Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Vitamin B6: 457 Forschungs-Zusammenfassungen

Biull Eksp Biol.-MED. Apr 1985; 99(4): 430-1.

[Leber- und Blutenzymspektren von Ratten mit dem vorbildlichen Anthracosis basiert auf der Fütterung einer Diät mit Zusatzbeträgen Methionin und Pyridoxin]

[Artikel auf russisch]

Pichkhadze GR.

Die Daten, die während der Studien des enzymatischen Spektrums der Leber und des Bluts von Ratten mit experimentellem Anthracosis erhalten wurden, zogen die Diät ein, die Zusatzkontingent Methionin enthält und Pyridoxin werden dargestellt. Es wurde hergestellt, dass Einleitung des Zusatzkontingents Methionins und Pyridoxins in der Diät der Tiere mit einem optimalen Fettgehalt die negativen Äusserungen vonseiten der enzymatischen Systeme der Leber und des Bluts verringerte, die vom experimentellen Anthracosis charakteristisch sind und folglich Verlangsamung des faserartigen Prozesses in den Lungen förderte. Zusätzliche Einleitung in die Diät von Ratten mit experimentellem Anthracosis des Methionins allein sah unwirksam aus.

Ann Neurol. Feb 1985; 17(2): 117-20.

Atypische Darstellungen von Pyridoxin-abhängigen Ergreifungen: eine umgängliche Ursache der unlenksamen Epilepsie in den Kindern.

Goutieres F, Aicardi J.

Wir berichten über 3 Patienten mit atypischen Pyridoxin-abhängigen Ergreifungen. Jedes hatte entweder späten Anfang von Krämpfen (2 Fälle) oder Ergreifung-freie Abstände bis zu der Dauer einiger Monate in Ermangelung der Pyridoxinergänzung. Die Ergebnisse, genommen zusammen mit denen in 9 vorher berichteten Fällen, zeigen, dass ein Versuch des Pyridoxins in allen Ergreifungsstörungen mit Anfang vor 18 Monaten des Alters durchgeführt werden sollte, unabhängig davon Art an.

Acta Obstet Gynecol Scand. 1985;64(8):667-70.

Kein Effekt des Vitamins B-6 gegen prämenstruelle Spannung. Eine kontrollierte klinische Studie.

Hagen I, Nesheim-BI, Tuntland T.

Mg des Vitamins B-6 100, das täglich während des Menstruationszyklus gegeben wurde, wurde mit Placebo in einem randomisierten, doppelblinden Kreuzversuch in 34 Frauen verglichen, die unter prämenstrueller Spannung litten. Vitamin B-6 war nicht besser als Placebo. Es gab einen erheblichen Zeitraumeffekt, da die Frauen eine beträchtliche Präferenz für die zweite Droge, die sie bekamen, ungeachtet bewiesen, ob dieses Vitamin B-6 oder Placebo war. Blutmagnesium wurde gemessen; kein bedeutender Unterschied wurde zwischen den 34 Frauen mit prämenstrueller Spannung und 10 gesunden Frauen ohne solche Beanstandungen gefunden. Vitamin B-6 verursachte einen kleinen aber statistisch bedeutenden Aufstieg im Blutmagnesiumniveau. Bei den einzelnen Patienten wurde keine Wechselbeziehung zwischen Änderungen im Blutmagnesium und prämenstruellen Symptomen gefunden.

Diät Assoc J morgens. Jan. 1985; 85(1): 46-9.

Status des Vitamins B-6 von südlichen jugendlichen Mädchen.

Driskell JA, Clark AJ, Bazzarre Zeitlimit, Chopin LF, McCoy H, Kenney MA, Moak Schalter.

Der Status des Vitamins B-6 von 583 weiß und von den schwarzen jugendlichen Mädchen, die in Alabama, in Arkansas, im North Carolina, in Oklahoma und in Virginia wohnen, wurde unter Verwendung der Parametercoenzymanregung von Erythrozytalanin-Aminotransferasetätigkeiten und von Nahrungsaufnahmen des Vitamins festgesetzt. Die Probe schloss 382 weiße und 201 schwarze Mädchen mit ein, die 12, 14 oder 16 Lebensjahre waren; die Probe wurde auch in die niedrigen, mittleren und hohen Pro-Kopf-Einkommen-Gruppen unterteilt. Die Höhen- und Gewichtsmaße der Themen waren innerhalb der Normbereiche. Der Durchschnitt schätzte, dass tägliche Aufnahme des Vitamins B-6 der Mädchen von den Nahrungsquellen mg 1,20 war, das täglich ist, wie durch Bewertung von den Daten angezeigt, die über zwei nicht aufeinander folgende 24-stündige Nahrungsmittelrückrufe erhalten wurden; ungefähr Hälfte der Themen berichtete über das Verbrauchen weniger als 66% der empfohlenen diätetischen Zulage für das Vitamin. Ungefähr 20% der Mädchen hatten begrenzten Status des Vitamins B-6 und 13%, unzulänglicher Status, wie durch Coenzymanregungswerte angezeigt. Coenzymanregung und diätetische Werte des Rennens, des Alters und der Einkommensgruppen waren ähnlich. Unzulänglichkeit des Vitamins B-6 scheint, unter den weißen und schwarzen südlichen jugendlichen Mädchen ziemlich überwiegend zu sein.

Int Med Res. 1985;13(3):174-9.

Kontrollierter Versuch des Pyridoxins im prämenstruellen Syndrom.

Williams MJ, Harris RI, Dekan BC.

Insgesamt 617 Patienten, die von ihrem Arzt für Allgemeinmedizin, entsprechend Satzkriterien, als bestimmt wurden, prämenstruelle Symptome habend, behandelt wurden in der allgemeinen Praxis für drei Menstruationszyklen entweder mit Pyridoxin oder Placebo. Behandlung wurde randomisiert und Vorhänge verwaltete. Bei den 434 Patienten, die analysiert wurden, wurde eine Verbesserung in 7 der 9 Symptome gefunden, die für beide Behandlungen festgesetzt wurden, aber die Unterschiede zwischen Behandlungen erreichten nicht herkömmliche Signifikanzniveaus. Jedoch war Verbesserung, wie durch globale Einschätzung nach drei Zyklen gemessen bei den Patienten erheblich größer, die mit Pyridoxin behandelt wurden (p kleiner als 0,02).

Cutis. Nov. 1984; 34(5): 481-3.

Gemeine Reaktion des Lupus auf doppelte antituberculous Therapie.

Heller GL, Pavlidakey GP, Hashimoto K, Greenberg M, Rosenberg M.

Ein Patient mit 3 durch 4 cm eiterte Verletzung auf der Nase und obere Lippe, in der vorhergehende Antibiotika und pilzbefallverhütende Behandlungen für „Infektion“ mischten, waren ohne Nutzen wird dargestellt. Ihre Geschichte deckte auf, dass sie Lungen- und pharyngeal Tuberkulose und nachher scrofuloderma von zervikalen Lymphknoten gehabt hat. Sie reagierte schließlich gut auf Isoniazid, rifampin und Pyridoxintherapie.

Proc nationales Acad Sci USA. Nov. 1984; 81(22): 7076-8.

Enzymologie der Antwort des Karpaltunnelsyndroms zum Riboflavin und zu kombiniertem Riboflavin und zu Pyridoxin.

Folkers K, Wolaniuk A, Vadhanavikit S.

Differenziale enzymatische Analysen der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase und der Erythrozytglutathionsreduktase eines Patienten mit einer 3 Jahr-Geschichte des Karpaltunnelsyndroms (CTS) deckten hohe Mängel des Vitamins B-6 und des Riboflavins auf, wie auf ungefähr gleichem 30% Niveaus der spezifischen Tätigkeiten dieser Enzyme basiert. Riboflavin für 5 Monate verursachte fast komplettes Verschwinden des CTS und verursachte keine Änderung in der spezifischen Tätigkeit der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase. Kombinierte Riboflavin- und Pyridoxinbehandlung erhöhte (P weniger als 0,001) die spezifischen Tätigkeiten von Erythrozytglutathionsreduktase und von Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase auf normale Niveaus mit Gesamtverschwinden des CTS. Objektiv erhöhte sich die Stärke der Klemme beider Hände (P weniger als 0,001) in Behandlung mit Riboflavin und erhöhte weiter sich (P weniger als 0,001) in der kombinierten Behandlung. Zum ersten Mal ist ein bedeutender Riboflavinmangel gefunden worden, mit CTS zusammenzuhängen. Riboflavintherapie war biochemisch, subjektiv und objektiv effektiv, und Riboflavin und Pyridoxin waren sogar effektiv, als begleitend verwaltet.

J Nutr. Mai 1984; 114(5): 977-88.

Effekt mütterlicher Pyridoxin X HCl-Ergänzung auf den Status des Vitamins B-6 der Mutter und des Kindes und auf Schwangerschaftsergebnis.

Schuster K, Bailey lbs, Mahan-CS.

Der Effekt mütterlicher Pyridoxin X Ergänzung HCl (PN-HCl) auf den Status des Vitamins B-6 von schwangeren Frauen und von ihren Kindern an der Geburt und auf Schwangerschaftsergebnis wurde nachgeforscht. Freiwillige Themen nach dem Zufall eine tägliche Ergänzung des Vitamins B-6 wurden zugewiesen, die mg 0, 2,6, 5, 7,5, 10, 15 oder 20 von PN-HCl in einer Doppelblindstudie enthält. Die diätetische Mittelaufnahme des Vitamins B-6 der Gruppe war 1,43 +/- 1,28 mg/Tag, wie von den 24-stündigen diätetischen Rückrufen geschätzt. Mütterliches Plasmapyridoxal 5' - Niveaus des Phosphat (PLP) wurden positiv mit Ergänzung des Vitamins B-6 bei einer 30-Wochen-Schwangerschaft (r = 0,55, P kleiner als 0,0005) und an der Lieferung aufeinander bezogen (r = 0,54, P weniger als 0,01). Niveaus des Schnurplasmas PLP erreichten ein Maximum, als mütterliche Ergänzung PN-HCl mg 7,5 und größeres war. Zusätzlicher PN-HCl auf dem Niveau mg-7,5 wurde angefordert, um eine Abnahme am mütterlichen Plasma PLP an der Lieferung zu verhindern. Apgar-Ergebnisse bei 1 Minute nachdem Geburt (P kleiner als 0,05) für Kinder höher waren, deren Mütter 7,5 mg oder zusätzlicheren PN-HCl nahmen, als für Kinder von Müttern, die 5 mg oder kleiner nahmen. Diese Ergebnisse zeigen an, dass eine Aufnahme des Vitamins B-6 zwischen 5,5 und 7,6 mg/Tag (Diät plus Ergänzung als Pyridoxinäquivalente) angefordert wurde, mütterliche Niveaus des Plasmas PLP am Ausdruck auf einem Niveau beizubehalten, das mit Anfangswerten vergleichbar ist.

218: Koutsky J, Hladovec J, Prerovsky I, Dvorak V, Novotny A, Herzmann J. [Verhinderung der prothrombotic Effekte der Antibabypillen mit Vitamin B6] Cesk Gynekol. Mrz 1984; 49(2): 98-103. Tschechisch. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 6705067

219: Kridl J, Zvara V, Revusova V, Gratzlova J, Ondrus B. [Hemmung von Kalziumoxalat urolithiasis mit Pyridoxin und Magnesium in einem Experiment] Bratisl Lek Listy. Jan. 1984; 81(1): 21-8. Slowakisch. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 6692164

Int J Vitam Nutr Res. 1984;54(2-3):185-93.

Bewertung der Pyridoxinaufnahme und des Pyridoxinstatus unter gealterten institutionalisierten Leuten.

Guilland JC, Bereksi-Reguig B, Lequeu B, Moreau D, Klepping J, Richard D.

Der Status des Vitamins B6 von 60 institutionalisierte ältere Themen (gruppieren Sie A: 31 Männer, Durchschnittsalter = 77 Jahr und 29 Frauen, Durchschnittsalter = 84 Jahr) und 41 gesunde junge Erwachsene (Gruppe B oder Kontrollgruppe: 18 Männer, Durchschnittsalter = 30 Jahr und 23 Frauen, Durchschnittsalter = 27 Jahr) wurden unter Verwendung des Erythrozytaspartataminotransferase-Tätigkeitskoeffizienten (Alpha EGOT) und Niveaus des Plasmapyridoxaldes phosphat (PLP) ausgewertet (Vitamin B6-deficient unterwirft = Alpha größer als 2,0 und PLP weniger als 80 nmol/l). Die Kilokalorien-, Protein- und Pyridoxinaufnahmen wurden auch geschätzt. Betreffend Kalorien und Protein werden die Diäten möglicherweise im Allgemeinen zufrieden stellend in Bezug auf die Franzosen 1981 RDA betrachtet. Die Mittelnahrungsaufnahme des Vitamins B6 war kleiner als 2 mg/Tag in allen Gruppen. Neunzig Prozent von gealtert, 80 Prozent Frauen in Gruppe B im Gegensatz zu 56 Prozent Männern in Gruppe B verbrauchten kleiner als ihre einzelnen Anforderungen des Vitamins B6, wie durch eine Wahrscheinlichkeitsmethode bestimmt. Da das Vorkommen des biochemischen Mangels des Vitamins B6 in der Gruppe A (71% für Männer und 86% für Frauen) als in der Kontrollgruppe (11% für Männer und 30% für Frauen) viel höher war, wird es dass das häufige Vorkommen des biochemischen Mangels des Vitamins B6 geschlossen, der in gealtert ausgesehen relevanter von einem geänderten Metabolismus des Vitamins als von einer Aufnahme der zu niedrigen Energie gemerkt wird. Ergänzungen mit hohen Dosen des Vitamins B6 zu gealterten Themen verursachten eine bedeutende Abnahme am Alpha EGOT und einen bedeutenden Anstieg in PLP-Niveaus.

Nephron. 1984;38(1):9-16.

Immunologische Abweichungen bei Hämodialysepatienten: Verbesserung nach Pyridoxintherapie.

Casciato DA, McAdam LP, Kopple JD, Blaukugel R, Goldberg LS, Clements PJ, Knutson DW.

8 männliche Patienten, die Wartungshämodialyse durchmachen, wurden studiert, um den Effekt der Verwaltung von Ergänzungen des Pyridoxinhydrochlorids, 50 mg/Tag für 3-5 Wochen, auf Tests der Immunfunktion zu bestimmen. Bei den 3 Patienten, die zuerst anormale nitroblue tetrazolium Reduzierungstests hatten, gingen die Werte zum Normal mit Therapie zurück (p weniger als 0,05). Die Generation von chemotaktischen Faktoren vom Plasma war bei allen ausgewerteten Patienten defekt und verbesserte nach Pyridoxintherapie in 4 von 5 Patienten (p kleiner als 0,01). Die Lymphozytenunterbevölkerungen änderten mit einem Aufstieg in den Bevölkerungen von ungültigen Zellen nach Ergänzung mit Pyridoxin. Darüber hinaus verbesserte Lymphozytenumwandlung in Erwiderung auf Mitogene bei den 3 Patienten, die zuerst niedrige Werte in diesen Proben zeigten. Die Verbesserungen traten mit Pyridoxintherapie auf, obwohl einige Patienten, die reagierten, keinen Beweis für Mangel des Vitamins B6 vor Therapie hatten, wie durch einen glumatic-pyruviken Transaminaseindex des normalen Erythrozyts angezeigt. Wir stellen fest, dass einige Parameter der Immunfunktion mit Pyridoxinergänzung verbessert werden. Studien sind notwendig, um die tägliche Aufnahme des Minimums des Pyridoxins herzustellen, die verbesserte Werte dieser Tests der Immunfunktion bei Hämodialysepatienten behält.

Pediatr Pharmacol (New York). 1984;4(3):199-202.

Akute Isoniazidintoxikation: Umkehrung von CNS-Symptomen mit großen Dosen des Pyridoxins.

Brown A, Mallett M, Fiser D, Arnold WC.

Akute Giftigkeit von der Einnahme von Isoniazid (INH) zeigt sich in dem Koma und Ergreifungen, die für herkömmliche Therapie unempfänglich sind. Obwohl kleine Dosen des Pyridoxins die Ergreifungstätigkeit der akuten Isoniazidgiftigkeit aufheben können, sind große Dosen des Pyridoxins (B6) erforderlich, die Symptome vollständig aufzuheben. Ein Fallbericht wird den Bedarf an den großen Dosen des Pyridoxins zeigend, die Symptome der Isoniazidintoxikation aufzuheben vorgelegt und die Literatur von Isoniazidgiftigkeit in der pädiatrischen Altersklasse wird wiederholt.

223: Bäche Sc, D'Angelo L, Chalmeta A, Ahern G, Judson JH. Eine ungewöhnliche schizophrene Krankheit entgegenkommend Pyridoxin HCl (B6) im Anschluss an Phänothiazin- und Butyrophenongiftigkeit. Biol.-Psychiatrie. Nov. 1983; 18(11): 1321-8. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 6652165

Biol. Phys Int-J Radiat Oncol. Okt 1983; 9(10): 1513-9.

Misonidazole-Neurotoxizität in den Mäusen verringerte sich durch Verwaltung mit Pyridoxin.

Eifel PJ, Brown DM, Lee WW, Brown JM.

Eine Reihe toxikologische und pharmakologische Experimente wurde durchgeführt, um die Hypothese zu prüfen, dass Änderungen möglicherweise des Metabolismus des Pyridoxins (Vitamin B6) eine wichtige Rolle in der Entwicklung von misonidazole (MISO) Neurotoxizität spielen. Die Bildung von eines Schiffs Basis zwischen dem abschließenden Reduzierungsprodukt des MISOS, Amino-MISO 2 (NH2-MISO) und Pyridoxal-HCl im Äthanol wurde demonstriert. Die Mäuse, die tägliche intraperitoneale Einspritzungen des MISOS empfangen, erlitten erheblich weniger Giftigkeit (wie durch Überleben, Gewichtszunahme und neurologische Tests bestimmt) als große Dosen von Pyridoxin-HCl (PYR) begleitend geliefert wurden, und waren infolgedessen in der Lage, Verwaltung mehr da vieler MISO-Einspritzungen als zweimal zuzulassen. PYR änderte nicht die Pharmakokinetik des MISOS, irgendein, als gleichzeitig oder als gegeben durch gegeben Mehrfachverbindungsstelle tägliche Einspritzungen vor MISO wiederholte. Die Verwaltung von PYR auch änderte das radiosensitization nicht durch MISO in einem in- Vivo - in-vitroklonenprobe mit dem Tumor EMT6 in BALB-/cmäusen. Wenn Entleerung oder geänderter Metabolismus des Pyridoxins durch verringerte Stoffwechselprodukte auch für die neurotoxic Effekte von nitroimidazoles in den Menschen verantwortlich ist, dann sollte begleitende Verwaltung des Pyridoxins (in den Dosen größer als die molare Quantität von NH2-MISO gebildet) die Entwicklung solcher Symptome hemmen und Verwaltung von größeren Dosen des MISOS, als erlauben z.Z. klinisch arbeitsfähig seien Sie.

Kind des Bogen-DIS. Jun 1983; 58(6): 415-8.

Pyridoxinabhängigergreifungen--ein breiteres klinisches Spektrum.

Bankier A, Turner M, Hopkins IJ.

Wir berichten, dass 4 Kinder mit abhängigen Ergreifungen des Pyridoxins, die klinische Eigenschaften hatten, das zu Diagnoseungewissheit führten. Ihr klinischer Verlauf war ungewöhnlich in 1 oder mehr vom folgenden: neuerer Anfang von Anfangsergreifungen; eine Ergreifungsfreistunde nachdem dem Nehmen von Spasmolytika, aber bevor dem Nehmen des Pyridoxins; ein langer Erlass nach Zurücknahme des Pyridoxins; und atypische Ergreifungsart. Dieser Bericht veranschaulicht eine breitere Strecke der klinischen Eigenschaften und hebt den Bedarf hervor, die Diagnose von abhängigen Ergreifungen des Pyridoxins in jedem möglichem Kind mit unlenksamer Epilepsie, unabhängig davon das Muster von Ergreifungen und die Antwort zu den Spasmolytikummedikationen zu betrachten. In solch einem Fall sollte intravenöses Pyridoxin mg 100 gegeben werden und, wenn eine bestimmte klinische Antwort hergestellt wird, sollte Mundpyridoxin unbestimmt fortgesetzt werden.

Ann Emerg Med. Mai 1983; 12(5): 303-5.

Isoniazidüberdosis behandelt mit Hochdosispyridoxin.

Yarbrough IST, Holz JP.

Große Dosen des Pyridoxins vor kurzem sind gezeigt worden, um die Ergreifungen und die Azidose zu verhindern, die durch Einnahme von mehr als zwei bis drei Gramm Isoniazid verursacht werden. Wir stellen drei Fälle enormer Isoniazideinnahme dar und produzieren Ergreifungen und Azidose, die erfolgreich mit Verwaltung von einem Gramm Pyridoxin intravenös für jedes Gramm Isoniazid eingenommen behandelt wurden.

Scand J Gastroenterol. Mrz 1983; 18(2): 299-304.

Umkehrung von Psychopathology in der erwachsenen abdominalen Krankheit mit der Hilfe des Pyridoxins (Vitamin B6).

Hallert C, Astrom J, Walan A.

Zeichen der Geisteskrise sind in den Erwachsenen typisch, die mit abdominaler Krankheit sich darstellen. Die Antwort zur Behandlung wurde bei 12 nachfolgenden Patienten mittels des Persönlichkeits-Inventars Minnesotas Multiphasic (MMPI) ausgewertet, wenn die chirurgischen Patienten als Kontrollen dienen. Die coeliacs berichteten über keine Änderung in den deprimierenden Symptomen nach Glutenzurücknahme 1 Jahres trotz des Beweises der Verbesserung im Dünndarm. Als erneut getestet nach 3 Jahren jedoch nach 6 Monaten von 80 mg/Tag der oralen Therapie des Pyridoxins (Vitamin B6), zeigten sie einen Fall im Ergebnis von Skala 2 („Krise ") von 70 bis 56 (p weniger als 0,01), die wie andere Vorbehandlungsabweichungen im MMPI normalisiert wurden. Cholecystectomy in den Steuerthemen produzierte keine Änderungen im MMPI-Profil. Die Ergebnisse zeigen ein verursachendes Verhältnis zwischen erwachsener abdominaler Krankheit und begleitenden deprimierenden Symptomen an, die scheint, metabolische Effekte vom Pyridoxinmangel zu implizieren, der die zentralen Mechanismen beeinflußt, die Stimmung regulieren.

Ann Neurol. Jan. 1983; 13(1): 103-4.

Pyridoxin-Abhängigkeitsergreifung: Bericht einer seltenen Darstellung.

Krishnamoorthy KS.

Ein Kind entwickelte geringe Bewegungsergreifungen im Alter von 14 Monaten, die von einem anormalen Elektroenzephalogramm begleitet wurden, das einzelne Spitzen und polyspikes über dem Gipfel und den frontocentral Regionen zeigt. Ergreifungen fuhren bis das Alter von 22 Monaten trotz der Verwaltung einiger Standardspasmolytika fort. Im Alter von 22 wurden Monate, Pyridoxin, tägliches mg 75, eingeleitet und Spasmolytika wurden eingestellt. sind die Ergreifungen und die electroencephalographic Abweichung in den Verfolgungs20 Monaten mit Pyridoxintherapie verschwunden.

Skala-Transplantation Assoc Proc Eur. 1983;19:308-12.

Verringerung der erhöhten Plasmaoxalsäure durch Pyridoxintherapie der Patienten auf Drehtransformator.

Balcke P, Schmidt P, Zazgornik J, Kopsa H.

Bei acht chronischen haemodialysed Patienten mit dem Sekundär-hyperoxalaemia wegen des Niereninsuffizienzvitamins B6, wurde ein wichtiger Coenzym im Oxalsäuremetabolismus, verwaltet. Mittelplasmaoxalsäurewerte verringerten sich von 149,5 +/- 67,0 mmol/l auf 99,0 +/- 36,4 mmol/l innerhalb zwei Wochen und auf 93,8 +/- 33,1 mmol/l nach vier Wochen der Pyridoxinbehandlung (p weniger als 0,01, p weniger als 0,01). Die Mittelreduzierung war 46 Prozent (32,0 bis 56,1). Patienten mit hohen Vorwerten der Plasmaoxalsäure hatten die ausgeprägteste Abnahme. Um Kalziumoxalatabsetzung zu verhindern scheint eine Verringerung der Plasmaoxalsäure der Patienten auf Drehtransformator ein wichtiges Ziel in der langfristigen Hämodialysebehandlung zu sein.

Skala-Transplantation Assoc Proc Eur. 1983;20:417-21.

Pyridoxintherapie bei Patienten mit Nierenkalziumoxalatkalküls.

Balcke P, Schmidt P, Zazgornik J, Kopsa H, Minar E.

Bei 12 Patienten mit idiopathic Kalziumoxalatkalküls wurde Pyridoxin verwaltet. Innerhalb sechs Wochen bedeuten Sie tägliche Oxalsäureausscheidung verringert von mumol 480 +/- 122 zu mumol 336 +/- 83. Ausscheidung der Glykol- Säure fiel von mumol 208 +/- 51 zu mumol 153 +/- 26 (Normbereich: mumol/Tag der Oxalsäure 228-412, Glykol- Säure 130-290 mumol/Tag). Die Reduzierung der Oxalsäureausscheidung scheint, in der Verhinderung von idiopathic Kalziumoxalatkalküls nützlich zu sein.

Acta Ophthalmol (Copenh). Dezember 1982; 60(6): 894-906.

Homocystinuria behandelte mit Pyridoxin.

Blika S, Saunte E, Lunde H, Gjessing LR, Ringvold A.

Vier Fälle vom homocystinuria mit Linsenverrenkung sind überprüft worden. Wie vom Plasmaaminosäuremuster geurteilt, reagierten sie ganz gut in Pyridoxinbehandlung. Zwei von ihnen stellten die Behandlung auf ihren Selbst ein, und eins von diesen starb im Alter von 17 Jahren. Die Linsenverrenkung kam in einem Fall trotz der ausreichenden Behandlung weiter. Rasterelektronenmikroskopie von einer Linse deckte teils defekte zonules, anormales zonular Zubehör auf, und einen schwammigen Auftritt der richtigen Kapsel. Hoffend, dass ausreichende Behandlung ernstere Komplikationen wie Thromboembolie bei diesen Patienten verringert, wird es geschlossen, dass eine Früherkennung in großem Maße vom Augenarzt abhängt, der den Silbernitroprussidtest durchführen sollte, spezifisch für homocystinuria, bei allen Patienten mit nicht traumatischer Linsenverrenkung.

Proc nationales Acad Sci USA. Dezember 1982; 79(23): 7494-8.

Antwort des Mangels des Vitamins B-6 und das Karpaltunnelsyndrom zum Pyridoxin.

Ellis JM, Folkers K, Abgabe M, Shizukuishi S, Lewandowski J, Nishii S, Schubert ha, Ulrich R.

Die spezifischen Tätigkeiten und die Prozentsatzmängel der Glutamat-Oxalacetat-Transaminase der Erythrozyte (EGOT) waren für die Patienten mit Karpaltunnelsyndrom (CTS) bestimmt durch klinische Untersuchung und Daten der elektrischen Leitung entschlossen; die EGOT-Daten deckten einen schweren Mangel des Vitamins B-6 auf. Nach doppelblinder Behandlung mit Pyridoxin und Placebo, identifizierten zwei Ärzte die, die das Pyridoxin empfangen (klinisch verbessert) und die, die Placebo empfangen (verbesserte nicht), ohne Fehler, P kleiner als 0,0078. Die Korrektur eines Mangels des Coenzyms an den Empfängern von vorhandenen Molekülen des apoenzyme scheint, innerhalb der Tage stattzufinden; Korrektur des Mangels in der Anzahl von Molekülen der Transaminase findet in 10-12 Wochen statt. Die klinische Antwort, bewertet durch die Verminderung der Symptome von CTS, wurde nur mit den wieder hergestellten Niveaus der Transaminase, die vermutlich aus einer weitertragenden langfristigen Zunahme der Anzahl von Molekülen von EGOT durch einen Mechanismus resultiert, der durch die Korrektur eines Mangels Pyridoxals 5' aktiviert ist - Phosphat aufeinander bezogen. Offensichtliche Kilometer-Werte von EGOT waren identisch für die Gruppen Patienten mit CTS und andere ohne CTS aber mit identischen spezifischen Tätigkeiten und anzeigten, dass CTS ein Primärmangel des Vitamins B-6 eher als eins eines Abhängigkeitszustandes ist. Klinische Verbesserung des Syndroms mit Pyridoxintherapie verhindert möglicherweise häufig Handchirurgie.

Droge Intell Clin Pharm. Nov. 1982; 16(11): 876-7.

Amitriptyline-bedingte Zusatzneuropathie entlastet während der Pyridoxinhydrochloridverwaltung.

Wiesen GG, Ärger HERR, Fredericks S.

Trizyklische Antidepressiva verursachen selten Zusatzneuropathie. Tatsächlich ist diese Klasse von Drogen benutzt worden, um die Symptome von Schmerz und von Paresthesia zu steuern, die Zusatzneuropathie begleiten. Wir berichten über Zusatzparesthesias, die in einer 39-jährigen Frau während fünf Jahre der Amitriptylineverwaltung auftraten. Die Symptome des Patienten wurden durch das Mundpyridoxinhydrochlorid entlastet, verbunden mit erhöhtem Plasmapyridoxalphosphat.

Scand J Haematol. Nov. 1982; 29(5): 421-4.

Pyridoxin-entgegenkommende erworbene sideroblastic Primäranämie. In vitro und in vivo Effekte des Vitamins B6 auf verringerte 5 aminolaevulinate Synthasetätigkeit.

Meier PJ, Fehr J, Meyer MA.

Die Tätigkeit von 5 aminolaevulinate (ALA) Synthase, die erste und die Rate-Begrenzung der hemsynthese, wurden deutlich (13% von Kontrollen) in den Erythroblasten eines Patienten mit erworbener, sideroblastic hauptsächlichanämie (PASA) verringert. Die verringerte Tätigkeit von ALA Synthase könnte nicht mit 1 mmol/l pyridoxal-5-phosphate (PLP) in vitro wieder hergestellt werden. Behandlung des Patienten mit Pyridoxin für einige Monate erhöhte die ALA Synthasetätigkeit von 13% bis 50% von Kontrollen in der Abwesenheit und bis 100% in Anwesenheit PLP im Ausbrütungsmedium. Diese Studien schlagen vor, dass erhöhte Verminderung möglicherweise von ApoCALA Synthase und verringerte Affinität von ALA Synthase für PLP in Pyridoxin-entgegenkommendes PASA miteinbezogen werden.

Vopr Pitan. 1982 November/Dezember; (6): 54-6.

[Enzymaktivität ändert in der chronischen Alkoholvergiftung und in der simultanen Verwaltung des Pyridoxins]

[Artikel auf russisch]

Iliev IST, Stoev-TS, Damianova MI, Krushkova morgens.

Nachdem ausgedehnt, zeigen Anwendung des Äthanols die Leber und das Gehirn von Ratten eine beträchtliche Zunahme der Laktatdehydrogenasetätigkeit, die wahrnehmbare Senkung der zellplasmatischen Aspartat- und Alaninaminotransferasetätigkeit, Aufzug der Leberargininsuccinats-Lyasetätigkeit mit unveränderten Tätigkeiten anderer Enzyme des Ornithinzyklus (Ornithin carbamoyltransferase und arginase), Reduzierung der Glutamat- und Salzdehydrogenase und mitochondrische Aspartataminotransferasetätigkeit im Hirngewebe. Gleichzeitige Anwendung des Äthanols und des Pyridoxins normalisiert den Effekt des Äthanols auf Leberarginin-Succinatslyase und auf Hirngewebelaktat- und -salzdehydrogenase, mitochondrische und zellplasmatische Aspartataminotransferase und Alaninaminotransferase.

Z Geburtshilfe Perinatol. 1982 November/Dezember; 186(6): 326-34.

[Magnesiumaspartat als cardioprotective Mittel und Hilfe im tocolysis mit Betamimetics. Tierversuche auf der Kinetik und der Kalziumantagonistenaktion des mündlich verwalteten Magnesiumaspartats besonders bezugnehmend auf simultane Verwaltung des Vitamins B]

[Artikel auf Deutsch]

Wischnik A, Schroll A, Kollmer WIR, Berg D, Wischnik B, Wieshammer E, Weidenbach A.

Wenn die schwangeren Wistar-Ratten unter nährendem Magnesiummangel leiden, ist Absorption und das Verteilen von Mg28, die letzteren studiert worden, die als Aspartat und als Chlorverbindung, mit und ohne simultanen Ersatz des Vitamins B6 angewendet werden. Absorption und die Gewebezusammenfassung wurden gefunden vergrößert zu werden, als, das Aspartat und sogar noch mehr verwendend, als, Vitamin B6 addierend. Diese Unterschiede waren im Blut sowie in fötalem und im Herzmuskelgewebe bedeutend. Wechselbeziehung zwischen blood-Mg28 und Mg28-activities in den verschiedenen Geweben stellt, Niveaus dieses Blutmagnesiums anzeigen einen Magnesiummangel mindestens in den Geweben des Interesses dar: Fötus, Myocardium, Gebärmutter und Plazenta. Dennoch können Blutmagnesiumniveaus ein zusätzliches vereinigendes Gewebe reflektieren nicht, übt das eine nützliche Aktion im Respekt des Herz Schutzes und der Rettung von Beta-mimetic tocolytics aus. Als, Magnesium- und Kalziumausscheidung während der chronischen Experimente mit und ohne Mundmagnesiumaspartatersatz messend, könnte es demonstriert werden, dass die Menge des ersetzten Magnesiums fast total vereinigt worden ist. Mundmagnesiumersatz verringert außerdem intestinale Kalziumabsorption. Untersuchung auf der Kalziumaufnahme in das mütterliche Myocardium aufgedeckt, dieser Mundmagnesiumaspartatersatz vermindert erheblich myokardiale Kalziumaufnahme, das letztere unter anderem, das für Herzgefahren während des tocolysis mit Beta-mimetic Substanzen verantwortlich ist, während der pharmakologische Kalziumantagonist Verapamil so tun nicht konnte.

Morgens Rev Respir Dis. Okt 1982; 126(4): 714-6.

Mütterliche Plasmakonzentration des Pyridoxalphosphats während der Schwangerschaft: Angemessenheit der Ergänzung des Vitamins B6 während der Isoniazidtherapie.

Atkins JN.

Vitamin B6 ist eine wichtige Ergänzung für schwangere Patienten und für die, die Isoniazid empfangen. Deshalb entschieden uns wir, des Pyridoxalphosphat (PLP) bei 12 schwangeren Patienten zu überwachen Konzentrationen, die Isoniazid empfingen, um sicher zu sein, dass Ergänzung ausreichend war. Patienten wurden eine Vorbereitung des pränatalen Vitamins und ein mg 50 des Pyridoxinhydrochlorids täglich gegeben. An 1-monatigen 10 der 12 Patienten hatte ausreichende PLP-Konzentrationen. Sieben dieser 10 Patienten hatten PLP-Konzentrationen erhöht und 3 hatten normale Konzentrationen. Ergänzung mit mg 52 bis 60 pro Tag des Vitamins B6 produziert ausreichende PLP-Konzentrationen bei schwangeren Patienten, die auch Isoniazid nehmen.

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. Sept 1982; 20(9): 434-7.

Effekt der Pyridoxinergänzung auf rückläufige Steingestalter.

Murthy Mitgliedstaat, Farooqui S, Talwar HS, Thind SK, Nath R, Rajendran L, Bapna BC.

Zwölf rückläufige Steingestalter mit hyperoxaluria waren verwalteter Pyridoxin-HCl (10 mg/Tag) täglich während eines Zeitraums von 180 Tagen. Der Pyridoxinstatus der Patienten, wie durch ihre Erythrozyttransaminase-Aktivierungsindizes festgesetzt, verbesserte erheblich (p weniger als 0,001) nach 180 Tagen der Ergänzung verglichen mit den basalen Niveaus. Obgleich urinausscheidend, verringerte sich Oxalat erheblich (p weniger als 0,05) bis zum dem 90. Tag der Pyridoxintherapie, andere Parameter z.B. urinausscheidende Kalzium, Phosphor und das Kreatinin, geblieben unverändert. Bedeutende Wechselbeziehung wurde zwischen Erythrozytglutamatpyruvattransaminase (EGPT) oder der Erythrozytglutamatoxaloacetattransaminase (EGOT) Aktivierungsindex und urinausscheidende Oxalatausscheidung beobachtet (p kleiner als 0,01). Pyridoxin in den niedrigen Dosen (10 mg/Tag) ist therapeutisches für hyperoxaluric Steingestalter von Wert.

Ann Clin Res. Apr 1982; 14(2): 61-5.

Haema-Synthese während der Pyridoxintherapie in zwei Familien mit verschiedenen Arten der erblichen sideroblastic Anämie.

Pasanen Handels, Salmi M, Tenhunen R, Vuopio P.

Die Tätigkeit des Delta-aminolaevulinic sauren Synthase (LEIDER) sowie die Konzentrationen von coproporphyrin und von Protoporphyrin in den Zusatzroten blutkörperchen wurden in 2 Schwestern und in 2 Brüdern mit erblichen sideroblastic anaemias (HAT), von verschiedenen Arten überprüft. Die Maße wurden vor und während der Behandlung durch pyridoxal-5-phosphate (PLP) und/oder Pyridoxinchlorverbindung erfolgt. Vorhergehende Familienstudien zeigten an, dass ein verbundenes X-Chromosom in den 2 Brüdern HAT, während der genaue Modus der Erbschaft in den 2 Schwestern nicht hergestellt worden ist. Vorhergehende und vorliegende Untersuchungen haben keinen charakteristischen Defekt in haema Synthese in den 2 Schwestern aufgedeckt und ihre Behandlung durch PLP oder Pyridoxin produzierte keine hämatologische Antwort, obgleich eine geringfügige Anregung von haema Synthese beobachtet wurde. Demgegenüber verringerten die 2 gezeigten Brüder Tätigkeit von LEIDER und verringerten Protoporphyrinkonzentration in den Zusatzroten blutkörperchen. Nach Behandlung durch PLP und/oder Pyridoxin wurde die LEIDER Tätigkeit zum Normal wiederhergestellt. Entsprechend der Anregung von haema Synthese wurde eine teilweise hämatologische Antwort in beiden Brüdern beobachtet. Das Stoppen und das Neu starten der Pyridoxintherapie in einem Bruder bestätigten die oben genannten Ergebnisse. Diese Beobachtungen zeigen an, dass das Vorhandensein von zwei genetisch und biochemisch verschiedene Arten von HAT und helfen uns, die unterschiedliche Antwort zur Pyridoxintherapie in dieser seltenen Störung zu verstehen.

J stecken DIS an. Apr 1982; 145(4): 547-9.

Versuch der Pyridoxintherapie für Tetanus neonatorum.

Godel JC.

Pyridoxin, ein Coenzym in der Produktion der Gamma-Amino--n-Buttersäure, wurde (mg 100 pro Tag) herkömmlicher Therapie für Tetanus neonatorum in 20 Kindern hinzugefügt, die entsprechend Prognose und Schwere von Krämpfen geordnet wurden. Drei Kinder starben, für eine Gesamtsterblichkeit von 15%. Alle drei waren in der prognostischen Gruppe V; Sterblichkeit in der Gruppe V war 37,5%. Fünfzehn Tage nach Aufnahme, waren 14 (70%) der restlichen 17 Kinder von den Krämpfen frei und drei (15%) hatten nur milde Krämpfe. Im Vergleich zu anderen Studien, in denen herkömmliche Therapie allein für Tetanus neonatorum verwendet wurde, schien der Zusatz des Pyridoxins, Sterblichkeit und die Dauer von Krämpfen zu verringern.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):27-44.

Klinische und biologische Effekte von hohen Dosen des Vitamins B6 und des Magnesiums auf autistische Kinder.

Lelord G, Callaway E, Muh JP.

Im Jahre 1973 Grenzbezirk berichtete, dass einige autistische Kinder vorteilhaft auf hohe Dosen des Vitamins B6 reagierten. Seit diesem Finden wurden verschiedene Studien, um entgegenkommende Themen B6 anscheinend zu identifizieren durchgeführt und klinisches und biologisches Reaktionsvermögen B6 kritisch auszuwerten. Magnesium war enthalten, weil große Dosen möglicherweise von B6 Reizbarkeit erhöhten. 44 Patienten (Durchschnittsalter 9,3 Jahre) wurden überprüft. Alle vorgewählten Kinder hatten autistische Symptome markiert. Die Kinder empfingen eine komplette Diagnosearbeit-oben, einschließlich psychiatrische, psychologische, neurologische und medizinische Bewertung. Klinische Daten wurden unter Verwendung einer Schätzung des globalen klinischen Zustandes und der numerischen Bewertung auf einer Skala mit 18 Einzelteilen gezählt (Verhalten zusammengefasste Bewertung). In einer ersten öffentlichen Verhandlung 15 aus 44 Kinder aufgewiesener mäßiger klinischer Verbesserung mit der Verschlechterung auf Beendigung des Versuches heraus. Dreizehn Beantworter und 8 nicht Beantworter wurden in einem 2-wöchigen Übergang, doppelblindes Probe erneut getestet und die Antworten zur öffentlichen Verhandlung wurden bestätigt. Biochemische Datenanalyse deckte auf, dass eine bedeutende Abnahme an den urinausscheidenden homovanillic sauren Niveaus (HVA) während B6-Mg Verwaltung beobachtet wurde. Während B6-Mg Behandlung wies die mittlere erwähnte Latenz Potenziale einen bedeutenden Anstieg des Umfanges auf.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):45-54.

Therapie von Nebenwirkungen von Antibabypillemitteln mit Vitamin B6.

Bermond P.

Die Studien, die in den verschiedenen Ländern während der letzten 15 Jahre durchgeführt werden, haben Beweis geliefert, dass Ergänzung möglicherweise mit (oder Überfluss von) estro-progestational Hormonen von einer erhöhten urinausscheidenden Ausscheidung von Tryptophanstoffwechselprodukten begleitet werden, wie geschieht im Pyridoxinmangel. Weitere Methoden der Einschätzung des Vitamins B6 in den Menschen haben einen gehinderten Status in den Frauen bestätigt, die hormonale Empfängnisverhütung verwenden. Störungen im Metabolismus des Tryptophans sind gezeigt worden, um für solche Symptome wie Krise, Angst, Abnahme der Libido und die Beeinträchtigung der Glukosetoleranz auftretend in einigen der OCA-Benutzer verantwortlich zu sein. Verabreichung von mg 40 von normalen biochemischen Werten der Wiederherstellungen der Tageszeitung des Vitamins B6 nicht nur aber entlastet auch die klinischen Symptome in jenen unzulänglichen Frauen des Vitamins B6, die OCA nehmen. Weitere Studien werden gerechtfertigt, um zu erklären, ob Ergänzung möglicherweise des Vitamins B6 zu Krise in anderen Situationen mit hyperoestrogenism (Schwangerschaft, puerperium, estro-progestational Behandlungen, etc.) auch verbessern beitragen, sowie korrigieren metabolische Beeinträchtigungen, wie eine geringe Änderung der Glukosetoleranz.

ZACKEN: Die Studien, die in den verschiedenen Ländern in den letzten 15 Jahren durchgeführt werden, haben Beweis, dass Ergänzung möglicherweise mit oder Überfluss von ÖstrogenProgestogenhormonen von einer erhöhten urinausscheidenden Ausscheidung von Tryptophanstoffwechselprodukten begleitet werden, wie auftritt in pyroxidine Mangel geliefert. Weitere Methoden der Einschätzung des Vitamins B6 in den Menschen haben bestätigt, dass es gehinderten Status in den Frauen gibt, die Antibabypillen (OCs) verwenden. Störungen im Tryptophanmetabolismus sind gezeigt worden, um für solche Symptome wie Krise, Angst, Abnahme an der Libido, und die Beeinträchtigung der Glukosetoleranz verantwortlich zu sein auftretend in irgendein OC-Benutzern. Verwaltung 40 der Tageszeitung mg-Vitamins B6 stellt nicht nur wieder her, die normalen biochemischen Werte aber entlastet auch die klinischen Symptome in jenen unzulänglichen Frauen des Vitamins B6, die OCs nehmen. Weitere Studien werden gerechtfertigt, um zu erklären, ob Ergänzung möglicherweise des Vitamins B6 zum Verbessern von Krise in anderen Situationen beiträgt, in denen es hyperestrogenism (Schwangerschaft, puerperium, ÖstrogenProgestogenbehandlungen) gibt, sowie zur Korrektur von metabolischen Beeinträchtigungen, wie eine geringe Änderung in der Glukosetoleranz. (Autors geändert)

Graefes-Bogen Clin Exp Ophthalmol. 1982;218(1):21-4.

Biochemische und therapeutische Studien in einem Fall von atrophia gyrata.

Behrens-Baumann W, Konig U, Schroder K, Hansmann I, Langenbeck U.

Ein sechsunddreißig alter Mann der Jahre von einer angeborenen Familie mit dem typischen Krankheitsbild von Atrophia-gyrata chorioideae und Retinae wurde gefunden, um hyperornithinemia und einen teilweisen Mangel der Ornithin-Keto-Säuretransaminasetätigkeit zu haben. Die Restaktivität wurde in vitro durch hohe Konzentrationen des Pyridoxalphosphats angeregt. Wir haben eine therapeutische Studie mit Vitamin B6 per os dementsprechend eingeleitet. Niedrige Dosen Comparitively sind möglicherweise für Dauerbehandlung genügend. Die Notwendigkeit, zum von Therapie früh im Leben zu beginnen emphazised. Mögliche Mechanismen der Pathogenese von Atrophia-gyrata werden besprochen.

Padiatr Padol. 1982;17(2):149-55.

Einfluss des Pyridoxins auf die Sauerstofftransportfunktion des Bluts im neugeborenen Zeitraum in den klinischen und experimentellen Bedingungen.

Boda D, Temesvari P, Eck E.

Ein bedeutender Anstieg des Wertes P50 des Bluts (der Wert pO2 des Hälfte gesättigten Bluts O2 bei 37 Grad C, pH 7,40 und pCO2 von kPa 5,33) wurde auf symptomfreien vorzeitigen Neugeborenen, die reifen Neugeborenen beobachtet, welche die Intensivpflege und neugeborene Kaninchen behandelt wurden mit hoher Dosis des Pyridoxins (Vitamin B6) fordern. Die Änderung schien, Unabhängiges des Inhalts 2,3-DPG des Bluts zu sein. Der Gemäßigte aber der durchweg vorteilhafte Einfluss der Behandlung des Vitamins B6 auf die Funktion des Transportes O2 des Bluts können in den frühen postnatalen Anpassungsstörungen von Neugeborenen günstig sein.

245: Hall MA, Thom H, Russell G. Erythrocyte-Aspartataminotransferasetätigkeit in den asthmatischen und nicht-asthmatischen Kindern und in seiner Verbesserung durch Vitamin B6. Ann Allergy. Dezember 1981; 47(6): 464-6. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 7325421

246: Holz ER. Isoniazidgiftigkeit. Kontrollierte Ergreifungen des Pyridoxins bei einem Dialysepatienten. J Kans Med Soc. Dezember 1981; 82(12): 551-2. Nicht abstraktes verfügbares.

JAMA. 1981 am 4. September; 246(10): 1102-4.

Einzelne Hochdosispyridoxinbehandlung für Isoniazidüberdosis.

Wason S, Lacouture-SEITE, jr. Lovejoy FH.

Wir behandelten fünf isoniazid-überdosierte Patienten jeden mit einer Einzeldosis des Pyridoxinhydrochlorids gleichwertig mit der Grammmenge von Isoniazid eingenommen und verglichen ihr Ergebnis mit dem von 41 Patienten von der Literatur, die wenig oder kein Pyridoxin empfing. Rückläufige Ergreifungen traten in 60% von Patienten auf, die kein Pyridoxin gegen 0% bei unseren Patienten empfangen hatten. Die metabolische Azidose, die in unseren Fällen aber gelöst wurde, war in den Literaturfällen refraktär. In unseren Fällen erleichterte Koma schnell und war von der kürzeren Dauer verglichen mit dem in den Literaturfällen (Durchschnitt, sieben Stunden gegen 24 Stunden). Keine nachteiligen Wirkungen des Pyridoxins wurden bei unseren Patienten gesehen.

Res Commun Chem Pathol Pharmacol. Aug 1981; 33(2): 331-44.

Therapie mit Vitamin B6 mit und ohne Chirurgie für Behandlung von den Patienten, die das idiopathic Karpaltunnelsyndrom haben.

Ellis J, Folkers K, Abgabe M, Takemura K, Shizukuishi S, Ulrich R, Harrison P.

Blutproben von vier Patienten zu der Zeit der Chirurgie, zum der Kompression von dem Karpaltunnelsyndrom zu entlasten, das durch klinische und electromyographic Bewertung bestimmt wurde, wurden differenzial geprüft, um die spezifischen Tätigkeiten und die % Mängel der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase (EGOT) zu bestimmen. Die Daten von diesen Proben deckten auf, dass diese vier Patienten einen schweren Mangel des Vitamins B6 hatten. Diese Daten, in Verbindung mit vorhergehenden biochemischen und klinischen Ergebnissen in fünf Jahren, unterstreichen die Erwünschtheit und sogar Notwendigkeit, der Prüfung durch die EGOT-Analyse für das Vorhandensein eines schweren Mangels des Vitamins B6 bei all diesen Patienten vor Chirurgie. Behandlung mit Vitamin B6 (Pyridoxin) während einer Mindestfrist von 12 Wochen, abhängig von der Dauer und der Schwere der Symptome, ist ohne Ausnahme effektiv gewesen. Chirurgie entlastet möglicherweise Kompression, aber korrigiert keinen Mangel des Vitamins B6. Chirurgie zusätzlich zur Therapie mit Vitamin B6 sollte für jene Patienten reserviert sein, die den Mangel für so viele Jahre gehabt haben, dass viel Gewebeschaden durch Pyridoxin irreversibel ist, und zusätzliche Entlastung von den Schmerz kann durch die Chirurgie erzielt werden.

249: Bukharovich Mangan, Gridasova VD, Miroshnichenko AG. [Kombinierte Behandlung der Akne unter Verwendung der Pyridoxin- und Schwefelwasserstoffbäder] Vestn Dermatol Venerol. Aug 1981; (8): 46-9. Russisch. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 6456617

Biol.-Psychiatrie. Jul 1981; 16(7): 627-41.

Effekte des Vitamins B6 auf Durchschnitt berechnete erwähnte Potenziale im infantilen Autismus.

Martineau J, Garreau B, Barthelemy C, Callaway E, Lelord G.

In den autistischen Kindern sind Durchschnitt berechnete erwähnte Potenziale, niedrigere Umfänge und kürzere Latenz als die von normalen Kindern zu haben berichtet worden. Auch mäßige klinische Verbesserung ist in einigen autistischen Kindern nach Behandlung mit Vitamin B6 und Magnesium beobachtet worden. Wir haben die biochemischen und elektrophysiologischen Effekte des Vitamins B6 und des Magnesiums in 12 autistischen Kindern und in 11 normalen Kindern studiert. Während der Behandlung der autistischen Kinder mit B6, wurden eine Zunahme des Umfanges Mittlerlatenz erwähnter Potenziale und eine Abnahme der urinausscheidenden homovanillic Säure gefunden. Die Rückseite wurde in den normalen Themen gemerkt.

251: Harrison AR, Kasidas GP, Rose GA. Hyperoxaluria und rückläufige Steinbildung anscheinend kuriert durch Kurzlehrgänge des Pyridoxins. Br-MED J (Clin Res Ed). 1981 am 27. Juni; 282(6282): 2097-8. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 6788219

J-Autismus-Entwickler Disord. Jun 1981; 11(2): 219-30.

Effekte des Pyridoxins und des Magnesiums auf autistische Symptome--Anfangsbeobachtungen.

Lelord G, Muh JP, Barthelemy C, Martineau J, Garreau B, Callaway E.

In einer öffentlichen Verhandlung wurden eine heterogene Gruppe von 44 Kindern mit autistischen Symptomen mit großen Dosen des Vitamins B6 und des Magnesiums behandelt. Klinische Verbesserung mit der Verschlechterung auf Beendigung des Versuches wurde in 15 Kindern beobachtet. Dreizehn Beantworter und 8 Nonresponders wurden in einem 2-wöchigen, Übergang, doppelblinder Versuch erneut getestet, und die Antworten zur öffentlichen Verhandlung wurden bestätigt.

Niere Int. Mai 1981; 19(5): 694-704.

Tagesbedarf für Pyridoxinergänzungen im chronischen Nierenversagen.

Kopple JD, Mercurio K, Blumenkrantz MJ, Jones HERR, Tallos J, Roberts C, Karte B, Saltzman R, Casciato DA, Swendseid ICH.

Mangel des Vitamins B6 wurde bei 37 Patienten mit chronischem Nierenversagen und bei 71 Patienten ausgewertet, die Wartungshämodialyse (HD) durchmachen oder zeitweilige peritoneale Dialyse (PD). Mangel des Vitamins B6 wurde durch die in-vitrotätigkeit der Glutamin- pyruviken Transaminase des Erythrozyts (EGPT), ohne (basal) und mit (angeregt) den Zusatz von pyridoxal-5-phosphate zur Probe und den EGPT-Index festgesetzt (angeregte Tätigkeit./. basale Tätigkeit). Basale und angeregte EGPT-Tätigkeiten waren unterhalb des Normal bei den HD-Patienten, und der EGPT-Index wurde jeder Gruppe Patienten erhöht und zeigte Mangel des Vitamins B6 an. 30 HD-Patienten zusätzliches Pyridoxinhydrochlorid wurde gegeben, die 1,25 bis 50 mg/Tag (37 Studien) empfingen, 6 PD-Patienten, denen 1,25 oder 2,5 mg/Tag (7 Studien) gegeben wurden, und 8 nondialyzed Patienten mit mildem zum schweren Nierenversagen, das 2,5 mg/Tag empfing. Bei allen HD-Patienten korrigierten 10 oder 50 mg/Tag des Pyridoxinhydrochlorids schnell den anormalen EGPT-Index und behielten normale Werte; mit Ergänzungen von 5,0 mg/Tag oder von kleiner, war der Index häufig, besonders in denen anormal, die septisch nehmend waren oder Pyridoxinantagonisten. Bei PD-Patienten und nondialyzed Patienten mit Nierenversagen, war 2,5 mg/Tag des Pyridoxinhydrochlorids unzulänglich, den anormalen Index bei allen Patienten schnell zu korrigieren. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass HD-Patienten 10 mg/Tag des zusätzlichen Pyridoxinhydrochlorids (8,2 mg-/Tagpyridoxin) empfangen sollten. PD-Patienten und Patienten mit chronischem Nierenversagen sollten ungefähr 5,0 mg/Tag des zusätzlichen Pyridoxinhydrochlorids (4,1 mg-/Tagpyridoxin) empfangen. Wenn Sepsis interveniert, oder Antagonisten des Vitamins B6 genommen werden, sind möglicherweise 10 mg/Tag des Pyridoxinhydrochlorids eine sicherere Ergänzung für alle Patienten.

Augenheilkunde. Apr 1981; 88(4): 316-24.

Klinische Studie des Vitamins B6 für gekreiste Atrophie von choroid und von der Retina.

Weleber RG, Kennaway NG.

Sieben Patienten mit gekreister Atrophie und Mangel der Ornithin-Deltaaminotransferase wurden für in vivo Pyridoxinreaktionsvermögen studiert; drei reagiert auf Mundvitamin B6 mit über 50% Reduzierung von Serumornithinniveaus und Rückkehr zum Normal von Serumlysinniveaus. Electrophysiologic Studien wurden an zwei B6-responsive Patienten und an einem B6-nonresponder in verschiedenen Zeiträumen mit und ohne Pyridoxinergänzung durchgeführt. Umfänge des Elektroretinogramms (ERG) verbesserten 100% bei einem Patienten als zuerst gegebene hohe Dosen des Vitamins B6. Leicht-zu-dunkles Verhältnis des Galvanos-oculogram verbesserte auch für diesen Patienten. Die Zurücknahme, die von der Zurücknahme der Ergänzung B6 gefolgt wurde, war mit der milden Verschlechterung verbunden, die von der Verbesserung von ERG-Antworten beziehungsweise bei beiden Patienten gefolgt wurde. Langfristige weitere Verfolgung ist erforderlich festzusetzen, ob Pyridoxinbehandlung die Weiterentwicklung der Krankheit verlangsamt oder einstellt.

255: Harpey JP, Rosenblatt DS, Fassbinder BA, Le Moel G, Roy C, Lafourcade J. Homocystinuria verursacht durch 5,10 methylenetetrahydrofolate Reduktasemangel: ein Fall in einem Kind, das auf Methionin, Folsäure, Pyridoxin und Therapie des Vitamins B12 reagiert. J Pediatr. Feb 1981; 98(2): 275-8. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 7007598

Int Pharmacopsychiatry. 1981;16(4):245-50.

Der Gebrauch der Nicotinsäure und des Pyridoxins in der Behandlung von Schizophrenie.

Petrie WM, Verbot TA, Ananth JV.

Als Teil der kanadische Vereinigungs-kooperativen Studie der psychischen Gesundheit hat die Hypothese, die kombinierte, Verwaltung der Nicotinsäure und das Pyridoxin größere therapeutische Effekte, als die Teildrogen bei chronischen schizophrenen Patienten geprüft wurden. Dieses könnte nicht in einer 48-Wochen-Studie bestätigt werden, in der Ergänzung der neuroleptic Behandlung mit einem einzelnen Vitamin d.h. Nicotinsäure oder Pyridoxin, produzierte bedeutende therapeutische Änderungen, während Ergänzung mit beiden Vitaminen nicht tat.

Vestn Khir Im ICH I Grek. Jan. 1981; 126(1): 36-40.

[Krankheitserregende Behandlung des akuten Pancreatitis]

[Artikel auf russisch]

Suvernev Handels

In den akuten Experimenten in den Albinoratten wurde es gezeigt, dass Mannit, polyglucin und hemodesis antiproteolytic Eigenschaften besitzen. Pyridoxin, hemodesis und polyglucin wurden auch gefunden, um Antagonisten zu den Effekten von bradykinin zu sein. Pyridoxin, polyglucin und hemodesis gewesen am effektivsten in der Behandlung des experimentellen trypsinemia. Die Ergebnisse der konservativen Behandlung von Patienten mit akutem Pancreatitis waren besser, wenn Pyridoxin und polyglucin dem Komplex von heilenden Maßen hinzugefügt wurden.

Tuberkel. Dezember 1980; 61(4): 191-6.

Pyridoxinergänzung während der Isoniazidtherapie.

Snider De-jr.

Ergänzung des Vitamins B6 (Pyridoxin) während der Therapie des Isoniazid (INH) ist notwendig bei einigen Patienten, um die Entwicklung von Zusatzneuropathie zu verhindern. In vivo wird Pyridoxin in Coenzyme umgewandelt, die eine wesentliche Rolle im Metabolismus des Proteins, Kohlenhydrate, Fettsäuren spielen und einigen anderen Substanzen, einschließlich Gehirnamine, INH anscheinend wettbewerbsfähig die Aktion des Pyridoxins in diesen metabolischen Funktionen hemmt. Die berichtete Frequenz der INH-bedingten Neuropathie in den verschiedenen Studien wird wiederholt und Bevölkerungsgruppen verhältnismäßig am hohen Risiko des Entwickelns dieser Komplikation werden identifiziert. Der routinemäßige Einsatz der Pyridoxinergänzung, Zusatzneuropathie in den Bevölkerungen des hohen Risikos zu verhindern wird empfohlen.

Farmakol Toksikol. 1980 September/Oktober; 43(5): 601-3.

[Effekt des kombinierten Gebrauches von flavin Coenzymvorbereitungen und Pyridoxin auf dem Körpervitamin balancieren in den Tieren]

[Artikel auf russisch]

Stroev EA, Kazakova NT.

Der Effekt der kombinierten Verwaltung von flavin Coenzymen und des Pyridoxins auf die Versorgung B2-avitaminosis Ratten mit diesen Vitaminen ist studiert worden. Es ist freigegeben worden, dass Pyridoxin effektivere Normalisierung der Riboflavin- und Pyridoxinbalance im Körper, diese Balance fördert, die von der Ausscheidung der Säure des Riboflavins und 4 Pyridoxins mit Urin sowie vom Inhalt von Gesamt-flavins im Blut und in den Geweben gemessen wird. Im Mangel des Vitamins B2 wird es empfohlen, dass Pyridoxin mit flavin Monokleotid und insbesondere mit flavin Adenindinucleotid kombiniert wird.

Summen Genet morgens J. Jul 1980; 32(4): 529-41.

Gekreiste Atrophie von choroid und Retina mit hyperornithinemia: biochemische und histologische Studien und Antwort zum Vitamin B6.

Kennaway NG, Weleber RG, Buist NR.

Vier Patienten mit hyperomithinemia und gekreister Atrophie des choroid und Retinaalters beschrieben. In vivo wird Antwort zum Vitamin B6 in drei der vier Patienten durch bedeutende Reduzierung des fastenden Serumornithins und Zunahme des Lysins nach Mund-Ergänzung B6 dokumentiert. Mundglukosetoleranzprüfung bei einem Patienten ergab markierte Änderungen in den Serumornithin- und -lysinkonzentrationen, zusätzlich zur milden Glukoseintoleranz. Das histochemische Beflecken des Durchschlagsmuskels biopsiert gezeigte intrazelluläre Einbeziehungen in der Art - 2 Myone. Röhrengesamtheiten, ungefähr 60 Nanometer im Durchmesser und neben der sarkoplasmatischen Membran, wurden auf Elektronenmikroskopie gesehen. Zwingen Sie Heterozygoten hatte ein Mittelserumornithin etwas höher als Normal, aber es gab beträchtliche Deckung mit dem Normbereich. Mundornithinbelastungsproben unterschieden Fördermaschinen von den Kontrollen in nur einer von fünf Fällen. Unzulängliche Tätigkeit von Ornithinketo-säure Aminotransferase (OKT) in kultivierten Fibroblasten wurde bei allen vier Patienten dokumentiert. Ungefähr halb-normale Niveaus wurden herein zwingen Heterozygoten gefunden. In-vitroantwort zu B6 war durch erhöhte OKT-Tätigkeit bei erhöhten Konzentrationen des Pyridoxalphosphats in den Fibroblasten von den Patienten offenkundig.

261: Gunby P. Vitamin B6 sieht nützlich aus, wenn man choroid Störung behandelt. JAMA. 1980 am 9. Mai; 243(18): 1792-3. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 7365947

Acta Vitaminol Enzymol. 1980;2(5-6):171-8.

[Effekt des Vitamins B6 auf einige Immunreaktionen in der chronischen Urämie (das transl des Autors)]

[Artikel auf italienisch]

Sorice F, De Simone C, Meli D, Ferrari M, Morellini M, De Luca D, Taccone Gallucci M, Casciani-CU.

Patienten mit der chronischen Urämie, die periodische Hämodialyse durchmacht, wurden gefunden, um niedrige Stände des Vitamins B6 (12 aus 18 Patienten heraus) zu haben. Die gleichen Themen zeigten auch eine Reduzierung des immunocompetence. Die AA. berichten Sie, dass die Verwaltung des Pyridoxins (100 mg/die für 4 Wochen) eine Normalisierung der Vitaminniveaus und einiger immunologischer Parameter verursachen kann.

263: Cardi E. [angeborene Fehler des Aminosäuremetabolismus umgänglich mit B-Gruppe Vitaminen: synoptisches Aspekte] Acta Vitaminol Enzymol. 1980; 2 (3-4): 124-9. Italienisch. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 7246391

Morgens J Clin Nutr. Okt 1979; 32(10): 2040-6.

Klinische Ergebnisse einer Kreuzbehandlung mit Pyridoxin und Placebo des Karpaltunnelsyndroms.

Ellis J, Folkers K, Watanabe T, Kaji M, Saji S, Caldwell JW, Tempel CA, Holz Rumpfstation.

Klinische Bewertung wurde von den Kreuzbehandlungen durch Pyridoxin und ein Placebo des Patienten gemacht 22, der das Karpaltunnelsyndrom hat. Außerordentliche Überwachung der spezifischen Tätigkeiten der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase prüfte einen schweren Mangel des Vitamins B6, der teilweise durch die empfohlene diätetische Zulage von mg 2 korrigiert wurde, und vollständig korrigiert durch mg 100. Die Schwere des Syndroms, das auf den empfohlenen diätetischen Zulagen und dem Patienten vermindert wurde, war an der höheren Dosierung asymptomatisch. Auf Placebo erschienen der Mangel und das Syndrom des Vitamins B6 wieder. Retreatment mit mg 100 korrigierte wieder den Mangel und Syndrom. Die Maße (total n = 19) der Biegung der proximalen interphalangeal Gelenke von den Zeigefingern durch ein Goniometer und von Klemme durch das Preston-Messgerät deckten objektive Normalisierung auf. Ergebnisse von 17 Symptomen deckten Reduzierungen an den 2 - (P weniger als 0,01) und 100 Dosierungen mg (P weniger als 0,001) auf. Leitung durch die Carpaltunnels hatte durch Elektromyografie verbessert. Dieses und vorhergehende Daten bezüglich insgesamt 22 Patienten zeigte das begleitende Vorhandensein eines Mangels des Vitamins B6 und des Karpaltunnelsyndroms; ein verursachendes Verhältnis ist offensichtlich.

Biol.-Psychiatrie. Okt 1979; 14(5): 741-51.

Eine einleitende Studie des Effektes der Pyridoxinverwaltung in einer Untergruppe von hyperkinetischen Kindern: ein doppelblinder Kreuzvergleich mit Methylphenidate.

Coleman M, Steinberg G, Tippett J, Bhagavan HN, Coursin DB, grobes M, Lewis C, DeVeau L.

Eine kleine Probe von sechs Patienten mit dem mutmaßlichen „hyperkinetischen Syndrom“ nahm an einem Forschungsprotokoll teil, das Verwaltung des Pyridoxins, des Methylphenidate und der placeboes vergleicht. Die Kinder hatten niedrige Vollblutserotoninniveaus und eine Geschichte des vorhergehenden Reaktionsvermögens zum Methylphenidate gehabt. Die Ergebnisse der doppelblinden klinischen Bewertung, die gezeigt wird, neigt, vorschlagend, dass Pyridoxin und Methylphenidate effektiver als Placebo waren, wenn sie die Symptome von hyperkinesis unterdrückten. Pyridoxin erhöhte Ganzblutserotoninniveaus, Methylphenidate taten nicht. Klinischer und Laborbeweis zeigte an, dass die Pyridoxineffekte nach dem 3-wöchigen Zeitraum weiter bestanden, als das Vitamin in diesem experimentellen Design gegeben worden war.

266: Clarke TA, Saunders BS, Pyridoxin-abhängige Ergreifungen Feldmans B., die hohe Dosen des Pyridoxins für Steuerung erfordern. Kind morgens J DIS. Sept 1979; 133(9): 963-5. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 474552

Krebs Res. Aug 1979; 39(8): 2988-94.

Effekte des diätetischen Vitamins B6 auf die in-vitroinaktivierung der Rattentyrosinaminotransferase in der Wirtsleber und in Morris-Hepatomas.

Reynolds RD, Morris HP.

Die Steuerratten oder Ratten, die Morris-Hepatoma 5123C tragen (intakt), 5123C (adrenalektomisiert), 7794A, 7800, 8999, 9121 oder 9618A wurden eine gereinigte Diät eingezogen entweder, die für Vitamin B6 unzulänglich oder ausreichend ist. Die Konzentration des Pyridoxalphosphats im Plasma, in den Wirtslebern und in den Hepatomas war entschlossen sowie die in-vitrorate der Inaktivierung der verursachten Tyrosinaminotransferase in den Homogenaten von Wirt Lebern und Hepatomas. Die Ergebnisse zeigten das Vorhandensein eines Cystein-unabhängigen Inaktivierungssystems für Tyrosinaminotransferase in Hepatomas 5123C (adrenalektomisiert), 7800, 8999 und 9121. Nur im Hepatoma waren 9121 dort ein drastischer Einfluss des diätetischen Vitamins B6 auf die Rate der Cystein-unabhängigen Inaktivierung. Ein Cystein-abhängiges Inaktivierungssystem für das Enzym war in allen Wirt Lebern und Hepatomas anwesend. Die Rate dieser in-vitroinaktivierung für Wirt Lebern und Hepatomas war anscheinend eine Funktion der Konzentration des Pyridoxalphosphats, aber Inaktivierung der Tyrosinaminotransferase trat bei einer erheblich niedrigeren Konzentration des Pyridoxalphosphats in den Hepatomas als in den Wirtslebern auf.

268: Vainshtok AB. [Behandlung von Parkinsonismus mit großen Dosen des Vitamins B6] Absperrventil-MED. Jul 1979; (7): 14-9. Russisch. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 505122

Vopr Pitan. 1979 Juli/August; (4): 32-40.

[Rolle des Vitamins B6, wenn Kinder mit erblicher metabolischer Pathologie behandelt werden]

[Artikel auf russisch]

Barashnev IuI, Rozova HEREIN, Semiachkina.

Möglichkeiten der Behandlung des Vitamins B6 der Patienten mit erblicher Pathologie des Metabolismus werden besprochen. Besondere Aufmerksamkeit wird auf die Zustände des Vitamins B6-dependent gelenkt, die durch erhöhte Pyridoxinanforderungen gekennzeichnet werden. Hohe Pyridoxindosen wurden erfolgreich für die Behandlung von Patienten mit erblichem Vitamin B6-dependent xanthurenuria unter Kontrolle der Nierenausscheidung von Tryptophanstoffwechselprodukten (xanthurenic und kynurenic Säuren, von kynurenin, N1-methylnicotinamide) und von pyridoxic Säure 4 benutzt. Wechselbeziehung wurde zwischen der Schwere der Krankheit und den notwendigen Pyridoxindosen verfolgt. Patienten mit den ausgeprägtesten klinischen und biochemischen Änderungen benötigten besonders hohe Dosen des Vitamins (200 mg/Tag). Gebrauch des Vitamins B6 in einer Dosis von 100 mg/Tag im Pyridoxin-abhängigen homocystinuria verursachte einen Erlass der biochemischen Parameter am 4. Tag der Behandlung. Es wird gemerkt, dass die Wirksamkeit der Behandlung vom fristgerechten Beginnen der Therapie- und Pyridoxindosen abhängig ist, die für Normalisierung der klinischen und biochemischen Parameter bei jedem Patienten notwendig sind.

Metabolismus. Mai 1979; 28(5): 542-8.

Primär-oxalosis: klinische und biochemische Antwort zur Hochdosispyridoxintherapie.

Werden Sie EJ, Bijvoet OL.

Obgleich Pyridoxinhydrochlorid (Vitamin B6) bekannt, um die endogene Produktion des Oxalats in einigen Einzelpersonen mit Primär-oxalosis zu verringern, wird die Dosis für einen zufrieden stellenden Versuch der Behandlung nicht hergestellt. Wir berichten zwei Fälle über Primär-oxalosis auf einer täglichen Regierung von 1 g-Pyridoxinhydrochlorid, in der 24 urinausscheidende Oxalatausscheidung Stunde verringert um 60% und 70% beziehungsweise mit entsprechendem klinischem Nutzen. Die Antworten sind bis 2,5 Jahr in einem Fall und 20 MO im anderen gestützt worden. Bei dem Patienten mit Nierenversagen, verringerte Serumkreatinin von 243 bis 146 mumole/Liter nach 15 MO der Behandlung. Die Abnahme an der Ausscheidung der glycollic Säure bei beiden Patienten war mit einer Zunahme der glyoxalate Transaminasetätigkeit durch das Vitamin in Einklang. Supranormal Niveaus der Oxaloacetat-Transaminase des Erythrozyts der Glutamin- Tätigkeit (egot) wurden während der Therapie beobachtet, und diese sind möglicherweise als Maß der effektiven Dosis des Pyridoxins nützlich.

Morgens J Obstet Gynecol. 1979 am 1. März; 133(5): 499-502.

Pyridoxinbehandlung des chemischen Diabetes in der Schwangerschaft.

Gillmer MD, Mazibuko D.

Dreizehn Frauen mit dem chemischen Diabetes, der in der späten Schwangerschaft bestimmt wurde, wurden gefunden, um die übermäßigen Mengen der urinausscheidenden xanthurenic Säure nach einer Tryptophanlast auszuscheiden, hinweisend von einem relativen Mangel des Pyridoxins (Vitamin B6). Behandlung mit Pyridoxin mg-100, das für 14 bis 23 Tage täglich ist, stellte die urinausscheidende xanthurenic saure Ausscheidung zum Normal bei allen Patienten wieder her. Verbesserung der Glukosetoleranz wurde nur in zwei der studierten Patienten, in der Verschlechterung in sechs und in keiner signifikanten Veränderung in den restlichen fünf beobachtet. Die Insulinantwort zur Glukose war während der Pyridoxintherapie unverändert.

Skala-Transplantations-Forum Proc Clin. 1979;9:194-6.

Wasserlösliche Vitamine bei Patienten mit chronischem Nierenversagen und Effekt der Verwaltung B6 der immunologischen Tätigkeit.

Kamata K, Okubo M, Marumo F.

Blutkonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen wurden in 29 undialyzed studiert und 35 dialysierten Patienten mit CRF und 36 gesunde Freiwillige. Effekte der Verwaltung B6 auf immunologische Parameter wurden bei dialysierten Patienten studiert. Bei dialysierten Patienten verringerte Vollblut B1, während Plasma B2, B6 und Serum B12 und die erhöhte Folsäure. Bei undialyzed Patienten mit Urämie, erhöhten sich Plasma B2, Serum B12 und Folsäure, während Plasma C bei Patienten mit Gemäßigten CRF sich verringerte. Orale Einnahme von B6 für 4 wks war mit verbesserten Tuberkulinhauttest- und PHA-Mitogenantworten bei dialysierten Patienten verbunden. Ergänzung von B1 wird für Patienten mit CRF angefordert, während B6 möglicherweise und C betrachtet werden.

Scand J Urol Nephrol. 1979;13(1):101-3.

Der Einfluss der Ergänzung des Vitamins B6 auf die Knochenmarkmorphologie bei Patienten in regelmäßiger Hämodialysebehandlung. Eine Doppelblindstudie.

Sjogren U, Thysell H, Lindholm T.

Knochenmarkabstriche von 20 Patienten mit chronischem Nierenversagen und in regelmäßiger Hämodialysebehandlung (Drehtransformator) wurden morphologisch analysiert. Eine Doppelblindstudie der Behandlung mit hohen Dosen des Vitamins B6 zeigte, dass die Patienten, die das Pyridoxin erhalten wurde empfangen, anhebend Frequenzen von Lymphozyten und von Monozyten im Knochenmark und dort, waren morphologische Zeichen einer Normalisierung innerhalb des granulopoiesis. Es wird vorgeschlagen, dass dieses ein Zeichen einer Verbesserung der Immunreaktion ist. Die Vitaminergänzung hatte keine erheblichen Auswirkungen auf die ausgeprägte Anämie der Patienten.

Vopr Pitan. 1979 Januar/Februar; (1): 26-32.

[Aktion des Biotinpyridoxinkomplexes auf der Entwicklung der experimentellen Atherosclerose]

[Artikel auf russisch]

Borets VM, Kishkovich VP, Lis MA, Butkevich Nd, Mironchik VV.

Untersuchungen wurden in zwei Reihen Tests auf 40 Kaninchen durchgeführt. In der ersten Reihe wurde eine Auswahl der optimalen Dosis der Vitamine gemacht und in der Reihe II wurde die Aktion der optimalen Dosis des Biotinpyridoxinkomplexes studiert. Jede Test-Reihe umfasste 2 Kontrollgruppen der Tiere. Der Biotinpyridoxinkomplex (in den Dosen von mg 80 Gamma und 3,2 pro 1 Kilogramm der Körpermasse) wurde gezeigt, um eine hemmende Aktion auf der Entwicklung der experimentellen Atherosclerose auszuüben.

Rev Neurol (Paris). Dezember 1978; 134(12): 797-801.

[Änderungen in der urinausscheidenden homovanillic Säure nach Einnahme des Vitamins B6; Funktionsstudie in den autistischen Kindern (das transl des Autors)]

[Artikel auf französisch]

Lelord G, Callaway E, Muh JP, Arlot JC, Sauvage D, Garreau B, Domenech J.

Ihre Studie auf den Untersuchungen basierend, die zu die dopaminergische Theorie der Psychosen führten, studierten die Autoren homovanillic saure (Hauptableitung vom Dopamin) Niveaus in den Urinen von 37 autistischen Kindern und 11 normale Kinder, die als Kontrollen auftreten. Die vorteilhafte Aktion des Vitamins B6 auf Autismus, berichtet von den angelsächsischen Autoren, wurde in 15 der Kinder bestätigt. Außerdem verringert Vitamin B6 homovanillic Säurestände in 33 autistischen Kindern und erhöht sie in allen Kontrollgruppekindern.

MED morgens-J. Okt 1978; 65(4): 655-60.

Antwort zum Pyridoxinhydrochlorid in der refraktären Anämie wegen des Myelofibrosis.

Rojer RA, Mulder NH, Nieweg HO.

Elf von 14 Patienten mit Primärmyelofibrosis wurden einen Therapieversuch mit mg 250 des Pyridoxinhydrochlorids täglich wegen der refraktären Anämie gegeben. Der Effekt auf das Hämoglobinniveau und den Hematocritwert wurde mit dem in einer Gruppe unbehandelten Patienten mit dem gleichen Grad der Anämie studiert und verglichen. Sechs von 11 behandelte Patienten reagierte innerhalb drei Monate mit einem Aufstieg im Hämoglobinniveau (mindestens 3 g/100 ml) und/oder einer Zunahme des Hematocritwertes (mindestens 10 Prozent), und Transfusionen wurden nicht mehr angefordert. Überlegte Unterbrechung der Pyridoxinbehandlung bei einem Reaktionspatienten wurde von einem Rückfall der Anämie gefolgt; Zurücknahme der Therapie verursachte noch einmal eine erythropoietic Antwort. Spontanremissionen der Anämie wurden nicht in der unbehandelten Gruppe beobachtet. Es wird geschlossen, dass ein Versuch mit Pyridoxin bei Patienten mit Myelofibrosis und refraktärer Anämie gerechtfertigt wird.

Morgens J Clin Nutr. Aug 1978; 31(8): 1383-91.

Status des Vitamins B6 von hospitalisiert gealtert.

Vir Sc, Liebe AH.

Ernährungsstatus des Vitamins B6 wurde in zwei Gruppen von 102 hospitalisiert gealtert nachgeforscht. Aufnahme des Vitamins B6 wurde geschätzt. Wurden Glutamin-pyruvike Transaminaseanregung des Erythrozyts in vitro mit Pyridoxalphosphat und SGOT als die biochemischen Kriterien von Status des Vitamins B6 studiert: 18,6% der Themen verbrauchten weniger als 0,66 mg Vitamin B6 pro Tag; 28,4% zeigten eine Prozentsatzanregung in vitro mit Pyridoxalphosphat von mehr als 15%. Es gab keine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Glutamin-pyruviker Transaminasetätigkeit des basalen Erythrozyts und diätetischem Protein, diätetischem diätetischem Vitamin B6/100 g des Vitamins B6 des Proteins, SGOT, Hämoglobin, korpuskularem Volumen des Durchschnitts und Eisen. Alle biochemischen Parameter, die für die Bewertung von Status des Vitamins B6 verwendet wurden, erschienen höher in den Frauen, aber kein statistischer Unterschied zwischen den männlichen und weiblichen Gruppen wurde gemerkt. Nur SGOT-Niveaus von weiblichen Themen reflektierten ihren Status des Vitamins B6. Eine große einzelne Veränderung der Anforderung des Vitamins B6 wurde in beiden studierten Gruppen angezeigt. Ergänzungen mit mg 2,5 des Vitamins B6 zu den unzulänglichen Themen verursachten eine Zunahme der Transaminaseniveaus, obwohl Frauen eine höhere Antwort zeigten. Eine höhere empfohlene Zulage des Vitamins B6 für die gealterten männlichen und weiblichen Themen galt als wünschenswert.

Kind morgens J DIS. Aug 1978; 132(8): 773-6.

Eine Pyridoxin-abhängige Verhaltensstörung entlarvt durch Isoniazid.

Brenner A, Wapnir-RA.

Ein 3-jähriges Mädchen hatte Verhaltensverschlechterung, mit hyperkinesis, Reizbarkeit und Schlafenschwierigkeiten nach der therapeutischen Verwaltung von Isoniazid. Die Verwaltung von pharmakologischen Dosen des Pyridoxinhydrochlorids führte zu ein Verschwinden von Symptomen. Nachdem man Isoniazidtherapie eingestellt hatte, wurde ein Ähnliches Verhaltensmuster gemerkt, das durch Pyridoxin gesteuert wurde. Ein Placebo hatte keinen Effekt, aber niacinamide war so effektiv wie Pyridoxin. Periodische Zurücknahme des Pyridoxins war mit Rückkehr des hyperkinesis verbunden. Das Niveau des Pyridoxals im Blut war während der Zeiträume des Rückfalls normal. Metabolische Studien schlugen einen Block in der kynurenine Bahn des Tryptophanmetabolismus vor. Der Patient ist für sechs Jahre gefolgt worden und hat pharmakologische Dosen des Pyridoxins gefordert, ihr Verhalten zu steuern.

Psychiatrie J Clin. Jun 1978; 39(6): 573-5.

Hoch-Dosispyridoxin im tardive Dyskinesia.

DeVeaugh-Geiss J, Manion L.

Die klinischen Ähnlichkeiten von tardive Dyskinesia und von 1 Dopaintoxikation leihen Unterstützung zur nach-synaptischen Überempfindlichkeitshypothese im tardive Dyskinesia. Pyridoxin, ein Nebenfaktor in der Entcarboxylierung des Dopas, Rückseiten die Bewegungsstörung der Ldopaintoxikation. Obgleich frühe Studien des Pyridoxins im tardive Dyskinesia nicht aufmunternd gewesen sind, schlagen die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung vor, dass hohe Dosen möglicherweise des Pyridoxins die Frequenz und die Schwere von unfreiwilligen Bewegungen im tardive Dyskinesia verringern.

Nouv Rev Fr Hematol. 1978 am 14. April; 20(1): 99-110.

[Anämie mit hypersideroblastosis während der Antituberkulosetherapie. Heilung mit Vitamintherapie]

[Artikel auf französisch]

Vives JF, Rouy JM, Wagner A, Vallat G.

Das ungewöhnliche Vorkommen der mikrozytären Anämie mit der Hypochromie, den hohen Eisenblutspiegeln und dem Überfluss von sideroblasts im Knochenmark, beobachtet während der Behandlung der Tuberkulose mit Isoniazid und rifampicine wird berichtet. Drei Besonderheiten wurden gemerkt. Zuerst in unserer Erfahrung, ist das Vorkommen dieser Art der Anämie nie vorher infolge dieser zwei Drogen gemerkt worden. Zweitens wurde die Verbesserung der Blutabweichungen durch den kombinierten Gebrauch des Vitamins B6 und des Vitamins C erreicht. Drittens war die Anämie mit der Neuropathie verbunden, gekennzeichnet durch Areflexia und dysesthesia, die mit Therapie des Vitamins B6 verbesserten (aber nicht mit Vitamin C). Einige Mechanismen werden als der Ursprung dieser Art der Anämie besprochen, besonders ein Mangel vielleicht seiend an Vitamin B6, resultierend aus einem enormen urinausscheidenden Verlust des Pyridoxals verursacht durch Isoniazid sowie eine Gewebeentleerung und ein Überbedarf dieses Vitamins. Die Anämie ist möglicherweise die Konsequenz eines Mangels der Hämoglobinsynthese den ersten Schritt der Biosynthese von Heme vermutlich mit einbeziehend.

Psychiatrie morgens J. Apr 1978; 135(4): 472-5.

Der Effekt von hohen Dosen des Vitamins B6 auf autistische Kinder: eine doppelblinde Kreuzstudie.

Grenzbezirk B, Callaway E, Dreyfus P.

Die Autoren verwendeten Daten von einer früheren nonblind Studie, um 16 autistisch-artige Kinderambulante patienten zu identifizieren, die anscheinend als gegebenes Vitamin B6 (Pyridoxin) verbessert hatten. Wurde das B6-Ergänzung eines in der Doppelblindstudie jedes Kindes während zwei verschiedener experimenteller Probezeiten durch jedes eine Ergänzung B6 oder ein zusammengebrachtes Placebo ersetzt. Verhalten wurde veranschlagt, wie, verschlechternd erheblich während der Zurücknahme B6.

Fortschr MED. 1978 am 9. Februar; 96(6): 299-300.

[Beanstandungen in der lumbosakralen Region und in ihrem Management mit Dolo-Neurobion]

[Artikel auf Deutsch]

Kunt T.

Die Beschwerde vieler Patienten von akuten Schmerz im lumbosakralen Bereich leiden unter Neigungen von intrapelvischen Organen (urinausscheidende Blase, Prostatae, weibliche Geschlechtsorgane). Die Routinediagnose in solchen Fällen wird beschrieben. In 53, Patienten zu besitzen ist der schmerzlindernde und entzündungshemmende Effekt von Dolo-Neurobion ausgewertet worden. Es ist eine Kombinationsdroge, die aus den neurotropic Vitaminen B1, B6 und B12 und dem schmerzlindernden metamizole besteht. Die Behandlung wurde parenteral in den empfohlenen Dosen begonnen und fortgesetzt mündlich. Wenn es bestimmte Zeichen der Infektion im Becken- Bereich gab, wurden zusätzliche Antibiotika nach bakteriologischen Tests verwaltet. Dolo-Neurobion zeigte die guten oder ausgezeichneten Ergebnisse in 77,4% und die Gemäßigteeffekte in 15,1% der Patienten. Es gab keine bedeutenden Nebenwirkungen oder Intoleranz.

Acta Chir Acad Sci Hung. 1978;19(4):363-72.

[Klinische Studien von Magurlit granuliert]

[Artikel auf Deutsch]

Frang D, Verebelyi A, Nagy Z.

Die Möglichkeiten der Auflösung mittels der Medikationsharnsäure und der harnsauer Säure-kalziumoxalatkalküls werden besprochen. Die biochemischen Ursachen von Harnsäure lithogenesis wurden studiert. Wegen des erfolgreichen Pharmacotherapy, den die Anzahl von Operationen groß in den letzten Jahren vermindert hat. Auf der Grundlage von die Erfahrung, die mit verschiedenen Zitratmischungen behaupten die gesammelt wird, Autoren, dass Magurlit die günstigste litholytic Droge ist. Wegen seines Magnesium- und Vitaminb6 Inhalts ist es auch für die Auflösung von den Harnsäurekalküls passend, die Kalziumoxalat in der verbreiteten Verteilung, d.h. für die Verhinderung der Entwicklung der Steine von dieser Art enthalten.

J-MED. 1978;9(3):193-9.

Entgegenkommende infantile Krämpfe des Vitamins B6 und verzweigtes Ketten- Amino-aciduria.

Scottolini AG, flehen P, Bhagavan Nanovolt an.

Diese Studie berichtet von einem Fall mit neugeborenen Krämpfen und von verzweigtem Amino-aciduria zusätzlich zum tryptophanuria. Diese Abweichungen wurden sofort durch Verwaltung des Pyridoxins korrigiert.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1978;78(3):402-8.

[Effekt des Pyridoxins auf den Psychopathology und pathochemistry von involutional Krisen]

[Artikel auf russisch]

Bukreev VI.

In Übereinstimmung mit den Benzkatechinaminhypothesen von affektiven Störungen wird die Hauptrolle in der Pathogenese von Niedergeschlagenheiten der zentralen „noradrenergic Unzulänglichkeit“ zugeteilt. Der Autor denkt es durchführbar, Pyridoxin zu benutzen (vit. B6) in der Behandlung von Niedergeschlagenheiten, insofern als sie bei Benzkatechinaminsynthese als Nebenfaktor der Dopa-Decarboxylase beteiligt ist. Der Autor überprüfte 48 Patienten, unter denen 31 mit involutional Schwermut und 17 mit manisch-depressiven Psychosen waren und verkündete nach 40 Jahren. Zusammen mit einem positiven therapeutischen Effekt gab es eine Zunahme der Noradrenalinausscheidung und eines Tropfens des relativen Adrenalinegehalts.

Urologie. Dezember 1977; 10(6): 556-61.

Vergleiche des Placebos, des Pyridoxins und des aktuellen thiotepa, wenn Wiederauftreten von Blasenkrebs des Stadiums I verhindert wird.

Byar D, Blackard C.

Untersuchungen an Tieren haben gezeigt, dass Stoffwechselprodukte des Tryptophans Blasenkrebs verursachen können, und menschliche Beobachtungen decken ein beträchtliches Vorkommen von Abweichungen des Tryptophanmetabolismus bei Patienten mit Blasenkrebs auf. Es ist vorgeschlagen worden, dass Pyridoxin möglicherweise (Vitamin B6) diese Abweichung korrigieren und Wiederauftreten von oberflächlichen Blasenkrebsen verhindert. Intravesical-Einflößung von thiotepa ist für mehr als fünfzehn Jahre in der Behandlung oberflächlichen Blasenkrebses verwendet worden, aber keine kontrollierten Versuche sind erfolgt worden. Wir berichten hier einer zukünftigen klinischen Studie von 121 Patienten mit Blasenkrebs des Stadiums I, der Placebo, Pyridoxin oder intravesical thiotepa randomisiert wird. Die Prozentsätze von Patienten mit Wiederauftreten in der Studienzeit waren 60,4, 46,9 und 47,4 für die drei Gruppen, beziehungsweise und unterschieden sich nicht erheblich. Jedoch wenn die Patienten, die Wiederauftreten der ersten zehn Monate während oder verfolgen lassen weniger als zehn Monate, ausgeschlossen wurden, war Pyridoxin erheblich besser als Placebo (P = 0,03). Thiotepa verringerte erheblich die Wiederauftretenrate, die mit Placebo verglichen wurde (P = 0,016) oder Pyridoxin (P = 0,015). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ein neuer Versuch des Pyridoxins aufgenommen werden sollte, in dem die Tryptophanstoffwechselprodukte gemessen werden und dass weitere Studie der intravesical Einflößung der chemotherapeutischen Mittel gerechtfertigt wird.

287: Otrokov. [Neue Methoden der Behandlung des Vitamins B von itching Dermatosen bei den gealterten und gealterten Patienten der Mitte] Vestn Dermatol Venerol. Dezember 1977; (12): 62-5. Russisch. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 146980

Schweiz Med Wochenschr. 1977 am 5. November; 107(44): 1585-6.

[Schutzwirkung von pyridoxilate auf dem hypoxic Myocardium. Experimentelle Studien]

[Artikel auf französisch]

Moret Fotorezeptor, Lutzen U.

Die Schutzmaßnahme von piridoxilate auf hypoxic Myocardium ist auf Ratten in der akuten Hypoxie (das lokalisierte Herz, gedurchströmt mit einer nicht-oxydierten Lösung) und in verlängerter Hypoxie studiert worden (3 Tage an hoher Höhe [3454 m]). Piridoxilate behielt ein höheres Atp-Niveau mit einer viel niedrigeren Produktion des Laktats bei. Die Mechanismen der Aktion von piridoxilate sind vermutlich denen von Na-dichloracetate ziemlich ähnlich

J Nutr. Nov. 1977; 107(11): 1962-8.

Erhöhte Muskelphosphorylase in den Ratten zog hohe Stufen des Vitamins B6 ein.

Schwarzes AL, Guirard Schwerpunktshandbuch, Snell EE.

Die vorliegende Untersuchung wurde aufgenommen, um die Hypothese zu prüfen, das möglicherweise mitmischen Phosphorylase als Behälter für Vitamin B6 im Tier arbeitet. Da ein Behälter erwartet würde, um überschüssiges Material anzusammeln, würde man voraussagen, dass Phosphorylase, die stöchiometrische Mengen oder Pyridoxalphosphat enthält, sich des Muskels von den Tieren erhöhen würde, die mit dem Vitamin surfeited sind. Die Ratten wurden eine Diät des Vitamins B6-free ergänzt mit dem Pyridoxin eingezogen, das Niveaus 10, 1,0 und 0,1 von denen bereitstellt, die vom nationalen Forschungsrat (NRC) empfohlen wurden. Auf dem hohen Aufnahmenniveau erhöhten sich Muskelphosphorylase und Gesamtmuskelvitamin B6 ständig und des fast konstanten Verhältnisses für mindestens 6 Wochen, während Alanin und die Aspartattransaminase, die zuerst erhöht wurde, aber einer Hochebene innerhalb 2 Wochen erreicht war. Am Zwischenebene der Pyridoxinaufnahme, auch zogen die schnell erhöhte Muskelphosphorylase, aber kleiner als der Ratten das hochgradige ein. Als Aufnahme des Vitamins B6 bis 10% des NRC-empfohlenen Niveaus eingeschränkt wurde, trat Nullrunde in der Phosphorylasekonzentration während eines Zeitraums von 10 Wochen auf. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese, die Phosphorylase auftritt als ein Reservoir für Vitamin B6 im Tier und liefert experimentellen Beweis mitmischen, dass Muskelenzymgehalt erweitert, während Vitamin während der hohen Nahrungsaufnahme angesammelt wird.

290: Korzon M, Langer H. [Anforderung für Pyridoxin in den bronchospastic Bedingungen in den Kindern] Pediatr Pol. Nov. 1977; 52(11): 1231-5. Polnisches. u. PMID: 593769

J Pediatr. Okt 1977; 91(4): 574-7.

Freie Aminosäuren in der Leber von Patienten mit dem homocystinuria wegen des cystathionine Synthasemangels: Effekte des Vitamins B6.

Rassin DK, Longhi RC, Gaull GE.

Patienten mit dem homocystinuria wegen des cystathionine Synthasemangels haben nicht freies homocystine in der Leber, wenn es in den hohen Konzentrationen im Plasma und im Urin anwesend ist. Die Leber dieser Patienten ist zum Beibehalten von normalen Konzentrationen des Cystins fähig, zu einer Zeit als die Plasmacystinkonzentration streng verringert wird. Es gibt eine Zunahme der Methioninkonzentration der Leber, die auf normalen Konzentrationen während der Pyridoxintherapie verringert wird.

Br J Obstet Gynaecol. Jun 1977; 84(6): 444-7.

Behandlung der Schwangerschaftskrankheit.

Wheatley D.

Ein Doppelblindversuch wurde zwischen Debendox mit 10mg des Extrapyridoxins und Placebo mit 10mg des Pyridoxins, in 56 Frauen aufgenommen, die unter Übelkeit leiden und/oder während der ersten 10 Schwangerschaftswochen sich erbrechen. Die Ergebnisse der Behandlung wurden auf des Selbst Patienten dialy Aufzeichnungen von festgesetzt: die Zeit von Übelkeit, die Frequenz von Übelkeit und die Schwere von Übelkeit, würgend und erbricht sich. Es gab statistisch bedeutende Unterschiede zugunsten Debendox mit Extrapyridoxin in Bezug auf die Tage von Übelkeit den ganzen Tag (p-les als 0-02), die Schwere von Übelkeit (P kleiner als 0-05) und die Schwere des Würgens (P kleiner als 0,05).

Z Urol Nephrol. Jun 1977; 70(6): 419-27.

[Tierversuch studiert auf dem Effekt von Magnesium und von Vitamin B 6 auf Kalziumoxalat Nephrolithiasis]

[Artikel auf Deutsch]

Schneider HJ, Hessen A, Berg W, Kirsten J, Nickel H.

Durch chronische Intoxikation mit Ethylenglycol oder akute Intoxikation durch Na-glyoxalate im Tierversuch konnte CA-oxalatenephrolithiasis produziert werden. An diesem Modell wurde der Einfluss des Magnesiums, des Pyridoxins und des Phosphats studiert. Die Kombinationstherapie des Magnesiums und des Vitamins B6 kann die Bildung des CA-Oxalats-microliths in der Niere vollständig verhindern. Die Produktion einer Vorbereitung mit Pyridoxin mg-200 mg MgO und 10 pro Tablette für die metaphylaxis von Oxalatkalküls wird empfohlen.

Morgens J Obstet Gynecol. 1977 am 15. März; 127(6): 599-602.

Behandlung des Vitamins B6 des gestational Diabetes mellitus: Studien des Blutzuckers und des Plasmainsulins.

Spellacy WN, Buhi WC, Birk SA.

Dreizehn Frauen mit gestational Diabetes mellitus der späten Schwangerschaft wurden mit einer intravenösen Glukosebelastungsprobe geprüft und wurden Blutzucker- und Plasmainsulinniveaus gemessen. Jede Frau wurde dann mit mg 100 behandelt. vom Vitamin B6 pro Tag für 2 Wochen und die intravenöse Glukosebelastungsprobe wurde dann wiederholt. Es gab eine statistisch bedeutende Verbesserung in der Glukosetoleranzkurve nach der Behandlung des Vitamins B6, mit einer Senkung von Blutzuckerspiegeln an allen Punkten auf der Kurve außer dem winzigen Wert 5. Dieser Glukoseeffekt trat trotz eines unveränderten oder gesenkten Plasmainsulinniveaus auf. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ein relativer Mangel im Vitamin B6 mit einigen Fällen gestational Diabetes mellitus verbunden ist und dass der Ersatz dieses Vitamins den metabolischen Zustand verbessert. Die niedrigen Niveaus des Vitamins B6 scheinen, metabolische Bahnen zu ändern, die eine Senkung der biologischen Tätigkeit des endogenen Insulins ergeben.

Pediatr Res. Feb 1977; 11(2): 100-3.

Cystathionine-Beta-Synthasemangel: eine qualitative Abweichung vom unzulänglichen durch Enzymen veränderten durch Therapie des Vitamins B6.

Longhi RC, Fleisher LD, Tallan HH, Gaull GE.

Die Hitzebeständigkeit von cystathionine Synthase und der Effekt des Pyridoxalphosphats (PLP) auf diese Hitzebeständigkeit wurden in den Auszügen der normalen menschlichen Leber und in den Auszügen der Leber, beide vor und während der Therapie des Pyridoxins (Vitamin B6) nachgeforscht, von den Mitgliedern einer Familie mit drei klinisch und biochemisch typisch, B6-responsive, synthase-unzulängliche sibs. Ausbrütung von groben Auszügen der normalen Leber bei 55 Grad (Vorinkubation) für Minute 3-4 vor Probe ergab durchweg eine Zunahme mehr als mit 2 Falten der spezifischen Tätigkeit (Aktivierung) von cystathionine Synthase (Abb. 1). Mit Zeiträumen von der Vorinkubation Minute als 4 länger, trat thermische Inaktivierung auf. Als PLP der Vorinkubationsmischung hinzugefügt wurde, trat etwas mehr Aktivierung in der ersten Minute 3-4 auf, und es gab keinen wahrnehmbaren Verlust der Tätigkeit für eine zusätzliche 25 Min. Das Aktivierungsphänomen wurde nicht in den Auszügen der Leber beobachtet, die von drei synthase-unzulänglichen sibs vor Therapie mit Vitamin B6 erhalten worden waren (Index der Aktivierung, Tabelle 1). Als die Auszüge der Leber erhalten während der Therapie des Vitamins B6 jedoch studiert wurden wurde bedeutende Aktivierung beobachtet. Synthasetätigkeit in den Auszügen der Leber von den Eltern der Patienten, zwingen Heterozygoten für Synthasemangel, und von einer möglicherweise heterozygoten Schwester demonstrierte die Aktivierung, die der ähnlich ist, die in den Steuerleberauszügen gefunden wurde. Mit Zeiträumen von der Vorinkubation Minute als 5 länger, trat die Inaktivierung von Synthase in den Leberauszügen von den Patienten, die Pyridoxin-HCl empfangen, mit der gleichen Rate wie in den Leberauszügen von den Heterozygoten und von den normalen Themen auf (Index der Inaktivierung, Tabelle 1). PLP verhinderte vollständig Hitzeinaktivierung des Enzyms an der normalen Leber.

Acta Vitaminol Enzymol. 1977;31(6):175-8.

Effekt von ACP (pyridoxine-2-oxoglutarate) auf Intoxikation CCl4 und im streptozotocin-bedingten Ketosis in der Ratte.

Garbin L, Plebani M, Terribile P.M.

Die Schutzwirkung von pyridoxine-2-oxoglutarate (ACP) wurde auf CCl4-intoxicated Ratten studiert. Eine empfindliche Verbesserung von hepatischen Bedingungen wurde in ACP-behandelten Ratten verglichen mit den unbehandelten und in den Ratten, die mit oxoglutarate 2 und Pyridoxin behandelt wurden gezeigt. Das Serum, das ERHALTEN wurde, Tätigkeiten, Zusammensetzung von Serumproteinen, der Lebermitochondrien-Atmungssteuerindex und Lebermikrosomen oxidieren Tätigkeit GPT-, OKT-, wurden geprüft. Die antiketotic Eigenschaften von ACP wurden auch in Streptozotocin behandelten Ratten demonstriert.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 1976; 29(12): 1376-83.

Angemessenheit der Ergänzung des Vitamins B6 während der Schwangerschaft: eine zukünftige Studie.

Lumeng L, Cleary BEZÜGLICH, Wagner R, Yu P-L, Li TK.

Diese zukünftige Studie setzt den Effekt von mg 2,5, 4 und 10 der Pyridoxinergänzung während der Schwangerschaft auf die mütterlichen und fötalen Plasmaspiegel von Pyridoxal 5' fest - phosphatieren Sie (PLP) und auf dem Grad der Coenzymsättigungs (Aktivierungsfaktor) der Aspartataminotransferase und der Alaninaminotransferase (alphaEGOT und alphaEGPT) in den mütterlichen Erythrozyten. Mehr wurde mg als 4 der Pyridoxinergänzungstageszeitung angefordert, damit die meisten Schwangerschaften mütterliche Niveaus des Plasmas PLP innerhalb des Bereiches beibehalten, der während des ersten Trimesters und im nicht schwangeren Zustand beobachtet wird. Die Konzentrationen des Plasmas PLP in mütterlichem und im Nabelschnurblut wurden in hohem Grade aufeinander bezogen und eine Abhängigkeit der fötalen Nahrung des Vitamins B6 auf mütterlichem verteilendem PLP anzeigten. Maße von alphaEGOT und von alphaEGPT waren nicht so reproduzierbar wie Proben des Plasmas PLP und waren weniger empfindliche und quantitative Indikatoren. In der Mehrheit einer Themen, bezogen die Änderungen im alphaEGOT und das alphaEGPT mit Zeit schlecht mit den Änderungen im Plasma PLP aufeinander. Jedoch als die Daten ohne Rücksicht auf ihre Abhängigkeit rechtzeitig analysiert wurden, zeigten sie eine negative, lineare Wechselbeziehung zwischen alphaEGOT und Klotzplasma PLP und zwischen alphaEGPT und Klotzplasma PLP für die Gruppe auf mg 2,5 des Pyridoxins und für alle kombinierten Themen. Schließlich zeigten die diätetischen Aufzeichnungen, dass die meisten Themen weniger mg als 2 des Vitamins verbrauchten B6, das von ihrer Nahrung täglich ist. Die Ergebnisse zeigen an, dass der Strom diätetische Zulage für Vitamin B6 während der Schwangerschaft (mg 2,5) ist zu niedrig empfahl und dass Ergänzung dieses Vitamins in einer Tageszeitung der Menge mehr mg-als 4 empfohlen wird.

J Nutr. Okt 1976; 106(10): 1404-14.

Postnatale Muster von Gehirnlipiden in den Nachkommen von unzulänglichen Ratten des Vitamins B-6 vor und nach Pyridoxinergänzung.

Thomas HERR, Kirksey A.

Der Einfluss von unzulänglichen und ausreichenden mütterlichen Aufnahmen des Pyridoxins auf Lipidprofile in den Gehirnen von Nachkommen bei 5, 10, 15, 25 und 50 Tage des Alters wurde studiert. Die Effekte der Ergänzung von unzulänglichen Verdammungen bei zwei verschiedenen Mal mit Pyridoxin auf die Gehirnentwicklung von Nachkommen wurden auch überprüft. Drei Gruppen des entwöhnten Kindes, weibliche Ratten wurden die Diäten eingezogen, die im Pyridoxin (1,2 Diät mg pyridoxine-HC1/kg) unzulänglich sind und eine andere Gruppe empfing eine Steuerdiät (30,0 Diät mg pyridoxine-HC1/kg). Einer unzulänglichen Gruppe und der Kontrollgruppe wurden ihre Diäten während des Wachstums, der Schwangerschaft und der Laktierung eingezogen. Zwei Gruppen Verdammungen wurden die unzulängliche Diät durch Wachstum eingezogen, Schwangerschaft und bis 5 oder 10 Tage postpartum, als Pyridoxin ergänzt wurde, indem man die Steuerdiät einzog. Körper- und Gehirngewichte waren in einen-Tag-alt Nachkommen 15, 25 und 50 von unzulänglichen Verdammungen und unzulänglichen von Verdammungen erheblich niedriger, die bei 10 Tagen postpartum ergänzt wurden. Cerebrosidinhalt bei 15 Tagen und Gangliosidgehalt bei 15 und 25 Tagen waren in den Gehirnen von Welpen von nicht vervollständigten unzulänglichen Verdammungen und unzulänglichen von den Verdammungen erheblich niedriger, die bei 10 Tagen postpartum ergänzt wurden. Die postnatale Entwicklung von Cerebrosid- und Gangliosidniveaus im Gehirn wurde im Gehirn von Welpen von nicht vervollständigten unzulänglichen Verdammungen verzögert oder verzögert. Ergänzung von Verdammungen zog einen niedrigen Stand des Pyridoxins (1,2 mg-/kgdiät) mit dem Vitaminanfang bei 5 Tagen postpartum aufhob alle beobachteten Effekte der niedrigen Vitaminaufnahme auf Gehirnlipide in den Nachkommen ein.

J Nutr. Okt 1976; 106(10): 1415-20.

Postnatale Muster von Fettsäuren im Gehirn von Nachkommen von den unzulänglichen Ratten des Vitamins B-6 vor und nach Pyridoxinergänzung.

Thomas HERR, Kirksey A.

Der Einfluss von unzulänglichen und ausreichenden mütterlichen Aufnahmen des Pyridoxins auf Fettsäureprofile in den Gehirnen von Nachkommen bei 5, 10 und 15 Tagen des Alters wurde studiert. Die Effekte von zwei verschiedenen Mal der Einführung von Rehabilitation von unzulänglichen Verdammungen auf die Gehirnentwicklung von Nachkommen bei 5, 10, 15, 25 und 50 Tage des Alters wurden auch überprüft. Drei Gruppen des entwöhnten Kindes, weibliche Ratten wurden die Diäten eingezogen, die im Pyridoxin (1,2 Diät mg pyridoxine-HC1/kg) unzulänglich sind und eine vierte Gruppe empfing eine Steuerdiät (30,0 Diät mg pyridoxine-HC1/kg) während des Wachstums, Schwangerschaft und bis 5 und 10 Tage postpartum. Ergänzung mit 30,0 mg pyridoxine-HC1/kg wurde in zwei unzulänglichen Gruppen bei 5 und 10 Tagen postpartum angefangen. Fettsäuren C18: 2, C20: 4 und C22: 6 im Kleinhirn waren in den Gehirnen von 15 einen-Tag-alt Welpen von den nicht vervollständigten unzulänglichen Verdammungen erheblich niedriger, die mit Werten für Welpen von Steuerverdammungen verglichen wurden. Bedeutende Reduzierungen in den Fettsäuren omega6 (C18: 2, C20: 4 und C22: 4) waren im Kleinhirn von einen-Tag-alt Nachkommen 15 von nicht vervollständigten unzulänglichen Verdammungen offensichtlich. Fettsäuren C20: 1 und C24: 0 waren nicht im Kleinhirn nachweisbar oder im Großhirn der unzulänglichen Gruppe bei 15 Tagen aber waren in anderen Gruppen offensichtlich. Ergänzung von unzulänglichen Verdammungen mit Vitamin B-6 bei 5 und 10 Tagen postpartum verhinderte die Verringerung von den Fettsäuren omega6, die der unzulänglichen Nachkommen gefunden wurden.

Kind des Bogen-DIS. Jul 1976; 51(7): 567-8.

Entgegenkommende Krämpfe des neugeborenen Pyridoxins wegen der Isoniazidtherapie.

McKenzie SA, Macnab AJ, Katz G.

Ein eines-Tag-alt Kind 17 auf Isoniazidtherapie 13 mg/kg, die von der Geburt wegen der mütterlichen Tuberkulose täglich sind, wurde nach 4 Tagen clonic Sitzen zugelassen. Nicht zugrunde liegende ansteckende oder biochemische Ursache konnte gefunden werden. Die Sitze hörten innerhalb 4 Stunden Verwaltung des intramuskulösen Pyridoxins auf und schlugen eine Ätiologie des Pyridoxinmangels zweitens zur Isoniazidmedikation vor. Kind des Bogen-DIS. Jul 1976; 51(7): 567-8.

Entgegenkommende Krämpfe des neugeborenen Pyridoxins wegen der Isoniazidtherapie.

McKenzie SA, Macnab AJ, Katz G.

Ein eines-Tag-alt Kind 17 auf Isoniazidtherapie 13 mg/kg, die von der Geburt wegen der mütterlichen Tuberkulose täglich sind, wurde nach 4 Tagen clonic Sitzen zugelassen. Nicht zugrunde liegende ansteckende oder biochemische Ursache konnte gefunden werden. Die Sitze hörten innerhalb 4 Stunden Verwaltung des intramuskulösen Pyridoxins auf und schlugen eine Ätiologie des Pyridoxinmangels zweitens zur Isoniazidmedikation vor.

J Clin Endocrinol Metab. Jun 1976; 42(6): 1192-5.

Behandlung von Frauen mit dem Galactorrheaamenorrhösyndrom mit Pyridoxin (Vitamin B6).

McIntosh en.

Nach dem Beginnen der Pyridoxinbehandlung (200-600 mg/Tag) drei Frauen mit dem Galactorrheaamenorrhösyndrom und erhöhte Prolaktin-Konzentrationen erfuhren eine Rückkehr von regelmäßigen ovulatory Menses innerhalb 37-94 Tage. In jedem wurden das aufgehörte galactorrhea und Serumprolaktin-Niveaus im Normbereich beim Nehmen des Pyridoxins aufrechterhalten. In zwei anderen Frauen mit verlängerter Sekundäramenorrhö aber ohne hyperprolactinemia oder galactorrhea, stellte Pyridoxin an den Dosierungen bis zu 600 mg/Tag nicht ovulatory Menses wieder her. Pyridoxinbehandlung war auch in abnehmendem ausgiebigem galactorrhea in einer Frau mit normalen Prolaktin-Niveaus und regelmäßigen ovulatory Menses unwirksam. In den drei Frauen behandelte effektiv mit Pyridoxin, dem galactorrhea, das zurückgebracht wurden, Serumprolaktin-Niveaus, die erhöht wurden, und den Menses, die nach Einstellungspyridoxin aufgehört wurden. Diese Ergebnisse bedeuten, dass Pyridoxin, indem es die übermäßige Absonderung von Prolaktin verringert, möglicherweise nützliches langfristig medizinisches Management von Frauen mit hyperprolactinemia und dem Galactorrheaamenorrhösyndrom ist.

Nutr. Apr 1976; 106(4): 509-14.

Einfluss der Pyridoxinergänzung auf Niveaus des Vitamins B-6 in der Milch von den Ratten unzulänglich im Vitamin.

Thomas HERR, Kirksey A.

Niveaus des Vitamins B-6 in der Milch von den unzulänglichen Verdammungen des Pyridoxins wurden als Indikator der Fähigkeit des Pyridoxins, Nachkommenschaft gegen die Effekte des Mangels zu schützen benutzt. Sprague Dawley Ratten wurden eine basale Diät eingezogen, die 30,0 enthält (Steuerung) oder 1,2 (unzulängliche) Diät Magnesiums pyridoxine-HC1/kg vom Absetzen während des Wachstums, Schwangerschaft und bis 5 Tage postpartum. Diesmal wurden unzulängliche Verdammungen durch eine einzelne intraperitoneale Einspritzung von 600 Becher pyridoxine-HC1 ergänzt oder indem man 30 oder 60 mg pyridoxine-HC1/kg der Diät hinzufügte. Der Inhalt des Vitamins B-6 in der Milchform, welche die Gruppe durch Einspritzung ergänzte, überstieg die Kontrollebene von 38,8 Milch mug/100 ml 30 Minuten nach der Einspritzung und erreichte einen Höchststand von 110,7 mug/100 ml bei 4 Stunden mit einer folgenden Abnahme zu 27mug/100 ml bei 20 Stunden. In den Ratten, die mündlich mit 30 oder 60 erreichte Diät ergänzt wurden mg, pyridoxine-HC1/kg, das Niveau des Vitamins B-6 in der Milch den Steuerwert in 24 und 6 Stunden, beziehungsweise. Bei 120 Stunden hatten mündlich ergänzte Verdammungen erheblich höhere Niveaus des Vitamins B-6 in der Milch als Steuertiere. Vitaminergänzung von Verdammungen durch eine einzelne Einspritzung von pyridoxine-HC1 war genügend, das Pyridoxinmangelsyndrom in den Welpen zu überwinden, aber war nicht für optimales Wachstum ausreichend.

Res Commun Chem Pathol Pharmacol. Apr 1976; 13(4): 743-57.

Mangel des Vitamins B6 bei Patienten mit einem klinischen Syndrom einschließlich den Carpaltunneldefekt. Biochemische und klinische Antwort zur Therapie mit Pyridoxin.

Ellis JM, Kishi T, Azuma J, Folkers K.

Zehn Einzelpersonen, die einen schweren klinischen Status verbunden ist mit dem Karpaltunnelsyndrom haben, wurden für Behandlung mit Pyridoxin vorgewählt. Der Status des Vitamins B6, wie Pyridoxalphosphat, wurde durch die spezifischen Tätigkeiten der Glutamat-Oxalacetat-Transaminase der Erythrozyte (EGOT) bestimmt. Vor Behandlung zeigten die Patienten einen Mangel des Vitamins B6, wie durch 1) einen Vergleich der spezifischen Tätigkeiten von EGOT mit denen einer Kontrollgruppe (P kleiner als 0,001) bestimmt; und 2) eine differenziale Probe basiert nach dem Prinzip von Ungesättigtheit und Sättigung eines Coenzym--Apoenzymesystems (CAS), in Bezug auf EGOT. Diese Patienten wurden mit Pyridoxin behandelt, und die spezifischen Tätigkeiten von EGOT waren nach 2 und 4 Wochen entschlossen. Gab nicht nur es ein Verschwinden des Mangels des Pyridoxalphosphats, aber das Niveau von EGOT-Tätigkeit erhöhte 55-68% während 2-4 Wochen, beziehungsweise. Mehr apoenzyme biosynthesized anscheinend, weil die spezifischen Tätigkeiten erheblich höher als vor Therapie waren (P kleiner als 0.001/4 wks). Klinische Bewertung zeigte eine große Verbesserung in ihrem Status, und vorweggenommene Chirurgie für einige der Patienten wurde unnötig. Es wird geschlossen, dass Patienten mit einem schweren Syndrom einschließlich den Carpaltunneldefekt einen Mangel des Vitamins B6 haben und dass das Syndrom und der Mangel durch Therapie mit Pyridoxin wieder erlebt werden.

Südmed J. Mrz 1976; 69(3): 294-7.

Isoniazid-bedingte Krämpfe.

Coyer JR., Nicholson DP.

Akute Isoniazidüberdosis und -giftigkeit werden durch Krämpfe und Tod erschwert möglicherweise. Sechs Patienten werden, ein von berichtet, nahm wem gleichzeitig GR. 15 GR. von Isoniazid und 5 des Pyridoxinhydrochlorids ein (Vitamin B6); keine Krämpfe resultierten. Angesichts dieses und anderer Erfahrung werden Vorschläge für den Gebrauch des Pyridoxins in der Behandlung und in der Verhinderung der akuten Isoniazidvergiftung gemacht.

305: Spaeth GL. Die Nützlichkeit des Pyridoxins in der Behandlung von homocystinuria: ein Bericht von geforderten Mechanismen der Aktion und der neuen Hypothese. Geburtsschäden Orig Artic Ser. 1976; 12(3): 347-57. Bericht. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 782596

Folia Psychiatr Neurol Jpn. 1976;30(2):121-51.

Effekte des L-Dopas und des Vitamins B6 auf Elektroenzephalogramme von schizophrenen Patienten: ein Vorbericht.

Yamanouchi M.

1. Zu den therapeutischen Effekt der Niedrigdosis L-Dopatherapie und des verbundenen EEG festzusetzen ändert in der chronischen Schizophrenie, 10 Patienten mit einer mittleren Laufzeit der Krankheit von 12,4 Jahren wurden behandelt mit L-Dopa während eines Zeitraums von acht Wochen während deren die Dosierung nach und nach von einem Anfangsniveau von 300 mg q.d erhöht wurde. zweiwöchentlich bis 600 mg q.d. Die Behandlung war gemäßigt effektiv in einem Fall und in einer etwas wirkungsvoll, produziert keiner signifikanten Veränderung in Zuständen von sieben Patienten, während der restliche Patient Erbitterung zeigte; folglich ein merklich ermäßigtes der Verbesserung. Traten keine signifikanten Veränderungen im EEG-Muster in der Reihe von 10 Patienten in dem Durchschnitt auf. Die einzelnen Antworten der Patienten konnten in drei Gruppen dennoch klassifiziert werden: ein ohne wahrnehmbare EEG-Änderungen, die zweite Vertretung ein geringfügigen Grad an Zunahme der Alphatätigkeit und die dritte Ausstellungsverminderung der Alphatätigkeit des EEG. Alle Patienten in den letzten zwei Gruppen hatten Krankheitsdauer weniger als 10 Jahre. 2. Beobachtungen wurden hauptsächlich von den Änderungen im EEG bei 20 chronisch schizophrenen Patienten mit einer mittleren Laufzeit der Krankheit von 13 Jahren gemacht, die mg 60 der Tageszeitung des Vitamins empfangen B6 (als pyridoxal-5'-phosphate) über eine Zeitdauer von vier Wochen. Schätzen Sie Zunahme der Alphatätigkeit xxxx_1 und Abnahme der Thetatätigkeit am EEG wurden über den Durchschnitt der 20 Fälle, in Erwiderung auf die Therapie des Vitamins B6 gemerkt. Die Zunahme der Alphatätigkeit wurde häufig unter Patienten mit einer Dauer der Krankheit kleiner als 10 Jahre gesehen, deren Vorbehandlung EEG-Muster (fünf aus 10 Fällen heraus) Alphadominierendes gewesen war, während eine geringfügige verbesserbare Tendenz des EEG nur in einem aus 10 Patienten heraus beobachtet wurde, deren Vorbehandlung EEG-Muster die dominierende Langsamwelle gewesen war. Symptomatische Verbesserung war nur in einem der 20 gestudierten Fälle offensichtlich. 3. Beobachtungen wurden vom therapeutischen Effekt und verbundenen VON DEN EEG-Änderungen bei acht Patienten gemacht, die kombinierte Medikation von 200 Tageszeitung mg-L-Dopas und 30 mg-Vitamins bekommen B6 (als pyridoxal-5'-phosphate) während eines Zeitraums von 12 Wochen. Von diesen acht Patienten mit einer mittleren Laufzeit der Krankheit von 18,3 Jahren, zeigten zwei ausgezeichnete Antwort, drei gut und drei angemessen; folglich gut zu den ausgezeichneten Antworten erreicht in fünf aus den acht Fällen heraus oder in 62,5%. Eine markierte Zunahme der Alphatätigkeit im EEG trat von den 2. bis 4. Wochen vorwärts in allen acht Fällen auf. Die EEG-Änderungen waren wahrscheinlich, der symptomatischen Verbesserung vorauszugehen. 4. Um die Ergebnisse dieser drei klinischen Studien aufzusummieren, ergab Verwaltung des L-Dopas allein praktisch keine symptomatische Verbesserung oder EEG-Änderungen bei Patienten mit chronischer Schizophrenie während das Vitamin B6, das einzeln verwaltet wurde während pyridoxal-5'-phosphate kaum bedeutende symptomatische Verbesserung produzierte aber eine ungefähr geringfügige verbesserbare Tendenz im EEG solcher Patienten, das geholt war. traten symptomatische Verbesserung und EEG-Verbesserung folgende kombinierte Medikation des L-Dopas und des Vitamins B6… auf

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1976;22(1):1-6.

Konvulsive Ergreifung verursacht durch intracerebral Einspritzung von semicarbazide (ein Antivitamin B6) in der Maus.

Yamashita J.

Die Direkteinspritzung von semicarbazide (Sc), ein Antivitamin B6 (anti-B6), in die seitliche Herzkammer des Mäusegehirns verursachte Krampf und Zittern an einer kleineren Dosis nach einer kürzeren Latenzzeit als die in der Körperverwaltung. Die Symptome wurden durch Pyridoxin, aminooxyacetic Säure oder Aceton verhindert, während sie durch Pyridoxal, Pyridoxalphosphat oder irgendein anderes anti-B6 erhöhten. In den Mäusen, die ein Vitamin B6 (B6) - unzulängliche Diät eingezogen wurden, traten Krampf und Zittern an den kleineren Dosen von Sc als die in den Mäusen auf, die Steuernahrung gegeben wurden und wurden durch Pyridoxin entgegengewirkt. Andererseits zeigten Mäuse, in die Sc im benachbarten Standort des Lambdas zuerst eingespritzt worden war, Laufsitze, das vom Krampf und vom Zittern gefolgt wurde.

308: [Keine Autoren aufgelistet] Anforderung des Vitamins B6 während der Schwangerschaft. Nutr Rev. Jan. 1976; 34(1): 15-6. Bericht. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 765894

Schweiz Med Wochenschr. 1975 am 11. Oktober; 105(41): 1319-24.

[Mangelanämie des Vitamins B 6]

[Artikel auf Deutsch]

Ofori-Nkansah N, Weissenfels I, Pribilla W.

Der Kurs der spontanen Mangelanämie des Vitamins B6 in einer 57-jährigen Frau wird berichtet. Die Anämie wurde durch hypochromasia der Erythrozyte, des hyperferricemia, des Fehlens des Hemolysis und der hyperplastic, unwirksamen, sideroblastic Erythropöse des Knochenmarks gekennzeichnet. Es wurde durch orale Therapie des Vitamins B6 korrigiert. Auf Unterbrechung der Therapie des Vitamins B6 fiel die Anämie zurück. Auf Zurücknahme der Medikation des Vitamins B6 reagierte es wieder mit Normalisierung der Hämoglobin- und Erythrozytwerte. Der hämatologische Erlass konnte unter langfristiger Medikation des Vitamins B6 aufrechterhalten werden. Die nosologischen bedeutenden für diese seltene Anämie und seine Unterscheidung von anderen Formen der Anämie werden besprochen.

Ann Allergy. Aug 1975; 35(2): 93-7.

Pyridoxinbehandlung des Kindheitsasthma bronchiale.

Collipp PJ, Goldzier S 3., Weiss N, Soleymani Y, Snyder R.

Urinausscheidende xanthurenic und kynurenic Säurestände wurden bei fünf Patienten gemessen, während sie mg 50 mg und 100 des Pyridoxins empfingen. Die Niveaus des Tryptophanestoffwechselprodukts nach und nach verringert, wie die Dosis erhöht wurde, aber über basalen Niveaus geblieben. Es gab signifikante klinische Verbesserung bei diesen Patienten beim Bekommen nur der höheren Dosis. Die Doppelblindstudie mit 76 asthmatischen Kindern, die für fünf Monate gefolgt wurden, zeigte bedeutende Verbesserung im Asthma nach Pyridoxintherapie (Tageszeitung mg-200) und Reduzierung in der Dosierung von Bronchodilators und von Kortison an. Die Daten schlagen vor, dass diese Kinder mit schwerem Asthma bronchiale einen metabolischen Block im Tryptophanemetabolismus hatten, der durch Dauerbehandlung mit großen Dosen des Pyridoxins gefördert wurde.

Morgens J Obstet Gynecol. 1975 am 15. Juli; 122(6): 793.

Buchstabe: Ergänzungspyridoxin gegeben den Frauen, die Antibabypillen verwenden.

Winston F.

ZACKEN: Dieser Buchstabe ist eine Antwort zu einem Artikel, der die Wirksamkeit der Verabreichung von großen Dosen des Tryptophans zu den deprimierenden Patienten beschreibt, die Antibabypillen nehmen. Dieser Briefschreiber argumentiert, dass die auffallende Aktion des Stimmungsaufzugs ein Ergebnis des zusätzlichen Pyridoxins ist (Vitamin B), das den Mangel verbessert, der durch Antibabypillegebrauch das verursacht wird, führt zu Krise, resultierend aus Hemmung der Synthese der biogenischen Amine im Zentralnervensystem. Anstelle der großen Dosen des Tryptophans, die möglicherweise gefährliche Ansammlungen von vielleicht Krebs erzeugenden und diabetogenic Stoffwechselprodukten verursachen, wenn Therapie für Krise angezeigt wird, sollte Pyridoxin zusammen mit dem Tryptophan verwaltet werden; das Tryptophan sollte eingestellt werden, sobald der Mangel korrigiert wird, obgleich die Vitamintherapie während des Antibabypillegebrauches fortfahren sollte.

Vopr Med Khim. 1975 Mai/Juni; 21(3): 299-306.

[Effekt des Pyridoxins auf Muster des Lipidmetabolismus bei Patienten mit nährender Korpulenz]

[Artikel auf russisch]

Frolova IA, Oleneva VA, Sirota II, Nikiforova GD.

Studien von Patienten mit nährend-metabolischer Korpulenz, die mit Pyridoxin behandelt wurden und auf einer verringerten Diät beibehalten wurden, deckten einen Normalisierungseffekt des Vitamins auf einige Muster des Lipidmetabolismus auf. Bei den Patienten behandelt mit Pyridoxin, wurden Körpergewicht, Inhalt von Gesamtlipiden, Cholesterin, Phospholipide, glycerids und Beta-lipoproteine im Blutserum deutlich verglichen mit Patienten verringert, die nur auf einer verringerten Diät beibehalten wurden. Im Hyperlipidaemia war der positive Effekt des Pyridoxins ausgeprägter als in den Fällen mit normalem Inhalt von Lipiden im Blut.

Int J Vitam Nutr Res. 1975;45(4):411-8.

[Tätigkeitsstudien einer Vorbereitung des Eisenvitamins B6 für euteral Behandlung der Eisenmangelanämie]

[Artikel auf Deutsch]

Reinken L, Kurz R.

In 17 beziehungsweise 15 Kindern mit Eisenmangelanämie wurde der Effekt nur einer kombinierten mündlich applicated Therapie des Eisenvitamins B6 und der Eisentherapie studiert. Pyridoxalphosphat, Tätigkeiten der ERHALTENEN Pyridoxalkinase und der roten Zelle und Ausscheidung von pyridoxic Säure 4 im Urin wurden während Indizes von Vitamin B6 nutriture, bevor Therapie begonnen wurde, am 3. und 6. Tag mit Therapie und am 1. und 4. Tag gemessen, nachdem Therapie gestoppt wurde. Rote Zellen, Konzentration des Hämoglobins, Retikulozyten und hematokrit wurden gleichzeitig gezählt, während Serumeisen einmal nur vor Therapie gemessen worden war. Eine Gruppe von 22 hämatologisch gesunden Kindern wurde als Kontrollen studiert. Nachdem Eisentherapie eine Abnahme von Vitamin B6 nutriture als Folge einer erhöhten Anforderung für Pyridoxalphosphat für Hemesynthese auftrat. Zusätzliches Vitamin B6 wurde von einem normalen Vitamin B6 nutriture und von einem erheblich beschleunigenden Effekt auf Hemesynthese gefolgt.

315: Mottram-PET, Johnson-PB, Hoffman JE. Isoniazidgiftigkeit. Umkehrung mit Pyridoxin. Minn MED. Feb 1974; 57(2): 81-3. Nicht abstraktes verfügbares. PMID: 4813614

Arzt morgens Fam. 2003 am 1. Juli; 68(1): 121-8.

Übelkeit und Erbrechen der Schwangerschaft.

Quinla JD, Hügel DA.

Familien-Praxis-Sitz-Programm, Marinekrankenhaus, Jacksonville, Florida 32214, USA. jdquinlan@yahoo.com

Die Übelkeit und Erbrechen der Schwangerschaft, allgemein bekannt als „Schwangerschaftsübelkeit,“ beeinflußt ungefähr 80 Prozent schwangere Frauen. Obgleich einige Theorien vorgeschlagen worden sind, bleibt die genaue Ursache unklar. Neue Forschung hat Helicobacter-Pförtner als eine mögliche Ursache impliziert. Übelkeit und das Erbrechen der Schwangerschaft ist im Allgemeinen eine milde, selbstlimitierte Zustand, die möglicherweise mit konservativen Maßen gesteuert wird. Ein kleiner Prozentsatz von schwangeren Frauen haben einen profunderen Kurs, wenn die schwerste Form Hyperemesis gravidarum ist. Anders als Schwangerschaftsübelkeit hat Hyperemesis gravidarum möglicherweise negative Auswirkungen für mütterliche und fötale Gesundheit. Ärzte sollten Patienten mit dem Nonresolving oder der Verschlechterung Symptome sorgfältig auswerten, um die allgemeinsten Schwangerschaft-bedingten und nonpregnancy-bedingten Ursachen des schweren Erbrechens durchzustreichen. Einmal pathologische Ursachen sind, Behandlung wird individualisiert durchgestrichen worden. Anfangsbehandlung sollte konservativ sein und sollte Ernährungsumstellungen, emotionale Unterstützung und möglicherweise alternative Therapie wie Ingwer oder Acupressure mit einbeziehen. Frauen mit schwierigeren Übelkeit und dem Erbrechen der Schwangerschaft auch benötigen möglicherweise pharmakologische Therapie. Einige Medikationen, einschließlich Pyridoxin und doxylamine, sind gezeigt worden, um sichere und effektive Behandlungen zu sein. Schwangere Frauen, die das schwere Erbrechen haben, fordern möglicherweise Hospitalisierung, mündlich oder intravenös verordnete Kortikosteroidtherapie und parenterale totalnahrung.

Gerontologie. 2003 Juli/August; 49(4): 215-24. Schwankungen des Ernährungsstatus von älteren Männern und von Frauen entsprechend Wohnsitz.

Sibai morgens, Zard C, Adra N, Baydoun M, Hwalla N.

Abteilung der Epidemiologie und der Biostatistik, Fähigkeit von Gesundheits-Wissenschaften, amerikanische Universität von Beirut, der Libanon.

ZIEL: Der Zweck dieser Studie war, den Ernährungsstatus von älteren Einzelpersonen in den Institutionen umfassend festzusetzen und ihn mit dem der Gemeinschaft zu vergleichen basierte Bewohner in einer städtischen Landschaft im Libanon. METHODEN: Teilnehmer schlossen 100 ältere Männer und Frauen (gealtert 65 Jahre und älter) nach dem Zufall vorgewählt von vier Institutionen mit ein, die auf Sex und Nachbarschaft mit 100 vergnügungssüchtigen Einzelpersonen basierten. Themen waren zur Reaktion auf einen Interviewzeitplan geistlich und physikalisch fähig. Ihr Ernährungsstatus wurde durch anthropometrische Maße, Aufnahme des diätetischen Lebensmittels während eines 3-tägigen Zeitraums und die hämatologischen und biochemischen Variablen festgesetzt. Energie- und Makro- und Mikronährstoffaufnahmen wurden mit den US empfohlenen diätetischen Zulagen (RDA) oder den diätetischen Bezugsaufnahmen (DRI) dementsprechend verglichen. ERGEBNISSE: Die älteren Personen, die zu Hause leben, hatten erheblich höheren Mittelbody-maß-index- und Taillenumfang als die, die in den Institutionen leben. Obgleich die Gesamtenergieaufnahme zwischen den zwei Gruppen vergleichbar war, verbrauchten die älteren Personen in den Institutionen fetteres und hatten untere Aufnahme von Ballaststoffen. Mängel (unterhalb 2/3. RDA-/DRIaufnahmen) im Zink, im Magnesium, im Alphatocopherol, in Vitaminen A und D und im Pyridoxin wurden in beiden Arbeitsgemeinschaften mit den globalen höheren Anteilen gemerkt, die unter den institutionalisierten älteren Personen beobachtet wurden. Diese waren auch (42,5%) blutarm und hatten niedrige Stände des Albumins (27,5%). Demgegenüber zeigten die, die zu Hause leben, ein höheres Vorherrschen von Korpulenz und von unteren Kalziumaufnahme. Die Faktorenanalyse, die für einige mögliche covariates steuert, änderte nicht die beobachteten Ergebnisse. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung zeigten ein höheres Vorherrschen von Korpulenz in denen, die zu Hause leben und von unterschiedlichen Mängeln durch Wohnsitz ohne Beweis diese Dauer der Institutionalisierung an sich, die mit schlechtem Ernährungsstatus verband. Bewusstsein der Risiken, die mit diesen Mängeln und Überflüssen verbunden sind, sollte der Lage und zu den medizinischen Fachkräften sprechen, die ebenso in der Gemeinschaft und in den Institutionen arbeiten. Copyright S. 2003 Karger AG, Basel

Inder Pediatr. Jul 2003; 40(7): 633-8. Pyridoxin-abhängige Ergreifungen: ein Bericht.

Rajesh R, Girija WIE.

Abteilung von Neurologie, medizinisches College, Calicut, Kerala 673 008, Indien. drrajeshram@rediffmail.com

Pyridoxin-abhängige Ergreifung ist eine seltene autosomal-rezessive Störung, die sich normalerweise mit neugeborenen unlenksamen Ergreifungen darstellt. Dieses Syndrom resultiert aus einer angeborenen Abweichung der Enzymglutaminsäuredecarboxylase, die verringerte Pyridazin-abhängige Synthese der Aminobuttersäure des hemmenden Neurotransmittergammas ergibt. Die vollständige Auswahl der Symptomatologie ist unbekannt; aber mit Autismus, können Atemanhalten und schwere geistige Behinderung, das giftige Erbrechen, die vorübergehende Seelenblindheit, die schwere artikulierte Apraxiebewegungsdyspraxie, die Mikrozephalie und die intrauterinen Ergreifungen verbunden sein. Parenteraler Pyridineinspritzungstest ist ein in hohem Grade effektiver und reproduzierbarer Test, wenn er die Diagnose bestätigt. Pyridoxin sollte als Diagnosetest in allen Fällen konvulsiver Störungen von Kindheit verwaltet werden, in denen keine andere Diagnose offensichtlich ist. Entladungen des epileptischen Anfalls lassen innerhalb 2-6 Minuten nach der intravenösen Injektion von mg 50-100 von pyridaoxine nach. Sobald die Diagnose bestätigt wird, sollte Wartungstherapie unbestimmt fortgesetzt werden und die Dosen, die mit Alter oder dazwischenkommenden Krankheiten erhöht werden. Die Wartungsdosis von BG benötigt ist noch nicht klar. Es gibt eine verhältnismäßig breite Palette für die tägliche Dosis B6, die notwendig ist, die Ergreifung zu steuern d.h., 10-200 mg/Tag.

Nahrung Sci Nutr Int J. Jul 2003; 54(4): 281-9.

Einfluss eines Getränks, das verschiedene Antioxydantien und Lactobacillus Plantarum 299v auf die Plasmagesamtantioxidanskapazität, Selenstatus und fäkale Mikrobenflora enthält.

Onning G, Berggren A, Drevelius M, Jeppsson B, Lindberg morgens, Johansson Hagslatt ml.

Biomedizinische Nahrung, Mitte von Chemie und Industriechemie-Lund-Universität SE-221 00 P.O. Box 124 Lund, Schweden.

Das Ziel der Studie war nachzuforschen, ob eine Ergänzung von Antioxydantien zu den Themen mit einem hohen Arbeitsschritt die Antioxidanskapazität beeinflussen kann. Die Studie war parallel und zu 98 Themen doppelblind, die in zwei Gruppen randomisiert wurden. Einer der Gruppen wurde ein Testgetränk mit Antioxydantien für 4 Wochen gegeben (450 ml/day) während die andere Gruppe eine entsprechende Menge des Placebogetränks nahm. Das Testgetränk enthalten: 2 mg beta-carotene/100 ml, 40 mg alpha-tocopherol/100 ml, 80 mg Ascorbin-acid/100 ml, 2 mg pyridoxine/100 ml, 15 mg magnesium/100 ml, 0,2 mg manganese/100 ml, 1 mg zinc/100 ml, 0,1 mg copper/100 ml und 10 microg selenium/100 ml. Verbrauch des Testgetränks für 4 Wochen erhöhte die Gesamtplasmaantioxidanskapazität um 7% (reduzierende Eisenfähigkeit der Plasmamethode, P<0.05 verglichen mit der Placebogruppe), und der Inhalt des Selens und selenoprotein P im Serum wurde durch 16-17% angehoben (P<0.001 verglichen mit der Placebogruppe). Keine signifikanten Veränderungen wurden in der Placebogruppe gefunden. Das Testgetränk enthielt auch Lactobacillus Plantarum 299v (5 x 10(7) cfu/ml) und den Verbrauch 4 Wochen, der zu einen bedeutenden Anstieg von lbs geführt wurde. 299v plantarum in den Exkrementen. Als schlußfolgerung kann Verbrauch von Reichen eines Getränks in den verschiedenen Antioxydantien die Antioxidanskapazität in den Themen mit einem hohen Arbeitsschritt erhöhen. Dieses kann wertvoll sein, da es möglicherweise den Schutz gegen reagierende Sauerstoffradikale erhöht.

Kekkaku. Jul 2003; 78(7): 483-6.

[Tuberkulose bei den Patienten, die Hämodialyse durchmachen]

[Artikel auf japanisch]

Yokoyama T, Rikimaru T, Gohara R, Watanabe H, Aizawa H.

Erste Abteilung der Innerer Medizin, Kurume University School von Medizin, 67 Asahi-machi, Kurume-shi, Fukuoka 830-0011, Japan. yokoyama-t@nyc.odn.ne.jp

Wir studierten Patienten, die als aktive Tuberkulose beim Durchmachen von Hämodialyse bei Kurume University Hospital bestimmt wurden. Die Beobachtungsenthaltenen immunologischen und klinischen Eigenschaften. Zelluläre Immunität wurde bei unseren Patienten niedergedrückt, die Hämodialyse durchmachen, wie offensichtlich von den verringerten Zahlen von Lymphozyten und von Anergy zu den Tuberkulinhauttests mit gereinigter Proteinableitung (PPD). Weiter bei einigen Patienten, wurde Hämodialyse gezeigt, um IFN-Gamma vom Blut zu beseitigen. Verschiedene antituberculous Chemotherapieregierungen sind bei Hämodialysepatienten studiert worden. Obgleich das Vorkommen und die Sterblichkeit der Tuberkulose berichtet worden ist, um bei Hämodialysepatienten als in der breiten Bevölkerung höher zu sein, war das klinische Ergebnis unserer Fälle in dieser Studie vorteilhaft. Eine wichtige Mitteilung ist, sofort Zusatzneuropathie bei der Behandlung der Tuberkulose zu erkennen, die mit Hämodialyse verbunden ist, und dieses könnte durch den ausreichenden Gebrauch des Pyridoxins verhindert werden.

Blut. 2003 am 1. Juni; 101(11): 4623-4. Epub 2003 am 16. Januar. Spät-Anfang X-verbundene sideroblastische Anämie nach Hämodialyse.

Furuyama K, Harigae H, Kinoshita C, Shimada T, Miyaoka K, Kanda C, Maruyama Y, Shibahara S, Sassa S.

Abteilung der Molekularbiologie und der angewandten Physiologie, Tohoku-Hochschulmedizinische fakultät, Sendai, Japan. k-furuya@mail.cc.tohoku.ac.jp

X-verbundene sideroblastische Anämie (XLSA) liegt an der unzulänglichen Tätigkeit erythroid-spezifischen 5 aminolevulinate Synthase (ALAS2). Wir berichten hier über einen Patienten, der sideroblastische Anämie im Alter von 81 Jahren beim Durchmachen von Hämodialyse entwickelte. Die Diagnose der sideroblastischer Anämie wurde durch das Vorhandensein von beringten sideroblasts im Knochenmark hergestellt, und Behandlung mit Mundpyridoxin beseitigte vollständig die beringten sideroblasts. Wir identifizierten eine neue Punktmutation im fünften Exon von das ALAS2-Gen dieses Patienten, der eine Aminosäureänderung an Rückstand 159 von der Asparaginsäure am Asparagin (Asp159Asn) ergab. In-vitroanalysen von recombinant Asp159Asn ALAS2 deckten auf, dass diese Veränderung das Pyridoxinreaktionsvermögen dieser Krankheit erklärte. Der sehr späte Anfang möglicherweise in diesem Fall von XLSA hervorhebt, dass Ernährungsmängel entweder durch diätetische Unregelmäßigkeiten in den älteren Personen oder verursachten, wie in diesem Fall, durch Wartungshämodialysetherapie, geheimnisvolle geerbte enzymatische Mängel in der biosynthetischen Bahn des Heme aufdeckt.

Versetzung. 2003 am 15. Mai; 75(9): 1551-5. Vitaminergänzung verringert die Weiterentwicklung von Atherosclerose in den hyperhomocysteinemic Nieren-transplantationsempfängern.

Marcucci R, Zanazzi M, Bertoni E, Rosati A, Fedi S, Lenti M, Prisco D, Castellani S, Abbate R, Salvadori M.

Chirurgische und medizinische kritische Sorgfalt, Clinica Medica Generale e Cliniche Specialistiche, Universität von Florenz, Italien.

HINTERGRUND: Wir demonstrierten vorher unter Nieren-transplantationsempfängern (RTRs) eine hohe Prävalenz von hyperhomocysteinemia, die möglicherweise ihr erhöhtes kardiovaskuläres Risiko erklärte. Der Zweck unserer Studie war, in hyperhomocysteinemic RTRs, den Effekt der Vitaminergänzung auf Karotisintimamedienstärke (cIMT) zu dokumentieren, die ein frühes Zeichen von Atherosclerose ist. METHODEN: Insgesamt 56 stabiles hyperhomocysteinemic RTRs wurden nach dem Zufall Vitaminergänzung zugewiesen (Folsäure 5 mg/Tag; Vitamin B (6) 50 mg/Tag; Vitamin B (microg 12) 400) (Gruppe A) oder Placebobehandlung (Gruppe B) für 6 Monate. Alle Themen machten kardiovaskuläre Risikofaktoreinschätzung, einschließlich fastende Niveauprobe des Homocysteins (Hcy) und B-Modusultraschall der hohen Auflösung durch, um die IntimaMedienstärke von allgemeinen Halsschlagadern, zur Zeit der Einschreibung und nach 6 Monaten zu messen. ERGEBNISSE: Fastende Hcy-Niveaus verringerten deutlich sich in Gruppe A nach Behandlung (21,8 [15.5-76.6] micromol/L gegen 9,3 [5.8-13] micromol/L; P<0.0001), während keine signifikanten Veränderungen in Gruppe B beobachtet wurden (20,5 [17-37.6] micromol/L gegen 20,7 [15-34] micromol/L; P=not bedeutend). In Gruppe A, verringerte sich cIMT erheblich nach Behandlung (0.95+/-0.20 Millimeter gegen 0.64+/-0.17 Millimeter; P<0.0001). Alle ausgenommen einen Patienten stellten dar, dass eine Reduzierung von cIMT und von Mittelprozentsatz von cIMT Abnahme -32.2+/-12.9% war. Patienten mit Genotypus methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) C677T +/+, mit höherem Hcy planiert, hatte den bedeutenden Prozentsatz der Abnahme von Hcy in Bezug auf die anderen Genotypen (Mittelabnahme: MTHFR +/+ 74.8+/-5.7%; MTHFR +/- 58.1+/-10%; MTHFR -/- 56.3+/-8.6%). Bei hyperhomocysteinemic Patienten ohne Vitaminergänzung (Gruppe B) dokumentierten wir einen bedeutenden Anstieg im cIMT nach 6 Monaten (0.71+/-0.16 Millimeter gegen 0.87+/-0.19 Millimeter; P<0.05). In 19 von 28 Themen beobachteten wir eine Zunahme des cIMT, und in 9 von 28 war das cIMT unverändert. Der Mittelprozentsatz von cIMT Zunahme war + 23.3+/-21.1%. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse zeigen einen nützlichen Effekt der Behandlung von hyperhomocysteinemia durch Vitaminergänzung auf cIMT in einer Gruppe von RTRs.

Schreitenes Clin Electrophysiol. Mai 2003; 26(5): 1289-91. Elektrokardiographische Änderungen wegen des Pyridoxinmangels.

Malmierca E, Polo J, Castro-JR.

Fundacion Jimenez Diaz, Madrid, Spanien. edumalmi@yahoo.es

Eine junge Frau stellte sich mit markierten Änderungen im ECG ohne kardiologische Symptome oder Beweis der strukturellen Herzkrankheit nach weiterer Bewertung dar. Es gab den Beweis des Vitaminmangels und des ECG normalisiert nach 10 Behandlungstagen mit Vitaminen. Ähnliche Änderungen sind in einigen experimentellen Studien mit Ratten beschrieben worden, aber dieses ist der erste Fall, der in den Menschen berichtet wird.

Nahrung Chem. J Agric. 2003 am 23. April; 51(9): 2733-6. Hemmung von diphenolase Tätigkeit von Tyrosinase durch Vitamin b (6) Mittel.

Yokochi N, Morita T, Yagi T.

Abteilung von Bioresources-Wissenschaft, Fähigkeit der Landwirtschaft, Kochi-Universität, Monobe-Otsu 200, Nankoku, Kochi 783-8502, Japan.

Das Vitamin B (6) setzt Pyridoxin (PN), Pyridoxamin (P.M.), Pyridoxal (PL) und Pyridoxamin 5' zusammen - Phosphat (PMP) hemmte die diphenolase Tätigkeit von Pilztyrosinase. P.M. zeigte die höchste Hemmung; die Steuertätigkeit wurde durch 38% bei 1,5 Millimeter gehemmt. Jeder PL, PN und PMP zeigten ungefähr 30% Hemmung bei der gleichen Konzentration. Lineweaver-Burkpläne zeigten, dass P.M. und PN gemischte Hemmnisse mit K waren (I) Werte von 4,3 und 5,2 Millimeter, beziehungsweise. Weil P.M. und PN eine Schiff-Basis mit einer Primäraminogruppe des Enzyms nicht bilden können, ist ihre Hemmung nicht der Bildung der Schiff-Basis zuschreibbar. Wechselweise wurde ihre löschende Funktion von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) gefordert, um für die Hemmung verantwortlich zu sein. So wurde der hemmende Effekt von ROS überprüft. Die Repräsentativunterhemdsauerstoff Quenchers Lhistidin, das Natriumazid, Trolox und anthracene-9,10-dipropionic Säure (AAP) hemmten die Tätigkeit. Der spezifische Reiniger von Superoxide, proxyl fluorescamine, hemmte auch die Tätigkeit. Die Reiniger von Hydroxylradikale, Dmannit und Dimethyl Sulfoxid, zeigten keine Hemmung. Die Fluoreszenz von AAP wurde während der diphenolase Reaktion verfallen, und P.M. hemmte den Zerfall. AAP war auch ein gemischtes Hemmnis. Die Ergebnisse zeigten dass das Vitamin B (6) hemmten Mittel die diphenolase Tätigkeit, indem sie ROS (vermutlich Unterhemdsauerstoff) erzeugt während irgendeines Reaktionsschrittes der diphenolase Reaktion löschten.

Acta Biochim Biophys. 2003 am 11. April; 1647 (1-2): 225-9. Neuroprotective-Aktionen des Pyridoxins.

Dakshinamurti K, Sharma SK, Geiger JD.

Abteilung von Biochemie und medizinische Genetik, Fähigkeit von Medizin, Universität von Manitoba, 770 Bannatyne Allee, Winnipeg, Manitoba, Kanada MB R3E 0W3. dakshin@cc.umanitoba.ca

Electroencephalographic-Aufnahmen in der Großhirnrinde von den Mäusen eine einzelne unter-konvulsive Dosis von domoic Säure aufgewiesenen typischen Spitzen- und Wellenentladungen gegeben. Verwaltung des Natriums Valproat der antiepileptischen Drogen, des nimodipine oder des Alphas-pregnan 5 3 alpha-ol-20-one sowie Pyridoxin gleichzeitig mit oder, nachdem domoic Schwefelsäureraffination erheblich weniger Spitzen- und Wellentätigkeit ergab. Verwaltung von diesen selben mischt Minute 45 vor der Verwaltung des domoic Säure auch erheblich verringerten EEG-Hintergrundes Drogen bei. Mechanistisch verminderten Natrium Valproat und Pyridoxin erheblich domoic Säure-bedingte Zunahme der Niveaus des Glutamats, Zunahme der Niveaus des Kalziumzuflusses, Abnahme an den Niveaus der Gamma-aminobutyrigen Säure und an der Zunahme der Niveaus der protooncogenes c-fos, Jun-b und Jun-d. In den hippocampal Zellen wurden domoic Säure-bedingte Zunahmen des Glutamat- und Kalziumzuflusses erheblich durch Pyridoxal Phosphat oder nimodipine verringert. Ähnlich in den hybriden Zellen des NeuroblastomaGlioma (NG 108/15), verminderte Pyridoxin domoic Säure-bedingte Zunahmen des Glutamats, Zufluss des extrazellularen Kalziums und erhöhte Induktion von oncoproteins unabhängig davon, ob Zellen undifferenziert de-unterschieden waren, unterschieden oder. Pyridoxin hat die Antiergreifung und neuroprotective Aktionen, die durch die Mechanismen vermittelt werden, die denen ähnlich sind, die durch gegenwärtige therapeutische Strategien anvisiert werden.

Acta Biochim Biophys. 2003 am 11. April; 1647 (1-2): 127-30. Antitumoreffekt des Vitamins B6 und seiner Mechanismen.

KOMATSU S, Yanaka N, Matsubara K, Kato N.

Hochschule für Aufbaustudien der Biosphären-Wissenschaft, Hiroshima-Universität, Higashi-Hiroshima 739-8528, Japan.

Epidemiologische Studien haben über eine umgekehrte Vereinigung zwischen Vitamin B berichtet (6) Aufnahme und Darmkrebsrisiko. Unsere neue Studie ist geleitet worden, um den Effekt diätetischen Vitamins B zu überprüfen (6) auf Doppelpunkt tumorigenesis in den Mäusen. Mäuse wurden die Diäten eingezogen, die 1, 7, 14 oder 36 mg/kg Pyridoxin für 22 Wochen enthalten und einer wöchentlichen Einspritzung von azoxymethane (AOM) gegeben für die Initiale 10 Wochen. Verglichen mit der 1 mg-/kgpyridoxindiät, unterdrückten 7, 14 und 35 mg-/kgpyridoxindiäten erheblich das Vorkommen und die Anzahl von Doppelpunkttumoren, die Doppelpunktzellproliferation und die Ausdrücke von c-myc und von Proteinen c-fos. Zusätzliches Vitamin B (6) senkte die Niveaus Colonic 8 von hydroxyguanosine (8-OHdG), von 4 hydroxy-2-nonenal (4-HNE, Markierungen des oxidativen Stresses) und von durch Induktion erhältlichem Stickstoffmonoxid (NEIN) Synthaseprotein. In einem ex vivo Serum-freien Matrixkulturmodell unter Verwendung Rattenaortenringes, zusätzlichen Pyridoxins und Pyridoxals 5' - Phosphat (PLP) hatte antiangiogenic Effekt. Die Ergebnisse schlagen dass diätetisches Vitamin B vor (6) unterdrückt Doppelpunkt tumorigenesis, indem es Zellproliferation, oxidativen Stress, KEINE Produktion und Angiogenesis verringert.

Acta Biochim Biophys. 2003 am 11. April; 1647 (1-2): 36-41. Pyridoxin-abhängige Ergreifungen: eine klinische und biochemische Vexierfrage.

Baxter P.

Ryegate-Mitte-pädiatrische Neurologie, Sheffield Childrens Hospital, Tapton Crescent Road, Sheffield S10 5DD, Großbritannien. p.s.baxter@shefffield.ac.uk

Pyridoxin-abhängige Ergreifungen sind für 40 Jahre erkannt worden, aber die klinischen und biochemischen Eigenschaften werden noch nicht verstanden. Es ist eine seltene recessively geerbte Zustand, in der klassisch ein Baby anfängt, in utero sich zu krümmen und fortfährt, nach Geburt so zu tun, bis gegebenes Pyridoxin. Viele dieser frühen Anfangfälle haben auch eine akute Enzephalopathie und andere klinische Eigenschaften. Späte Anfangfälle werden jetzt mit einer weniger schweren Form der Bedingung erkannt. Ergreifungen können mit dazwischenkommender Krankheit durch brechen aber auf pharmakologischen Dosen des Pyridoxins kontrolliert andernfalls bleiben. Das langfristige Ergebnis wird durch einige Faktoren einschließlich, ob Anfang früh ist, oder spät beeinflußt und wie bald Pyridoxin gegeben wird. Biochemische Studien sind, auf sehr kleinen Anzahlen spärlich gewesen. Es scheint, keinen Defekt in der Aufnahme oder im Metabolismus des Pyridoxin- oder Pyridoxalphosphats (PLP) zu geben. Für eine lange Zeit ist Glutaminsäuredecarboxylase (GAD), ein Pyridoxal-abhängiges Enzym, vermutet worden, um das anormale Genprodukt zu sein, aber Glutamat und Gamma-aminobutyrige saure Untersuchungen (GABA) über die Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) sind widersprüchliche und neue genetische Studien haben gefunden keine Verknüpfung zu den zwei Gehirn isoforms gewesen. Ein neuer Bericht beschreibt gehobene pipecolic Säurestände bei Patienten aber, wie dieses Bindungen herein unerklärt ist.

Acta Biochim Biophys. 2003 am 7. April; 1621(1): 1-8. Esr-Studie einer biologischen Probe auf Vollblut: Antioxidans-Leistungsfähigkeit von verschiedenen Vitaminen.

Stocker P, Lesgards JF, Vidal N, Chalier F, Prost M.

En-Nahrung Institut Mediterranee de Recherche, Service 332, Mittede St Jerome, 13397 cedex 20, Marseille, Frankreich. P.stocker@univ.u-3mrs.fr

Diese Studie beschäftigt die Tätigkeit von verschiedenen Vitaminen gegen den radikal-vermittelten oxydierenden Schaden im menschlichen Vollblut. Wir haben eine biologische Methode, die die Bewertung des Plasmas erlaubt und die vom Widerstand des roten Blutkörperchens gegen die freien Radikale durch 2,2' verursachte - azobis (2-amidinopropane) Hydrochlorid (AAPH) angewendet. Die Drehbeschleunigung, welche die Maße unter Verwendung 5 hauptsächlich einschließt (diethoxyphosphoryl) - N-Oxid 5-methyl-1-pyrolline nitrone (DEPMPO) wurden unter einigen Bedingungen durchgeführt, um die freien Radikale zu identifizieren impliziert in diesem Test. Nur das oxydieren-zentrierte Radikal, das von AAPH erzeugt wurde, wurde in hohem Grade reagierend gefunden, um Zerstörung des roten Blutkörperchens einzuleiten. Mit DEPMPO nur Alkoxylradikale wurden beobachtet und kein Beweis wurde für Alkylperoxylradikale gefunden. Die Oxydationsbremswirkung von einigen Lipid- und wasserlöslichevitamine ist durch die biologische Probe und durch zwei chemische Verfahren festgesetzt worden. Wir haben hohe Oxydationsbremswirkungen für Tocopherole (im Auftrag delta>gamma>alpha) im biologischen Test aber nicht durch chemische Verfahren bemerkt. Bei 1 microM war die Deltatocopherol-Leistungsfähigkeit in inhibierendem radikal-bedingtem Hemolysis des roten Blutkörperchens dreimal, die wie die Alphatocopherol-Leistungsfähigkeit so hoch sind. Für Beta-Carotin wurde keine bedeutende Tätigkeit sogar im Vollblut gezeigt. In hohem Grade überraschende Oxydationsbremswirkungen wurden für saures Fol- und Pyridoxin beobachtet, verglichen mit Ascorbinsäure. Bei microM 10 war die Wirksamkeit der Folsäure fast dreimal, die so hoch sind wie Vitamin C. Der biologische Test scheint klinisch relevanter als die meisten anderen allgemeinen Proben, weil er einige Klassen Antioxydantien ermitteln kann.

Raum Med Med Eng (Peking). Apr 2003; 16(2): 79-82.

Effekte der diätetischen Ergänzung bestimmter Nährstoffe auf Labyrinthleistung und biochemische Indizes in den Mäusen nach Aussetzung zu hohem +Gz.

Yang-CL, Jin YB, Yu H, Yi-CR, Cheng J, Zhan H.

Institut von Luftfahrt-Medizin, die Luftwaffe, Peking, China.

Ziel: Um die möglichen Effekte von Ernährungsergänzungen auf Gehirn zu erforschen arbeiten Sie wie durch Wasser-Labyrinthtestleistung in den Mäusen nach +Gz-Belichtung reflektiert. Methode: Mäuse wurden in Kontrollgruppe vereinbart (Gruppe A), +Gz-Gruppe ohne Ernährungsergänzung (Gruppe B) und +Gz plus Ernährungsergänzungsgruppe (Gruppe C). Jede Gruppe enthält 12 Mäuse. Mäuse in Gruppe A wurden nicht +Gz ausgesetzt, während Mäuse in Gruppe B und in Gruppe C Minute 8 + 10 Gz ausgesetzt wurden. Destilliertes Wasser gavaged, um b-Mäuse 3 h vor +Gz-Belichtung zu gruppieren. Am Tag, bevor +Gz-Belichtungspyridoxol verstärktes Wasser gegeben wurde und an 3 h, bevor Belichtung gemischte Aminosäurelösung gavaged, um c-Mäuse zu gruppieren. Wasser-Labyrinthtest wurde durchgeführt und Ergebnisse wurden in allen Gruppen notiert. Nachdem der Wasser-Labyrinthtest abgeschlossen wurde, wurde Blut durch die Augen für Serumaminosäurebestimmungen gesammelt und Hirngewebe wurde durch Decollation für Monoaminebestimmung und Tätigkeitsbewertung der GammaGlutamyltransferase (GGT) gesammelt. Ergebnis: Nach +Gz-Belichtung wurden längere Fertigstellungszeit und mehr Fehler im Wasser-Labyrinthtest in Gruppe B verglichen mit Gruppe A beobachtet und eine Tendenz der Verbesserung in Gruppe C wurde bemerkt. Das Verhältnis des Gehirns 5-HT zum Dopamin (DA) wurde erheblich in Gruppe C verglichen mit der Glutamyl-Transferase Gruppe B. Gamma Tätigkeit (GGT) im Hirngewebe in Gruppe C und in der Gruppe B, die erheblich erhöht wurde verringert. Schlussfolgerung: Hoch nachhaltige +Gz-Belichtung verringert erheblich Wasser-Labyrinthtestleistung in den Mäusen (längere Fertigstellungszeit und mehr Fehler). Es scheint, dass es eine Tendenz der Verbesserung in der Wasser-Labyrinthleistung in den Mäusen in der diätetischen Ernährungsergänzungsgruppe gibt, die möglicherweise an der bedeutenden Reduzierung im Verhältnis des Gehirns 5-HT nach DA in den Mäusen mit Ernährungsergänzung läge.

Med Sci Monit. Mrz 2003; 9(3): CR147-51. Gibt es irgendein Verhältnis zwischen Lipiden und Niveaus des Vitamins B in den Personen mit erhöhtem Risiko von Atherosclerose?

Wasilewska A, Narkiewicz M, Rutkowski B, Lysiak-Szydlowska W.

Abteilung der klinischen Nahrung, Institut der Innerer Medizin, medizinische Universität, Gdansk, Polen. awasil@amg.gda.pl

HINTERGRUND: Erhöht Beweis, dass Plasmahomocysteinniveau ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose ist. Niedrige Stände von Serumfolaten, -cobalamin und -pyridoxin sind mit erhöhtem Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden. Die meisten Diätprodukte enthalten Cholesterin sowie Methionin, also könnte Hyperlipidemie mit einem hochgradigen des Homocysteins und umgekehrt mit untergeordneten von b-Vitaminen verbunden sein. Das Ziel dieser Studie war, die Unterschiede bezüglich der Niveaus von den Lipiden und von Vitaminen nachzuforschen, die Homocysteinmetabolismus in den verschiedenen Gruppen Patienten beeinflussen. MATERIAL/METHODS: Wir überprüften 38 gesunde Personen, 55 Patienten, die für Herzchirurgie hospitalisiert wurden, und 62 Patienten ohne klinischen Beweis von Atherosclerose aber mit einem der Atheroscleroserisikofaktoren (Hypercholesterolemia, NIDDM oder chronische Niereninsuffizienz). Die Niveaus des Gesamtcholesterin-, Triglyzerid-, Vitamin- B12, Folsäure- und Vitaminb6 Index im Serum waren unter Verwendung der Routinelabormethoden entschlossen. ERGEBNISSE: Wir fanden keine Vereinigung zwischen Lipiden und b-Vitaminen in irgendeiner überprüften Gruppe. Es gab bedeutende Unterschiede zwischen Konzentrationen von analysierten Parametern in allen Gruppen Patienten verglichen mit Kontrollen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Mangel an Wechselbeziehung zwischen den Niveaus von Lipidparametern und b-Vitaminen im Serum zeigt an, dass diese möglicherweise unabhängige, zusätzliche Risikofaktoren für Atherosclerose sind. Höherer Mangel des Vitamins B6 bei Dialysepatienten wird vermutlich durch die niedrige Aufnahme verursacht, die mit den erhöhten Anforderungen von Patienten mit Urämie kombiniert wird. Dauerhafte Überwachung von b-Vitaminen im Serum ist bei Patienten mit erhöhtem Risiko von Atherosclerose sowie langfristige Ausbildung, vorsichtige Diätplanung und Ergänzung notwendig.

Brain Res Bull. 2003 am 15. Februar; 59(6): 421-7. Verlust des Baumzusammenhangs in den Neuronen CA1, CA2 und CA3 im Hippokamp in der Ratte unter Aluminiumtoxizität: antidotal Effekt des Pyridoxins.

Sreekumaran E, Ramakrishna T, Madhav TR, Anandh D, Prabhu Schwerpunktshandbuch, Sulekha S, Bindu PN, Raju TR.

Abteilung von Biowissenschaften, Universität von Calicut, Kerala, Indien.

Aluminiumchlorverbindung (AlCl (3); 4 mg/kg) wurde in die Zerebrospinalflüssigkeit von erwachsenen Ratten als Dosis mit einenmal eingespritzt. Schnelle Golgi befleckte Abschnitte des Hippokamps wurden für ausführliche Gewebelehre von Neuronen in den Bereichen CA1, CA2 und CA3 überprüft. Die axonal Länge und die Anzahl von Baumniederlassungen wurden verringerten 30 Tage später im Aluminium (Al) - eingespritzte Gruppe gesehen, als verglichen mit Fahrzeug-eingespritzten Kontrollen. Von diesen Störungen wurden Baumniederlassungen verringerten erheblich gesehen. Algiftigkeit beeinflußt anscheinend neuronalen Zusammenhang im Hippokamp. Diese Störungen werden aufgehoben, indem man die Zufuhr mit Pyridoxin (8 mg/kg) für 30 Tage ergänzt. Da der Verlust des synaptischen Zusammenhangs eine vorherrschende Eigenschaft von neurodegenerative Störungen wie Alzheimer Krankheit ist, hat möglicherweise diese Studie Auswirkungen in solchen Störungen. Pyridoxin wird als ein starkes Antidot zur Algiftigkeit und zu den neurodegenerative Störungen wie Alzheimer Krankheit angesehen möglicherweise.

J-Kind Neurol. Feb 2003; 18(2): 142-3.

Übersehen Sie nicht akute Isoniazidvergiftung in den Kindern mit Status epilepticus.

Caksen H, Odabas D, Erol M, Anlar O, Tuncer O, Atas B.

Abteilung von Kinderheilkunde, Universität Yuzuncu Yyl, Fähigkeit von Medizin, Van, die Türkei. huseyincaksen@hotmail.com

Ein vorher gesundes 2-jähriges Mädchen wurde mit generalisiertem konvulsivem Status epilepticus zugelassen. Sie war in einer Benommenheit und könnte nur auf schmerzliche Anregungen reagieren. Sie hatte auch schwere metabolische Azidose. Obgleich Anfangsleberfunktionstests normal waren, wurden sie gefunden, um am fünften Tag der Aufnahme gemäßigt hoch zu sein; jedoch fielen sie auf ihre Normbereiche am zwölften Tag der Aufnahme ab. Zuerst wurde der Patient als bestimmt, idiopathic Status epilepticus und klassische Spasmolytikummittel, einschließlich Diazepam habend, Phenytoin, und dann wurden Phenobarbital, gegeben. Jedoch ließen ihre Ergreifungen nicht nach, und Diazepaminfusion wurde eingeleitet. Nach Einführung der Diazepaminfusion, waren die Ergreifungen vollständig kontrolliert. Am vierten Tag der Aufnahme, sagten ihre Eltern, dass sie versehentlich 20 Tabletten (eine Gesamtdosis von mg 2000) Isoniazid kurz vor Aufnahme zu unserem Krankenhaus empfangen hatte. Später spritzten wir mg 200 des Pyridoxins intravenös ein. Während der weiteren Verfolgung wurden ihr verbessertes Allgemeinbefinden und Spasmolytikummittel eingestellt, weil ein Elektroenzephalogramm gefunden wurde, um norma zu sein. Sie wurde vom Krankenhaus am zwölften Tag der Aufnahme entlastet. Am vierten Monat der weiterer Verfolgung, war sie die freie Ergreifung. Deswegen Fall, möchten wir nochmals betonen, dass akute Isoniazidvergiftung in einem Kind mit unerklärtem Status epilepticus auch betrachtet werden sollte.

Nephrol-Skala-Transplantation. Feb 2003; 18(2): 273-9. Primär-hyperoxaluria Typ 1 in den Niederlanden: Vorherrschen und Ergebnis.

van Woerden CS, Groothoff JW, wandert RJ, Davin JC, Wijburg Fa.

Labor für genetische Stoffwechselkrankheiten, Abteilung der klinischen Chemie, Emma Childrens Krankenhaus AMC, 1100 DD Amsterdam, die Niederlande.

HINTERGRUND: Primär-hyperoxaluria Typ 1 (PH1) ist eine phänotypisch heterogene Krankheit. Bis jetzt ist das Verhältnis zwischen biochemischen Parametern und Ergebnis unklar. Wir nahmen deshalb uns eine nationale Kohortenstudie auf den biochemischen und klinischen Parametern und Ergebnis in PH1 auf. METHODEN: Bericht von medizinischen Diagrammen aller niederländischen Patienten PH1, die identifiziert wurden, indem man allen niederländischen Nephrologen für Kinder und Erwachsene Fragebögen schickte. ERGEBNISSE: Siebenundfünfzig Patienten wurden identifiziert. Die Vorherrschen- und Vorkommenrate war 2,9/10(6) und 0,15/10(6) /year, beziehungsweise. Durchschnittsalter an der Diagnose war 7,3 Jahre (Strecke 0-57). Siebzehn (30%) Patienten waren älter als 18 Jahre zur Zeit der Diagnose, von der 10 (59%) dargestellt mit Nierenkrankheit des Endstadiums (ESRD), im Gegensatz zu nur neun (23%) von denen gealtert unter 18 Jahren. Durchschnittsalter an den Initialsymptomen war 6,0 Jahre (Strecke 0-50). In vier von neun Patienten mit infantilem PH1, wurde normale Nierenfunktion nach einer mittleren weiteren Verfolgung von 7,7 Jahren (Strecke 0.1-16) konserviert. Weiterentwicklung zur Niereninsuffizienz war mit dem Vorhandensein von nephrocalcinosis verbunden, wie durch Ultraschall festgesetzt (relatives risk=1.8; 95% Ci, 1.0-3.4) und mit Pyridoxinunempfänglichkeit (relatives risk=2.2; 95% Ci, 1.1-4.2) aber nicht mit Alter an der Darstellung, der Umfang von hyperoxaluria oder VON EINER AGT-Tätigkeit. Kein offensichtliches nephrocalcinosis wurde in fünf der 19 Patienten gefunden, die mit ESRD sich darstellten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Obgleich mehr als Hälfte der Patienten PH1 Symptome unter dem Alter von 10 Jahren hat, kann sich PH1 an jedem möglichem Alter darstellen. In den Erwachsenen stellt sich PH1 überwiegend mit ESRD dar, das möglicherweise an der Fehlinterpretation von frühen Symptomen liegt. Obgleich nephrocalcinosis mit Entwicklung der Niereninsuffizienz aufeinander bezogen wird, können die letzteren sogar in Ermangelung des nephrocalcinosis auftreten. Pyridoxinempfindlichkeit ist mit besserem Ergebnis in PH1 verbunden.

Clin Chem. Jan. 2003; 49(1): 155-61. Plasmavitamin B6 vitamers vor und nach Mundbehandlung des vitamins B6: eine randomisierte Placebo-kontrollierte Studie.

Bor Millivolt, Refsum H, Bisp HERR, Bleie O, Schneede J, Nordrehaug JE, Ueland P.M., Nygard-O.K., Nexo E.

Abteilung der klinischen Biochemie AKH, Aarhus-Universitätskrankenhaus, Norrebrogade 44, DK-8000 Aarhus C, Dänemark. vakbor@hotmail.com

HINTERGRUND: Vitamin B (6) hat erneuertes Interesse wegen seiner Rolle im Homocysteinmetabolismus und seine mögliche Beziehung zum kardiovaskulären Risiko angezogen. Wir überprüften das Plasma B (6) vitamers, Pyridoxal 5' - Phosphat (PLP), Pyridoxal (PL), Pyridoxin (PN) und pyridoxic Säure 4 (4-PA) vor und nach Vitamin B (6) Ergänzung. METHODEN: Patienten (n = 90; der Altersbereich, 38-80 Jahre), die kranzartige Vasographie durchmachen (Teil des Homocystein-senkenden West-Norwegen-B-Vitamin-Interventions-Versuches) wurden den folgenden täglichen oralen Gruppen zugeteilt: (a), Vitamin B (12) (0,4 mg), Folsäure (0,8 mg) und Vitamin B (6) (mg 40); (b), Vitamin B (12) und Folsäure; (c), Vitamin B (6); oder (d), Placebo. EDTA-Blut wurde vor Behandlung und 3, 14, 28 und 84 Tagen danach erreicht. ERGEBNISSE: Vor Behandlung PLP (Strecke, 5-111 nmol/L) und 4-PA (6-93 nmol/L) waren das überwiegende B (6) die vitamers identifiziert im Plasma. Während des 84 Tagesstudienzeitraums die intraindividuelle Veränderung (Lebenslauf) der Patienten behandelt nicht mit Vitamin B (6) (Gruppen B und D) waren 45% für PLP und 67% für 4-PA. Drei Tage nachdem der Anfang der Behandlung, die Zunahmen der Konzentration ungefähr 10, 50- und 100fach für PLP, 4-PA und PL waren, beziehungsweise. Nicht bedeutende zusätzliche Zunahme wurde an den neueren Zeitpunkten beobachtet. Die PLP-Konzentration aufeinander bezogen mit den Konzentrationen von 4-PA und von PL vor Behandlung, aber nicht nach Behandlung. Die pl-Konzentration bezog mit 4-PA vor und nach Behandlung aufeinander. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vitamin B (6) hat Behandlung eine sofortige Wirkung auf die Konzentrationen und die Formen von B (6) bleiben die vitamers, die im Plasma vorhanden sind, und die Änderungen die selben während der verlängerten Behandlung. Unsere Ergebnisse schlagen dass das B vor (6) reflektieren vitamers im Plasma Vitamin B (6) Aufnahme.

Krankenschwester Pract morgens Acad. Jan. 2003; 15(1): 18-22.

Karpaltunnelsyndrom: gegenwärtige Theorie, Behandlung und der Gebrauch B6.

Fluşinsel G, schwermütiges Le.

Universität von Süd-Florida, USA. dr.g.holm@usfaccess.com

ZWECK: Zu die gegenwärtige Lage der Wissenschaft von Pathophysiologie, von Einschätzung und von Behandlung des Karpaltunnelsyndroms, einschließlich den Gebrauch des Pyridoxins (B6) darstellen. DATENQUELLEN: Vorgewählte Forschungsartikel, Texte, Website, persönliche Kommunikationsdienste mit Experten und die eigene klinische Erfahrung der Autoren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Viel soll über Karpaltunnelsyndrom schon gelernt werden. Während die grundlegende Behandlung von NSAIDs und von Nachtzeitschienen allgemeinhin angenommen scheint, bleibt viel Kontroverse. Der Gebrauch des Vitamins B6 als Behandlung ist eine solche Kontroverse, die weitere Untersuchung erfordert. AUSWIRKUNGEN FÜR PRAXIS: Gegenwärtige Behandlung für Karpaltunnelsyndrom sollte NSAIDs, die pro Tag einschienende Nachtzeit, ergonomischen Arbeitsplatzbericht und mg des Vitamins B6 200 umfassen.

J erben Metab DIS. 2003; 26 (2-3): 259-65. Klassisches homocystinuria: Gefäßrisiko und seine Verhinderung.

Yap S.

Nationale Mitte für geerbte Stoffwechselstörungen, das Universitätskrankenhaus der Kinder, Tempel-Straße, Dublin 1, Irland. sufin.yap@tsch.ie

Homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels ist das zweithäufigste umgängliche aminoacidopathy. Das berichtete Vorkommen schwankt von 1 in 344.000 weltweit bis 1 in 65.000 in Irland. Unbehandelte Patienten mit homocystinuria haben schweres hyperhomocysteinaemia. Unter seinen pathologischen Folgeerscheinungen die geistige Behinderung, Ektopie lentis und Osteoporose umfassen, bleiben Gefäßereignisse die Hauptursache der Morbidität und Sterblichkeit bei unbehandelten Patienten. Anerkannte Modalitäten der Behandlung umfassen Pyridoxin, im Verbindung mit Folsäure und Vitamin B12; Methionin-eingeschränkte, Cystin-ergänzte Diät; und Betain. Die Naturgeschichte von Gefäßereignissen ist so, dass Hälfte ein Ereignis vor Alter 30 Jahre hat und es ein vorausgesagtes ein Ereignis pro 25 Jahre zu der Zeit des maximalen Risikos gibt. Bei 158 Patienten mit 2822 Patientenjahren der Behandlung, würde es vorausgesagte 112 Ereignisse geben, wenn sie unbehandelt, aber stattdessen nur 17 Gefäßereignisse verlassen werden, während der Behandlung notiert wurden (relatives Risiko 0,09, 95% Ci 0,036 bis 0,228; p < 0,0001). Die passende chronische Behandlung, zum von hyperhomocysteinaemia zu senken ist effektiv, wenn sie das möglicherweise lebensbedrohende Gefäßrisiko bei Patienten mit homocystinuria verringert. Diese Ergebnisse haben möglicherweise auch Bedeutung zur Bedeutung des milden hyperhomocysteinaemia, das allgemein bei Patienten mit vorzeitiger Kreislauferkrankung gefunden wird.

Freies Radic Biol.-MED. 2002 am 15. Dezember; 33(12): 1615-21.

Effekt der Hochglukose planiert auf Proteinoxidation in kultivierten Linsenzellen und in der kristallener und Albuminlösung und in seiner Hemmung durch Vitamin B6 und N-Acetylcystein: seine mögliche Bedeutung zur Kataraktbildung im Diabetes.

Jain AK, Lim G, Langford M, Jain SK.

Caddo-Magnet-Highschool, Shreveport, LA 71130, USA. sjain@lsuhsc.edu

Zuckerkranke Patienten haben erhöhte Niveaus der Glukose in ihrem Blut und in anderen Körperflüssigkeiten. Dieses Projekt studierte den Effekt von Hochglukosekonzentrationen (Hektogramm) auf die Proteinoxidation in kultivierten Linsenzellen und in der kristallenen Proteinlösung. Darüber hinaus überprüften wir auch den Effekt von Hektogramm auf die Oxidation und die Trübung (Anhäufung) der Albuminproteinlösung. Diese Studie auch überprüft, ob Vitamin B6 [Pyridoxin (P), Pyridoxamin (P.M.)] oder Nacetylcystein (NAC) ist zum Verhindern der Proteinoxidation fähig, die der ähnlich ist, die in den Katarakten gesehen wird. Für Zellkultur studiert, wurden Kaninchenlinsenzellen in der Steuerung oder IN Hektogramm-Medium bei 37 Grad C für 2 D. gezüchtet. Für Studien mit Proteinlösung, wurden eine Pufferlösung des Serumalbumins oder kristallenes Protein mit normaler Glukose (5 Millimeter) oder Hektogramm (50-100 Millimeter) in einem Wasserbad bei 37 Grad C für 4 D. ausgebrütet. Alle Behandlungen wurden mit und ohne den Zusatz von P, von P.M. oder von NAC durchgeführt. Wir fanden erheblich höhere Niveaus des Karbonylproteins (ein Index der Proteinoxidation) in Hektogramm-behandelt verglichen mit Normal Glukose-behandelten Linsenzellen und in der kristallenen Proteinlösung. P, P.M. und NAC verringerten erheblich die Proteinoxidation in den Linsenzellen und in der kristallenen Proteinlösung. Wir fanden auch, dass erheblich höhere Niveaus der Proteinoxidation und der Trübung (ein Index der Proteinaggregation) und seine Hemmung durch P, P.M. und NAC, in Hektogramm-behandelt verglichen mit Normal, Albuminlösung Glukose-behandelten. Dieses schlägt vor, dass Hektogramm kann die Oxidation und die Änderung von Proteinen in der Linse verursachen hilfreich sind und dass Vitamin B6 und NAC-Ergänzung möglicherweise wenn man die Oxidation von Linsenproteinen verlangsamt. Diese Studie erklärt die Ursache der frühen Kataraktentwicklung und den möglichen Nutzen der Ergänzung mit Vitamin B6 und NAC in der Verhinderung der Entwicklung des Katarakts unter der zuckerkranken Bevölkerung.

Altern Med Rev. Dezember 2002; 7(6): 472-99.

Autismus, eine extreme Herausforderung zur integrativen Medizin. Teil 2: medizinisches Management.

Kidd P.M.

Autismus und verbundene autistische Spektrumstörungen (ASD) stellen unzählige Verhaltens-, klinische und biochemische Abweichungen dar. Elterliche Teilnahme, moderne Prüfungsprotokolle und eklektische Behandlungsstrategien haben Fortschritt in Richtung zur Heilung gefahren. Verhaltensänderung und strukturierte Ausbildung sind nützlich aber unzulänglich. Diätetische Beschränkungen, einschließlich Abbau von Milch und andere KaseinMilchprodukte, Weizen und andere Glutenquellen, Zucker, Schokolade, Konservierungsmittel und Lebensmittelfarbstoff sind nützlich und erforderlich, von anderen Interventionen zu profitieren. Prüfung individualisierten IgG oder IgE kann andere unangenehme Nahrungsmittel aber nicht nicht-immune vermittelte Nahrungsmittelempfindlichkeit identifizieren. Gastro-intestinale Verbesserungsreste auf Kontrollecandida und anderen Parasiten und der Anwendung von probiotic Bakterien und von Nährstoffen, um dysbiosis zu korrigieren und Darmdurchlässigkeit zu verringern. Entgiftung des Quecksilbers und anderer Schwermetalle durch DMSA-/DMPSchelatbildung kann Nutzen markiert haben. Dokumentierte SulfoxidationSulfationsunzulänglichkeit fordert Schwefel-Sulfhydrylfülle und andere Unterstützung der Leber p450. Viele Nährergänzungen sind nützlich und, einschließlich dimethylglycine (DMG) und eine Kombination des Pyridoxins (Vitamin B6) und des Magnesiums gut verträglich, die ungefähr Hälfte von ASD-Fällen fördern. Vitamine A, B3, C und Folsäure; die Mineralien Kalzium und Zink; Lebertran; und verdauungsfördernde Enzyme, alle bieten Nutzen an. Secretin, ein auslösender Faktor für Verdauung, ist momentan in Untersuchung. Immune Therapien (pentoxifyllin, intravenöses Immunoglobulin, Übertragungsfaktor und Kolostrum) fördern vorgewählte Fälle. Langkettige Fettsäuren omega-3 bieten großes Versprechen an. Gegenwärtige pharmazeutische Produkte können die Primärsymptome fördern nicht und können nachteilige Wirkungen markiert haben. Individualisierte, ausführliche klinische und Laboreinschätzungen und die integrative Elternteil-Arztwissenschaftlerzusammenarbeit ist die Schlüssel zu erfolgreichem ASD-Management.

J-Kind Neurol. Dezember 2002; 17 Ergänzungen 3:3S9-13; Diskussion 3S14.

Infantile epileptische Syndrome und metabolische Ätiologie.

Vigevano F, Bartuli A.

Abteilung von Neurologie, das Krankenhaus Bambino Gesu-Kinder, Rom, Italien. vigevano@opbg.net

Geerbte Stoffwechselstörungen können Anfang der Epilepsie im ersten Jahr des Lebens verursachen. Epilepsie beherrscht selten das klinische Erscheinungsbild, das häufiger mit anderen neurologischen Symptomen, wie geistiger Behinderung, Hypotonie und/oder Dystonie ist, oder die Wachsamkeitsstörungen. Die Pathogenese von Ergreifungen ist vielfältig; geerbte Stoffwechselstörung kann die Balance zwischen den anregenden und hemmenden chemischen Vermittlern beeinflussen, ein Energiesubstrat auf dem zerebralen Niveau beseitigen, Gehirnmissbildung in utero verursachen, oder akute Gehirnverletzungen erregen. Etwas klinische Störungen, die nachdrücklich bestimmte metabolische Ätiologie empfehlen, können identifiziert werden. Zum Beispiel sind spezifische klinische Zeichen und Ergebnisse auf Elektroenzephalogramm (EEG) von den Pyridoxin-abhängigen Ergreifungen und von den geerbten Stoffwechselstörungen charakteristisch, die mit früher myoklonischer Enzephalopathie verbunden sind, sind gut definiert. In den meisten Fällen jedoch stellt sich die Epilepsie, die zu geerbten Stoffwechselstörungen zweitens ist, mit polymorphen klinischen und EEG-Eigenschaften dar, die schwierig, in genaue epileptische Syndrome zu klassifizieren sind. Allgemeine Eigenschaften dieser Ergreifungen umfassen Anfang in den ersten Lebensmonaten; normalerweise teilweise, multifocal; einfache teilweise Bewegungssemiotik; aufeinander folgender Auftritt von tonischen Ergreifungen, von Krämpfen und enormem von myoclonus; und Widerstand zu den antiepilepsy Drogen. Geerbte Stoffwechselstörungen müssen bei den Patienten betrachtet werden, die mit Epilepsie und der progressiven neurologischen Verschlechterung sich darstellen.

J Nutr. Dezember 2002; 132(12): 3603-6. Belegung des Glucoproteids IIb/IIIa durch vitamers B-6 hemmt menschliche Plättchenanhäufung.

Chang SJ, Chang KN, Chen CW.

Abteilung der Biologie, nationaler Cheng Kung University, Tainan, Taiwan. sjchang@mail.ncku.edu.tw

Vitamin B-6 hemmt Plättchenanhäufung. Jedoch ist der Effekt der Belegung von GPIIb/IIIa, ein bedeutender Empfänger, der für Anhäufung auf Plättchenmembranen, durch vitamers B-6 auf Plättchenanhäufung verantwortlich ist, unbekannt. Diese Studie wurde durchgeführt, um GPIIb-/IIIabelegung in den Plättchen quantitativ zu bestimmen, die mit vitamers B-6 [pyridoxal-5-phosphate (PLP) behandelt wurden; Pyridoxal (PL); Pyridoxin (PN); Pyridoxamin (P.M.)], unter Verwendung einer monoclonal Antikörper-ansässigen Probe, durch Fluss Cytometry. Antikörperschwergängigkeit wurde mit Hemmung der Plättchenanhäufung verglichen. PLP, PL, PN und P.M. besetzten GPIIb/IIIa mit Dissoziationskonstanten von 1,83 +/- 1,15, 19,43 +/- 7,86, 3,63 +/- 1,67 und 10,89 +/- 2,93 mmol/l, beziehungsweise. Belegung von GPIIb/IIIa durch die vier vitamers B-6 wurde negativ mit Plättchenanhäufung aufeinander bezogen (r = -0,90 bis -0,94, P < 0,001). Die Konzentrationen der vier vitamers B-6, die maximale Plättchenanhäufung hemmten, waren im Auftrag von PLP- < PN-<PM < PL, der gleiche Auftrag, in dem sie > oder =80% des GPII-/IIIaempfängers besetzten. Plättchenanhäufung wurde durch vitamers B-6 über die Belegung von GPIIb/IIIa mit der Kraft von PLP > PN > P.M. > PL gehemmt.

Magnes Res. Dezember 2002; 15 (3-4): 179-89.

Effekt der Magnesiumergänzung Mineral-bishofit (MgCl2 x 6H2O) Lösung und Pyridoxinhydrochlorid auf Erythrozytmagnesiumentleerung und des Verhaltens der Ratten nach dreimonatigem alcoholization enthalten.

Iezhitsa HEREIN, Onishchenko Nanovolt, Churbakova Nanovolt, Parshev VV, Petrow VI, Spasov AA.

Medizinische Akademie, Forschungsinstitut von Pharmakologie, 1 Pavshikh Bortsov Quadrat., Wolgograd, 400066 Russland. Farm@interdacom.ru

In der Therapie wird es gewusst, dass die Kombination des Vitamins B6 und des Magnesiums in der Behandlung einiger Formen des Primärmagnesiummangels nützlich ist. Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, den Effekt der komplexen Magnesiumergänzung nachzuforschen, die Mineral-bishofit Lösung (MgCl2 x 6H2O) enthält und Pyridoxinhydrochlorid auf die Verhaltens- und biochemischen Parameter von Magnesium-unzulänglichen alkoholischen Ratten. Eine komplexe Magnesiumergänzung, die Mineral-bishofit Lösung und Pyridoxinhydrochlorid enthält, führte beide zur Wiederherstellung des Magnesiumniveaus und zu irgendeiner Korrektur von Verhaltensstörungen von Tieren während des chronischen alcoholization.

Eur J Clin Nutr. Nov. 2002; 56(11): 1087-93. Biochemischer Mangel des Pyridoxins beeinflußt Produktion nicht interleukin-2 von Lymphozyten von den Patienten mit Sjogrens Syndrom.

Tovar AR, Gómez E, Bourges H, Ortiz V, Kraus A, Torres N.

Abteilung der Ernährungsphysiologie, Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion, Mexiko, Mexiko. artovar@quetzal.innsz.mx

HINTERGRUND: Offenbar ändert möglicherweise Pyridoxinmangel die Immunreaktion. Es bekannt nicht, ob ein Mangel dieses Vitamins in den Themen mit Primär-Sjogrens Syndrom (SS) offensichtlich ist. ZIEL: Wir studierten, ob Themen mit Primär-SS einen biochemischen Mangel des Pyridoxins zeigten, und wenn er mit anormaler Produktion von interleukin-2 von den Lymphozyten verbunden ist, regte in vitro mit phytohemagglutinin an (PHA). ENTWURF: Zwei Studien wurden geleitet, (i) wurden biochemische und Ernährungseinschätzungen in einer Kreuzstudie in den Themen mit Primär-SS durchgeführt, die mit 25 mg/Tag des Pyridoxins oder des Placebos für 3 Monate ergänzt wurden. Nach 1-monatiger Auswaschung wurden sie für 3 Monate mit Placebo, (ii) Patienten mit SS ergänzt und Kontrollen empfangenes Pyridoxin oder Placebo für 45 Tage zusammenbrachten, und eine Blutprobe wurde erhalten, um Produktion IL-2 und Ausdruck in den T-Lymphozyten zu studieren, die mit PHA angeregt wurden. ERGEBNISSE: Themen mit Primär-SS zeigten begrenzte Nahrungsaufnahme des Pyridoxins und biochemischen Mangel dieses Vitamins, das durch den Aktivierungskoeffizienten der Erythrozytaspartataminotransferase festgesetzt wurde. Der biochemische Mangel beeinflußte nicht Produktion, noch regte mRNA-Ausdruck von IL-2 von den T-Lymphozyten in vitro mit PHA an, das mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. Ergänzung von Themen mit Primär-SS mit 25 mg/Tag mit Pyridoxin für 45 Tage produzierte keine signifikante Veränderung verglichen mit jenen Patienten, die mit Placebo ergänzt wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Themen mit Primär-SS zeigten den biochemischen Mangel des Pyridoxins, vielleicht wegen der begrenzten Aufnahme dieses Vitamins, welches durch Ergänzung mit Pyridoxin korrigiert wurde. Jedoch waren Produktion IL-2 und mRNA-Ausdruck von angeregten Lymphozyten durch Ergänzung, vermutlich unberührt, weil der Mangel nicht genug schwer war, das Immunsystem zu beeinflussen. FÖRDERUNG: Diese Arbeit wurde vom Nationalrat des Wissenschaft und Technik (CONACYT), Mexiko, Bewilligung nein 212226-5-0902PM gestützt.

Experte Opin Pharmacother. Nov. 2002; 3(11): 1591-8. Pharmacotherapy von hyperhomocysteinaemia bei Patienten mit Thrombophilie.

O'Donnell J, Perry DJ.

Katherine Dormandy Haemophilia Centre- und Haemostasis-Einheit, Abteilung von Hämatologie, königliche freie Krankenhaus-medizinische Fakultät, Teich-Straße, London NW3 2QG, Großbritannien.

Hyperhomocysteinaemia ist häufig das Ergebnis der geerbten Abweichungen der Enzyme, die in Homocysteinmetabolismus- oder -vitaminmängel mit einbezogen werden (Vitamine B12, B6 oder Folat) und ist in ungefähr 5% der breiten Bevölkerung anwesend. Hohe Homocysteinniveaus in diesen Einzelpersonen sind mit einem bedeutenden Anstieg im relativen Risiko für arterielle und venöse thromboembolische Krankheit verbunden. Infolgedessen sind effektive Homocystein-senkende therapeutische Strategien weitgehend nachgeforscht worden. Folsäure stellt den Grundstein der Behandlung dar. In den täglichen Dosen von mindestens 0,4 mg, verringert es effektiv Homocysteinniveaus, sogar bei nicht-Folat-unzulänglichen Patienten. Der Zusatz von Vitaminen B12 und/oder B6, zur Folsäureergänzung stellt möglicherweise eine kleine weitere Reduzierung in den Homocysteinniveaus in bestimmten Gruppen Patienten zur Verfügung. Nierenbeeinträchtigung ist eine wichtige Ursache von hyperhomocysteinaemia. Einzelpersonen mit dem hyperhomocysteinaemia, das zur Nierenkrankheit fordern zweitens ist allgemein, erheblich höhere Dosen der Folsäure (mg 5-40) maximalen therapeutischen Effekt zu erzielen. Die wichtige Frage von, ob effektive Homocystein-Senkungstherapie in eine Reduzierung in der Kreislauferkrankung bleibt unbekannt übersetzt, aber wird in einer Reihe von laufenden zukünftigen Versuchen angesprochen.

J-Kind Neurol. Nov. 2002; 17(11): 859-60.

Homocystinuria, das als Psychose in einem Jugendlichen sich darstellt.

Ryan Millimeter, Sidhu RK, Alexander J, Megerian JT.

Abteilung von Neurologie, das Krankenhaus der Kinder Boston, Massachusetts 02115, USA. monique.ryan@tch.harvard.edu

Homocystinuria stellt normalerweise sich mit Ektopie lentis, geistiger Behinderung, thromboembolischen Komplikationen und skelettartigen Abweichungen dar. Während neuropsychiatrische Abweichungen häufig in unbehandeltem homocystinuria erkannt werden, ist Anfangsdarstellung mit akuter Psychose nur selten berichtet worden. Wir beschreiben einen vorher wohlen 17-jährigen Jugendlichen mit einer akuten Psychose, die durch die Gehör- und Sichthalluzinationen und signifikante Paranoia, die, gekennzeichnet wird gefunden wurde, um Pyridoxin-entgegenkommendes homocystinuria zu haben. Sein Geisteszustand normalisiert innerhalb einiger Wochen des Anfangs des Pyridoxins und der antipsychotischen Therapie. Pyridoxin-entgegenkommendes homocystinuria wird allgemein auf neugeborenen Schirmen verfehlt und sollte als möglicherweise umgängliche Ursache der akuten Psychose in der Kindheit und in der Adoleszenz erkannt werden.

Altern Med Rev. Okt 2002; 7(5): 389-403.

Intravenöse Nährtherapie: das „des Myers Cocktail“.

Gaby AR.

Gebäude auf der Arbeit späten John Myerss, MD, der Autor hat eine intravenöse Vitamin-und-Mineralformel für die Behandlung einer breiten Palette der klinischen Bedingungen verwendet. Das geänderten „des Myers Cocktail,“, das Magnesium, Kalzium, b-Vitaminen und aus Vitamin C besteht, ist gefunden worden, um gegen akute Asthmaanfälle, Migränen, Ermüdung (einschließlich chronisches Ermüdungssyndrom), Fibromyalgia, akuten Muskelkrampf, obere Atemweginfektion, chronische Nebenhöhlenentzündung, allergische saisonalrhinitis, Herz-Kreislauf-Erkrankung und andere Störungen effektiv zu sein. Dieses Papier stellt ein Grundprinzip für den therapeutischen Gebrauch der intravenösen Nährstoffe dar, wiederholt die relevante erschienene klinische Forschung, beschreibt die klinischen Erfahrungen des Autors und bespricht mögliche Nebenwirkungen und Vorkehrungen.

Epilepsie Res. Okt 2002; 51(3): 237-47. Der Effekt von B-Vitaminen auf hyperhomocysteinemia bei Patienten auf Antiepileptika.

Apeland T, Mansoor MA, Pentieva K, McNulty H, Seljeflot I, Strandjord BEZÜGLICH.

Abteilung der Innerer Medizin, zentrales Krankenhaus Rogaland, 4011 Stavanger, Norwegen. apeland@online.no

Patienten auf Antiepileptika (AEDs) haben möglicherweise erhöhte Niveaus des Plasmagesamthomocysteins (p-tHcy). Das Ziel dieser Studie war, den Effekt der B-Vitaminergänzung auf die Niveaus von p-tHcy und die Markierungen der endothelial Aktivierung und der Lipidperoxidation festzusetzen. Insgesamt 33 erwachsene Patienten auf AEDs wurden entweder mit dem Fasten (Gruppe 1, n=23) oder Postenmethioninlast (PML) (Gruppe 2, n=10) hyperhomocysteinemia identifiziert. Themen wurden mit B-Vitaminen für 30 Tage ergänzt: mg der Folsäure 0,4, mg des Pyridoxins 120 und mg des Riboflavins 75 pro Tag. Nach Ergänzung hatten Serumfolat und Pyridoxalphosphat sich erhöht, während das Fasten und PML-p-tHcy sich (P<0.0001) um 36 und 26% verringert hatten, beziehungsweise. Vor Ergänzung hatten die Patienten der Gruppe 1 erhöhte Niveaus von P-selectin und von Willebrand-Faktor (vWF) (P=0.05 und 0,03, beziehungsweise). Nach Ergänzung hatten die Niveaus von interzellulären Zelladhäsionsmolekülen sich (P=0.01) verringert und E-selectin verringerte sich nonsignificantly (P=0.07). Jedoch hatten die Niveaus von Gefäßzelladhäsionsmolekülen sich (P<0.0001) erhöht, während Lipidperoxidation unverändert waren. Als schlußfolgerung verringerten die kombinierte Ergänzung mit Folsäure, das Pyridoxin und das Riboflavin, bei Patienten auf AEDs zu fasten und PML-hyperhomocysteinemia. Patienten mit fastendem hyperhomocysteinemia hatten erhöhte Niveaus von P-selectin und von vWF, die möglicherweise ein erhöhtes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung anzeigen. Außerdem beeinflußte B-Vitaminergänzung endothelial Aktivierung, obgleich die klinische Auswirkung unsicher ist.

J Trop Pediatr. Okt 2002; 48(5): 303-6.

Pyridoxin-abhängige Ergreifungen: langfristige weitere Verfolgung von zwei Fällen mit den klinischen und MRI-Ergebnissen und Pyridoxinbehandlung.

Ulvi H, Mungen B, Yakinci C, Yoldas T.

Firat University Medical Faculty, Abteilung von Neurologie, Elazig, die Türkei. hizirulvi@yahoo.com

Pyridoxin-Abhängigkeit ist eine seltene autosomal-rezessive Störung, die eine schwere Ergreifungsstörung des neugeborenen Anfangs verursacht. Es gibt einige Berichte einschließlich neuroimaging Studien, wie Schädel-CT und MRI und einen Bericht mit Längs-MRI-Ergebnissen in zwei Fällen mit Pyridoxin-abhängigen Ergreifungen (PDS). Wir berichten über langfristige weitere Verfolgung von zwei siblngs mit PDS angesichts der klinischer, EEG-, CT- und MRI-Ergebnisse und der Pyridoxinbehandlung. Der erste Patient, eine 8-jährige Frau, die neugeborene Ergreifungen hatte, hat aufeinander folgende Schädel-CT und MRIs, die außer Mega- cistema Magna bis jetzt normal sind. Sie hat noch milde geistige Behinderung, obgleich die genaue Diagnose gemacht wurde, als sie 6 Jahre alt war und Pyridoxinbehandlung eingeleitet wurde. Der zweite Patient, eine 1-jährige Frau, die die jüngeren Geschwister des ersten Patienten ist, dargestellt mit neugeborenen Ergreifungen und PDS, wurde sofort, mit resultierender Pyridoxinbehandlung bestimmt (10 mg/kg/Tag). Sie ist jetzt neurologisch normal, Ergreifung-frei und hat aufeinander folgenden Normal CT und MRIs. Diese Patienten zeigen ziemlich gutartige klinische Verläufe.

Nahrung. Sept 2002; 18(9): 738-42. Wirksamkeit einer komplexen Multivitaminergänzung.

Ernsthaftes C, Fassbinder KH, Kennzeichen A, Mitchell Zeitlimit.

Der Fassbinder Institute für Aerobic-Forschung, Dallas, Texas 75230, USA. cearnest@cooperinst.org

ZIELE: Multivitaminergänzungen werden häufig an Verbraucher mit dem Anspruch verkauft, dem Ergänzungen die Risikofaktoren ändern, die mit Krankheit verbunden sind. Weil wenige Produkte wissenschaftlich validiert werden, überprüften wir die Effekte einer 24 Bestandteil Multivitaminformel in einer Open-Label-Pilotuntersuchung. METHODEN: Wir überprüften 150 Themen für spezifische Endpunkte einschließlich Blutkonzentrationen von vorgewählten Vitaminen, von Homocystein, von Lipiden und von Oxidationsindizes der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) an der Grundlinie und bei 12 und 24 wk. ERGEBNISSE: Hundert einundvierzig Themen wurden erfolgreich für geprüft und bedeutende Zeiteffekte für Homocystein und Vitamin B6 (als pyridoxal-5'-phosphate), B12 und Folsäurekonzentrationen während der Behandlung zeigten (P < 0,0001). Vitamin B6, B12 und Folsäurekonzentrationen waren an Wochen 12 und 24 erheblich erhöht (P < 0,05). Homocysteinkonzentration verringert erheblich während der gleichen Zeiträume (7,9 +/- 2,4 gegen 6,7 +/- 1,7 gegen 6,7 +/- 1,9 mM/mL; P < 0,05). Es gab die Wechselbeziehungen, die Homocystein auf Vitaminen B6 sich beziehen (P = 0,001, r (2) = 0,03), B12 (P < 0,001, r (2) = 0,09) und Folsäure (P = 0,001, r (2) = 0,10). Bedeutende Zeiteffekte wurden für 121 Themen gemerkt, die erfolgreich für Vitamin C, E, Beta-Carotin, LDL-Oxidation Rate und LDL-Verzögerungszeit (P < 0,0001) geprüft wurden. Nachträglich zeigte Einschätzung Aufzüge im Vitamin C, in E und in Beta-Carotin Konzentrationen bei 12 und 24 wk (P < 0,05). LDL-Oxidationsverzögerungszeit an der Grundlinie (57,5 +/- Minute 13,9) erhöht bis zum 12 wk (63,5 +/- Minute 19,0; P < 0,05) und 24 wk (63,8 +/- Minute 16,3; P < 0,05). LDL-Oxidationsrate auf Grundlinie (9,7 +/- 3,0 microM x Minute (- 1). g (- 1)) wurde bei 12 microM verringert x wk (7,1 +/- 2,5 Minute (- 1) x g (- 1); P < 0,05) und 24 microM x wk (6,0 +/- 2,0 Minute (- 1) x g (- 1); P < 0,05). Nur Vitamin C wurde erheblich mit LDL-Oxidationsrate aufeinander bezogen (P = 0,05, r (2) = 0,003). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine Multibestandteilvitaminformel mit Antioxidanseigenschaften hat messbare Wirkungen auf Homocystein- und LDL-Oxidationsindizes.

Ergreifung. Sept 2002; 11(6): 381-3. Zusatzbehandlung mit Pyridoxin und sulthiame in 12 Kindern mit West-Syndrom: eine offene klinische Studie.

Debus OM, Kohring J, Fiedler B, Franssen M, Kurlemann G.

Das Krankenhaus der Hochschulkinder, Abteilung von Neuropediatrics, Westfalische-Wilhelms-Universitat Munster, Albert-Schweitzer-str. 33, D - 48149 Munster, Deutschland. debuso@uni-muenster.de

Um den Effekt von sulthiame (STM) im West-Syndrom (WS) nachzuforschen wurde eine offene, unbeaufsichtigte Zusatzstudie während der Anfangstherapie des pyridoxins (PDX) in 12 Kindern, zwei mit idiopathic und zehn mit symptomatischem WS aufgenommen. Alle Patienten wurden zuerst mit PDX behandelt (150-300 mg x Körpergewichttag Kilogramms (- 1) (- 1)). In in sieben Patienten (58%) Ergreifungen und hypsarrhythmia gestoppt während der Woche nach Einleitung von STM (10 mg x Körpergewichttag Kilogramms (- 1) (- 1)). In einem war der Positiveffekt vorübergehend. Fünf der Beantworter (42%) blieben und ohne hypsarrhythmia unter STM-Monotherapie Ergreifung-frei, während man komplexe teilweise Ergreifungen nach 25 Monaten entwickelte. STM war in idiopathic WS am effektivsten (2 /2). Während der Behandlung mit STM-Medikation erlitt kein Patient die Nebenwirkungen, die der Substanz zuschreibbar sind. Weitere kontrollierte Studien sind notwendig, um den Nutzen dieser möglicherweise effektiven Behandlung auszuwerten.

JAMA. 2002 am 28. August; 288(8): 973-9.

Kommentar in: • Verein ACPs J. 2003 März/April; 138(2): 33. • J Fam Pract. Jan. 2003; 52(1): 16-8. Effekt der Homocystein-Senkung von Therapie mit Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6 auf klinisches Ergebnis nach perkutaner kranzartiger Intervention: die Schweizer Herzstudie: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, Pin R, Hess OM.

Abteilung von Kardiologie, Schweizer kardiovaskuläres Mittel-Bern, Universitätskrankenhaus, die Schweiz. g.schnyder@lycos.com

ZUSAMMENHANG: Plasmahomocysteinniveau ist als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor erkannt worden, der nachteilige Herzereignisse bei Patienten mit hergestellter kranzartiger Atherosclerose voraussagt und Restenoserate nach perkutaner kranzartiger Intervention beeinflußt. ZIEL: Zu den Effekt der Homocystein-Senkung von Therapie auf klinisches Ergebnis auswerten nach perkutaner kranzartiger Intervention. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Der randomisierte, doppelblinde Placebo-kontrollierte Versuch, der 553 Patienten mit einbezieht, bezog sich das au Universitätskrankenhaus in Bern, die Schweiz, von Mai 1998 bis April 1999 und schrieb nach erfolgreichem Angioplasty von mindestens 1 bedeutender kranzartiger Stenose ein (> oder = 50%). INTERVENTION: Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um eine Kombination der Folsäure (1 mg/d), Vitamin B12 (cyanocobalamin zu empfangen, 400 Mikro g/d) und Vitamin B6 (Pyridoxinhydrochlorid, 10 mg/d) (n = 272) oder Placebo (n = 281) für 6 Monate. MAIN ERGEBNIS-MASS: Zusammengesetzter Endpunkt von den bedeutenden unerwünschten Zwischenfällen definiert als Tod, nichtfataler Myokardinfarkt und Bedarf an der Wiederholungsrevaskularisation, ausgewertet bei 6 Monaten und 1-jährig. ERGEBNISSE: Nachdem eine Mittel weitere Verfolgung (Sd) von 11 (3) Monaten, der zusammengesetzte Endpunkt an 1-jährigem bei den Patienten erheblich niedriger war, die mit Homocystein-Senkungstherapie behandelt wurden (15,4% gegen 22,8%; relatives Risiko [Eisenbahn], 0,68; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.48-0.96; P =.03), hauptsächlich wegen einer verringerten Rate der Zielläsionsrevaskularisation (9,9% gegen 16,0%; Eisenbahn, 0,62; 95% CI, 0.40-0.97; P =.03). Eine unbedeutende Tendenz wurde in Richtung zu weniger Todesfällen gesehen (1,5% gegen 2,8%; Eisenbahn, 0,54; 95% CI, 0.16-1.70; P =.27) und nichtfatale Myokardinfarkte (2,6% gegen 4,3%; Eisenbahn, 0,60; 95% CI, 0.24-1.51; P =.27) mit Homocystein-Senkungstherapie. Diese Ergebnisse blieben unverändert nach Anpassung für mögliche Confounders. SCHLUSSFOLGERUNG: Therapie mit Folsäure Homocystein-senkend, verringert Vitamin B12 und Vitamin B6 erheblich das Vorkommen von bedeutenden unerwünschten Zwischenfällen nach perkutaner kranzartiger Intervention.

Thromb Haemost. Aug 2002; 88(2): 230-5.

Effekt der Homocysteinreduzierung durch B-Vitaminergänzung auf Markierungen der gerinnenden Aktivierung.

Klerk M, Verhoef P, Verbruggen B, Schouten Z.B., Blom HJ, Bos GR., Höhle Heijer M.

Abteilung der menschlichen Nahrung und der Epidemiologie, Wageningen-Universität, Wageningen-Mitte für Ernährungswissenschaften, Wageningen.

Homocystein einen Effekt auf Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung, indem es procoagulant Faktoren, haben anregt und/oder hindert möglicherweise Antigerinnungsmittelmechanismen oder -fibrinolyse. Jedoch sind Daten in den Menschen solcher Effekte spärlich. In dieser Interventionsstudie überprüften wir den Effekt des Homocysteins senkend durch B-Vitaminergänzung auf Prothrombinfragmente 1 und 2 (F1 + 2), Thrombinantithrombinkomplex (Außentemperatur) und Fibrinspaltprodukte (D-Dimer). Die Studie enthielt 118 gesunde Freiwillige, 50 mit Homocystein > 16 mumol/L und 68 mit Homocystein < oder = 16 mumol/L, die zum Placebo randomisiert wurden, oder Hochdosisc$b-vitamin (5 mg-Folsäure, 0,4 mg-hydroxycobalamin und Pyridoxin mg-50) Tageszeitung für 8 Wochen ergänzt. Obgleich Homocysteinkonzentrationen 27,7% (p < 0,0001) verringert in der B-Vitamingruppe waren, die mit der Placebogruppe verglichen wurde, wurde kein Effekt auf F1 + 2 und Außentemperatur-Konzentrationen beobachtet. Eine Reduzierung 10,4% wurde für D-Dimer beobachtet (p = 0,08). Als schlußfolgerung scheint es, dass das in der Homocysteinreduzierung der gesunden Themen durch B-Vitaminergänzung einen bescheidenen nützlichen Effekt auf gerinnende Aktivierung hat.

J Pediatr Hematol Oncol. 2002 Juni/Juli; 24(5): 374-9. Hyperhomocysteinemia ist mit niedrigen Plasmapyridoxinniveaus in den Kindern mit Sichelzellenanämie verbunden.

Balasa VV, Kalinyak-KA, Bean JA, Stroop D, Gruppo-RA.

Sichel-Zellmitte Cincinnatis umfassende der Abteilung von Hämatologie/von Onkologie, das Krankenhaus-Gesundheitszentrum der Kinder, Ohio 45229, USA. balav0@chmcc.org

Erhöhte Plasmahomocysteinniveaus sind gezeigt worden, um ein Risikofaktor für endothelial Zellschaden und -thrombose zu sein, die in der en-bedingt Vasoausschließung der Sichelzellenanämie (SCD) impliziert werden. Das Ziel dieser Studie war, das Vorherrschen von hyperhomocysteinemia in SCD zu bestimmen. Homocystein der Fasten und postmethioninelast (PML), rote Zellfolat und die Veränderung MTHFR C677T wurden bei 77 Patienten mit SCD und 110 afro-amerikanischen Kontrollen bestimmt. Wurden methylmalonic Säure- und Pyridoxinniveaus des Plasmas in 54 Patienten und in allen Kontrollen bestimmt. Für Analyse wurden die Themen in zwei Altersklassen unterteilt (2-10 Jahre und 10.1-21 Jahre). In beiden Altersklassen wurden mittlere PML-Homocysteinniveaus erheblich bei Patienten mit SCD erhöht, das mit Kontrollen verglichen wurde. Fastende Homocysteinniveaus wurden bei Patienten mit SCD gegen Kontrollen nur in denen älter als 10 Jahre erhöht. Hyperhomocysteinemia wurde in 38% von Patienten gegen 7% in den Kontrollen gemerkt. Folatniveaus waren unter Patienten als Kontrollen höher und zeigten eine bedeutende negative Wechselbeziehung mit PML-Homocysteinniveaus in den Patienten mit SCD. Pyridoxinniveaus bei Patienten mit SCD waren erheblich niedriger als in den Kontrollen und zeigten eine negative Wechselbeziehung mit PML-Homocysteinniveaus. Unter Patienten mit SCD, war Pyridoxinmangel (62%) unter denen mit dem hyperhomocysteinemia allgemeiner, das mit denen mit normalen Homocysteinniveaus (30%) verglichen wurde. Homozygotie für die Veränderung MTHFR C677T war selten. Diese Daten schlagen vor, dass Kinder mit SCD das bedeutende hyperhomocysteinemia haben, verbunden mit Pyridoxin und relativen Folatmängeln.

Pharmacol Toxicol. Jun 2002; 90(6): 338-42. Gegenüberliegende Effekte der Nicotinsäure und des Pyridoxins auf Körperprostazyklin-, Thromboxane- und leukotrieneproduktion im Mann.

Saareks V, Ylitalo P, Mucha I, Riutta A.

Abteilung von pharmakologischen Wissenschaften, Universität von Tampere, Finnland. virpi.saareks@uta.fi

Die Effekte der Nicotinsäure (mg 2500 mündlich während 12 Stunde) und des Pyridoxins (mg 300 mündlich zweimal täglich für sieben Tage) auf die Ausscheidung urinausscheidenden 2,3 dinor-6-ketoprostaglandin F1alpha, 11 dehydrothromboxane B2 und des leukotriene E4, die Markierungen des Körperprostazyklins, Thromboxane A2 und cysteinyl leukotriene Produktion beziehungsweise wurden in den gesunden männlichen Freiwilligen (n=6-8) nachgeforscht. Nicotinsäure erhöhte 11 dehydrothromboxane B2 und leukotriene E4 Ausscheidungen auf 2,6 - und 2,0mal die Anfangswerte (P<0.05), beziehungsweise. In den Freiwilligen, die mit Pyridoxin behandelt wurden, 11 wurden dehydrothromboxane B2 und leukotriene E4 Ausscheidungen bis 70% (P<0.05) und 65% (P<0.01) der Anfangswerte beziehungsweise verringert aber die Ausscheidung von 2,3 dinor-6-ketoprostaglandin F1alpha wurde 1,7mal (P<0.01) erhöht. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Nicotinsäure Thromboxane- und leukotrienesynthese erhöht, die möglicherweise nicht für Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Asthma nützlich ist. Demgegenüber wären möglicherweise die Zunahme der Prostazyklinproduktion und die Hemmung in der Thromboxane- und leukotrienesynthese durch Pyridoxin in den Störungen nützlich, in denen die Produktion des Prostazyklins verringert wird und die Bildung von Thromboxane und cysteinyl leukotrienes erhöht wird.

Nephrol-Skala-Transplantation. Mai 2002; 17(5): 865-70. Hyperhomocysteinaemia-Therapie bei Hämodialysepatienten: folinic gegen Folsäure im Verbindung mit Vitamin B6 und B12.

Ducloux D, Aboubakr A, Motte G, Toubin G, Fournier V, Chalopin JM, Drueke T, Massy ZA.

Abteilung der Nephrologie, Labor der Biochemie-B, CHU St Jacques, Besançon, Frankreich.

HINTERGRUND: In einem neuen unbeaufsichtigten rückwirkenden Bericht schlugen wir dass die langfristige Ergänzung der Hochdosis, i.v vor. Folsäure kombiniert mit Hochdosis i.v. Pyridoxin war in hohem Grade effektiv, wenn es Konzentrationen des Plasmagesamthomocysteins (tHcy) bei Hämodialysepatienten korrigierte. Um diese Ergebnisse zu bestätigen, leiteten wir einen randomisierten, kontrollierten Versuch angestrebte Bewertung ob i.v. oder die Mundfolsäure, die bereitgestellt wurde, verbesserte die tHcy-Senkung von Wirksamkeit bei den Hämodialysepatienten, die mit Mundfolsäure verglichen wurden. METHODEN: In einem 6-monatigen zukünftigen wurden randomisierter, Kontrollversuch, 60 chronische Hämodialysepatienten, zusammengebracht für Alter, vor-Behandlung-fastende Niveaus tHcy der Dialysedauer und durchschnittlicher Siebung des Geschlechtes, jedes 50 mg/week von i.v gegeben. Kalzium- folinate (Gruppe 1), 50 mg/week des Mund- Kalzium-folinate (Gruppe 2) oder Mundfolsäure mit 45 mg/week (Gruppe 3). Alle 60 Patienten empfingen auch 750 mg/week von i.v. Vitamin B6 und 3 mg/week vom Mundvitamin B12. ERGEBNISSE: Fastendes tHcy verringerte sich erheblich und auf einen ähnlichen Umfang in den drei Gruppen nach 2 Monaten der Behandlung und blieb bei 4 und 6 Monaten stabil (16.6+/-3.5, 18.3+/-4 und 19.1+/-3.1, in Gruppen 1, 2 und 3 beziehungsweise P=NS). Mittelprozentsatzreduzierung bei 6 Monaten war auch in den drei Behandlungsgruppen ähnlich (46, 43 und 42% in Gruppen 1, 2 und 3 beziehungsweise P=NS). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen dem die tHcy-Senkungseffekte der Hochdosis i.v. Folsäure, Mundfolsäure oder Mundfolsäure waren vergleichbar und vorschlugen, dass das hyperhomocysteinaemia, das bei Hämodialysepatienten beobachtet wird, nicht am anormalen Folatmetabolismus liegt. Außerdem sind sie mit der Ansicht kompatibel, dass andere Abweichungen auch in die gehinderte Freigabe des Homocysteins bei Patienten mit Urämie miteinbezogen werden.

Sport-MED des Br-J. Apr 2002; 36(2): 126-31. Körperliche Bewegung oder Mikronährstoffergänzung für das Wohl der schwachen älteren Personen? Ein randomisierter kontrollierter Versuch.

Chin eine Tatze MJ, de Jong N, Schouten Z.B., van Staveren WA, Kok FJ.

Abteilung der menschlichen Nahrung und der Epidemiologie, Wageningen-Universität, die Niederlande. M.Chinapaw.emgo@med.vu.nl

ZIEL: Zu die Effekte von 17 Wochen der körperlicher Bewegung und der Mikronährstoffergänzung auf das psychologische Wohl von 139 überprüfen unabhängig lebend, schwache, ältere Themen (inaktiv, Body-Maß-Index < oder =25 oder Erfahren des Gewichtsverlustes). METHODEN: Teilnehmer, Alter 78,5 (5,7) (des Durchschnitts (Sd)) wurden nach dem Zufall zugewiesen: (a) umfassende, mäßige Intensität, Gruppenübung; (b) angereicherte Nahrungsmittel des täglichen Mikronährstoffs (25-100% empfohlene Tagesmenge); (c) beide; (d) keine. Ein Sozialprogramm und identischen regelmäßigen Nahrungsmittel wurden als Aufmerksamkeitssteuerung und -placebo angeboten. ERGEBNISSE: An der Grundlinie wurden Gemäßigte zum Tief aber bedeutende Wechselbeziehungen zwischen allgemeinen Wohlergebnissen und körperlicher Verfassung (r = 0,28), Funktionstüchtigkeit (r = 0,37) und Blutkonzentrationen des Pyridoxins (r = 0,20), des Folats (r = 0,25) und des Vitamins D (r = 0,23) (alles p bewertet < oder =0.02), aber nicht mit körperlichen Beschäftigungsgraden und anderen Blutvitaminkonzentrationen gefunden. Allgemeines Wohlergebnis und Selbst Nenngesundheit waren nicht 17 Wochen Übung oder Ernährungsintervention entgegenkommend. SCHLUSSFOLGERUNG: Psychologisches Wohl in den schwachen älteren Menschen war nicht 17 Wochen Intervention mit Übung und/oder angereicherten Nahrungsmitteln des Mikronährstoffs entgegenkommend. Der Gemäßigte aber die bedeutenden Wechselbeziehungen zwischen Wohl und körperlicher Verfassung und einigen Blutvitaminkonzentrationen an der Grundlinie schlagen vor, dass Änderungen möglicherweise im Wohl nach langfristigen Interventionen eintreten.

J-Kind Neurol. Mrz 2002; 17(3): 222-4.

Pyridoxin-abhängige Ergreifungen verbanden mit hypophosphatasia in einem neugeborenen.

Nunes ml, Mugnol F, Bica I, Fiori-RM.

Abteilung von Neurologie, Krankenhaus-Sao Lucas, PUCRS-medizinische Fakultät, Porto Alegre-RS, Brasilien. nunes@pucrs.br

Pyridoxinabhängigkeit und kongenitales hypophosphatasia sind ungewöhnliche Stoffwechselstörungen. Wir berichten über ein weibliches Säuglings getragen von den gesunden blutsverwandten Eltern mit der Verkürzung von Gliedern, ermittelt während der Schwangerschaft durch Echographie. Sofort nach Lieferung wurde das Baby zur neugeborenen Intensivstation wegen der Atmungsbedrängnisses zugelassen. Ein Knochenröntgenbild zeigte hypomineralization aller Knochen und des Serums, die alkalische Phosphatase sehr niedrig war (10 E/L). Innerhalb des ersten Tages des Lebens, Ergreifungen (fokales clonic und tonisch) begonnen. Die Ergreifungen waren zum Phenobarbital und zu anderen Antiepileptika refraktär. Das erste Elektroenzephalogramm (EEG) zeigte ein Explosionunterdrückungsmuster. Pyridoxin wurde verwaltet (50 mg/kg) und vollständig die Ergreifungen steuerte. Antiepileptika wurden eingestellt und eine Wartungsdosis des Pyridoxins (10 mg/Tag) wurde hergestellt. Ein postpyridoxine EEG deckte das Verschwinden des Explosionunterdrückungsmusters auf. Der Patient starb im Alter von 26 Tage. Pyridoxin-abhängige Ergreifungen, wenn sie früh erkannt werden und behandelt werden, haben eine vorteilhaftere Prognose. Jedoch hat das hypophosphatasia, das an der Geburt fast ermittelt wird immer, ein tödliches Ergebnis.