezra D.

Abteilung von Medizin, Sheba-Gesundheitszentrum, Telefon Hashomer, Israel.

Verlängerte Furosemidebehandlung ist mit urinausscheidendem Verlust des Thiamins und des Thiaminmangels bei einigen Patienten mit congestive Herzversagen und niedriger diätetischer Thiaminaufnahme verbunden. In der Ratte ist urinausscheidender Verlust des diuretisch-bedingten Thiamins von erhöhtem Diuresis nur abhängig und ist zur Art von diuretischem verwendet ohne Bezug. Wir studierten die Effekte von einzelnen intravenösen Dosen von Furosemide (1, mg 3 und 10) und der normalen salzigen Infusion (750 ml) auf urinausscheidende Thiaminausscheidung in 6 Freiwilligen. Über einem 6-stündigen Zeitraum, einem Furosemide verursachte mengenabhängige Zunahmen der Urinfluss- und -natriumausscheidungsrate (Durchschnitt +/- Sd), von 51 +/- 17 mL/h an der Grundlinie zu 89 +/- 29 mL/h, 110 +/- 38 mL/h und 183 +/- 58 mL/h (F = 10,4, P < .002) und von 5,1 +/- 2,3 mmol/h zu 9,4 +/- 6,8 mmol/h, 12,1 +/- 2,6 mmol/h und 20,9 +/- 10,6 mmol/h (F = 6,3, P < .005) für die drei Dosen, beziehungsweise (104 +/- 35 mL/h und 13,0 +/- 6,2 mmol/h für die salzige Infusion). Während dieses Zeitraums verdoppelte sich die Thiaminausscheidungsrate von den Grundlinienniveaus (Durchschnitt von vier 24-stündigen Zeiträumen vor den diuretischen Interventionen) von 6,4 +/- 5,1 nmol/h zu 11,6 +/- 8,2 nmol/h (F = 5,03, P < .01, für alle vier Interventionen, keinen Unterschied, die zwischen ihnen gefunden wird) und dann ging in den folgenden 18 Stunden zu 6,1 +/- 3,9 nmol/h. zurück. Die Thiaminausscheidungsrate wurde mit der UrinStrömungsgeschwindigkeit (r = 0,54, P < .001), ohne weiteren Effekt der Art der Intervention oder der Natriumausscheidungsrate aufeinander bezogen. Diese Ergebnisse nzen unsere vorhergehenden Ergebnisse in den Tieren ergä und zeigen an, dass nachhaltiger Diuresis von >100 mL/h ein unspezifisches aber bedeutenden Anstieg im urinausscheidenden Verlust des Thiamins in den menschlichen Themen verursacht. Thiaminergänzungen sollten bei den Patienten betrachtet werden, die nachhaltigen Diuresis durchmachen, wenn diätetischer Mangel möglicherweise anwesend ist.

75. J-Labor-Clin MED. Sept 1999; 134(3): 232-7.

Kommentar in: J-Labor-Clin MED. Sept 1999; 134(3): 192-3.

Urinausscheidende Thiaminausscheidung in der Ratte: Effekte von Furosemide, von anderem Diuretics und von Volumenlast.

Lubetsky A, Winaver J, Seligmann H, Olchovsky D, Almog S, Halkin H, Ezra D.

Abteilung von Medizin, Sheba-Gesundheitszentrum, Telefon-Hashomer, Israel.

Langfristige Furosemidetherapie ist mit erhöhtem urinausscheidendem Verlust des Thiamins verbunden. Um den Mechanismus des furosemide-bedingten urinausscheidenden Thiaminverlustes zu überprüfen, maßen wir urinausscheidende Ausscheidung des Thiamins in den Ratten in Erwiderung auf zunehmende Dosen von Furosemide, von acetazolamide, von Chlorothiazide, von Amilorid, von Mannit und von extrazellularem flüssigem Laden des Volumens (ECF) durch salzige Infusion. Alle Tiere waren in der normalen Thiaminbalance, wie durch einen Thiaminpyrophosphateffekt (TPPE) von 2,25% +/- von 0,60% reflektiert (Durchschnitt +/- SEM), und alle hatten normale Nierenfunktion. Urinausscheidender Fluss erhöhte sich in Erwiderung auf diuretische Verwaltung in einer mengenabhängigen Art und erreichte urinausscheidende Strömungsgeschwindigkeiten (der Mittel) Spitze von 283 bis 402 microL/Min. Bruchausscheidung des Natriums (F.E. (Na)) wies das gleiche Muster auf und erreichte Höchstwerte von 12,3% bis 23,2%. Urinausscheidende Thiaminausscheidung erhöht im Verhältnis zu den Zuwachsdosen von diuretischen Mitteln, (Mittel) maximale Werte von 7,44 bis 9,34 pmol/von Minute, ohne bedeutenden Unterschied (P = .11) zwischen dem verschiedenen Diuretics erreichend geprüft noch in Erwiderung auf salziges Laden. Keine des geprüften Diuretics unterschieden sich im Effekt auf Thiaminausscheidung, die offenbar der Fluss war, der mit Bruchnatriumausscheidung abhängig und nur teilweise in Verbindung stehend ist. Urinausscheidende Strömungsgeschwindigkeit, seiend das einzelne bedeutende Kommandogerät, erklärte 78% (R2 = 0,78) der Variabilität in der Thiaminausscheidungsrate. Diese Ergebnisse zeigen an, dass urinausscheidender Thiaminverlust durch einen unspezifischen, Fluss-abhängigen Mechanismus verursacht wird, der für allen geprüften Diuretics allgemein ist.

76. Neurosci Lett. 1999 am 13. August; 271(1): 33-6.

Zerebrospinalflüssigkeitsflüssigkeitsspiegel des Thiamins bei Patienten mit Parkinson-Krankheit.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, de Bustos F, Barcenilla B, Gómez-Escalonilla C, Zurdo M, Berbel A, Villanueva C.

Abteilung von Neurologie, Krankenhaus Universitario „Principe De Asturien“, Madrid, Spanien. fjimenezj@meditex.es

Thiamin ist ein wesentlicher Nebenfaktor für einige wichtige Enzyme, die in oxydierenden Metabolismus des Gehirns, wie den Alphaketoglutaratdehydrogenasekomplex (KGDHC) mit einbezogen werden, Pyruvatdehydrogenasekomplex und transketolase. Die Tätigkeit von KGDHC wird bei dem substantia Nigra oder den Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) verringert. Wir maßen zerebrospinale Niveaus (GFK) des Thiamindiphosphats, des Thiaminmonophosphats, des freien Thiamins und des Gesamtthiamins, unter Verwendung der gegenphasischen Hochleistungsflüssigchromatographie der Ionpaare, in 24 PD-Patienten und in 40 zusammengebrachten Kontrollen. Die Mittel-GFK-Niveaus von Thiaminableitungen unterschieden erheblich sich nicht von denen von Kontrollen, mit Ausnahme von unteren Thiaminniveaus GFK frei in der PD-Patientengruppe. PD-Patienten unter levodopa Therapie hatten erheblich höheres GFK-thiaminediphosphate und Gesamtthiamin als die behandelt nicht mit dieser Droge. GFK-Thiaminniveaus wurden nicht mit Alter, Alter am Anfang, Dauer der Krankheit, Ergebnisse der vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala der Inszenierung Hoehn und Yahr in der PD-Gruppe aufeinander bezogen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass niedrige freie Thiaminniveaus GFK mit dem Risiko für PD bezogen werden konnten.

77. Acta Diabetol. Jun 1999; 36 (1-2): 73-6.

Kommentar in: Acta Diabetol. 2000;37(2):103.

Lipophile Thiaminbehandlung im althergebrachten Insulin-abhängigen Diabetes mellitus.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Patrini C, Laforenza U, Tenore A.

Abteilung von Kinderheilkunde, P.le S. Maria della Misericordia, I-33100 Udine, Italien.

Thiamin spielt eine wichtige Rolle in der Regelung des Glukosemetabolismus und des pankreatischen Beta-zellarbeitens. Eine Rolle für dieses Vitamin im zellulären Glukosetransport ist in der Literatur angezeigt worden. Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob eine lipophile Form des Thiamins (Benzoyloxymethylthiamin, BOM) in der Lage war, metabolische Steuerung bei Patienten mit althergebrachtem Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (Typ 1) zu verbessern. Insgesamt 10 Kinder mit Typ- 1diabetes der langen Dauer (Alter 11,4 +/- 1,2 Jahre, Dauer der Krankheit 4,5 +/- 0,7 Jahre, Durchschnitte +/- SEM) wurden bevor und nachdem Behandlung mit BOM in einer randomisierten doppelblinden und Placebo-kontrollierten Studie studiert. Fünf Patienten wurden bis die BOM-behandelte Gruppe und die fünf zur Placebogruppe zugewiesen. In allen Patienten, die basal sind und in glucagon-angeregter C-Peptidabsonderung war unaufdeckbar. Thiaminstatus wurde geprüft, indem man den Plasmainhalt des Thiamins und seiner Monophosphatform am Eintritt und nach 3 Monaten der Behandlung maß. Die Niveaus Blut HbA (1C) und die tägliche Dosis des Insulins pro Kilogramm-Körpergewicht wurden in beiden Gruppen vor Behandlung, nach 1-monatigem und 3 Monaten der Behandlung festgesetzt, dann 3 Monate seiner Suspendierung folgend. Der Plasmainhalt des Thiamins + des Thiaminmonophosphats in zuckerkrankem Patienten des Typs 1 (35,3 +/- 3,6 pmol/mL) war im Vergleich zu dem erheblich niedriger, der in sechs altersmäßig angepasstem normalem Themen gemessen wurde (53,2 +/- 2,3 pmol/mL, in P < 0,05).

78. Nat Genet. Jul 1999; 22(3): 305-8.

Das Gen, das in der Thiamin-entgegenkommenden Anämie mit Diabetes und Taubheit (TRMA) geändert wird verschlüsselt einen Funktionsthiamintransporter.

Fleming JC, Tartaglini E, Steinkamp-Parlamentarier, Schorderet DF, Cohen N, Neufeld EJ.

Abteilung von Hämatologie, von Krankenhaus der Kinder, von Dana Farber Cancer Institute und von Harvard-Medizinischer Fakultät, Boston, Massachusetts 02115, USA.

Thiamin-entgegenkommende megaloblastic Anämie mit Diabetes und Taubheit (TRMA; MIM 249270) ist eine autosomal-rezessive Krankheit wahrscheinlich wegen eines Defektes im Transport des Thiamins (Vitamin B1). Pharmakologische Dosen des Thiamins korrigieren die Anämie und verbessern in einigen Fällen den Diabetes, obgleich progressive neurosensoriale Taubheit irreversibel ist. Vorhergehende Studien lokalisierten das TRMA-Gen zu einer Region 4-cm auf Chromosom 1q23.3 (Verweis. 5) und das fein-Diagramm hat vor kurzem diese Region weiter verengt. Wir haben vorher dass Fibroblasten von den Leuten mit TRMA-Mangelhochaffinitäts-Thiamintransport gezeigt. Die Genexpression, die einen bekannten Hefethiamintransporter verschlüsselt, THI10 (refs 8-10), in den TRMA-Mutantzellen verhindert apoptotic Zelltod in Thiamin-verbrauchtem Medium. Aufgrund von diesen Studien nahmen wir an, dass ein defekter Thiamintransporter TRMA verursacht. Wir nahmen uns eine Bewerbergenannäherung auf, um mutmaßliche Thiamintransporter im kritischen Bereich 1q23.3 zu identifizieren. Hier stellen wir Beweis dar, dass das Gen SLC19A2 (für Fördermaschinenfamilie des aufgelösten Stoffs verschlüsselt 19 (Thiamintransporter), Mitglied 2) den zuerst bekannten Säugetier- Thiamintransporter, den wir Thiamin transporter-1 (THTR-1) kennzeichnen.

79. Ann Fr Anesth Reanim. Apr 1999; 18(4): 445-50.

[Schwerer Milchazidose- und Thiaminmangel während der parenteralen Nahrung in einem Kind]

[Artikel auf französisch]

Remond C, Viard L, Paut O, Giraud P, Camboulives J.

Abteilung d'anesthesie und Reanimation pediatrique, Hopital-d'Enfants de la Timone, Marseille, Frankreich.

Wir berichten über den Fall von einem leukämischen Kind, das mit Chemotherapie und parenteraler Nahrung für drei Wochen behandelt wird, die eine schwere Milchazidose entwickelten. Klinische Eigenschaften umfassten verdauungsförderndes und neurologische Erkrankungen verbunden mit einem mäßigen Kreislaufkollaps. Nach Beseitigung einer toxischen Substanz, wurde eine neoplastische oder septische Ursache, ein Mangel des Thiamins (oder Vitamins B1) wegen des Mangels an Vitaminversorgung zur parenteralen Nahrung vermutet. Intravenöse Verwaltung des Thiamins steuerte schnell die Milch- und klinischen Eigenschaften. Die Diagnose wurde durch eine niedrige plasmatische Konzentration des Thiamins bestätigt. Thiaminmangel muss im Falle der schweren Milchazidose während der parenteralen Nahrung vermutet werden und durch Versorgung Vitamine systematisch verhindert werden.

80. Morgens J Med Sci. Apr 1999; 317(4): 261-2.

Milchazidose verursacht durch Thiaminmangel bei einem schwangeren alkoholischen Patienten.

Mukunda-BN.

Abteilung von Medizin, Krankenhaus Meridia Hurone, Cleveland, Ohio 44112, USA.

HINTERGRUND: Metabolische Azidose von der Ansammlung der Milchsäure ist eine verhältnismäßig allgemeine Zustand, während seine Verursachung durch Thiaminmangel nicht ist. METHODEN: Wir studierten einen schwangeren alkoholischen Patienten, der mit Hyperemesis und einer hohen Anionenabstandsazidose sich darstellte. ERGEBNISSE: Milchazidose- und Thiaminmangel wurden bestätigt. Des die Symptome und die Azidose Patienten gelöst mit Thiaminverwaltung. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Milchazidose, die durch Thiaminmangel verursacht wird, muss vermutet werden, wenn schwangere Risikopatienten für Thiaminmangel mit einer hohen Anionenabstandsazidose sich darstellen. Eine große Dosis des Thiamins muss sofort verabreicht werden.

81. Mayo Clin Proc. Mrz 1999; 74(3): 259-63.

Metabolischer Azidose- und Thiaminmangel.

Romanski SA, McMahon Millimeter.

Abteilung von Endokrinologie, von Metabolismus und von Nahrung, Mayo Clinic Rochester, Mangan 55905, USA.

Wir beschreiben einen 19-jährigen Patienten, der parenterale Hauptnahrung empfing, in der Milchazidose sich entwickelte. Ein Bericht ihrer parenteralen Nahrungshauptformel deckte das Fehlen der Multivitamins, erheblich Thiamin auf. Nach Thiaminverwaltung erfuhren die gelöste Azidose und der Patient ausgeprägte klinische Verbesserung. Kliniker müssen beachten, dass Thiamin für normalen Glukosemetabolismus wesentlich ist und dass Thiaminmangel zu Milchazidose führen kann. Thiaminmangel sollte in der Differentialdiagnose der Milchazidose eingeschlossen sein. Der neue Mangel an intravenöse Multivitaminvorbereitungen hat zu dokumentierte Fälle Milchazidose infolge des Thiaminmangels und einen vorhergehenden Mangel geführt, der zu einige Todesfälle wegen der Milchazidose als Folge des Thiaminmangels geführt wird. Alle Patienten, die parenterale Nahrung empfangen, müssen ausreichende Vitaminergänzung auch empfangen.

82. Ann Hematol. Feb 1999; 78(2): 105-7.

Düsterer Nystagmus verursacht durch Thiaminmangel: eine ungewöhnliche Darstellung von CNS-Lokolisierung Positivnon-hodgkin-lymphoms der große Zellendes anaplastischen CD 30.

Mulder AH, Raemaekers JM, Boerman relative Feuchtigkeit, Mattijssen V.

Abteilung von Medizin, St. Joseph Hospital, Veldhoven, die Niederlande.

Eine 24-jährige Frau mit einem T-zelligen Non-Hodgkin-Lymphom des großen Positivs der Zellenanaplastischen CD 30 (NHL) entwickelte düsteren Nystagmus, anisocoria und oscillopsia. Vor offenkundiger zerebraler Invasion durch NHL, hatte sie einen Thiaminmangel mit sehr niedrigen Thiaminkonzentrationen im GFK, vermutlich verursacht durch das langwierige Erbrechen und erhöhten Verbrauch des Vitamins B1 durch intrathekale Tumorzellen. Wir glauben, dass ihre neurologischen Symptome verursacht wurden -- mindestens teils -- durch Thiaminmangel wie sie gut zur Thiaminergänzung zu Beginn der Behandlung reagierte.

83. J Clin investieren. Mrz 1999; 103(5): 723-9.

Defekter Hochaffinitätsthiamintransporter führt zu Zelltod in den Thiamin-entgegenkommenden Syndromfibroblasten der megaloblastic Anämie.

Stagg AR, Fleming JC, Bäcker MA, Sakamoto M, Cohen N, Neufeld EJ.

Abteilung von Hämatologie/von Onkologie, das Krankenhaus der Kinder, Dana Farber Cancer Institute, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, Massachusetts 02115, USA.

Wir haben die zelluläre Pathologie des Syndroms nachgeforscht, das Thiamin-entgegenkommende megaloblastic Anämie (TRMA) genannt wird mit Diabetes und Taubheit. Kultivierte diploide Fibroblasten wurden im Thiamin-freien Medium und in dialysiertem Serum gewachsen. Normale Fibroblasten überlebten unbestimmt ohne zusätzliches Thiamin, während geduldige Zellen in 5-14 Tage (Durchschnitt 9,5 Tage) starben, und heterozygote Zellen überlebten für mehr als 30 Tage. TRMA-Fibroblasten wurden aus Tod mit 10-30 Nanometer dem Thiamin gerettet (im Bereich von den normalen Plasmathiaminkonzentrationen). Plus-Klemme deoxynucleotide Transferase-vermittelte dUTP Einschnitt, der Ende-beschriftet (TUNEL) das Beflecken vorgeschlagen, dass Zelltod am Apoptosis lag. Wir setzten zelluläre Aufnahme des Thiamins [3H] bei submicromolar Konzentrationen fest. Normale Fibroblasten stellten Sättigungs, Hochaffinitätsthiaminaufnahme aus (Kilometer 400-550 Nanometer; Vmax 11 pmol/Minute 10(6) Zellen) zusätzlich zu einer unsaturable Komponente der Niedrigaffinität. Mutantzellen ermangelten nachweisbare Hochaffinitätsaufnahme. Bei 30 Nanometer dem Thiamin war die Rate der Aufnahme des Thiamins durch TRMA-Fibroblasten kleiner als der von wild-artigem 10fach, und Zellen von zwingen Heterozygoten hatten einen Zwischenphänotypus. Transfection von TRMA-Fibroblasten mit dem Hefethiamin-Transportergen THI10 verhinderte Zelltod, als Zellen in Ermangelung des zusätzlichen Thiamins gewachsen wurden. Wir schlagen deshalb vor, dass die Primärabweichung in TRMA Fehlen eines Hochaffinitätsthiamintransporters ist und dass niedrige intrazelluläre Thiaminkonzentrationen in den Mutantzellen biochemische Abweichungen verursachen, die zu apoptotic Zelltod führen.

84. Mol Genet Metab. Mrz 1999; 66(3): 193-8.

Lokolisierung des Thiamin-entgegenkommenden Syndromortes der megaloblastic Anämie zu einer Region 1,4-cm von 1q23.

Banikazemi M, Diaz GA, Vossough P, Jalali M, Desnick RJ, Gelb BD.

Abteilung der Humangenetik, Berg Sinai-medizinische Fakultät, New York, New York 10029, USA.

Thiamin-entgegenkommende megaloblastic Anämie (TRMA) ist ein seltenes autosomal-rezessives Syndrom, das durch megaloblastic Anämie, Taubheit und Diabetes mellitus gekennzeichnet wird. Ein Genomscan stellte vorher Verknüpfung dieser Störung zu 1q23 her und Haplotypeanalyse definierte einen kritischen Bereich 16-cm. Molekulare genetische Analysen von vier ohne Bezug iranischen Multiplexfamilien, die TRMA erben, bestätigten Verknüpfung zur gleichen Region und identifizierten recombinant Chromosomen, die Verfeinerung des kritischen Bereichs zu einem schmalen Abstand 1,4-cm ermöglichten. Die Haplotypes der Familien unterschieden sich, in Einklang mit mindestens zwei unabhängigen mutational Ereignissen. Diese Verfeinerung des TRMA-Ortes zu weniger als 10% von vorher veröffentlichtem dem sollte die Identifizierung und die Bewertung von Positionsbewerber- und Romangenen deutlich erleichtern, die möglicherweise diese Störung verursachen. Akademische Presse Copyrights 1999.

85. Lanzette. 1999 am 13. Februar; 353(9152): 546-9.

Thiaminmangel und -malaria in den Erwachsenen von Südostasien.

Krishna S, Taylor morgens, Supanaranond W, Pukrittayakamee S, ter Kuile F, Tawfiq Kilometer, Holloway PA, weißes NJ.

Fähigkeit der Tropenmedizin, Mahidol-Universität, Bangkok, Thailand.

HINTERGRUND: Thiaminmangel (Beriberi) ist in einigen Teilen von Südostasien allgemein. Akuter Thiaminmangel kann viele Komplikationen von Malaria, wie Enzephalopathie und Milchazidose nachahmen. Wir überprüften das Vorkommen des Thiaminmangels in den Erwachsenen, die zum Krankenhaus mit Malaria in Thailand zugelassen wurden. METHODEN: Für diese zukünftige Studie zogen wir nachfolgende Patienten mit Malaria oder anderer fiebriger Krankheit, die Paholpolpayuhasena-Krankenhaus sich darstellten, Kanchanaburi, Thailand, zwischen Mai und Juli 1992 ein. Wir verwendeten den Aktivierungskoeffizienten (Alpha) für transketolase Tätigkeit in den Erythrozyten, um den Thiaminmangel (definiert als alpha>1.31) bei Patienten mit schwerer und unkomplizierter Malaria und in den Kontrollen (die Verwandten und die gesunden Freiwilligen der Patienten) zu messen. Um die Möglichkeit der Störung in den Proben auszuschließen, wurde transketolase Tätigkeit auch in den Erythrozyten gemessen, die benutzt wurden um Parasiten zu züchten. ERGEBNISSE: 12 (52%) von 23 Patienten mit schwerer Malaria und zehn (19%) von 54 Patienten mit unkomplizierter Malaria hatten Alphawerte über dem Normbereich (p<0.0001 und p=0.0014 beziehungsweise verglichen mit Kontrollen), der schweren Thiaminmangel anzeigte. Thiaminmangel war bei Patienten mit zerebraler Malaria als in denen mit unkomplizierter Malaria und den Kontrollen (p=0.008) schwerer. INTERPRETATION: In den Erwachsenen, die zum Krankenhaus in Thailand zugelassen werden, erschwert Thiaminmangel allgemein akute falciparum Malaria, besonders in der schweren Infektion und könnte zur Funktionsstörung des Zentralnervensystems beitragen.

ZACKEN: Beriberi- oder Thiaminmangel ist in den Ländern allgemein, in denen Malaria endemisch ist. Die Hypothesen, dass subklinischer Thiaminmangel möglicherweise erschwert Malaria und mit Milchazidose und Koma verbunden ist, wurden in einer zukünftigen Studie nachgeforscht, die in Kanchanaburi, Thailand geleitet wurde. 77 nachfolgende Patienten, die Paholpolpayuhasena-Krankenhaus zwischen Mai und Juli 1992 mit Malaria oder andere fiebrige Krankheiten sich darstellten und 50 gesunde Verwandte und Freiwillige wurden eingeschrieben. Der Aktivierungskoeffizient für transketolase Tätigkeit in den Erythrozyten wurde verwendet, um Thiaminmangel zu messen. Die Mittel-Kasten-Cox umgewandelten Koeffizienten waren 0,166 unter Fällen mit schwerer Malaria (n = 23), 0,145 in den Fällen mit unkomplizierter Malaria (n = 54), 0,138 in den gesunden Freiwilligen (n = 27), 0,137 in den fiebrigen Kontrollen (n = 10) und 0,122 in den gesunden Verwandten von Patienten (n = 13). 12 Patienten (52%) mit schwerer Malaria und 10 (19%) von denen mit unkomplizierter Malaria hatten Koeffizienten über dem Normbereich. Thiaminmangel trat bei significantly more Patienten mit zerebraler Malaria als in denen mit unkomplizierter Malaria auf (Chancenverhältnis, 4,8; 95% Konfidenzintervall, 1.68-13.8). Die 12 Patienten, die an der schweren Malaria starben, hatten höhere Koeffizientwerte als die 115 Patienten und Kontrollen, die überlebten. Schließlich hatten die 15 Patienten mit Milchazidose erheblich höhere Koeffizientwerte als die ohne diese Komplikation. Eine Studie der Thiaminverwaltung zu den Patienten mit zerebraler Malaria wird empfohlen, um Unterscheidungen zwischen den Ergebnissen, die in dieser Studie notiert werden und der Möglichkeit einer verursachenden Verbindung zu erlauben.

86. J Nutr. Feb 1999; 129(2): 366-71.

Thiaminmangel ist in einer vorgewählten Gruppe städtischen indonesischen älteren Menschen überwiegend.

Andrade Juguan J, Lukito W, Schultink W.

SEAMEO-TROPMED Oberzentrum für Gemeinschaftsnahrung, Universität von Indonesien, Jakarta 10430, Indonesien.

Diese Querschnittsstudie bezog 204 ältere Einzelpersonen mit ein (93 Männer und 111 Frauen). Themen wurden nach dem Zufall unter Verwendung einer Liste eingezogen, auf der alle 60-75 Y-altleute, die in sieben Unterdörfern in Jakarta leben, enthalten waren. Die übliche Nahrungsaufnahme wurde unter Verwendung der semiquantitativen Nahrungsmittelfrequenzfragebögen geschätzt. Hämoglobin, Plasmaharzöl, Vitamin B-12, Folat rote Blutkörperchen und die Prozentsatzanregung von Erythrozyt transketolase (ETK), das als Indikator von Thiaminstatus, wurden analysiert. Mittlere Energieaufnahme war unterhalb der festgesetzten Anforderung. Mehr als 75% der Themen hatte Eisen- und Thiaminaufnahmen von ungefähr 2/3 der empfohlenen täglichen Aufnahme, und 20,2% der Studienbevölkerung hatten Folataufnahme von ungefähr 2/3 der empfohlenen täglichen Aufnahme. Aufnahmen von Vitaminen A und B-12 waren ausreichend. Biochemische Einschätzungen zeigten, dass 36,6% der Themen niedrige Thiaminniveaus hatten (ETK-Anregung > 25%). Die älteren Männer neigten, untere Thiaminniveaus als die älteren Frauen zu haben. Das Gesamtvorherrschen der Anämie war 28,9%, und den älteren Frauen wurden mehr als die älteren Männer beeinflußt. Niedriger biochemischer Status von Vitaminen A, B-12 und RBC-von Folat wurde in 5,4%, in 8.8% und in 2,9% der Themen, beziehungsweise gefunden. Nahrungsaufnahmen des Thiamins und des Folats waren mit ETK-Anregung und Konzentration des Plasmavitamins B-12 (r = 0,176, P = 0,012 und r = 0,77, P = 0,001), beziehungsweise verbunden. Ergebnisse dieser Studie schlagen vor, dass Anämie, Thiamin und vielleicht Mangel des Vitamins B-12 im älteren Leben in Indonesien überwiegend ist. Offenbar ist möglicherweise Mikronährstoffergänzung für die indonesische ältere Bevölkerung nützlich, die in den unterprivilegierten Bereichen lebt.

87. Gerontologie. 1999;45(2):96-101.

Kommentar in: Gerontologie. 2000 September/Oktober; 46(5): 293.

Klinische Bedeutung von Thiaminstatus unter hospitalisierten älteren Patienten.

Pepersack T, Garbusinski J, Robberecht J, Beyer I, Willems D, Getue M.

Abteilung der Geriatrie, Brugmann-Universitätskrankenhaus, freie Universität von Brüssel, Belgien.

HINTERGRUND: Das Vorherrschen und die Konsequenzen des Thiaminmangels unter den älteren Patienten, die zu den akuten geriatrischen Bezirken zugelassen werden, bekannt nicht. ZIELE: (1), das Vorherrschen des Thiaminmangels bei den Patienten verglich festzusetzen, die zu einem geriatrischen Bezirk zugelassen wurden, mit altersmäßig angepassten ambulatorischen ambulanten Patienten; (2), ihre Krankheiten und Probleme zu identifizieren verband mit Thiaminmangel und (3), um das Verhältnis zwischen dem Thiaminstatus und dem kognitiven und Funktionsstatus dieser Patienten zu bestimmen. MATERIALIEN UND METHODEN: 118 gealterte hospitalisierte Patienten (83 +/- 7 Jahre; Durchschnittsalter +/- Sd) wurden voraussichtlich auf Aufnahme in den geriatrischen Bezirk eingeschrieben. Ihr kognitiver Status wurde unter Verwendung des Mini-Geistesstaatsexamens (MMSE) und ihrer Fähigkeit, ihre Tätigkeiten des Tageszeitungslebens (ADL) unter Verwendung ADL-Skalen durchzuführen festgesetzt. Der Effekt des exogenen Zusatzes des Thiaminpyrophosphats (TPP) auf die Blut transketolase (TK) Tätigkeit (Effekt TPP TK) diente, Thiaminmangel zu schätzen. Sozioökonomische Daten, Krankheiten und Behandlung wurden als Potenzial dazugehörige Risikofaktoren identifiziert. Diese Gruppe hospitalisierte Patienten wurde entsprechend ihrem Thiaminstatus geteilt, um die Bedingungen zu kennzeichnen, die mit Thiaminmangel verbunden sind. Fünfunddreißig ambulante Patienten ohne irgendeine Funktions- oder kognitive Beeinträchtigung dienten als Kontrollgruppe. ERGEBNISSE: Von 118 stationären Patienten stellten sich 46 (39%) mit einem Effekt TPP TK von >15% und 6 mit Werten von >22% dar und zeigten mäßigen und schweren Thiaminmangel, beziehungsweise an. Nur 6 von 30 ambulanten Patienten (20%) wiesen einen Effekt TPP TK von >15% und keine von ihnen erreichten Werte von >18% auf. Obgleich es neigte, in den ambulanten Patienten niedriger zu sein, unterschied sich der Mittel-Effekt TPP TK nicht statistisch vom Durchschnitt von stationären Patienten. Thiamin-unzulängliche stationäre Patienten enthielten einen größeren Anteil von institutionalisierten Themen als nondeficient stationäre Patienten (87 gegen 47%, p < 0,001). Funktionsstatus, kognitive Funktionen und das Vorkommen des Deliriums unterschieden nicht sich entsprechend ihrem Thiaminstatus. Durch Kontrast wiesen Thiamin-unzulängliche stationäre Patienten einen höheren Anteil Alzheimerkrankheit, Krise, Herzausfall und Fälle auf. Furosemide wurde häufiger von den Thiamin-unzulänglichen Patienten genommen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Schwerer Thiaminmangel blieb unter den hospitalisierten älteren Personen ziemlich niedrig. Das Vorherrschen des mäßigen Thiaminmangels näherte sich 40%. Institutionalisierte Themen waren am bestimmten Risiko des Entwickelns des Thiaminmangels. Seine klinische Bedeutung auf Funktionsstatus und auf kognitiver Funktion blieb nicht bedeutend. Durch Kontrast konnten ein hoher Anteil Fälle, Alzheimerkrankheit, Krise, Herzausfall und Furosemidegebrauch mit Thiaminmangel zusammengehangen haben.

88. Schweiz Med Wochenschr. 1998 am 31. Oktober; 128(44): 1743-4.

Anaphylaxie zum parenteralen Thiamin (Vitamin B1).

Morinville V, Jeannet-Peter N, Hauser C.

Vereinigen Sie d'allergologie, Bezirks-universitaire Hopital, Geneve.

Anaphylaxie als nachteilige Körperreaktion auf Thiamin (Vitamin B1) ist in der Literatur seit 1938 beschrieben worden. Obgleich sein genauer Mechanismus noch unsicher ist, scheint die Reaktion, unmittelbare Art Überempfindlichkeit mit einzubeziehen und mit parenteraler Verwaltung ausschließlich zusammenzuhängen. Der folgende Fallbericht ist eine Anzeige dieser Reaktion zum Thiamin, das möglicherweise von den Ärzten für Allgemeinmedizin, von den Notärzten und von den Internisten verwaltet wird.

89. J Neurosurg. Dezember 1998; 89(6): 1025-8.

Thiamin-unzulängliche Milchazidose mit Hirntumorbehandlung. Bericht von drei Fällen.

Kuba H, Inamura T, Ikezaki K, Kawashima M, Fukui M.

Abteilung der Neurochirurgie, neurologisches Institut, Fähigkeit von Medizin, Kyushu-Universität, Fukuoka, Japan.

Die Milchazidose wegen des Thiaminmangels bekannt, um Chemotherapie- und Strahlentherapiebehandlung von bösartigen extracranial Tumoren zu erschweren, aber das Wissen der Autoren, ist diese Komplikation nicht bei den Patienten berichtet worden, die für bösartige Hirntumoren behandelt werden. Sie berichten über drei solche Fälle und zeigen, dass diese Komplikation während der Behandlung von Hirntumoren auftreten kann. Bei allen Patienten verschlechterten Bewusstseinsniveaus innerhalb 1 bis 2 Tage. Serummilchsäurestände erhöhten sich auf Konzentrationen zwischen 62 und 96,7 mg/dl, mit dem Ergebnis der schweren metabolischen Azidose. Ein niedriges Blutthiaminniveau (9 ng/ml) wurde am Anfang in einem Fall und an den Hochdosisthiamininfusionen verbesserte drastisch Milchacidemia sowie Beeinträchtigung des Bewusstseins in zwei Fällen demonstriert. Im anderen Fall wurde Hydrocephalus zuerst, mit dem Ergebnis einer Verzögerung in der Thiaminergänzung vermutet. Klinische Unterscheidung dieser Form der Milchazidose von der Hydrocephalus- oder Tumorweiterentwicklung kann in einer geduldigen durchmachenden Behandlung für einen bösartigen Hirntumor sehr schwierig sein. Nachfrage nach Thiamin wird wahrscheinlich bei Patienten mit bösartigen Hirntumoren erhöht, und zusätzliches Thiamin während der Behandlung ist notwendig, um Milchazidose zu verhindern. Wenn diese Komplikation auftritt, ist unmittelbare Behandlung mit genügendem Thiamin, zusammen mit Normalisierung von pH wesentlich, indem man Natriumbikarbonat verwendet. Mit fristgerechter Intervention kann das Niveau des Bewusstseins zum preacidotic Zustand ohne neues neurologisches Defizit wieder herstellen.

90. Tidsskr noch Laegeforen. 1998 am 20. Oktober; 118(25): 3946-9.

[Thiaminbehandlung heute]

[Artikel auf Norwegisch]

Tallaksen cm, Bovim G.

Avdeling Nevrologisk, Rikshospitalet, Oslo.

Dieser Artikel wiederholt einige der hergestellten Daten bezüglich des Thiamins und der meisten häufigen Symptome des Mangels. Richtlinien für passende Therapie werden angeboten. Thiamin oder Vitamin B1 gehörten zu den ersten entdeckt zu werden Vitaminen. Beriberi war die erste Krankheit zum Verbunden sein mit Thiaminmangel, und Wernicke-Enzephalopathie wurde gezeigt, um auf Thiaminbehandlung zu reagieren einige Jahre später. Jedoch bleibt Thiaminbehandlung unzulänglich oder verzögert. Behandlung ist in den Anfangsstadien leistungsfähig, aber Verzögerungen verursacht häufig Dauerschaden. Es ist wichtig, dass alle Ärzte berücksichtigen, welche Patienten anfällig sind, Thiaminmangel zu entwickeln und dass sie die Symptome so früh wie möglich erkennen.

91. Morgens J Clin Nutr. Nov. 1998; 68(5): 1075-80.

Folsäure, Riboflavin, Thiamin und Status des Vitamins B-6 einer Gruppe erstmaliger Blutspender.

Stand CK, Clark T, Fenn A.

Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Queensland-technische Hochschule, roter Hügel, Australien. christine.booth@dsto.defence.gov.au

Beziehen Sie Abstände für langfristige Statusmaße Folat, Riboflavin, Thiamin, und Vitamin B-6 wurden in einer ausgewählten Gruppe Erwachsenen bestimmt. Bezugsthemen hatten keine nachteilige Krankengeschichte und benutzten Tabak, Alkohol oder Ernährungsergänzungen, und ihre getroffenen Diäten > oder =70% der Australier empfohlenen Nahrungsaufnahme nicht für Nährstoffe. Konzentrationen des roten Blutkörperchens des Thiamins und des Folats wurden durch mikrobiologische Methoden gemessen. Vitamin B-6 und Riboflavinstatus wurden auf der Grundlage von den Erythrozytaspartattransaminase-Tätigkeitskoeffizient- und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeitskoeffizienten, beziehungsweise gemessen. Eine Übersicht von erstmaligen Blutspenden, die in Australien im Jahre 1995 durchgeführt wurde, deckte ein bedeutendes Vorherrschen von niedrigen Thiaminkonzentrationen des roten Blutkörperchens (13%) im Vergleich zu den berechneten normalen Bezugsabständen auf. Jedoch war das wichtigste Finden in der Übersicht, dass die Gruppe von gesunden, nonanemic Erwachsenen (erstmalige Blutspende) gefunden wurde, um eine Folatkonzentration 24% des mittleren roten Blutkörperchens unterhalb der mittleren Konzentration der sorgfältig vorgewählten (nicht ergänzten) Vergleichsgruppe zu haben. Plasmazeigten Gesamthomocysteinkonzentrationen Folatmangel in der Vergleichsgruppe an. Deshalb unterschätzt möglicherweise die 2.5. Prozentanteilabkürzung für Folatkonzentrationen des Vergleichsgrupperoten blutkörperchens das Vorherrschen des Folatmangels in der Übersichtsgruppe. Diese Daten, insbesondere verbunden mit dem Mangel an australischen Nahrungzusammensetzungsdaten für Folat, verstärken den Bedarf an der Überwachung von Ernährungsstatus durch die diätetischen und biochemischen Durchschnitte. Wir empfehlen Erwägung der obligatorischen Verstärkung der australischen Nahrungszufuhr mit Folsäure.

92. Diabetologia. Okt 1998; 41(10): 1168-75.

Die Vereinigung von Ballaststoffen bei der Glukosetoleranz wird teils durch begleitende Aufnahme des Thiamins erklärt: die Hoorn-Studie.

Bakker SJ, Hoogeveen EK, Nijpels G, Kostense PJ, Dekker JM, Gans RO, Heine RJ.

Institut für Endokrinologie, Wiedergabe und Metabolismus, Universitätskrankenhaus Vrije Universiteit, Amsterdam, die Niederlande.

Epidemiologische Studien haben eine Vereinigung zwischen der Aufnahme von Ballaststoffen und 2 h-Glukosewerten gezeigt. Nahrungsmittelreiche in den Ballaststoffen ist- häufig auch Reiche im Thiamin. Untersuchungen an Tieren haben gezeigt, dass Thiaminmangel Glukoseintoleranz verursachen kann. Unser Ziel war, die Vereinigung zwischen Faserverbrauch und Thiaminaufnahme und Glukosetoleranz einerseits nachzuforschen andererseits. Wir verwendeten Daten von der Hoorn-Studie, von einer Studie der Glukosetoleranz unter 1008 Männern und von 1188 Frauen, gealtert 50-75 Jahre, ohne Diabetes. In den Linear-Regression Analysen war Faseraufnahme umgekehrt mit fastender Glukose verbunden. Es gab auch eine umgekehrte Vereinigung zwischen Faseraufnahme und 2 h-Glukose, aber sie verschwand für den Großteil nach Anpassung für fastende Glukose. Faseraufnahme schien, mit Thiaminaufnahme stark aufeinander bezogen zu sein, und diese Wechselbeziehung erklärte den Rest der Vereinigung zwischen Faseraufnahme und 2 h-Glukose. Thiaminaufnahme schien, eine starke und relevante Vereinigung mit 2 h-Glukose zu haben, die Unabhängiges der Faseraufnahme und der fastenden Glukose war. Diese Vereinigung war Grenzlinie nach Anpassung für mögliche Confounders. In den Frauen aber nicht in den Männern, der Effekt der Thiaminaufnahme, Unabhängiger von möglichen Confounders. Als schlußfolgerung ist der Teil der Vereinigung zwischen Faseraufnahme und die Glukosetoleranz vielleicht begleitender Thiaminaufnahme zuschreibbar.

93. Br J Haematol. Sept 1998; 102(4): 1098-100.

Thiamin-entgegenkommendes myelodysplasia.

Bazarbachi A, Muakkit S, Ayas M, Taher A, Salem Z, Solh H, Haidar JH.

Abteilung der Innerer Medizin, amerikanische Universität von Beirut, der Libanon.

Die Dreiergruppe der Thiamin-entgegenkommenden Anämie, des Diabetes mellitus und der Taubheit ist bei 15 Patienten mit der macrocytic Anämie berichtet worden, manchmal verbunden mit mäßiger Thrombozytopenie. Das Knochenmark, das zeigt angesogen wird normalerweise, megaloblastic Änderungen und beringte sideroblasts. Jedoch ist Dreiabstammung myelodysplasia nie berichtet worden. Wir beschreiben zwei Patienten, die mit Diabetes, Taubheit und Thiamin-entgegenkommendem Pancytopenia sich darstellten. Das Knochenmark, das angesogen wurden und die Biopsie waren von Dreiabstammung myelodysplasia typisch. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Thiamin möglicherweise eine Rolle in der Regelung von haemopoiesis auf dem Stammzelleniveau hat. Wir schlagen den Ausdruck „Thiamin-entgegenkommendes myelodysplasia“ eher als das der Thiamin-entgegenkommenden Anämie vor.

94. Biochemie Biophys Res Commun. 1998 am 28. August; 249(3): 745-53.

Eine allosterische Droge, O, o'-bismyristoyl Thiamindisulfid, unterdrückt Reproduktion HIV-1 durch Verhinderung der Kernversetzung von Außentemperatur HIV-1 und von N-Düngung-Kappa B.

Shoji S, Furuishi K, Ogata A, Yamataka K, Tachibana K, Mukai R, Uda A, Harano K, Matsushita S, Misumi S.

Abteilung von Biochemie, Fähigkeit von pharmazeutischen Wissenschaften, Kumamoto-Universität, Japan. shoji@gpo.kumamoto-u.ac.jp

Die Wirksamkeit von O, o'-bismyristoyl Thiamindisulfid (BMT) wurde im Detail gegen Isolate des Labor HIV-1 (HTLV-IIIB, JRFL und Mangan), Primärisolate (KMT und KMO) und Virus des Affen- Immundefekts (SIVmac251) in vitro überprüft. BMT hemmte die Reproduktion von HIV-1 im Labor und in den Primärisolaten in vitro. Darüber hinaus wies BMT Antivirentätigkeit gegen SIVmac251 auf. Minderungsenergiestudien von BMT-Struktur decken auf, dass ein Transdisulfid des Disulfids des Thiamins (holo Droge) (TDS, protodrug) allosterically zum reagierenden verdrehten Disulfid von BMT (allo Droge) durch O durchgefahren wird, o'-bismyristoyl Esterifizierung von TDS. BMT hemmt Kernversetzung von transactivator HIV-1 (Außentemperatur) und von zellulären transcriptional Kern-FaktorkB (N-Düngung-Kappa B), mit dem Ergebnis der Unterdrückung der Reproduktion HIV-1.

95. Eur J Pediatr. Aug 1998; 157(8): 648-52.

Thiamin-entgegenkommendes Milch-acidaemia: Rolle des Pyruvatdehydrogenasekomplexes.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Kuroda Y.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Tokushima, Japan.

Milch-acidaemia ist manchmal mit einem Defekt des Pyruvatdehydrogenasekomplexes (PDHC) verbunden und katalysiert die Thiamin-abhängige Entcarboxylierung des Pyruvats. Die Tätigkeit von PDHC für verschiedene Konzentrationen des Thiaminpyrophosphats (TPP) wurde bei 13 Patienten mit dem Milch- acidaemia bestimmt, entgegenkommend Thiaminbehandlung, um die Rolle von PDHC in der Ätiologie des Thiamin-entgegenkommenden Milch-acidaemia klinisch festzusetzen. Kultur von lymphoblastoiden Zellen und Fibroblasten und Muskelbiopsien wurden bei diesen 13 Patienten durchgeführt. Die Tätigkeit von PDHC zum Natrium-dichloroacetate (DCA), bekannt als der Aktivator von PDHC, wurde auch überprüft. Drei Gruppen wurden entsprechend PDHC-Tätigkeit identifiziert. Gruppieren Sie 1 (zwei Patienten) angezeigte sehr niedrige PDHC-Tätigkeit, die nicht durch DCA erhöht wurde. Diese PDHC-Tätigkeit erhöhte sich bei hohen TPP-Konzentrationen. Gruppieren Sie 2 (fünf Patienten) angezeigt unterhalb normaler PDHC-Tätigkeit bei niedrigen TPP-Konzentrationen, erhöht durch DCA. Diese PDHC-Tätigkeit wurde bei hohen TPP-Konzentrationen normal. PDHC-Mangel bei diesen Patienten von Gruppen 1 und 2 lag an einer verringerten Affinität von PDHC für TPP. Gruppieren Sie 3 mit.einschloß sechs Patienten mit normaler PDHC-Tätigkeit bei niedrigen sowie hohen TPP-Konzentrationen. Diese PDHC-Tätigkeit wurde durch DCA erhöht. SCHLUSSFOLGERUNG: Hohe Konzentrationen von TPP werden für maximale Tätigkeit von PDHC bei einigen Patienten mit Milch-acidaemia erfordert möglicherweise. Die Probe von PDHC-Tätigkeit, durchgeführt bei einer niedrigen Konzentration von TPP (1 x 10 (- 4) Millimeter) erlaubt Auswahl von Patienten mit Thiamin-entgegenkommendem Milch-acidaemia.

96. Cardiol-Junge. Jan. 1998; 8(1): 113-5.

Thiaminmangel, der die akute Ablehnung folgt Herzversetzung nachahmt.

Gennery AR, Bartlettbirne K, Hasan A.

Abteilung der pädiatrischen Kardiologie, Freeman Hospital, hohes Heaton, Großbritannien.

Wir beschreiben eine Empfänger einer orthotopic Herztransplantation, die die schwere Kammerfunktionsstörung entwickelte, die einer Episode der Sepsis folgt. Er hatte normale Herzbiopsien und reagiert auf Behandlung mit Thiamin. Ursachen anders als Ablehnung sollten bei Patienten betrachtet werden, die eine Herztransplantation empfangen haben und die im Herzausfall sich darstellen.

97. Rev Mal Respir. Jun 1998; 15(3): 303-4.

[Thiaminmangel. Eine Ursache nicht der ignoriert zu werden Herzschwäche]

[Artikel auf französisch]

Beaud C, Fuhrman C, Perchet H, Monnet I, Chouaid C, Housset B.

Service de Pneumologie, Hospitalier Intercommunal De Creteil.

Thiaminmangel ist eine der klassischen Ursachen des Hochs heraus gesetzt für Herzversagen. Mangel dieses Vitamins ist möglicherweise ernährungsmäßig oder zur Alkoholvergiftung zweitens. Wir glaubten, dass es interessant sein würde, einen typischen Fall Herzberiberi zu beschreiben, um das klinische Erscheinungsbild und die Pathophysiologie zu erinnern an.

98. MED J Aust. 1998 am 1. Juni; 168(11): 542-5.

Kommentar in: MED J Aust. 1998 am 1. Juni; 168(11): 534-5.

Vorherrschen des Wernicke-Korsakow-Syndroms in Australien: hat Thiaminverstärkung unterschieden?

Harper CG, Sheedy DL, Lara AI, Garrick TM, Hilton JM, Raisanen J.

Abteilung der Pathologie, Universität von Sydney, NSW. cliveh@pathology.su.oz.au

ZIEL: Zu das Vorherrschen des Wernicke-Korsakow-Syndroms (WKS) in Australien bestimmen und dieses mit vorhergehenden Studien vergleichen. ENTWURF UND EINSTELLUNG: Zukünftige Autopsiestudie am New South Wales Institut von forensischer Medizin, 1996-1997. METHODEN: Gehirne von den Erblassern (gealtert in 15 Jahren) abgeleitet von 2212 aufeinander folgenden Autopsien zwischen, die dem 1. Januar 1996 durchgeführt wurden und dem 31. Dezember 1997 wurden makroskopisch und, Fälle von WKS mikroskopisch zu identifizieren studiert. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Histologische Standardkriterien für WKS und irgendwelche verfügbaren klinischen Daten. ERGEBNISSE: Fünfundzwanzig Fälle von WKS wurden (Vorherrschen, 1,1%), größtenteils unter den 5,9% der 2212 Menschen identifiziert, die eine Geschichte hatten, die Alkoholmissbrauch andeutend ist. Nur vier Kästen (16%) waren während des Lebens bestimmt worden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Es hat eine bedeutende Reduzierung im Vorherrschen von WKS in Australien seit der Einleitung der Thiaminbereicherung des Brotmehls gegeben. Während das Vorherrschen noch höher als in den meisten anderen westlichen Ländern ist, ist weitere Forschung, bevor sie Thiamin alkoholischen Getränken hinzufügt, kann empfohlen werden erforderlich.

99. Int J Clin Pharmacol Ther. Apr 1998; 36(4): 216-21.

Vergleichbare Lebenskraft von verschiedenen Thiaminableitungen nach oraler Einnahme.

Greb A, Bitsch R.

Abteilung der menschlichen Nahrung, Institut von Nahrung und Umwelt, Friedrich Schiller University, Jena, Deutschland.

In einer mehrfachen Wechselstudie wurde die Bioäquivalenz von 3 Thiaminvorbereitungen, therapeutisch verwendet als neurotropic Mittel für die Behandlung von Polyneuropathien, in einem Kollektiv von 7 Freiwilligen geprüft. Nach Einnahme einer Einzeldosis jedes benfotiamin Cs-benzoylthiamine-O-Monophosphats mg-100), wurden fursultiamin (thiamintetrahydrofurfuryldisulfide) oder thiaminedisulfide, Thiaminblutspiegel auf einen 10-stündigen Zeitraum analysiert. Thiamin wurde durch HPLC nach precolumn Derivatisierung zum Thiochrom gemessen. Die maximale Thiaminkonzentration Cmax und seine Zeit (tmax) im Plasma und im hemolysate, der Bereich unter Konzentrationszeitkurve (AUC) und Thiaminausscheidung im 24-stündigen Urin wurden als Kriterien der Lebenskraft festgesetzt. Zusätzlich wurden die erythrocytic transketolase Tätigkeit (ETK) und das alphaETK als Indikatoren der zellulären Thiaminverfügbarkeit bestimmt. Nach benfotiamin Einnahme wurde eine schnellere und frühere Zunahme des Thiamins des Plasmas und des hemolysate im Gegensatz zu fursultiamin und dem Disulfid beobachtet. Alle biokinetic Daten zeigten eine erheblich verbesserte Thiaminlebenskraft vom benfotiamin, das mit den anderen Vorbereitungen verglichen wurde. Die niedrigste Lebenskraft wurde mit thiamindisulfide ermittelt. Von unseren Ergebnissen kann es geschlossen werden, dass orale Einnahme von benfotiamin gut zu den therapeutischen Zwecken wegen seiner ausgezeichneten Absorptionseigenschaften passend ist.

100. J Nutr. Apr 1998; 128(4): 683-7.

Erratum in: J Nutr Jul 1998; 128(7): 1247.

Thiaminmangel verringert Dauerzustand transketolase und Pyruvatdehydrogenase aber nicht Alphaketoglutaratdehydrogenase mRNA-Niveaus in drei menschliche Zellarten.

Pekovich-SR, Martin Fotorezeptor, blanke Karte CK.

Abteilung der Molekularbiologie, Vanderbilt-Universität, Nashville, TN 37235, USA.

Reduzierungen in den Niveaus und in den Tätigkeiten von Enzymen, die Thiamindiphosphat (ThDP) verwenden da ein Nebenfaktor wahrscheinlich für den Gewebeschaden verantwortlich sind, der während des Thiaminmangels erlitten wird. Obgleich Verlust des Nebenfaktors im Teil Verlust der Enzymaktivität erklären kann, regulieren möglicherweise Thiamin und seine phosphorylierten Ableitungen auch den Ausdruck der Gene, die diese Proteine verschlüsseln. Um diese Möglichkeit zu überprüfen, wurden Dauerzustand mRNA-Niveaus für drei ThDP-abhängige Enzyme in den menschlichen Fibroblasten, in den lymphoblasts und in neuroblastoma Zellen, die unter Bedingungen von Thiaminhinlänglichkeit und -mangel gezüchtet wurden gemessen. In allen drei Zellarten waren- die mRNA-Niveaus von transketolase und die E1beta-Untereinheit des Pyruvatdehydrogenasekomplexes in den Thiamin-unzulänglichen Kulturen niedriger. Demgegenüber unterschieden sich mRNA-Niveaus für eine ThDP-bindene Untereinheit der Alphaketoglutaratdehydrogenase, die Untereinheit E1 nicht. Diese Ergebnisse zeigen an, dass diesem Thiamin oder ein Thiaminstoffwechselprodukt den Ausdruck in den Menschen von einigem, aber nicht alle, die Gene reguliert, die Enzyme ThDP-verwendend verschlüsseln.