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Zusammenfassungen

Vitamin B5: 12 Forschungs-Zusammenfassungen

Azetylcholinsynthese

1. Effekte des Äthanols und der Pantothensäure auf Gehirnazetylcholinsynthese.

Rivera-Calimlim L, Hartley D, Osterhout D. Department von Pharmakologie, Universität von Rochester, medizinische Fakultät und Zahnheilkunde, NY 14642.

Br J Pharmacol. Sept 1988; 95(1): 77-82.

Maße der Synthese des Gehirnazetylcholins (ACh) vom Vorläufer [14C] - Pyruvat, Konzentration der Pantothensäure (PA) im Gehirn und Konzentration des Blutäthanols (EtOH) wurden in den Ratten gemacht, die allein entweder mit behandelt wurden Äthanol (5-6 g kg-1 das Körpergewicht täglich) oder Äthanol mit PA-Ergänzung (100-200 Körpergewicht mg kg-1 täglich). EtOH mit oder ohne PA wurde mündlich entweder bis zum flüssiger Diät Lieber-Decarli für 4 Wochen und 4 Monaten oder durch Mundintubation für 1 und 4 Tage verwaltet. Zusammengebrachte Kontrollen wurden entweder Äthanol-freie flüssige Diät oder salzig gegeben. 2. ACh-Synthese im Gehirn von den Ratten, die mit dem Äthanol allein ist für 4 Monate behandelt wurden, wurde erheblich (P kleiner als 0,01) gehemmt. PA-Konzentration des Gehirns wurde bis 7,0% des Steuerwertes vermindert. 3. PA-Konzentration im Gehirn von den Ratten, die mit Äthanol plus PA für 4 Monate behandelt wurden, war dreimal, die von den Ratten mit dem alleinäthanol behandelten. ACh-Synthese in den Ratten mit Äthanol und PA-Ergänzung war auch erheblich (P kleiner als 0,01) höher. 4. Es gab keinen Unterschied bezüglich Blut EtOH-Konzentration zwischen den Ratten, die mit Äthanol mit oder ohne PA-Ergänzung behandelt wurden. 5. Der EtOH-Effekt auf ACh-Synthese und PA-Konzentration im Gehirn wurde in den chronischen Behandlungen aber nicht in den akuten Behandlungen beobachtet. 6. Daten schlagen, dass chronische Äthanolbelichtung möglicherweise ACh-Synthese verringert, indem sie PA verbraucht, ein Vorläufer für die Synthese von Acetyl CoA vor. Acetyl CoA ist ein wesentliches Substrat für ACh-Synthese.

Transport und Metabolismus

2. Pantothensäuretransport und -metabolismus im Zentralnervensystem.

Spector R.

Morgens J Physiol. Feb 1986; 250 (2 Pint 2): R292-7.

Die Mechanismen, durch die Pantothensäure (PA) Gehirn kommt und lässt, der choroid Plexus und die Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) wurden nachgeforscht, indem man intravenös oder intraventricularly [3H] PA entweder in erwachsene Kaninchen einspritzte. [3H] PA, entweder allein oder zusammen mit unbeschriftetem PA, wurde mit einer konstanten Rate in bewusste Kaninchen hineingegossen. Bei Minute 180 [3H] kam PA bereitwillig GFK, choroid Plexus und Gehirn. Im Gehirn waren GFK und Plasma, größer als 90% des 3H mit [3H] PA verbunden. Die Einführung von 200 mumol/kg PA zur Infusionsspritze verringerte das Durchdringen [3H] von PA in Gehirn und von GFK durch ungefähr 70%. Zwei Stunden nach der intraventrikulären Einspritzung von [3H] PA, [3H] wurde PA schnell vom GFK durch einen probenecid-empfindlichen Mechanismus geklärt. Kein Metabolismus des [3H] PAs trat im Gehirn auf. Jedoch wurden 18 h nach der intraventrikulären Einspritzung von microCi 37 (nmol 34) von [3H] PA, ungefähr 40% des 3H, das im Forebrain bleibt, in [3H] CoA umgewandelt. Diese Ergebnisse zeigen, dass PA GFK und Gehirn durch Sättigungsverkehrssysteme kommt und lässt. Jedoch [3H] wird PA sehr langsam in [3H] CoA im Gehirn in vivo umgewandelt.

Vitamine und Lipidmetabolismus.

3. Fidanza A, Audisio M.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):105-14.

Vitamine spielen eine wesentliche Rolle in den Lipidmetabolismusreaktionen und ihre Anwesenheit ist deshalb absolut notwendig für diese Reaktion, um aufzutreten. Der Effekt der Pantothensäure, des Niacins und des Riboflavins wird hier beschrieben. Durch Umwandlung in Coenzyme werden diese Vitamine in Fettsäuresynthese- und -oxidationsreaktionen miteinbezogen. Andere Vitamine, wie Vitamin B12, Folsäure, Vitamin C und wesentliche Fettsäuren beeinflussen Lipidmetabolismus durch verschiedene Mechanismen. Coenzym B12 und Folatcoenzym stellen zur Balance, von der Methioninsynthese, das Pool von den Methyl- Radikalen zur Verfügung, die für Phospholipidbiosynthese notwendig sind. Durch seine Beteiligung in der mikrosomalen Atmungskette, fördert Vitamin C Cholesterinumwandlung in Gallenflüssigkeiten. Die wesentlichen Fettsäuren, hauptsächlich Linolsäure, werden direkt mit Cholesterintransport und Plasmacholesterinabnahme angeschlossen. Es wird vorgeschlagen, dass viele Lipidmetabolismusstörungen möglicherweise am Primär- und Sekundärhypovitaminosis liegen. Nicotinsäure und seine Ableitungen haben eine bestimmte pharmakologische Wirkung, da sie eine HDL-Zunahme mit LDL-Abnahme verursachen und Cholesterinübertragung von LDL zu HDL verbessern. Ergebnisse einiger Experimente auf dem Einfluss der Pantothensäure auf mehrfach ungesättigten Fettsäuremetabolismus werden schließlich gemeldet, und diese Daten hängen mit dem Effekt der Verwaltung des Vitamins C an den hohen Dosen auf Gesamtcholesterin, Triglyzerid, Lipoprotein, Vitamin C und Fettsäuren der verschiedenen Plasmalipidbrüche zusammen.

Zellschutz

4. Pantothensäure schützt jurkat Zellen gegen ultravioletten lichtinduzierten Apoptosis.

Slyshenkov GEGEN, Piwocka K, Sikora E, Wojtczak L. Nencki Institute der experimentellen Biologie, polnische Akademie von Wissenschaften, Warschau, Polen.

Freies Radic Biol.-MED. 2001 am 1. Juni; 30(11): 1303-10.

Menschliche leukämische t-Lymphozyten (Jurkat-Zellen) wurden verursacht, Apoptosis durchzumachen durch kurze Bestrahlung mit UV-C-Strahlungs-Licht (254 Nanometer). Dieses wurde von der Ansammlung von Lipidperoxidationsprodukten in Form von konjugierten Dienen, von einer Abnahme des Gesamtglutathionsinhalts und von einer Verschiebung seines Redox- Zustandes in Richtung zur oxidierten Form begleitet. Vorinkubation der Zellen mit 1 Millimeter Pantothenat ergab einen bedeutenden Aufzug des Gesamtglutathionsinhalts der Zellen und erreichte seine Höchstgrenze, 160% der Steuerung, nach 3 H. Ähnliche Zunahme wurde nach Vorinkubation mit 5 Millimeter des N-Acetylcysteins, ein bekannter Vorläufer des Glutathions beobachtet. verminderten Pantothensäure und N-Acetylcystein die ultraviolett-bedingte Abnahme des Glutathionsinhalts, verminderten Lipidperoxidation und schützten teils die Zellen gegen den Apoptosis, der durch ultraviolette Bestrahlung produziert wurde.

CoA

5. Mitochondrisch, aber nicht peroxisomal, wird Beta-oxidation von Fettsäuren in der Ein-unzulänglichen Rattenleber des Coenzyms konserviert.

Youssef JA, Lied WO, Badr MZ. Abteilung von Pharmakologie, Universität von Missouri-Kansas-Stadt 64108, USA.

Mol Cell Biochem. Okt 1997; 175 (1-2): 37-42.

Hepatischer Coenzym A (CoA) spielt eine wichtige Rolle im zellulären Lipidmetabolismus. Weil Mitochondrien und peroxisomes die zwei bedeutenden subzellularen Standorte des Lipidmetabolismus darstellen, war die vorliegende Untersuchung entworfen, um die spezifische Auswirkung hepatischen CoA-Mangels auf peroxisomal sowie mitochondrische Beta-oxidation von Fettsäuren nachzuforschen. CoA-Mangel (47% Abnahme an freiem CoA und 23% Abnahme an Gesamtcoa) wurde produziert, indem man frisch entwöhnte männliche Sprague Dawley Ratten auf einer halbgereinigten Diät beibehielt, die in der Pantothensäure unzulänglich ist (der Vorläufer von CoA) für 5 Wochen. Hepatische mitochondrische Fettsäureoxidation von kurzkettigen und langkettigen Fettsäuren waren nicht zwischen Steuerung und CoA-unzulänglichen Ratten erheblich unterschiedlich. Andererseits wurde peroxisomal Beta-oxidation erheblich (38% Hemmung) in den Lebern von den CoA-unzulänglichen Ratten vermindert, die mit Steuertieren verglichen wurden. Peroxisomal-Beta-oxidation wurde zu den normalen Niveaus wiederhergestellt, als hepatischer CoA ergänzt wurde. Es wird gefordert, dass, da die Rolle der hepatischen mitochondrischen Beta-oxidation Energieerzeugung ist, während peroxisomal Beta-oxidation hauptsächlich als ein Entgiftungssystem auftritt, die mitochondrische Bahn der Beta-oxidation auf Kosten von der peroxisomal Bahn erspart wird, wenn Leber CoA absinkt. Die vorliegende Untersuchung bietet möglicherweise ein Tiermodell an, um die Mechanismen nachzuforschen, die in peroxisomal Krankheiten mit einbezogen werden.

6. Verbesserung von nachteiligen Wirkungen der valproic Säure auf ketogenesis und Lebermetabolismus Coenzyms A durch cotreatment mit Pantothenat und Carnitin in sich entwickelnden Mäusen: mögliche klinische Bedeutung.

Thurston JH, Hauhart BEZÜGLICH. Abteilung von Kinderheilkunde, Washington University School von Medizin, St. Louis, MO 63110.

Pediatr Res. Apr 1992; 31 (4 Pint 1): 419-23.

Sehr Kleinkinder mit organischem Hirnschaden, unlenksamen Ergreifungen und Entwicklungsverlangsamung sind am bestimmten Risiko des Entwickelns der tödlichen hepatischen Funktionsstörung, die mit Valproat-Therapie zusammentreffend ist, besonders wenn die Kinder auch andere Spasmolytikumdrogen bekommen. Der Mechanismus des Valproat-verbundenen Leberversagens in diesen Kindern ist unklar. Es gibt zwei bedeutende Theorien von Ätiologie. Die ersten Anliegen die manyfold Konsequenzen der Entleerung von CoA wegen der Absonderung in schlecht umgewandelte valproyl CoA- und valproyl CoA-Stoffwechselprodukte. Die andere Theorie schlägt vor, dass die ungesättigte Säure Valproat-Ableitung 2 n-propyl-4-pentenoic und/oder metabolisch die aktivierten Vermittler giftig sind und direkt irreversible Hemmung von Enzymen der Beta-oxidation verursachen. Die vorliegende Untersuchung zeigt zum ersten Mal, dass in sich entwickelnden Mäusen, wenn Pantothensäure und Carnitin mit Valproat verwaltet werden, mindestens einige der Effekte von Valproat abgeschwächt werden. Möglicherweise am wichtigsten, fallen die Beta-hydroxybutyrate Konzentration im Plasma und die freien CoA- und Acetyl CoA-Niveaus in der Leber nicht so niedrig. Cotreatment mit dem alleincarnitin war ohne Effekt. Ergebnisse stützen den CoA-Entleerungsmechanismus von Valproat-Hemmung der Beta-oxidation und anderer CoA-erfordernder enzymatischer Reaktionen CoA und des Acetyls und betonen die Rolle des Carnitins in der Regelung von CoA-Synthese am Wirkungsort der Pantothenatskinase.

Synthese von Phospholipiden

7. Pantothensäure und seine Ableitungen schützen Ehrlich-Bauchwassersucht-Tumorzellen gegen Lipidperoxidation.

Slyshenkov GEGEN, Rakowska M, Moiseenok AG, Wojtczak L. Nencki Institute der experimentellen Biologie, Warschau, Polen.

Freies Radic Biol.-MED. Dezember 1995; 19(6): 767-72. Erratum in: Freies Radic Biol.-MED 1996; 20(3): 493.

Vorinkubation von Ehrlich-Bauchwassersucht-Tumorzellen bei 22 oder 32 Grad C, aber nicht bei 0 Grad C, mit Pantothensäure, 4' - phosphopantothenic Säure, pantothenol oder pantethine verringerten die Lipidperoxidation (gemessen durch Produktion von Thiobarbitur- Säure-reagierenden Mitteln) verursacht durch die Fenton-Reaktion (Fe2+ + H2O2) und der Plasmamembran gegen das leakiness teils geschützt auf den zellplasmatischen Proteinen, die durch das gleiche Reagens produziert wurden. Pantothensäure und seine Ableitungen hemmten nicht (Fe2+ + H2O2) es-bedingt Peroxydieren von multilamellaren Bäschen des Phospholipids und so anzeigten, dass ihr Effekt auf die Zellen nicht am Ausstossen- von Unreinheitenmechanismus lag. Homopantothenic-Säure und sein 4' - phosphatieren Sie Ester (die nicht Vorläufer von CoA sind), weder geschützte Ehrlich-Bauchwassersucht-Tumorzellen gegen Lipidperoxidation noch verhindertes Plasmamembran leakiness unter den gleichen Bedingungen. Ausbrütung der Zellen mit Pantothensäure, 4' - phosphopantothenic Säure, pantothenol oder pantethine erhöhten erheblich die Menge zellulären CoA und ermöglichten Vereinigung des addierten Palmitats in Phospholipide und in Cholesterinester. Es wird geschlossen, dass Pantothensäure und seine in Verbindung stehenden Mittel die Plasmamembran von Ehrlich-Bauchwassersucht-Tumorzellen gegen den Schaden durch die sauerstofffreien Radikale schützen, die zur Erhöhung des zellulären Niveaus von CoA passend sind. Das letzte Mittel verfährt möglicherweise nach dem Vermindern von Ausbreitung der Lipidperoxidation und der Förderung von Reparatursystemen, hauptsächlich die Synthese von den Phospholipiden.

Wundheilung/Haut

8. Aktueller Gebrauch des dexpanthenol in den Hautstörungen.

Ebner F, Heller A, Rippke F, technische Universität Tausch I. von München, Allershausen, Deutschland. fritz.ebner@t-online.de

Morgens J Clin Dermatol. 2002;3(6):427-33.

Pantothensäure ist zur normalen Epithelfunktion wesentlich. Es ist eine Komponente von Coenzym A, der als Nebenfaktor für eine Vielzahl von Enzym-katalysierten Reaktionen dient, die im Metabolismus von Kohlenhydraten, von Fettsäuren, von Proteinen, von Glukoneogenese, von Sterinen, von Steroidhormonen und von Porphyrinen wichtig sind. Der aktuelle Gebrauch des dexpanthenol, die stabile alkoholische Entsprechung der Pantothensäure, basiert auf gutem Hautdurchdringen und hohen lokalen Konzentrationen von dexpanthenol, wenn er in einem ausreichenden Fahrzeug, wie Wasser-inölemulsionen verwaltet wird. Aktuelles dexpanthenol fungiert wie eine Feuchtigkeitscreme, verbessert Schicht corneum Hydratation, verringert transepidermal Wasserverlust und behält Hautweichheit und -elastizität bei. Aktivierung der Fibroblaststarker verbreitung, die von der Relevanz in der Wundheilung ist, ist in vitro und in vivo mit dexpanthenol beobachtet worden. Beschleunigtes wieder--epithelization in der Wundheilung, überwacht mittels des transepidermal Wasserverlustes als Indikator der intakten epidermialen Sperrenfunktion, ist auch gesehen worden. Dexpanthenol ist gezeigt worden, um einen entzündungshemmenden Effekt auf experimentelles ultraviolett-bedingtes Erythem zu haben. Nützliche Effekte von dexpanthenol sind in den Patienten, die Hautversetzung durchgemacht oder Behandlung schrammen haben, oder in der Therapie für Brandverletzungen und verschiedene Dermatosen beobachtet worden. Die Anregung von epithelization, die Granulation und die Abschwächung von itching waren die vorstehendsten Effekte von den Formulierungen, die dexpanthenol enthalten. In den doppelblinden Placebo-kontrollierten klinischen Studien wurde dexpanthenol für seine Wirksamkeit ausgewertet, wenn man Wundheilung verbesserte. Die epidermialen Wunden, die mit dexpanthenol Emulsion behandelt wurden, zeigten eine Reduzierung im Erythem und elastischere und festere Geweberegeneration. Überwachung des transepidermal Wasserverlustes zeigte eine bedeutende Beschleunigung der epidermialen Regeneration infolge dexpanthenol Therapie, verglichen mit dem Fahrzeug. In einem Irritationsmodell ergab Vorbehandlung mit dexpanthenol Creme erheblich weniger Schaden der Schicht corneum Sperre, verglichen ohne Vorbehandlung. Ergänzende Hautpflege mit dexpanthenol verbesserte beträchtlich die Symptome der Hautreizung, wie Trockenheit der Haut, Rauheit, Skalierung, Pruritus, Erythem, Abnutzung/Spalte, in 3 bis 4 Wochen. Normalerweise ist die aktuelle Verwaltung von dexpanthenol Vorbereitungen, mit minimalem Risiko von Hautärgerlichkeit oder -sensibilisierung gut verträglich.

9. Aktuelle Kortikosteroidtherapie für akute Radiodermatitis: ein zukünftiges, randomisiert, Doppelblindstudie.

Schmuth M, Wimmer MA, Hofer S, Sztankay A, Weinlich G, Linder DM, Elias P.M., Fritsch PO, Fritsch E. Department der Dermatologie, Universität von Innsbruck, Österreich. matthias.schmuth@uibk.ac.at

Br J Dermatol. Jun 2002; 146(6): 983-91.

HINTERGRUND: Radiodermatitis ist eine allgemeine Nebenwirkung der Strahlentherapie, aber es gibt keinen gegenwärtigen Konsens über seine passende Therapie. ZIELE: Zu Behandlung mit aktuellem 0,1% Methylprednisolon gegen 0,5% dexpanthenol in einer Kohorte von den Patienten vergleichen, die fraktionierte Strahlentherapie für Brustkrebs durchmachen. METHODEN: In einem randomisierten, doppelblinden Entwurf Behandlung wurde zu Beginn der Strahlentherapie eingeleitet und fortfuhr für 2 Wochen nach Beendigung der Strahlung. Ergebnisse wurden durch drei verschiedene Maße verglichen: klinisch (Symptomergebnis), funktionell (transepidermal Wasserverlust, TEWL) und subjektiv (Lebensqualität, QOL). ERGEBNISSE: In einer einleitenden Kohorte von den unbehandelten Patienten, die Strahlentherapie durchmachen, erhöhten sich klinische Zeichen und TEWL-Niveaus nach und nach während der Strahlentherapie und erreichten Höchstwerte bei 5 und 4 Wochen, beziehungsweise. Obgleich auch nicht aktuelle Behandlung das Vorkommen der Radiodermatitis verringerte, verzögert dem Auftauchen von größten klinischen und TEWL-Ergebnissen bis ungefähr 6 und 5 Wochen, beziehungsweise. Mit aktuellen Kortikosteroiden waren klinische Symptome und TEWL weniger ausgeprägt als mit dexpanthenol. Während allgemeines QOL nach Beendigung der Strahlentherapie verbesserte, sank dermatologisches QOL. Jedoch konnte die dermatologische QOL-Abnahme mindestens im Teil sein, das mittels aktuelles Kortikosteroid gegen dexpanthenol-enthaltenes Erweichendung aufgehoben wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen Beweis zur Verfügung, dass prophylactiker und laufender Gebrauch von aktueller Therapie entweder mit aktuellem Kortikosteroid oder einem dexpanthenol-enthaltenen Erweichendung verbessert, aber verhindern nicht Radiodermatitis. Unsere Daten schlagen vor, aber prüfen nicht, ein Nutzen eines aktuellen Kortikosteroids gegen ein dexpanthenol-enthaltenes Erweichendung. Weitere kontrollierte Studien mit größeren Kohorten sind erforderlich, optimale Formen der aktuellen Therapie für Radiodermatitis zu bestimmen.

10. Effekt der Pantothensäure- und Ascorbinsäureergänzung auf menschlichen Hautwundheilungsprozeß. Ein doppelblinder, zukünftiger und randomisierter Versuch.

Vaxman F, Olender S, Lambert A, Nisand G, Aprahamian M, Bruch JF, Didier E, Volkmar P, Grenier JF. INSERM U 61, Pflegeheime Civils, Straßburg, Frankreich.

Eur Surg Res. 1995;27(3):158-66.

Diese Studie strebte an, menschliche Hautwundheilungsverbesserung durch eine 21 Tagesergänzung 1,0 g der Ascorbinsäure (AA) und 0,2 g-Pantothensäure (PA) zu prüfen. 49 Patienten, die für Tätowierungen, durch das aufeinander folgende Resektionsverfahren operiert werden, trugen eine doppelblinde, zukünftige und randomisierte Studie ein. Tests durchgeführt an der Haut und an Narben bestimmt: Hydroxyprolinkonzentrationen, Zahl von Fibroblasten, Spurenelementinhalt und mechanische Eigenschaften. Bei den 18 ergänzten Patienten wurde es gezeigt, dass in der Haut (Tag8) F.E. erhöht (p < 0,05) und Mangan verringerte sich (p < 0,05); in den Narben (Tag 21), verringerten sich Cu (p = 0,07) und Mangan (p < 0,01), und Magnesium (p < 0,05) erhöht; die mechanischen Eigenschaften von Narben in Gruppe A wurden erheblich mit ihrem Inhalt in F.E., im Cu und im Zn aufeinander bezogen, während keine Wechselbeziehung in der Gruppe B. gezeigt wurde. Im Blut erhöhte sich AA nach Chirurgie mit Ergänzung, während sie in Kontrollen sich verringerte. Obgleich keine bedeutende Verbesserung von wurde, könnte Heilungsprozess in dieser Studie dokumentiert werden, schlagen unsere Ergebnisse vor, dass der Nutzen von AA- und PA-Ergänzung an den Veränderungen der Spurenelemente liegen könnte, wie sie mit mechanischen Eigenschaften der Narben aufeinander bezogen werden.

11. Rolle der pantothenischen und Ascorbinsäure in den Wundheilungsprozessen: in-vitrountersuchung über Fibroblasten.

Lacroix B, Didier E, Grenier JF. INSERM vereinigen 61-Service de Chirurgie B, Zivil Hopital, Straßburg.

Int J Vitam Nutr Res. 1988;58(4):407-13.

Um die mögliche Rolle der Pantothensäure (PA) und der Ascorbinsäure (AA) in den Wundheilungsprozessen, wurden die Effekte dieser Vitamine nach dem Wachstum von Fibroblasten zu analysieren, erreicht von der menschlichen fötalen Haut oder von der Vorhaut, studiert. Zellproliferation, Proteinsynthese und Proteinfreigabe wurden ausgewertet. Die Rate des Zellwachstums blieb identisch, als PA oder AA dem Kulturmedium hinzugefügt wurden. PA erhöhte die basale Vereinigung des Prolins 14C in herbeigeführtes Material, während AA nicht diese Aktion änderte. Jedoch als Kulturen mit PA und AA ausgebrütet wurden, die Freisetzung von intrazellulärem Protein in das Kulturmedium erhöht. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der kombinierte Gebrauch möglicherweise dieser zwei Vitamine vom Interesse an der postoperativen Therapie und an der Wundheilung wäre.

12. Effekte der zusätzlichen Pantothensäure auf Wundheilung: experimentelle Studie im Kaninchen.

Aprahamian M, Dentinger A, Vorrat-Damge C, Kouassi JC, Grenier JF.

Morgens J Clin Nutr. Mrz 1985; 41(3): 578-89.

Der Effekt der Pantothensäureergänzung und -mangels auf Wundheilung wurde über einen ein-Monats-postoperativen Zeitraum in den Kaninchen nachgeforscht. Die ergänzte Gruppe wurde mit pentothenate eingespritzt (20 mg/kg des Körpers weight/24 h) für drei Wochen und mit einer Placebogruppe (0,5 ml verglichen destilliertes Wasser). Unzulängliche Tiere wurden mit einem Pantothenat nähren frei auch für drei Wochen eingezogen. Diese drei Versuchsgruppen wurden an eine Kontrollgruppe angepasst. Der Grad an Wundheilung wurde durch den Durchschnitt von postoperativen Bruchfestigkeits- und Wundfibroblastbevölkerungsbewegungen bestimmt. Die urinausscheidende Ausscheidung der Pantothensäure, die durch Gaschromatographie gemessen wurde, diente als Steuerung des Pantothenatsverbrauchs. Hinsichtlich dieser drei Parameter ist kein bedeutender Unterschied zwischen Placebo und Kontrollen gefunden worden. Die durchschnittliche urinausscheidende Beseitigung in der Pantothensäuregruppe war erheblich höher, insoweit die Pantothenat ergänzte Gruppe, während die unzulängliche Gruppe keine bedeutende Abnahme zeigte, als verglichen mit Kontrollen. Chronische vor- und postoperative Pantothensäureergänzung erhöhte erheblich Aponeurosisstärke nach Chirurgie; es verbesserte etwas, aber nicht erheblich die Stärke der Haut. Außerdem wurde der Fibroblastinhalt der Narbe während der Phase der Fibroblaststarken verbreitung nach pantothenischer Ergänzung erheblich größer. Diese Daten schlagen vor, dass Pantothensäure einen beschleunigenden Effekt des normalen Heilungsprozesses verursacht. Der Mechanismus, der für diese Verbesserung verantwortlich ist, scheint, eine Zunahme der zellulären Vermehrung während des ersten postoperativen Zeitraums zu sein. Aber der genaue vertraute Mechanismus des nützlichen Effektes des Pantothenats bleibt unklar.