Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Vitamin B1: 198 Forschungs-Zusammenfassungen

101. Metab Brain Dis. Mrz 1998; 13(1): 43-53.

Plasmathiaminmangel verband mit Alzheimerkrankheit aber nicht Parkinson-Krankheit.

Gold M, Hauser-RA, Chen MF.

Universität Süd-Florida-Colleges von Medizin, Abteilung von Neurologie, Tampa 33612, USA. mgold@com1.med.usf.edu

In dieser Studie verglichen wir Plasma- und Erythrozytthiaminniveaus in einer Gruppe Patienten mit idiopathic Parkinson-Krankheit (iPD) mit einer Gruppe Patienten mit wahrscheinlicher Alzheimerkrankheit (Auflage). Auflagenpatienten hatten die erheblich unteren Plasmathiaminniveaus (roh und z-Wert) als iPD Patienten. Eine erheblich höhere Anzahl von Auflagenpatienten hatte Plasmathiaminmängel als iPD Patienten. Die Demographie unserer Patientengruppen waren denen ähnlich, die von anderen Forschern berichtet wurden und machten unwahrscheinliche Erklärungen des Alters, des Sexs und des Ernährungsstatus für unsere Ergebnisse. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Plasmathiaminmangel mit Auflage aber nicht mit iPD verbunden ist.

102. Krebsbekämpfendes Res. 1998 Januar/Februar; 18 (1B): 595-602.

Thiaminergänzung zu den Krebspatienten: eine zweischneidige Klinge.

Boros Fahrwerk, Brandes JL, Lee WN, Cascante M, Puigjaner J, Revesz E, Schrei TM, Schirmer WJ, Melvin WS.

Staat Ohio-Universität von Medizin, Abteilung der Chirurgie, Columbus 43210, USA. Iboros@magnus.acs.ohio-state.edu

Die Ziele dieses Berichts sind zu (a) erklären den Mechanismus, durch den Thiamin (Vitamin B1) Nukleinsäureribosesynthese und Tumorzellproliferation über die nonoxidative transketolase (TK) Bahn fördert; (b) schätzen, dass die Thiaminaufnahme von Krebspatienten und (c) Hintergrundinformationen und Richtlinien für alternative Behandlungen mit antithiamine transketolase Hemmnissen in der klinischen Einstellung zu entwickeln liefern. Klinische und experimentelle Daten zeigen erhöhte Thiaminnutzung von menschlichen Tumoren und seine Störung mit experimenteller Chemotherapie. Analyse von RNS-Ribose zeigt an, dass Glukosekohlenstoffe bis über 90% der Ribosesynthese in kultivierten Hals und pankreatischen Krebsgeschwürzellen beitragen und dass Ribose hauptsächlich durch die abhängige TK Bahn des Thiamins synthetisiert wird (> 70%). Antithiamine-Mittel hemmen erheblich Nukleinsäuresynthese und Tumorzellproliferation in vitro und in vivo in einigen Tumormodellen. Die medizinische Literatur deckt wenig Informationen betreffend die Rolle der abhängigen TK Reaktion des Thiamins in der Tumorzellriboseproduktion auf, die ein zentraler Prozess in der Nukleinsäuresynthese de Novo und in den Wiedergewinnungsbahnen für Purine ist-. Infolgedessen gegenwärtiges Thiaminverwaltungsprotokoll-Überangebotthiamin durch 200% bis 20.000% der empfohlenen diätetischen Zulage, weil sie harmlos und als erforderlich von den Krebspatienten gilt. Die abhängige TK Bahn des Thiamins ist die zentrale Allee, die Ribosephosphat für Nukleinsäuren in den Tumoren und in übermäßiger Thiaminergänzung liefert möglicherweise, die damit ausfallen therapeutische Versuche Krebszellproliferation verantwortlich sind, beenden. Begrenzte Verwaltung des Thiamins und der begleitenden Behandlung mit transketolase Hemmnissen ist eine rationalere Annäherung, zum von Krebs zu behandeln.

103. Ost-Afr MED J. Dezember 1997; 74(12): 803-8.

Bewertung der Wirksamkeit des Thiamins und des Pyridoxins in der Behandlung der symptomatischen zuckerkranken Zusatzneuropathie.

Abbas ZG, Swai AB.

Muhimbili-Universität von Gesundheits-Wissenschaften, Universität von Daressalam, Tansania.

Die klinische Antwort zu den therapeutischen Dosen von zwei Vitaminen wurden bei zuckerkranken Patienten mit symptomatischer Zusatzneuropathie bestimmt. Von 200 nachfolgenden Patienten wurden 100 nach dem Zufall Behandlung mit Thiamin (25 mg/Tag) und Gruppe A des Pyridoxins (50 mg/Tag) und der Restgruppe B zur Behandlung mit einer identischen Tablette zugeteilt, die 1 mg/Tag jedes des Thiamins und des Pyridoxins enthält. Die Schmerz, die Betäubung, die Parästhesie und die Beeinträchtigung der Empfindung und der Knöchel in den Beinen wurden in keine geordnet, mild, mäßig oder schwer. Blutthiaminniveaus wurden unter Verwendung der HPLC-Fluorimetrie gemessen. Vier Wochen, nach dem Beginnen von Behandlung, war der Grad kleiner als auf dem ersten Besuch in 88,9%, in 82,5% und in 89,7% von denen, deren schlechteste Symptome Schmerz, Betäubung und Parästhesie beziehungsweise für die Gruppe waren A, die mit 11,1%, 40,5% und 39,4% beziehungsweise für Gruppe B. verglichen wurde. Die Schwere von Zeichen von Zusatzneuropathie verringerte sich in 48,9% von Patienten in der Gruppe A, die mit 11,4% in der Gruppe B. verglichen wurde. Die Mittel (s.e.) Vollblut-Thiaminniveaus der Vorbehandlung verringerten sich bei Zunahme der Schwere von Symptomen: 64,2 (2,81), 57,7 (3,25) und 52,2 (2,14) micrograms/l für die mit den milden, mäßigen und schweren Symptomen beziehungsweise (Varianzanalyse, p = 0,03). Zuckerkranke Zusatzneuropathie in Daressalam ist mit Thiaminmangel verbunden. Diätetische Richtlinien für zuckerkranke Patienten sollten eine Vollkost hervorheben.

104. Diabetes-Sorgfalt. Jan. 1998; 21(1): 38-41.

Langfristige weitere Verfolgung von Diabetes bei zwei Patienten mit Thiamin-entgegenkommendem Syndrom der megaloblastic Anämie.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Tenore A.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Udine, Italien.

ZIEL: Zu eine 15-jährige weitere Verfolgung von Diabetes zu beschreiben und Daten betreffend pankreatische Beta-zelle vorzulegen arbeiten in zwei Jugendlichen, die durch das Thiamin-entgegenkommende beeinflußt werden Syndrom der megaloblastic Anämie (TRMA). FALL-BERICHTE: Der erste Patient (PMR) ist ein 17.5-jähriges italienisches Mädchen, das megaloblastic Anämie bei 7,5 Monaten des Alters darstellte. Im Alter von 2.5 Jahre, wegen des Vorhandenseins von Diabetes und der neurosensorialen Taubheit, wurde sie mit TRMA-Syndrom und begonnener Behandlung mit Thiamin-HCl bestimmt, sehr früh gefolgt vom Benzoyloxymethylthiamin (BOM-T). Der zweite Patient (PF) ist ein 16.8-jähriger italienischer Junge, der zu den blutsverwandten Eltern getragen wird. Neurosensoriale Taubheit wurde im Alter von 1.5 Jahre bestimmt, während Diabetes mit Ketoazidose und megaloblastic Anämie im Alter von 3 Jahre bestimmt wurde. Behandlung mit Thiamin HCl wurde sofort nach Diagnose begonnen und geändert zu BOM-T 2 Monate später. Im Anschluss an der Einführung des Vitamins, forderten die zwei Patienten Insulin nicht für ungefähr 7 und 10 Jahre, beziehungsweise. Pubertät war bestimmend, wenn sie die metabolische Steuerung bei diesen Patienten verschlechterte und zur Behandlung mit einem oralen hypoglykemischen Mittel und schließlich zu eine Wiedereinführung der Insulintherapie führte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die hormonale Einschätzung bei unseren Patienten (normale Insulinantwort zur oralen Glukose in der Kindheit, konservierte C-Peptidabsonderung, falls 2) und die gute Antwort zu einem oralen hypoglykemischen Mittel anzeigen würden, dass die pankreatische Krankheit möglicherweise einleitet als Art - Diabetes 2 und nach einigen Jahren bis zu einem Insulin-erfordernden Diabetes weiterkommt, wie durch die Abführung der ausscheidenden Kapazität des Insulins angezeigt.

105. Med Hypotheses. Dezember 1997; 49(6): 487-95.

Konzept des noncoenzymatic Thiamineffektes.

Winogradow VV, Vodoyevich VP, Rozhko Handels, Winogradow SV.

Institut von Biochemie, Akademie von Wissenschaften von Weißrussland, Grodno.

Die experimentellen und klinischen Daten bezüglich der verschiedenen Aspekte von Vitamin- und Hormon-Verhältnissen sind in Form eines allgemeinen Konzeptes des noncoenzymatic Thiamineffektes, aufgrund von einigen Voraussetzungen zusammengefasst worden: (1) stellt Entdeckung des Gewebes Faktor bei Begrenzung der Äusserung der spezifischen Tätigkeit des verwalteten Thiamins dar (das Vorhandensein eines Gewebepufferdepots der leicht zugänglichen Coenzyme und des Mangels an freien apoenzymes); (2) Beweis eines Thiamineffektes auf die pankreatische Insulin-Synthetisierungsfunktion; (3) Anregung von metabolischen Thiamineffekten, einschließlich die Effekte der Insulinverwaltung auf Thiamin-abhängige Enzyme; (4) Bestimmung der Eigenschaften der hormonalen Steuerung des Thiaminmetabolismus im Körper; (5) Bestätigung der vorbestimmten Kraft des Konzeptes durch klinische Studien der neuen Strategie der Thiamintherapie.

106. J Neurochem. Nov. 1997; 69(5): 2005-10.

Niedriges Thiamindiphosphat planiert in den Gehirnen von Patienten mit Frontallappendegeneration von der des NichtAlzheimer Art.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, gewinnt P, Kish SJ, Grisar T, Ball MJ.

Labor von Neurochemie, Universität von Lüttich, Belgien.

Wir verglichen die Thiamin- und Thiaminphosphatgehalt in der frontalen, zeitlichen, parietalen und occipital Rinde von sechs Patienten mit Frontallappendegeneration von der des NichtAlzheimer Art (FNAD) oder frontotemporal Demenz mit post mortem der Verzögerung und agonal Status-zusammengebrachten des Steuer Themen des Alters fünf. Unsere Ergebnisse decken eine Abnahme 40-50% am Thiamindiphosphat (TDP) in der Rinde von FNAD-Patienten auf, während Thiaminmonophosphat 49-119% erhöht wurde. Synthetisierungsund Hydrolysierungsenzyme TDP waren unberührt. Die Tätigkeit von Zitrat Synthase, ein mitochondrisches Markierungsenzym, wurde in der frontalen Rinde von Patienten mit FNAD verringert, aber keine Wechselbeziehung mit TDP-Inhalt wurde gefunden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass verringerter Inhalt von TDP, das im Wesentlichen mitochondrisch ist, eine spezifische Eigenschaft von FNAD ist. Da TDP ein wesentlicher Nebenfaktor für oxydierende Metabolismus- und Neurotransmittersynthese ist und weil der niedrige Thiaminstatus (verglichen mit anderen Spezies) eine konstante Eigenschaft in den Menschen ist, trägt möglicherweise eine fast 50% Abnahme an kortikalem TDP-Inhalt erheblich zu den klinischen Symptomen bei, die in FNAD beobachtet werden. Diese Studie bietet auch eine Basis für einen Versuch des Thiamins, um den kognitiven Status der Patienten zu verbessern.

107. J-Interniert-MED. Dezember 1997; 242(6): 491-5.

Kein Unterschied bezüglich des Blutthiamindiphosphats planiert zwischen schwedischen kaukasischen Patienten mit dem congestive Herzversagen, das mit Furosemide behandelt wird und Patienten ohne Herzversagen.

Yue QY, Beermann B, Lindstrom B, Nyquist O.

Abteilung der klinischen Pharmakologie, Huddinge-Universitätskrankenhaus, Schweden.

ZIELE: Zu bestimmen, ob Furosemidebehandlung bei congestive Patienten des Herzversagens (CHF) mit Thiaminmangel verbunden ist. ENTWURF: Patienten ohne Herzversagen und ohne diuretische Behandlung waren eingeschlossen, um mit Patienten mit CHF, der gehört Funktionsklasse der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA) II und III-IV zu vergleichen, beziehungsweise und Furosemidetherapie, der bekommt. EINSTELLUNG: Alle Patienten wurden vom Notbezirk des Kardiologieabschnitts eingezogen. Huddinge-Universitätskrankenhaus, in dem sie an CHF oder am akuten Myokardinfarkt zugelassenes lagen. THEMEN: Neunundneunzig Patienten waren von enthalten, wem wurde eine Blutprobe genommen sowie Routineaufnahmeblutproben für die Analyse von Konzentrationen des Thiamindiphosphats (TPP). Die Patienten, die Vitaminvorbereitungen nehmen, wurden ausgeschlossen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Konzentrationen des Bluts TPP wurden durch Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC) gemessen und verglichen zwischen den Patientengruppen unter Anwendung von ANOVA. ERGEBNISSE: Kein bedeutender Unterschied wurde zwischen den Gruppen in den Konzentrationen des Bluts TPP gefunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Thiaminmangel ist möglicherweise keine Komplikation der Furosemidebehandlung in der studierten schwedischen Patientenpopulation.

108. Vopr Pitan. 1997;(4):6-8.

[Indikatoren des Thiamingehalts und des Energie Homeostasis in der alkoholischen Psychose]

[Artikel auf russisch]

Bolko EP, Sidorov PU, Solov'ev AG, Kirpich IA.

In der Dynamik von akuten alkoholischen Psychosen--Delirium und hallucinosis-- beträchtliches Defizit des Thiamins in den Organismen von Erkrankten, die nicht kompensiert werden können, während desintoxicative Behandlung und Zeichen von Energie Homeostasisänderungen und der Verschlechterung der Gewebereserven abhängig von der Art von Psychosen entschlossen waren. Pathogene Eigenheiten der aufgedeckten Störungen wurden analysiert, geschlossen mögliche kompensatorische Mechanismen insbesondere mit dem Aufstieg von Pyruvatnutzungsgeschwindigkeit und Aktivierung von Glyconeogenesis an, beim Lassen des psychotischen Zustandes wurden betrachtet.

109. Bergmann Electrolyte Metab. 1997;23(3-6):277-82.

Vergleich des Thiaminniveaus im Blut und der Erythrozyt transketolase Tätigkeit bei den hemodialyzed und nondialyzed Patienten während der recombinant menschlichen Erythropoietintherapie.

Pietrzak I, Baczyk K.

Abteilung der Nephrologie, Universität von Heilkunden, Posen, Polen.

Störungen Thiamin und Erythrozyt transketolase Tätigkeit (ETKA) in der Nierenkrankheit des Endstadiums werden hauptsächlich durch Urämie und Dialyse verursacht. Wir überprüften, ob recombinant menschlicher Erythropoietin (rhEPO) diese Abweichungen bei Patienten mit Urämie korrigieren kann. Dreizehn Hämodialyse (HD) und 12 nondialyzed (Nd) die blutarmen Patienten, die gezeigt wurden, verringerte die freien und Gesamtthiaminniveaus im Plasma und in den Erythrozyten und verringerte ETKA, als verglichen mit 20 gesunden Themen. Thiaminblutspiegel (mumol/l) waren unter Verwendung einer fluorimetrischen Technik entschlossen, und ETKA (mumol/l pro Minute) wurde mit einer fotokolorimetrischen Methode festgesetzt. In 20 Wochen der Studie, wurde rhEPO intravenös für 8 Wochen bei 50 Ul-/kgKörpergewicht (BW) drei mal eine Woche und subkutan für 4 Wochen bei 25 Ul/kg BW, zweimal wöchentlich und für die letzten 8 Wochen bei 25 Ul/kg BW einmal wöchentlich gegeben. Die Korrektur der Anämie war mit einer Zunahme des Plasmathiamins und des Erythrozytgesamtthiamins sowie ETKA bei HD-Patienten und mit einer Zunahme des Erythrozytgesamtthiamins bei Nd-Patienten nur während des Zeitraums von intravenösen Infusionen verbunden.

110. Ann N Y Acad Sci. 1997 am 26. September; 826:516-9.

Bedeutung von Gefäßänderungen im selektiven neurodegeneration mit Thiaminmangel.

Gibson GE, Calingasan NY, Bäcker H, Gandy S, Sheu KF.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, USA.

Diese Ergebnisse zeigen, dass frühe Änderungen möglicherweise im BBB selektiver Verwundbarkeit in diesem Modell des chronischen verringerten oxydierenden Metabolismus zugrunde liegen. Änderungen im BBB (IgG-Bluterguss) gehen Änderungen in APPverarbeitung und -Zelltod voraus. Da Thiamin-abhängige Enzyme auch im Gehirn in der Alzheimerkrankheit verringert werden, sind möglicherweise ähnliche Prozesse in der Pathophysiologie der Krankheit wichtig.

111. Morgens J Clin Nutr. Okt 1997; 66(4): 925-8.

Die Antwort zur Behandlung des subklinischen Thiaminmangels in den älteren Personen.

Wilkinson TJ, Aufhänger HC, Elmslie J, George P.M., Sainsbury R.

Abteilung des Gesundheitswesens der älteren Personen, Prinzessin Margaret Hospital, Christchurch, Neuseeland.

Die Bedeutung des subklinischen Thiaminmangels in den älteren Personen wurde bestimmt, indem man Antwort zur Thiaminergänzung in einem randomisierten doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch festsetzte. Fünfunddreißig von 222 Menschen alterten >, oder = hatten 65 y zwei Konzentrationen des Erythrozytthiaminpyrophosphats (TPP) < 140 nmol/L 3 MO getrennt und 41 andere Leute hatten das erste, aber nicht das zweite, TPP-Konzentration unterhalb dieses Wertes. Beide Gruppen wurden nach dem Zufall in einem doppelblinden Versuch Mundthiamin zugewiesen (10 mg/d) oder ein Placebo. Alle Themen, die nach dem Zufall zugewiesen wurden, um Thiamin gezeigte Zunahmen TPP-Konzentrationen zu empfangen, verglichen mit Steuerthemen. Nur die Themen mit hartnäckig niedrigen TPP-Konzentrationen zeigten subjektiven Nutzen von der Behandlung mit Verbesserungen in der Lebensqualität (gemessen auf einer Sichtentsprechungsskala; P = 0,02) und Abnahmen am systolischen Blutdruck (P = 0,05) und am Gewicht (P < 0,01) im Vergleich zu den Themen Placebo gegeben. Es gab eine Tendenz in Richtung zum Nutzen im Schlaf und in der Energie (P = 0,07). Wir stellen fest, dass eine niedrige TPP-Konzentration bei zwei Gelegenheiten ein besseres Kommandogerät der Antwort zur Behandlung als ein lokalisiertes Maß ist. Lebensqualität wurde erhöht, indem man Thiaminergänzungen zur Verfügung stellte. Blutdruck und Gewicht waren nach Thiaminergänzung niedriger.

112. Mol Cell Biochem. Sept 1997; 174 (1-2): 121-4.

Umkehrbarkeit der Mangel-bedingten teilweisen Nekrose des Thiamins und des mitochondrischen Lösens durch Zusatz des Thiamins zu den neuroblastoma Zellsuspendierungen.

Bettendorff L, Goessens G, Sluse F.E.

Labor von Neurochemie, Universität von Lüttich, Belgien.

Kultur von neuroblastoma Zellen in Anwesenheit der niedrigen Thiaminkonzentration (16 Nanometer) und des Transporthemmnisses das Amprolium führt zu den Auftritt von Zeichen der Nekrose: der Chromatin kondensiert, verringert sich der Sauerstoffverbrauch und wird, die mitochondrischen cristae werden durcheinandergebracht, das Thiamin gelöst, das Diphosphat-abhängige Dehydrogenasetätigkeiten gehindert werden. Wenn 10 microM Thiamin diesen Zellen hinzugefügt werden, erhöht sich die basale Atmung, wird die verbundene Atmung wiederhergestellt und mitochondrische Morphologie wird innerhalb 1 H. wiederhergestellt. Zusatz des Succinats, das über eine Diphosphat-unabhängige Dehydrogenase des Thiamins oxidiert wird, zu den Digitonin-permeabilizedzellen stellt sofort eine verbundene Atmung wieder her. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass die Verringerung des Zitronensäurenzyklus die Ursache der biochemischen Verletzung ist, die durch schweren Thiaminmangel verursacht wird und dass der Teil der Mitochondrien funktionell bleiben.

113. J-Interniert-MED. Aug 1997; 242(2): 179-83.

Schutz gegen Kreislaufkollaps bei einem alkoholischen Patienten mit Thiaminmangel durch begleitenden Alkoholiker Ketoazidose.

Bakker SJ, ter Maaten JC, Hoorntje SJ, Gans RO.

Abteilung von Medizin, Universitätskrankenhaus Vrije Universiteit, Amsterdam, die Niederlande.

Hyperlactataemia wegen des Thiaminmangels ist bis jetzt nur in der Einstellung der vollerblühten kardiovaskulären Beriberi mit congestive Herzversagen und Körper-vasodilatation berichtet worden. Schlechte Gewebeoxydation und gehinderte Laktatfreigabe durch die Leber sind als Gründe der erhöhten Laktatniveaus allgemein anerkannt. Wir stellen einen alkoholischen Patienten mit Thiamin Mangel-bedingtem hyperlactataemia und Begleitenalkoholiker Ketoazidose dar, der nicht die Kreislaufstörungen anzeigte, die von der kardiovaskulären Beriberi charakteristisch sind. Die Hypothese wird dargestellt, dass die begleitende Anwesenheit des Alkoholikers Ketoazidose haemodynamic Verschlechterung verhindert hat. Mutmaßliche Mechanismen, die solch einen Effekt erklären konnten, werden im Detail, besonders bezugnehmend auf die Rolle von Acetyl-CoA und von Adenosin besprochen.

114. Morgens J Clin Nutr. Aug 1997; 66(2): 320-6.

Thiaminaufnahme in den menschlichen intestinalen Biopsieexemplaren, einschließlich Beobachtungen von einem Patienten mit akutem Thiaminmangel.

Laforenza U, Patrini C, Alvisi C, Faelli A, Licandro A, Rindi G.

Institut der Physiologie des Menschen, Universität von Pavia, Italien.

Die Schleimhaut- Biopsieexemplare, die durch Routineendoskopie von 108 menschlichen Themen, einschließlich einen Patienten mit Thiaminmangel erhalten wurden, wurden bei 37 Grad C in der oxydierten Kalzium-freien Krebs-Weckerlösung (pH 7,5) mit Tritium behandeltes Thiamin und Dextran [14C] als Markierung des anhaftenden Schleimhaut- Wassers enthalten ausgebrütet. Die Menge des beschrifteten Thiamins aufgenommen wurde radiometrically gemessen. In den Themen ohne klinischen Beweis des Thiaminmangels, 1) hatte Thiaminaufnahme durch duodenale Schleimhaut einen hyperbolischen zeitlichen Verlauf und erreichte Gleichgewicht bei Minute 10; 2) Thiaminkonzentrationen < 2,5 mumol/L wurden überwiegend durch einen Sättigungsmechanismus aufgenommen, der Michaelis-Mentenkinetik anzeigt (K (m) 4,4 mumol/L und Jmax 2,3 pmol.mg nasses tissue-1.6 min-1), während höhere Konzentrationen durch passive Diffusion aufgenommen wurden; 3) Thiamintransport hatte die verschiedenen Kapazitäten entlang dem Magen-Darm-Kanal (Zwölffingerdarm >> Doppelpunkt > Magen); und 4) wurde Thiaminaufnahme wettbewerbsfähig im Zwölffingerdarm durch Thiaminentsprechungen gehemmt, obwohl mit einem anderen Auftrag der Kraft verglichen mit Ratten und wurde durch Dinitrophenol 2,4 blockiert. Bei dem Thiamin-unzulänglichen Patienten wurde die duodenale Sättigungsaufnahme, mit höherem K erhöht (m) und Jmax-Werte. Als schlußfolgerung wurden physiologische Konzentrationen des Thiamins in menschlichen Dünndarm von einem spezifischen Mechanismusabhängigen auf zellulärem Metabolismus transportiert, dessen Transporter scheinen unten-reguliert zu sein.

115. Alkohol-Alkohol. 1997 Juli/August; 32(4): 493-500.

Thiaminmangel in der Kopfverletzung: eine fehlende Beleidigung?

Ferguson RK, Soryal HEREIN, Pentland B.

Scottish Brain Injury Rehabilitation Service, Astley Ainslie Hospital, Gutshof-Darlehen, Edinburgh, Großbritannien.

Üben Sie, den Gebrauch des Thiamins bei kopf-verletzten Risikopatienten des Wernicke-Korsakow-Syndroms in den schottischen neurochirurgischen Einheiten zu betrachten wurde überblickt durch Fragebogen und aufdeckte keine klare Politik. Eine 2-jährige rückwirkende Studie von 218 Aufnahmen bis eine dieser Einheiten der Patienten, die Alkohol kurz genommen hatten, bevor Stützungskopfverletzung auch beschrieben wird. Der Minderheit (20,6%) der Summe war Thiamin, mit gerade vorbei Hälfte (56,1%) von denen gegeben worden, die als Alkoholiker kategorisiert wurden, der diese Behandlung bekommt. Zusätzliche Kohlenhydratlasten, in Form von i.v. Traubenzucker oder parenterale Nahrung, waren bis 44,5% von Patienten gegeben worden und nur 28,9% dieser Gruppe waren auch Thiamin gegeben worden. Die Dosis und die Dauer des Thiamins gegeben waren in den meisten Fällen unzulänglich. Es wird vorgeschlagen, dass Störung, zu garantieren, dass Kopfverletzungsrisikopatienten des Wernicke-Korsakow-Syndroms passende Thiaminprophylaxe empfangen, eine fehlende und umgängliche zusätzliche Beleidigung zum schädigenden Gehirn darstellt.

116. Gaumenspalte Craniofac J. Jul 1997; 34(4): 318-24.

Anwendung des Thiamins, wenn sie Missbildungen verhinderte, zerspaltete speziell Alveole und Gaumen, während der intrauterinen Entwicklung von Ratten.

Bienengraber V, Fanghanel J, Malek Fa, Kundt G.

Abteilung der experimentellen Zahnheilkunde, Universität von Rostock, die Bundesrepublik Deutschland.

ZIEL: Tierversuche wurden geleitet, um die Reproduzierbarkeit von vorher dokumentierten antiteratogenic Effekten des Thiamins auf Spaltenbildung im craniofacial System zu prüfen. ENTWURF: Dreizehn gravid Wistar-Ratten, die 98 Fötusse tragen, wurden das Hydrazin abgeleitete procarbacine (200 mg/kg BW) auf dem vierzehnten Tag-postconception (PC) zum von Missbildungen zu verursachen gegeben, hauptsächlich Alveole und Gaumen zerspalteten (Tag der Bestimmung des Vorhandenseins von Samenzellen wurde den ersten Tag-PC genannt). Sieben der behandelten gravid Ratten, die 48 Fötusse tragen, wurden zusätzlich eine tägliche Dosis von 200 mg/kg Thiamin von dem dreizehnten bis 19.tag-PC gegeben. ERGEBNIS-MASSE: Eine Analyse mit Vergleichswerten der Fötusse in beiden Versuchsgruppen wurde außen und, für das Skelett, makroskopisch unter Verwendung der speziellen Färbtechniken geleitet; die Köpfe wurden unter Verwendung der successional histologischen Abschnitte analysiert; Körper wurden stereomicroscopically unter Verwendung der Rasierklinge überprüft, die Technik unterteilt. ERGEBNISSE: In 12 der 16 ausgewerteten Parameter, wurden keine statistisch bedeutenden Unterschiede zwischen Versuchsgruppen gefunden. In einigen Fällen beobachteten wir sogar einen Verstärkungseffekt des Thiamins auf die Entwicklung von Missbildungen in der Rattenbelastung, die in unserer Studie verwendet wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Weil einige vorhergehende Autoren wiederholt Behandlung mit Thiamin als eine der genügenden prophylactiken Maßnahmen beschrieben haben, wenn sie die Entwicklung von viscerocranial Missbildungen verlangsamten, zerspaltete besonders Alveole und Gaumen, ist er von äußerster Bedeutung, die das TIMING der Behandlung und die Dosierung des Thiamins in Erwägung nicht nur in den Tierversuchen gezogen werden, aber, auch wenn Ergebnisse an den Menschen angewendet werden.

117. MMWR Morb Tod-Wkly Repräsentant. 1997 am 13. Juni; 46(23): 523-8.

Milchazidose verfolgte zum Thiaminmangel, der auf nationalem Mangel an Multivitamins für parenterale totalnahrung bezogen wurde -- Vereinigte Staaten, 1997.

[Keine Autoren aufgelistet]

Seit November 1996 hat es einen nationalen Mangel an Intravenous (iv) Multivitamins (MVIs) benutzt in US-Krankenhäusern und in den Agenturen der häuslichen Pflege für parenterale totalnahrung (TPN) gegeben. Die Patienten, die TPN ohne MVI Ergänzung empfangen, sind für den Thiaminmangel und lebensbedrohende Komplikationen gefährdet, die mit schwerem Mangel des Thiamins, ein Coenzym verbunden sind, der für Oxidation von Keto-Säuren notwendig ist (Tabelle 1). Dieser Bericht beschreibt drei Patienten, die TPN empfangen, das Thiaminmangel-bedingte Milchazidose im Jahre 1997 hatte und stellt Empfehlungen für Alternativen bis parenterales MVI während des Mangels dar.

118. Nahrung. Jun 1997; 13(6): 547-53.

Kommentar in: Nahrung. Jun 1997; 13(6): 571-2.

Stabilität von Ranitidine und von Thiamin in den parenteralen Nahrungslösungen.

Baumgartner TG, Henderson GN, Fox J, Gondi U.

Shands-Krankenhaus, Universität von Florida, Gainesville 32610-0316, USA.

Unsere Ziele waren, die Stabilität von Thiamin HCl (3 mg/l) und Ranitidine HCl (150 mg/l) bei den Raum- und Abkühlungstemperaturen in einer zentralen Aderformel der parenteralen Lösung der Nahrung (PN) festzustellen (6% Aminosäure enthalten, 25% Kohlenhydrat, Makro- und microminerals und Multivitamins) und den Effekt von Ranitidine auf die Stabilität des Thiamins zu bestimmen. Stabilität des Thiamins und des Ranitidine in PN-Lösungen wurde auch mit PN-Salzlösungen, die keine Aminosäuren oder Kohlenhydrate enthielten verglichen, um die Auswirkung dieser macronutrients auf die Stabilität dieser Hälften indirekt festzustellen. Hochdruckmethoden der Flüssigchromatographie (HPLC) wurden entwickelt, um Thiamin und Ranitidine in der PN-Mischung zu messen. Stabilitätsstudien wurden in dreifacher Ausführung geleitet und jede Probe wurde in doppelter Ausführung unter Verwendung der neuentwickelten HPLC-Methoden geprüft. Abkühlung stellte Stabilität für Ranitidine und Thiamin für längere Zeiträume zur Verfügung. Bei Zimmertemperatur wurde Ranitidine auch gezeigt, um für ungefähr 188 h stabil zu sein; es gab jedoch bedeutende Verminderung des Thiamins bei 24 h mit und außen, Zusatz von Ranitidine. Die Zeit, die für 10% von Thiamin erfordert wurde, um zu vermindern, wurde berechnet, um h 12,9 für die PN-Mischung zu sein, die Multivitamins und Ranitidine enthält; h 11,1 für die PN-Mischung, die Multivitamins allein enthält; und 33,4 h für die PN-Mischung, die nur Thiamin HCl enthält. Diese Arbeit schlägt vor, dass die Konzentration des Thiamins in dieser zentralen Ader PN-Formel, mit oder ohne Ranitidine, unterhalb der 90% annehmbaren Stabilität innerhalb 24 H. fällt.

119. Psychiatrie Res. 1997 am 30. Mai; 70(3): 165-74.

Nützliche Effekte des Thiamins auf Erkennungsspeicher und des P300 bei enthaltsamen Kokain-abhängigen Patienten.

Easton CJ, Bauer LO.

Abteilung der Psychiatrie, Universität von Connecticut-Gesundheitszentrum, Farmington 06030-2103, USA.

Die vorliegende Untersuchung wertete die Effekte des Thiamins gegen Placebo auf Gedächtnisaufgabenleistung und veranstaltungsbezogene electroencephalographic Potenziale bei acht enthaltsamen Kokain-abhängigen Patienten aus. Patienten nahmen mündlich 5 g von Thiamin ein und 5 g eines Laktoseplacebos an zwei verschiedenen Tagen legten ungefähr 1 Woche auseinander fest. Der Auftrag der Verwaltung wurde randomisiert. Doppelblinde Verfahren wurden eingehalten. Ungefähr 3 h, nach der Einnahme der Kapseln, Patienten, schlossen Sternbergs (1975) Gedächtnis-Scannenaufgabe ab, während deren Leistung und veranstaltungsbezogene Potenziale (P300) gleichzeitig notiert wurden. Thiamin wurde gefunden, um Anerkennungsgenauigkeit und Umfang P300, an der parietalen (Pz) Elektrode der Mittellinie erheblich zu verbessern. Die Verbesserung war zuverlässigste Unterzustände der erhöhten Gedächtnislast. Diese einleitenden Ergebnisse rechtfertigen eine weitere Prüfung der Beziehung zwischen den angenommenen Effekten des Thiamins auf cholinergische Funktion des Zentralnervensystems und die direkten und indirekten Wirkungen des Kokainmissbrauches.

120. Alkohol-Alkohol. 1997 Mai/Juni; 32(3): 207-9.

Kommentar in: Alkohol-Alkohol. 1998 September/Oktober; 33(5): 549-51.

Parenterales Thiamin und Wernicke-Enzephalopathie: die Balance von Risiken und Vorstellung des Interesses.

Thomson-ANZEIGE, Koch cm.

Greenwich-Bezirkskrankenhaus, Vanbrugh-Hügel, London, Großbritannien.

Wernicke-Enzephalopathie, eine Störung mit bedeutender Sterblichkeit und hohe Morbidität, ist unter Alkohol-abhängigen Patienten allgemein. Thiaminmangel scheint, eine Schlüsselrolle in seiner Ätiologie zu spielen, und parenterales Hochdosisthiamin ist in der Prophylaxe und in der Behandlung effektiv. Leider haben Berichte von seltenen anaphylactoid Reaktionen zu eine drastische Reduzierung im Gebrauch des parenteralen Thiamins geführt, und es ist möglich, dass diese Änderung in der Behandlung geführt hat, oder wird, zu eine Zunahme der Morbidität und der Sterblichkeit führen. Es gibt einen Bedarf an der Ausbildung von Doktoren, die Alkohol-abhängige Patienten behandeln, zwecks bestimmungsgemäße Verwendung des parenteralen Thiamins in der Prophylaxe und Behandlung dieser Störung sicherzustellen.

121. Nahrung. Feb 1997; 13(2): 110-7.

Klinische und biochemische Aspekte der Thiaminbehandlung für metabolische Azidose während der parenteralen totalnahrung.

Nakasaki H, Ohta M, Soeda J, Makuuchi H, Tsuda M, Tajima T, Mitomi T, Fujii K.

Abteilung der Chirurgie, Tokai-Universitäts-Oiso-Krankenhaus, Kanagawa, Japan.

Wir trafen sechs Fälle parenteraler totalnahrung (TPN) - verbundene Milchazidose während des 6 y-Zeitraums von 1988-1993 an. Die Patienten wurden durch schwere Krankheit der verdauungsfördernden Organe, minimale Nahrungsaufnahme vor Chirurgie und postoperatives TPN ohne Nahrungsaufnahme und ohne Vitaminergänzungen gekennzeichnet. Innerhalb 4 wk TPN, entwickelten sie Hypotonie (< oder = 80/60 mm Hg), Kussmauls Atmung und Bewusstseinstrübung, sowie die Bauchschmerzen nicht direkt bezogen auf der zugrunde liegenden Krankheit. Routinelaborprüfungen deckten keine akute Verschlechterung in den hepatischen, Nieren- oder pankreatischen Funktionen auf. Analyse des arteriellen Blutgases stellte pH < oder = 7,134 und Basisüberfluß < oder = -17,5 mmol/l dar. Zusätzliche Laborprüfungen deckten Serumlaktat > oder = 10,9 mmol/l, Serumpyruvat > oder = 159 mumol/L und Verhältnis des Laktats/Pyruvat > oder = 0,029 auf. Keine der Patienten reagierten auf Natriumbikarbonat oder andere herkömmliche Notbehandlungen für Schock und Milchazidose. Nach dem ersten Fall vermuteten wir, dass Thiaminmangel möglicherweise für diese pathologische Zustand verantwortlich wäre, Serumthiamin wurden nachgewiesen zu sein < oder = 196 nmol/L bei 5 Patienten. Thiaminanreicherung an den intravenösen Dosen von mg 100 jede 12 h löste Milchazidose und verbesserte die klinische Zustand bei 3 Patienten. Dieser Artikel umfasst einen Bericht von 11 relevanten Berichten, die von 1982-1992 veröffentlicht werden und von Diskussion über den biochemischen Mechanismus des Anfangs der Thiaminmangel-verbundenen Milchazidose. Wir heben den Bedarf (1) hervor, TPN mit Thiamin-enthaltenen Vitaminen für die Patienten zu ergänzen, deren Nahrungsaufnahme nicht Nährstoffansprüche erfüllt; (2) die Patienten überwachen, die routinemäßig Serumthiaminkonzentration und Erythrozyt transketolase Tätigkeit während TPN messen; und (3) unter Verwendung des Hochdosisthiamins mit der Äusserung von Zeichen und von Symptomen der Milchazidose intravenös gleichzeitig ergänzen.

122. Psychopharmakologie (Berl). Jan. 1997; 129(1): 66-71.

Thiaminergänzungsstimmung und kognitives Arbeiten.

Benton D, Griffiths R, Haller J.

Abteilung von Psychologie, Universität von Wales Swansea, Großbritannien.

Hundert und zwanzig junge erwachsene Frauen nahmen entweder ein Placebo oder 50 mg-Thiamin, jeden Tag für 2 Monate. Vor und nach dem Nehmen der Tabletten, wurden Stimmung, Gedächtnis und Reaktionszeiten überwacht. Eine Verbesserung im Thiaminstatus war mit Berichten des Seins clearheaded verbunden, verfasst und Energie. Das Nehmen des Thiamins hatte keinen Einfluss auf Gedächtnis, aber Reaktionszeiten waren nach Ergänzung schneller. Diese Einflüsse fanden in den Themen statt, deren Thiaminstatus, entsprechend dem traditionellen Kriterium, ausreichend war.

123. Mund- Surg Mund-Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. Dezember 1996; 82(6): 634-6.

Rückläufige aphthous Stomatitis und Thiaminmangel.

Haisraeli-Shalish M, Livneh A, Katz J, Doolman R, Sela-BA.

Abteilung von Orthodontie, Telefon Aviv University, Israel.

Rückläufige aphthous Stomatitis ist eine Krankheit der unbekannten Ursache. Um zu überprüfen ob Mangel des Thiamins (Vitamin B1) mit rückläufiger aphthous Stomatitis verbunden ist, studierten wir Niveaus des Vitamins B1 bei 70 Patienten mit rückläufiger aphthous Stomatitis und in 50 Mitgliedern einer Kontrollgruppe. Das Niveau des Vitamins B1 wurde als Thiaminpyrophosphateffekt auf transketolase Tätigkeit in den lysates des roten Blutkörperchens bestimmt. Niedrige Stände des Vitamins B1 wurden bei 49 Patienten aber in nur zwei Mitgliedern der Kontrollgruppe ermittelt (p < 0,0001). Diese niedrigen Stände waren nicht mit geduldigem Alter, Sex oder der zugrunde liegenden Krankheit, die rückläufige aphthous Stomatitis verursacht verbunden. Unser Finden schlägt eine Vereinigung zwischen Thiaminmangel und rückläufiger aphthous Stomatitis vor.

124. Morgens J Gastroenterol. Dezember 1996; 91(12): 2555-9.

Thiaminstatus bei den Patienten, die langfristige parenterale Hauptnahrung empfangen.

Schiano TD, Klang MG, Quesada E, Scott F, Tao Y, Shike M.

Abteilung von Medizin, die Universität von Chicago-Gesundheitszentrum, Illinois 60637, USA.

ZIELE: Klinischer Thiaminmangel kann bei den Patienten auftreten, die parenterale totalnahrung (TPN) empfangen ohne Thiaminergänzung. Weil beträchtlicher Zusammenbruch möglicherweise des Thiamins in Anwesenheit der Bisulfit-enthaltenen Aminosäurelösungen auftritt, entwickelt möglicherweise subklinischer Thiaminmangel sich mit dem Gebrauch von diesen Lösungen, sogar mit passender Thiaminergänzung. Formel des gegenwärtigen amerikanischen medizinischen Vereinigung-Nahrung- und Droge enthält Verwaltung genehmigte injizierbare Multivitamin mg 3 des Thiamins. Diese Studie wurde aufgenommen, um zu bestimmen, ob diese Quantität Thiamin genügend ist, klinischen Thiaminmangel bei langfristigen Patienten des Ausgangs TPN mit geringfügiger Mundthiaminabsorption und in Anwesenheit der Bisulfit-enthaltenen Aminosäurelösungen zu vermeiden. METHODEN: Twenty-four langfristige Patienten des Ausgangs TPN mit oralen Kalorienaufnahmen unterhalb der Norm wurden ausgewertet. Siebzehn Patienten, die unter kurzem Darmsyndrom oder Strahlungsenteritis gelitten wurden, und eine anderen drei hatten die Ableitung von Gastrostomien, die alle intestinale Absorption ausschlossen. Die Dauer von TPN-Therapie erstreckte sich zwischen 1 und 164 Monaten. Thiaminstatus wurde festgesetzt, indem man Thiaminpyrophosphat, transketolase Tätigkeit und Blutthiaminniveaus prüfte. ERGEBNISSE: Alle Thiaminpyrophosphat und -erythrozyt transketolase Beschäftigungsgrade waren innerhalb des Normbereichs. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie zeigt, dass das z.Z. empfohlene mg 3 des Thiaminhydrochlorids hinzugefügt TPN-Lösungen ausreichend ist, normalen Thiaminstatus beizubehalten. Dieses sollte die Entwicklung des Thiaminmangels sogar bei Patienten mit übereinkommender intestinaler Thiaminabsorption und in Anwesenheit der Bisulfit-enthaltenen Aminosäurelösungen verhindern.

125. Acta Biochim Biophys. 1996 am 15. November; 1317(2): 101-4.

Ergänzung des Thiamins (Vitamin B1) verringert nicht fastende Bluthomocysteinkonzentration in den meisten Homozygoteen für homocystinuria.

Franken Gd, Blom HJ, Boer Handhabung am Boden, Tangerman A, Thomas cm, Trijbels FJ.

Abteilung der Radiologie, Universitätskrankenhaus Nijmegen, die Niederlande.

Homozygoteen für das homocystinuria wegen des Mangels cystathionine Synthase (CS) sammeln Homocystein und Methionin in ihrem Blut und in Geweben an. Hoch-Dosispyridoxin, -Folsäure, -vitamin B12 oder -betain sind die therapeutischen Wahlen, zum der erhöhten Homocysteinkonzentration zu senken. Diese Mittel regen das transsulfuration oder das remethylation des Homocysteins an. Trotz solcher Behandlung bestehen erhöhte Bluthomocysteinkonzentrationen möglicherweise auf vielen homocystinurics weiter. Deshalb wird es gerechtfertigt, um alternative Regierung zu studieren, um die Bluthomocysteinkonzentration im homocystinurics zu verringern. Abgesehen von dem Eintragen der transsulfuration Bahn, kann Methionin catabolized über die Umaminierungsbahn, durch Umwandlung in 4 methylthio-2-oxobutyrate (MTOB), gefolgt von der oxydierenden Entcarboxylierung von MTOB zu methylthiopropionate 3. Thiaminpyrophosphat, die aktive Form des Thiamins, ist ein Nebenfaktor der angenommenen Rate-Begrenzungsoxydierenden Entcarboxylierung in der Umaminierung des Methionins. Der Effekt des Thiamins mündlich verwaltet in 2 oder 3 täglichen Dosen mg 25, wurde bei neun unzulänglichen Patienten Homozygote CS studiert. Methioninniveaus verringerten sich in 6 aus 9 Patienten heraus. In 8 aus 9 Patienten heraus jedoch blieben die Niveaus des Plasmahomocysteins praktisch unverändert, wie die Serumumaminierungsstoffwechselprodukte bei allen Patienten taten. Wir stellen fest, dass Vitamin B1 nicht als zusätzliche Homocystein-Senkungsbehandlung in den meisten Homozygoteen für homocystinuria benutzt werden kann.

126. Diabetologia. Nov. 1996; 39(11): 1263-8.

Kommentar in: Diabetologia. Jun 1997; 40(6): 741-2.

Thiamin korrigiert verzögerte Reproduktion und verringert Produktion des Laktats und der modernen glycation Endprodukte in den Rinderendothelial Zellen der netzhaut- und menschlichen Nabelvene, die unter hohen Glukosezuständen gezüchtet werden.

La-Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, Bena E, Molinatti PA, Molinatti GR., Porta M.

Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Turin, Italien.

Diese Studie strebte an, zu überprüfen ob Thiamin, ein Coenzym, der intrazelluläre Glykolysestoffwechselprodukte, indem es Pyruvat und glyceraldheyde 3 Phosphat den Krebs-Zyklus und die Pentosephosphatweiche beziehungsweise kommen lässt korrigiert die verzögerte Reproduktion verringert, die durch hohe Glukosekonzentrationen in kultivierter menschlicher Nabelvene (HUVEC) verursacht wird und in den Rinderendothelial Netzhautzellen (BREC). Nach Ausbrütung in der physiologischen (5,6 mmol/l) oder hohen Glukose (28,0 mmol/l) mit oder ohne 150 mumol-/lthiamin, Zellen wurden gezählt und starke Verbreitung gesetzt durch mitochondrische Dehydrogenasetätigkeit fest. Laktat wurde in den Zellarten als Index der glykolytischen Tätigkeit gemessen und Leuchtstoff moderne Konzentration der Glycosylationsendprodukte (ALTER) wurde im HUVEC-lysate bestimmt. bestätigten Zellzählungen und Proben der starken Verbreitung in irgendeiner der Zellarten die Beeinträchtigung zur Zellreproduktion, die durch hohe Glukose verursacht wurde. Als Thiamin den Zellen hinzugefügt wurde, die unter hohen Glukosezuständen gehalten wurden, wurde die Anzahl von Überlebenzellen erheblich erhöht und die verringerte Zellproliferation schien korrigiert zu sein. Laktatproben bestätigten die erhöhte Produktion dieses Stoffwechselprodukts durch BREC und HUVEC in der hohen Glukose, die durch Thiamin verringert wurde. Leuchtstoffalters-Bestimmung zeigte, dass Thiamin möglicherweise nichtenzymatisches glycation in HUVEC verhindert. Thiamin stellt Zellreproduktion wieder her, verringert den glykolytischen Fluss und verhindert Leuchtstoffalters-Bildung in den endothelial Zellen, die in der hohen Glukose gezüchtet werden und vorschlägt, dass anormale Niveaus möglicherweise von glykolytischen Stoffwechselprodukten Zellen schädigen.

127. J Pediatr. Nov. 1996; 129(5): 758-60.

Erstbehandlung des propioniken Acidemia erschwert durch akuten Thiaminmangel.

Matern D, Seydewitz HH, Lehnert W, Niederhoff H, Leititis JU, Brandis M.

Abteilung von Kinderheilkunde, Albert-Ludwigs-Universität, Freiburg, Deutschland.

Propioniker Acidemia wird häufig während des neugeborenen Zeitraums mit dem Erbrechen, Gedeihstörung, Lethargie und hyperammonemic Koma verkündet, wenn Katabolismus ausgedehnt wird. Milde Milchazidose begleitet häufig metabolischen Decompensation. Wir stellen zwei Patienten mit propionikem Acidemia, dessen Anfangsäusserung durch die schwere Milchazidose erschwert wurde, die durch Thiaminmangel verursacht wurde, deren aus unzulänglichen Versorgung resultierte, und einem erhöhten Bedarf an, Thiamin während des metabolischen Druckes dar. Um akuten Thiaminmangel zu verhindern, schlagen wir frühe Vitaminergänzung während der Behandlung jedes schweren metabolischen Decompensation vor, der von der unzulänglichen Nahrungsaufnahme begleitet wird.

128. J-Bolzen-Alkohol. Nov. 1996; 57(6): 581-4.

Thiaminabsorption bei alkoholischen Deliriumpatienten.

Holzbach E.

Abteilung der Psychiatrie, St.-Josef-Krankenhaus, Oberhausen, Deutschland.

ZIEL: Die Rolle eines Mangels des Vitamins B1 in der Entwicklung von alkoholischen Beanstandungen wird auf dem Fall vom Wernicke-Korsakovsyndrom begrenzt. Ergebnisse hinsichtlich eines Mangels des Thiamins in den Alkoholikern im Vergleich zu normalen Personen sind widersprüchlich und es gibt keine unterschiedenen Tests im Falle des Delirium tremens. In dieser Studie war die Absorption des Vitamins B1 bei Patienten mit Delirium tremens vom Interesse in Zusammenhang mit dem Vorhandensein oder dem Fehlen der Halluzinationen und der autonomen Symptome. METHODE: Männliche Patienten (N = 70) mit Delirium tremens wurden mit einer Gruppe von 13 Kontrollen verglichen. Die Kontrollen und die Patienten wurden hospitalisiert, um Alkoholabstinenz sicherzustellen. Die Prüfung der Deliriumpatienten wurde mit ihrer Zustimmung nach Beendigung des Delirium tremens und wieder auf Unterbrechung der medikamentöser Therapie durchgeführt. Im Falle 33 Deliriumpatienten wurde die Absorption des Thiamins wieder 4 Wochen nach der ersten Prüfung geprüft. ERGEBNISSE: Die Absorption des Vitamins B1 war im Allgemeinen nur minimal niedriger im Falle der Deliriumpatienten im Vergleich zu dem nonalcoholics. Die Ergebnisse zeigten jedoch eine beträchtlich größere Strecke des Zerstreuens der Absorption des Vitamins B1 in den Deliriumpatienten. Die gezeigten Absorptionszustände markierten Verbesserung in den 4 Wochen nach Delirium. Der Umfang einer Absorption des Vitamins B1 zeigte keinen Einfluss auf die Dauer des Deliriums. Die Patienten mit Sichthalluzinationen zeigten jedoch niedrigere Thiaminabsorption als Patienten ohne solche Symptome, während keine Abhängigkeit von autonomen Symptomen auf Absorption des Vitamins B1 gesehen wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die gestörten Absorptionsbedingungen bei den Deliriumpatienten lagen zu der Zeit der Prüfung auf der Hand, wie durch die breite Palette von Absorptionswerten gezeigt. Verbesserung oder fast normale Bedingungen wurden 4 Wochen nach dem Delirium registriert. Die Absorptionszustände hatten vielleicht bereits während der wenigen Tage von Alkoholabstinenz im Verlauf der Deliriumbehandlung verbessert. Die verringerte Absorption des Vitamins B1 von den Patienten, die unter Sichthalluzination leiden, entspricht Beobachtungen des alkoholischen hallucinosis.

129. Cardiologia. Sept 1996; 41(9): 883-6.

[Thiamin-Mangelkardiopathie: eine seltene Ursache des Herzausfalls in der Kindheit]

[Artikel auf italienisch]

Minneci C, De Simone L, Repetto T, Manetti A.

UO Cardiologia Pediatrica, Azienda Ospedaliera ein Meyer, Firenze.

Herzberiberi ist eine seltene Ursache des Herzversagens in der Kindheit und die Diagnose ist häufig sehr schwierig. Wir beschreiben den Fall von einem 4-jährigen Mädchen, das zu unserem Krankenhaus mit Symptomen des Herzversagens und Diagnose von Myocarditis zugelassen wird. In den Kindern mit akutem Herzausfall und andeutender Geschichte und in den Zeichen von Zusatzneuropathie, sollte Thiaminmangel vermutet werden.

130. Alkohol-Alkohol. Sept 1996; 31(5): 493-501.

Thiaminpyrophosphateffekt und normalisierte Erythrozyt transketolase Bewegungshäufigkeit in Wernicke-Korsakoffpatienten und in akuten Alkoholikern, die Entgiftung durchmachen.

Rooprai HK, Pratt OE, Shaw GK, Thomson-ANZEIGE.

Abteilung von Neuropathologie, Institut der Psychiatrie, London, Großbritannien.

Thiaminmangel wird klinisch durch eine unnormal niedrige spezifische Erythrozyt transketolase Tätigkeit und/oder durch unnormal große Aktivierung durch Thiamindiphosphat in vitro festgesetzt möglicherweise (oder „TPP-Effekt "). In der anwesenden Untersuchung berichten wir über Erythrozyt transketolase Aktivierung durch TPP bei akuten Alkoholikern und Wernicke-Korsakoffpatienten, die Entgiftung durchmachen. Ein neuer Alter-abhängiger Parameter wurde verwendet, um die Zuverlässigkeit von transketolase Tätigkeit als Indikator des begrenzten Thiaminmangels zu verbessern. So normalisierte transketolase Bewegungshäufigkeit (NTKZ), Primäraktivierungsverhältnis (GLEICHHEIT) und das weitere Aktivierungsverhältnis (WEIT) wurden bei 29 akuten Alkoholikern und 12 Wernicke-Korsakoffpatienten nach Aufnahme und auch auf 47 Steuerthemen gemessen. Es war möglich, 14 der 29 akuten Alkoholiker nach 7 Behandlungstagen zu verfolgen. Einundzwanzig Prozent der akuten Alkoholiker und des 33% der Wernicke-Korsakoffpatienten, auf Aufnahme in die Entgiftung Einheit, hatten NTKZ-Werte über den definierten kritischen Lagen für Thiaminmangel hinaus, während 7% vom ehemaligen und 25% der letzteren Nennwerte über diesen kritischen Lagen hinaus hatten. Außerdem waren alle drei Parameter bei den Wernicke-Korsakoffpatienten erheblich unterschiedlich, die mit den anderen Gruppen verglichen wurden. Das Muster der Verbesserung der verschiedenen Parameter auf der weiteren Verfolgung, die beträchtlich unterschieden wird und ist schwierig zu erklären, da nur das NTKZ statistisch bedeutend war. Folglich nur zeigten acht aus 14 akuten Alkoholikern heraus Verbesserung in NTKZ, stellten sieben dar, dass Verbesserung der GLEICHHEIT und sechs Verbesserung von WEIT nach Behandlung zeigte. Fünf Patienten stellten dar, dass Verbesserung von NTKZ und von GLEICHHEIT und keine der Patienten Verbesserung aller drei Parameter zeigten. Wir stellen fest, dass unsere Ergebnisse vorhergehende Berichte bestätigen und dass dieser geänderte transketolase Aktivierungstest seine Zuverlässigkeit als Indikator des begrenzten Thiaminmangels verbessert.

131. Morgens J Pathol. Sept 1996; 149(3): 1063-71.

Neue neuritic Gruppen mit Ansammlungen des stârkeartigen Vorläuferproteins und des stârkeartigen Vorläufer ähnlichen Protein 2 immunoreactivity in den Gehirnregionen beschädigten durch Thiaminmangel.

Calingasan NY, Gandy Se, Bäcker H, Sheu KF, Smith JD, Lamm BT, Gearhart JD, Buxbaum JD, Harper C, Selkoe DJ, Preis DL, Sisodia SS, Gibson GE.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, USA.

Experimenteller Thiaminmangel (TD) ist ein klassisches Modell eines Ernährungsdefizits, das mit einer generalisierten Beeinträchtigung des oxydierenden Metabolismus und des selektiven Zellverlustes im Gehirn verbunden ist. In den Ratten wird TD-bedingte Zelldegeneration von einer Ansammlung stârkeartigen Vorläufer ähnlichen Protein 2 des Vorläuferproteins (APP) /amyloid (APLP2) immunoreactivity in den anormalen neurites und des perikarya entlang der Peripherie von begleitet oder zerstreut innen, die Verletzung. Aufgefordert durch diese Daten und unsere vorhergehenden Ergebnisse einer genetischen Veränderung der Entwicklung von TD-Symptomen, verlängerten wir unsere Studien auf Mäuse. C57BL/6, ApoE-Ausscheidungswettkampf und transgene Mäuse APP YAC empfingen Thiamin-unzulängliche Diät- und pyrithiamineeinspritzungen. Anders als Ratten wurden APP/APLP2-immunoreactive neurites in allen Belastungen von Mäusen spärlich innerhalb der Notstandsgebiete zerstreut und nicht die thalamic Verletzung abgrenzten. Darüber hinaus traten anormale Gruppen von intensiv immunoreactive neurites nur in den Bereichen des Schadens einschließlich den Thalamus, den mammillary Körper und das untergeordnete colliculus auf. Die Gruppen erschienen als entweder unregelmäßige Büschel oder um oder ovale Rosetten, die auffallend der neuritic Komponente von Alzheimer-Amyloidplaketten ähnelten. Jedoch immunostaining unter Verwendung der verschiedenen Antiserum zum synthetischen stârkeartigen Beta-protein (A Beta-1-40) und thioflavine S zu Histochemie, die Beweis einer Komponente von Betaweder APP/APLP2-immunoreactive Gruppen A noch stârkeartige Plaketten zeigen nicht gekonnt wurde, wurden im Gehirn von den Patienten mit Wernicke-Korsakow-Syndrom, die klinische Äusserung von TD im Mann beobachtet. Unsere Ergebnisse zeigen Unterschiede der Spezies (d.h., genetisch) bezüglich der Antwort zum TD-bedingten Schaden und stützen eine Rolle für APP und APLP2 in der Antwort zur Gehirnverletzung. Dieses ist der erste Bericht, den chronisches oxydierendes Defizit zu dieser neuen Pathologie führen kann.

132. Morgens J Clin Nutr. Sept 1996; 64(3): 347-53.

Kommentar in: Morgens J Clin Nutr. Sept 1996; 64(3): 383-4. Morgens J Clin Nutr. Apr 1997; 65(4): 1090-2. Morgens J Clin Nutr. Apr 1997; 65(4): 1092-3.

Biochemischer Beweis von Thiaminentleerung während der kubanischen Neuropathieepidemie, 1992-1993.

Macias-Matos C, Rodriguez-Ojea A, Chi N, Jimenez S, Zulueta D, verringert CJ.

Institut von Nahrung und von Lebensmittelhygiene, Havana.

Während eines epidemischen Ausbruchs von Neuropathie in Kuba während 1992-1993, wurden Blut und Urinproben von 107 Personen mit bestätigter Neuropathie, von 106 Steuerthemen ohne klinische Abweichung, die breit mit den betroffenen Personen durch Alter und Wohnsitz zusammengebracht wurden, und von 537 nicht angepassten Themen, freigeben auch von der klinischen Abweichung gesammelt. Die nicht angepassten Themen lebten in zwei Standorten in Kuba; an jedem Standort wurden sie von zwei Altersbereichen gezeichnet: Sekundärschüler 11-15-y-old und Erwachsene 16-64-y-old. Maße urinausscheidenden Thiamin und Blut transketolase und seine Aktivierung mit Thiaminpyrophosphat wurden gemacht. Für die Neuropathiethemen wurden diese Maße nach 3 wk Rehabilitation wiederholt. Alle Gruppen zeigten den biochemischen Beweis der Thiaminentleerung 30-70% ihrer Mitglieder beeinflussend, das eine hohe Prävalenz ist. Schwere der biochemischen Entleerung war jedoch nicht größer in den Neuropathiethemen als in den Steuerthemen (P > 0,05). Jedoch war es in Pinar del Rio, in dem das Krankheitsvorkommen höher war, als in der Stadt von Havana größer, in der weniger Krankheit gesehen wurde. Obgleich die Mehrheit der betroffenen Themen biochemisch auf eine tägliche Mundmultivitaminergänzung reagierte, die Thiamin enthält (P < 0,001), wurde in einigen Fällen normaler biochemischer Status nicht sogar nach 3 wk der intensiven Behandlung erzielt. In der betroffenen Gruppe wurde Thiaminstatus umgekehrt mit der Menge des Alkohols verbraucht aufeinander bezogen (P = 0,007). Thiaminstatus am Anfang wurde mit klinischem Ergebnis nach Behandlung aufeinander bezogen. Obgleich weder Thiaminentleerung noch Alkoholmissbrauch wahrscheinlich waren, die einzige Ursache der Neuropathieepidemie gewesen zu sein, gewesen möglicherweise sie beitragende Faktoren. Thiaminergänzungs- oder -nahrungsmittelverstärkung ist- möglicherweise deshalb in Kuba notwendig.

133. Bewegungen Disord. Jul 1996; 11(4): 437-9.

Gehirnniveaus des Thiamins und seiner Phosphatester in der Friedreich-Ataxie und im spinocerebellar Ataxietyp 1.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, LaMarche J, Dozic S, Kish SJ.

Labor von Neurochemie, Universität von Lüttich, Belgien.

Verringerte Blut- und Zerebrospinalflüssigkeitsflüssigkeitsspiegel des Thiamins sind bei Patienten mit spinocerebellar Ataxiestörungen berichtet worden. Um zu bestimmen ob ein Thiaminmangel im Gehirn anwesend ist, maßen wir Niveaus des Thiamins und seines Phosphatesterthiaminmonophosphats (TMP) und des Thiamindiphosphats (TDP), in den post mortem Kleinhirn- und zerebralen Rinden von Patienten mit Friedreich-Ataxie (Fa) und spinocerebellar Ataxietyp 1 (SCA1). Gehirnniveaus des freien (nonphosphorylated) Thiamins, des TMPS, des TDP und des Gesamtthiamins in Fa und in SCA1 waren im Durchschnitt nicht erheblich unterschiedlich zu Steuerwerten. Jedoch wurde eine unbedeutende Tendenz für etwas verringerte Niveaus von TDP und von Gesamtthiamin in der Kleinhirnrinde der Patienten SCA1, ein Finden beobachtet, das möglicherweise mit dem schweren neuronalen Schaden in dieser Hirnregion zusammenhinge. Wir stellen fest, dass in Fa, Gehirnthiaminkonzentrationen normal sind, während in SCA1 die Niveaus höchstens nur leicht verringert werden.

134. J Nutr. Jul 1996; 126(7): 1791-8.

Pyrophosphat-erfordernde Enzyme des Thiamins werden während des pyrithiamine-bedingten Thiaminmangels in kultivierten menschlichen lymphoblasts geändert.

Pekovich-SR, Martin Fotorezeptor, blanke Karte CK.

Abteilung der Molekularbiologie, Vanderbilt-Universität, Nashville, TN 37325, USA.

Die allgemeinsten der schweren Komplikationen des Thiaminmangels sind Beriberi und Wernicke-Korsakow-Syndrom. Um zu helfen die biochemische Basis für diese Störungen zu erklären, ist ein Zellkultursystem hergestellt worden in dem pyrithiamine, ein starkes Thiamintransporthemmnis, verwendet wurde um verschiedene Grade an Thiaminmangel innerhalb der menschlichen lymphoblasts nachzuahmen. Tätigkeiten von transketolase und von Alphaketoglutaratdehydrogenase (Alpha-KGDH) verringerten sich mit der gleichen Rate und auf ungefähr die gleichen Niveaus in Erwiderung auf Thiaminmangel innerhalb einer gegebenen Zellform. Jedoch wurde Veränderung der Empfindlichkeit zum Thiaminmangel, wie durch den relativen Prozentsatz des Verlustes der enzymatischen Tätigkeiten geurteilt, gefunden, als verschiedene Zellformen verglichen wurden. Als exogenes Thiaminpyrophosphat den Tätigkeitsproben hinzugefügt wurde, wurden Unterschiede zwischen transketolase und Alpha-KGDH bereitwillig offensichtlich. Nur 25% der verlorenen transketolase Tätigkeit war als Apoenzym anwesend, während 70% der verlorenen Alpha-KGDHtätigkeit in der Apoenzymform anwesend war. Für transketolase war die nicht-wieder gutzumachende Tätigkeit hauptsächlich zu einer Abnahme an der Syntheserate des Proteins während des Thiaminmangels passend und vorschlug, dass Thiamin eine direkte Wirkung auf den Ausdruck des transketolase Gens und/oder des Proteins hat. PMID: 8683340

135. Tijdschr Gerontol Geriatr. Jun 1996; 27(3): 97-101.

[Ausfall in der Selbsthilfe und im Herzversagen, Thiaminmangel bei geriatrischen Patienten]

[Artikel auf Niederländisch]

te Wasser W, Jellesma-Eggenkamp MJ, Bruijns E.

Ziekenhuis Rijnstate, afdeling klinische geriatrie, Arnhem.

Bei zwei Patienten, die zu einem Herzausfall des geriatrischen Bezirks zugelassen wurden, basierte auf einem Thiaminmangel (nasser Beri-beri). Nach Ergänzung mit Thiamin stellten sie vollständig wieder her. Der erste Patient hatte eine unzulängliche Diät von nur Konserven, während der zweite Patient unter Alkoholismus und unzulänglichen Nährstoffen litt. Diese geriatrischen Patienten litten unter einer schweren Krankheit wegen einer Kombination von körperlichen, psychologischen, Funktionsen-sozialfaktoren. Thiamin ist ein Coenzym in vielen Stoffwechselprozessen. Ein Thiaminmangel wird als Serumkonzentration unter 95 nmol/1. definiert. Andere Krankheiten, die mit Thiaminmangel verbunden sind, sind das Wernicke-Korsakow-Syndrom und die Polyneuritis (trockener Beri-beri). Nicht nur Alkoholiker aber auch ältere Patienten mit Unterernährung sind vom Thiaminmangel und von verbundenen Krankheiten gefährdet. Zögern Sie nicht, Thiamin im Falle des Herzausfalls wegen des möglichen Thiaminmangels zu ergänzen. PMID: 8701451

136. Acta Paediatr. Mai 1996; 85(5): 625-8.

Pyruvatdehydrogenasemangel in einem Kind entgegenkommend Thiaminbehandlung.

Pastoris O, Savasta S, Foppa P, Catapano M, Dossena M.

Institut von Pharmakologie, Wissenschafts-Lehrkörper, Universität von Pavia, Italien.

Wir berichten über die klinischen Eigenschaften in einem 4-jährigen Kind, das für eine vermutete Stoffwechselstörung nachgeforscht wurde, aber wurden nachher als bestimmt, einen Pyruvatdehydrogenasemangel habend. Eine Muskelbiopsie wurde durchgeführt und die erhaltenen Daten schlugen Thiaminbehandlung vor, die eine Regression der klinischen Ergebnisse und eine Rückkehr zu den normalen Werten des Bluts Milch und zu den Brenztraubensäuren ergab. Die Unterbrechung der Thiaminergänzung nach 1-jährigem der Behandlung führte zu ein sofortiges Wiederauftreten der vorhergehenden klinischen und biochemischen Symptome. PMID: 8827113

137. Ann Neurol. Mai 1996; 39(5): 585-91.

Gehirnthiamin, seine Phosphatester und seine Umwandlungsenzyme in der Alzheimerkrankheit.

Mastrogiacoma F, Bettendorff L, Grisar T, Kish SJ.

Menschliches neurochemisches Pathologie-Labor, Clarke Institute der Psychiatrie, Toronto, Kanada.

Klinische Daten schlagen vor, dass Hochdosisthiamin möglicherweise (Vitamin B1) einen milden nützlichen Effekt bei einigen Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) hat. Da diese Aktion mit einem Gehirnthiaminmangel zusammenhängen könnte, maßen wir direkt Niveaus des freien (nonphosphorylated) Thiamins und seiner Phosphatester, Thiaminmonophosphats und Thiamindiphosphats (TDP), und Tätigkeiten von drei TDP-Umwandlungsenzymen (Thiamin pyrophosphokinase, Thiamin diphosphatase und Thiamintriphosphatase) in autopsied Großhirnrinde von 18 Patienten mit ANZEIGE und 20 brachten Kontrollen zusammen. In der ANZEIGEN-Gruppe waren Mittelniveaus des freien Thiamins und sein Monophosphatester normal, während Niveaus von TDP erheblich um 18 bis 21% in allen drei kortikalen überprüften Hirnregionen verringert wurden. Tätigkeiten der TDP-Umwandlungsenzyme waren in der ANZEIGEN-Gruppe normal und vorschlugen, dass verringertes TDP nicht an geänderten Niveaus dieser Enzyme liegt. Die TDP-Abnahme könnte durch einen zerebralen kortikalen Mangel erklärt werden an der ANZEIGE von Atp, das für TDP-Synthese erforderlich ist. Obgleich die Größe der TDP-Reduzierung geringfügig ist, böte möglicherweise ein chronischer subklinischer TDP-Mangel könnte zu gehinderter Gehirnfunktion in der ANZEIGE beitragen und die Basis für die bescheidene Verbesserung vom Thiamin im kognitiven Status einiger Patienten mit ANZEIGE. PMID: 8619543

138. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Apr 1996; 22(3): 289-95.

Thiamin, Riboflavin, Folat und Status des Vitamins B12 von Kindern mit niedrigen Geburt Gewichten, die Darm- Nahrung empfangen.

Friel JK, Andrews Horizontalebene, langer Dr, Herzberg G, Abgabe R.

Abteilung von Biochemie, Erinnerungsuniversität, Johannes, Neufundland, Kanada.

Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, den Vitaminstatus von Kindern 14 Niedrig-Geburtgewichts (LBW) (< 1.750 g-Geburtsgewicht) bei 2 Wochen zu überwachen und zusätzliche vier Kinder bei 3 Wochen, die eine Darm- Formel empfingen, die kcal Thiamin 247 micrograms/100 bereitstellt, kcal Riboflavin 617 micrograms/100, kcal Folat 37 micrograms/100 und 0,55 micrograms/100 kcal Vitamin B12. Das mittlere Geburtsgewicht der 18 Kinder war 1.100 +/- 259 g, und Durchschnittgestationsalter war 29 +/- 2 Wochen. Wöchentliches Blut, 24 h-Urinabgaben und Nahrungsaufnahmedaten wurden erhalten. Für Thiamin war Tätigkeit transketolase des roten Blutkörperchens (RBC) innerhalb des Normbereichs für alle Kinder. Für Riboflavin war RBC-Glutathionsreduktasetätigkeit für alle Kinder ausgenommen eins normal. Wir berechneten von der Aufnahme und von den urinausscheidenden Ausscheidungsdaten, dass diese Kinder kcal Thiamin 225 micrograms/100 und kcal Riboflavin 370 micrograms/100 fordern, beziehungsweise. Mittelplasmafolatniveaus waren 21 +/- 11 ng/ml bei 2 Wochen und 18 +/- 5 ng/ml bei 3 Wochen. RBC-Folatniveaus waren 455 +/- 280 ng/ml bei 2 Wochen und 391 +/- 168 ng/ml bei 3 Wochen. Alle Folatblutwerte waren, außer einem Thema mit einem erhöhten Niveau normal (59 ng/ml). Plasmawerte des Vitamins B12 waren 737 +/- 394 pg/ml bei 2 Wochen und 768 +/- 350 pg/ml bei 3 Wochen, und alle Werte waren außer drei Kindern mit erhöhten Werten normal. Als schlußfolgerung wurde passender Vitaminstatus während dieses kurzen Beobachtungszeitraums, während der Verwaltung dieser Darm- Formel aufrechterhalten; jedoch sind möglicherweise Riboflavinkonzentrationen in der Darm- Zufuhr übertrieben. PMID: 8708883

139. Biochemie Biophys Res Commun. 1996 am 7. März; 220(1): 113-9.

Thiaminpyrophosphat und -pyridoxamin hemmen die Bildung von modernen glycation Antigenendprodukten: Vergleich mit aminoguanidine.

Stand AA, Khalifah RG, der Hudson BG.

Abteilung von Biochemie und Molekularbiologie, Universität von Kansas-Gesundheitszentrum, Kansas City 66160-7421, USA.

Nichtenzymatisches glycation von Proteinen durch die Glukose, die zu die Bildung von giftigen und immunisierenden fortgeschrittenen glycation Endprodukten (Alter) führt ist möglicherweise ein Hauptbeitragender zu den pathologischen Äusserungen des Diabetes mellitus, des Alterns und vielleicht der neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer. Wir prüften die in-vitrohemmung der Antigen-ALTERS-Bildung auf Rinderserumalbumin, Ribonuclease A und menschlichem Hämoglobin durch verschiedene Vitaminableitungen B1 und B6. Unter den Hemmnissen Pyridoxamin- und Thiaminpyrophosphat waren stark gehemmte ALTERS-Bildung und effektiver als das aminoguanidine und vorschlugen, dass diese zwei Mittel möglicherweise neues therapeutisches Potenzial haben, wenn sie Gefäßkomplikationen von Diabetes verhindern. Ein unerwartetes Finden war, dass aminoguanidine die späten kinetischen Stadien von glycation viel schwächer als die Frühphase hemmte. PMID: 8602828

140. Ukr Biokhim Zh. 1996 März/April; 68(2): 3-14.

[Die neurale Tätigkeit des Thiamins: Tatsachen und Hypothesen]

[Artikel auf russisch]

Parkhomenko IuM, Donchenko GV, Protasova ZS.

Ein Überblick einiger Versuchsergebnisse hinsichtlich der Identifizierung der besonderen Rolle des Thiamins, beim Arbeiten von Nervenzellen wird vermittelt. Störung, das hohe neuroactivity des Thiamins zuzuschreiben nur seine bekannte biochemische Funktion für einen Coenzymvorläufer einiger Schlüsselenzyme des Kohlenhydratstoffwechsels halten hat Konzeptionsbestehen von Nichtcoenzymfunktionen in diesem Vitamin gebildet, die in den Nervenzellen verwirklicht werden. Die Untersuchung dieser Thiaminfunktion hat sich hauptsächlich in zwei Hauptrichtungen entwickelt, welche die Studie der Teilnahme der biologisch-aktiven Thiaminableitungen Arbeiten der aufgeregten Membranionenkanäle und der Studie ihrer Rolle in der Synthese und im Metabolismus des Azetylcholins ist. Analyse ihrer eigenen Daten und der deren berücksichtigend, die in der Literatur verfügbar sind, formulieren die Autoren eine Hypothese, die hohes neuroactivity des Thiamins nicht dem Bestehen einer bestimmten Funktion in den Nervenzellen zuschreibt, die für dieses Vitamin aber neu sind, nur den Eigenheiten der Struktur-Funktionsorganisation der Zellen das Bestehen der aufgeregten Membran, und Interdependenz zwischen dem zellulären Metabolismus und dem Transport des Verlustes über die Membran, die Regelung der Synthese zugrunde liegt, geben, Gefangennahme und Katabolismus von Neurotransmittern frei. PMID: 9005657

141. Metab Brain Dis. Mrz 1996; 11(1): 95-106.

Effekte der Thiaminergänzung auf Übung-bedingte Ermüdung.

Suzuki M, Itokawa Y.

Institut von Gesundheits-u. Sport-Wissenschaften, Universität von Tsukuba, Japan.

Ergänzung des Hoch-Dosisthiamins (Vitamin B1) (100 mg/Tag), ist möglicherweise hilfreich in Hinderungsoder beschleunigender Wiederaufnahme von der Übung-bedingten Ermüdung. Sechzehn freiwillige männliche Athleten erbieten sich, 8 mit einem Blutthiaminniveau von 40 ng/ml freiwillig, oder mehr (normale Thiamingruppe) und 8 mit Niveaus unterhalb dieses Niveaus (niedrige Thiamingruppe) wurden als Themen vorgewählt. Sie trainierten auf einem Fahrradergometer und die Effekte der Thiaminergänzung wurden mit Placebo verglichen. Blutthiaminniveau erhöhte deutlich folgende Ergänzung des Thiamins für 3 Tage vor Übung. Übung-bedingte Änderungen in den hemodynamic Parametern und in der kardiopulmonalen Funktion zeigten den Anfang der Ermüdung an. Thiaminergänzung unterdrückte erheblich die Zunahme des Blutzuckers in der normalen Thiamingruppe und verringerte erheblich die Anzahl von Beanstandungen kurz nach Übung in der subjektiven Ermüdungseinschätzung von 30 Einzelteilen. PMID: 8815395

142. Metab Brain Dis. Mrz 1996; 11(1): 9-17.

Neuropathologie von Thiaminmangelstörungen.

Kril JJ.

Abteilung der Pathologie, Universität von Sydney, Australien.

Das Wernicke-Korsakow-Syndrom (WKS) ist die sehr häufig angetroffene Äusserung des Thiaminmangels in der westlichen Gesellschaft. Es ist allgemein - gesehen bei alkoholischen Patienten, aber kann bei Patienten mit gehinderter Nahrung von anderen Ursachen, wie denen mit gastro-intestinaler Krankheit oder AIDS auch auftreten. Die Pathologie wird auf das Zentralnervensystem eingeschränkt und wird durch neuronalen Verlust, gliosis und Gefäßschaden in den Regionen gekennzeichnet, welche die dritten und vierten Herzkammern und den zerebralen Aquädukt umgeben. Zusätzlich zu WKS ergibt Thiaminmangel möglicherweise auch Beriberi, eine Herz- und Zusatznervensystemkrankheit, und er ist in der Pathogenese von Kleinhirndegeneration und von Zusatzneuropathie impliziert worden. So sollten Thiaminmangelergebnisse in der bedeutenden Nervensystempathologie und in der Wachsamkeit in der Diagnose und in der Behandlung dieser bereitwillig vermeidbaren Krankheitsursache aufrechterhalten werden. PMID: 8815394

143. Metab Brain Dis. Mrz 1996; 11(1): 89-94.

Thiamintherapie in der Alzheimerkrankheit.

Mimori Y, Katsuoka H, Nakamura S.

Dritte Abteilung der Innerer Medizin, Hiroshima-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Fursultiamine (TTFD), eine Ableitung des Thiamins, an einer Munddosis von 100 mg/Tag hatte einen milden nützlichen Effekt bei Patienten mit Alzheimerkrankheit in einer 12-Wochen-öffentlichen Verhandlung. Die Verbesserung konnte nicht nur in ihren emotionalen oder anderen Geistessymptomen aber auch in der intellektuellen Funktion beobachtet werden. Nur milde gehinderte Themen zeigten kognitive Verbesserung. Die Blutspiegel Alzheimer-Patienten des Thiamins vor dem Versuch waren innerhalb des Normbereichs. Keine negativen Reaktionen wurden beobachtet und alle Patienten ließen den Versuch gut zu. TTFD konnte sich eine abwechselnde Behandlung zu den großen Dosen des Thiaminhydrochlorids bei Alzheimer-Patienten leisten. Jedoch sind weitere Untersuchungen der therapeutischen Auswirkungen des Thiamins und seiner möglichen ätiologischen Anhaltspunkte zur Alzheimerkrankheit notwendig. PMID: 8815393

144. Metab Brain Dis. Mrz 1996; 11(1): 81-8.

Änderungen von Thiaminphosphorylierung und von Thiamin-abhängigen Enzymen in der Alzheimerkrankheit.

Heroux M, Raghavendra Rao VL, Lavoie J, Richardson JS, Butterworth Rf.

Neurologie-Forschungsabteilung, Hopital Heilig-LUC (Universität von Montreal), Que., Kanada.

Es gibt einen wachsenden Körper des Beweises, zum vorzuschlagen, dass Thiaminneurochemie in der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) gestört wird. Studien in autopsied Hirngewebe von neuropathologically nachgewiesenen ANZEIGEN-Patienten decken erheblich verringerte Tätigkeiten des Thiaminphosphatdephosphorylating Enzym-Thiamin diphosphatase (TDPase) und des Thiamin monophosphatase (TMPase) sowie der Diphosphat-abhängigen Enzyme des Thiamins, des Pyruvatdehydrogenasekomplexes, der Alphaketoglutaratdehydrogenase (Alpha KGDH) und des transketolase auf. Reduzierungen in den Enzymaktivitäten sind in den betroffenen Gebieten des ANZEIGEN-Gehirns sowie in verhältnismäßig gut konserviertem Gewebe anwesend. Verringerte TDP-Konzentrationen und begleitend erhöhtes TMP in autopsied Hirngewebe von den ANZEIGEN-Patienten und in GFK von den Patienten mit Demenz der Alzheimer-Art schlägt vor, dass CNS-Thiaminphosphorylierungdephosphorylierungsmechanismen in der ANZEIGE gestört werden. Alpha KGDH ist ein Rate-Begrenzungsenzym für zerebrale Glukosenutzung und Abnahmen an seiner Tätigkeit sind mit Milchazidose, zerebralem Energieausfall und neuronalem Zellverlust verbunden. Mängel von TDP-bedingten Stoffwechselprozessen konnten an den neuronalen Zelltodmechanismen in der ANZEIGE deshalb teilnehmen. PMID: 8815392

145. Metab Brain Dis. Mrz 1996; 11(1): 55-69.

Erratum in: Metab Brain Dis Sept 1996; 11(3): 281.

Die Blut-Hirn-Schranke und die selektive Verwundbarkeit in der experimentellen Thiaminmangelenzephalopathie in der Maus.

Harata N, Iwasaki Y.

Abteilung der Physiologie, Kyushu-Universität, Fähigkeit von Medizin, Fukuoka, Japan.

Die Integrität der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ist ein wichtiger Aspekt der normalen Funktion des Zentralnervensystems (CNS). Vor kurzem wurde es gezeigt, dass der BBB-Zusammenbruch einer der Vorbereitungsfaktoren in der Pathogenese von Thiaminmangelenzephalopathie ist. Das Ergebnis wird zusammen mit einigen Berichten auf vorhergehender Forschung von BBB-Integrität im Thiaminmangel besprochen. PMID: 8815390

146. Metab Brain Dis. Mrz 1996; 11(1): 19-37.

Neuropathologie des Thiaminmangels: eine Aktualisierung auf der Analyse mit Vergleichswerten von menschlichen Störungen und von experimentellen Modellen.

Langlais PJ, Zhang SX, wilder LM.

Abt. von Psychologie, San Diego State University, CA, USA.

Dieses Papier stellt eine Nachprüfung der neuroanatomical Konsequenzen des Thiaminmangels im Licht der neueren Studien von menschlichen Störungen und der Modelle des experimentellen Thiaminmangels zur Verfügung. Ein Hauptziel ist, die relativen Rollen des Thiaminmangels und des chronischen Alkoholkonsums in der Pathogenese des Wernicke-Korsakow-Syndroms (WKS) aufzuklären. Besondere Betonung wird auf die Rolle des Thiaminmangels in den Verletzungen zum basalen Forebrain, raphe, Locus coeruleus, weiße Substanz und Rinde und ihre Rolle in den kognitiven und Gedächtnisstörungen menschlichen WKS und in den experimentellen Modellen des Thiaminmangels gelegt. PMID: 8815388

147. Int J Clin Pharmacol Ther. Feb 1996; 34(2): 47-50.

Pharmakokinetik von Thiaminableitungen besonders von benfotiamine.

Loew D.

Wuppertal, Deutschland.

Pharmakokinetische Daten von mündlich verwalteten Lipid-löslichen Thiaminentsprechungen wie benfotiamine werden wiederholt und festgesetzt. Es ist ziemlich klar, dass benfotiamine absorbierte viel besser als wasserlösliche Thiaminsalze ist: maximale Plasmaspiegel des Thiamins sind ungefähr 5mal höher nach benfotiamine, ist die Lebenskraft am Maximum ungefähr 3,6mal, die des Thiaminhydrochlorids so hoch wie das und als andere lipophile Thiaminableitungen besser sind. Die physiologische Tätigkeit (alphaETK) erhöht erst nach benfotiamine wurde gegeben. Wegen seines ausgezeichneten pharmakokinetischen Profil benfotiamine sollte in der Behandlung von relevanten Anzeichen bevorzugt werden. PMID: 8929745

148. Brain Dev. 1996 Januar/Februar; 18(1): 68-70.

Langfristige Therapie mit Zellfarbstoff c, flavin Monokleotid und Thiamindiphosphat für einen Patienten mit Kearns-Sayresyndrom.

Nakagawa E, Osari S, Yamanouchi H, Matsuda H, Goto- Y, Nonaka I.

Abteilung von Kinderneurologie, nationales Mittelkrankenhaus für die Geistes-, nervösen und muskulösen Störungen, nationales Institut von Neurologie, nationale Mitte von Neurologie und Psychiatrie (NCNP), Kodaira, Tokyo, Japan.

Cardiocrome, Zellfarbstoff c enthalten, flavin Monokleotid und Thiamindiphosphat, wurde intravenös für 22 Monate zu einem Patienten mit Kearns-Sayresyndrom verwaltet. Diese Kombinationstherapie verminderte des einfache das fatigability Patienten, die Bewegungsunfähigkeit, das Hornhautödem und die Frostbeulen, aber war- nicht für sein ophthalmoplegia, blepharoptosis oder Verlust der Hörfähigkeit effektiv. Stammataxie, Dysphagia und ein atrioventrikulärer Block erschienen sogar mit dieser Therapie. Obgleich die anormale Verteilung der Hirndurchblutung gezeigt durch einzelne Photonemissionscomputertomographie verbessert wurde, deckten kraniale magnetische Resonanz- Seriendarstellung und elektrophysiologische Prüfung progressive Änderungen auf. Als schlußfolgerung war diese Therapie vorteilhaft für gehinderte Skelettmuskelfunktion und -Hornhautödem, aber nicht für Augenbewegungen, Zentralnervensystemsymptome oder Herzleitungsabweichungen effektiv, weil irreversible Degeneration vermutlich in diesen Organen aufgetreten war. PMID: 8907347

149. Mykosen. 1996 Januar/Februar; 39 (1-2): 61-6.

Effekt von Glukose- und Thiaminkonzentrationen auf die Bildung von Macroconidia in den Hautpilzen. Vorkommen von dysgonic Microsporum Canis belastet in Athen, Griechenland.

Mavroudeas D, Velegraki A, Leonardopoulos J, Marcelou U.

Nationales Onkologie-Krankenhaus Agios Savas, Athen, Griechenland.

Daten sammelten von den mehrfachen Versuchen mit 110 frisch und konservierten klinischen Isolaten von Trichophyton mentagrophytes Sorten. mentagrophytes, T.-violaceum, T.-Rubrum, T.-verrucosum, Microsporum Canis und Epidermophyton-floccosum deckten auf, dass Produktion von Macroconidia von den Glukose- und Thiaminkonzentrationen im Medium abhängt. Optimale Macroconidiaproduktion wurde bei den kritischen Konzentrationen 5 von Glukose g l-1 und von 0,6 Thiamin g l-1 erreicht, als die zwei Mittel in der Kombination benutzt wurden. Die gleichen Bedingungen regten auch Macroconidiaproduktion in den aconidial Belastungen von T.-verrucosum an. Haut- Impfung in den immunocompetent Laborkaninchen fördern erhöhte die Macroconidia, die Kapazität der geprüften Belastungen produzierend. Nachdruck wurde auf das Vorkommen von dysgonic/atypischen Belastungen von M.-Canis, die bereitwillig zu ihren typischen Phänotypen nach Wachstum auf dem Medium umschalteten, das mit 0,6 Thiamin g l-1 ergänzt wurde, ein Prozess gelegt, der groß nach Haut- Tierimpfung vergrößert wurde. Es wurde überprüft, dass selektive exogene Faktoren macroconidial Produktion beeinflussen und dass die dysgonic Gruppe von M.-Canis eine epidemiologisch bedeutende Gruppe im größeren Athen-Bereich festsetzt. Dieses ist der erste Bericht des Vorkommens solcher M.-Canisbelastungen von Griechenland. PMID: 8786761

150. J Neurochem. Jan. 1996; 66(1): 250-8.

Thiamin, Thiaminphosphate und ihre Umwandlungsenzyme im menschlichen Gehirn.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, Kish SJ, Grisar T.

Labor von Neurochemie, Universität von Lüttich, Belgien.

Gesamtkonzentrationen des thiamins (die Summe des Thiamins und seiner Phosphatester) sind- zwei um das Vierfache niedriger im menschlichen Gehirn als im Gehirn anderer Säugetiere. Es gab keine Unterschiede bezüglich des Gesamtthiamingehalts zwischen biopsiertem und autopsied menschlichem Gehirn, außer dass in den letzteren, war Thiamintriphosphat unaufdeckbar. Die Phosphat-Umwandlungsenzyme des Hauptthiamins konnten in autopsied Gehirn ermittelt werden, und die kinetischen Parameter waren mit denen vergleichbar, die in anderen Spezies berichtet wurden. Thiamindiphosphatniveaus waren am niedrigsten in Hippokamp (15 +/- 4 pmol/mg des Proteins) und in mammillary Körper am höchsten (24 +/- 4 pmol/mg des Proteins). Maximale Niveaus des Thiamins und seines Phosphatesters wurden gefunden, um an der Geburt anwesend zu sein. In parietalem Rinde und globus pallidus waren Mittelniveaus des Gesamtthiamins in der ältesten Altersklasse (77-103 Jahre), beziehungsweise, 21 und 26% niedriger als die in der Mittelalterklasse (40-55 Jahre). Anders als Großhirnrinde zeigte das globus pallidus einen starken Rückgang der Thiamindiphosphatniveaus während der Kindheit, mit Konzentrationen der ältesten Gruppe, die nur ungefähr 50% der Niveaus ist, die während der ersten 4 Lebensmonate vorhanden sind. Diese Daten, die mit den vorhergehenden Beobachtungen geleitet werden in Blut in Einklang sind, schlagen eine Tendenz in Richtung zu verringertem Thiaminstatus in den älteren Leuten vor. PMID: 8522961

151. MED J Aust. 1995 am 20. November; 163(10): 531-4.

Wernicke-Korsakow-Syndrom in Sydney-Krankenhäusern: vor und nach Thiaminbereicherung des Mehls.

MA JJ, Truswell WIE.

Menschliche Nahrungs-Einheit, Universität von Sydney, NSW.

ZIEL: Zu das Vorkommen des Wernicke-Korsakow-Syndroms (WKS) vor und nach der Einleitung der Thiaminbereicherung des Brotmehls im Jahre 1991 schätzen. ENTWURF: Rückwirkende Übersicht von Krankenhausaufzeichnungen. Patientenaufzeichnungen mit den Diagnose-Codes für Psychose der Wernicke-Enzephalopathie (WIR) oder Korsakoffs (KP) wurden und Details von annehmbaren Fällen wurden eingeführt auf ein Datenformular wiederholt. EINSTELLUNG: Alle 17 bedeutenden allgemeinen Allgemeinkrankenhäuser im Sydney-Bereich (New South Wales), zwischen 1978 und 1993. ERGEBNIS-MASSE: Zahlen von bestätigten oder wahrscheinlichen Diagnosen von UNS, KP oder WKS und verbundene Todesfälle, geduldige demographische und Sozialeigenschaften und Alkoholkonsum. ERGEBNISSE: 1.267 Patienten mit WKS wurden, mit 1.012 akuten Fällen gefunden. Obgleich Zahlen möglicherweise von akuten Fällen begonnen, bis 1991 zu fallen, waren Zahlen für die letzten zwei Jahre aller 16 Jahre das niedrigste (P = 0,004). Fälle von KP waren denen von UNS durch ungefähr 3:1 zahlenmäßig überlegen und Männer waren Frauen 4 zahlenmäßig überlegen: 1. Das Höchstalter war 60-64 Jahre (17%) und Bier war das am allgemeinsten zitierte alkoholische Getränk (71%). Der Rotzellen-transketolase Test wurde selten für Diagnose benutzt (3% von akuten Fällen). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die niedrigere Zahl „von akuten“ Fällen im Jahre 1992 und von 1993 ist mit einer präventiven Wirkung der obligatorischen Bereicherung des Brotes mit Thiamin in Einklang, aber ist nicht schlüssiger Beweis. Längere weitere Verfolgung von Sydney-Krankenhäusern, Ergebnisse der Autopsien und weitere Verfolgung in anderen Bereichen von Australien werden angefordert. PMID: 8538524

152. Bogen Neurol. Nov. 1995; 52(11): 1081-6.

Plasma- und Blutkörperchenthiaminmangel bei Patienten mit Demenz von der des Alzheimer Art.

Gold M, Chen MF, Johnson K.

Abteilung von Neurologie, Universität Süd-Florida-Colleges von Medizin, Tampa, USA.

ZIELE: Um das Vorherrschen des Plasmathiaminmangels bei Patienten zu bestimmen bezog sich eine auf Gedächtnisstörungsklinik und Plasmathiaminniveaus mit Thiaminniveaus des roten Blutkörperchens (RBC) zu vergleichen. Zu bestimmen, wenn Patienten mit seniler Demenz von der des Alzheimer Art (SDAT) von denen ohne SDAT entweder in den Plasma- oder RBC-Thiaminniveaus sich unterscheiden. ENTWURF: Fall-Kontroll-Studie. EINSTELLUNG: Empfehlungsmitte der ambulanten Pflege. PATIENTEN: Nachfolgende Probe von 34 Patienten; 17 Patienten, die das nationale Institut von neurologischen und mitteilsamen Störungen und Anschlag-Alzheimer von Krankheit trafen und Störungs-Vereinigungskriterien für wahrscheinliche Alzheimerkrankheit und 17 Patienten mit anderen Formen der Demenz sich bezogen. METHODEN: Plasma und RBC-Thiaminniveaus wurden bei allen Patienten mit dem Gebrauch von einer mikrobiologischen Probe bestimmt, die für seine Besonderheit zu den biologischen Formen des Thiamins bekannt ist. Vitaminergänzung wurde durch Diagrammbericht bestimmt. ERGEBNIS-MASSE: Plasma und RBC-Thiaminniveaus. ERGEBNISSE: Patienten mit SDAT wurden gefunden, um erheblich untere Plasmathiaminniveaus als Patienten ohne SDAT zu haben. Niedrige Plasmathiaminniveaus wurden in einem erheblich größeren Anteil der Patienten mit SDAT als bei Patienten ohne SDAT ermittelt. Thiaminniveaus des roten Blutkörperchens bezogen nicht mit der klinischen Diagnose von SDAT aufeinander. Vitaminergänzung bezog nicht mit Diagnose und Plasma oder RBC-Thiaminniveaus aufeinander. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ein signifikanter Anteil Patienten mit SDAT hat möglicherweise einen Thiaminmangel, der möglicherweise eine Auswirkung auf kognitive Funktion hat. Z.Z. verwendete Proben möglicherweise sind nicht ausreichend, Thiaminstatus festzusetzen. PMID: 7487560

153. Alkohol Clin Exp Res. Aug 1995; 19(4): 1073-7.

Verringerte Tätigkeiten von Thiamin-abhängigen Enzymen in den Gehirnen von Alkoholikern in Ermangelung der Wernicke-Enzephalopathie.

Lavoie J, Butterworth Rf.

Neurologie-Forschungsabteilung, Hopital Heilig-LUC (Universität von Montreal), Quebec, Kanada.

Die relativen Rollen des Alkohols an sich, des Thiaminmangels und der Lebererkrankung in der Pathogenese des Alkohol-bedingten Hirnschadens sind nicht völlig aufgeklärt worden. Insbesondere zu denen der Umfang Änderungen des Gehirnthiaminmetabolismus zur kognitiven Funktionsstörung im Alkoholismus in Ermangelung der Wernicke-Enzephalopathie beiträgt, ist nicht hergestellt worden. In der vorliegenden Untersuchung, wurden Diphosphat-abhängige Enzyme des Thiamins unter Verwendung der spektralphotometrischen Standardtechniken in den Homogenaten des Hirngewebes erhalten an der Autopsie von acht alkoholischen Patienten, alle von gemessen, starb wem im hepatischen Koma ohne klinisches oder neuropathological Beweis der Wernicke-Enzephalopathie und sechs nicht alkoholisch, die altersmäßig angepassten Kontrollen, zusammengebracht für Autopsieverzögerungszeit und geben, zu der Zeit des Todes, von der groben Unterernährung oder von anderen neurologischen oder psychiatrischen Störungen frei. Transketolase-Tätigkeiten wurden im Kleinhirn (durch 35%, p < 0,01), im Thalamus (durch 35%, p < 0,01), in der frontalen Rinde (durch 22%, p < 0,01), in der zeitlichen Rinde (durch 20%, p < 0,01) und in der Stirnbeinrinde verringert (durch 19%, p < 0,01). Tätigkeiten des Pyruvatdehydrogenasekomplexes wurden selektiv in der Stirnbeinrinde um 25% verringert (p < 0,01). Tätigkeiten der Alphaketoglutaratdehydrogenase waren innerhalb der Normalwerte in allen Gehirnregionen von alkoholischen Patienten. Die generalisierten Reduzierungen von transketolase Tätigkeit resultieren ohne Zweifel aus Thiaminmangel. Vorhergehende Studien schlagen vor, dass das Vorhandensein möglicherweise der Lebererkrankung Thiaminmangel in den Alkoholikern verbittert. Ein nachhaltiger Verlust von transketolase Tätigkeit im Gehirn konnte Unterbrechung der Pentosenweichentätigkeit und der begleitenden Reduzierungen, wenn er Äquivalente und Lipid, metabolismus verringerte innerhalb der Zelle ergeben. Der selektive Verlust der Pyruvatdehydrogenasetätigkeit in der Stirnbeinrinde des alkoholischen cirrhotics konnte sich auf dem Phänomen des hepatischen Komas beziehen. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN) PMID: 7485819

154. Interniert-MED. Jul 1995; 34(7): 674-5.

Thiaminmangel und Lungenbluthochdruck im Krähen-Fukasesyndrom.

Okura H, Gohma I, Hatta K, Imanaka T.

Abteilung der Innerer Medizin, Tenri-Krankenhaus.

Eine 57-jährige Frau mit Krähen-Fukasesyndrom stellte Thiaminmangel und Lungenbluthochdruck der unbekannten Ätiologie dar. Nach oraler Einnahme von prednisolone und von Thiamin, markierte der gezeigte Echocardiogram Verbesserung des Lungenbluthochdrucks. Unseres Wissens ist dieses der erste Fall dieses Syndroms, das mit Thiaminmangel und precapillary Lungenbluthochdruck verbunden ist, die möglicherweise eine Rolle in der Pathogenese der Polyneuropathie und des Herzversagens dieses Syndroms spielen. PMID: 7496083

155. MED morgens-J. Mai 1995; 98(5): 485-90.

Verbesserte linke Kammerfunktion nach Thiaminergänzung bei Patienten mit dem congestive Herzversagen, das langfristige Furosemidetherapie bekommt.

Shimon I, Almog S, Vered Z, Seligmann H, Shefi M, Peleg E, Rosenthal T, Motro M, Halkin H, Ezra D.

Abteilung der klinischen Pharmakologie, Sheba-Gesundheitszentrum, Telefon-Hashomer, Israel.

ZWECK: Wir haben vorher Mangel des Thiamins (Vitamin B1) bei Patienten mit congestive Herzversagen (CHF) gefunden das langfristige Furosemidetherapie bekommen hatte. In der vorliegenden Untersuchung setzten wir den Effekt von Thiaminfülle auf Thiaminstatus, Funktionskapazität fest und überließen Kammerausstoßenbruch (LVEF) bei Patienten mit Gemäßigten schweren CHF, der Furosemide in den Dosen von 80 mg/d oder von mehr für mindestens 3 Monate empfangen hatte. PATIENTEN UND METHODEN: Dreißig Patienten wurden zu 1 Woche der doppelblinden Therapie des stationären Patienten mit jedem i.v randomisiert. Thiamin 200 mg/d oder Placebo (n = 15 je). Alle vorhergehenden Drogen wurden fortgesetzt. Folgende Entladung, alle 30 Patienten empfing Mundthiamin 200 mg/d als ambulante Patienten für 6 Wochen. Thiaminstatus wurde durch den Erythrozytthiaminpyrophosphateffekt (TPPE) bestimmt. LVEF wurde durch Echokardiografie bestimmt. ERGEBNISSE: TPPE, Diuresis und LVEF waren mit i.v unverändert. Placebo. Nach i.v. Thiamin, TPPE verringert (11,7% +/- 6,5% bis 5,4% +/- 3,2%; P < 0,01). LVEF erhöht (0,28 +/- 0,11 bis 0,32 +/- 0,09; P < 0,05), wie Diuresis tat (1.731 +/- 800 mL/d zu 2.389 +/- 752 mL/d; P < 0,02)und Natriumausscheidung (84 +/- 52 mEq/d zu 116 +/- 83 mEq/d, zu P < 0,05). Bei den 27 Patienten, welche die volle 7-wöchige Intervention abschließen, erhöhte sich LVEF um 22% (0,27 +/- 0,10 bis 0,33 +/- 0,11, P < 0,01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Thiaminfülle kann linke Kammerfunktion und biochemischen Beweis des Thiaminmangels bei einigen Patienten mit Gemäßigte-zu-schweren CHF verbessern, die langfristige Furosemidetherapie bekommen. PMID: 7733128

156. Alkohol Clin Exp Res. Apr 1995; 19(2): 523-6.

Thiaminphosphatasen im menschlichen Gehirn: regionale Änderungen bei Patienten mit alkoholischer Zirrhose.

Rao VL, Butterworth Rf.

Neurologie-Forschungsabteilung, Hopital Heilig-LUC (Universität von Montreal), Quebec, Kanada.

Tätigkeiten von Thiamin monophosphatase (TMPase) und Thiamin diphosphatase (TDPase) wurden in den Homogenaten des Hirngewebes erhalten an der Autopsie von acht alkoholischen cirrhotic Patienten, die im hepatischen Koma starben und neun Kontrollen, die für Alter und für post mortem Verzögerungsabstand zusammengebracht wurden gemessen und freigeben von den neurologischen oder psychiatrischen Störungen, von der hepatischen Krankheit oder von anderen Zuständen des grob gehinderten Ernährungsstatus. Enzymaktivitäten wurden durch spektralphotometrische Standardtechniken gemessen. wurden TMPase und TDPase ungleich in Gehirn mit den höchsten Tätigkeiten verteilt, die in der zeitlichen Rinde notiert wurden. Regionale Wechselbeziehungen zwischen TMPase und TDPase waren jedoch arm. TDPase-Tätigkeiten im Hirngewebe von den alkoholischen cirrhotic Patienten wurden erheblich 5 von 6 Gehirnregionen, um 26 bis 153% erhöht (p < 0,05). TMPase-Tätigkeiten im alkoholischen cirrhotics waren andererseits in allen Gehirnregionen, mit Ausnahme von Nucleus caudatus unverändert, in dem sie um 70% erhöht wurden (p < 0,05). Diese Ergebnisse fügen dem erheblichen Körper des Beweises vorschlagend hinzu, dass alkoholische Lebererkrankung mit anormalem Thiaminstatus und mit geänderter Thiaminneurochemie verbunden ist. Erhöhte TDP-Verminderung, die aus erhöhten Tätigkeiten von TDPase resultiert, konnte zu den pathophysiologischen Mechanismen beitragen, die in Alkohol-bedingte Gehirnfunktionsstörung mit einbezogen wurden. PMID: 7625592

157. MED J Malaysia. Mrz 1995; 50(1): 17-20.

Entgegenkommendes Knöchelödem des Thiamins in den Strafanstaltinsassen.

Jeyakumar D.

Medizinische Abteilung, Bezirkskrankenhaus, Teluk Intan, Perak.

Siebenundzwanzig Insassen von einer Strafanstalt in Perak wurden für mögliche Ursachen ihres Knöchelödems ausgewertet. Körperliche Untersuchung und biochemische Bewertung zeigten keinen Beweis der Nieren- oder hepatischen Funktionsstörung. Der Herzursprung ihres Problems wurde durch das Vorhandensein anderer Zeichen des Herzversagens in drei von ihnen und durch radiologischen Beweis von Cardiomegaly in 40% von ihnen vorgeschlagen. Alle Patienten, die für Bericht zurückkamen, demonstrierten eine sofortige klinische Antwort zur Thiaminersatztherapie. PMID: 7752970

158. Metab Brain Dis. Mrz 1995; 10(1): 9-16.

Der Beitrag des Alkohols, des Thiaminmangels und der Leberzirrhose zum zerebralen kortikalen Schaden in den Alkoholikern.

Kril JJ.

Abteilung der anatomischen Pathologie, königlicher Prinz Alfred Hospital, Camperdown, Australien.

Die relativen Rollen von Alkoholgiftigkeit, von Thiaminmangel und von Leberzirrhose in der Pathogenese des Alkohol-bedingten Hirnschadens sind unklar. Gehirnschrumpfung und neuronaler Verlust von vier Regionen der Rinde wurden in 22 Alkoholikern mit dem Wernicke-Korsakow-Syndrom (WKS), Leberzirrhose oder keinen dieser Komplikationen bestimmt und verglichen mit 22 altersmäßig angepassten nicht alkoholischen Kontrollen. Gehirnschrumpfung war in jenen Alkoholikern mit WKS am markiertesten. Neuronaler entstandener Schaden nur von der überlegenen Rinde und war von der gleichen Größe in allen alkoholischen Untergruppen. In einem Tiermodell des Alkoholmissbrauches und des Thiaminmangels, trat neuronaler Verlust von der Großhirnrinde in einer zeitabhängigen Art auf. Außerdem schienen jene Zellen, die das Kalzium-bindene Protein parvalbumin enthielten, in diesem Modell vorzugsweise geschädigt zu sein. PMID: 7596332

159. Metab Brain Dis. Mrz 1995; 10(1): 57-72.

Darstellung der akuten Wernicke-Enzephalopathie und der Behandlung mit Thiamin.

Holz B, Currie J.

Universität von Melbourne, Abteilung von Medizin auf Gemeindeebene und von öffentlichem Gesundheitswesen, Parkville, Victoria, Australien.

Zweiunddreißig Fälle akuter Wernicke-Enzephalopathie wurden in einem Zeitraum von 33 Monaten und vor der obligatorischen Thiaminbereicherung des australischen Brotherstellungsmehls im Jahre 1991 beobachtet. Diese Fälle wurden sorgfältig durch mehrfache Tests in spezifizierten Abständen vor und nach Thiaminverwaltung bis Entlassung vom Krankenhaus festgesetzt. Das strukturierte Zählen von neurologischen Zeichen und von Symptomen, VON CT-Scans, von psychometry, Ernährungsmaßen und von Leberbiopsien wurden durchgeführt. Es gab Veränderung der Darstellung und der Schwere von klinischen Zeichen und von Symptomen und in Erwiderung auf Behandlung. Alle Patienten hatten Alkohol-bedingte Lebererkrankung, und die Ergebnisse zeigten an, dass Fettleber in der Darstellung und in Erwiderung auf Behandlung mit Thiamin wichtig war. Andere Formen des Alkohol bezogenen Hirnschadens waren bei diesen Patienten, die meisten von anwesend, waren wem im 4. oder 5. Jahrzehnt des Lebens und hatten Bier zum Überfluss für mehr als 20 Jahre getrunken. PMID: 7596329

160. Metab Brain Dis. Mrz 1995; 10(1): 1-8.

Pathophysiologie des alkoholischen Hirnschadens: synergistische Effekte des Äthanols, des Thiaminmangels und der Alkoholikerlebererkrankung.

Butterworth Rf.

Neurologie-Forschungsabteilung, Hopital Heilig-LUC (Universität von Montreal), Quebec, H2X 3J4 Kanada.

Chronischer Alkoholismus ergibt den Hirnschaden und Funktionsstörung, die zu eine Konstellation neuropsychiatrische Symptome einschließlich kognitive Funktionsstörung, das Wernicke-Korsakow-Syndrom, alkoholische Kleinhirndegeneration und alkoholische Demenz führen. Dass diese klinisch-definierte Wesen aus unabhängigen pathophysiologischen Mechanismen resultieren, ist unwahrscheinlich. Alkohol und sein Stoffwechselproduktacetaldehyd sind direkt neurotoxic. Alkoholiker sind das Thiamin, das infolge der Armen unzulänglich ist, nähren, Magen-Darm-Erkrankungen und Lebererkrankung. Darüber hinaus haben Alkohol und Acetaldehyd direkte Giftwirkungen auf Thiamin-bedingte Enzyme in der Leber und im Gehirn. Alkoholiker entwickeln häufig schwere Lebererkrankung und Ergebnisse der Lebererkrankung an sich in geändertem Thiamin Homeostasis, in der kognitiven Funktionsstörung und im neuropathologic Schaden der Astrocytes. Die letzteren ergeben möglicherweise den Verlust des Neuron-astrocytic Handelns der neuroaktiven Aminosäuren und der Thiaminester, wesentlich zu CNS-Funktion. Der anwesende Übersichtsartikel schlägt Mechanismen vor, hingegen die Effekte des Alkohols, des Thiaminmangels und der Lebererkrankung synergistisch kombinieren, um zu den Phänomenen der kognitiven Funktionsstörung und „des alkoholischen Hirnschadens“ beizutragen. PMID: 7596324

161. J Nutr. Feb 1995; 125(2): 189-94.

Das Thiamin-abhängige hysteretic Verhalten des menschlichen transketolase: Auswirkungen für Thiaminmangel.

Blanke Karte CK, Pekovich-SR, McCool-BA, Martin Fotorezeptor.

Abteilung der Molekularbiologie, Vanderbilt-Universität, Nashville, TN 37235.

Wir haben die hysteretic Eigenschaften des menschlichen transketolase mit Betonung auf seiner Abhängigkeit auf Thiaminpyrophosphatkonzentration nachgeforscht. Wie vorher demonstriert, deckten die Reaktionsfortschrittskurven einen langsamen Übergang von einer niedrigen zuerstgeschwindigkeit zu einer schnelleren abschließenden Dauerzustandgeschwindigkeit auf, gekennzeichnet durch die Rate konstantes tau-1. Die Rate des Überganges war von der Konzentration des Thiaminpyrophosphatnebenfaktors abhängig, wenn die nach und nach längeren Übergangszeiten als die Konzentration gefunden sind, des Thiaminpyrophosphats wurde verringert. Bei physiologischen Thiaminpyrophosphatkonzentrationen war die umgekehrte Ratenkonstante im Bereich von der Minute 10 bis 20 für Fibroblast-abgeleitetes transketolase und mit nur kleinen Abnahmen von diesen Niveaus des Thiaminpyrophosphats drastisch erhöht. Veränderung der Verzögerung wurde gefunden, als transketolase von den verschiedenen Einzelpersonen überprüft wurde. Außerdem auf niedrigen Ständen des Thiamins, war die Rate des Überganges zwischen Fibroblast und lymphoblast-abgeleitetem transketolase unterschiedlich. Die erhebliche Verzögerung in der Bildung des aktiven holoenzyme und die Ergebnisse der interindividuellen Veränderungs- und Zellart Veränderung in der Latenzphase vorschlagen Mechanismen für den Verlust von transketolase Tätigkeit während des Thiaminmangels und erklären möglicherweise, mindestens im Teil, in der differenzialen Empfindlichkeit dem Mangel, der durch Gewebe gezeigt wird und in den Einzelpersonen. PMID: 7861245

162. Acta Clin Chim. 1995 am 31. Januar; 234 (1-2): 91-100.

Vergleich von Erythrozyt transketolase Tätigkeit mit Thiamin- und Thiaminphosphatester planiert bei chronischen alkoholischen Patienten.

Herve C, Beyne P, Letteron P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Frankreich.

Der Effekt des chronischen Alkoholismus auf biochemische Bewertung von Thiaminstatus wurde durch die begleitende Bestimmung von Erythrozyt transketolase (ETK) Tätigkeit, seine relative Zunahme durch in-vitrozusatz des Thiamindiphosphats (TDP-Effekt) und die direkte Messung des Thiamins und seiner Phosphatester durch Hochleistungsflüssigchromatographie studiert. Achtunddreißig Prozent alkoholische Themen zeigten einen Thiaminmangel mit den verringerten Thiamindiphosphatkonzentrationen, die mit gesundem Themen verglichen wurden (90,8 +/- 25,7 nmol/l gegen 176 +/- 28,0 nmol/l beziehungsweise Durchschnitt +/- S.D., P < 0,001). Thiamindiphosphatkonzentrationen wurden in hohem Grade mit Gesamtthiaminkonzentrationen und TDP-Effekt aufeinander bezogen (beziehungsweise r = 0,99 und 0,79, n = 85, P < 0,001). Keine Abweichung in der Thiaminphosphorylierung, die auf chronischem Alkoholismus bezogen wurde, wurde gemerkt. Schließlich hatte 47% dieser unzulänglichen alkoholischen Patienten normale ETK-Tätigkeit. Wir stellten fest, dass, wenn indirekte Bewertung von Thiaminstatus gewählt werden soll, die Bestimmung von ETK-Tätigkeit mit TDP-Effekt verbunden sein sollte, da das letztere gezeigt worden ist, in hohem Grade verbunden zu werden, um sich Thiamin und auf Thiamindiphosphat in den Erythrozyten zu belaufen. Außerdem war- die direkte Messung des Thiamins und seiner Phosphatester ein empfindlicherer und spezifischerer Index von Thiaminnahrung. PMID: 7758226

163. Biochemie Biophys Res Commun. 1994 am 30. November; 205(1): 967-75.

Thiamindisulfid als starkes Hemmnis der Produktion des Humanen Immundefizienz-Virus (Typ 1).

Shoji S, Furuishi K, Misumi S, Miyazaki T, Kino M, Yamataka K.

Abteilung von Biochemie, Fähigkeit von pharmazeutischen Wissenschaften, Kumamoto-Universität, Japan.

Thiolalkohol- und Disulfidmittel wurden als Droge anti-HIV gegen transactivator (Außentemperatur) - vermitteltes transactivation von HIV-1 geprüft. Von allen Mitteln prüfte, Thiamindisulfid, Alpha-lipoic Säure und N-acetycysteine erheblich niedergedrückte Tätigkeit Außentemperatur-HIV-1. Thiamindisulfid allein in diesen Mitteln, die Tätigkeit Anti-HIVaußentemperatur hemmte besitzen deutlich, Produktion von Nachkommen HIV-1 in akutem und chronischem HIV-1-infected CEM bei ungiftigen Konzentrationen von microM 500-1000. Thiamindisulfid (microM 500) blockierte 99,7% von Produktion HIV-1 nach 96 Stunden-Kultur in der akuten Infektion HIV-1 (LAV-1) (m.o.i. = 0,002), während er 90-98% von Produktion HIV-1 in chronisch-angesteckten Zellen hemmte (CEM/LAV-1, H9/MN und Molt-4/IIIB). Die Ergebnisse schlagen vor, dass Thiamindisulfid möglicherweise für AIDS-Chemotherapie wichtig ist. PMID: 7999140

164. Palliat MED. Okt 1994; 8(4): 320-4.

Thiaminmangel bei den Patienten zugelassen zu einer Palliativmedizineinheit.

Barbato M, Rodriguez PJ.

Palliativmedizin-Einheit, St Joseph Krankenhaus, kastanienbraun, NSW.

Diese Studie betrachtet den klinischen und Thiaminstatus von 50 am Ende kranken Patienten, die zu einer Palliativmedizineinheit zugelassen wurden. Thiaminniveaus wurden gefunden, um in 28% der Patienten und der Grenzlinie in einem weiteren 36% unnormal niedrig zu sein. Kognitive Beeinträchtigung, wie durch das Minimetallstaatsexamen (MMSE) von Folstein gemessen, Folstein und McHugh, war- in 68% von geprüften denen anwesend und eine bedeutende Wechselbeziehung wurde zwischen dem MMSE-Status und den Thiaminniveaus gefunden. PMID: 7529104

165. Fötales Diagn Ther. 1994 September/Oktober; 9(5): 337-40.

Sichelzell- und -thiaminmangel: Fallbericht einer Totgeburt.

Multon O, Sibony O, Carbillon L, Guerin JM, Nessman C, Fleck P.

Abteilung von Perinatology, Robert Debre Hospital, Paris, Frankreich.

Der heterozygote Zustand des Sichelzellmerkmals bekannt nicht, um eine Ursache der Totgeburt zu sein-. Dieses ist ein Bericht von den verbreiteten plazentaren Infarkten, die mit Thiaminmangel bei einem Patienten mit dem Sichelzellmerkmal verbunden sind. Diese pathologische Vereinigung schlägt einen ursprünglichen physiopathologischen Prozess vor. PMID: 7818783

166. Pediatr Res. Sept 1994; 36(3): 340-6.

Molekulare Analyse der anormalen Pyruvatdehydrogenase bei einem Patienten mit Thiamin-entgegenkommendem kongenitalem Milchacidemia.

Naito E, Ito M, Takeda E, Yokota I, Yoshijima S, Kuroda Y.

Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Tokushima, Japan.

Ein Patient, der auf Thiamintherapie mit Verringerung des Laktats des Bluts und die Zerebrospinalflüssigkeit und die klinische Verbesserung reagierte, wurde studiert. Kultivierte lymphoblastoide Zellen dieses Patienten wurden gefunden, um verringerte Tätigkeiten des Pyruvatdehydrogenasekomplexes (PDHC) zu zeigen und der Pyruvatdehydrogenase, der verringerten Affinität von PDHC für Thiaminpyrophosphat und der defekten Aktivierung von PDHC durch Pyruvatdehydrogenasephosphatase. PDHC-Mangel in den Fibroblasten und in biopsiertem Muskel dieses Patienten lag auch an der verringerten Affinität von PDHC für Thiaminpyrophosphat. Eine Veränderung in der Alphauntereinheit E1 die Thiaminbindungsstelle und den Serinphosphorylierungsstandort enthalten, welche die Aktivierung/die Inaktivierung von PDHC regulieren, wurde durch die Polymerase-Kettenreaktion und die DNA-Sequenzierung gekennzeichnet. Ein einzelnes A-->G Übergang wurde in Position 131, mit dem Ergebnis des Ersatzes von Arg-44 für His-44 identifiziert. Diese Veränderung muss eine Veränderung de Novo sein, weil es nicht in der genomischen DNA jedes Elternteils gefunden wurde. In dieser Studie haben wir die ersten Beweise auf dem molekularen Niveau für eine Veränderung Thiamin-entgegenkommenden PDHC-Mangels erhalten. PMID: 7808831

167. Dringlichkeit Med Clin North Am. Mai 1994; 12(2): 301-16.

Neuabschätzung des „Komacocktails“. Traubenzucker, flumazenil, naloxone und Thiamin.

Doyon S, Roberts-JR.

Abteilung von Notmedizin, Gnaden-katholisches Gesundheitszentrum, Philadelphia, Pennsylvania.

Flumazenil ist ein wichtiger Anhang zur Diagnose und zur Behandlung von Benzodiazepin-Giftigkeit. Es muss mit Aufmerksamkeit zu einigen klinischen Einsprüchen vorsichtig verwendet werden. Z.Z. wird es geraten, dass flumazenil nicht bei allen Patienten mit geändertem Geistesstatus routinemäßig verwendet werden sollte, aber, wenn es selektiv verwendet wird, ist es ein sehr sicheres und extrem nützliches Antidot. PMID: 8187685

168. J Chromatogr B BIOMED Appl. 1994 am 4. März; 653(2): 217-20.

Bestimmung des Thiamins und seiner Phosphatester in den menschlichen Erythrozyten durch leistungsstarke Flüssigchromatographie mit isocratic Eluierung.

Herve C, Beyne P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Frankreich.

Eine leistungsstarke flüssige chromatographische Methode für die simultane Bestimmung des Thiamins und seiner Phosphatester in den menschlichen Erythrozyten, unter Verwendung postcolumn Derivatisierung, wird dargestellt. Die Probenaufbereitung und die Wahl der analytischen Spalte vermeiden den Gebrauch von einer Eluierungssteigung. Die vier Thiaminmittel (Thiamin und Thiaminmonophosphat, Diphosphat und Triphosphat) werden innerhalb weniger Minute als 15 mit einer Nachweisgrenze auf fmol CA 20 eluiert. Die Reproduzierbarkeit und die Genauigkeit der Probe sind zufrieden stellend. Normale physiologische Konzentrationen des roten Blutkörperchens der vier Thiaminmittel sind enthalten. PMID: 8205249

169. Neurologie. Mrz 1994; 44 (3 Pint 1): 549-51.

Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie der Wirksamkeit des Thiaminhydrochlorids in einer Saisonataxie in den Nigerians.

Adamolekun B, Adamolekun WIR, Sonibare-ANZEIGE, Sofowora G.

Abteilung von Medizin, Universität Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigeria.

Wir berichten den Ergebnissen des ersten doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuches der Wirksamkeit des Thiaminhydrochlorids in einem ataxic saisonalsyndrom der unbekannten Ätiologie, endemisch das südwestliche Teil von Nigeria. Thiamin produzierte eine klinisch eindrucksvolle und statistisch bedeutende Verbesserung in der klinischen Schwere, die bei Patienten mit der Saisonataxie ordnet, die mit Placebo verglichen wurde (MANOVA, DF = 1, F = 35,087, p < 0,0001), mit einer bedeutenden Zeitbehandlungsinteraktion (MANOVA, DF = 3, F = 32,36, p < 0,0001). Diese Ergebnisse stellen Bestätigung für die Rolle des Thiaminmangels in der Ätiologie des ataxic saisonalsyndroms zur Verfügung und stellen den ersten Fortschritt in der Erklärung der Ätiologie dieses Syndroms dar. PMID: 8145931

170. Methoden J-Biochemie Biophys. Mrz 1994; 28(2): 147-54.

Wettbewerbsfähige Protein-bindene Radioprobe des Thiamins in vorgewählten biologischen Materialien.

Kozik A.

Jagiellonian-Universität, Institut der Molekularbiologie, Krakau, Polen.

Ein Prinzip der wettbewerbsfähigen Protein-bindenen Radioprobe wird für Thiaminbestimmung in einigen biologischen Proben entwickelt. Thiamin in einer Probenprobe konkurriert mit radioaktiv markiertem Thiamin für Sepharose-stillgestelltes Thiamin-bindenes Protein des Buchweizensamens. Eine Blindprobe wird durch Zerstörung des Thiamins in der heißen alkalischen Lösung vorbereitet. Modellstudien zeigen, dass die Radioprobe im Thiaminkonzentrationsbereich von microM 1-10 arbeitet, in den Proben der mäßigen Ionenstärke (bis 0,25 M NaCl) und sind für Thiamin in Anwesenheit bis zu des 5fachen molaren Überflusses von Thiaminphosphaten spezifisch. Thiaminphosphate können Hydrolyse mit einem passenden Phosphataseenzym (Taka-Diastase) entschlossen aber nach auch sein. Unter Verwendung dieser Methode werden Thiamingehalt erfolgreich bestimmt: (i) im Spinatssaft direkt (ii) in der Kuhmilch, nach Entproteinisierung und (iii) im menschlichen Urin, nachdem dem Entsalzen. sind die Präzision (C.V. kleiner als 15%) und die Wiederaufnahme von Thiaminergänzungen (82-100%, abhängig von Thiaminvorextraktionsmethode) angemessen. Ergebnisse der Thiaminradioprobe zeigen eine gute Wechselbeziehung mit Steuerbestimmungen durch die Standardthiochrommethode. PMID: 8040564

171. Nutr Hosp. 1994 März/April; 9(2): 110-3.

[Thiaminmangel verbunden mit parenteraler Nahrung: in Bezug auf einen neuen Fall]

[Artikel auf spanisch]

Sanz Paris A, Albero Gamoa R, Acha Perez FJ, Playan Uson J, Casamayor-Peris L, Celaya Perez S.

Servicio de Endocrinologia y Nutricion, Krankenhaus Miguel Servet, Espana.

Im Thiaminmangel verlangsamt der Krebs-Zyklus große Mengen Pyruvat werden umgeleitet zur Laktatproduktion und anaerober Metabolismus fängt an. Die häufigste Ursache dieses Syndroms ist ein diätetischer Mangel, der zu einem größeren oder zu wenigem Grad mit Alkoholismus verbindet. Andere weniger häufige Ursachen sind die Einnahme von den rohen Fischen, die mit Mikroben-thiaminases verseucht werden, angeborene Fehler des Metabolismus und parenterale totalnahrung. Wir stellen den klinischen Fall von einem Patienten mit einem akuten Thiaminmangel nach 15 Tagen parenteraler totalnahrung dar, die mit intravenöser Verwaltung des Thiamins verbesserten. Das Vorkommen der Beriberi unter den Patienten, die parenterale totalnahrung durchmachen, ist wegen der fast systematischen Einführung von Vitaminkomplexen sehr niedrig. Das Krankheitsbild unseres Patienten war, entsprechend der trockenen Form, mit typischer neurologischer Symptomatik, bedeutender metabolischer Azidose, Hyperglykämie und hyponatremia plötzlich. Die klinische Antwort zur Verwaltung des Thiamins bestätigte die Diagnose. PMID: 8031948

172. Alkohol-Alkohol-Ergänzung. 1994;2:273-9.

Thiaminnutzung in der Pathogenese des Alkohol-bedingten Hirnschadens.

Martin Fotorezeptor, Pekovich-SR, McCool-BA, Whetsell WO, blanke Karte CK.

Abteilung der Psychiatrie, Vanderbilt-Hochschulmedizinische fakultät, Nashville, TN 37240, USA.

Erhöht Beweis für die Rolle des Thiaminmangels in der Äthanolneurotoxizität und in der Entwicklung von alkoholischen organischen Gehirnstörungen anders als Wernicke-Korsakow-Syndrom [WKS] und Kleinhirndegeneration. Untersuchungen in den Menschen und in den Tiermodellen haben eine Reduzierung in den Tätigkeiten von Thiamin-Benutzungsenzymen als die metabolische Basis der Gewebeverletzung wegen des Thiaminmangels impliziert. Wir haben die Interaktionen des Thiamin-Benutzungsenzym transketolase [TK] nachgeforscht, abgeleitet von den menschlichen Fibroblasten, lymphoblasts und verschiedene Gehirnregionen, mit seinem Nebenfaktor, Thiaminpyrophosphat [TPP], um die molekulare Basis des selektiven Hirnschadens in Alkoholismus-verbundenem Thiaminmangel aufzuklären. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des isoelektrischen Musters von TK unter den neun Gehirnregionen (weiße Substanz und graue Angelegenheit) überprüft. Jedoch unterschieden sich Protein TK activity/mg, Zunahme TK-Tätigkeit mit Einführung des Überflusses TPP (TPP-Effekt) und TPP-abhängige Rate der Bildung aktiven TK-holoenzyme (tau) 2,5-, 6 und vierfaches beziehungsweise unter diesen Gehirnregionen. Diese Unterschiede bezüglich der Gewebeanforderungen für TPP beitragen möglicherweise zur selektiven Verwundbarkeit von bestimmten Gehirnregionen zu Alkoholismus-verbundenem Thiaminmangel und beeinflussen möglicherweise das Muster der klinischen Beeinträchtigung bei dem einzelnen Patienten. PMID: 8974347

173. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [MED]. 1994; 48 Ergänzungs-3:29 - 37.

Recombinant menschliche Erythropoietinverwaltung verbessert Thiamingehalt im Blut und Erythrozyte transketolase Tätigkeit bei vor-dialysierten Patienten.

Pietrzak I, Baczyk K, Kubiak W.

Klinika Nefrologii, Instytut Chorob Wewnetrznych, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego, Poznaniu.

Recombinant menschlicher Erythropoietin (RhU EPO) ist effektiv gewesen, wenn es Anämie von dialysierten Patienten korrigierte. Die seit 1987 Berichte sind die Einleitung dieses Hormons zur Behandlung der Anämie bei vor-dialysierten Patienten ankündigend, auch veröffentlicht worden. Außer erfolgreicher Korrektur der Anämie ist kein Beweis der Beschleunigung der Weiterentwicklung des Nierenversagens gemerkt worden. Die Frage von, ob RhU EPO metabolische Störungen bei predialyzed Patienten auch korrigieren kann, soll geantwortet werden. Diese metabolischen Störungen enthält unter anderem die Abnahme am Thiamingehalt im Blut und die Verschlechterung von Erythrozyte transketolase Tätigkeit (ETKA), das wir in einem anderen Papier beschrieben. Jedoch hinsichtlich des Geschenkes bemerkten wir keine Veröffentlichung hinsichtlich der Auswirkung, von RhU EPO-Verwaltung auf Thiamingehalt im Blut und auf dem ETKA. Der Zweck unserer Studie war deshalb, den Einfluss von RhU EPO-Therapie bei vor-dialysierten Patienten auf Thiaminniveau im Plasma und in den Erythrozyten und auf das ETKA zu bestimmen. Zusätzlich wollten wir die Frage, wenn es irgendeine parallele Änderung im Hematocritindex, gab Thiaminniveau im Blut und das ETKA bei Patienten beantworten, die wir während RhU EPO-Therapie beobachteten. PMID: 8192530

174. Br Med Bull. Jan. 1994; 50(1): 99-114.

Ätiologie des alkoholischen Hirnschadens: alkoholische Neurotoxizitäts- oder Thiaminunterernährung?

Joyce EM.

Wissenschaftliche Abteilung der Psychiatrie, Charing-Kreuz und Westminster-Medizinische Fakultät, Universität von London, Großbritannien.

Das klinische Erscheinungsbild von Gehirn schädigenden Alkoholikern ist heterogen und umfasst minimale kognitive Beeinträchtigung, Amnesie und Demenz. Welche neurobiological Technik ist verwendet, z.B. Neuropathologie, kann das strukturelle und Funktionsneuroimaging, schlägt der klinisch-pathologische Beweis diese Thiaminunterernährung vor, den Diencephalon beeinflussend, alle klinischen Formen erklären. Alkoholneurotoxizität kann neuronalen Schaden in der Großhirnrinde verursachen und kann zur kognitiven Beeinträchtigung beitragen, aber es gibt wenig unmittelbaren Beweis, zum des Bedarfs an einer eindeutigen klinischen Kategorie alkoholische Demenz zu stützen. Die meisten organischen Gehirnsyndrome in den Alkoholikern können als Varianten des Wernicke-Korsakow-Syndroms deshalb angesehen werden und rigorose Aufmerksamkeit sollte gelenkt werden auf den Ernährungsstatus aller Alkoholiker. PMID: 8149203

175. Gerontologie. 1994;40(1):18-24.

Thiaminmangel bei hospitalisierten älteren Patienten.

O'Keeffe St., Tormey WP, Glasgow R, Lavan JN.

Abteilung der Geriatrie, Beaumont-Krankenhaus, Dublin, die Republik Irland.

Nekropsiestudien schlagen, dass Thiaminmangel im Leben underdiagnosed, im Teil vor, weil die klassischen klinischen Erscheinungsbilder selten sind. Anekdotische Berichte schlagen vor, dass Thiaminmangel zur Entwicklung des Deliriums, des Herzversagens und der Zusatzneuropathie bei älteren Patienten beiträgt, aber wenig systematische Forschung ist berichtet worden. Wir überprüften Thiaminniveaus in 36 nachfolgenden nicht-wahnsinnigen, die Gemeinschaftwohnungspatienten, die zu einer akuten geriatrischen Einheit zugelassen wurden. Begrenzter Thiaminmangel [Thiaminpyrophosphateffekt (TPPE) 15-24%] war in 11 (31%) und im bestimmten Thiaminmangel (TPPE > 25%) bei 6 (17%) Patienten anwesend. Delirium trat in 6/19 (32%) Patienten mit normalem Thiaminstatus und in 13/17 (76%) Thiamin-unzulängliche Patienten auf (p < 0,025, Test des Chi 2). Eine oder mehrere anderen möglichen Ursachen für Delirium waren in allen Fällen anwesend. Ein Patient hatte augenfällige Zeichen und eine drastische klinische Antwort zur Komplextherapie des Vitamins B. Abwesende Knöchelrucke wurden in 2/19 (10%) Patienten mit normalem Thiaminstatus und in 7/17 (41%) Patienten mit Thiaminmangel gemerkt (p = 0,06). Es gab keinen Unterschied bezüglich der anthropometrischen Indizes oder bezüglich des Vorherrschens anderer Nährstoffmängel zwischen den zwei Gruppen. Thiaminmangel ist allgemein bei den älteren Patienten, die zum Krankenhaus zugelassen werden und trägt möglicherweise zur Entwicklung des Deliriums bei. PMID: 8034199

176. Int J Vitam Nutr Res. 1994;64(2):113-8.

Thiaminstatus von älteren Patienten mit Herzausfall einschließlich die Effekte der Ergänzung.

Pfitzenmeyer P, Guilland JC, d'Athis P, Klein-Marnier C, Gaudet M.

Service de Medizin-Geriatrie, Dijon, Frankreich.

Diese Studie verglich den Thiaminstatus von 35 älteren Krankenhausstationären patienten mit Herzausfall (CF) mit dem von 35 älteren stationären Patienten mit anderen Diagnosen (Nicht-CF). Die CF-Gruppe wurde dann nach dem Zufall Gruppe CF1 (Thiaminbehandlung, mg 200 pro Tag für 7 Tage) und der Gruppe CF2 zugeteilt (nicht ergänzt). Der Effekt der Thiaminbehandlung auf den Herzausfallkurs wurde überprüft. Obgleich es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich des Thiaminstatus zwischen CF- und Nicht-CF-Gruppen gab, waren 11,5% der ersten Gruppe gegen nur 6,0% von dem zweiten mit dem Test der Thiaminpyrophosphat-Reizwirkung (TPPE) unzulänglich. Die gleiche Tendenz wurde, wenn NYHA-Funktionseinschätzung berücksichtigt wurde, Thiaminmangel war häufiger in Klasse 4 als in Klasse 3. beobachtet. Kein bedeutender Unterschied für Thiaminstatus wurde in den Patienten beobachtet, die Furosemidebehandlung bekommen und in denen ohne Furosemidebehandlung. Obgleich Vitaminbehandlung eine bedeutende Verbesserung im Thiaminstatus ermöglichte, war der Kurs der Kardiopathie nicht in (nicht ergänzten) Gruppen CF1 (ergänzt) und CF2 erheblich unterschiedlich. Ob systematische Thiaminergänzung bei CF-Patienten angezeigt wird, erfordert weitere Untersuchung. PMID: 7960489

177. Pol Arch Med Wewn. 1994; Keine Spezifikt. 92: 31-6.

[Der Einfluss der zeitweiligen peritonealen Dialyse auf freie und Gesamtthiaminkonzentration im Plasma und in den Erythrozyten von Patienten mit Ende inszenieren Nierenkrankheit]

[Artikel auf Polnisch]

Pietrzak I, Baczyk K, Mlynarczyk M.

Kliniki Nefrologii Instytutu Chorob Wewnetrznych morgens w Poznaniu.

Die Konzentration des freien und Gesamtthiamins im Plasma (PFTh und PTTh) und in den Erythrozyten (EFTh und ETTh) wurde in 20 gesunden Freiwilligen und bei 8 Patienten bestimmt, die unter ESRD leiden, behandelte (60 Stunden/Woche) mit IPD. Venöses Blut für Bestimmungen wurde direkt vor genommen und am Ende der folgenden 20 Stunden PD sowie, nach 12 und 48 Stunden lief vom Abschluss dieses Verfahrens ab. Thiamin war unter Verwendung der fluorimetrischen Methode entschlossen. Mittelkonzentration von PFTH und PTTh sowie ETTh von Patienten, bevor Dialyse gefunden wurde, um niedrig zu sein, aber unterschied erheblich sich nicht von denen, die in der Gruppe von gesunden Freiwilligen gefunden wurden. Mittelwert von EFTh vor PD war statistisch niedriger als in den Normals (p < 0,05). Nachdem die Dialyse, die 20 Stunden eine bedeutende Senkung der Konzentration von PFTH dauert (p < 0,001) und von PTTh (p < 0,01) beobachtet worden ist, während die Konzentration von EFTh und von ETTh sich erheblich erhöhte (p < 0,05). Nachdem 12 und 48 Stunden von der Fertigstellung der Dialyse ein statistisch bedeutender Anstieg in PFTh abliefen und PTTh-Konzentration bekanntes Kontrastieren zu denen in EFTh und in ETTh gewesen ist, in dem es unten glaubte. Dennoch unterschieden sich diese Werte im Plasma und in den Erythrozyten nach 48 Stunden von der Fertigstellung der Dialyse erheblich nicht von denen, die zu Beginn der Bestimmung gefunden wurden. Wir stellen fest, dass IPD ein Verfahren ist, welches die kurzfristige Senkung der Plasmathiaminkonzentration mit simultaner Zunahme deren in der Erythrozytkonzentration ausübt. Weitere Studien sind unentbehrlich, das Problem der Thiaminergänzung bei den Patienten zu erklären, die mit PD behandelt werden. PMID: 7731897

178. Brain Res. 1993 am 24. Dezember; 631(2): 334-6.

Verringerte Tätigkeiten von Thiamin diphosphatase in der frontalen und zeitlichen Rinde in der Alzheimerkrankheit.

Rao VL, Richardson JS, Butterworth Rf.

Neurologie-Forschungsabteilung, Krankenhaus-St. LUC (Universität von Montreal), Ontario., Kanada.

Thiamin diphosphatase (TDPase) Tätigkeit wurde unter Verwendung einer kolorimetrischen Probe in frontalem gemessen und die zeitliche Rinde, die an der Autopsie von acht Patienten mit neuropathologically bestätigter Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) erhalten wird und von einer gleichen Anzahl von den Steuerpatienten, die für Alter und Autopsieverzögerungsabstand zusammengebracht werden, geben von den neurologischen oder psychiatrischen Störungen frei. TDPase-Tätigkeiten wurden erheblich in der frontalen Rinde (durch 28%, P < 0,05) und in der zeitlichen Rinde (durch 62%, P < 0,01) von ANZEIGEN-Patienten verringert. Diese Ergebnisse fügen einem wachsenden Körper des Beweises der geänderten Thiaminneurochemie in der ANZEIGE hinzu. Vorhergehenden einer Vereinigung von TDPase mit Anschlüssen des cholinergischen Nervs berichtet, konnte Verlust von TDPase-Tätigkeiten Verlust von cholinergischen Neuronen in der frontalen und zeitlichen Rinde in der ANZEIGE reflektieren. PMID: 8131063

179. Ann Neurol. Nov. 1993; 34(5): 724-6.

Beweis für einen zentralen cholinergischen Effekt des Hochdosisthiamins.

Meador kJ, Nichols ICH, Franke P, Durkin MW, Oberzan RL, Moore EE, Loring DW.

Abteilung von Neurologie, medizinisches College von Georgia, Augusta 30912-3280.

In-vitrountersuchungen an Tieren haben vorgeschlagen, dass Thiamin in die praesynaptische Freisetzung von Azetylcholin miteinbezogen wird. Gesamtthiamingehalt in den Anschlüssen des cholinergischen Nervs ist mit dem des Azetylcholins vergleichbar, und der Phosphorylierungszustand des Thiamins ändert mit Freisetzung von Azetylcholin. Thiaminbindungen zu den Nikotinempfängern und weisen möglicherweise Anticholinesterasetätigkeit auf. Basiert auf diesen Beobachtungen, forschten wir die Effekte von pharmakologischen Dosen des Thiamins auf das kognitive Defizit nach, das durch den anticholinergischen Scopolamine in den gesunden jungen Erwachsenen unter Verwendung randomisiert verursacht wurde, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Doppelkreuzentwurf. Drogenwirkungen wurden durch veranstaltungsbezogenes Potenzial P3, quantitative Elektroenzephalographie und freies Rückrufgedächtnis festgesetzt. Bedingungen umfassten (1) Grundlinie, (2) GR.-Kaufvertrag des Thiamins 5. und Scopolamine 0,007 mg/kg IM und (3) Laktose PO und Scopolamine 0,007 mg/kg IM. Verringerte nachteilige Wirkungen des Thiamins erheblich von Scopolamine auf Latenz P3, Spektralkomponenten von Elektroenzephalographie und Gedächtnisrückruf. Die Ergebnisse sind mit einem cholinomimetic Effekt des Thiamins im Zentralnervensystem in Einklang. Zusätzliche Studien sind erforderlich, die grundlegenden Mechanismen und die mögliche therapeutische Wirksamkeit des Thiamins an den pharmakologischen Dosierungen abzugrenzen. PMID: 8239567

180. Br J Clin Pract. 1993 November/Dezember; 47(6): 343-4.

Akute Enzephalopathie wegen des gleichzeitig vorhandenen Nicotinsäure- und Thiaminmangels.

Teare JP, Hyams G, Pollock S.

Abteilung des Neurologie-, Kent- u. Canterbury-Krankenhauses.

Wir berichten über den Fall von einer alkoholischen Frau mit Verwirrung, Katatonie und extrapyramidal Zeichen, die Eigenschaften des Wernicke-Korsakow-Syndroms nach Behandlung mit intravenösen hohen Kraftvitaminen entwickelten. Wir heben hervor, dass dieses das Misstrauen des Nicotinsäuremangels sogar in Ermangelung der gastro-intestinalen Symptome oder der Hautläsionen wecken sollte. PMID: 8117565

181. Alkohol Clin Exp Res. Okt 1993; 17(5): 1084-8.

Thiamin-abhängiges Enzym ändert in den Gehirnen von Alkoholikern: Verhältnis zum Wernicke-Korsakow-Syndrom.

Butterworth Rf, Kril JJ, Harper CG.

Neurologie-Forschungsabteilung, Hopital Heilig-LUC (Universität von Montreal), Quebec, Kanada.

Chronischer Alkoholismus ergibt Thiaminmangel als Folge der schlechten Nahrung, der gehinderten Absorption und der verringerten Phosphorylierung zur Enzymnebenfaktornform des Vitamins, Thiaminpyrophosphat (TPP). Ergebnisse dieser Studie zeigen bedeutende Verringerungen von TPP-abhängigen Enzymen [Pyruvatdehydrogenasekomplex, Alphaketoglutaratdehydrogenase (Alpha KGDH) und transketolase] autopsied Kleinhirn-vermis Proben von den alkoholischen Patienten mit der klinischen und neuropathologically bestätigten Diagnose des Wernicke-Korsakow-Syndroms (WKS). Enzymaktivitäten in den Gehirnproben von den Alkoholikern ohne WKS waren innerhalb der Normalwerte und Tätigkeiten eines nonthiamine-abhängigen Enzyms, Glutamat-Dehydrogenase, waren nicht zu Steuerwerten in den Gehirnproben von den Alkoholikern mit oder ohne WKS erheblich unterschiedlich. Diese Ergebnisse liefern Beweis zum ersten Mal einer direkten Auswirkung der TPP-bedingten Stoffwechselprozesse in der Pathogenese von WKS. Verringerte Tätigkeiten des Alphas KGDH konnten der Auslöser für eine Reihenfolge von metabolischen Ereignissen mit dem Ergebnis des Energiekompromisses und schließlich neuronaler Tod in diesem Syndrom sein. PMID: 8279670

182. Epilepsie Res. Okt 1993; 16(2): 157-63.

Thiamin und Folatbehandlung von chronischen epileptischen Patienten: eine kontrollierte Studie mit der Wechsler IQ-Skala.

Botez MI, Botez T, Ross-Chouinard A, Lalonde R.

Hotel--Dieukrankenhaus, Neurologie-Service, Montreal, Que., Kanada.

Zweiundsiebzig epileptische Patienten empfangen allein oder im Verbindung mit, die Phenytoin (PHT) Phenobarbital für mehr als 4 Jahre wurden in vier Gruppen unterteilt, die erste, zwei Placebotabletten pro Tag nehmend; das zweite Folat (5 mg/Tag) und Placebo; das dritte Placebo und das Thiamin (50 mg/Tag); und das Viertel beide Vitamine. Die klinische Studie dauerte 6 Monate. An der Grundlinieneinschätzung hatte 31% der Patienten subnormale Blutthiaminniveaus und 30% hatte niedrig Folat. Die Vitaminmängel waren unabhängige Phänomene. Es wurde gefunden, dass Thiamin neuropsychologische Funktionen in mündlicher und nonverbaler IQ-Prüfung verbesserte. Insbesondere wurden höhere Ergebnisse auf der Blockbauweise, dem Stellensymbol, den Ähnlichkeiten und den Stellenspanne subtests notiert. Folatbehandlung war unwirksam. Diese Ergebnisse zeigen an, dass, im epileptics, das chronisch mit PHT behandelt wird, Thiamin neuropsychologische Funktionen, wie visuo-räumliche Analyse, Visuobewegungsgeschwindigkeit und mündliche extrahierende Fähigkeit verbessert. PMID: 8269914

183. Psychiatrie Neurol J Geriatr. 1993 Oktober-Dezember; 6(4): 222-9.

Einleitende Ergebnisse des Hochdosisthiamins in der Demenz von Alzheimer Art.

Meador K, Loring D, Nichols M, Zamrini E, Rivner M, Posas H, Thompson E, Moore E.

Abteilung von Neurologie, medizinisches College von Georgia, Augusta 30912-3200.

Thiamin ist nicht nur im Metabolismus des Azetylcholins aber auch in seiner Freigabe vom praesynaptischen Neuron wichtig. Pathologische, klinische und biochemische Daten schlagen vor, dass Thiaminmangel ist schädlich zum cholinergischen System, werden geändert und dass Thiamin-abhängige Enzyme möglicherweise in der Alzheimerkrankheit. Zwei vorhergehende Studien meldeten widersprüchliche Ergebnisse bei Patienten mit der Demenz von Alzheimer Art behandelt mit 3 g/day des Thiamins. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir die Effekte von 3 bis 8 g-/daythiamin, das mündlich verwaltet wurde. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Thiamin möglicherweise an diesen pharmakologischen Dosierungen einen milden nützlichen Effekt in der Demenz von Alzheimer Art hat. Der Mechanismus des beobachteten Effektes ist unbekannt, aber die Ergebnisse rechtfertigen weitere Untersuchung, nicht nur für ihre therapeutischen Auswirkungen aber für ihre möglichen ätiologischen Anhaltspunkte. Darüber hinaus schlagen die Ergebnisse langfristige Übertrageffekte vor, die im Entwurf von zukünftigen Studien betrachtet werden sollten. PMID: 8251051

184. Tohoku J Exp MED. Okt 1993; 171(2): 129-33.

Zwei Fälle Thiaminmangel-bedingter Milchazidose während der parenteralen totalnahrung.

Kitamura K, Takahashi T, Tanaka H, Shimotsuma M, Hagiwara A, Yamaguchi T, Hashimoto S.

Erste Abteilung der Chirurgie, Kyoto-Präfekturuniversität von der Medizin, Japan.

Zwei Fälle schwerer Milchazidose, die durch parenterale totalnahrung (TPN) verursacht wird werden berichtet. Beide Argumente wurden zu unserer Abteilung für die chirurgische Behandlung fortgeschrittenen gastrischen Krebses zugelassen und nachher TPN wegen des schlechten Ernährungsstatus durchmachten. Nach der Einführung von TPN, stiegen beide Patienten in einen folgenden Schock des instabilen zirkulierenden Zustandes ein. Beide Fälle zeigten die Zeichen der Bauchfellentzündung, andeutend einen intraabdominal Abszeß und machten nachher eine Notlaparotomie, um den Ursprung der Milchazidose zu erforschen durch. Es gab jedoch nicht offensichtlichen ansteckenden Fokus, der zu schwere metabolische Azidose in der Bauchhöhle führen würde. Ein Fall starb am irreversiblen Schock. Der andere Fall wies ähnlich auf, einen verschlechterten kardiovaskulären Zustand aber sofort reagiert auf die Verwaltung des Thiamins und wurde wiederbelebt. Das Blutthiaminniveau war in beiden Einzelpersonen niedrig, und die zwei Patienten wurden nachher als bestimmt, Thiaminmangel-bedingte Milchazidose habend. PMID: 8128481

185. Acta Psychiatr Scand. Aug 1993; 88(2): 80-4.

Thiaminpyrophosphateffekt und Erythrozyt transketolase Tätigkeit während des schweren Alkoholentzugsyndroms.

Nordentoft M, Timm S, Hasselbalch E, Roesen A, Gammeltoft S, Hemmingsen R.

Abteilung der Psychiatrie, Bispebjerg-Krankenhaus, Kopenhagen, Dänemark.

Der Effekt des Thiaminpyrophosphats (TPP) und die Erythrozyt transketolase Tätigkeit (ETKA) in einer Gruppe von 28 Patienten, die zu einem psychiatrischen Notbezirk wegen des schweren Alkoholentzugsyndroms zugelassen wurden, wurden mit dem TPP-Effekt und dem ETKA in einer Kontrollgruppe von 20 gesunden nicht alkoholischen Freiwilligen verglichen. Die Patienten wurden mit Thiamin mg-300 3mal täglich als intramuskuläre Injektionen behandelt, und der TPP-Effekt und die ETKA wurden nach 1 und 4 Behandlungstagen gemessen. Kein Unterschied wurde zwischen der Patientengruppe gefunden und der Kontrollgruppe hinsichtlich des TPP-Effektes und des ETKA und keiner Abnahme im TPP-Effekt wurde in der Patientengruppe nach 4 Tagen der intensiven Behandlung mit Thiamin gefunden. ETKA erhöhte sich mit intensiver Thiaminbehandlung, die vorschlägt, dass ETKA ein empfindlicher Indikator des Thiaminmangels ist. Serummagnesium, das ein Nebenfaktor für Thiaminpyrophosphat ist, erheblich verringert mit dem Verschwinden des Alkohols vom Blut bei Patienten mit hohen Anfangsblutalkoholspiegeln, aber diese Verschiebung behinderten nicht biologische Thiamintätigkeit. PMID: 8213210

186. Clin Neuropathol. 1993 Juli/August; 12(4): 184-90.

Hypoxie-Ischämie und Thiaminmangel.

Vortmeyer AO, Hagel C, Laas R.

Abteilung von Neuropathologie, Universität von Hamburg, Deutschland.

Um die Hypothese zu prüfen dass Wernicke-Enzephalopathie von topographischem eher ist als der krankheitserregenden Besonderheit überprüften wir die Gehirne von 49 Patienten ohne irgendeinen Beweis des chronischen Alkoholismus. Sie waren mindestens vier Tage nach einem Ereignis der schweren Hypoxieischämie gestorben. Sie alle gezeigten umfangreichen Verletzungen in der Rinde, im Thalamus und in anderen Regionen. In 19 von ihnen gab es zusätzliche Nekrose in den mamillary Körpern, die anscheinend vom gleichen Alter wie die verbundenen kortikalen und thalamic Verletzungen waren und die nicht von der Wernicke-Enzephalopathie bemerkenswert sein könnte. In drei der 19 Fälle gab es eine Gesamtnekrose innerhalb der mamillary Körper. Indem wir die mamillary Körper von 12 bekannten Alkoholikern ohne irgendeinen Beweis für eine ischämische Auswirkung nochmals prüften, könnten wir bestätigen, dass Gesamtnekrose möglicherweise in das Spektrum der Wernicke-Enzephalopathie passt. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die morphologischen Änderungen in den mamillary Körpern wegen des Thiaminmangels und in denen wegen der Hypoxieischämie möglicherweise identisch sind. PMID: 8403626

187. Acta Paediatr Jpn. Jun 1993; 35(3): 262-6.

Thiamin-entgegenkommende megaloblastic Anämie mit Diabetes mellitus und neurosensorialer Taubheit.

Akinci A, Tezic T, Erturk G, Tarim O, Dalva K.

Pädiatrische Endokrinologie-Einheit, Krankenhaus Dr.-Sami Ulus Childrens, Ankara, die Türkei.

Diese Studie stellt einen Patienten vor, der den Thiamin- und Thiamin pyrophosphokinase(TPKase) Enzymdefekt hat, der mit Diabetes mellitus, neurosensorialer Taubheit und Thiamin-entgegenkommender megaloblastic Anämie verbunden ist. Diabetes mellitus wurde bestimmt, als sie 20 Monate alte war. Nach 1-jähriges wurden der macrocytic entwickelten Anämie und der Thiamintherapie mit 75 mg/Tag begonnen. Während der weiteren Verfolgung verringerte sich die Insulinanforderung und hörte sogar und die macrocytic Anämie auf, die mit Thiaminbehandlung verbessert wurde. Nachdem Thiamintherapie aufgehört wurde, wurde eine Zunahme der Insulinanforderung beobachtet und macrocytic Anämie entwickelt wieder. PMID: 8394635

188. Vopr Med Khim. 1993 Mai/Juni; 39(3): 50-3.

[Vergleichbare Einschätzung A der biochemischen Kriterien der Bestimmung des Körpers mit Thiamin]

[Artikel auf russisch]

Sokol'nikov AA, Kodentsova VM, Isaeva VA.

Tätigkeit von transketolase in Erythrozyt hemolysates, geschätzt mittels des Maßes von sedoheptulose-7-phosphate Inhalt ohne das preinactivation von transaldolase, niedriger gewesen 3-4-fold verglichen mit den Werten beobachtet nach preinactivation von transaldolase. Die Werte des Effektes des Thiamindiphosphats (TDP) hingen nicht von den Bedingungen der transketolase Reaktion sowie vom kolorimetrischen Verfahren ab, das für Bestimmung von sedoheptulose-7-phosphate verwendet wurde. Eine hohe umgekehrte Wechselbeziehung wurde zwischen dem Wert von TDP-Effekt und einer Ausscheidung des Thiamins mit Urin bei erwachsenen Patienten und in den Kindern von 9-13 Jahren alt gefunden. Normale Ausscheidung des Thiamins mit Urin setzte 11-12 micrograms/h in den Kindern dieses Alters fest, wie von der TDP-Effektthiaminausscheidung in den Kindern dieses Alters geurteilt. PMID: 8333192

189. Neurochirurgie. Apr 1993; 32(4): 671-4.

Thiamin-unzulängliche Enzephalopathie in Verbindung mit aneurysmal subarachnoid Blutung: ein Fallbericht.

Valdueza JM, Puchner MJ, Herrmann HD.

Abteilung der Neurochirurgie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, Deutschland.

Ein alkoholischer Mann, der mit einem akuten Anfang von Nackenschmerzen und von Verwirrung zugelassen wurde, wurde bestimmt, wie, leiden unter einer subarachnoid Blutung nach Abbruch eines vorhergehenden In Verbindung stehen Arterienaneurysmas. Zusätzlich zeigte er eine bilaterale 6. Nervenlähmung des variablen Umfanges. Der postoperative Kurs wurde durch Lungenödem- und Erwachsenrespiratorisches syndrom erschwert. Er starb an Tag 28 nach Aufnahme. An der Autopsie überraschend wurde die begleitende Diagnose der akuten Thiamin-unzulänglichen Enzephalopathie gemacht. Thiamin war nur in den minimalen Mengen während der Hospitalisierung gegeben worden. Wir beschreiben die auffallenden klinisch-pathologischen Eigenschaften dieses vorher undokumentierten Falles und betrachten das Verhältnis zwischen den zwei zentralen nervösen Krankheiten. PMID: 8474660

190. Schweiz Med Wochenschr. 1993 am 13. März; 123(10): 428-31.

[Drohender Thiaminmangel in schwerem Hyperemesis gravidarum]

[Artikel auf Deutsch]

Fischer J, Muller A, Pohl C, Jens H.

Universitatsfrauenklinik, Abteilung Innere Medizin I, Tubingen, BRD.

Wir berichten über den Fall von einem Patienten mit schwerem Hyperemesis gravidarum. Während der parenteralen Nahrung entwickelte der Patient drohenden Thiaminmangel. Wernicke-Enzephalopathie und Tachykardie waren im klinischen Verlauf überwiegend. Schwere Milchazidose und verlängerte Prothrombinzeit waren die führenden Laboreigenschaften. Thiaminmangel als Ursache der schweren metabolischen Azidose oder des Komas kann durch intravenöse Thiaminverwaltung leicht durchgestrichen werden oder validiert werden. PMID: 8456262

191. Cent Afr J MED. Feb 1993; 39(2): 40-1.

Kommentar in: Cent Afr J MED. Okt 1993; 39(10): 216.

Thiamin-entgegenkommende akute Kleinhirnataxie, die fiebriger Krankheit folgt.

Adamolekun B, Eniola A.

Abteilung von Medizin, Hochschuluniversitätsklinik Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigeria.

Ein Fall nach--pyrexial akuter Kleinhirnataxie in einem Mädchen mit 14 Jährigen wird dargestellt und die verfügbare Literatur wird wiederholt. Die therapeutische Wirksamkeit des Thiaminhydrochlorids beobachtet bei diesem Patienten leiht etwas Unterstützung zur Ansicht, dass akute Thiaminentleerung möglicherweise der krankheitserregende Mechanismus für nach--pyrexial akute Kleinhirnataxie ist. PMID: 8261503

192. J Pharm Sci. Jan. 1993; 82(1): 56-9.

Leistungsstarke flüssige chromatographische Bestimmung des Gesamtthiamins im menschlichen Plasma für Mundlebenskraft studiert.

Mascher H, Kikuta C.

Pharm-Analyt Arbeitsgmbh, Traiskirchen, Österreich.

Eine leistungsstarke flüssige chromatographische Methode für die Bestimmung des Gesamtthiamins im Plasma wurde für einen relativen Lebenskraftvergleich von zwei Mundthiaminvorbereitungen entwickelt. Nach der Trennung des Thiamins mono und der Diphosphate mit dem Phosphataseenzym, wurde das Gesamtthiamin gegenphasischer leistungsstarker Flüssigchromatographie, das postcolumn unterworfen, das zum Thiochrom mit K3 [F.E. (KN) oxidiert wurde 6] und durch Fluoreszenz, das ermittelt war. In der Lebenskraftstudie wurden 16 menschliche Themen auf eine Niedrigthiamindiät für 3 Tage gesetzt. An den 2. und 3. Tagen wurden 14 Blutproben pro Thema und Tag zu den gleichen Zeiten jeden Tag gedauert. Drogenverwaltung fand nicht bis den 3. Tag statt. Nach Abzug der gebürtigen Konzentrationen des Gesamtthiamins ermittelt am 2. Tag (Mittelwert von ungefähr 7 ng/mL), waren die pharmakokinetischen Nachbehandlungsparameter entschlossen (zwei verschiedene Vorbereitungen, jede mit mg 200 von thiamine.HCl). PMID: 8429493

193. Kann J-Psychiatrie. Nov. 1992; 37(9): 661-2.

Pyridoxin, Ascorbinsäure und Thiamin in Alzheimer und in den Vergleichsthemen.

Agbayewa MO, Bruce VM, Siemens V.

Abteilung der Psychiatrie, Universitätskrankenhaus, Universität des Britisch-Columbia, Vancouver.

Wir verglichen die Aufnahme und die Funktionsniveaus von Vitaminen B6, C und B1 in 15 Paaren Alzheimerkrankheit und normalen Themen. Diese waren in beiden Gruppen ähnlich, außer dass B1 hatte niedrigere Funktionswerte für die Themen mit Alzheimerkrankheit. Dieses schlägt vor, dass es unwahrscheinlich ist, dass B6 oder C in der Behandlung der Alzheimerkrankheit verwendet werden konnten. Die Rolle von B1 benötigt weitere Erforschung. PMID: 1477827

194. Fortschr MED. 1992 am 20. Oktober; 110(29): 544-8.

[Therapie von neuropathies mit einer Kombination des Vitamins B. Symptomatische Behandlung von schmerzlichen Krankheiten des Zusatznervensystems mit einer Kombinationsvorbereitung des Thiamins, des Pyridoxins und des cyanocobalamin]

[Artikel auf Deutsch]

Eckert M, Schejbal P.

St. Marienhospital, Lunen.

STUDIENDESIGN: Ein offenes wurden in der multicentric Beobachtungsstudie, die 234 Doktoren in Privatpraxis mit einbeziehen, in der Geschichte von Symptomen und in der Erträglichkeit einer Vorbereitung des Vitamins B (Neurotrat-Stärke) benutzt als Behandlung bei 1.149 Patienten in die Polyneuropathie, Neuralgie, Radiculopathy und Neuritis, die mit den Schmerz und den Paresthesias verbunden sind, beobachtet. Die Form der Verwaltung (Ampullen, Dragees), die Dosierung und die Dauer der Behandlung wurde den einzelnen Sorgfalt-Lieferungsarzt überlassen. Die Zielsymptome, die ausgewertet wurden, waren Intensität von Schmerz, die Muskelschwäche, welche die Beine beeinflussen, und Paresthesia. ERGEBNISSE: Unter Behandlung gab es eine klare Verbesserung in diesen Symptomen. An einer zweiten Prüfung ungefähr drei Wochen nach Behandlungsbeginn, wurde ein positiver Effekt auf die Schmerz insbesondere in 69% der Fälle beobachtet. Ähnliche Beobachtungen wurden auch für Paresthesias und muskulöse Schwäche in den Beinen gemacht. PMID: 1330858

195. J Pediatr. Okt 1992; 121(4): 533-8.

Thiamin, Riboflavin und Pyridoxinmängel in einer Bevölkerung von kritisch kranken Kindern.

Seear M, Lockitch G, Jacobson B, Quigley G, MacNab A.

Abteilung von Kinderheilkunde, Universität des Britisch-Columbia, Vancouver, Kanada.

Das unerwartete Autopsiefinden von Wernicke-Enzephalopathie in drei Kindern, die nach der verlängerten Darm- Fütterung starben, die uns, um das Vorkommen des Thiaminmangels in drei risikoreichen pädiatrischen Bevölkerungen zu überprüfen aufgefordert wurde. Wir maßen auch Riboflavin- und Pyridoxintätigkeit in den gleichen Gruppen. Wir verwendeten aktivierte Enzymproben (Erythrozyt transketolase, Glutathionsreduktase, Aspartataminotransferase) um Gewebespeicher der abhängigen Vitaminnebenfaktore (Thiamin (Vitamin B1), Riboflavin (Vitamin B2) und Pyridoxin (Vitamin B6) festzusetzen, beziehungsweise). Unter Verwendung unserer eigenen Bezugsbereiche, die auf Daten von 80 gesunden Erwachsenen und von Kindern basierten, forschten wir voraussichtlich den b-Vitaminstatus von drei Gruppen Kindern nach: (1) ließen 27 Patienten, die nur durch transnasale Magensonde für mehr als 6 Monate eingezogen wurden, (2) 80 Kinder zu einer pädiatrischen Intensivstation für mehr als 2 Wochen und (3) 6 Kinder, die intensive Chemotherapie empfangen zu. Die Obergrenzen für angeregte Enzymaktivität in den Steuerthemen waren- durch Alter oder Geschlecht unberührt (16% für transketolase, 63% für Glutathionsreduktase, 123% für Aspartataminotransferase). Unter Verwendung dieser Grenzen waren 10 (12,5%) von 80 Patienten, die Intensivpflege empfangen und 4 von 6 Patienten, die Chemotherapie empfangen, das unzulängliche Thiamin. Erhöhte Niveaus gingen zum Normal nach Thiaminergänzung zurück. Keine Patienten waren das unzulängliche Pyridoxin, aber 3 (3,8%) der 80 Patienten, die Intensivpflege empfangen und 1 der 6 Patienten, die Chemotherapie empfangen, waren auch das unzulängliche Riboflavin. Wir stellen fest, dass unerkannter Thiaminmangel in unseren pädiatrischen Intensivpflege- und Onkologiegruppen allgemein ist. Diese möglicherweise tödliche aber umgängliche Krankheit kann bei unterernährten Patienten jedes möglichen Alters auftreten und underdiagnosed vermutlich unter chronisch kranken Kindern. Unsere Ergebnisse sind möglicherweise auf andere risikoreiche pädiatrische Gruppen anwendbar. PMID: 1403385

196. Acta Paediatr. Sept 1992; 81(9): 723-4.

Shoshin-Beriberi in einem Kind einer Thiamin-unzulänglichen Mutter.

Debuse PJ.

Pädiatrische Intensivstation, das Krankenhaus der Königskinder, Brisbane, Australien.

Die klassische Form des Thiaminmangels in den Kindern wird von der Zusatzneuropathie, Enzephalopathie enthalten und leistungsstarker Herzausfall, recht-versah überwiegend mit Seiten. „Shoshin-Beriberi-“ Herzausfall hat eine andere Darstellung, mit Gefäßverengung, Hypotonie und schwerer metabolischer Azidose. Ein dreimonatiges mit Muttermilch genährtes Kind entwickelte diese Eigenschaften (biochemische Tests bestätigten die Diagnose). Seine Mutter, obgleich nicht-symptomatisch, hatte biochemischen Beweis des Thiaminmangels. PMID: 1421919

197. Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Sept 1992; 55(9): 826-9.

Unzulängliche Enzephalopathie des hämorrhagischen Thiamins, die verlängerter parenteraler Nahrung folgt.

Vortmeyer AO, Hagel C, Laas R.

Abteilung von Neuropathologie, Universität von Hamburg, Deutschland.

Neuropathological-Prüfung von drei Patienten, die auf parenteraler Nahrung ohne Ersatz des Thiamins beibehalten wurden, zeigte eine akute hämorrhagische Enzephalopathie. Die Verletzungen unterschieden sich im Wesentlichen von den klassischen Eigenschaften der unzulänglichen Enzephalopathie des Thiamins betreffend die histopathologischen Änderungen und die topographische Verteilung. Die extreme Geschwindigkeit des Thiaminentzugs gewesen möglicherweise für den plötzlichen klinischen Anfang der Krankheit und die Intensität der morphologischen Änderungen verantwortlich. PMID: 1402975

198. Eur J Pediatr Surg. Aug 1992; 2(4): 241-4.

Milchazidose vom Thiaminmangel während der parenteralen Nahrung in einem zweijährigen Jungen.

Lange R, Erhard J, Eigler FW, Rolle C.

Chirurgie-Abteilung, Essen-Hochschulklinik, Deutschland.

Dieses ist ein Fallbericht eines zweijährigen Jungen, der gewählt für ein Blindschleifensyndrom des proximalen Leerdarms bearbeitet wurde. Wegen des Auftrittes von chylous Bauchwassersucht, wurde parenterale Nahrung postoperativ durchgeführt. Der Junge entwickelte eine schwere uncompensated Azidose und einen paralytischen Ileus. Relaparotomy wegen Verdacht auf ischämischen Darm erklärte nicht die Ursache der Azidose und des Ileus. Postoperativ verschlechterte sich die Zustand des Kindes und erforderte Intensivpflege. Die drastisch erhöhten Laktatniveaus bekräftigten die schließlich vermutete Diagnose eines Mangelsyndroms des Vitamins B1. Die Verwaltung des Thiamins innerhalb zwei Stunden produzierte Korrektur der Azidose ohne weitere Bikarbonatstherapie. In 24 Stunden wurde Zirkulation stabilisiert. Zwei Monate postoperativ hatte der Junge vollständig sich von den Folgeerscheinungen seines Schockereignisses erholt. PMID: 1390556

199. JPEN J Parenter Darm- Nutr. 1992 Mai/Juni; 16(3): 241-7.

Thiamin, Riboflavin, Folat und Status des Vitamins B12 von den niedrigen Geburtsgewichtskindern, die parenterale und Darm- Nahrung empfangen.

Abgabe R, Herzberg GR, Andrews Horizontalebene, Sutradhar B, Friel JK.

Abteilung von Biochemie, Erinnerungsuniversität von Neufundland, Johannes, Kanadas.

Dreißig Kinder wurden nach dem Zufall zugewiesen, um jedes 3 ml der MVI-pädiatrischen Ergänzung (Gruppe PAR3, parenteral eingezogen) oder 2 ml (die Gruppe PAR2 zu empfangen, parenteral eingezogen). Für die erste Woche empfingen 100% parenterale totalnahrung (TPN), 50% durch die zweite und weniger als 33% durch das Drittel. Achtzehn Steuerkinder empfingen Darm- Zufuhren der Säuglingsformel. Grundlinie (vor TPN) und folgende wöchentliche Blutproben, diätetische Daten und 24-stündige Urinabgaben wurden erhalten. Die Angemessenheit des Thiamins und des Riboflavins wurden durch den Thiaminpyrophosphateffekt und die Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeit, beziehungsweise festgesetzt. Urinausscheidende Thiamin- und Riboflavinniveaus wurden durch Fluorometrie gemessen. Plasmafolat, Folat des roten Blutkörperchens, urinausscheidendes Folat und Konzentrationen des Plasmavitamins B12 wurden durch Radioprobe bestimmt. Keine Unterschiede zwischen Gruppen wurden im Thiaminpyrophosphateffekt, Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeit, urinausscheidendes B1 oder B2 oder Folatniveaus des roten Blutkörperchens jederzeit beobachtet. Plasmafolat- unterschieden (p weniger als .05) unter der Gruppe PAR3 (24 +/- 7 ng/mL) und beide PAR2 (13 +/- 5 ng/mL) und enterally eingezogenes (HNO) Gruppen (16 +/- 3 ng/mL) bevor die Einführung von Zufuhren, an Woche 1 (PAR3 = 32 +/- 15 ng/mL; PAR2 = 18 +/- 4 ng/mL; HNO= 19 +/- 9, ng/mL) und zwischen dem PAR3 (30 +/- 16 ng/mL) und (16 +/- 4 ng/mL) Kinder PAR2 auf Woche 2. Niveaus des Plasmavitamins B12 unterschieden sich unter dem HNOgruppen (551 +/- 287 pg/mL) und beide parenteralen Gruppen (PAR2 = 841 +/- 405 pg/mL; PAR3 = 924 +/- 424 pg/mL) an Woche 1 und zwischen dem HNO- (530 +/- 238 pg/mL) und (999 +/- 425 pg/mL) Gruppen PAR3 an der Woche 2. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN) PMID: 1501354

200. Krebs. 1992 am 1. April; 69(7): 1710-3.

Thiaminmangel in den hämatologischen bösartigen Tumoren.

van Zaanen HC, van Der Lelie J.

Abteilung der Innerer Medizin, akademische medizinische Mitte, Amsterdam, die Niederlande.

Der Fall wird von einem Patienten mit akuter myeloischer Leukämie mit schwerem recht-mit Seiten versehenem congestive Herzversagen berichtet, das auf Behandlung mit Thiamin reagierte. Leukozytenzellen enthalten verhältnismäßig hohe Konzentrationen von den Thiamin-abhängigen Enzymen, die mit Erythrozyten verglichen werden. Weil keine andere Ursache gefunden werden könnte, wurde es gefordert, dass Verbrauch des Thiamins durch Explosionszellen für den Mangel verantwortlich war. Nachdem man diesen Patienten studiert hatte, wurde der Effekt des Thiaminpyrophosphats (TPP) bei fünf anderen nachfolgenden Patienten mit schnell wachsenden hämatologischen bösartigen Tumoren gemessen. Bei zwei Patienten wurde der TPP-Effekt etwas erhöht, aber ein anderer Patient hatte einen bestimmten Thiaminmangel mit schwerem Herzausfall. Es wird vorgeschlagen, dass der Kliniker für dieses underdiagnosed möglicherweise tödlichen aber leicht umgänglichen Mangel bei nicht alkoholischen Patienten mit schnell wachsenden hämatologischen Krebsen wachsam ist. PMID: 1551055

201. Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Feb 1992; 55(2): 136-7.

Thiaminstatus in geerbten degenerativen Ataxien.

Pedraza OL, Botez MI.

Neurologie-Service, Hotel-Dieude Montreal, Quebec, Kanada.

Blutthiaminniveaus bei Ataxiepatienten wurden studiert. Keine bedeutenden Unterschiede wurden zwischen 30 Patienten mit Friedreich-Ataxie und 29 Patienten mit der olivopontocerebellar Atrophie (OPCA) verglichen mit Steuerthemen gefunden. stellten OPCA und Friedreich-Ataxie-Patienten erheblich untere Zerebrospinalflüssigkeitsthiaminniveaus als ihre Kontrollen dar (p weniger als 0,001 und p weniger als 0,04 beziehungsweise). Diese Ergebnisse, besprochen im Hinblick auf das hohe Maß von Kleinhirnatrophie auf CT scannt bei Friedreich-Ataxie-Patienten OPCA V, scheint, mit Kleinhirnthiaminumsatz und -gehalt aufeinander zu beziehen. PMID: 1538220

202. Notmed morgens-J. Jan. 1992; 10(1): 61-3.

Anaphylaxie von der Verwaltung des intravenösen Thiamins.

Stephen JM, Grant R, Yeh CS.

Abteilung von Notmedizin, Büschel/Neu-England Gesundheitszentrum, Boston, MA 02111.

Die Routineverwaltung des intravenösen Thiamins in der Notaufnahme ist weit verbreitet geworden. Obgleich Anaphylaxie vom intravenösen Thiamin geglaubt wird, um selten zu sein, kann sie lebensbedrohend sein. Die Autoren stellen solch einen Fall dar und wiederholen die Literatur betreffend dieses klinische Wesen. Dieser Fall anaphylaktischer Reaktion scheint, die erste Instanz zu sein, die seit 1946 in der US-Literatur berichtet wird. Jedoch deckte ein Bericht auf, dass Fälle von den Anaphylaxien vom Thiamin mit etwas Gleichmässigkeit in der Literatur NichtuS berichtet worden sind. Die große Anzahl der Patienten gegeben, die ohne Nebenwirkungen behandelt wird, scheint es, dass Thiamin verhältnismäßig sicher ist. Jedoch veranschaulicht dieser Fall, dass die Annahme, dass Thiamin eine Droge mit einer vollständig harmlosen Natur ist, nicht total genau ist. PMID: 1736919

203. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(2):219-22.

Plasmathiaminkonzentrationen nach den intramuskulösen und mehrfachen mündlichDosierungen in den gesunden Männern.

Royer-Morrot MJ, Zhiri A, Paille F, Royer RJ.

Departement de Pharmacologie Clinique, CHRU, Frankreich.

Eine neue flüssige chromatographische Methode für die Bestimmung des Thiamins im Plasma ist und ist entwickelt worden angewendet worden, um Plasmathiaminkonzentrationen nach mehrfachen Dosierungen für 11 Tage zu studieren. Die Methode bezieht Reinigung, Konzentration und analytische Trennung des Thiochroms online, unter Verwendung eines Schaltungsspaltensystems mit ein. Zehn gesunden Männern wurden Thiamin i.m mg-500 gegeben. einmal täglich (Gruppe 1) und zehn wurden Kaufvertrag mg-250 gegeben. jede 12 h (Gruppe 2). Die Zeiten, ausgeglichene Lage (7 und 5,6 Tage für Gruppen 1 und 2, beziehungsweise) zu erreichen waren nicht unterschiedlich (P größer als 0,05). Die Mittelbeseitigungshalbwertszeit war 1,8 Tage. Die minimale MittelGleichgewichtskonzentration, nachdem die Mundregierung (23 micrograms.l-1) 78% von der nach dem intramuskulösen Regime war (29 micrograms.l-1). PMID: 1618256

204. Alters-Altern. Jan. 1992; 21(1): 67-71.

Thiaminstatus von älteren Patienten mit Herzausfall.

Kwok T, Falkner-Smith JF, Töpfer JF, Ives Dr.

Abteilung von Medizin für die älteren Personen, Leicester-Allgemeinkrankenhaus.

Diese Studie verglich den Thiaminstatus von 37 älteren Patienten, die mit Herzausfall (CF) zugelassen wurden mit dem von 35 gemischten älteren Patienten mit anderen Diagnosen (Nicht-CF) und mit dem von 41 anscheinend gesunden älteren Menschen. Der Thiaminpyrophosphateffekt (TPPE) auf Erythrozyt transketolase Tätigkeit wurde verwendet, um Thiaminstatus zu schätzen. Das Vorherrschen des Thiaminmangels (TPPE größer als 19%) auf Aufnahme in den CF- und Nicht-CF-Gruppen war 13% und 29%, beziehungsweise. Das TPPE der CF-Gruppe war erheblich niedriger als das der Nicht-CF-Gruppe, und war nicht zu dem der älteren Kontrollgruppe erheblich unterschiedlich. Die Ergebnisse zeigen an, dass Thiaminmangel nicht in einer gemischten Gruppe älteren stationären Patienten mit Herzausfall allgemein ist, aber ein möglicher Nutzen der Thiaminergänzung bei solchen Patienten kann nicht durchgestrichen werden. PMID: 1553864

205. Int J Vitam Nutr Res. 1992;62(2):165-72.

Der Transport von Thiamin, von Riboflavin und von Pyridoxal 5' - Phosphat durch menschliche Plazenta.

Zempleni J, Verbindung G, Kubler W.

Inst. f. Ernahrungswissenschaft, Justus Liebig-Universitat Giessen, BRD.

In der anwesenden Prüfung die Konzentrationen von Thiamin, von Riboflavin und von Pyridoxal 5' - Phosphat im Blutplasma von schwangeren Frauen und venöses und arterielles Schnurplasma waren entschlossen. Im mütterlichen Plasma war die Konzentration 4,5 nmol/l (Thiamin), 22,2 nmol/l (PLP), 8,7 nmol/l (freies Riboflavin) und 84,5 nmol/l (MODEERSCHEINUNG + FMN). Im venösen Schnurplasma war die Konzentration 45,9 nmol/l (Thiamin), 112,1 nmol/l (PLP), 40,6 nmol/l (freies Riboflavin) und 49,1 nmol/l (MODEERSCHEINUNG + FMN). Deshalb waren die Steigungen der Konzentration zwischen mütterlichem Plasma und venösem Schnurplasma 1:10 für Thiamin, 1:4.7 für freies Riboflavin und 1:5 für PLP. Für die Coenzymformen des Vitamins B2 zeigte die mütterliche Zirkulation die höhere Konzentration (1,7: 1). Deshalb wurde ein aktiver transplacentar Transportmechanismus angenommen. Die Vitaminkonzentrationen in der Schnurarterie waren erheblich niedriger als die in Schnur vene und zeigten ein enormes Zurückhalten durch das Fötus an. PMID: 1517040