Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Vitamin D: 266 Forschungs-Zusammenfassungen

134. Endokrinologie. Okt 1999; 140(10): 4779-88.

Entsprechungen des Vitamins D, 20-Epi-22-oxa-24a, 26a, 27a, - trihomo-1alpha, 25 (OH-) 2-vitamin D3, 1,24 (OH-) 2-22-ene-24-cyclopropyl-vitamin D3 und 1alpha, 25 (OH-) 2-lumisterol3 bereiten Zellen der Leukämie NB4 für monocytic Unterscheidung über nongenomic Signalisierenbahnen vor und beziehen Kalzium und calpain mit ein.

Beere DM, Meckling-Kieme KA.

Abteilung der Humanbiologie und der Ernährungswissenschaften, Universität von Guelph, Ontario, Kanada.

Seitenkette geänderte Entsprechungen des Vitamins D einschließlich 20-Epi-22-oxa-24a, 26a, 27a-trihomo-1alpha, 2 5 dihydroxyvitamin D3 (KH1060) und 1,24 dihydroxy-22-ene-24-cyclopropyl-vitamin D3 (MC903) waren ursprünglich entworfen, um in der Behandlung von hyperproliferative Störungen einschließlich Psoriasis und Krebs zu helfen. Hier zeigen wir dass diese Entsprechungen sowie das 6 diesseits-verschlossene conformer, 1alpha, höchste Vollkommenheit 25-dihydroxy-lumisterol3 (JN) NB4 Zellen für monocytic Unterscheidung. Vorher wurden die Aktion von MC903 und KH1060 vorausgesetzt, durch den Kernempfänger des vitamins D (VDRnuc) vermittelt zu werden. Unterscheidung in Erwiderung auf alle Entsprechungen wurde gezeigt, durch 1beta, 25-dihydroxyvitamin D3 (HL), der Antagonist gehemmt zu werden zu den nongenomic Tätigkeiten von 1,25D3. Diese Daten schlagen die, obgleich MC903 möglicherweise und KH1060 das VDRnuc binden, die vor, welche die differentiative Tätigkeiten dieser Mittel nongenomic Signalisierenbahnen erfordert. Hier zeigen wir dass 1alpha, 25 (OH-) 2-d5-previtamin D3 (HF), JN, KH1060 und MC903 verursachen Ausdruck von PKC-Alpha und PKC-Delta und Versetzung beider isoforms zum Partikelbruch, und PKC-Alpha zum Kernbruch. Die volle Unterscheidungsantwort mit Kombinationen von Entsprechungen und von TPA wurde 50% durch den durchlässigen Ca2+ Chelierer der Membran, BIS 1,2 (o-aminophenoxy) - Äthan-n, N, N, N'-tetraessigsauer Säure (BAPTA-AM) oder calpain Hemmnis I. gehemmt. Diese Daten zeigen dieses intrazelluläre freie Kalzium und die Kalzium-abhängige Protease, calpain Spielentscheidende rollen in der monocytic Unterscheidung. Intrazelluläres Kalzium scheint, im Stadium 1,25D3-priming der Unterscheidung am kritischsten zu sein, während calpain in der TPA-Reifungsantwort wesentlich ist.

135. Gen Pharmacol. Jan. 1999; 32(1): 143-54.

Leukämiezelldifferenzierung: zelluläre und molekulare Interaktionen von retinoids und von Vitamin D.

James SY, Williams MA, Newland Wechselstrom, Colston Kilowatt.

Abteilung des Darmleidens, der Endokrinologie und des Metabolismus, St George Krankenhaus-Medizinische Fakultät, London.

1. Die herkömmliche Annäherung an Behandlung der akuter myeloischer Leukämie ist der Gebrauch von Chemotherapie gewesen, der, obgleich Sein cytotoxisch zu den bösartigen Klonen, auch zu den normalen Zellen cytodestructive ist. Darüber hinaus entwickeln einige Leukämiezellen Widerstand zur Chemotherapie und sind deshalb schwierig auszurotten. 2. Unterscheidungstherapie, hingegen unreife Zellen verursacht werden, um einen reifen Phänotypus zu erreichen durch Unterscheidungsmittel, hat eine alternative Strategie in der Behandlung von hyperproliferative Störungen geliefert. Dieses ist unter Anwendung von retinoic Säure Gesamttransport (ATRA) in der Behandlung der Promyelozytenleukämie (APL) hervorgehoben worden. 3. Ein anderes Unterscheidungsmittel, dihydroxyvitamin 1,25 D3 (1,25 (OH-) 2D3), verweist monocytic Reifung von normalen und leukämischen Zellen. Zelluläre Studien haben dass Kombinationen Vitamin D von Ableitungen und von retinoids wie ATRA und 9 kooperative Effekte der diesseits retinoic sauren (Ausstellung des RA 9-cis) auf Unterscheidung in hergestellten Leukämiezellformen wie HL-60, U937 und NB4 aufgedeckt. Außerdem ermöglichen Mittel des Vitamins D, obgleich nicht fähig, Apoptosis zu verursachen, wenn sie allein benutzt werden, den Apoptosis, der durch diesseits RA 9 in den Zellen HL-60 verursacht wird und regulieren differenzial den Ausdruck der apoptosis-bedingten Genprodukte bcl-2 und des bax. Die molekularen Mechanismen, die in stabilisierte Unterscheidung und in Apoptosis durch diese Mittel mit einbezogen werden, werden durch die Interaktionen der Kernempfänger für Vitamin D (VDR), ATRA (RAR) und diesseits RA 9 (RXR) vermittelt, die sind, Homo oder heterodimeric Komplexe zu bilden und transcriptionally Zielgenexpression zu aktivieren oder zu unterdrücken. 4. Es gibt den Beweis, zum vorzuschlagen, dass Stickstoffmonoxid möglicherweise spielt auch eine Rolle in der leukämischen Zelldifferenzierung, beeinflußt und dass 1,25 (OH-) 2D3 möglicherweise endogene Stickstoffmonoxidproduktion entweder, indem es direkt Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) oder durch einen Sekundärvermittler wie den C Lectin CD23 erhöht.

136. Leuk-Lymphom. Okt 1998; 31 (3-4): 279-84.

Vitamin D Entsprechungen, Leukämie und WAF1.

Munker R, Zhang W, Elstner E, Koeffler HP.

Der LMU (Klinikum Grosshadern) München, Deutschland Medizinische Klinik III. munker@gsf.de

Mittel des Vitamins D verursachen Unterscheidung von menschlichen leukämischen Zellen und haben Potenzial für die Behandlung der Leukämie. In diesem Bericht fassen wir einige der grundlegenden Mechanismen zusammen, die der Aktion von Mitteln des Vitamins D zugrunde liegen. Eine Vielzahl von Entsprechungen des Vitamins D wurde bis jetzt synthetisiert, von denen einige antileukemic Tätigkeit und eine verringerte Neigung erhöht haben, hypercalcemia zu verursachen. Die meisten Aktionen von Mitteln des Vitamins D werden durch Kernempfänger vermittelt. In vivo wirkt Bindeprotein des Vitamins D auf freie Mittel des Vitamins D ein. Beide in den normalen und leukämischen Zellen, Mittel des Vitamins D verursachen den Monozyten und den Makrophagen eine Unterscheidung. Eine Vielzahl von Genen wird durch Mittel des Vitamins D reguliert. Vor kurzem wurde das hemmende Gen p21/WAF-1/CIP-1 des Zellzyklus gekennzeichnet. Der Ausdruck de Novo von WAF-1 in den Explosionen der akuten myelogenous Leukämie ist ein unabhängiger Faktor der ungünstigen Prognose. In den leukämischen Zellen HL-60, die mit Entsprechungen des Vitamins D behandelt werden, kann WAF-1 durch die Nano-- oder picomolar Konzentrationen von Entsprechungen des Vitamins D und die Korrelate mit der Induktion eines unterschiedenen Phänotypus verursacht werden. Wenn Entsprechungen des Vitamins D in vitro mit retinoids kombiniert werden, wird eine irreversible Unterscheidung beobachtet. Klinische Studien von Entsprechungen des Vitamins D werden in der Situation der minimalen Restkrankheit und im Verbindung mit Standardchemotherapie angezeigt.

137. Blut. 1998 am 1. Oktober; 92(7): 2441-9.

Entsprechungen des Vitamins-d 19-nor: eine neue Klasse starke Hemmnisse der starker Verbreitung und Veranlasser der Unterscheidung der menschlichen Zellformen der myeloischen Leukämie.

Asou H, Koike M, Elstner E, Cambell M, Le J, Uskokovic HERR, Kamada N, Koeffler HP.

Abteilung von Hämatologie/von Onkologie, Zeder-Sinai-Gesundheitszentrum, UCLA-medizinische Fakultät, Los Angeles, CA 90048, USA.

Wir haben die in-vitrobiologischen aktivitäten und die Mechanismen der Aktion von dihydroxyvitamin 1,25 D3 (1,25D3) und von neun starken Entsprechungen 1,25D3 auf starker Verbreitung und Unterscheidung von Zellformen der myeloischen Leukämie studiert (HL-60, retinoic säurebeständiges HL-60 [Ra-Res HL-60], NB4 und Kasumi-1). Das allgemeine neue strukturelle motiff für fast alle Entsprechungen umfasste Abbau von C-19 (19-nor); jedes hatte auch Ungesättigtheit der Seitenkette. Alle Mittel waren stark; zum Beispiel erstreckte sich die Konzentration von den Entsprechungen, die eine 50% klonische Hemmung (ED50) produzieren zwischen 1 x 10 (- 9) zu 4 x 10 (- 11) mol/L, als, die Zellform HL-60 verwendend. Das aktivste Mittel [1, 25 (OH-) 2-16,23E-diene-26-trifluoro-19-nor-cholecalciferol (Ro 25-9716)] hatte ein ED50 von 4 x 10 (- 11) mol/L; demgegenüber produzierte das 1,25D3 ein ED50 von 10 (- 9) mol/L mit den Zellen des Ziels HL-60. Ro 25-9716 (10 (- 9) mol/L, 3 Tage) war ein starker Veranlasser der myeloid Unterscheidung, weil es 92% der Zellen HL-60 veranlaßte, CD11b auszudrücken und 75% dieser Zellen, um nitroblue tetrazolium (NBT) zu verringern. Dieses Verbund (10 (- 8) mol/L, 4 Tage) veranlaßte Zellen auch HL-60, in der Phase G1 des Zellzyklus (88% Zellen in G1 V 48% der unbehandelten Steuerzellen) festzunehmen. Das p27 (kip-1), ein cyclin-abhängiges Kinasehemmnis, das wichtig ist, wenn man den Zellzyklus blockiert, wurde schneller und stark durch Ro 25-9716 verursacht (10 (- 7) mol-/L, 0 bis 5tage) als durch 1,25D3 und schlug einen möglichen Mechanismus vor, durch den diese Entsprechungen starke Verbreitung des leukämischen Wachstums hemmen. Die promyelocytic Zellen der Leukämie NB4, die mit dem Ro 25-9716 gezüchtet wurden, wurden auch in ihrer klonischen starken Verbreitung (ED50, 5 x 10 gehemmt (- 11) mol/L) und ihr Ausdruck von CD11b wurden erhöht (80% positiv [10 (- 9) mol/L, 4 Tage] unbehandelte Zellen NB4 v 27%). Außerdem die Kombination von Ro 25-9716 (10 (- 9) mol/L) und retinoic Säure Gesamttransport (ATRA, 10 (- 7) mol/L) verursachte 92% der Zellen NB4, um NBT zu verringern, während nur 26% der Zellen NBT-Positiv nach einer ähnlichen Aussetzung zur Kombination von 1,25D3 und von ATRA wurde. Überraschend hemmte Ro 25-9716 auch das klonische Wachstum von schlecht unterschiedenen Leukämiezellformen (Ra-Res HL-60 [ED50, 4 x 10 (- 9) mol/L] und Kasumi-1 [ED50, 5 x 10 (- 10) von mol/L]). Für Zellen HL-60 verringerte Ro 25-9716 deutlich die Prozente der Zellen in s-Phase des Zellzyklus und erhöhte den Ausdruck des cyclin-abhängigen Kinasehemmnisses, p27 (kip-1). Zusammenfassend verursachten 19 noch Mittel des Vitamins D3 stark Unterscheidung und hemmten die klonische starke Verbreitung von verschiedenen Zellformen der myeloischen Leukämie und schlugen eine therapeutische Nische für ihren Gebrauch in der myeloischen Leukämie vor.

138. Leuk Res. Apr 1997; 21(4): 321-6.

CB1093, eine neue Entsprechung des Vitamins D; Effekte auf Unterscheidung und klonisches Wachstum auf HL-60 und Leukämiezellen de Novo.

Pakkala I, Savli H, Knuutila S, Binderup L, Pakkala S.

Versetzungs-Labor, Universität zentralen Krankenhauses Helsinkis und Helsinki-Universität, Finnland.

Wir studierten die Effekte eines neuen Vitamins D analoges CB1093, EB1089 (eine der antileukemic Entsprechungen dennoch) und 1 Alpha, 25 (OH-) 2D3 auf Zellen HL-60 und Zellen von 13 AML-Patienten. Unterscheidung wurde durch Induktion der Superoxideproduktion und der unspezifischen Esterase gemessen. Zellproliferation wurde durch Kolonienprobe und Vereinigung 3H-thymidine festgesetzt. Der Effekt auf Serumkalzium wurde in den Ratten gemessen. Das CB1093 war das leistungsfähigste der Entsprechungen, die bis jetzt, in der Veranlassung von Unterscheidung und in inhibierender starker Verbreitung geprüft wurden. Dieses, kombiniert mit seinem niedrigen hypercalcemic Effekt, der hier gezeigt wird, macht es einen viel versprechenden Kandidaten für präklinische Untersuchungen an Tieren.

139. Blut. 1996 am 15. September; 88(6): 2201-9.

Eine neue Serie Entsprechungen des Vitamins D ist für klonische Hemmung, Unterscheidung und Induktion von WAF1 in der myeloischen Leukämie in hohem Grade aktiv.

Munker R, Kobayashi T, Elstner E, normannische Aw, Uskokovic M, Zhang W, Andreeff M, Koeffler HP.

Abteilung von Hämatologie/von Onkologie, medizinische Center/UCLA medizinische Fakultät 90048, USA Zeder-Sinai.

Die aktive Form des Vitamins D3 [1 Alpha, 25 dihydroxyvitamin-D3 (1 Alpha, 25 (OH-) 2D3)] moduliert die starke Verbreitung und die Unterscheidung von hematopoietic Zellen. Entsprechungen von 1 Alpha, 25 (OH-) 2D3, die haben größere Kraft, möglicherweise haben das Potenzial als ergänzende Therapie für risikoreiche Patienten im Erlass für akute myelogenous Leukämie (AML) und myelodysplastische Syndrome. Eine neue Generation von 11 Entsprechungen von 1 Alpha, 25 (OH-) 2D3 ist synthetisiert worden, und wir überprüften ihre Effekte auf die menschliche leukämische Zellform HL-60. Diese Zellform liefert einen empfindlichen Monitor der Tätigkeit des 1 Alphas, 25 (OH-) Entsprechungen 2D3. Alle Mittel waren stark und produzierten eine 50% klonische Hemmung (ED50) im Bereich von 10 (- 8) zu 10 (- 11) mol/L; neun der 11 Entsprechungen hatten ED50s bei Konzentrationen, die mindestens 10faches niedrigeres als die für das elterliche 1,25 (OH-) 2D3 waren. Das aktivste Mittel [cmpd LA, (22R) - 1 Alpha, 25- (OH-) 2-16,22,23-triene-D3] hatte ein ED50 von 2 x 10 (- 11) mol/L; es wurde auch auf clonogenic Zellen von den Patienten mit AML geprüft, und es erzielte ein ED50 von ungefähr 6 x 10 (- 11) mol/L, während 1 Alpha, 25 (OH-) 2D3 ein ED50 von ungefähr 10 (- 8) mol/L auf der gleichen Bevölkerung von Zellen produzierte. Fünf verschiedene Zelloberflächenmarkierungen wurden auf den Zellen HL-60 überprüft, die dem 1 Alpha ausgesetzt wurden, 25 (OH-) Entsprechungen 2D3: HLA-DR und CD11b wurden durch alle Mittel verursacht; CD13 wurde durch sechs der 12 Mittel, einschließlich 1,25 (OH-) 2D3 verursacht; CD14 wurde stark durch alle Mittel verursacht; und CD38 wurde eher schwach durch neun von 12 Entsprechungen verursacht. WAF1/CIP1/p21, ein cyclin-abhängiges Kinasehemmnis (CDKI), das wichtig ist, wenn man den Zellzyklus blockiert, wurde durch Westfleck überprüft und wurde gefunden, durch alle Mittel verursacht zu werden und schlug einen möglichen Mechanismus vor, durch den diese Entsprechungen leukämisches Wachstum hemmen. Die Induktion von WAF1 trat bei Konzentrationen von den Entsprechungen des Vitamins D auf, die so niedrig sind wie 10 (- 10) Mol/L. Diese Strukturfunktionsstudie zeigte, dass eine neue Serie von 1 Alpha, 25 (OH-) Entsprechungen 2D3 in der klonischen Hemmung aktiv war, sowie Induktion der Unterscheidung und des Ausdrucks WAF1 der Zellen HL-60. Die strukturellen Schlüsselmotive umfassten Doppelbindung C-16, Doppeltes und/oder Dreifachbindungen in der Seitenkette, Verlängerung der Seitenkette, Epianpassung 20 der Seitenkette, Ersatz von sechs Wasserstoff am Ende der Seitenkette mit fluorines und der Abbau von C-19. Erwägung sollte gegeben werden, um von Giftigkeit und von Wirksamkeit in vivo prüfen zu fördern, um sich in Richtung zu einer klinischen Studie, besonders in einer Einstellung der minimalen Restkrankheit zu bewegen.

140. Exp-Zelle Res. 1996 am 25. Mai; 225(1): 143-50.

Differenziale Regelung von Empfängern des Vitamins D in den klonischen Bevölkerungen einer Zellform der chronischen myeloischer Leukämie.

Iwata K, Kouttab N, Ogata H, Morgan JW, Maizel-AL, Lasky-SR.

Roger Williams Medical Center, experimenteller Pathologie-Abschnitt, Abteilung der Pathologie und Labor, Brown University-medizinische Fakultät, Providence, RI 02908, USA. _ stephen_lasky@brown.edu

RWLeu4 ist eine Zellform der chronischen myeloischer Leukämie, die für die antiproliferative und Unterscheidung-Veranlassungsaktionen von 1alpha empfindlich ist, 25 (OH-) 2-vitamin D3 (VD3). Die Zellform JMRD3 ist eine VD3-resistant Variante von RWLeu4, das durch ununterbrochenen Durchgang von RWLeu4 in Anwesenheit VD3 vorgewählt wurde. Die Isolierung einer spontanen VD3-resistant Variante schlägt vor, dass phänotypisch verschiedene Zellen innerhalb der Bevölkerung der Zellen RWLeu4 existieren. Deshalb wurden einzellige Klone von Zellen RWLeu4 lokalisiert und gekennzeichnet. Vier klonische Zellbevölkerungen, die in drei Gruppen fallen, die in Erwiderung auf antiproliferative sich unterscheiden und Unterscheidung-Veranlassungsaktionen von VD3 wurden überprüft. Überraschend zeigt der Umfang einer Antwort der Klone zu VD3 keine Wechselbeziehung mit dem basalen Niveau des Empfängers des Vitamins D (VDR). RWLeu4-3 und RWLeu4-4 sind die Klone, die für die antiproliferative Aktionen von VD3 am empfindlichsten sind (ED50 ungefähr von 1 Nanometer); jedoch drückt RWLeu4-3 die basalen Niveaus von VDRs ähnlich denen aus, die in den elterlichen Zellen gefunden werden und der Klon RWLeu4-2, während in RWLeu4-4, Schwergängigkeit VD3 und VDR-Protein sind unterhalb der Nachweisgrenzen. Außerdem drückt RWLeu4-10 aus, das höchste basale Niveau von VDR-Protein aber ist gegen die antiproliferative Aktionen von VD3 verhältnismäßig beständig (ED50 > oder = 30 Nanometer). Wie JMRD3 ist RWLeu4-10 zum Unterscheiden in Erwiderung auf VD3 noch fähig, wie durch die Induktion von biochemischen Prozessen und von Zelleoberflächenantigenausdruck geurteilt. Obgleich Behandlung VD3 VDR-Proteinniveaus und DNA-bindene Tätigkeit in allen Klonen erhöht, werden geänderte DNA-Proteinkomplexe in RWLeu4-4 ermittelt. Unsere Ergebnisse vorschlagen, dass Empfindlichkeit zu den antiproliferative und Unterscheidung-Veranlassungsaktionen von VD3 nicht nur nach dem Niveau von ausgedrücktem VDR abhängig ist, aber erfordern möglicherweise auch posttranslational Änderung des VDR oder der komplexen Interaktionen mit anderen Kernübertragungsfaktoren.

141. Krebs Lett. 1995 am 14. April; 90(2): 225-30.

Induktion der Unterscheidung in Mause-erythroleukemia Zellen durch 1 Alpha, 25-dihydroxy Vitamin D3.

Radhika S, Choudhary SK, Garg LC, dixit A.

Abteilung von Zoologie, Universität von Delhi, Indien.

Die Freund Mause-erythroleukemia (MEL) Zellen können angeregt werden, um in Erwiderung auf eine Vielzahl der Chemikalie zu unterscheiden Mittel verursachend. In der vorliegenden Untersuchung wurde der Effekt von 1 Alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 auf Unterscheidung von MEL-Zellen nachgeforscht. Verursachte Unterscheidung des Vitamins D3 von MEL-Zellen in der Kultur, wie durch erhöhten Hämoglobingehalt, einen Aufstieg in der Anzahl von Benzidin-positiven Zellen und Zunahme der Azetylcholinesterasetätigkeit bestimmt. Die optimale Konzentration des Vitamins, das erfordert wurde, um Unterscheidung von MEL-Zellen zu verursachen, wurde gefunden, um 750 Nanometer zu sein. Das Muster der Induktion der Unterscheidung war dem ähnlich, das mit DMSO beobachtet wurde und die Induktion der Unterscheidung durch Vitamin D3 wurde durch Dexamethason gehemmt.

142. Leuk Res. Jun 1994; 18(6): 453-63.

1,25 (OH-) 2-16ene-vitamin D3 ist ein starkes antileukemic Mittel mit niedrigem Potenzial, hypercalcemia zu verursachen.

Jung SJ, Lee JJ, Pakkala S, de Vos S, Elstner E, normannische Aw, grünes J, Uskokovic M, Koeffler HP.

Junior College Pusan-Frauen, Korea.

Mittel, die Krebszellen verursachen, um zu unterscheiden, sind klinisch für einige Arten Feindseligkeiten effektiv. Das dihydroxyvitamin 1,25 D3 [1,25 (OH-) 2D3 (C)] verursacht leukämische Zellen, einschließlich HL-60, zu unterscheiden und/oder nicht mehr sich stark zu vermehren, aber es verursacht hypercalcemia. Entwicklung von Entsprechungen des Vitamins D, die in ihren Fähigkeiten, leukämische Zellen zu beeinflussen stärker sind, ohne größeres hypercalcemia zu verursachen, ist möglicherweise therapeutisch nützlich. Eine neue Entsprechung [1,25 (OH-) 2-16ene-D3 (MAJESTÄT)] hat eine Doppelbindung zwischen C-16 und C-17; es scheint, ein extrem effektives antileukemic Mittel mit den selben oder weniger Effekten auf Serum calciums zu sein. Wir definieren die Kraft dieses Mittels und vergleichen sie mit sieben, über vorher berichtete, starke Entsprechungen von 1,25 (OH-) 2D3. MAJESTÄT hemmte klonisches Wachstum von Zellen HL-60 durch 50% bei 1,5 x 10 (- 11) M. Dieses war zu 1,25 (OH-) 2-16ene-23yne-D3 ungefähr äquipotent (V), ungefähr 100faches stärkeres als viele der anderen Entsprechungen, und 1000 falten stärkeres als 1,25 (OH-) 2D3. Die Rangfolge der leukämischen hemmenden Tätigkeit war: 1,25 (OH-) 2-16ene-D3 (MAJESTÄT) > oder = 1,25 (OH-) 2 - 16ene-23yne-D3 (V) > 1,25 (OH-) 2-23ene-D3 (EX) = 1,24 (OH-) = 22 oxa- 2-22ene-24-cyclopropyl-D3 (BT) 1,25 (OH-) 2D3 (EU) = 1,25 (OH-) 2-24-homo-D3 (ER) > 1,25 (OH-) 2D3 (C) > 1,25 (OH-) 2-24- dihomo-D3. Die Rangfolge ihrer Effekte auf Induktion der Unterscheidung der Zellen HL-60, wie durch Superoxideproduktion und unspezifische Esterasetätigkeit gemessen, war ihren antiproliferative Tätigkeiten ähnlich. Demgegenüber regte jede Entsprechung etwas starke Verbreitung des normalen menschlichen myeloid klonischen Wachstums an. Serumkalziumniveaus waren- die selben oder etwas kleiner, wenn entweder 1,25 (OH-) 2-16ene-D3 (MAJESTÄT) oder den Mäusen für 5 Wochen 1,25 (OH-) 2D3 (0,0625, 0,125 oder 0,25 Mikrogramm) wurde intraperitoneal gegeben. Grenze MAJESTÄT zu 1,25 (OH-) Empfängern 2D3 über Falte 1,5 eifriger als 1,25 (OH-) 2D3. Tatsächlich scheint dieses Vitamin D3, die eifrigste Mappe zu 1,25 (OH-) Empfängern 2D3 zu sein, die bis jetzt identifiziert worden ist. Demgegenüber hatte MAJESTÄT eine niedrigere Affinität größer als mit 50 Falten für die D-bindenen Proteine verglichen mit 1,25 (OH-) 2D3 und so erhöhte die Verfügbarkeit des Mittels für Zielgewebe. Weitere Unterscheidungsexperimente zeigten, dass MAJESTÄT stärker als 1,25 (OH-) 2D3 in Anwesenheit des Serums war, aber waren in den Serum-freien Bedingungen äquipotent. Zusammen genommen, schlagen unsere Experimente vor, dass 1,25 (OH-) 2-16ene-D3 (MAJESTÄT), ist stärker als 1,25 (OH-) 2D3 möglicherweise (C) wegen seiner höheren Affinität zu den 1,25 (OH-) Empfängern 2D3 und seiner niedrigen Affinität zum D-bindenen Protein vorhanden im Serum. MAJESTÄT ist ein ideales Mittel für klinische Studien einschließlich Patienten mit preleukemia und anderem Neoplasia, sowie enthäuten mehrere Störungen, wie Psoriasis.

143. J-Biol. Chem. 1988 am 5. November; 263(31): 16039-44.

Ca2+-Schiess-Zündsatz während der D-bedingten monocytic Unterscheidung des Vitamins einer menschlichen Leukämiezellform.

Hruska-KA, Stange-Shavit Z, Malone JD, Teitelbaum S.

Abteilung von Medizin, jüdisches Krankenhaus, Washington University Medical Center, St. Louis, Missouri 63110.

1,25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25- (OH-) 2D3) verursacht monocytic Unterscheidung der menschlichen promyelocytic Leukämielinie, HL-60 und erhöht Ca2+-Transport in den Zielzellen des Mineralmetabolismussystems. Folglich bestimmten wir, ob der maturational Effekt des Steroids auf HL-60 Änderungen des intrazellulären Kalziums miteinbezieht [(Ca2+] i). Wir fanden das, wie durch Fluoreszenz indo-1 ermittelt, [Ca2+] i-Zunahmen einer langsamen tonischen Art von 99 +/- von 11 Nanometer in reinem HL-60 bis 182 +/- 19 Nanometer (p kleiner als 0,001) in denen behandelt mit 1,25- (OH-) 2D3 für 24 H. Der erste offensichtliche Aufstieg herein [Ca2+] i tritt zwischen an 6 und an 12 h auf und entspricht Ausdruck von Alphathrombin- und N-Formyl-methionyl-leucyl-Phenylalanin(fMLP) Empfängern. Diese Zunahme [Ca2+] i wird vom extrazellularen Kalzium abgeleitet, während seine Reduzierung den Effekt abschafft. Die Zunahme [Ca2+] i ist mit einer Zunahme Inosit trisphosphate-angeregten Ca2+-Flusses von den intrazellulären Speichern verbunden. Interessant 1,25- (OH-) 2D3-mediated HL-60 wird die Unterscheidung, wie offenkundig durch Ausdruck des Makrophage-spezifischen Antigens, 63D3, nicht durch niedriges extrazellulares Kalzium blockiert. Demgegenüber wird die fMLP-bedingte Superoxideionengeneration vermindert, wenn die Zunahme [Ca2+] i verhindert wird. Außerdem wird fMLP-angeregter Signal Transduction auch durch die Begrenzung der Anregung von [Ca2+] i während 2D3 Behandlung 1,25- (OH-) verringert. So obgleich Unterscheidung von HL-60 zum monocytic Phänotypus durch 1,25- (OH-) 2D3 Ca2+-independent ist, erfordert Ausdruck der Antwort zu den regelnden Anregungen Schiess-Zündsatz von zellulären Ca2+-Speichern. Das letztere scheint, durch 1,25- (OH-) 2D3 über angeregten Ca2+-Eintritt durch die Plasmamembran verursacht zu werden.

144. Bogen-Biochemie Biophys. 1987 am 1. November; 258(2): 421-5.

Biologische Aktivität von fluorierten Entsprechungen des Vitamins D an C-26 und an C-27 auf menschlichen promyelocytic Leukämiezellen, HL-60.

Inaba M, Okuno S, Nishizawa Y, Yukioka K, Otani S, Matsui-Yuasa I, Morisawa S, DeLuca HF, Morii H.

Zweite Abteilung der Innerer Medizin, Osaka City University Medical School, Japan.

Die Mittel des Vitamins D, die dem Kulturmedium hinzugefügt werden, verursachen Zellen HL-60, um in Makrophagen/in Monozyten über einen Empfängermechanismus zu unterscheiden. Dieses System stellt eine biologisch relevante Probe für die Studie von biopotency von Entsprechungen des Vitamins D zur Verfügung. Unter Verwendung dieses Systems wurde die biologische Aktivität von verschiedenen fluorierten Ableitungen des Vitamins D3 mit der von dihydroxyvitamin 1,25 D3 verglichen (1,25- (OH-) 2D3). Wie durch Zellmorphologie festgesetzt, waren nitroblue tetrazolium Reduzierung und unspezifische Esterasetätigkeit, 26,26,26,27,27,27 hexafluoro-1,25-dihydroxyvitamin D3 (26,27-F6-1,25- (OH-) 2D3) und 26,26,26,27,27,27 hexafluoro-1,24-dihydroxyvitamin D3 (26,27-F6-1,24- (OH-) 2D3) ungefähr 10mal, die so stark sind wie 1,25- (OH-) 2D3 in der Aufhebung der Zellproliferation HL-60 und Zelldifferenzierung verursachend. Die biologische Aktivität von 26,26,26,27,27,27 hexafluoro-1-hydroxyvitamin D3 (26,27-F6-1-OH-D3) war der von 1,25- (OH-) 2D3 in diesem System gleich. 1,25- (OH-) 2D3 und seine fluorierten Entsprechungen übten ihre Effekte auf Zellen HL-60 in einer mengenabhängigen Art aus. Zellen HL-60 haben einen spezifischen Empfänger für 1,25- (OH-) 2D3 mit einem offensichtlichen Kd von 0,25 Nanometer, identisch mit dem des intestinalen Empfängers des Kükens. Während die verbindlichen Affinitäten von 26,27-F6-1,25- (OH-) 2D3 und 26,27-F6-1,24- (OH-) 2D3 für intestinalen Empfänger des Kükens niedriger als waren, das von 1,25- (OH-) 2D3 durch Faktoren von 3 und von 1,5 beziehungsweise waren sie so kompetent wie 1,25- (OH-) 2D3 beim Binden Empfänger zum Zellen HL-60. Die Fähigkeit von 26,27-F6-1-OH-D3, für Rezeptorprotein von den Zellen HL-60 und vom Kükendarm zu konkurrieren war ungefähr 1/70, das von 1,25- (OH-) 2D3. Diese Ergebnisse zeigen an, dass trifluorination von Kohlenstoffen 26 und 27 des Vitamins D3 den Effekt auf Zellen HL-60 deutlich erhöhen kann.

145. Endokrinologie. Feb 1986; 118(2): 679-86.

Umkehrbarkeit Leukämie-Zellformreifung des Vitamins der D-bedingten menschlichen.

Stange-Shavit Z, Kahn AJ, Stein-Kr, Versuch J, Hilliard T, Reitsma pH, Teitelbaum SL.

Zellen HL-60 werden verursacht, um entlang einer monocytic Bahn zu unterscheiden durch die aktiven Stoffwechselprodukte des Vitamins D3, z.B. dihydroxyvitamin 1,25 D3 [1,25- (OH-) 2D3]. All diese unterschiedene Zellen teilen, einige Eigenschaften im Common aber sind in ihrer Fähigkeit, an den festen Substraten und resorb devitalized Knochenmatrix zu befolgen heterogen. Hier zeigen wir das, darüber hinaus verglichen mit den nonadherent, anhaftenden Zellen kleiner, weniger wahrscheinlich, in der s-Phase zu sein, mehr angereichert im menschlichen Monozyte-spezifischen Zelloberflächenantigen, sind 63D3 und enthalten weniger cmyc Bote RNS (mRNA). Darüber hinaus dokumentieren wir, dass Abbau des Hormons zu Dedifferentiation führt. Für diese anfälligen einkernigen Zellen ergibt Abbau von 1,25- (OH-) 2D3 eine Umkehrung zu einem myeloblastic Phänotypus, zu einer erneuerten Zellproliferation und zum schnellen Auftritt von erhöhten Niveaus von cmyc mRNA. Schließlich berichten wir, dass die Zellen, die nicht nach 2D3 Abbau 1,25- (OH-) umschalten, die sind, die während der Behandlung multinucleated wurden.

146. J Med Chem. Sept 1985; 28(9): 1148-53.

Synthesen und unterscheiden Aktion von Vitamin D Endoperoxides. Unterhemdsauerstoffaddukte von Ableitungen des Vitamins D in den menschlichen Zellen der myeloischen Leukämie (HL-60).

Yamada S, Yamamoto K, Naito H, Suzuki T, Ohmori M, Takayama H, Shiina Y, Miyaura C, Tanaka H, Abe E, et al.

Unterhemdsauerstoffaddukte von verschiedenen Ableitungen des Vitamins D, 6,19 dihydro-6,19-epidioxyvitamin D (Vitamin D Endoperoxides, 2 und 2'), wurden chemisch synthetisiert, und ihre biologische Aktivität, wenn man Unterscheidung einer menschlichen Zellform der myeloischen Leukämie (Zellen HL-60) wurde überprüft verursachte. Die Kraft der Endoperoxides, die von den Ableitungen des Vitamins D besitzen die 1 Alphahydroxylgruppe wie 1 Alpha, 25 dihydroxyvitamin D3 Endoperoxides abgeleitet wurden (2b und 2b') war deutlich (10 (- 2)) vermindert im Verhältnis zu den jeweiligen Mitteln des Elternteilvitamins D. Demgegenüber waren 25 hydroxyvitamin D3 Endoperoxides [25- (OH-) Endoperoxides D3, 2a und 2a'] und ihre Entsprechungen, die an 24 fluoriert sind - oder 26 - und 27 Positionen 2.5-10mal stärker als 25 hydroxyvitamin D3 (1a) trotz des Fehlens der konjugierten Trienstruktur, die von den Mitteln des Vitamins D typisch ist. Die Kraft dieser Vitamin D Endoperoxides (2 und 2'), besonders die, welche die 1 Alphahydroxylgruppe ermangeln, wenn man Unterscheidung von Zellen HL-60 verursachte, wurde nicht mit ihrer Tätigkeit beim Binden an den Cytosolempfänger für 1 Alpha, 25 dihydroxyvitamin D3 (1b) aufeinander bezogen. Die verbindliche Leistungsfähigkeit zum Empfänger war verhältnismäßig niedriger als die unterscheidene Tätigkeit. Um die Aktion von Vitamin D Endoperoxides zu überprüfen, wurden Kohlenstoffentsprechungen von 25- (OH-) D3 Endoperoxides, zwei epimers C-6 von 25 hydroxy-6,19-dihydro-6,19-ethanovitamin D3 (6 und 6'), synthetisiert. Die Kohlenstoffentsprechungen (6 und 6') hatten kein Potenzial, Unterscheidung von Zellen HL-60 zu verursachen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamin D Endoperoxides (2 und 2') ihre biologische Aktivität vermutlich ausdrücken, nachdem sie in einige andere Mittel umgewandelt worden sind.

Neuroblastoma

147. Biochemie Pharmacol. 2003 am 15. Juni; 65(12): 1943-55.

Effekt von 20 epi-1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 auf der starken Verbreitung des menschlichen neuroblastoma: Rolle von Zellzyklusreglern und von Bahn Myc-Id2.

Gumireddy K, Ikegaki N, Phillips-PC, Sutton LN, Reddy-CD.

Abteilung von Kinderheilkunde, Brown University-medizinische Fakultät, Providence, RI 02905, USA.

Die antiproliferative Effekte von 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D (3) [1,25 (OH-) (2) D (3)] und sein epimer, 20 epi-1alpha, 25-dihydroxyvitamin D (3) [20-epi-1,25 (OH-) (2) D (3)], in sechs menschlichen neuroblastoma (Notiz:) Zellformen (SH-SY5Y, NB69, SK-N-AS, IMR5, CHP134 und NGP) wurden nachgeforscht. Wir bestimmten die Fähigkeit von 1,25 (OH-) (2,), D (3) und 20 epi-1,25 (OH-) (2) D (3) Zellentwicklungsfähigkeit durch die 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - Probe des Bromids 2,5-diphenyltetrazolium (MTT), Zellproliferation durch Vereinigung des Bromodeoxyuridine (BrdU) beeinflussen und ihr antineoplastischer Effekt auf Kolonienbildung in einer weichen Nährbodenprobe. Eine konzentrationsabhängige Abnahme an der Zellentwicklungsfähigkeit, an der Hemmung von DNA-Synthese und an der Unterdrückung der klonischen starker Verbreitung wurde mit beiden Mitteln beobachtet. 20-epi-1,25 (OH-) (2) D (3) war stärker, wenn es die starke Verbreitung aller sechs Notiz:-Zellformen unterdrückte. Um zu verstehen Mechanismen von Aktion, überprüften wir den Effekt von 20 epi-1,25 (OH-) (die 2) D (3) im wuchernden Netz der Zellen Myc-Id2 und auch auf Schlüsselreglern des Zellzyklus. Zum ersten Mal wir zeigen dass 20 epi-1,25 (OH-) (2,), D (3) unten-regulierte Myc und Ausdruck Id2 durch Westfleckanalyse. Semiquantitative Rückanalyse der Übertragungpolymerasekettenreaktion (RT-PCR) deckte dass 20 epi-1,25 (OH-) (2,) auf, D (3) verursachte den Ausdruck von retinoic saurem Empfänger-Beta- und von p21 (Cip1) und unten-regulierte den Ausdruck von cyclin D1 mit dem Ergebnis der verringerten Phosphorylierung von retinoblastoma Protein (pRB). In der Summe zeigen wir dass 20 epi-1,25 (OH-) (2,), D (3) übt starke antiproliferative Effekte aus, indem es Schlüsselwachstumssteuernetze (Myc-Id2-pRB) in Notiz:-Zellen reguliert.

148. Brain Res. 2002 am 2. August; 945(2): 181-90.

Calretinin und calbindin D-28k, aber nicht parvalbumin schützen sich gegen Glutamat-bedingtes verzögertes excitotoxicity in transfected N18-RE 105 Neuroblastomaretina-Hybridzellen.

D'Orlando C, Celio HERR, Schwaller B.

Institut von Gewebelehre und von allgemeiner Embryologie, Universität von Fribourg, CH-1705 Fribourg, die Schweiz.

Excitotoxic-Effekte, die zu neuronale Zelldegeneration führen, werden häufig von einer verlängerten Zunahme des intrazellulären Niveaus von Ionen Ca (2+) begleitet und L-Glutamat-bedingte Giftigkeit wird angenommen, über einen Ca (2+) - abhängiger Mechanismus vermittelt zu werden. Wegen ihrer Pufferbetriebseigenschaften, E-F-Hand Ca (2+) - Bindeproteine (CaBPs) kann intrazellulären Homeostasis Ca (2+) und eine neuroprotective Rolle beeinflussen ist zugeschrieben worden einigen der Familienmitglieder einschließlich calretinin, calbindin D-28k und parvalbumin. Wir haben transfected stabil N18-RE 105 hybride Zellen Neuroblastomaretina mit den cDNAs für die drei CaBPs und den Effekt dieser Proteine auf das L-Glutamat-bedingte, Ca (2+) - abhängige Cytotoxizität nachgeforscht. Einige Klone für jedes CaBP wurden entsprechend dem immunocytochemical Beflecken und Kennzeichnung der overexpressed Proteine durch Westfleckanalyse vorgewählt. In calretinin- und parvalbumin-Ausdrückenklonen wurden Ausdruckniveaus quantitativ durch ELISA-Techniken bestimmt. Cytotoxizität von transfected Klonen wurde durch Maß der Tätigkeit der Laktatdehydrogenase (LDH) quantitativ bestimmt die in das Medium nach Belichtung des L-Glutamats (10 Millimeter) infolge des nekrotischen Zelltodes freigegeben wurde. In untransfected und parvalbumin-transfected Zellen erhöhte LDH, das in das Medium freigegeben wurde nach und nach (abfahrend von der 20. Stunde) das Erreichen von Höchstgrenzen nach 28-30 h der Glutamatanwendung. Demgegenüber war LDH-Freigabe in beiden, calretinin und calbindin D-28k-transfected Klone, nicht zu nicht stimulierten transfected oder untransfected Zellen in dem gleichen Zeitabschnitt erheblich unterschiedlich. Die Ergebnisse zeigen dass der „schnelle“ Ca (2+) - Puffer calretinin und calbindin D-28k an, aber nicht kann das „langsame“ Puffer parvalbumin N18-RE 105 Zellen vor dieser Art von Ca (2+) schützen - abhängige L-Glutamat-bedingte verzögerte Cytotoxizität.

149. J-Steroid-Biochemie Mol Biol. Jun 2001; 77 (4-5): 213-22.

Synergistische anti-wuchernde Effekte von Ableitungen des Vitamins D und von diesseits retinoic Säure 9 in SH-SY5Y menschlichen neuroblastoma Zellen.

Stio M, Celli A, Treves C.

Abteilung von biochemischen Wissenschaften, Universität von Florenz, Viale Morgagni 50, 50134 Florenz, Italien.

Diese Studie überprüft den Effekt von dihydroxyvitamin 1,25 D (3) [1,25 (OH-) (2) D (3)], 24,25 dihydroxyvitamin D (3) [24,25 (OH-) (2) D (3)], zwei Entsprechungen des Vitamins D (KH 1060 und EB 1089, die 20 epi-22-oxa und 22,24 Dienentsprechungen sind, beziehungsweise), 9 diesseits retinoic Säure und retinoic Säure Gesamttransport auf starker Verbreitung von SH-SY5Y menschlichen neuroblastoma Zellen, nach Behandlung für 7 Tage. Zellzahl änderte nicht, als die Zellen mit 1, 10 oder 100 Nanometer 1,25 (OH-) (2,) ausgebrütet wurden, D (3) oder seine Ableitungen, aber verringerten erheblich sich in Anwesenheit der zwei retinoids (0,001--10 microM abschließende Konzentration). Eine synergistische Hemmung wurde beobachtet, als SH-SY5Y Zellen 0,1 microM 9 diesseits retinoic Säure kombinierend und 10 Nanometer 1,25 (OH-) (2,) behandelt wurden, D (3) oder 10 Nanometer KH 1060 und 1 microM 9 diesseits retinoic Säure und 10 Nanometer 1,25 (OH-) (2) D (3) oder 10 Nanometer EB 1089. Acetylcholinesterasetätigkeit zeigte einen bedeutenden Anstieg, im Vergleich zu Kontrollen, nach Behandlung der Zellen für 7 Tage mit 0,1 oder 1 microM 9 diesseits retinoic Säure, allein oder kombinierte mit 10 Nanometer 1,25 (OH-) (2,), D (3) oder 10 Nanometer KH 1060 oder 10 Nanometer EB 1089. Diese Zunahme war synergistisch und kombinierte 1 microM 9 diesseits retinoic Säure und 10 Nanometer 1,25 (OH-) (2,), D (3) oder EB 1089. Niveaus des c-myc verschlüsselten Proteins verringerten bemerkenswert sich nach Behandlung von SH-SY5Y Zellen für 1, 3, 7 Tage mit 0,1 und 1 microM 9 diesseits retinoic Säure, allein oder kombinierten mit 10 Nanometer 1,25 (OH-) (die 2,), D (3) oder 10 Nanometer KH 1060 oder 10 Nanometer EB 1089. Insbesondere die Vereinigung von 1 microM 9 diesseits retinoic Säure und 10 Nanometer 1,25 (OH-) (2) D (3) oder 10 Nanometer EB 1089 ergaben eine synergistische c-myc Hemmung, im Vergleich zu dem, das in Anwesenheit des retinoid allein erreicht wurde. Diese Ergebnisse haben möglicherweise therapeutische Auswirkungen im menschlichen neuroblastoma.

150. Biochemie Biophys Res Commun. 1997 am 9. Juni; 235(1): 15-8.

1,25-dihydroxyvitamin D3 reguliert den Ausdruck von N-myc, von c-myc, von Kinase C und von Umwandlungswachstum factor-beta2 in neuroblastoma Zellen.

Veenstra TD, Windebank AJ, Kumar R.

Nephrologie-Forschungsabteilung, Mayo Clinic Foundation, Rochester, Minnesota 55905, USA.

1alpha, 25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25 (OH-) 2D3) ändert die starke Verbreitung von neuroblastoma Zellen in der Kultur im Teil über einen Nervenwachstumsfaktor (NGF) - vermittelte Bahn. Dieses schlägt vor, dass Faktoren anders als NGF auch eine Rolle in der Wachstumsfestnahme spielen, die durch 1,25 verursacht wird (OH-) 2D3. Zu kennzeichnen Sie völlig den Effekt von 1,25 (OH-) 2D3 auf neuroblastoma Zellen, wir behandelte die Zellen mit 10 (- 8) M 1,25 (OH-) 2D3 und überprüft den Zellen für Änderungen im Ausdruck von N-myc, c-myc und Wachstum factor-beta2 (TGF-beta2) und Tätigkeit der Kinase C (PKC) umwandeln. Unsere Ergebnisse zeigen, dass 1,25 (OH-) 2D3 eine Abnahme am Ausdruck von N-myc und von c-myc verursacht, sowie eine zweifache Zunahme Gesamt-PKC-Tätigkeit und eine mengenabhängige Zunahme des Ausdrucks TGF-beta2. Diese Ergebnisse zeigen, dass 1,25 (OH-) 2D3 den Ausdruck von Wachstum-regelnden Faktoren anders als NGF in neuroblastoma Zellen reguliert und dass 1,25 (OH-) 2D3 das Wachstum von neuralen Zellen über regelnde Bahnen des mehrfachen Wachstums beeinflußt.

151. Brain Res Dev Brain Res. 1997 am 17. März; 99(1): 53-60. (Untersuchung an Tieren)

Effekte von dihydroxyvitamin 1,25 D3 auf Wachstum von Maus-neuroblastoma Zellen.

Veenstra TD, Londowski JM, Windebank AJ, Brimijoin S, Kumar R.

Nephrologie-Forschungsabteilung, Mayo Clinic Foundation, Rochester, Mangan 55905, USA.

Epitopes des dihydroxyvitamin D (1,25 (OH-) 2D3) Empfängers 1,25 sind im Entwickeln von Knotenpunkten der dorsalen Wurzel in den fötalen Mäusen sowie in den Zellen gezeigt worden, die in der Kultur aufrechterhalten werden [Johnson, J.A., großes, J.P., Windebank, A.J. und Kumar, R., 1,25-Dihydroxyvitamin D3 Empfänger, wenn Knotenpunkte der dorsalen Wurzel von fötalen Ratten, Entwickler entwickelt werden. Brain Res. , 92 (1996) 120-124]. Um eine mögliche Rolle für 1,25 (OH-) 2D3 im neuralen Zell-Wachstum und -entwicklung nachzuforschen, wurde eine Mause-neuroblastoma Zellform die 1,25 (OH-) Empfänger 2D3 ausdrückt, mit 1,25 (OH-) 2D3 behandelt. Behandlung mit 1,25 (OH-) 2D3 ergab eine Abnahme an der Zellproliferation, eine Änderung in der Zellmorphologie und den Ausdruck von Proteinmarkierungen von reifen neuronalen Zellen. Die Abnahme an der Zellproliferation wurde von einer Zunahme des Ausdrucks des Nervenwachstumsfaktors (NGF) begleitet. Der anti--NGF monoklonale Antikörper, der dem Wachstumsmedium hinzugefügt wurde, blockierte die Abnahme an der Zellproliferation, die durch 1,25 verursacht wurde (OH-) Behandlung 2D3. Unsere Ergebnisse zeigen dass das Sterinhormon 1,25 (OH-) 2D3, Ursachen eine Abnahme an der starken Verbreitung von Maus-neuroblastoma Zellen durch Änderungen im Ausdruck von NGF.

152. Metastase Clin Exp. Mai 1996; 14(3): 239-45.

Entsprechungen des Vitamins D3 hemmen Wachstum und verursachen Unterscheidung in menschlichen neuroblastoma LA-N-5 Zellen.

Moore TB, Koeffler HP, Yamashiro JM, Wada RK.

Abteilung von Kinderheilkunde, Abteilung von Hämatologie/von Onkologie, UCLA-medizinische Fakultät, Los Angeles, CA 90024, USA.

Das physiologisch aktive Stoffwechselprodukt Vitamin von dihydroxycholecalciferol D3, 1,25 (D3), von Spielen eine wichtige Rolle in der Embryonalentwicklung und von Zelldifferenzierung. Vorher haben wir gezeigt, dass D3 erheblich Unterscheidung verursacht und Wachstum von menschlichen neuroblastoma LA-N-5 Zellen bei Konzentrationen von 24 Nanometer und höher hemmt. In dieser Studie verglichen wir zwei Entsprechungen D3, 20 epi-22oxa-25a, 26a, 27a-tri-homo-1,25-D3 (KH 1060) und 1,25 dihydroxy-22,24-diene, trihomo 24,26,27 (EB 1089), mit D3 in Bezug auf ihre Effekte auf Unterscheidungs- und Wachstumshemmung. Wir berichten über eine Hemmung des Wachstums durch 45-55% in den Zellen, die mit 0,24 Nanometer EB 1089 und 0,24 Nanometer KH 1060 behandelt werden, ähnlich dem, das in den Zellen gesehen wird, die mit 24 Nanometer D3 behandelt werden. Bei diesen Konzentrationen regen EB 1089 und KH 1060 die Unterscheidung von neuroblastoma LA-N-5 Zellen wie gezeigt durch erhöhtes neurite Ergebnis, verringerten N-mycausdruck und verringerten Invasiveness in vitro an. Eine Zunahme der Acetylcholinesterasetätigkeit, ein Funktionsmaß Unterscheidung, wurde auch aufgewiesen. Vorhergehende Berichte haben gezeigt, dass Behandlung erforderlich dosiert, um 24 Nanometer-Serumkonzentrationen von D3 bei Patienten zu erzielen würde ergeben hypercalcemia. EB 1089 und KH 1060 können die gleichen in-vitroeffekte auf menschliche neuroblastoma LA-N-5 Zellen bei 1/100 der Konzentration verursachen, die von D3 erfordert wird. Diese Daten schlagen eine mögliche klinische Wirksamkeit von EB 1089 und von KH 1060 als biologische Wartemodifizierer vor.

153. J Pediatr Hematol Oncol. Nov. 1995; 17(4): 311-7.

Unterscheiden von Effekten von dihydroxycholecalciferol 1,25 (D3) auf menschliche neuroblastoma LA-N-5 Zellen und seine Synergie mit retinoic Säure.

Moore TB, Sidell N, Chow VJ, Medzoyan relative Feuchtigkeit, Huang JI, Yamashiro JM, Wada RK.

Abteilung der pädiatrischen Hämatologie/der Onkologie, UCLA-medizinische Fakultät 90095, USA.

ZWECK: 1,25-Dihydroxycholecalciferol (D3) spielt eine wichtige Rolle in der Embryonalentwicklung und in der Zelldifferenzierung. Es ist vorher Abnahme c-myc Ausdruck durch Zellen HL-60 und downregulate c-myc Ausdruck durch Zellen der Brust und Eierstockkrebses berichtet worden. Wir melden die Ergebnisse unserer Untersuchungen in die unterscheidenen Effekte von D3 auf menschliche neuroblastoma LA-N-5 Zellen. METHODEN: Wurde menschliche neuroblastoma LA-N-5 Zellform mit D3, retinoic Säure (RA), D3 und RA oder lösliche Steuerung behandelt. Hemmende Effekte des Wachstums, neurite Erweiterung, Acetylcholinesterasetätigkeit, Invasiveness, Motilität und N-mycproteinausdruck wurden nach Behandlung überprüft. ERGEBNISSE: Wachstumshemmung wurde bei Konzentrationen von > 24 Nanometer beobachtet. D3 regte die Unterscheidung von Zellen LA-N-5 an, wie durch erhöhtes neurite Ergebnis, erhöhte Acetylcholinesterasetätigkeit und verringerten Invasiveness gezeigt. Eine Abnahme an N-mycausdruck wurde an den immunostained Zellen beobachtet, die mit jedem Mittel behandelt wurden, das allein ist, wenn ein profunderer Effekt mit der Kombination geschätzt ist. SCHLUSSFOLGERUNG: Vitamin D3 verringert N-mycausdruck in menschlichen neuroblastoma LA-N-5 Zellen, wenn die ausgedehnte Behandlung Wachstumshemmung und -unterscheidung verursacht. Wenn sie im Verbindung mit RA verwendet werden, sind diese Effekte profunder als mit jedem alleinmittel. Der therapeutische Gebrauch von Unterscheiden von Mittelkombinationen wie D3 und RA stellt möglicherweise verhältnismäßig ungiftige Durchschnitte der Behandlung von anfälligen Tumorarten zur Verfügung.

154. Pediatr Hematol Oncol. 1994 März/April; 11(2): 173-9.

Effekte von dihydroxyvitamin 1,25 D3 und von retinoic Säure auf die starke Verbreitung und die Zellzyklusphasenverteilung von neuroblastoma SK-N-SH Zellen.

Goplen DP, Brackman D, Aksnes L.

Institut von Kinderheilkunde, Universität von Bergen, Norwegen.

Das Hormon 1,25- (OH-) 2D3 ist gezeigt worden, um Zellproliferation zu modulieren und Unterscheidung in einigen normalen und bösartigen Zellformen zu verursachen. In dieser Arbeit überprüften wir den Effekt des Hormons auf die neuroblastoma SK-N-SH Zellform. Das Steroid beeinflußte nicht Zellwachstum und Zellzyklusverteilung, während retinoic Säure starke Verbreitung hemmte und eine Ansammlung der Zellen in der Phase G0/G1 des Zellzyklus verursachte. 1,25- (OH-) 2D3 änderte nicht Zellmorphologie. Die Tätigkeiten der 1 Alpha und 24 hydroxylases waren niedrig und nicht durch das Hormon reguliert. Das Niveau des Gesamt-2D3 Empfängers 1,25- (OH-) war niedrig. Wir stellen fest, dass der Mangel an Effekt von 1,25- (OH-) 2D3 auf die SK-N-SH Zellform mit dem niedrigen Stand des 2D3 Empfängers 1,25- (OH-) zusammenhängt.

Bauchspeicheldrüsenkrebs

155. Endokrinologie. Mai 2003; 144(5): 1832-41.

Molekulare Bahnen mit einbezogen in die antineoplastischen Effekte von calcitriol auf Insulinom-Zellen.

Galbiati F, Polastri L, Thorens B, Dupraz P, Fiorina P, Cavallaro U, Christofori G, Davalli morgens.

Abteilung von Allgemeinmedizin, Einheit von Endokrinologie und Stoffwechselkrankheit, San Raffaele Scientific Institute, 20132 Mailand, Italien.

Wir haben vorher berichtet, dass in den tumorigenen pankreatischen Beta-zellen, calcitriol einen starken antitumorigenic Effekt ausübt, indem es Apoptosis, Zellwachstumshemmung und Reduzierung von festen Beta-zelltumoren verursacht. Hier haben wir die molekularen Bahnen studiert, die in die antineoplastische Tätigkeit von calcitriol auf Maus Insulinom Beta- TC mit einbezogen werden (3) Zellen, Maus Insulinom Beta- TC den Oncogene p53 ausdrückend oder nicht ausdrückend und Beta- Zellentc-tet overexpressing oder nicht das antiapoptotic Gen Bcl2. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass calcitriol-bedingter Apoptosis von der Funktion von p53 abhängig war und mit einer zweiphasigen Zunahme der Proteinniveaus verringerten Zellentwicklungsfähigkeit Übertragungsfaktorder kernfaktorkappa B. Calcitriol durch ungefähr 40% in p53-retaining Beta-TC und in Beta-TC verbunden war (3) Zellen; demgegenüber wurden Beta-Zellen TC p53 (-/) nur minimal beeinflußt. Calcitriol-bedingter Zelltod wurde von den Mitgliedern der Familie Bcl-2 der regelnden Proteine des Apoptosis, wie gezeigt durch calcitriol-bedingte Obenregelung von proapoptotic Bax und von Bak und den Mangel an calcitriol-bedingter Cytotoxizität in Bcl-2-overexpressing Insulinom Zellen reguliert. Außerdem calcitriol-vermittelte Festnahme von Beta-TC (3) Zellen im G (1) war Phase des Zellzyklus mit dem anormalen Ausdruck von p21 und von G verbunden (cyclin 2)/M-specific bezog B2 Gene und den Schaden-durch Induktion erhältlichen Faktor GADD45 DNA mit ein. Schließlich in Beta-TC (3) modulierten Zellen, calcitriol den Ausdruck von IGF-I und IGF-II Genen. Als schlußfolgerung tragen diese Ergebnisse zum Verständnis der antitumorigenic Effekte von calcitriol auf tumorigene pankreatische Beta-zellen bei und stützen weiter das Grundprinzip seiner Nutzung in der Behandlung von Patienten mit bösartigen insulinomas.

156. Pancreatology. 2003;3(1):41-6.

Empfänger des Vitamins d wird in Bauchspeicheldrüsenkrebszellen und in einem Vitamin d ausgedrückt (3) verringert Entsprechung Zellzahl.

Albrechtsson E, Jonsson T, Moller S, Hoglund M, Ohlsson B, Axelson J.

Abteilung der Chirurgie, Lund-Universität, Lund, Schweden.

HINTERGRUND UND AIM: Der Vitaminc$d-empfänger (VDR) ist in den normalen und bösartigen Zellen von verschiedenen Geweben ermittelt worden. Behandlung mit Vitamin D (3) ist als mögliche Therapie in den bösartigen Krankheiten wie Bauchspeicheldrüsenkrebs vorgeschlagen worden. Synthetische Entsprechungen von Vitamin D (3) haben einen weniger hypercalcemic Effekt als gebürtiges Vitamin D (3). Das Ziel war, den Ausdruck des VDR in den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebsen zu studieren und den in-vitroeffekt einer Entsprechung zu Vitamin D zu studieren (3) auf den Zellformen hergestellt von diesen Krebsen. METHODEN: Die Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen wurden von den Primärkulturen mit nur Krebszellen hergestellt. Ein Sondenbesondere für das menschliche VDR wurde verwendet. Nachdem man Rück-Transkriptase der Ausdruck des VDR im normalen Pankreas und in den Bauchspeicheldrüsenkrebsen wurde verglichen PCR und Nordbefleckt hatte. Die Zellformen wurden mit EB 1089, ein synthetisches analoges Vitamin von D ausgebrütet (3), in den Ansprechen- auf die Dosisstudien. Die Zellzahl wurde durch die kolorimetrische Methode XTT gemessen. ERGEBNISSE: Das VDR wurde in allen Krebsen ausgedrückt und sechs der Zellformen wurde dem Ausdruck mehr als 3fach verglichen mit normalem Pankreas erhöht. Alle Zellformen, die von den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebsen entwickelt wurden, reagierten mit einer verringerten Zellzahl auf das Vitamin D (3) Entsprechung bei Konzentrationen von 10 (- 5) M oder höher. SCHLUSSFOLGERUNG: Das VDR wurde in allen studierten Bauchspeicheldrüsenkrebsen ausgedrückt. Die Zellformen, die von diesen Krebsen abgeleitet wurden, reagierten mit einer Abnahme an der Zellzahl auf hohe Konzentrationen eines Vitamins D (3) Entsprechung. Diese Ergebnisse und die zu verwenden Dosen, müssen mit Studien in vivo bestätigt werden. Copyright S. 2003 Karger AG, Basel und IAP

157. Endokrinologie. Okt 2002; 143(10): 4018-30.

Antitumorigenic und antiinsulinogenic Effekte von calcitriol auf Insulinom-Zellen und feste Beta-zelltumoren.

Galbiati F, Polastri L, Gregori S, Freschi M, Casorati M, Cavallaro U, Fiorina P, Bertuzzi F, Zerbi A, Pozza G, Adorini L, Folli F, Christofori G, Davalli morgens.

Abteilung von Medizin, San Raffaele Scientific Institute, Mailand 20132, Italien.

Bösartiges Insulinom ist eine seltene Form von Krebs mit einer schlechten Prognose wegen der metastatischen Verbreitung und des unbehandelbaren niedrigen Blutzuckergehalts. Effektive Chemotherapie von Patienten, die nicht durch Chirurgie kuriert werden, ist erforderlich. Calcitriol hat krebsbekämpfende Eigenschaften auf verschiedenen neoplastischen Zellformen gekannt, aber keine Daten sind verfügbar, seine Tätigkeit auf tumorigenen pankreatischen Beta-zellen betrachtend. Wir analysierten die in-vitro- Effekte von calcitriol auf das Mause-Insulinom-Zellform betaTC (3) und Primärkulturen vom Menschen lokalisierten kleine Inseln und gutartiges Insulinom. Der Effekt von in vivo calcitriol Verwaltung auf Insulinom oncogene-ausdrückenden transgenen Mäusen von des recombinant Insulins/Affen- des Virus 40 wurde auch nachgeforscht. Im betaTC (3), calcitriol verursachte Wachstumshemmung; Apoptosis; Herunterregelung der Insulingenexpression; und nongenomic Aktivierung der MAPK-Bahn. MAPK-Kinasehemmnis (UO126) und das verringerte staurosporine calcitriol-vermittelten betaTC (3) wurden Tod und Herunterregelung der Insulingenübertragung durch staurosporine aber nicht UO126 verhindert. Calcitriol verringerte erheblich Insulinausschüttung und mRNA-Niveaus von menschlichen kleinen Inseln und von Insulinom-Zellen. Schließlich behandelten recombinant oncogene-ausdrückende transgene Mäuse des Insulins/Affen- des Virus 40 mit calcitriol gezeigten verringerten Insulinom-Volumen wegen des erhöhten Apoptosis von adenomatous Zellen. Zusammen versehen diese Ergebnisse das Grundprinzip für die Prüfung der Wirksamkeit von calcitriol in der Behandlung von Patienten mit festen Beta-zelltumoren.

158. Krebs des Br-J. Jul 2000; 83(2): 239-45.

Differenziale und entgegenwirkende Effekte von 9 diesseits-retinoic Säure- und Vitamind Entsprechungen auf Bauchspeicheldrüsenkrebszellen in vitro.

Pettersson F, Colston Kilowatt, Dalgleish AG.

Abteilung von Onkologie, von Darmleiden, von Endokrinologie und von Metabolismus, St George Krankenhaus-Medizinische Fakultät, London, Großbritannien.

Retinoids und Vitamin D bekannt, um wichtige Antitumoreffekte in einer Vielzahl von Zellarten auszuüben. In dieser Studie wurden die Effekte von diesseits-retinoic Säure 9 (9cRA) die Entsprechungen EB1089 und CB1093 des Vitamins D auf drei pankreatische Adenocarcinomazellformen nachgeforscht. Alle Mittel verursachten Hemmung des in-vitrowachstums, aber die Entsprechungen des Vitamins D waren im Allgemeinen die stärkeren Wachstumshemmnisse. Sie waren auch auf ihren Selbst als im Verbindung mit 9cRA effektiver. Wachstumsfestnahme bezog mit einem erhöhten Anteil der Zellen in der Phase G0/G1 aufeinander. Apoptosis wurde in den drei Zellformen durch 9cRA verursacht, während weder EB1089 noch CB1093 diesen Effekt hatten. Außerdem ergab Zusatz von EB1089 oder von CB1093 zusammen mit 9cRA erheblich verringerten Apoptosis. Unsere Ergebnisse zeigen, dass retinoic Säuren sowie Entsprechungen des Vitamins D hemmende Effekte auf pankreatische Tumorzellen aber die verschiedenen und entgegenwirkenden Mechanismen haben zu scheinen beschäftigt zu werden.

159. Krebs des Br-J. 1997; 76(8): 1017-20. (Untersuchung an Tieren)

Empfänger des Vitamins D und anti-wuchernde Effekte von Ableitungen des Vitamins D in den menschlichen pankreatischen Krebsgeschwürzellen in vivo und in vitro.

Colston Kilowatt, James SY, Ofori-Kuragu EA, Binderup L, Grant AG.

Abteilung des Darmleidens, der Endokrinologie und des Metabolismus, St George Krankenhaus-Medizinische Fakultät, London, Großbritannien.

Die menschliche pankreatische Krebsgeschwürzellform GERS besitzt Empfänger für dihydroxyvitamin 1,25 D3. Wir berichten, dass das Vitamin D analoger EB 1089 das Wachstum dieser Zellen in vitro und wenn es gewachsen wird, als Tumor Xenografts in den immunodeficient Mäusen hemmt. Tumor-Lagermäuse wurden EB 1089 an einer Dosis des Körpergewichts 5 microg Kilogramm (- 1) i.p gegeben. dreimal wöchentlich für 4-6 Wochen. Tumorwachstum wurde erheblich in den behandelten Tieren gehemmt, die mit Kontrollen in Ermangelung der Hyperkalzämie verglichen wurden. Diese Ergebnisse haben möglicherweise therapeutische Auswirkungen im Bauchspeicheldrüsenkrebs.

160. Krebs des Br-J. 1997;76(7):884-9.

Entsprechungen des Vitamins D oben-regulieren p21 und p27 während der Wachstumshemmung von Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen.

Kawa S, Nikaido T, Aoki Y, Zhai Y, Kumagai T, Furihata K, Fujii S, Kiyosawa K.

Die zweite Abteilung der Innerer Medizin, Shinshu-Hochschulmedizinische fakultät, Matsumoto, Japan.

Um Informationen betreffend den Wachstum-hemmenden Effekt von dihydroxyvitamin 1,25 D3 und von seiner nicht--calcaemic Entsprechung 22 oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3 auf Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen einzuholen, wurden Unterschiede bezüglich der Effekte von G1-phase Zellzyklus-stabilisierten Faktoren in den D-entgegenkommenden und nicht-entgegenkommenden Zellformen des Vitamins studiert. Niveaus des Ausdrucks von cyclins (D1, E und A), cyclin-abhängige Kinasen (2 und 4) und cyclin-abhängige Kinasehemmnisse (p21 und p27) wurden durch das Westbeflecken nach Behandlung mit diesen Mitteln analysiert. In den entgegenkommenden Zellen (BxPC-3, HS 700T und SUP-1), waren unsere Beobachtungen: (1) signifikante Obenregelung von p21 und von p27 nach 24 h-Behandlung mit 10 (- 7) Mol L (- 1) dihydroxyvitamin 1,25 D3 und 22 oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3; und (2) signifikante Herunterregelung von cyclins, von cyclin-abhängigen Kinasen und von cyclin-abhängigen Kinasehemmnissen nach der Behandlung 7 Tage. In den nicht-entgegenkommenden Zellen (HS 766T und Capan-1), wurden keine solchen Änderungen beobachtet. Als schlußfolgerung oben-regulieren Entsprechungen des Vitamins D p21 und p27 als frühes Ereignis, das den G1-/Sübergang der Reihe nach blockieren und Wachstumshemmung in den entgegenkommenden Zellen verursachen könnte.

161. Darmleiden. Mai 1996; 110(5): 1605-13.

Hemmender Effekt von 220 oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3 auf die starke Verbreitung von Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen.

Kawa S, Yoshizawa K, Tokoo M, Imai H, Oguchi H, Kiyosawa K, Homma T, Nikaido T, Furihata K.

Zweite Abteilung der Innerer Medizin, Shinshu-Universität, medizinische Fakultät, Matsumoto, Japan.

HINTERGRUND U. ZIELE: Effektive Chemotherapie für Bauchspeicheldrüsenkrebs wird dringend benötigt. Das Ziel dieser Studie war, die anti-wuchernde Tätigkeit einer neuen Entsprechung des Vitamins D3, 22 oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3 (22-oxa-calcitriol), auf Bauchspeicheldrüsenkrebszelllinien mit der- von dihydroxyvitamin 1,25 D3 (calcitriol) mit Analyse von Empfängerstatus des Vitamins D zu vergleichen. METHODEN: Antiproliferative Effekte beider Mittel wurden unter Verwendung der 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - Methode des Bromids 2,5-diphenyltetrazolium verglichen und indem man die Tumorgröße von Xenograft geimpft in athymic Mäuse maß. Empfängerinhalt des Vitamins D durch Scatchard-Analyse und mutational Analyse Empfänger ergänzender DNA wurde durchgeführt. ERGEBNISSE: In vitro hemmten oxa-calcitriol 22 und calcitriol deutlich die starke Verbreitung (3 von 9 Zellformen) und verursachten eine Zyklusfestnahme der Phase G1 Zelldurch Auftritt von zahlreichen Hauben. In vivo hemmte oxa-calcitriol 22 das Wachstum von Xenografts BxPC-3 erheblich als calcitriol, ohne hypercalcemia mit einzuschließen. HS 766T, keine Antwort zu jedem Mittel zeigend, hatte den zweiten höchsten Empfängerinhalt ohne Abweichungen in seiner Primärstruktur, die durch Empfänger ergänzende DNA abgeleitet wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: 22-oxa-calcitriol stellt möglicherweise ein nützlicheres Werkzeug für die Chemotherapie des Bauchspeicheldrüsenkrebses als calcitriol zur Verfügung. Auch die Anfälligkeit der Zellformen zu beiden Mitteln ist nicht wohles entschlossenes, indem sie entweder den Inhalt oder die Veränderung des Empfängers des Vitamins D auswertet.

162. Krebs des Br-J. Jun 1996; 73(11): 1341-6.

Wachstum-hemmende Effekte Vitamin D von Entsprechungen und von retinoids auf menschliche Bauchspeicheldrüsenkrebszellen.

Zugmaier G, Jager R, Grage B, Gottardis Millimeter, Havemann K, Knabbe C.

Abteilung der medizinischen Onkologie, Marburg-Hochschulgesundheitszentrum, Deutschland.

Retinoids und Vitamin D sind wichtige Faktoren, die zelluläres Wachstum und Unterscheidung regulieren. Ein additiver Wachstum-hemmender Effekt von retinoids und von Entsprechungen des Vitamins D ist für menschliche Zellen des leukämischen und Brustkrebses des Myeloma, demonstriert worden. Wir legten dar, um die Effekte des Vitamins D analoges EB1089 und der retinoids Gesamttransport und die diesseits-retinoic Säure 9 auf die menschlichen pankreatischen Adenocarcinomazellformen Capan 1 und Capan 2 zu studieren und die undifferenzierte pankreatische Krebsgeschwürzellform Hs766T. Die nachgeforschten Zellformen drückten Empfänger des Vitamins D aus, retinoic sauren Empfänger (RAR) - Alpha und Gamma, wie durch Polymerase-Kettenreaktion nach Rückübertragung bestimmt. RAR-Beta wurde nur in Hs766T-Zellen ausgedrückt. Zusatz der gesamt-Transport-retinoic Säure erhöhte die Menge des RAR-Alphas mRNA in den drei Zellformen und verursachte RAR-Betamrna in Capan 1 und in Capan 2 Zellen. Gesamt-Transport-retinoic Säure bei einer Konzentration von 10 Nanometer hemmte das Wachstum von Capan 1 und von Capan 2 Zellen durch 40% im Verhältnis zu Kontrollen. Säure 9-cis-Retinoic war weniger effektiv. Weder gesamt-Transport-retinoic beeinflußten Säure noch diesseits-retinoic Säure 9 das Wachstum von Hs766T-Zellen. EB1089, wenn es allein den Zellen hinzugefügt wird, nicht erheblich hemmte Wachstum. Jedoch übte die Kombination von 1 Nanometer EB1089 mit 10 Nanometer der gesamt-Transport-retinoic Säure einen Wachstum-hemmenden Effekt von 90% in Zellen Capan 1 und von 70% in Capan 2 Zellen aus. Unsere Daten schlagen vor, dass Entsprechungen des Vitamins D zusammen mit retinoids das Wachstum von menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellen hemmen. Jedoch in vivo sind Studien notwendig, um den möglichen Gebrauch von retinoids und Entsprechungen des Vitamins D auf Bauchspeicheldrüsenkrebs zu überprüfen.

Multiple Sklerose

163. Proc Soc Exp Biol.-MED. Okt 1997; 216(1): 21-7.

Vitamin D und multiple Sklerose.

Hayes-CER, Cantorna M.Ü., DeLuca HF.

Abteilung von Biochemie, Universität von Wisconsin-Madison 53706, USA.

Vor kurzem ist es offenbar, dass exogenes dihydroxyvitamin 1,25 D3, die hormonale Form des Vitamins D3, experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) vollständig verhindern kann, ein weit geltendes Mäusemodell der menschlichen multipler Sklerose (Mitgliedstaat) demonstriert worden. Findenes dieses hat Aufmerksamkeit auf das mögliche Verhältnis dieser Krankheit zum Vitamin D. gerichtet. Obgleich genetische Merkmale zweifellos zu Mitgliedstaat-Anfälligkeit beitragen, wird ein Umweltfaktor auch offenbar miteinbezogen. Es ist unsere Hypothese, dass ein entscheidender Umweltfaktor der Grad an Sonnenlichtbelichtung die Produktion des Vitamins D3 in der Haut katalysierend ist, und weiter dass die hormonale Form des Vitamins D3 ein selektiver Immunsystemregler ist, der diese Autoimmunerkrankung hemmt. So unter Niedrigsonnenlicht bedingt, unzulängliches Vitamin D3 wird produziert und begrenzt die Produktion von dihydroxyvitamin 1,25 D3 und stellt ein Risiko für Frau bereit. Obgleich der Beweis, dass Vitamin D3 ein schützender Umweltfaktor gegen Mitgliedstaat ist, nebensächlich ist, ist er unwiderstehlich. Diese Theorie kann die auffallende geographische Verteilung von Mitgliedstaat erklären, der auf null einstellen fast herein äquatoriale Regionen und Zunahmen drastisch mit Breite beider Hemisphären ist. Es kann zwei eigenartige geographische Abweichungen, eine in der Schweiz mit hoher Mitgliedstaat-Rate auf niedrige Höhen und niedriger Mitgliedstaat-Rate auf große Höhen und eine auch erklären in Norwegen mit einem hohen Mitgliedstaat-Vorherrschenbinnenland und einem niedrigeren Mitgliedstaat-Vorherrschen entlang der Küste. Ultraviolette (UV) Lichtstärke ist an den großen Höhen, mit dem Ergebnis einer größeren synthetischen Rate des Vitamins D3 höher, dadurch sie erklärt sie niedrige Mitgliedstaat-Rate an den größeren Höhen. Auf der norwegischen Küste wird Fisch mit hoher Rate verbraucht und Fischöle sind im Vitamin D3 reich. Weiter gewährt experimentelle Arbeit über EAE große Unterstützung für die Bedeutung des Vitamins D3, wenn sie das Risiko und die Anfälligkeit für Frau verringert. Wenn diese Hypothese korrekt ist, dann haben möglicherweise dihydroxyvitamin 1,25 D3 oder seine Entsprechungen großes therapeutisches Potenzial bei Patienten mit Frau. Wichtiger, öffnet gegenwärtige Forschung zusammen mit Daten von den Migrationsstudien die Möglichkeit, dass Mitgliedstaat möglicherweise in den genetisch anfälligen Einzelpersonen mit frühen Interventionsstrategien vermeidbar ist, die ausreichende Niveaus hormonal Active von dihydroxyvitamin 1,25 D3 oder von seinen Entsprechungen liefern.

164. Proc nationales Acad Sci USA. 1996 am 23. Juli; 93(15): 7861-4.

1,25-Dihydroxyvitamin D3 blockiert umkehrbar die Weiterentwicklung der zurückfallenden Enzephalomyelitis, ein Modell der multipler Sklerose.

Cantorna M.Ü., Hayes-CER, DeLuca HF.

Abteilung von Biochemie, Universität von Wisconsin, Madison 53706, USA.

Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) ist eine Autoimmunerkrankung, die geglaubt wird, um ein Modell für die menschliche Krankheitsmultiple sklerose (Mitgliedstaat) zu sein. Verursacht, indem man B10.PL-Mäuse mit grundlegendem Protein des Myelin (MBP) immunisierte, wurde EAE vollständig durch die Verwaltung von dihydroxyvitamin 1,25 D3 verhindert [1,25- (OH-) 2D3]. 1,25- (OH-) 2D3 könnte die Weiterentwicklung von EAE auch verhindern, als verwaltet am Auftritt der ersten Unfähigkeitssymptome. Zurücknahme von 1,25- (OH-) 2D3 ergab eine Zurücknahme der Weiterentwicklung von EAE. So ist der Block durch 1,25- (OH-) 2D3 umschaltbar. Ein Mangel von Vitamin D ergab eine erhöhte Anfälligkeit zu EAE. So sind 1,25- (OH-) 2D3 oder seine Entsprechungen für Behandlung von Frau möglicherweise wichtig.

165. Med Hypotheses. Okt 1986; 21(2): 193-200.

Multiple Sklerose: verringerte Rückfallquote durch diätetische Ergänzung mit Kalzium, Magnesium und Vitamin D.

Goldberg P, Fleming Lux, Picard EH.

Eine Gruppe junge Patienten, die multiple Sklerose haben, wurde mit den diätetischen Ergänzungen behandelt, die Kalzium, Magnesium und Vitamin D während eines Zeitraums von einen bis zwei Jahren enthalten. Die experimentelles Design eingesetzte selbst-Paarung: die Antwort jedes Patienten wurde mit seiner/eigenen Vorgeschichte als Steuerung verglichen. Die Zahl der Erbitterung, die während des Programms beobachtet wurde, war kleiner als Hälfte die Zahl, die von den Vorgeschichten erwartet wurde. Keine Nebenwirkungen waren offensichtlich. Die diätetische Regierung bietet möglicherweise neue Durchschnitte der Kontrolle der Erbitterungsrate in Mitgliedstaat, mindestens für jüngere Patienten an. Die Ergebnisse neigen, eine Theorie von Mitgliedstaat zu stützen, der erklärt, dass Kalzium und Magnesium in der Entwicklung, in der Struktur und in der Stabilität von Myelin wichtig ist.

Osteoporose

166. J-Zellbiochemie. 2003 am 1. Februar; 88(2): 209-15.

Rolle des Systems der Vitaminc$d-endokrinen drüse in der Pathophysiologie der postmenopausal Osteoporose.

Riggs Querstation.

Endokrine Forschungsabteilung, Mayo Clinic und Grundlage, Rochester, Minnesota 55905, USA.

Gehinderte Kalziumabsorption und gehinderte Anpassung an eine niedrige Kalziumdiät sind- allgemeine Eigenschaften des Alterns in den Frauen und diese Prozesse sind sogar noch mehr streng gehindert bei Patienten mit osteoporotic Brüchen. Die Kalziumabsorptionsdefekte sind mit einigen Abweichungen des Systems der Vitaminc$d-endokrinen drüse einschließlich Sekundärhyperparathyreoidismus, intestinaler Widerstand zu dihydroxyvitamin 1,25 D verbunden (1,25 (OH-) (2) D) Aktion, verringert 1,25 (OH-) (2) d-Produktion, die passend ist, hinderte 25 (OH-) Tätigkeit D 1alpha-hydroxylase und, in einigen älteren Personen, Ernährungsmangel des Vitamins D. Jedoch in den postmenopausalen Frauen, werden die meisten dieser Abweichungen durch Verwaltung von physiologischen Ersatzdosierungen des Östrogens und normalisiert scheinen so, Sekundärkonsequenzen des Östrogenmangels zu sein. Nichtsdestoweniger scheinen eine Minderheit von ihnen, besonders von Ernährungsmangel des vitamins D und von gehinderter 25 (OH-) Tätigkeit D 1alpha-hydroxylase spät im Leben, hauptsächlich zu sein und sind Unabhängiger des Östrogenmangels. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

167. J-Zellbiochemie. 2003 am 1. Februar; 88(2): 381-6. (Untersuchung an Tieren)

Grundprinzip für aktives Vitamin D und Entsprechungen in der Behandlung der Osteoporose.

Nishii Y.

Medical Culture, Inc., Tokyo, Japan. nishiiysh-mc@chugai-phram.co.jp

Im Jahre 1981 Chugai pharmazeutisches gefolgt mit Marketing alfacalcidol, ein Prodrug von calcitriol, als therapeutisches Mittel für Nierenosteodystrophie. Im Jahre 1983 folgte Chugai, mit, die Anwendung von alfacalcidol auf die Behandlung der Osteoporose auch zu verlängern. Kliniker in Japan haben alfacalcidol als Abhilfe für Osteoporose angenommen. Jedoch ist der Gebrauch von calcitriol und seinen Entsprechungen für die Behandlung der Osteoporose noch umstritten. Einige Missverständnisse existieren international über die Wirksamkeit der aktiven Form Vitamins D für die Behandlung der Osteoporose. Es ist wichtig, hervorzuheben, dass Patienten mit Osteoporose intestinale Kalziummangelhafte absorption und -funktionsstörung in der Nierenaktivierung des Vitamins D. haben. Als enorme Dosen von Elternteilvitamin D OVX-Ratten verabreicht wurden, die erhöhte Knochenmasse, aber überraschend, wurden viel porotic Bereich im kortikalen Knochen beobachtet. Andererseits erhöhte Verwaltung von alfacalcidol physiologischen Knochen ohne porotic Beobachtung. Es ist notwendig, die aktive Form von Vitamin D, D-Hormon zu geben, mit einer RDA-gleichwertigen Versorgung Kalzium. Alfacalcidol bildet physiologische starke Knochen, die kaum zerbrochen werden, indem man Kalzium- und Knochenmetabolismus reguliert. Wir schlugen eine neue Entsprechung des Vitamins D, calcitriol 2beta (3-hydroxypropoxy) [ED-71] als therapeutische Droge für Osteoporose vor, die stärker als calcitriol ist. ED-71 wird jetzt in den klinischen Studien der Phase 2 in Japan nachgeforscht. ED-71 erscheint als verbesserte Drogen für Osteoporose bis 2010. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

168. Clin Exp Rheumatol. 2003 Januar/Februar; 21(1): 19-26.

Kalzium, Vitamin D und etidronate für die Verhinderung und die Behandlung der Kortikosteroid-bedingten Osteoporose bei Patienten mit rheumatischen Krankheiten.

Loddenkemper K, Grauer A, Burmester GR, Buttgereit F.

Abteilung von Rheumatologie und von klinischer Immunologie, Charite-Universitätskrankenhaus, Humboldt-Universität von Berlin, Berlin, Deutschland. konstanze.loddenkemper@charite.de

EINLEITUNG: Langfristige Glukocorticoidtherapie, ein Hauptrisikofaktor für die Entwicklung der Osteoporose, ist häufig bei chronisch kranken Patienten notwendig. Zur Zeit gibt es keine allgemein anerkannten Richtlinien für die Verhinderung oder die Behandlung der steroidinduzierten Osteoporose. METHODEN: In einer offenen zukünftigen Studie forschten wir 99 Patienten mit den chronischen rheumatischen empfangenden Krankheiten > oder = 5 mg/Tag von prednisolone oder von Äquivalent für mindestens ein Jahr nach. Das Ziel war, Osteoporoserisikofaktoren zusätzlich zur Glukocorticoidtherapie zu identifizieren und die Wirksamkeit der Verhinderung mit Kalzium/Vitamin D (Gruppe 1 auszuwerten--Patienten mit osteopenia) und Behandlung mit zyklischem etidronate (Gruppe 2--Patienten mit Osteoporose). Biochemische Markierungen des Knochenumsatzes, der klinischen Parameter und der Knochenmineraldichte (BMD) wurden gemessen. ERGEBNISSE: Zunehmendes Alter und postmenopausal Status waren mit moderneren Äusserungen der steroidinduzierten Osteoporose verbunden (p < 0,05). Ein Jahr nachdem der Anfang von Therapieparametern des Knochenmetabolismus sich erheblich Gruppe 1 erhöhte, während BMD nicht änderte. In Gruppe 2, lumbaler Dorn BMD erheblich erhöht (p < 0,05) während Schenkelhals BMD und Knochenmetabolismusparameter konstant blieben. Die Intensität von Rückenschmerzen verringerte sich in beide Gruppen (p < 0,05). Es gab weniger neue Brüche in Gruppe 2 als in Gruppe 1. SCHLUSSFOLGERUNG: Behandlung mit etidronate ist bei Patienten mit Glukokortikoid-bedingter Osteoporose effektiv.

169. Endocr Rev. Aug 2002; 23(4): 560-9.

Meta-Analysen von Therapien für postmenopausal Osteoporose. VIII: Meta-Analyse der Wirksamkeit der Behandlung des Vitamins D, wenn Osteoporose in den postmenopausalen Frauen verhindert wird.

Papadimitropoulos E, Wells G, Shea B, Gillespie W, Weber B, Zytaruk N, Cranney A, Adachi J, Tugwell P, Josse R, Wald C, Guyatt G; Osteoporose-Methodologie-Gruppe und die Osteoporose-Forschungs-Beratungsgruppe.

ZIEL: Zu den Effekt von Vitamin D auf Knochendichte wiederholen und von Brüchen in den postmenopausalen Frauen. DATENQUELLE: Wir suchten MEDLINE und EMBASE von 1966 bis 1999 und überprüften Zitat von relevanten Artikeln und von Verfahren von internationalen Sitzungen. Wir traten Osteoporoseforschern und mit Primärautoren, um zusätzliche Studien zu identifizieren in Verbindung und unveröffentlichte Daten zu erhalten. STUDIEN-AUSWAHL: Wir schlossen 25 Versuche ein, die Frauen zum Standard randomisierten oder Vitamin D mit oder ohne Kalziumergänzung oder eine Steuerung hydroxylierten und Knochendichte oder Bruchvorkommen für mindestens 1 Jahr maßen. DATENABZUG: Für jeden Versuch setzten drei unabhängige Rezensenten die methodologische Qualität fest und extrahierten Daten. DATEN-SYNTHESE: Vitamin D verringerte das Vorkommen von vertebralen Brüchen [relatives Risiko (Eisenbahn) 0,63, 95% Konfidenzintervall (Ci) 0.45-0.88, P < 0,01) und eine Tendenz in Richtung zu verringertem Vorkommen von nonvertebral Brüchen (Eisenbahn 0,77, 95% Ci 0.57-1.04, P = 0,09) gezeigt. Die meisten Patienten in den Versuchen, die die vertebralen empfangenen Brüche hydroxylierten Vitamin D auswerteten und den meisten Patienten in den Versuchen, die nonvertebral Vitamin D D. Hydroxylated Vitamin des Bruchakzeptierten standards auswerteten, eine durchweg größere Auswirkung auf Knochendichte hatte, als Standardvitamin D. zum Beispiel taten, waren Ganzkörperunterschiede bezüglich der prozentualen Veränderung zwischen hydroxyliertem Vitamin D und Steuerung 2,06 (0,72, 3,40) und 0,40 (- 0,25, 1,06) für Standardvitamin D. An den lumbaler Dorn- und Unterarmstandorten hydroxylierte Dosen des Vitamins D über 50 größeren Effekten microg Ertrags als niedriger Dosen. Vitamin D ergab ein erhöhtes Risiko der Einstellung der Medikation im Vergleich zu Steuerung entweder infolge der symptomatischen nachteiligen Wirkungen oder der anormalen Laborergebnisse (Eisenbahn 1,37, 95% Ci 1.01-1.88), ein Effekt, der in den Versuchen des Standards ähnlich war- und Vitamin D. SCHLUSSFOLGERUNGEN hydroxylierte: Vertebrale Brüche der Abnahmen des Vitamins D und verringern möglicherweise nonvertebral Brüche. Die verfügbaren Daten sind betreffend die relativen Effekte des Standards und des hydroxylierten Vitamins D. wenig informativ.

170. Knochen. Jul 2002; 31(1): 114-8.

Verbesserung der Osteoporose durch menatetrenone bei älteren weiblichen Parkinson-Krankheits-Patienten mit Mangel des Vitamins D.

Sato Y, Honda Y, Kaji M, Asoh T, Hosokawa K, Kondo I, Satoh K.

Abteilung von Rehabilitations-Medizin, Hirosaki-Hochschulmedizinische fakultät, Hirosaki, Japan. noukenrs@cc.hirosaki-u.ac.jp

Bedeutende Reduzierung in der Knochenmineraldichte (BMD) tritt bei Patienten mit der Parkinson-Krankheit (PD) auf, bezieht mit Immobilisierung und mit Mangel des Vitamins D aufeinander, und erhöht das Risiko des Hüftenbruchs, besonders in den älteren Frauen. Als biologischer Indikator des übereinkommenden Status des Vitamins K, ist eine erhöhte Serumkonzentration von undercarboxylated osteocalcin (OC) mit verringertem BMD in der Hüfte und einem erhöhten Risiko des Bruchs in den andernfalls gesunden älteren Frauen verbunden gewesen. Wir werteten Behandlung mit Vitamin K aus (2) (menatetrenone; MK-4) wenn BMD beibehalten wird und das Vorkommen von nonvertebral Brüchen bei älteren Patientinnen mit PD verringert wird. In einer gelegentlichen und zukünftigen Studie von PD-Patienten, empfingen 60 mg 45 der Tageszeitung MK-4 für 12 Monate, und die restlichen 60 (unbehandelte Gruppe) taten nicht. An der Grundlinie zeigten Patienten beider Gruppen Vitamin D und K (1) Mängel, hohe Serumniveaus des ionisierten Kalziums und glutaminic Rückstand (Glu) OC und niedrige Stände des Parathyreoid- Hormons (PTH) und des dihydroxyvitamin 1,25 D [1,25- (OH-) (2) D] und anzeigten, dass Immobilisierung-bedingtes hypercalcemia Nierensynthese von 1,25- (OH-) (2,) hemmt, D und Ausgleichs-PTH-Absonderung. BMD in den zweiten metacarpals nahm um 0,9% in der behandelten Gruppe zu und verringerte sich um 4,3% in der unbehandelten Gruppe (p < 0,0001). Vitamin K (2) Niveau erhöht um 259,8% in der behandelten Gruppe. Entsprechend bedeutende Abnahmen an Glu OC und Kalzium wurden in der behandelten Gruppe, in Verbindung mit einer Zunahme beider PTH und 1,25- (OH-) (2,) beobachtet, D. Zehn Patienten stützten Brüche (acht an der Hüfte und zwei an anderen Standorten) in der unbehandelten Gruppe, und ein Hüftenbruch trat unter behandelten Patienten auf (p = 0,0082; Chancenverhältnis = 11,5). Die Behandlung mit MK-4 kann den BMD Vitamin d- und K-armemknochens erhöhen, indem sie Konzentration des Vitamins K erhöht, und sie kann Kalziumniveaus durch Hemmung der Knochenaufnahme, mit dem Ergebnis einer Zunahme 1,25- auch verringern (OH-) (2,), d-Konzentration.

171. Med Clin (Barc). 2002 am 22. Juni; 119(3): 85-9.

[Vorherrschen des Mangels des Vitamins D in den Bevölkerungen gefährdet für Osteoporose: Auswirkung auf Knochenintegrität]

[Artikel auf spanisch]

Mezquita Raya P, Munoz Torres M, Lopez Rodriguez F, Martinez Martin N, Conde Valero A, Ortego Centeno N, Gonzalez Calvin J, Raya Alvarez E, Luna Jd Jde D, Escobar Jimenez F.

Area de Metabolismo Oseo, Servicio de Endocrinologia. Facultad de Medicina, Krankenhaus Universitario San Cecilio, Granada, Spanien.

HINTERGRUND: Heutzutage ist schwerer Mangel von Vitamin D kein allgemeines Finden in den meisten entwickelten Ländern. Jedoch ist das Vorherrschen der Unzulänglichkeit des Vitamins D verhältnismäßig hoch und es kann zum Abfall der Knochenmasse in den Osteoporoserisikobevölkerungen beitragen. Das Ziel unserer Studie war, das Vorherrschen der Unzulänglichkeit des Vitamins D in den postmenopausalen Frauen (PMW), in den Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung (IBD) und Kortikosteroid-abhängigen Asthmatikern (KAPPE) und sein Verhältnis zur Knochenmineraldichte (BMD) zu analysieren und in den calciotropic Hormonen auszuwerten. PATIENTEN UND METHODE: Wir studierten 299 Patienten (PMW: 161; IBD: 61; KAPPE: 77). In allen Fällen waren Serumniveaus von PTH und 25OHD entschlossen und der BMD (DXA, Hologic QDR1000) im lumbalen Dorn (LS) und im Schenkelhals (F-N) wurde gemessen. ERGEBNISSE: Unzulänglichkeit des Vitamins D (25OHD < 15 ng/ml) wurde bei 39,1% Patienten mit PMW, 70,7% Patienten mit IBD und 44,2% Patienten mit KAPPE beobachtet. Konzentrationen 25OHD waren bei EII-Patienten (p = 0,003) niedriger und PTH-Konzentrationen waren in MPM höher (p < 0,001). Wir fanden, dass eine negative Wechselbeziehung zwischen PTH und 25OHD in der Gesamtgruppe und in dieser Wechselbeziehung weiter bestand, nach jede Gruppe separat betrachten. Nachdem man auf restliche Variablen eingestellt hatte, wurde 25OHD gefunden, mit BMD am lumbalen Dorn und/oder am Schenkelhals in den drei Gruppen erheblich verbunden zu sein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In den Bevölkerungen gefährdet von der Osteoporose, gibt es eine hohe Prävalenz der Unzulänglichkeit des Vitamins D. Diese Unzulänglichkeit hat eine erhebliche Auswirkung auf Knochenintegrität.

172. Biogerontology. 2002;3(1-2):73-7.

Mangel und Altern des Vitamins D: Auswirkungen für allgemeine Gesundheit und Osteoporose.

Eriksen E-F, Glerup H.

Fachbereich von Endokrinologie, Aarhus Amtssygehus, Dänemark. eriksen_erik_f@lilly.com

Mangel des Vitamins D ist in den älteren Personen extrem überwiegend. Häufig werden die ersten Symptome durch Myopathie mit Muskelschmerzen, Ermüdung, muskulöser Schwäche und Gangartstörungen verursacht. Schwererer Mangel verursacht Osteomalazie mit tiefen Knochenschmerzen, verringerte Mineralisierung der Knochenmatrix und Brüche der niedrigen Energie. Neue Daten schlagen auch vor, dass Hypovitaminosis D das Risiko des Prostatakrebses, des Doppelpunktes und der Brust erhöht. So ist Hypovitaminosis D mit vielen Krankheiten verbunden, die mit Altern verbunden sind. Um Hypovitaminosis D zu bestimmen, ist die Einschätzung von Serumniveaus 25 Hydroxyl- Vitamins D obligatorisch. Die Siebung, die auf anderen Markierungen wie Hormon der alkalischen Phosphatase und der Paraschilddrüse (PTH) basiert ist unvollständig. Die Behandlung von Hypovitaminosis D ist mit Verabreichung des kombinierten Kalziums einfach (I g) und Ergänzungen des Vitamins D (Calciferol, mindestens 800 IU). Schwere Fälle verlangen möglicherweise parenterale zuerstverwaltung von Vitamin D (wiederholte Einspritzungen von 300.000 IU 2-3mal mit Monatsabständen). Stärkere Entsprechungen werden selten benötigt. Ein sollte D-Werte, S-25 (OH-) in der Strecke 50-100 nmol/l. zu erzielen anstreben.

173. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. Mai 2002; 16(5): 919-27.

Osteoporose in der entzündlichen Darmerkrankung: Effekt von Kalzium und von Vitamin D mit oder ohne Fluorid.

Abitbol V, Mary JY, Mehlschwitzen C, Soule JC, Belaiche J, Dupas JL, Gendre JP, Lerebours E, Chaussade S; Groupe D'etudes Therapeutiques DES-Neigungen Inflammatoires Digestives (GETAID).

Service de Gastroenterologie, Hopital Cochin, Paris, Frankreich, INSERM U444, Universite De Paris, Paris, Frankreich. vered@club-internet.fr

HINTERGRUND: Vorhergehende Daten haben niedrige Knochenbildung als Mechanismus der Osteoporose in der entzündlichen Darmerkrankung angezeigt. Fluorid kann Knochenbildung anregen. AIM: Zu den Effekt der Fluoridergänzung auf Knochenmineraldichte des lumbalen Dorns bei osteoporotic Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung festzusetzen behandelte parallel zu Kalzium- und Vitamin D. METHODEN: In dieser zukünftigen, randomisierten, doppelblinden, parallelen und Placebo-kontrollierten Studie 94 Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung (Ergebnis des lumbalen Dorns T unten - 2 Standardabweichungen, normales Vitamin des Serums 25OH D), mit einem Durchschnittsalter von 35 Jahren, waren enthalten. Knochenmineraldichte wurde durch absorptiometry Doppel-energie Röntgenstrahl gemessen. Patienten wurden randomisiert, um Tageszeitungsentweder Natriummonofluorophosphat (mg 150, n=45) oder Placebo (n=49) für 1-jähriges zu empfangen, und alle empfingen Kalzium (1 g) und Vitamin D (800 IU). Die relative Änderung in der Knochenmineraldichte von 0 bis 12 Monate wurde in jeder Gruppe (Fluorid oder Placebo) geprüft und verglichen zwischen den Gruppen. ERGEBNISSE: Knochenmineraldichte des lumbalen Dorns erhöhte sich erheblich beider Gruppen nach 1-jährigem: 4,8 +/- 5,6% (n=29) und 3,2 +/- 3,8% (n=31) in den Kalziumvitaminc$d-fluorid- und Kalziumvitaminc$d-placebogruppen, beziehungsweise (P < 0,001 für jede Gruppe). Es gab keinen Unterschied zwischen den Gruppen (P=0.403). Ähnliche Ergebnisse wurden entsprechend Kortikosteroidaufnahme oder Krankheitstätigkeit beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kalzium und Vitamin D scheinen, Dichte des lumbalen Dorns bei osteoporotic Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung zu erhöhen; Fluorid liefert nicht weiteren Nutzen.

174. Knochen. Apr 2002; 30(4): 582-8. (Untersuchung an Tieren)

ED-71, eine Entsprechung des Vitamins D, ist ein stärkeres Hemmnis der Knochenaufnahme als alfacalcidol in einem Östrogen-unzulänglichen Rattenmodell der Osteoporose.

Uchiyama Y, HiguchI Y, Takeda S, Masaki T, Shira-Ishi A, Sato K, Kubodera N, Ikeda K, Ogata E.

Forschungslabor Fujis Gotemba, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Shizuoka, Japan.

Obgleich aktives Vitamin D in bestimmten Ländern für die Behandlung der Osteoporose benutzt wird, bedeutet das Risiko des Verursachens von hypercalcemia/hypercalciuria, dass es nur ein schmales therapeutisches Fenster gibt, und dieses hat weltweite Zustimmung ausgeschlossen. Die Ergebnisse unserer vorhergehenden Untersuchungen an Tieren haben dass der therapeutische Effekt aktiven Vitamins D auf Knochenverlust vorgeschlagen, nachdem Östrogenmangel von seinem Effekt der Vergrößerung der intestinalen Kalziumabsorption und der Aufhebung der Parathyreoid- Absonderung des Hormons (PTH) mindestens teils getrennt werden kann. Um dieses zu prüfen, verglichen wir die Effekte von ED-71, eine hydroxypropoxy Ableitung von 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3, mit mündlich verwaltetem alfacalcidol, auf Knochenmineraldichte (BMD) und den Knochen, der Prozess als Funktion ihrer Effekte auf Kalziummetabolismus und PTH, in einem umgestaltet Modell Ratte Ovariectomy (ovx) der Osteoporose. ED-71 erhöhte Knochenmasse am lumbalen Wirbel in größerem Maße als alfacalcidol, bei der Vergrößerung der Kalziumabsorption (angezeigt durch urinausscheidende Kalziumausscheidung) und der abnehmenden Niveaus des Serums PTH auf den gleichen Grad wie alfacalcidol. ED-71 senkte die biochemischen und histologischen Parameter der Knochenaufnahme stärker als alfacalcidol, bei der Instandhaltung von Knochenbildungsmarkierungen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass aktives Vitamin D einen antiosteoporotic Effekt ausübt, indem es hemmt osteoclastic Knochenaufnahme beim Beibehalten von osteoblastic Funktion und dass diese anticatabolic/aufbauenden Effekte aktiven Vitamins D unabhängig seiner Effekte auf Kalziumabsorption und PTH stattfinden. Die Demonstration, dass ED-71 in diesen Eigenschaften als alfacalcidol stärker ist, macht es einen attraktiven Kandidaten als antiosteoporotic Droge.

175. Urol Nurs. Dezember 2002; 22(6): 405-9.

Osteoporose--Teil II: Diätetisches und/oder zusätzliches Kalzium und Vitamin D.

Moyad MA.

University of Michigan-Gesundheitszentrum, Abteilung der Urologie, Ann Arbor, MI, USA.

Osteoporose ist ein bedeutendes Problem in den Frauen und in den Männern. Da Osteoporose angesammelt hat, scheint mehr Aufmerksamkeit dort, mehr Aufmerksamkeit, als zu sein überhaupt gesetzt auf den möglichen Nutzen von Kalzium- und des Vitaminsd. medizinischen Fachkräften Patienten informieren müssen Sie, dass es zahlreiche gesunde diätetische Quellen des Kalziums und des Vitamins D. gibt. Einige Formen von Kalziumergänzungen sind- handelsüblicher heutiger Tag und medizinische Fachkräfte müssen die Ähnlichkeiten und die Unterschiede zwischen ihnen verstehen. Kalzium und Vitamin D in der Mäßigung auch haben ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil und haben möglicherweise wirklich Osteoporosetherapie des Nutzens weit darüber hinaus.

176. Pharmacol Ther. Jan. 2002; 93(1): 37-49.

Rolle von Ca (2+) und von Vitamin D in der Verhinderung und in der Behandlung der Osteoporose.

Rodriguez-Martinez MA, Garcia-Cohen EC.

Unidad de Ensayos Clinicos y Area de Investigacion Farmacologica, Servicio de Farmacologia Clinica, Krankenhaus Universitario Clinica Puerta de Hierro De Madrid, c San Martin de Porres 4, 28035 Madrid, Spanien. mariangeles.rodriguez@uam.es

Osteoporose wird als progressive skelettartige körperlichkrankheit definiert, die durch niedrige Knochenmasse und microarchitectural Verschlechterung des Knochengewebes, mit einer konsequenten Zunahme der Knochenzerbrechlichkeit und Anfälligkeit zum Bruch gekennzeichnet wird. Die klinische Bedeutung der Osteoporose leitet von den Brüchen ab, die sie produziert. Mehr als Drittel der erwachsenen Frauen erleidet eine oder mehrere osteoporotic Brüche in ihrer Lebenszeit. Das Lebenszeitrisiko in den Männern ist ungefähr Hälfte das in den Frauen. Die Abnahme der Knochenmineraldichte ist die wichtigste Ursache des Risikobruchs. Unter anderen Faktoren sind Ca (2+) und Mängel des Vitamins D die wichtigen Risikofaktoren für eine Abnahme an der Knochenmineraldichte und infolgedessen verursachen Osteoporose. Die hohe Prävalenz des Mangels des Vitamins D in den gesunden älteren Menschen, die hauptsächlich in den südeuropäischen Ländern leben, erhöhen das Risiko von osteoporotic Brüchen in diesen Bevölkerungen über denen, die für die allgemeine ältere Bevölkerung der Europäischen Gemeinschaft vorweggenommen werden. Darüber hinaus verdoppelt das Altern der europäischen Bevölkerung die Anzahl von osteoporotic Brüchen in den folgenden 50 Jahren, es sei denn, dass ausreichende vorbeugende Maße aufgenommen werden. Die Wirksamkeit und die Sicherheit von Ca (2+) und die Ergänzungen des Vitamins D am Verhindern des Knochenverlustes und an der Verringerung des Risikos der Hüfte und andere Brüche sind in den verschiedenen klinischen Studien festgesetzt worden, die weitgehend in diesem Bericht besprochen werden.

177. MED J Aust. 2001 am 15. Oktober; 175(8): 401-5.

Status des Vitamins D von Frauen in der Geelong-Osteoporose-Studie: Vereinigung mit Diät und zufällige Aussetzung zum Sonnenlicht.

Pasco JA, Henry MJ, Nicholson-GASCHROMATOGRAPHIE, Sandpapierschleifmaschinen Kilometer, Kotowicz MA.

Die Universität von Melbourne, Abteilung von klinischen und biomedizinischen Wissenschaften--Barwon-Gesundheit, das Geelong-Krankenhaus, VIC.

ZIEL: Zu Aufnahme des Vitamins D und zufällige Belastung durch Sonnenschein in Bezug auf Serum 25 festsetzen hydroxyvitamin D (25OHD) Niveaus. ENTWURF: Querschnittsstudie einer Bevölkerung-ansässigen, Zufallsstichprobe der Frauen alterte 20-92 Jahre, festgesetzt zwischen 1994 und 1997. EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: 861 Frauen von der statistischen Abteilung Barwon (Bevölkerung, 218000), die die Stadt von Geelong (die Breite 38 Grad Süd) in Victoria umfasst. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Aufnahme des Vitamins D; Niveau des Serums 25OHD; Jahreszeit der Einschätzung; Belastung durch Sonnenschein. ERGEBNISSE: Mittlere Aufnahme von Vitamin D war 1,2 microg/Tag (Strecke, 0.0-11.4 microg/Tag). Die Ergänzungen des Vitamins D, genommen durch 7,9% von Teilnehmern, erhöhten Aufnahme bis zum 8,1% bis 1,3 microg/Tag (Strecke, 0.0-101.2 microg/Tag) (P< 0,001). Ein Ansprechen- auf die Dosisverhältnis in den Niveaus des Serums 25OHD wurde für ein Sonnenbad nehmende Frequenz vor und nach dem Einstellen auf Alter (P< 0,05) beobachtet. Während des Winters (Mai-Oktober), waren Niveaus des Serums 25OHD von der Aufnahme des Vitamins D abhängig (teilweises r2= 0,01; P<0.05) und waren niedriger als während des Sommers (November-April) (altersmäßig angepasster Durchschnitt, 59nmol/L [95% Cl, 57-62] v 81 nmol/L [95% Ci, 78-84]; P<0.05). Keine Vereinigung wurde zwischen Serum 25OHD und Aufnahme des Vitamins D während des Sommers ermittelt. Die Vorherrschen von niedrigen Konzentrationen des Serums 25OHD waren, für <28nmol/L, 7,2% und 11,3%, die Gesamt sind und im Winter, beziehungsweise; und, für <50 nmol/L, 30,0% und 43,2% Gesamt und im Winter, beziehungsweise. SCHLUSSFOLGERUNGEN: An der Breite scheint 38 Grad Süd, der Beitrag von Vitamin D von den diätetischen Quellen, während des Sommers unbedeutend zu sein. Jedoch während Wintervitamins D wird Status durch Nahrungsaufnahme beeinflußt. Australien hat keine empfohlene Nahrungsaufnahme (RDI) für Vitamin D, im Glauben, dass ausreichendes Vitamin D von der Solareinstrahlung allein erhalten werden kann. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass ein RDI möglicherweise erforderlich ist.

178. Leukämie. Nov. 2001; 15(11): 1701-5.

Verlust der Knochenmasse und des Mangels des Vitamins D nach hematopoietic Stammzelltransplantation: prophylactikes Maßstandardausfallung, zum von Osteoporose zu verhindern.

Massenkeil G, Fiene C, Rosen O, Michael R, Reisinger W, Arnold R.

Abteilung der Innerer Medizin, der Klinik für Nuklearmedizin und des Instituts der Radiologie, Universitätskrankenhaus Charite, Berlin, Deutschland.

Knochenmineraldichte (BMD) und biochemische Markierungen des Knochenmetabolismus wurden in 67 Erwachsenen mit ALLEN (n = 27), AML (n = 14), MDS analysiert (n = 6) und CML (n = 20) vor und nach allogeneic Stammzelltransplantation (SCT). Durchschnittsalter war 36 Jahre (17-56). Sechsundzwanzig aus 53 Patienten (49%) heraus hatten osteopenia und Osteoporose vor SCT, 21/26 hatten akute Leukämien und 5/26 hatte chronische myeloische Leukämie (CML). T-Ergebnis vor SCTwas -1,23 bei Patienten mit akuten Leukämien und 0,62 bei CML-Patienten (P = 0,001). Nach SCT wurde ein bedeutender Verlust von BMD bei allen Patienten beobachtet. Nach 6 Monaten hatten 24 von 36 auswertbaren Patienten (67%) pathologischen BMD, 11 von ihnen (30%) hatten entwickelt Osteoporose. Nach 12 Monaten hatten 20 von 32 auswertbaren Patienten (62%) BMD-Werte unterhalb des Normal und neun von ihnen (28%) hatten Osteoporose. Erhöhte pyridinium Ausscheidung wurde in 12/20 Patienten (60%) mit akuten Leukämien, aber nur in 3/13 (23%) mit CML beobachtet (P = 0,014). Ein verlängerter Mangel des Vitamins D für mehr als 6 Monate entwickelte sich früh nach SCT bei allen Patienten. Patienten mit akuten Leukämien haben häufig osteopenia und Osteoporose vor SCT. Nach SCT tritt ein weiterer Verlust von BMD Unabhängiger von der zugrunde liegenden Krankheit auf. Prophylactike Standardmaße sind nicht genügend, Verlust von Knochenmass. zu verhindern. Untersuchungen über prophylactike Interventionen sind erforderlich, schwere Osteoporose in den langfristigen Überlebenden von SCT zu verhindern.

179. Norden morgens Nurs Clin. Sept 2001; 36(3): 417-31, viii.

Rolle des Kalziums, des Vitamins D und anderer essenzieller Nährstoffe in der Verhinderung und in der Behandlung der Osteoporose.

Dowd R.

Abteilung von Medizin, Creighton University Osteoporosis Research Center, Omaha, Nebraska 68131, USA. racheld@creighton.edu

Kalzium ist ein essenzieller Nährstoff für die Verhinderung und die Behandlung der Osteoporose. Trotz der Universalanerkennung von seiner Bedeutung, erhalten die meisten Leute noch nicht empfohlene Mengen. Neue Zusätze zur Behandlung der Osteoporose mit aktiven Drogen des starken Knochens produzieren einen sogar größeren Bedarf am Kalzium und Gesamtnahrung für Wiederherstellung des verlorenen Knochens. Praktiker und Patienten müssen die Rolle hervorheben und schätzen, die Kalzium, Vitamin D und andere Nährstoffe in der Förderung der Gesundheit und in der Verhinderung und in der Behandlung der Krankheit spielen.

180. Diabetes Exp Clin Endocrinol. 2001;109(2):87-92.

Status des Vitamins D, Stammmuskelkraft, Körpereinfluß, Fälle und Brüche unter postmenopausalen Frauen 237 mit Osteoporose.

Pfeifer M, Begerow B, Minne HW, Schlotthauer T, Pospeschill M, Scholz M, Lazarescu-ANZEIGE, Pollahne W.

Institut des klinischen Osteology Gustav Pommer und der Klinik Der Furstenhof, schlechtes Pyrmont, Deutschland. iko_pyrmont@t.online.de

Das Ziel dieser Studie war, die Faktoren zu identifizieren, die mit Brüchen bei Patienten mit postmenopausal Osteoporose verbunden sind. Die Gesamthypothese war diese Stammmuskelkraft, würden Körpereinfluß und Hypovitaminosis D tägliche Tätigkeiten und die Wahrscheinlichkeit von Fällen und von Brüchen beeinflussen. - In der Osteoporose 237 Frauen (Durchschnittsalter 62.9+/-7.4 Jahre) wurde durch ein T-Ergebnis am Schenkelhals unter -2,5 Sd definiert. Stammmuskelkraft war unter Verwendung isokinetischen dynamometry entschlossen und Körpereinfluß wurde nach Ansicht Lords et al. Beschränkungen im Alltagsleben wurden festgesetzt gemessen und die Geschichte von Fällen wurde dokumentiert. Ein Bruch wurde als vertebrale Höhenreduzierung von mehr als 20% oder mindestens 4 Millimeter definiert. Die Einschätzung wurde unter Verwendung des Dorn-Missbildungs-Index (SDI) durchgeführt und wurde von einem erfahrenen Radiologen bestätigt. Pearson-Korrelationskoeffizienten wurden berechnet. - Nach Korrektur für Alter, wurden bedeutende Vereinigungen für Körpereinfluß und 25 hydroxyvitamin D (p<0.001), Körpereinfluß und Fälle (p<0.001), Körpereinfluß und Rippenbrüche (p<0.01), Stammmuskelkraft und Beschränkungen im Alltagsleben (p<0.001), Stammmuskelkraft und SDI (p<0.001), Stammmuskelkraft und Knochendichte (p<0.001) und Knochendichte und 25 hydroxyvitamin D (p<0.001) gefunden. Keine bedeutende Wechselbeziehung wurde für Stammmuskelkraft und 25 hydroxyvitamin D (p=0.712) gefunden. - Ergebnisse schlagen vor, dass Hypovitaminosis D mit erhöhtem Körpereinfluß und einem erhöhten Risiko für Fälle und Fall-bedingte Brüche verbunden ist. Musculoskeletal Rehabilitation sollte die Verstärkung von Übungen für die Stammmuskeln und die Ausbildung der neuromuscular Koordination und der Balance umfassen.

181. Cochrane-Datenbank-System Rev. 2001; (1): CD000227.

Aktualisierung von: Cochrane-Datenbank-System Rev. 2000; (2): CD000227.

Entsprechungen des Vitamins D und des Vitamins D für das Verhindern von Brüchen verbanden mit involutional und nach-Wechseljahresosteoporose.

Gillespie WJ, Avenell A, Henry DA, O'Connell DL, Robertson J.

Dunedin-medizinische Fakultät, Universität von Otago, PO-Kasten 913, Dunedin, NEUSEELAND. Fakultät

HINTERGRUND: Wegen ihrer bekannten Effekte auf Knochenmetabolismus, Vitamin D und bezogene Mittel sind für die Verhinderung der Osteoporose und der Brüche vorgeschlagen worden. ZIELE: Zu die Effekte der Ergänzung mit Vitamin D oder der Entsprechung des Vitamins D in der Verhinderung von Brüchen des axialen und appendicular Skeletts in den älteren Männern oder in den Frauen mit involutional oder nach-Wechseljahresosteoporose bestimmen. SUCHstrategie: Wir suchten MEDLINE, EMBASE, CINAHL, FLIEDERN, CABNAR, BIOSIS, HEALTHSTAR, gegenwärtiger Inhalt, die Cochrane-Datenbank von systematischen Berichten, registrieren die Verletzungs-Gruppenversuche Cochrane Musculoskeletal und Bibliografien von identifizierten Versuchen und von Berichten. Datum der neuesten Suche: September 2000. AUSWAHLKRITERIEN: Irgendwelche randomisierten oder quasi-randomisierten Versuch, der Vitamin D oder eine Entsprechung des Vitamins D, entweder allein verglich, oder im Verbindung mit Kalziumergänzung, mit einem Placebo, keine Intervention oder die Verabreichung des Kalziums, mit geeigneten Bruchergebnissen, in den älteren Männern oder in den Frauen mit involutional oder nach-Wechseljahresosteoporose ergänzt. DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Zwei Rezensenten setzten unabhängig Probequalität, mittels eine Skala mit neun Einzelteilen fest und extrahierten Daten. Zusätzliche Information wurde von den trialists gesucht. Wo möglich wurden die Daten vereinigt. Datenverknüpfungen, in denen es zulässiges, verwendetes vereinigtes relatives Risiko und feste Effekte war, modellieren. MAIN ERGEBNISSE: Fast alle Schätzungen von Behandlungseffekten basieren auf Einzelstudien. Verwaltung des Vitamins D3 allein ohne Kalziummitergänzung war nicht mit irgendeiner Reduzierung im Vorkommen des Hüftenbruchs verbunden (relatives Risiko (Eisenbahn) 1,20, 95% Konfidenzintervall (Ci) 0,83, 1,75) oder anderer nicht-vertebraler Bruch. Verwaltung des Vitamins D3 mit Kalziummitergänzung zu den schwachen älteren Menschen in geschützter Anpassung war mit einer Reduzierung im Vorkommen des Hüftenbruchs verbunden (Eisenbahn 0,74, 95% Ci 0,60, 0,91). In den gesunden jüngeren, ambulanten Teilnehmern ist der Effekt auf Hüftenbruch (Eisenbahn 0,36, 95% Ci 0,01, 8,78) unbekannt, obgleich es scheint, einen bedeutenden Gesamteffekt auf nicht-vertebrales Bruchvorkommen in dieser Gruppe (Eisenbahn 0,46, 95% Ci 0,23, 0,90) zu geben. Calcitriol (war dihdyroxy Vitamin 1,25 D) effektiv, wenn es das Vorkommen der vertebralen Missbildung verringerte (Eisenbahn 0,49, 95% Ci 0,25, 0,95). Calcitriol war effektiver als Kalzium, wenn er die Frequenz von neuen vertebralen Missbildungen während des dritten Jahres der Behandlung verringerte (Eisenbahn 0,28, 95% Ci 0,15, 0,52). 1 Alpha-Hydroxyl- Vitamin D war effektiv, wenn es das Vorkommen von nicht-vertebralen Brüchen in einer einzelnen kleinen Studie von älteren Menschen verringerte, deren Mobilität durch neurologische Erkrankung gehindert wurde (Eisenbahn 0,12, 95% Ci 0,02, 0,95). Keine statistisch erheblichen Auswirkungen wurden für andere Vergleiche von Vitamin D oder von seinen Entsprechungen gegeneinander, mit und ohne Kalziumergänzung gefunden. DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Ungewissheit bleibt über die Wirksamkeit von Regierungen, die Vitamin D oder seine Entsprechungen in der Bruchverhinderung umfassen. Besonders wenn Mitergänzung des Kalziums angefordert wird, sind bedeutende Kostenunterschiede wahrscheinlich, zwischen Regierungen zu existieren. Weitere große randomisierte Versuche werden z.Z. geleitet, um die Wirksamkeit von den Gemeinschaftsbruch-Verhinderungsprogrammen zu erklären, die Ergänzung des Vitamins D einsetzen.

182. Norden morgens des Rheum-DIS Clin. Feb 2001; 27(1): 101-30.

Kalzium und Vitamin D in der Osteoporose.

Morgan SL.

Abteilung der klinischen Nahrung und der Diätetik, Abteilungen von Ernährungswissenschaften und von Medizin, medizinische Fakultäten, gesundheitsbezogene Berufe und Zahnheilkunde, Universität von Alabama in Birmingham, Birmingham, Alabama, USA. _ slmorgan@uab.edu

Kalzium und Vitamin D sind nützliche adjunctive Therapien in der Verhinderung und in der Behandlung der Osteoporose. Spitze BMD wird optimal mit nachhaltigen optimalen Kalzium- und des Vitaminsd Aufnahmen erzielt. Kalzium- und des Vitaminsd Aufnahmen fahren fort, nach dem dritten Jahrzehnt und in Altern wichtig zu sein. Obgleich Kalzium und Vitamin D nicht, um sind frühen postmenopausal Knochenverlust zu verhindern die allein verwendet zu werden Therapien, nehmen sie führendere Rollen in der späten Menopause und in den älteren Personen an, um Knochengesundheit mit voranbringendem Alter zu konservieren. Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung ist- eine wichtige adjunctive Therapie zum Gebrauch zusammen mit antiresorptive Therapien.

183. J Clin Endocrinol Metab. Mrz 2001; 86(3): 1212-21.

Erratum in: J Clin Endocrinol Metab Jul 2001; 86(7): 3008.

Eine globale Studie des Status des Vitamins D und Paraschilddrüse arbeiten in den postmenopausalen Frauen mit Osteoporose: Grundliniendaten von den mehrfachen Ergebnissen der Raloxifen-Bewertungsklinischer studie.

Lippen P, Duong T, Oleksik A, schwarzes D, Cummings S, Cox D, Nickelsen T.

Abteilung von Endokrinologie, akademisches Krankenhaus Vrije Universiteit, 1007 M.B. Amsterdam, die Niederlande. p.lips@azvu.nl

Mangel des Vitamins D führt zum Sekundärhyperparathyreoidismus, zu erhöhtem Knochenumsatz und zum Knochenverlust und, wenn schwer, zu Osteomalazie. Der Mangel des Vitamins D ist in den älteren Menschen allgemein, besonders institutionalisiert. Die Definition des Mangels des Vitamins D wird durch die Tatsache, dass große Interlaborunterschiede in den Proben für Serum 25 hydroxyvitamin D (25OHD) existieren, das verteilende Hauptstoffwechselprodukt gehemmt. Die internationalen mehrfachen Ergebnisse der Raloxifen-Bewertungsstudie, ein großer zukünftiger Interventionsversuch in den postmenopausalen Frauen mit Osteoporose, boten die Gelegenheit an, Status des Vitamins D und Paraschilddrüsenfunktion in vielen Ländern über der Welt zu vergleichen. Für diese Studie waren Grundliniendaten von postmenopausalen Frauen 7564 aus 25 Ländern auf 5 Kontinenten verfügbar. Alle Frauen hatten Osteoporose, entbeinen d.h. Mineraldichte (BMD) am Schenkelhals, oder lumbaler Dorn war niedriger als Tergebnis -2,5, oder sie hatten 2 vertebrale Brüche. Serum 25OHD wurde durch RIA gemessen, und Serum PTH wurde durch immunoradiometric Probe gemessen. BMD wurde durch absorptiometry den Doppelröntgenstrahl gemessen. Das Mittel Serum (+/-SD) 25OHD war 70,8 +/- 30,9 nmol/L. Ein niedriges Serum 25OHD (<25 nmol/L) wurde in 4,1% aller Frauen in den mehrfachen Ergebnissen der Raloxifen-Bewertungsstudie beobachtet und reichte von 0% in Südostasien (sehr wenige Patienten) bis 8,3% in Südeuropa. Serum 25OHD war zwischen 25-50 nmol/L in 24,3% der Frauen. Serum 25OHD zeigte ein bedeutendes Saison-Verhältnis, zu den niedrigeren Werten in allen Regionen im Winter. Serum PTH negativ aufeinander bezogen mit Serum 25OHD (r = -0,25; P < 0,001). Diese bedeutende negative Wechselbeziehung wurde in allen Regionen beobachtet. Als Serum 25OHD weniger als 25, 25-50 war oder mehr als 50 nmol/L beziehungsweise Mittelniveaus des serums PTH 4,8, 4,1 und 3,5 pmol/L waren, beziehungsweise (durch ANOVA, P < 0,001). Ähnlich waren Mittelniveaus der alkalischen Phosphatase 83,7, 79,1 und 75,7 E/L (P < 0,001) beziehungsweise bei Zunahme des Serums 25OHD. Der Effekt des Serums 25OHD auf BMD war für den BMD des Trochanter nur bedeutend, in dem ein Niveau des Serums 25OHD kleiner als 25 nmol/L mit einem 4% unteren BMD verbunden war. Nach 6 Monaten der Behandlung mit Vitamin D (3) (400-600 IU/day) und Kalzium (500 mg/Tag), Serum 25OHD erhöhte sich von 70,8 +/- 29,8 bis 92,3 +/- 28,6 nmol/L. Serum PTH verringerte sich erheblich nach 6 Monaten der Behandlung, und diese Abnahme hing vom Grundlinienserum 25OHD ab. Als Grundlinienserum 25OHD weniger als 25, 25-50 oder mehr als 50 nmol/L, das beziehungsweise, Serum PTH, das durch 0,8, 0,5 oder 0,2 pmol/L verringert wurde war, beziehungsweise (P < 0,001). Als schlußfolgerung war Serum 25OHD kleiner als 25 nmol/L in 4% der Frauen, und dieses war mit einem 30% höheren Serum PTH verbunden. In 24% des Frauenserums war 25OHD zwischen 25-50 nmol/L, verbunden mit 15% hochgradig vom Serum PTH, das mit Frauen mit einem Serum 25OHD größere als 50 nmol/L. verglichen wurde. Ein niedriges Niveau des Serums 25OHD war auch mit alkalischer Phosphatase des höheren Serums und unterem BMD des Trochanter verbunden. Behandlung mit Vitamin D (3) und Kalzium erhöhtes Serum 25OHD und verringertes Serum PTH erheblich; der Effekt war für unteres Grundlinienserum 25OHD größer.

184. J-Knochen-Bergmann Res. Nov. 2000; 15(11): 2276-83.

Ein randomisierter kontrollierter Versuch der Ergänzung des Vitamins D auf dem Verhindern des postmenopausal Knochenverlustes und der Abänderung des Knochenmetabolismus unter Verwendung des eineiigen Zwillings passt zusammen.

Jäger D, bedeutendes P, Arden N, Swaminathan R, Andrew T, MacGregor AJ, scharfes R, Snieder H, Spector TD.

Doppelforschung und genetische Epidemiologie-Einheit, St Thomas Krankenhaus, London, Vereinigtes Königreich.

Ergänzung des Vitamins D, wenn sie mit Kalzium gegeben wird, ist zur Zunahmeknochen-Mineraldichte (BMD) gezeigt worden und das Vorkommen des Hüftenbruchs in den älteren Themen verringert. Trotz seines weit verbreiteten Gebrauches ist der Nutzen der Ergänzung des Vitamins D in den jüngeren Frauen und als Monotherapie weniger klar. Wir führten eine randomisierte mit-Doppel-, Placebo-kontrollierte, doppelblinde Verhandlung in 2 Jahren durch, um den Effekt der Ergänzung des Vitamins D3 auf Knochendichte zu messen und des Knochenmetabolismus in den jungen postmenopausalen Frauen. Neunundsiebzig monozygotic Zwilling (MZ) passt zusammen (Durchschnittsalter, 58,7 Jahre; Strecke, 47-70 Jahre) wurden eingezogen. Für jedes Doppelpaar wurde man zu 800-IU-cholecalciferol/-tag für 2 Jahre randomisiert und das andere wurde zum Placebo randomisiert. BMD wurde am Dorn- und Hüften- und Fersenultraschall an den Grundlinien-, 12, 18 und 24monaten gemessen. Proben wurden bei 0, 3 und 6 Monaten gesammelt, um Serumkalzium, 25 hydroxyvitamin D [25 (OH-) D], Parathyreoid- Hormon (PTH), osteocalcin und urinausscheidendes deoxypyridinoline (DPD) zu messen. In der Summe schlossen 64 Paare die Studie ab. Keine Unterschiede bezüglich der Grundlinieneigenschaften wurden zwischen den Gruppen gesehen. Bei 6 Monaten hatte die Behandlungsgruppe eine Zunahme Serumvitamins D [Durchschnitt +/- SEM-intrapair Unterschied, 14.1+/-2.4 microg/Liter (p < 0,001)]. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich anderer Serummaße oder Knochenmarkierungen bei 3 Monaten oder 6 Monaten. Bei 24 Monaten wurde kein bedeutender Behandlungseffekt auf BMD oder calcaneal Ultraschalländerung innerhalb der Paare gesehen. Subanalysis der Behandlungsantwort durch Genotypus des Empfängers des Vitamins D (VDR) deckte keinen bedeutenden Unterschied in Wirklichkeit auf BMD-Variablen mit Behandlung auf. Aufgrund von diesen Ergebnissen kann Ergänzung des Vitamins D, eigenständig, nicht als Osteoporoseverhinderung für gesunde postmenopausale Frauen mit normalen Niveaus des Vitamins D unter dem Alter von 70 Jahren routinemäßig empfohlen werden.

185. Med Clin (Barc). 2000 am 10. Juni; 115(2): 46-51.

[Behandlung der Osteoporose mit Bericht Kalzium- und Vitamin D. Systematic]

[Artikel auf spanisch]

Vallecillo G, Diez A, Carbonell J, Gonzalez Macias J.

Servicio de Medicina Interna y Enfermedades Infecciosas, Krankenhaus Del Mar, Barcelona.

HINTERGRUND: Systematischer Bericht der Wirksamkeit Kalziums und des Vitamins D für die Behandlung der Osteoporose. MATERIAL UND METHODE: Bericht der Datenbank MEDLINE zwischen 1996 und kann 1998, durch die Schlüsselwörter: Osteoporose, Kalzium, Vitamin D (und in Verbindung stehende Ausdrücke) und randomisierte klinische Studie. Bericht der elektronischen Versionen des besten Beweises, der Cochrane-Bibliothek, der Kongresszusammenfassungen und der Hinweise von zwei Hauptlehrbüchern. Steigender Bericht der Literatur. Alle Berichte wurden unabhängig durch zwei der Autoren durchgeführt. Entwurfsparameter und Hauptergebnisse der Primärveröffentlichungen der identifizierten Versuche wurden tabelliert. Zwei unabhängige Beobachter führten das methodologische Zählen der Studien durch. Ergebnisse wurden tabelliert und ein Urteil gemacht für die Ergebnisse. ERGEBNISSE: Elf Untersuchungen über Kalzium, 8 von Vitamin D und 12 über calcitriol und andere Hormonableitungen waren enthalten. Studien mit Kalzium wurden hauptsächlich an den nicht-klinischen Bevölkerungen durchgeführt und in Antibruch drei wurde Wirksamkeit analysiert. Ergebnisse waren in der Bevölkerung mit niedriger Grundlinienaufnahme und erheblicher Ergänzung positiv. Versuche auf Vitamin D waren in den nicht-klinischen und auf institutionalisierten Bevölkerungen erfolgt. Versuche mit calcitriol wurden hauptsächlich in den osteoporotic Bruchbevölkerungen entwickelt und schlechtere methodologische Gültigkeitsergebnisse erreichten. Uneinheitlichkeit der Studien schloss eine Meta-Analyse der verschiedenen Behandlungen aus. Untersuchungen über Kalzium zeigten klinische Wirksamkeit in einer konsequenteren Weise. Inter-Beobachterergebnis war (Kappa = 0,81) gut und es gab keine bedeutenden Wechselbeziehungen zwischen Mustergröße und Effekt in den verschiedenen Studien. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kalziumbehandlung ist- in den Bevölkerungen mit der niedrigen Aufnahme wirkungsvoll, die erhebliche Ergänzung empfängt. Vitamin D ist mit Kalzium hauptsächlich in den unzulänglichen Bevölkerungen wirkungsvolles verbundenes. Wirksamkeit von calcitriol und von anderen Ableitungen ist umstrittener.

186. Cochrane-Datenbank-System Rev. 2000; (2): CD000952.

Kalzium und Vitamin D für Kortikosteroid-bedingte Osteoporose.

Homik J, Suarez-Almazor ICH, Shea B, Cranney A, Wells G, Tugwell P.

Medizin, 562 Erbmedizinisches Forschungszentrum, Universität von Alberta, Edmonton, Alberta, Kanada, T6G 2S2. jhomik@gpu.srv.ualberta.ca

ZIELE: Zu die Effekte von Kalzium und von Vitamin D festzusetzen verglich mit Kalzium allein oder Placebo in der Verhinderung des Knochenverlustes bei den Patienten, die Körperkortikosteroide nehmen. SUCHstrategie: Wir suchten den Cochrane, den Musculoskeletal Versuche registrieren, Cochrane steuerten Versuche registrieren, EMBASE und Medline bis zu 1996. Wir leiteten auch eine Handsuche von Zusammenfassungen von den verschiedenen wissenschaftlichen Sitzungen und von Referenzlisten von vorgewählten Versuchen. AUSWAHLKRITERIEN: Alle randomisierten Versuche, die Kalzium und Vitamin D mit Kalzium allein oder Placebo bei den Patienten nehmen Körperkortikosteroide vergleichen. DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Daten wurden von den Versuchen von zwei Forschern extrahiert. Methodologische Qualität wurde in ähnlicher Weise festgesetzt. Analyse wurde unter Verwendung der örtlich festgelegten Effektmodelle durchgeführt. MAIN ERGEBNISSE: Fünf Versuche waren, mit 274 Patienten enthalten. Nach dem Beginnen des Kalziums und des Vitamins D. die Analyse wurde bei zwei Jahren durchgeführt. Es gab einen bedeutenden Unterschied des belasteten Durchschnitts (WMD) zwischen Behandlung und Kontrollgruppen im Lumbar (WMD 2,6 (95% Ci 0,7, 4,5) und in der Radialknochenmineraldichte (WMD 2,5 (95% Ci 0,6, 4,4). Die anderen Ergebnismaße (Schenkelhalsknochenmasse, Bruchvorkommen, biochemische Markierungen der Knochenaufnahme) waren nicht erheblich unterschiedlich. DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Diese Meta-Analyse zeigte klinisch und statistisch behandelte bedeutende Verhinderung des Knochenverlustes am lumbalen Dorn und am Unterarm mit Vitamin D und Kalzium im Kortikosteroid Patienten. Wegen der niedrigen Giftigkeit und alle Patienten gekostet, die auf Kortikosteroiden begonnen werden, sollte prophylactike Therapie mit Kalzium und Vitamin D. bekommen.

187. Arthritis Rheum. Aug 1999; 42(8): 1740-51.

Kommentar in: Arthritis Rheum. Mai 2000; 43(5): 1188-90.

Die Rolle von Vitamin D in der Kortikosteroid-bedingten Osteoporose: eine meta-analytische Annäherung.

Amin S, LaValley-Parlamentarier, Simms RW, Felson Papierlösekorotron.

Boston-Hochschularthritis-Mitte, Massachusetts 02118, USA.

ZIEL: Zu bestimmen, wenn Vitamin D effektiver als keine Therapie oder Kalzium allein im Management der Kortikosteroid-bedingten Osteoporose ist, und, wie Vitamin D mit anderen Osteoporosetherapien z.B. bisphosphonates, Calcitonin oder Fluorid, vergleicht für diese Bedingung bestimmen. METHODEN: Wir werteten alle Formulierungen von Vitamin D, einschließlich seine aktiven Stoffwechselprodukte und Entsprechungen aus. Eine systematische Suche nach den erschienenen und unveröffentlichten Studien wurde unter Verwendung MEDLINE (1966- Dezember 1997), der bibliographischen Verzeichnisse, der Zusammenfassungen von den Verfahren von neuen nationalen Sitzungen und des Kontaktes mit pharmazeutischen Unternehmen und Inhaltsexperten geleitet. Wir schlossen alle randomisierten kontrollierten Versuche mindestens 6 Monate dauernd (und ausziehbare Ergebnisse), der Patienten meldend ein, die orale Kortikosteroide empfangen, die Vitamin D entweder mit 1) keiner Therapie oder Kalzium allein verglichen, oder 2) bisphosphonates, Calcitonin oder Fluorid. Das Primärergebnismaß des Interesses war Änderung in der Knochenmineraldichte des lumbalen Dorns. ERGEBNISSE: Wir fanden einen mäßigen nützlichen Effekt von Vitamin D plus Kalzium gegen keine Therapie oder das alleinkalzium (9 Versuche) (Effektgröße 0,60; 95% Konfidenzintervall [95% Ci] 0,34, 0,85; P < 0,0001). In den Vergleichen von Vitamin D mit anderen Osteoporosetherapien, waren bisphosphonates effektiver als Vitamin D (6 Versuche) (Effektgröße 0,57; 95% CI 0,09, 1,05). Calcitonin war in der Wirksamkeit Vitamin D ähnlich (4 Versuche) (Effektgröße 0,03; 95% CI -0,39, 0,45). Fluorid war effektiver als Vitamin D, aber es gab nur 2 Versuche. SCHLUSSFOLGERUNG: Vitamin D plus Kalzium ist keiner Therapie oder Kalzium allein im Management der Kortikosteroid-bedingten Osteoporose überlegen. Vitamin D ist weniger effektiv als einige Osteoporosetherapien. Deshalb sollte Behandlung mit Vitamin D plus Kalzium, wie Minimum, den Patienten empfohlen werden, die langfristige Kortikosteroide empfangen.

188. MMW Fortschr MED. 1999 am 12. August; 141 (31-32): 32-6.

[Therapie der Osteoporose: gebürtiges Vitamin D oder als Hormon? Vorteile aktivierten Vitamins D in der Sekundärosteoporose]

[Artikel auf Deutsch]

Scharla SH.

Abteilung Innere Medizin, Land Klinikum Berchtesgadener, Schonau morgens Konigssee.

Vitamin D und sein aktives Stoffwechselprodukt (D-Hormon) sind bedeutende Waffen im therapeutischen Arsenal, das für die Behandlung der Osteoporose verfügbar ist. Hinsichtlich gebürtigen Vitamins D, haben Kontrollstudien den prophylactiken Effekt der Behandlung mit Vitamin D (+ Kalzium) im Bereich von nonvertebral Brüchen, insbesondere in den älteren Frauen mit Mangel des Vitamins D bestätigt. Der weit verbreitete prophylactike Gebrauch von dieser Behandlungsform, die billig und von den Nebenwirkungen in großem Maße frei ist, würde vermutlich Kosten sparen, indem er groß das Vorkommen von Brüchen des Schenkelbeins verringerte. Behandlung mit D-Hormon (calcitriol) oder dem Alpha-Hydroxyl-vitamin D (alfacalcidol) des Prohormons 1 ist eine spezifische Behandlungsform der Osteoporose, die gezeigt worden ist, um Brüche, insbesondere der Wirbel, in einigen kontrollierten zukünftigen Studien zu verhindern. Das D-Hormon ist besonderen Wert in der Behandlung von Sekundärformen der Osteoporose von Wert (verursacht durch glucocorticoids oder chronische Entzündungskrankheit). Obgleich das Vorkommen von schweren Nebenwirkungen niedrig ist, Überwachung von Serumkalziumist dennoch empfohlen.

189. Calcif-Gewebe Int. Okt 1999; 65(4): 295-306.

Therapie des Vitamins D der Osteoporose: einfache Therapie des Vitamins D gegen aktive Therapie der Entsprechung des Vitamins D (D-Hormon).

Lau KH, Baylink DJ.

Abteilung von Medizin, von Loma Linda University und von Musculoskeletal Krankheits-Mitte (151), 11201 Benton Street, Loma Linda, Kalifornien 92357 USA.

Normale intestinale Absorption des Kalzium (Ca) ist eine wesentliche Eigenschaft von Knochen Homeostasis. Wie mit vielen anderen Organsystemen, sinkt intestinale Ca-Absorption mit Altern, und dieses ist ein pathologischer Faktor, der als Ursache der senilen Osteoporose in den älteren Personen identifiziert worden ist. Diese Abweichung führt zu Sekundärhyperparathyreoidismus, der durch Parathyreoid- Hormon des hohen Serums (PTH) und eine Zunahme der Knochenaufnahme gekennzeichnet wird. Der Sekundärhyperparathyreoidismus wegen schlechter intestinaler Ca-Absorption ist nicht nur in der senilen Osteoporose aber auch im altersbedingten Knochenverlust impliziert worden. Dementsprechend in den Bevölkerung-ansässigen Studien, gibt es eine allmähliche Zunahme des Serums PTH von ungefähr 20 Lebensjahren vorwärts, das eine maximale Zunahme bei 80 Lebensjahren 50% des basalen Wertes festsetzt, der bei 30 Lebensjahren gesehen wird. Die Ursache der Zunahme PTH liegt wahrscheinlich an gehinderter intestinaler Ca-Absorption, die mit Altern ist, eine Ursache teils, die nicht völlig klar ist, aber mindestens in einigen Fällen hängt mit irgendeiner Form des Mangels des Vitamins D zusammen. Es gibt drei Arten Mangel des Vitamins D: (1) Primärmangel des vitamins D, der an einem Mangel von Vitamin D liegt, das Bestandteil; (2) ein Mangel von 1,25 (OH-) (2) D (3), resultierend aus verringerter Nierenproduktion von 1,25 (OH-) (2) D (3); und (3) Widerstand bis 1,25 (OH-) (2) D (3) Aktion wegen des verringerten Reaktionsvermögens bis 1, 25 (OH-) (2) D (3) von Zielgeweben. Die Ursache für den Widerstand bis 1, 25 (OH-) (2) D (3) könnte zusammenhängen mit dem Finden, dass das Empfängerniveau des Vitamins D im Darm neigt, sich mit Alter zu verringern. Alle drei Arten Mängel können mit Altern auftreten, und jedes ist als mögliche Ursache intestinaler Ca-mangelhafter Absorption, des Sekundärhyperparathyreoidismus und der senilen Osteoporose impliziert worden. Es gibt zwei Formen von Ersatztherapien des Vitamins D: einfache Therapie des Vitamins D und aktive Therapie der Entsprechung des Vitamins D (oder D-Hormons). Primärmangel des vitamins D kann durch Vitaminergänzungen von U 1000 ein Tag einfachen Vitamins D korrigiert werden während 1,25 (OH-) (2,), D (3) erfordert Mangel/Widerstand aktive analoge Therapie des Vitamins D [1, 25 (OH-) (2) D (3) oder 1alpha (OH-) D (3)] zum des hohen Serums PTH und der Ca-mangelhaften Absorption zu korrigieren. Darüber hinaus in den älteren Personen, gibt es Patienten mit verringerter intestinaler Ca-Absorption aber mit anscheinend normalem Metabolismus des Vitamins D. Obgleich die Ursache schlechter intestinaler Ca-Absorption bei diesen Patienten unklar ist, zeigen diese Patienten sowie alle weiteren Patienten mit dem Sekundärhyperparathyreoidismus (nicht wegen der verringerten Nierenfunktion), eine Abnahme am Serum PTH und eine Zunahme Ca-Absorption in Erwiderung auf Therapie mit 1, 25 (OH-) (2,), D (3) oder 1alpha (OH-) D (3). Kurz gesagt ist es dass irgendeine Form der Therapie des Vitamins D, entweder einfaches Vitamin D oder 1,25 (OH-) (2,) klar, D (3) oder 1alpha (OH-) D (3), kann verwendet werden, um alle Arten Alter-abhängige Beeinträchtigungen in intestinaler Ca-Absorption und im Sekundärhyperparathyreoidismus während des Alterns zu korrigieren. Jedoch von einem klinischen Standpunkt, ist es wichtig, die Art des Mangels des Vitamins D bei Patienten mit seniler Osteoporose zu erkennen, damit Primärmangel des vitamins D mit einfacher Therapie des Vitamins D passend behandelt werden kann, während 1,25 (OH-) (2) D (3) werden Mangel/Widerstand richtig mit 1,25 (OH-) (2,) behandelt, D (3) oder 1alpha (OH-) D (3) Therapie. In Bezug auf postmenopausal Osteoporose gibt es eindeutigen Beweis dass aktive Entsprechungen des Vitamins D (aber nicht Ebenenvitamin hat D) möglicherweise Knochen-kaum Aktionen. Jedoch scheinen diese Effekte, Ergebnisse ihrer pharmakologischen Aktionen auf Knochenbildung und -aufnahme eher als durch das Ergänzen eines Mangels zu sein.

190. Clin Endocrinol (Oxf). Aug 1999; 51(2): 217-21.

Unzulänglichkeit des Vitamins D erhöht Knochenumsatzmarkierungen und erhöht Knochenverlust an der Hüfte bei Patienten mit hergestellter vertebraler Osteoporose.

Sahota O, Masud T, San P, Hosking DJ.

Altern und Unfähigkeits-Forschungsabteilung, Universitätskrankenhaus, Nottingham, Großbritannien.

AIM: Das Ziel dieser Studie war, ob das Vorhandensein der Unzulänglichkeit des Vitamins D Knochenumsatz erhöht und Knochenverlust, indem es erhöht das Verhältnis zwischen Knochenumsatzmarkierungen und Knochenmineraldichte (BMD) im unzulänglichen Vitamin D und genügende Patienten des Vitamins D überprüft, mit hergestellter vertebraler Osteoporose zu bestimmen. THEMEN: 119 nachfolgend, aktiv, Gemeinschaftswohnung, ältere Frauen wurden über einen 7-monatigen Zeitraum zwischen den Monaten von März bis Oktober festgesetzt. ERGEBNISSE: Es gab eine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Parathyreoid- Hormon (PTH) und 25 hydroxyvitamin D (25 (OH-) D), r = - 0. 42 (P < 0,01). Das Vorherrschen der Unzulänglichkeit des Vitamins D war 26,9% (definiert durch 25 (OH-) D >/= 6,1 microg/l und </= 12 microg/l). Dieses ergab einen statistisch bedeutenden Anstieg in den Knochenumsatzmarkierungen, die mit der genügenden Gruppe des Vitamins D verglichen wurden: entbeinen Sie alkalische Phosphatase (P < 0,05), osteocalcin (P < 0,01), Hydroxyprolin (P < 0,05), freies deoxypyridinoline (P < 0,05) und senken Sie Knochenmineraldichte an der Gesamthüfte (P < 0,01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen, dass es eine hohe Prävalenz der Unzulänglichkeit des Vitamins D in den aktive Gemeinschaftsbleibenden älteren Personen mit der hergestellten vertebralen Osteoporose gibt, die klinischer Aufmerksamkeit sich darstellt, die zu erhöhten Knochenumsatz, verringerten BMD an der Hüfte und folglich erhöhtes Risiko von weiteren osteoporotic Brüchen im Vergleich zu genügenden Themen des Vitamins D führt.

191. Norden morgens Endocrinol Metab Clin. Jun 1998; 27(2): 389-98.

Die Rollen von Kalzium und von Vitamin D in der Verhinderung der Osteoporose.

Reid IR.

Abteilung von Medizin, Universität von Auckland, Neuseeland.

Kalziumergänzung produziert kleine nützliche Effekte auf Knochenmasse während des postmenopausal Lebens und verringert möglicherweise Bruchrate durch mehr, als diese Änderung voraussagen würde--vielleicht durch soviel wie 50%. Es gibt wenig Grund, Vitamin D in den jungen Bevölkerungen zu benutzen, die in diesem Mittel voll gestopft sind, aber in den älteren Personen, die vom Mangel des Vitamins D gefährdet sind, gibt es jetzt Beweis von bedeutenden Reduzierungen in der nonvertebral Bruchrate von den physiologischen Ersatzregierungen. Einige der erheblichsten Reduzierungen in der Bruchrate sind mit Kombinationstherapie mit Kalzium und Vitamin D gefunden worden, und in diesen Protokollen ist es nicht klar, das der Hauptwirkstoff ist, oder ob tatsächlich die Kombination für optimale antifracture Wirksamkeit notwendig ist.

192. Bewohner von Nippon Rinsho. Jun 1998; 56(6): 1505-10.

[Behandlung der Osteoporose durch aktives Vitamin D]

[Artikel auf japanisch]

Kawakami H, Morii H.

Osaka City University Medical School.

Ergänzung aktiven Vitamins D ist wahrscheinlich für die, die unzulänglich Vitamin D in aktive Form umwandeln, besonders für senile Personen angemessen gewesen. Behandlung der Osteoporose durch Vitamin D werden als nicht nur Ergänzung von Vitamin D aber auch direkte Aktivierung des Knochenumsatzes angenommen. Einige vorhergehende klinische Studien schlagen vor, dass aktives Vitamin D Brüche effektiv eher als die Zunahme des Knochenmass. verhindert. Die Kalziumaufnahme des japanischen Volks ist- kleiner als die von westlichen Ländern, und viele von Japaner haben den Empfängergenotypus des Vitamins D, der Vitamin D. entgegenkommender ist. Deshalb ist es wahrscheinlich, dass aktives Vitamin D für Japaner als Westleute effektiver ist.

193. J-Knochen-Bergmann Res. Apr 1998; 13(4): 544-8.

Saisonmangel von Vitamin D in den Kindern: ein potenzielles Ziel für Osteoporose-Hinderungsstrategien?

Docio S, Riancho JA, Perez A, Olmos JM, Amado JA, Gonzalez-Macias J.

Service von Kinderheilkunde, Krankenhaus Laredo, Santander, Spanien.

Höchstknochenmasse erreicht, nachdem skelettartiges Wachstum ein bedeutender bestimmender Faktor des Risikos von Osteoporose im Leben, folglich in der Bedeutung von Ernährungsfaktoren später entwickeln ist, die zum Knochenmassengewinn während der Kindheit und der Adoleszenz beitragen. Eine ausreichende Versorgung von Vitamin D ist für normalen Knochen Homeostasis wesentlich. Diese Studie wurde aufgenommen, um zu bestimmen, was die Niveaus von 25 hydroxyvitamin D (25 (OH-) sind D), die möglicherweise gelten als wünschenswert in den Kindern und festsetzen, wenn normale Kinder diese Niveaus während des ganzen Jahres beibehalten. Stoffwechselprodukte des Vitamins D und Parathyreoid- Serumniveaus des Hormons (PTH) wurden in 21 Kindern im März und Oktober, vor und nachdem die Verwaltung einer täglichen Ergänzung von 25 (OH-) D gemessen (microg 40 für 7 nachfolgende Tage). Es gab umgekehrte Wechselbeziehungen zwischen basalen 25 (OH-) d-Niveaus und Ergänzung-bedingten Änderungen in Serum 1,25 (OH-) 2D (r = 0,57, p < 0,05) und PTH (r = 0,41, p < 0,05). Als basale Niveaus von 25 (OH-) D unter 20 ng/ml waren, verursachte die Ergänzung eine Zunahme Serum 1,25 (OH-) 2D; mit basalen 25 (OH-) D unter 10-12 ng/ml, verringerte die Ergänzung auch Serum PTH. Das niedrigste Serumniveau von 25 (OH-) D in 43 normalen Kindern, die im Sommer studiert wurden, war 13 ng/ml. Jene Ergebnisse schlugen vor, dass die unterste Grenze für wünschenswerte Niveaus von 25 (OH-) D in den Kindern irgendwo zwischen 12 und 20 ng/ml war. Jedoch hatte 31% von 51 normalen Kindern, die im Winter studiert wurden, Niveaus unter 12 ng/ml, und 80% hatte Niveaus niedriger als 20 ng/ml. Jene Kinder sind wahrscheinlich, suboptimale Lebenskraft von Vitamin D zu haben, die möglicherweise ihre Leistung von einem ausreichenden Höchstknochenmass. hemmte. Da Haut- Synthese von Vitamin D eher im Winter begrenzt ist, sollte Mundergänzung des vitamins D betrachtet werden.

194. Morgens J Med Sci. Dezember 1996; 312(6): 278-86.

Therapie der Osteoporose: Kalzium, Vitamin D und Übung.

Reid IR.

Abteilung von Medizin, Universität von Auckland, Neuseeland.

Kalziumergänzung ist lang als ein grundlegendes Teil der Verhinderung und der Behandlung der postmenopausal Osteoporose angesehen worden, aber es ist nur in den letzten Jahren, dass klarer Beweis aufgetaucht ist, seine Auswirkung auf Knochenmass. demonstrierend. Kalziumergänzung nicht vollständig nimmt fest, postmenopausal Knochenverlust aber verlangsamt die Rate der Abnahme durch 30 bis 50%. Der Effekt der Kalziumergänzung auf Bruchvorkommen in den postmenopausalen Frauen ist nicht hergestellt worden. Mangel des Vitamins D ist in den schwachen älteren Personen, besonders in den Ländern allgemein, in denen Verstärkung oder Nahrung mit diesem Vitamin nicht geübt wird. Behandlung des Mangels des Vitamins D ist mit bedeutenden Reduzierungen in der Anzahl von Hüftenbrüchen verbunden gewesen. Die Rolle der starken Stoffwechselprodukte des Vitamins D, calcitriol und alphacalcidol, im Management der postmenopausal Osteoporose ist nicht klar. Obgleich einige Studien erheblichen Nutzen in der Knochendichte zeigen oder Rate vom Gebrauch dieser Mittel zerbrechen, sind die erschienenen Daten inkonsequent. Im Allgemeinen produzieren Hormonersatztherapie und die starken bisphosphonates größere Effekte auf Knochendichte und es gibt eine größere Übereinstimmung unter den Ergebnissen der erschienenen Studien dieser anderen Interventionen. Kontrollierte Versuche von Übungsinterventionen in den postmenopausalen Frauen zeigen, dass Übung Knochendichte durch einige Prozente positiv beeinflussen kann. Übungsinterventionen in den älteren Personen sind Abnahmefallfrequenz durch 10% berichtet worden. Dieser letzte Effekt hat möglicherweise eine größere Auswirkung auf Bruchfrequenz als der bescheidene Nutzen der Übung auf Knochendichte.

195. CMAJ. 1996 am 1. Oktober; 155(7): 955-61.

Verhinderung und Management der Osteoporose: Konsensaussagen von der wissenschaftlichen Beratungsstelle der Osteoporose-Gesellschaft von Kanada. 8. Stoffwechselprodukte und Entsprechungen des Vitamins D in der Behandlung der Osteoporose.

Jones G, Hogan DB, Yendt E, Hanley DA.

Abteilung von Biochemie, die Universität der Königin, Kingston, Ontario.

ZIEL: Zu neue Ergebnisse auf den skelettartigen Aktionen von Vitamin D wiederholen und Ergebnisse der spätesten klinischen Studien von Vitamin D in der Behandlung der Osteoporose überprüfen. WAHLEN: Das Entsprechung 1 des Vitamins D Alphahydroxycholecalciferol (1 alpha-OH-D3); das calcitriol Stoffwechselprodukt des Vitamins D. ERGEBNISSE: Bruch und Verlust der Knochenmineraldichte in der Osteoporose; erhöhte Knochenmasse, Verhinderung von Brüchen und verbesserte Lebensqualität verbanden mit Therapien des Vitamins D. BEWEIS: Relevantes Labor und klinische Studien und Berichte wurden überprüft. Größtes Vertrauen wurde auf neue umfangreiche, randomisierte, Kontrollversuche gesetzt; andere wurden gemerkt und ihre Methoden critiqued. Klinische Praxis in Japan wurde auch betrachtet. WERTE: Brüche verringernd, wurden zunehmende Knochenmineraldichte und Nebenwirkungen der Behandlung herabsetzend, einen hohen Wert gegeben. NUTZEN, SCHÄDIGT UND KOSTET: Vitamin D behält die dynamische Beschaffenheit des Knochens bei und hilft so vermutlich, sie gesund zu halten. Calcitriol und 1 alpha-OH-D3 sind möglicherweise in zunehmender Knochenmasse und Hinderungsbrüche in der Osteoporose effektiv. Calcitriol ist möglicherweise eine alternative Behandlung in der Verhinderung und im Management der Kortikosteroid-bedingten Osteoporose. Mögliche Nebenwirkungen von Entsprechungen und von Stoffwechselprodukten des Vitamins D sind hypercalcemia, hypercalciuria, Nierenkalkbildung und Nierensteine. EMPFEHLUNGEN: Der Gebrauch 1 alpha-OH-D3 für die Behandlung der Osteoporose in Kanada kann nicht ohne die größeren und länger randomisierten, kontrollierten klinischen Studien gestützt werden. Calcitriol scheint, vertebrale Brüche bei Patienten mit Osteoporose zu verhindern. Mehr Informationen sind auf seinem Mechanismus der Aktion und der Wirksamkeit erforderlich, wenn sie Hüftenbrüche verhindern. Zukünftige Studien sollten sich konzentrieren auf Vergleichen mit anderen effektiven Therapien und auf die Bestimmung, ob sein Effekt auf Brüche größer als der erzielt durch verbesserte Nahrung des Vitamins D ist. Die Patienten, die calcitriol auf den Dosisniveaus erfordert werden für antifracture Effekte nehmen, sollten für Serum- und Urinkalziumantwort zur Droge überwacht werden. Calcitriol sollte nicht gegeben werden den Patienten, deren Kalziumaufnahme auf empfohlenen Niveaus des Stroms im Allgemeinen ist-. Zur Zeit sollte Verordnung von calcitriol für die Behandlung der Osteoporose für Ärzte mit einem speziellen Interesse an der Behandlung der metabolischen Knochenkrankheit reserviert sein.

196. J Rheumatol. Jun 1996; 23(6): 995-1000.

Kommentar in: J Rheumatol. Feb 1997; 24(2): 407.

Vitamin D und Kalzium in der Verhinderung des Kortikosteroids verursachten Osteoporose: eine 3-jährige weitere Verfolgung.

Adachi JD, Bensen-WG, Bianchi F, Cividino A, Pillersdorf S, Sebaldt RJ, Tugwell P, Gordon M, Steele M, Webber C, Goldschmied CH.

Rheumatische Krankheits-Einheit, St Joseph Krankenhaus, McMaster-Universität, Hamilton, Kanada.

ZIEL: Um die Wirksamkeit und die Sicherheit von Einheiten des Vitamins D 50.000/Woche und Kalzium zu bestimmen verursachten 1.000 mg/Tag in der Verhinderung des Kortikosteroids Osteoporose. METHODEN: Ein herabgesetztes doppelblindes, Placebo Kontrollversuch im Kortikosteroid behandelten Themen in einem tertiäre verknüpften Krankenhaus der Sorgfalt Universität. Die Probe war 62 Themen mit polymyalgia rheumatica, zeitlichem Arteritis, Asthma, Vaskulitis oder Körperlupus erythematosus. Das Primärergebnismaß war die prozentuale Veränderung in der Knochenmineraldichte (BMD) des lumbalen Dorns in den 2 Behandlungsgruppen von Grundlinie zu 36 MO-weitere Verfolgung. ERGEBNISSE: BMD des lumbalen Dorns im Vitamin D und im Kalzium, das behandelt wird, gruppieren verringert durch einen Durchschnitt (Sd) von 2,6% (4,1%) bei 12 MO, von 3,7% (4,5%) bei 24 MO und von 2,2% (5,8%) bei 36 MO. In der Placebogruppe gab es eine Abnahme von 4,1% (4,1%) bei 12 MO, von 3,8% (5,6%) bei 24 MO und von 1,5% (8,8%) bei 36 MO. Die beobachteten Unterschiede zwischen Gruppen waren nicht statistisch bedeutend. Der Unterschied bei 36 MO war-0,693% (95% Ci -5,34, 3,95). SCHLUSSFOLGERUNG: Vitamin D und Kalzium helfen möglicherweise, den frühen Verlust des Knochens zu verhindern gesehen im lumbalen Dorn, wie durch Densitometrie des lumbalen Dorns gemessen. Langfristiges Vitamin D und Kalzium in denen, die ausgedehnte Therapie mit Kortikosteroiden durchmachen, scheint nicht, nützlich zu sein.

197. Proc Soc Exp Biol.-MED. Jun 1996; 212(2): 110-5.

Vitamin D in der Behandlung der Osteoporose nochmals besucht.

Fujita T.

Kalziumforschungsinstitut, Osaka, Japan.

Interesse an der Behandlung des Vitamins D für Osteoporose ist vor kurzem wegen des Fokus an den verschiedenen Teilen der Welt auf der älteren Bevölkerung wieder belebt worden, die überwiegend das Vitamin ist D, das unzulänglich ist, zusätzlich zur postmenopausal Osteoporose wegen der Östrogenzurücknahme, die das zentrale Thema der Osteoporoseforschung jahrelang gewesen ist. Kombinierter Gebrauch anderer Mittel zusammen mit Vitamin D hat die therapeutische Waffenkammer gegen Osteoporose verstärkt. Der neue Vorschlag einer Rolle der Empfängerpolymorphie des Vitamins D in der Entwicklung und im Fortschritt der Osteoporose, vielleicht, indem er seine erwartete Aktion behinderte, erregte intensive Diskussionen auf der Rolle von Vitamin D in der Pathogenese und in der Behandlung der Osteoporose. Empfängerpolymorphie des Vitamins D erklärt möglicherweise einige der Rassenunterschiede im Vorkommen der Osteoporose und seiner Komplikationen. Antworten zur Behandlung des Vitamins D auch werden durch allelic Analyse des Empfängers des Vitamins D vorausgesagt möglicherweise, obwohl die z.Z. vorgeschlagenen allelic Muster schon weit von weit angenommen werden sind. Die Aussicht für Behandlung des Vitamins D für Osteoporose erfordert möglicherweise Einblick in Empfänger des Vitamins D, nicht nur für Vitamin d, die Form, aber gegeben werden, auch für eine mögliche zukünftige Form, die entworfen ist, um auf dem genomischen Niveau zu intervenieren.

198. Clin Rheumatol. Sept 1995; 14 Ergänzungen 3:9-13.

Rolle von Kalzium und von Vitamin D in der Verhinderung und die Behandlung der postmenopausal Osteoporose: ein Überblick.

Kaufman JM.

Abteilung von Endokrinologie und von Rheumatologie, Universitätskrankenhaus, Gent, Belgien.

Wenn kann die Diskussion des Gebrauches Kalziums und Vitamins D in der Verhinderung und der Behandlung von Osteoporose man eine Unterscheidung zwischen dem Gebrauch als diätetische Ergänzung, Mängel zu korrigieren oder zu verhindern und den pharmakologischen Gebrauch machen von den höheren Dosen, ob in Verbindung mit anderen Drogen. Jedoch praktisch gesehen ist es nicht immer möglich, diese Unterscheidung offenbar zu treffen. Vorliegende Beweise schlagen vor, dass dem die Erhöhung der Kalziumaufnahme die Anhäufung der Knochenmasse in der Adoleszenz vorteilhaft beeinflussen kann. In dieser Bevölkerung sollte der Tagesverbrauch des Kalziums in der Diät mindestens 1200 mg/Tag optimal sein. Angesichts des Mangels an Daten Betreffend den Effekt auf die abschließende Höchstknochenmasse, gibt es zur Zeit Zeit keine Basis für die systematische Verwaltung von Kalziumergänzungen zu den gesunden Kindern und zu den Jugendlichen. Die Kalziumergänzung, eine Gesamtkalziumaufnahme von mindestens 1500 mg/Tag anstrebend, hat eine teilweise Schutzwirkung auf postmenopausal Knochenverlust, diesen Effekt, der hauptsächlich in den Frauen mehr als 5 Jahre nach Menopause dokumentiert wird. Im aktuellen Stand unseres Wissens, gibt es keine hergestellte Rolle für Ergänzung des Vitamins D in der Verhinderung der postmenopausal Osteoporose, ausgenommen bei die älteren Patienten, die mit einem höheren Risiko für relativen Mangel des Vitamins D sich darstellen und mit niedriger Kalziumaufnahme. Die Ergebnisse eines kontrollierten Versuches schlagen das in institutionalisierten älteren Patienten, in der systematischen Verabreichung des Kalziums und in den Ergänzungen des Vitamins D können das Risiko des Hüftenbruchs im Wesentlichen verringern vor. In der Behandlung der hergestellten postmenopausal Osteoporose, hat Kalziumergänzung nur eine Rolle als allgemeines ergänzendes therapeutisches Maß und als spezifische Ergänzung zur Behandlung mit anderen aktiven Mitteln. Es gibt Anzeichen, denen Behandlung Alpha-calcidol oder calcitriol einen positiven Effekt auf die Entwicklung der Knochenmasse hat, aber, weitere Bestätigung eines vorteilhaften Effektes auf das Vorkommen von osteoporotic Brüchen erwartend, Behandlung mit diesen Drogen experimentell bleibt.

199. Nord MED. 1995;110(10):253-7.

[Vitamin D und Osteoporose]

[Artikel auf Schwedisch]

Ljunghall S, Charles P, Falch J, Haug E, Melhus H, Mellstrom D, Mosekilde L, Pedersen JI, Sorensen OH-, Wurf G.

Medicinkliniken, Akademiska Sjukhuset, Uppsala.

Vitamin D setzt ein komplexes Drüse-reguliertes System fest und ist ein prohormone für die endogene Synthese des aktiven Hormons, des calcitriol und des Vitamins, das möglicherweise verwaltet wird, um die Anforderungen des Organismus zu liefern. Kein Test oder Untersuchung ist für die Demonstration des Mangels des Vitamins D verfügbar. sind Aufnahme des Vitamins D und Fähigkeit, Abnahme des Vitamins D bei Zunahme des Alters zu synthetisieren und besonders die älteren Personen an institutionalisierter Sorgfalt von sich entwickelndem Mangel des Vitamins D gefährdet. Island schloss, Durchschnitt aus, den täglicher Verbrauch des Vitamins D in den nordischen Ländern kleiner dann 5 Mikrogramme ist; und in ungefähr 10-25 Prozent der Bevölkerung, ist tägliche Aufnahme kleiner als 2,5 Mikrogramme, das unzulänglich ist, eine ausreichende Serum calcidiol Konzentration in den Einzelpersonen beizubehalten, die zum Sonnenlicht nicht ausgesetzt sind. Die empfohlene tägliche Aufnahme von 5 Mikrogrammen, z.Z. angenommen in den nordischen Ländern, ist möglicherweise zu niedrig--ein Aufnahme von 10 Mikrogrammen ist vermutlich notwendig, um Anforderungen in den älteren Personen gerecht zu werden.

200. Norden morgens des Rheum-DIS Clin. Aug 1994; 20(3): 759-75.

Rolle von Vitamin D, von seinen Stoffwechselprodukten und von Entsprechungen im Management der Osteoporose.

Bikle DD.

University of California, San Francisco.

Vitamin D und seine Stoffwechselprodukte sind gut eingerichtete Regler von Knochenmineral Homeostasis. Ihre klarste Rolle ist in der Verhinderung und die Behandlung von Rachitis und Osteomalazie, die Knochenkrankheiten, die durch unzulängliche Knochenbildung gekennzeichnet werden, und die Mineralisierung. Viel der Wirksamkeit Vitamins D und seines aktiven Stoffwechselprodukts 1,25 (OH-) 2D, wenn es solche Störungen behandelt, liegt bei ihrer Fähigkeit, Serumniveaus des Kalziums und des Phosphats durch anregende intestinale Kalzium- und Phosphatabsorption hauptsächlich zu erhöhen. Osteoporose ist keine Krankheit, resultierend aus offensichtlichen Mängeln in Vitamin D, im Kalzium und im Phosphat. Subtilere Mängel möglicherweise jedoch werden, besonders unter den älteren Personen mit verringerter Aufnahme von Milchprodukten, von verringerter Sonnenlichtbelichtung und von weniger leistungsfähiger intestinaler Absorption von Knochenmineralien gefunden. Solche subtilen Mängel erklären möglicherweise die Fähigkeit von Vitamin D und von Kalziumergänzung, einen nützlichen Effekt auf Knochenmineraldichte in dieser Bevölkerung zu haben. Östrogenverwaltung zu den postmenopausal Frauen hebt 1,25 (OH-) 2D Niveaus, vermutlich durch erhöhte Nierenproduktion, und diese Zunahme ist mit erhöhtem intestinalem Kalziumtransport verbunden. Serummaße der Stoffwechselprodukte des Vitamins D im Allgemeinen, jedoch und 1,25 (OH-) 2D insbesondere nicht durchweg zeigen Beweis einer Abnahme zu der Zeit der Menopause. Obgleich die meisten Studien einen Fall im intestinalen Kalziumtransport mit Alter zeigen, das mit 1,25 (OH-) 2D oder Östrogen aufgehoben werden kann, sogar sind diese Beobachtungen nicht durchweg gefunden worden. So haben einige Forscher die Frage des Gewebewiderstands zu 1,25 (OH-) 2D angesprochen und haben verringertes VDR im Darm gemerkt und 1,25 (OH-) 2D Ansammlung durch Knochen mit Alter verringert. Trotz keines offensichtlichen Mangels von Vitamin D bei den meisten Patienten mit Osteoporose, klinischen Studien mit Vitamin D oder 1,25 (OH-) 2D Showversprechen. Behandlung des Vitamins D prüft vermutlich wirkungsvollstes in den Bevölkerungen mit begrenzter Aufnahme des Vitamins D und/oder begrenzter Sonnenlichtbelichtung; hohe Dosen würden nicht angefordert, und die Behandlung würde sicher sein. Dieses würde ein physiologisches und kein pharmakologischer Gebrauch des Vitamins D. sein. Der Gebrauch von 1,25 (OH-) 2D für Behandlung der Osteoporose in den Einzelpersonen mit ausreichender Nahrung und Sonnenlichtbelichtung erfordert möglicherweise ein wenig höher als physiologische Dosen, effektiv zu sein. Möglicherweise sind solche Dosen notwendig, um osteoblast Tätigkeit und/oder Unterscheidung anzuregen; indem sie das Serumkalziumniveau hoben, blockierten solche Dosen möglicherweise von 1,25 (OH-) 2D seinen andernfalls stimulierenden Effekt auf osteoclast Zahl und Tätigkeit. Solche Dosen gehen das Risiko von hypercalcemia und von hypercalciuria ein und führen zu Nephrolithiasis und/oder nephrocalcinosis. Diese unerwünschten Nebenwirkungen scheinen, mit dem Gebrauch 1 Alphaohd weniger allgemein zu sein, das mit 1,25 verglichen wird (OH-) 2D, aber diese ist möglicherweise wegen der untergeordneten des Kalziumverbrauchs in Japan, in dem 1 Alphaohd weit vorgeschrieben wird. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 400 WÖRTERN)

201. Eur J Gastroenterol Hepatol. Jul 1995; 7(7): 609-14.

Verhinderung des Knochenmineralverlustes bei Patienten mit Crohns Krankheit durch langfristige Mundergänzung des vitamins D.

Vogelsang H, Ferenci P, Resch H, küssen A, Gangl A.

Klinik von Innerer Medizin IV (Abteilung des Darmleidens und des Hepatology), Universität von Wien, Österreich.

ZIEL: Zu bestimmen, ob langfristige diätetische Ergänzung mit niedrigen Dosen von Vitamin D hilft, Knochenverlust und die Entwicklung der Osteoporose oder der Osteomalazie in den ambulanten Patienten mit Crohns Krankheit zu verhindern. ENTWURF: Eine randomisierte kontrollierte Studie. EINSTELLUNG: Die Klinik des ambulanten Patienten einer tertiären Mitte (Universitätskrankenhaus). PATIENTEN: Fünfundsiebzig ambulante Patienten (31 Männer und 44 Frauen, gealtert 16-77 Jahre) mit Crohns Krankheit. INTERVENTIONEN: Alle Patienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder eine Mundergänzung von 1000 IU-/dayvitamin D für 1-jähriges oder keine Ergänzung zu empfangen. Entbeinen Sie die Mineraldichte, festgesetzt im distalen Teil des nondominant Unterarms unter Verwendung des einzelnen absorptiometry Photons, und die Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D, festgesetzt unter Verwendung einer verbindlichen Probe des wettbewerbsfähigen Proteins, wurden vor und nach dem Zeitraum der diätetischen Ergänzung gemessen. MAIN ERGEBNIS-MASS: Relative Änderung der Knochenmineraldichte. ERGEBNISSE: Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D erhöhten sich 57% von Patienten, die eine Ergänzung empfingen (verglichen mit 37% von Steuerpatienten). Entbeinen Sie die Mineraldichte, die erheblich bei Steuerpatienten verringert wird [Medianwert -7%, interquartile Strecke -12,6- (+0,4%)] aber nicht bei Patienten, die eine Ergänzung empfingen [Medianwert -0,2%, interquartile Strecke -3,8- (+14%); P < 0,005]. Zunahmen der Knochenmineraldichte waren unter Patienten besonders überwiegend, die die Ergänzung empfingen und normale Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D (68%) hatten, während Zunahmen in nur 18% von Patienten mit niedrigen Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D auftraten (P = 0,008). Patienten, ohne eine intestinale Resektion und die Ergänzung des Vitamins D zu empfangen, hatten eine am Rand größere Zunahme des Mineralgehaltes des Knochens als Patienten, die eine Resektion durchgemacht hatten (P = 0,05). SCHLUSSFOLGERUNG: Langfristige Mundergänzung des vitamins D scheint, zu sein leistungsfähige Durchschnitte des Verhinderns des Knochenverlustes bei Patienten mit Crohns Krankheit und könnte, besonders für Patienten am hohen Risiko der Osteoporose empfohlen werden.

202. Osteoporos Int. Jul 1993; 3(4): 209-14.

Metabolische Effekte von Thiazid und 2 von Vitamin 1,25- (OH-) D in der postmenopausal Osteoporose.

Sakhaee K, Zisman A, Poindexter-JR., Zerwekh JE, PAK CY.

Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-8885.

Es wurde vorher gezeigt, dass die Anregung der intestinalen Kalziumabsorption durch exogenes 25 hydroxyvitamin D (25-OHD) in den postmenopausalen Frauen mit Osteoporose vermindert wurde, als Thiazid addiert wurde, vermutlich wegen der Unterdrückung der endogenen Synthese 2 Vitamins 1,25- (OH-) D (1,25- (OH-) 2D). Um zu prüfen ob die oben genannte Verminderung abgewendet werden könnte wenn exogen 1,25- (OH-) 2D ersetzte 25-OHD, nahmen 10 Frauen mit postmenopausal Osteoporose an einer Dreiphasenstudie teil, die Steuerung (Vorbehandlung) enthält, Behandlung mit 1,25- (OH-) 2D 0,5 Mikrogramm/Tag für 4 Wochen und kombinierten 1,25- (OH-) 2D und trichlormethiazide (TZ) 2 mg/Tag für 4 Wochen. Die (OH-) 2D Behandlung 1,25- erhöhte erheblich Serum 1,25- (OH-) 2D von 60 +/- von 7,2 (Sd) auf 154 +/- 48 pmol/l, intestinale Kalziumbruchstückweiseabsorption (Alpha) von 0,386 +/- von 0,055 bis von 0,613 +/- von 0,081 und urinausscheidendes Kalzium von 3,7 +/- 0,8 bis 6,6 +/- 1,9 mmol/vom Tag. Zusatz von TZ verringerte erheblich urinausscheidendes Kalzium von 6,6 +/- 1,9 bis 4,8 +/- 1,3 mmol/vom Tag, ohne änderndes Alpha (0,613 +/- 0,081 bis 0,584 +/- 0,070), Serumkalzium oder 1,25- (OH-) 2D (154 +/- 48 bis 154 +/- 38 pmol/l). So geschätzte Kalziumbalance (absorbiert minus des urinausscheidenden Kalziums, am Rand erhöht auf +5,6 mmol/Tag auf 1,25- (OH-) 2D allein (p = 0,028) und erheblich auf +6,8 mmol/Tag auf 1,25- (OH-) 2D+TZ, vom Steuerwert von +4,0 mmol/von Tag. Sieben Patienten, die behandelte Zeitdauer mit kombiniert 1,25- (OH-) 2D waren und TZ für 11-29 Monate behielten ihr Alpha (0,593 +/- 0,099) bei und ein am Rand mehr Positiv schätzte Kalziumbalance (+6,4 mmol/Tag, p = 0,025 von der Steuerphase). Außerdem, gab es eine Stabilität der Knochendichte der Radialwelle, des Schenkelhalses und des lumbalen Dorns. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

203. J-Zellbiochemie. Mai 1992; 49(1): 19-25.

Osteoporose und Vitamin D.

Nordin IST, Morris ha.

Abteilung der klinischen Chemie, Institut der medizinischen und Tierheilkunde, Adelaide, Süd-Australien.

Knochen „Dichte“ (Knochenmasse/Knochenvolumen) sinkt mit Alter von der Menopause in den Frauen und von ungefähr Alter 55 in den Männern. Dieser Fall in Knochendichte (Osteoporose) schwächt die Knochen und führt zu einen progressiven Aufstieg in der Bruchrate, besonders in den Frauen. Viele Risikofaktoren tragen zum Knochen-verlierenden Prozess bei, aber eins, das zunehmende Aufmerksamkeit erregt, ist Kalziumabsorption. Der physiologische hauptsächlichregler der Kalziumabsorption ist- Vitamin D. Dieses wird in der Haut unter Einfluss des UV-Lichts hergestellt und umgewandelt dann in stärkere Stoffwechselprodukte in der Leber und in der Niere. Obgleich die Serumniveaus des stärksten Stoffwechselprodukts 1,25 (OH-) 2D3 (calcitriol) im Allgemeinen in den osteoporotic Frauen normal sind, hat Behandlung mit kleinen Dosen von calcitriol (ungefähr 0,25 Mikrogramme täglich) einen bemerkenswerten Effekt auf absorbierende Leistung und verlangsamt die Rate des Knochenverlustes. Verbesserte synthetische Stoffwechselprodukte sind in Entwicklung. Es gibt wahrscheinlich auch, groß erhöhter Bereich für den Gebrauch Vitamins D selbst zu sein in der Osteoporose. Mit voranbringendem Alter gibt es eine Tendenz der Männer und der Frauen, Sonnenlicht immer weniger herausgestellt zu werden, das die natürliche hauptsächlichquelle von Niveaus Vitamin D. Vitamin D ist, sinken Sie deshalb mit Alter, besonders in denen, die ans Haus gebunden sind, und werden gefunden, um in der meisten berichteten Reihe Hüftenbrüchen niedrig zu sein. Es ist wahrscheinlich, dass diese Form von Vitamin D „Unzulänglichkeit“ eine nachteilige Wirkung auf Kalziumabsorption in den älteren Personen hat, die Knochenverlust beschleunigt und das Risiko des Hüftenbruchs erhöht und mit kleinen Dosen von Vitamin D oder von seiner Hydroxyl- Ableitung 25 behandelt werden kann. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

204. Calcif-Gewebe Int. Feb 1991; 48(2): 78-81.

Das Verhältnis zwischen Konzentrationen des Serumvitamins D und in vivo der Tetracyclinkennzeichnung von osteoid in der Zerstampfungsbruchosteoporose.

Mawer EB, Arlot ICH, Reeve J, grünes JR., Dattani J, Edouard C, Meunier PJ.

Abteilung von Medizin, Universität von Manchester, Großbritannien.

Zwanzig von 22 nachfolgenden britischen Patienten mit Zerstampfungsbruchosteoporose hatten die transiliac Knochenbiopsien, die in vivo dem Tetracyclin des Doppelten beschriftend synchronisiert mit der Sammlung des Serums für das Maß von Stoffwechselprodukten des Vitamins D folgen. Ein bedeutendes aber direktes (eher als Gegenteil) Verhältnis wurde zwischen 25 hydroxyvitamin D (calcidiol) Niveaus und dem Bruch von den cancellous Oberflächen gefunden, die mit osteoid jeden umfasst wurden Tetracyclinaufkleber nicht, nehmend (r = 0,53, P weniger als 0,02). Es gab keine Wechselbeziehung mit dihydroxyvitamin D Niveaus 1,25. Kein Patient hatte aufrichtig osteoid Nähte verdickt, obgleich 3 aber messbare calcidiol Niveaus verringert hatten. Diese Ergebnisse machen es unwahrscheinlich dass die Mehrheit einer Patienten mit Osteoporose, die osteoid von der normalen Stärke aber von verringerter Aufnahme des Tetracyclins haben, einen Mineralisierungsdefekt zu haben, der zum Mangel des Vitamins D zweitens ist. Die pathophysiologische Bedeutung von unbeschriftetem osteoid in der Osteoporose erfordert weitere Untersuchung.

205. Calcif-Gewebe Int. 1991; 49 Ergänzungen: S46-9.

Gibt es eine Rolle für Vitamin D in der Osteoporose?

Lamberg-Allardt C.

Endokrines Forschungslabor, Universität von Helsinki, Minerva Foundation Institute für medizinische Forschung, Finnland.

Vitamin D hat bestimmte eindeutig definierte Effekte auf Knochen: Mangel des Vitamins D ergibt defekte Knochenmineralisierung, während Dihydroxy-vitamin 1,25 D3 (1,25- (OH-) 2D3) Knochenaufnahme anregt. Studien des Gebrauches von 1,25- (OH-) 2D3 zu verhindern oder Festlichkeitsosteoporose haben kontroverse Ergebnisse hinsichtlich der Knochenumgestaltung gegeben. Jedoch scheinen 1,25- (OH-) 2D3 oder andere Stoffwechselprodukte des Vitamins D, eine Rolle in der Korrektur der Kalziummangelhafter absorption zu spielen, die eine allgemeine Eigenschaft in der Osteoporose ist-.

206. Calcif-Gewebe Int. Sept 1989; 45(3): 137-41.

Effekt von Calcitonin und von Vitamin D in der Osteoporose.

Palmieri GR., Pitcock JA, Brown P, Karas JG, Roen LJ.

Abteilung von Medizin, University of Tennessee, Memphis.

Vitamin D hat komplexe Effekte im Knochen: es anregt Matrixbildung und Knochenreifung aber auch erhöht osteoclastic Tätigkeit und beeinflußt möglicherweise Unterscheidung von Knochenzellvorläufern. Calcitonin hemmt die Funktion von osteoclasts und verringert Knochenaufnahme, so könnte die Kombination von Vitamin D und von Calcitonin eine positive Knochenbalance ergeben. Wir prüften die Hypothese, die chronische Behandlung mit hohen Dosen von Vitamin D (150.000 U/week), mäßigen Dosen von Lachscalcitonin (120 MRC U/week) und ausreichender Ca-Ergänzung (1 g/day) in der Osteoporose nützlich sein könnte. Dreizehn Frauen mit postmenopausal Osteoporose bekamen diese Behandlung für 2-6 Jahre (Durchschnitt 3,5 Jahre). Keine Nebenwirkungen, hypercalcemia oder hypercalciuria traten auf. Es gab signifikante Reduzierung in den Knochenschmerzen. Die Bruchrate bei 11 Patienten mit vertebralem Kompressionsbruch war die Jahre mit 240/1,000 Patienten, dreifaches niedrigeres als die berichteten 834 Brüche für unbehandelte Patienten des ähnlichen Alters. Einzelne Photonknochendensitometrie des Radius änderte nicht. Die Darmbeinkammknochenbiopsien, die an der Einführung und an der Schlussfolgerung der Studie erhalten wurden, zeigten eine 43% Erhöhung im trabecular Knochenvolumen (P = 0,0003), ohne Änderungen der normalen osteoid Stärke, der Oberfläche und des Volumens. Weil einzelne Photondensitometrie größtenteils kortikalen Knochen reflektiert, schlagen die Daten vor, dass die Kombination von Vitamin D und von Calcitonin trabecular Knochenmasse erhöht und den Fall der kortikalen Knochenmasse in der Osteoporose verhindert. Vorhergehende Berichte schlagen diesen Calcitonin allein oder mit kleinen Dosen erhöhten Knochenmasse des Vitamins der D für ungefähr 2 Jahre vor. Die vorliegende Untersuchung schlägt einen verlängerten nützlichen Effekt der Kombination der hohen Dosen von Vitamin D mit ziemlich mäßigen (weniger als 150 MRC U/week) Dosen von Calcitonin in der postmenopausal Osteoporose vor.

207. MED morgens-J. Sept 1987; 83(3): 593-5.

Premenopausal Osteoporose verband mit D-entgegenkommender mangelhafter Absorption des Vitamins Kalzium. Ein Fallbericht.

Glauber HS, Catherwood BD.

Abteilung von Medizin, Veteranen-Verwaltungs-Gesundheitszentrum, San Diego, Kalifornien 92161.

Eine premenopausal Frau mit schwerer Osteoporose wurde gefunden, um gehinderte Kalziumabsorption, ohne anderen Beweis der intestinalen mangelhafter Absorption zu haben. Obgleich verteilende Niveaus von 25-OH-vitamin D und von 1,25- (OH-) 2-vitamin D normal waren, verbesserte Kalziumabsorption markiert folgende zwei Wochen der Behandlung mit Chemiefasergewebe 1,25- (OH-) 2-vitamin D. Dieses schlägt vor, dass ein teilweiser intestinaler Widerstand zu den Aktionen von 1,25- (OH-) 2-vitamin D zur Entwicklung ihrer Osteoporose beitrug. Dieser Fallbericht zeigt die Möglichkeit der Anwendung der calciuric Antwort zu einer Standardmundkalziumlast zum Schirm für gehinderte Kalziumabsorption bei osteoporotic Patienten.

208. MED morgens-J. Feb 1987; 82(2): 224-30.

Giftigkeit des Vitamins D, welche die Behandlung der senilen, postmenopausal und Glukokortikoid-bedingten Osteoporose erschwert. Vier Fallberichte und ein kritischer Kommentar über den Gebrauch Vitamins D in diesen Störungen.

Schwartzman Mitgliedstaat, Franck WA.

Hypervitaminosis D entwickelte sich bei vier Patienten mit Osteoporose oder Osteomalazie. Allen Patienten wurden pharmakologische Dosen von Vitamin D gegeben, hatten Grundlinienniveaus der Nierenfunktion verringert, und wurden mit akutem Nierenversagen hypercalcemic. Gemessenes 25 hydroxyvitamin D (25-OH wurden D) Niveaus bei drei Patienten erhöht; Niveaus wurden nicht bei einem vierten Patienten bestimmt, der normocalcemic wurde, als Therapie des Vitamins D eingestellt wurde. Erschienene Daten in dem Gebrauch Vitamins D für Prophylaxe oder Behandlung irgendeiner Form des Osteoporoseausfallung, den Nutzen überlegen denen des Kalziums des allein oder Kalziums mit Östrogenen und Fluorid zu dokumentieren. Daten bezüglich des Gebrauches 25-OH D zeigen keinen größeren Nutzen als für Vitamin D. Der Gebrauch dihydroxyvitamin 1,25 D (1,25-OH2 D) plus Kalzium möglicherweise ist dem Gebrauch des Kalziums allein in einigen Formen der Osteoporose überlegen. Giftigkeit des Vitamins D ist mit erhöhter Aufnahme des Knochens bei einigen Patienten verbunden. Morbidität umfasste ausgedehnte Hospitalisierung, Dialyse und chronisches Nierenversagen. Pharmakologische Dosen von Vitamin D können nicht für irgendeine Form der Osteoporose empfohlen werden.

209. Bergmann Electrolyte Metab. 1987;13(2):96-103.

Sicherheit der Osteoporosebehandlung mit Natriumfluorid, Kalziumphosphat und Vitamin D.

Hasling C, Nielsen ER, Melsen F, Mosekilde L.

Abteilung der medizinischen Endokrinologie, Aarhus Amtssygehus, Dänemark.

Während eines 8-jährigen Zeitraums begannen 163 nachfolgende Patienten mit spinaler Zerstampfungsbruchosteoporose eine 5-jährige Behandlung mit einer Kombination des Natriumfluorids (60 mg/Tag), des Kalziumphosphats (45 mmol/Tag) und des Vitamins D2 (18.000 IU/day) und wurden in die Ambulanz alle 3 Monate gefolgt. Dreiundvierzig Patienten schlossen die 5-jährige Behandlung ab. Mittelbeobachtungszeit war 2,8 Jahre und belief sich auf 460 Patientenjahre. Einundfünfzig Prozent der Patienten erfuhren die Gelenk-bedingten (37%) oder gastro-intestinalen (25%) Nebenwirkungen irgendwann. Alle Nebenwirkungen ließen nach einer mittleren 6-wöchigen Zurücknahme des Fluorids nach. Sechs Prozent der Patienten traten von der Behandlung wegen der Nebenwirkungen zurück. Die Mittelserumkalziumwerte, die etwas während der Behandlung verringert wurden und keine hypercalcemic Episoden wurden gesehen. Urinausscheidende Ausscheidung des Kalziums änderte nicht während der Behandlung. Keine Änderungen im Nieren-, Knochenmark oder in den Schilddrüsenfunktionen konnten ermittelt werden. Die Leberfunktion würde etwas beeinflußt, wie durch winzige Zunahmen des Serumbilirubins und Abnahmen an den Serumblutgerinnungsfaktoren und -albumin angezeigt, aber keine anderen Änderungen in der Leberfunktion wurden beobachtet.

210. MED Eur-J Nucl. 1987;13(9):462-6.

Zurückhalten 99mTc-MDP in der Osteoporose: Verhältnis zu anderen Indizes der Knochenzelltätigkeit und -antwort zur Kalzium- und des Vitaminsd Therapie.

Davie MW, Britton JM, Haddaway M, McCall IW.

Abteilung der metabolischen Medizin, des Robert Joness und der Agnes Hunt Orthopaedic Hospitals, Oswestry, Shropshire, Großbritannien.

Serumkalzium, Albumin, Phosphor und alkalische Phosphatase, urinausscheidendes Kreatinin und Zurückhalten von 99mTc-methylene Bisphosphonat (99mTc-MDP) wurde in 61 Themen mit Osteoporose und in den Werten, die mit denen verglichen wurden, die in den normalen Themen erreicht wurden gemessen. Zurückhalten 99mTc-MDP wurde umgekehrt mit dem urinausscheidenden Kreatinin bezogen, das in den normalen Themen ausgegeben wurde. In den osteoporotic Themen war urinausscheidender Kreatininertrag niedriger und Zurückhalten 99mTc-MDP höher, selbst wenn urinausscheidender Kreatininertrag berücksichtigt wurde. Andere Maße waren ähnlich. In 21 Themen wurden diese Maße zusammen mit urinausscheidendem Hydroxyprolin vor und nach Behandlung mit Kalzium durchgeführt und Vitamin D. 99mTc-MDP und alkalische Phosphatase fielen; urinausscheidendes Hydroxyprolin war unverändert. Ein einzelnes 24 h-Urinmaß, nachdem Einspritzung 99mTc-MDP eine wertvolle Methode von Vorhersage ist, ob Kalzium- und des Vitaminsd Therapie in einem besonderen Fall Osteoporose nützlich ist-.

211. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Dezember 1985; 31 Ergänzungen: S61-5. (Untersuchung an Tieren)

Effekt von Stoffwechselprodukten des Vitamins D auf Knochenmetabolismus in einem Rattenmodell der postmenopausal Osteoporose.

Matsumoto T, Ezawa I, Morita K, Kawanobe Y, Ogata E.

Ein Rattenmodell der postmenopausal Osteoporose wurde, unter Verwendung Ratten der mit entferntem Eierstock auf einer niedrigen Ca-Diät eingeführt. Ct-Behandlung dieser Tiere für einen Monat verhinderte die Abnahme am Mineralgehalt und an den physikalischen Eigenschaften des Schenkelknochens. Behandlung der Tiere mit 1,25 (OH-) 2D3 war in zunehmendem Mineralgehalt des Knochens und in instandhaltenem positivem Mineralstoffhaushalt effektiv, aber erhöhte nicht die körperliche Toleranz von Knochen. Demgegenüber erhöhten 24,25 (OH-) 2D3 die brechende Kraft des Schenkelknochens, mit minimalem Effekt auf Mineralgehalt und Mineralstoffhaushalt des Knochens. Diese Ergebnisse schlagen dass Tat 1,25 (OH-) 2D3 und 24,25 (OH-) 2D3 anders als auf der Matrixphase und Mineralphase von Knochen, aber vor, dass sie gemeinsam handeln, um Mineralstoffhaushalt und strukturelle Integrität von Knochen beizubehalten. Der Mechanismus von, wie Affekt-Knochenmetabolismus dieser Stoffwechselprodukte des Vitamins D bleiben erklärt zu werden.

212. Schweiz Med Wochenschr. 1985 am 9. Juli; 115 (27-28): 922-31.

[Multidisziplinäre Studie der verlängerten Behandlung der Einwicklungsosteoporose unter Verwendung des Natriumfluorids mit Kalzium, Phosphat und Vitamin D]

[Artikel auf französisch]

Courvoisier B, Baud CA, sehr JM, Assimacopoulos A, Tochon-Danguy HJ, Boivin G, Donath A, Garcia J, Gasser A, Fischer J, et al.

Eine multidisziplinäre Untersuchung über die verlängerte Behandlung der Einwicklungsosteoporose mit Fluorid wurde an einer homogenen Bevölkerung von 31 gealterten Frauen 51 bis 75 Jahre (Durchschnitt 64 Jahre) durchgeführt. Die Auswahlkriterien waren die folgenden: bedeutende Rückenschmerzen, vertebrale Kompressionsbrüche auf Röntgenstrahlen, Knochenbiopsiebeweis der Osteoporose und Fehlen anderer Risikofaktoren nach einem kompletten Workup. Die Patienten wurden während eines Zeitraums von 3 bis 6 Jahren (Durchschnitt 4 Jahre) mit täglichen Dosen des Fluoridions 30 mg (mg 10 3mal) behandelt, das zweimal täglich während der letzten 3 Jahre mit Kalzium mg-500 verband, 750 täglichem mg-Phosphat und Vitamin D mit 1000 Einheiten. Die Studie zeigte einen vorteilhaften Effekt der Behandlung auf die Rückenschmerzen und das war sie in der Mehrheit einer Fälle, die Nebenwirkungen gut verträglich, die zeitweilige osteo-Gelenkschmerz der unteren Extremitäten wegen des Fluorids bei 9 Patienten sind, und gastrische Intoleranz zum Phosphat in der gezeigten Verringerung 7. Röntgenstrahl weitere Verfolgung der vertebralen Kompressionen von nach dem ersten Jahr der Behandlung, aber kein Effekt auf Brüche der Extremitäten. Es gab keinen Beweis von Änderungen in den Parametern des Mineral- und Knochenmetabolismus und hepatischer, Nieren- oder hämatologischer den Proben in der endokrinen Drüse. Histomorphometric und biophysikalische Prüfung von Biopsien zeigten an, dass, obgleich es keinen bedeutenden Anstieg in der Quantität des mineralisierten Knochens gab, es eine sehr bedeutende Verbesserung in der Kristallinität der Mineralsubstanz gab und so die Qualität des Knochengewebes und seiner Druckfestigkeit erhöhte. Diese Studie ist die erste in, welches ein catamnesis der Patienten aufgenommen wurde, 28 von ihnen eine klinische und radiologische Prüfung empfangend 2 Jahre nach dem Ende der Therapie: eine vorteilhafte Entwicklung wurde in die meisten Fälle, beide bei jenen Patienten beobachtet, die während eines Zeitraums von 3 Jahren behandelt wurden und in denen, deren Behandlung hatte, dauerte während eines längeren Zeitraums.

213. J Endocrinol investieren. Aug 1984; 7(4): 373-8.

Die hormonale Form von Vitamin D in der Pathophysiologie und in der Therapie der postmenopausal Osteoporose.

Caniggia A, Nuti R, Überlieferung F, Vattimo A.

Zweiundsechzig Frauen mit symptomatischer postmenopausal Osteoporose unterzogen sich Dauerbehandlung mit dihydroxyvitamin 1,25 D3. Die folgenden Ergebnisse wurden erzielt: i) eine drastische Verbesserung des intestinalen Transportes des radioaktiven Kalziums, das vor der Behandlung gehindert wurde; II) nicht bedeutende Anstiege in fastendem Serumkalzium; iii) bedeutende Anstiege in der 24 urinausscheidenden Ausscheidung h des Kalziums und des Phosphats, resultierend aus der Verbesserung der intestinalen Kalziumabsorption und eine Abnahme am urinausscheidenden cAMP-/Crverhältnis; iv) nicht signifikante Veränderungen im Serumphosphat, alkalische Phosphatase des Serums, urinausscheidendes Hydroxyprolin; v) nicht bedeutende Anstiege im Mineralgehalt des Knochens; ) Entlastung VI von den Schmerz und von der Verbesserung der Motilität bei allen Patienten; VII) keine Nebenwirkung wurde bemerkt. Als schlußfolgerung wurde die Behandlung mit dihydroxyvitamin 1,25 D3 gezeigt, um in der postmenopausal Osteoporose nützlich zu sein.

214. J Clin investieren. Jun 1984; 73(6): 1668-72.

Gehinderter Metabolismus des Vitamins D mit Altern in den Frauen. Mögliche Rolle in der Pathogenese der senilen Osteoporose.

Tsai KS, Heide H 3., Kumar R, Riggs Querstation.

Kalziumabsorption verringert sich mit Altern, besonders nach Alter 70 Jahr. Wir forschten die Möglichkeit nach, dass diese am anormalen Metabolismus des Vitamins D lag, indem es 10 normale premenopausal Frauen studierte (Gruppe A), postmenopausale Frauen des Normal 8 innerhalb 20 Jahres Menopause (Gruppe B), 10 normale ältere Frauen (Gruppe C) und 8 ältere Frauen mit Hüfte zerbrechen (Gruppe D), deren Alter (Durchschnitt +/- Sd) 37 +/- 4, 61 +/- 6, 78 +/- 4 und 78 +/- 4 Jahr waren, beziehungsweise. Für alle Themen Serum 25 verringerte sich hydroxyvitamin D [25 (OH-) D] nicht mit Alter, aber Serum dihydroxyvitamin 1,25 D [1,25 (OH-) 2D], das physiologisch aktive Stoffwechselprodukt des Vitamins D, war niedriger (P = 0,01) in den älteren Personen (Gruppen C und D; 20 +/- 3 pg/ml) als in nonelderly (Gruppen A und B; 35 +/- 4 pg/ml). Die Zunahme von Serum 1,25 (OH-) D nach einer 24 h-Infusion Parathyreoid- Hormonrinderfragments 1-34, ein tropisches Mittel für die Alphahydroxylase des Enzyms 25 (OH-) D 1, umgekehrt aufeinander bezogen mit Alter (r = -0,58; P kleiner als 0,001) und direkt mit knäuelförmiger Filtrationsrate (r = 0,64; P kleiner als 0,001). Die Antwort war (P = 0,01) bei älteren Patienten mit Hüftenbruch (13 +/- 3 pg/ml) als in älterem Kontrollen abgestumpft (25 +/- 3 pg/ml). Wir stellen fest, dass eine gehinderte Fähigkeit der Alternniere, 1,25 (OH-) 2D zu synthetisieren zur Pathogenese der senilen Osteoporose beitragen könnte.

215. Spezifikt.-Spitze Endocrinol Metab. 1983;5:83-148.

Das Drüsensystem des Vitamins D, der Kalziummetabolismus und die Osteoporose.

Slovik DM.

Obgleich die Ernährungsaspekte, die auf Knochenentwicklung und folgendem Knochenverlust bezogen werden, jahrelang geschätzt worden sind, werden sie jetzt angesichts der gegenwärtigen Informationen hinsichtlich des Drüsensystems des Vitamins D, der Entwicklung von neuen Probierverfahren und der empfindlicheren radiologischen Techniken nochmals betont, um Änderungen in der Knochenmasse festzusetzen, und die Realisierung, die klinische Probleme auf Knochenverlust sich bezogen, erhöht sich, wie Einzelpersonen länger leben. Das Drüsensystem des Vitamins D ist der Komplex und bezieht die Haut, die Leber und die Niere für Synthese der Stoffwechselprodukte des Vitamins D und, hauptsächlich, des Darmes und des Knochens für biologischen Ausdruck mit ein. Zahlreiche Faktoren und die Störungen, welche die Haut, den Magen-Darm-Kanal und die Niere beeinflussen, beeinflussen nachteilig Metabolismus des Vitamins D. Mangel des Vitamins D ist in den älteren Einzelpersonen, besonders die allgemein, die chronisch Kranke, Behindertes sind, und schlecht ernährt. Subklinischer Mangel und Osteomalazie des Vitamins D auch erschweren möglicherweise Probleme bei älteren Patienten mit Osteoporose- und Hüftenbrüchen. Zur Zeit ist die Rolle des Drüsensystems des Vitamins D in der Pathogenese und der Behandlung der Osteoporose unklar. Es gibt wenige Hinweise, dass Vitamin D oder seine Stoffwechselprodukte in der Osteoporose hilfreich sind, ausgenommen möglicherweise, Osteomalazie zu heilen, die möglicherweise anwesend ist. Es wird gehofft, dass aufmunternde Ergebnisse dem Gebrauch der stärkeren Stoffwechselprodukte des Vitamins D, entweder allein oder im Verbindung mit anderen Mitteln folgen. Kalziumhomeostasis wird durch zahlreiche diätetische Faktoren (einschließlich Protein, Phosphor, Faser und Laktose) und Drogen (einschließlich Alkohol, Diuretics und Antiacida) beeinflußt, und Kalziumabsorption im Darm und die Fähigkeit, sich Niedrigkalziumdiäten anzupassen verringert sich mit voranbringendem Alter. Es gibt widersprüchliche Berichte hinsichtlich der Beziehung zwischen Niedrigkalziumaufnahme und Osteoporose und über die Rolle der Kalziumaufnahme in der Entwicklung und dann in der Wartung von Knochenmass. Es besteht kaum Zweifel, dass viele älteren Einzelpersonen weniger Kalzium als einnehmen, wird empfohlen, besonders zu einer Zeit als sogar noch mehr möglicherweise erfordert werden, Knochenmass. instandzuhalten. Einige Studien zeigen, dass die Kalziumergänzung, die eine Gesamtkalziumaufnahme von 1,200-1,500 mg/Tag produziert, die Rate des Knochenverlustes verlangsamen kann. Wenn die hohen Dosen des Kalziums zusammen mit Vitamin D gegeben werden, ist periodische Überwachung des Bluts und des Urinkalziums notwendig, um hypercalcemia und hypercalciuria zu vermeiden.

216. Bogen Franc Pediatr. Mrz 1981; 38(3): 165-70.

[Serumkonzentrationen von Stoffwechselprodukten des Vitamins D in der idiopathic jugendlichen Osteoporose (das transl des Autors)]

[Artikel auf französisch]

Leroy D, Garabedian M, Guillozo H, Bourdeau A, Sauvegrain J, Balsan S.

Dieser Bericht betrifft ein Mädchen mit 13 Jährigen mit den klinischen und radiologischen Eigenschaften der milden idiopathic jugendlichen Osteoporose. Bei diesem Patienten wurde keine Änderung im Serumkalzium (Summe + ionisiert) und in der Phosphorkonzentration, Tätigkeit der alkalischen Phosphatase des Serums noch in den urinausscheidenden Kalzium- und Phosphorausscheidungen ermittelt. Plasmakonzentrationen des Cortisols waren während der Tageszeit normal und schlafen. Verteilendes immunoreactive Parathyreoid- Hormon war normal oder niedrig. Das Serum 25- (OH-) D und 24,25- (OH-) 2D Konzentrationen waren unterhalb des Normbereichs, und die 1,25- (OH-) 2D Konzentrationen waren über dem Normbereich (720 pmol/l) zu Beginn der Untersuchung. Alle Stoffwechselproduktkonzentrationen des Vitamins D gingen zu den normalen Werten zu der Zeit der radiologischen Wiederaufnahme und nach Kalzium und D3 Ergänzung 25- (OH-) zurück. Ein mögliches Verhältnis zwischen Änderungen des Knochens und der verteilenden Stoffwechselprodukte des Vitamins D wird besprochen.

217. Curr Med Res Opin. 1981;7(5):337-48.

Die Stoffwechselprodukte des Vitamins D in der Pathogenese und im Management der Osteoporose.

Crilly RG, Reiter A, Pfau M, Nordin IST.

Untersuchungen über nach-Wechseljahresosteoporotic Patienten zeigen an, dass 1,25- (OH-) 2 Konzentrationen D3 zu denen in den altersmäßig angepassten normalen Themen nicht unterschiedlich sind und die Daten vorschlagen, dass die mangelhafte Absorption des Kalziums gefunden bei vielen osteoporotic Patienten nicht niedrigem Plasma im Allgemeinen zugeschrieben werden kann 1,25- (OH-) 2 Niveaus D3. Die Effekte werden von drei verschiedenen Therapien - Geschlechtshormone allein, Stoffwechselprodukte des Vitamins D allein und eine Kombination von beiden - auf Kalziumbalance und Zusatzknochenverlust besprochen, in behandelt verglichen mit unbehandelten osteoporotic Patienten. Die Ergebnisse zeigen an, dass Kombinationstherapie mit einem Stoffwechselprodukt des Vitamins D und einem Östrogen effektiver ist, wenn sie die Rate der Knochenaufnahme in der nach-Wechseljahresosteoporose als Behandlung mit jedem Mittel hemmt, das allein benutzt wird, und sollten als die Behandlung der Wahl gegenwärtig betrachtet werden. Es wird vorgeschlagen, dass, unter Verwendung dieser Regierung, die für Patienten bis zu ungefähr 65 Lebensjahren passend ist, wird Kalziumergänzung nicht angefordert, ist möglicherweise zur Verfügung gestellte tägliche Kalziumaufnahme ist- relativ ausreichend und sogar unerwünscht, indem sie das Risiko der Hyperkalzämie erhöht.

218. Rev Rhum Mal Osteoartic. Dezember 1980; 47(12): 693-8.

[Histologische Effekte der Behandlung der Osteoporose mit der Kombination des Natriumfluorids, des Vitamins D und des Kalziums]

[Artikel auf französisch]

Briancon D, Charhon S, Edouard C, Meunier PJ.

Eine histomorphometric und dynamische Studie von nicht-entkalkten transiliac Biopsien wurde in 51 Fällen von der Osteoporose durchgeführt, die doppelte Markierung mit Tetracyclin vor und nach zwei Jahren Behandlung mit Vereinigung des Vitamins des Natriumfluorids (50 mg/Tag), des D2 (8.000 IU/day) und des Kalziums empfangen hatten (1 g/day). Der Haupteffekt des Fluorids ist eine Zunahme der osteoblastic Bevölkerung, die durch eine Zunahme der osteoid Parameter gezeigt wird. Das osteoid Volumen wird mit 3,6, den osteoid Oberflächen durch 2,4 und dem Index der osteoid Stärke durch 1,2 multipliziert. Existiert ein geringer Anstieg der Reabsorptionsoberflächen (X 1,2). Resultiert ein sehr bedeutender Anstieg im knöchernen trabecular Volumen, deren Durchschnittswert von 9,8 +/- von 3,1% bis von 16,6 +/- von 9,3% sich erhöhen (X 1,8; p < 0,001). Diese Ergebnisse wurden wieder in der anscheinend Primärosteoporose und in der Sekundärosteoporose gefunden. Keine bedeutende Krise wurde in der Rate der Kalkbildung gemerkt, aber sechs Patienten entwickelten einen Zustand der histologischen Osteomalazie verbunden in 5 Fällen mit einem erhöhten verkalkten Volumen. Alle diese Ergebnisse sind im Einverständnis mit denen der Weltliteratur und zeigen an, dass Fluorid in den meisten Fällen (60%) in der Lage ist normale Knochen in der Osteoporose mit verringertem Risiko des Bruchs wieder herzustellen.

219. J Clin Endocrinol Metab. Dezember 1980; 51(6): 1359-64.

Effekt des Östrogens auf Kalziumabsorption und der Stoffwechselprodukte des Serumvitamins D in der postmenopausal Osteoporose.

Gallagher JC, Riggs Querstation, DeLuca HF.

Osteoporotic Frauen haben Kalziumabsorption und verringertes Serum dihydroxyvitamin 1,25 D [1,25- (OH-) 2D] und normalerweise in der negativen Kalziumbalance verringert sind. Östrogentherapie verbessert Kalziumbalance bei Patienten mit postmenopausal Osteoporose. In den Vögeln erhöht Östrogenverwaltung die Umwandlung von 25 hydroxyvitamin D (25OHD) auf 1,25- (OH-) 2D. Um zu bestimmen wenn Östrogentherapie Metabolismus des Vitamins D in den menschlichen Themen beeinflußt, studierten wir 21 osteoporotic Frauen vor und nach 6 Monaten der Behandlung. Wir verglichen die Gruppen, die mit jedem Placebo behandelt wurden (9 Patienten) oder konjugierten pferdeartiges Östrogen (1.2-2.5 mg/Tag; 12 Patienten). Bruchkalziumabsorption (Durchschnitt +/- Se) war- nachdem Behandlung mit Placebo (0,51 +/- 0,03 bis 0,52 +/- 0,01) aber erhöht nach Behandlung mit Östrogen unverändert (0,53 +/- 0,02 bis 0,65 +/- 0,04; P < 0,005). Die Zunahme, nachdem Östrogen der Zunahme ähnlich war, die 10 zusätzlicher osteoporotic Frauen beobachtet wurde, die für 6 Monate mit einer kleinen Dosis von 0,5 Mikrogramm/Tag 1,25- (OH-) behandelt wurden 2D (0,54 +/- 0,03 bis 0,68 +/- 0,04; P < 0,005). Serum 1,25- (OH-) 2D war nachdem Behandlung mit Placebo (27,5 +/- 1,3 bis 27,6 +/- 1,7 pg/ml) aber erhöht nach Behandlung mit Östrogen unverändert (23,6 +/- 2,7 bis 33,2 +/- 3,7 pg/ml; P < 0,005). Immunoreactive Parathyreoid- Hormon des Serums (PTH) erhöht (23,0 +/- 4,2 bis 32,7 +/- 4,6 Mikroliter eq/ml; P < 0,05) nach Östrogen aber nicht nach Placebobehandlung. Nach Behandlung mit Östrogen, wurden die Zunahmen des Serums immunoreactive PTH und Serum 1,25- (OH-) 2D aufeinander bezogen (r = 0,68; P < 0,05)und die Zunahmen Serum 1,25- (OH-) 2D und die Kalziumabsorption wurden in hohem Grade aufeinander bezogen (r = 0,89; P < 0,001). Wir stellen fest, dass Östrogenbehandlung Kalziumabsorption in der postmenopausal Osteoporose erhöht, indem sie Serum 1,25 (OH-) 2D erhöht. Dieser Effekt scheint, durch Anregung der Nieren1 Alphahydroxylase durch erhöhtes Serum PTH indirekt vermittelt zu werden.

220. Endocrinol Jpn. Jun 1979; 26 (Ergänzung): 7-13.

Vitamin D und Osteoporose.

Ohato M, Fujita T.

In den älteren Menschen mit begrenzter Aussetzung zum Sonnenlicht, zeigten die Männer höheres Serum 25 hydroxycalciferol, als Frauen, während in denen mit reichlicher oder schlechter Sonnenlichtbelichtung, Serum 25 hydroxycalciferol beziehungsweise höher oder sehr niedrig war keinen Sexunterschied bezüglich der Stoffwechselproduktniveaus des Vitamins D aufweisend. Die männliche Vorherrschaft in Serum 25 hydroxycalciferol Niveaus, die unter irgendwelchen höheren Altersgruppen gesehen wurden, würde, mindestens im Teil erklärt, durch das Ergebnis des Tierversuchs den stimulierenden Effekt des Testosterons auf die Biosynthese des Vitamins D vorschlagend, die durch ultaviolet Bestrahlung verursacht wurde. Testosteron wurde außerdem gezeigt, um hypocalcemic Aktion zu haben, vermutlich durch Unterdrückung von Knochen resortopton im verbrauchten Vitamin D aber nicht in den voll gestopften Ratten. Klinische Auswirkung dieser zweifachen Effekte des Testosterons beobachtet in den Ratten wurde in der Bedeutung zur männlichen Vorherrschaft in Serum 25 hydroxycalciferol Niveau und im Mineralgehalt des Knochens in den höheren Altersgruppen besprochen.

221. J Clin Endocrinol Metab. Aug 1977; 45(2): 199-208.

Metabolismus des Vitamins D und die Antwort zu dihydroxycholecalciferol 1,25 in der Osteoporose.

Davies M, Mawer EB, Adams Ph.

Der Metabolismus des isotopisch markierten cholecalciferol und der Antwort zu den kleinen Dosen von dihydroxycholecalciferol 1,25 (1,25- (OH-) 2D3) wurde in einer Frauengruppe mit der Osteoporose studiert, die mit vertebralem Bruch der Zerstampfung sich darstellt. Keine Abweichung des Metabolismus des Vitamins D wurde ermittelt. Die Verwaltung von 1 Mikrogramm 1,25- (OH-) 2D3 für zwischen 8 und 20 Tage wurde war mit einer erhöhten intestinalen Absorption verbunden und einer urinausscheidenden Ausscheidung des Kalziums aber keine Verbesserung in der Kalziumbalance verursacht. Es gab einen kleinen aber bedeutenden Aufstieg im Serumkalzium und -phosphor und eine bedeutende Reduzierung in den immunoassayable Parathyreoid- Hormonspiegeln während der Behandlung. Es wird geschlossen, dass 1,25- (OH-) 2D3 unwahrscheinlich, im Management der Osteoporose von Wert zu sein ist.

222. J Clin Endocrinol Metab. Jun 1976; 42(6): 1139-44.

Effekte der oralen Therapie mit Kalzium und Vitamin D in der Primärosteoporose.

Riggs Querstation, Jowsey J, Kelly PJ, Hoffman DL, Arnaud-CD.

Achtzehn Patienten (17 Frauen und 1 Mann) mit Primärosteoporose wurden in zwei Gruppen von 9 Patienten jede unterteilt. Gruppieren Sie A empfing 2,0 bis 2,5 g von Kalzium und 400 Einheiten von Vitamin D pro Tag mündlich und wurde studiert vor und nach kurzfristiger (3 bis 4 Monate) Behandlung; Gruppe B empfing 1,5 bis 2,0 g von Kalzium pro Tag und 50.000 Einheiten von Vitamin D zweimal wöchentlich und wurde vor, nach kurzfristigem und nach langfristiger (1-jähriger) Behandlung studiert. In Gruppe A gab es eine Abnahme (P ist weniger als 0,01), an den Knochen-resorbingoberflächen (Microradiography von Knochenbiopsieproben) nach kurzfristiger Behandlung. In Gruppe B gab es eine Abnahme (P ist kleiner als 0,01), an den Knochen-Formungs- und Knochen-resorbingoberflächen nach Kurzseeschwalbe und Dauerbehandlung. verringerten sich immunoreactive Parathyreoid- Konzentrationen des Hormons des Serums des Fasten-Zustandes (Morgen) (iPTH) nachdem kurzfristige Behandlung (kombinierte Daten von Gruppen A und B) und nach Dauerbehandlung (Gruppe B). Wir stellen fest, dass der Haupteffekt der oralen Kalzium- und des Vitaminsd Therapie in der Primärosteoporose, Knochenumsatz zu verringern ist-. Der wahrscheinlichste Mechanismus für diesen Effekt auf Knochen ist eine teilweise Hemmung von PTH-Absonderung.

Ältere Personen

223. J morgens Geriatr Soc. Sept 2003; 51(9): 1219-26.

Effekte der Ergänzung des Vitamins d auf Stärke, körperliche Leistung und Fälle in ältere Personen: ein systematischer Bericht.

Latham NK, Anderson-CS, Reid IR.

Forschungsabteilungs-Abteilung der klinischen Studien von Medizin, Universität von Auckland, Auckland, Neuseeland Mitte für Rehabilitations-Wirksamkeit, Sargent-College, Boston-Universität, Boston, Massachusetts.

ZIELE: : Zu Daten von randomisierten, kontrollierten Versuchen der Ergänzung des Vitamins D in den älteren Leuten identifizieren, bewerten und synthetisieren. ENTWURF: : Ein systematischer Bericht von den Versuchen identifiziert von den Suchen von Datenbanken, von Referenzlisten, von Übersichtsartikeln und von neuem Tagungsbericht. EINSTELLUNG: : Die meisten Studien durchgeführt in der ambulatorischen Einstellung. TEILNEHMER: : Ältere Leute (Mittel-age=60). INTERVENTIONEN: : Stoffwechselprodukte des Vitamins D oder des Vitamins D. MASSE: : Stärke, körperliche Leistung oder Fälle. ERGEBNISSE: : Dreizehn Versuche, die 2.496 Patienten mit einbeziehen, erfüllten Einbeziehungskriterien dieser Studie. Die meisten Versuche waren klein und hatten methodologische Probleme. In 10 Verhandlungen gab es keinen Beweis, dass Stoffwechselprodukte des Vitamins D oder des Vitamins D einen Effekt auf Fälle oder körperliche Funktion hatten, aber drei Verhandlungen einen positiven Effekt von Vitamin D im Verbindung mit Kalzium zeigten. Als verfügbar, wurden Daten von den vier hochwertigsten Verhandlungen (n=1,317) vereinigt, dort fortgefahren, kein Beweis zu sein, dass Vitamin D die Absturzgefahr (relatives risk= 0,99, 95% das Vertrauen interval=0.89-1.11) verringerte, obgleich eine einzelne Verhandlung von Vitamin D und Kalzium einen positiven Effekt zeigte. SCHLUSSFOLGERUNG: : Obgleich es unzureichenden Beweis gibt, dass Ergänzung des Vitamins D allein körperliche Leistung in den älteren Leuten verbessert, schlagen etwas Daten einen Nutzen vom Vitamin vor D, das mit Kalziumergänzung kombiniert wird, aber diese erfordert Bestätigung in den großen, gut entworfenen Verhandlungen.

224. Gemeinsamer Knochen-Dorn. Jun 2003; 70(3): 203-8.

Effekte auf Knochenmineraldichte der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung in den älteren Frauen mit Mangel des Vitamins D.

Grados F, Messingarbeiter M, Kamel S, Duver S, Heurtebize N, Maamer M, Mathieu M, Garabedian M, Sebert JL, Fardellone P.

Rheumatologie-Abteilung, Nordklinikgruppe, 80054 cedex 1, Amiens, Frankreich.

ZIEL: Kalzium- und des Vitaminsd Mangel ist- allgemein in den älteren Einzelpersonen, besonders die, die in den Pflegeheimen leben, und Zunahmen das Risiko der Osteoporose und der Brüche. METHODEN: Wir leiteten eine randomisierte doppelblinde Placebo-kontrollierte Studie der kombinierten Ergänzung mit mg 500 des elementaren Kalziums, wie Karbonat, und 400 IU von Vitamin D boten für 12 Monate in ältere als 65 Lebensjahre der Frauen mit Mangel des Vitamins D, definiert als Konzentrationen </=12 ng/ml des Serums 25 (OH-) D. ERGEBNISSE: Geduldiges Mittelalter war 75 +/- 7 Jahre, und tägliche Nahrungsaufnahmen des Medianwertes von Kalzium und Vitamin D waren 697 mg und 66,8 IU in der ergänzten Gruppe (n = 95) und 671 mg und 61,8 IU in der Placebogruppe (n = 97). Das mittlere Niveau des Serums 25 (OH-) D war 7,0 ng/ml in beiden Gruppen, und die intakten Parathyreoid- in der Mitteniveaus des Hormons (PTHi) waren 49 und 48 pg/ml in den ergänzten und Placebogruppen, beziehungsweise. Die mittlere Zunahme Serums 25 (OH-) D war 22,0 ng/ml in der ergänzten Gruppe und 4 ng/ml in der Placebogruppe (P < 0,0001), und die Medianwert PTHi-Abnahme war 17 und 5 pg/ml, beziehungsweise (P < 0,0001). Die Mineraldichtezunahme des mittleren Knochens war in der ergänzten Gruppe als in der Placebogruppe erheblich größer: +2,98% gegen -0,21% an L2-L4 (P = 0,0009), +1,19% und -0,83% am Schenkelhals (P = 0,015), +0,86% und -0,56% am Trochanter (P = 0,015) und +0,99% und +0,11% für den ganzen Körper (P = 0,01). Ähnlich war die mittlere Abnahme an den Hauptknochenmarkierungen in der behandelten Gruppe als in der Placebogruppe erheblich größer: -1,35 microg/l gegen +0,50 microg/l für alkalische Phosphatase des Knochens (P = 0,008), -16,6 nmol-/mmolkreatinin gegen -2,3 nmol-/mmolkreatinin für urinausscheidende Art I Amino-anschluß telopeptide (P = 0,001) und -896 pmol/l gegen -201 pmol/l für Serumart I Carboxyanschluß telopeptide (P = 0,003). Wir fanden keine bedeutenden Unterschiede zwischen den zwei Gruppen für Serumkalzium, obgleich urinausscheidende Kalziumausscheidung mehr in der ergänzten Gruppe als in der Placebogruppe änderte. Als schlußfolgerung erhöht sich Knochenmasse in den älteren Frauen mit Mangel des Vitamins D erheblich am lumbalen Dorn, am Schenkelbein, am Trochanter und am ganzen Körper nach Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung für die 1-jährige und begleitend Knochenmarkierungen, die als Niveaus des Vitamins D verbessert werden, die zum Normal zurückgebracht werden.

225. Morgens J Clin Nutr. Mai 2003; 77(5): 1324-9.

Ergänzungs- und Knochenmineraldichte des Vitamins D in den frühen postmenopausalen Frauen.

Fassbinder L, Clifton-Blighpb, Nery ml, Figtree G, Twigg S, Hibbert E, Robinson BG.

Abteilung von Diabetes, von Endokrinologie und von metabolischer Medizin, metabolische Knochen-Nordmitte, königliches Nordufer-Krankenhaus, St Leonards, Australien.

HINTERGRUND: Erhöhte Aufnahme des Vitamins D Knochenmineraldichte (BMD) in den älteren Personen konservieren oder erhöht möglicherweise. ZIEL: Eine 2 y-Doppelblindstudie wurde, zu bestimmen ob wöchentliche Verwaltung von 10 000 Einheiten Vitamin D aufgenommen (2) behielt bei oder erhöhte BMD in den jüngeren postmenopausalen Frauen leistungsfähiger, als Kalziumergänzungen allein taten. ENTWURF: Hundert siebenundachzig Frauen, die das >or= 1 y postmenopausal waren, wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder 1000 mg Ca/d nach dem Abendessen zu nehmen oder mg 1000 Ca/d plus 10 000 u-Vitamin D (2)/wk in einem doppelblinden, Placebo-kontrollierten Format. Der BMD des proximalen Unterarms, des lumbalen Dorns, des Schenkelhalses, des Dreiecks des Bezirks und des Schenkeltrochanter wurde in 6 MO-Abständen durch osteodensitometry gemessen. ERGEBNISSE: Während des 2 y-Zeitraums gab es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Änderung in BMD an jedem möglichem Standort zwischen den Themen, welche die Kalziumergänzungen und -die- nehmen Kalzium plus Vitamin D nehmen (2). Beide Gruppen erheblich (P < 0,005) gewannen BMD im Dreieck und im Schenkeltrochanter des Bezirks aber erheblich (P < 0,005) verloren Knochen im proximalen Radius. Es gab keine signifikante Veränderung im lumbalen Dorn oder Schenkelim hals BMD. SCHLUSSFOLGERUNG: In den jüngeren postmenopausalen Frauen (Alter: 56 y), deren durchschnittliche Grundlinienserum 25 hydroxyvitamin D Konzentration mittendrin den Normbereich war, der Zusatz von 10 000 u-Vitamin D (2)/wk zur Kalziumergänzung bei 1000 mg/d tat nicht fördert confer auf BMD über denen hinaus erzielt mit Kalziumergänzung allein.

226. Maturitas. 2003 am 25. April; 44(4): 299-305.

Ergänzung des Kalzium-Vitamins D3 ist in der Hüftenbruchverhinderung kosteneffektiv.

Lilliu H, Pamphile R, Chapuy Lux, Schulten J, Arlot M, Meunier PJ.

CLP-Sante, 9-11 Rue DU Mont Aigoual, F-75015 Paris, Frankreich. herve.lilliu@clp-sante.fr

ZIEL: Zu die Kostenauswirkungen für eine vorbeugende Behandlungsstrategie für institutionalisierte ältere Frauen mit einem kombinierten 1200 mg-/Tagkalzium und 800 IU-/dayvitamin D festsetzen (3) Ergänzung in sieben europäischen Ländern. ENTWURF: Rückwirkende Wirtschaftlichkeitsanalyse basiert auf einer zukünftigen Placebo-kontrollierten randomisierten klinischen Studie. DATENQUELLEN: Vor kurzem erschienene Kostenanalysen in sieben europäischen Ländern. Klinische Ergebnisse von Decalyos, eine 3-jährige Placebo-kontrollierte Studie in den älteren Personen institutionalisierten Frauen. VERSUCHE: Decalyos-Studie, mit 36 Monaten der weiteren Verfolgung von 3270 beweglichen älteren Frauen, die in 180 Pflegeheimen, zugeteilt zwei Gruppen leben. Eine Gruppe empfing elementares Kalzium mit 1200 mg/Tag in Form von Tricalciumphosphat zusammen mit 800 IU/day (microg 20) von cholecalciferol (Vitamin D (3)), das andere Placebo. ERGEBNISSE: In den 36 Monaten Analyse der Decalyos-Studie, traten 138 Hüftenbrüche in der Gruppe von 1176 Frauen auf und empfingen Ergänzung und 184 Hüftenbrüche in der Placebogruppe von 1127 Frauen. Die mittlere Laufzeit der Behandlung war 625,4 Tage. Justiert auf 1000 Frauen, wurden 46 Hüftenbrüche durch das Kalzium und das Vitamin D vermieden (3) Ergänzung. Für alle Länder waren die Gesamtkosten in der Placebogruppe höher als in der Gruppe, die Ergänzung, mit dem Ergebnis eines Nettonutzens von 79000-711000 pro 1000 Frauen empfängt. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Analyse schlägt vor, dass die Ergänzungsstrategie Kosteneinsparung ist. Die Ergebnisse unterschätzen möglicherweise den Nettonutzen, da diese Behandlung auch dargestellt hat, um effektiv zu sein, wenn sie das Vorkommen anderer nicht-vertebraler Brüche in ältere Personen institutionalisierten Frauen verringerte.

227. J-Knochen-Bergmann Res. Feb 2003; 18(2): 343-51.

Kommentar in: J-Knochen-Bergmann Res. Jul 2003; 18(7): 1342; Autornantwort 1343.

Effekte von Vitamin D und von Kalziumergänzung auf Fälle: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

Bischoff ha, Stahelin-HB, Dick W, Akos R, Knecht M, Salis C, Nebiker M, Theiler R, Pfeifer M, Begerow B, Lew RA, Conzelmann M.

Abteilung von Orthopädie, Universität von Basel, Basel, die Schweiz. hbischof@hsph.harvard.edu

Spezifische Empfänger für Vitamin D sind im menschlichen Muskelgewebe identifiziert worden. Querschnittsstudien zeigen, dass ältere Personen mit höheren Serumniveaus des Vitamins D Muskelkraft und eine niedrigere Anzahl von Fällen erhöht haben. Wir nahmen an, dass Vitamin D und Kalziumergänzung musculoskeletal Funktion verbessern und Fälle verringern würden. In einem doppelblinden randomisierten kontrollierten Versuch studierten wir 122 ältere Frauen (Durchschnittsalter, 85,3 Jahre; Strecke, 63-99 Jahre) in der langandauernden Altenpflege. Teilnehmer empfingen mg-Kalzium 1200 plus 800 IU-cholecalciferol (Cal+D-group; n = 62) oder mg-Kalzium 1200 (Cal-Gruppe; n = 60) pro Tag über einen 12-Wochen-Behandlungszeitraum. Die Anzahl von Fällen pro Person (0, 1, 2-5, 6-7, Fälle >7) wurde zwischen den Behandlungsgruppen verglichen. Nach der Kontrolle für Alter, Zahl von Fällen in einen 6-wöchigen Vorbehandlungszeitraum und Grundliniendihydroxyvitamin D Serumkonzentrationen 25 in einer Absicht, Analyse zu behandeln, wurde ein Poisson-Regressionsmodell benutzt, um Fälle, hydroxyvitamin D und 1,25 zu vergleichen. Unter fallers im Behandlungszeitraum, wurde grobe übermäßige Fallrate (Behandlung - Vorbehandlungsfälle) zwischen Behandlungsgruppen verglichen. Änderung in der musculoskeletal Funktion (summiertes Ergebnis der Kniebeugemuskel- und -streckmuskelstärke, der Spannkraft und des zeitgesteuerten up&go Tests) wurde als Sekundärergebnis gemessen. Unter Themen im Cal+D-group, gab es bedeutende Anstiege in mittlerem Serum dihydroxyvitamin 25 hydroxyvitamin D (+71%) und 1,25 D (+8%). Vor Behandlung war beobachtete Mittelzahl von Fällen pro Person pro Woche 0,059 im Cal+D-group und 0,056 in der Cal-Gruppe. Im 12-Wochen-Behandlungszeitraum war Mittelzahl von Fällen pro Person pro Woche 0,034 im Cal+D-group und 0,076 in der Cal-Gruppe. Nach Anpassung erklärte Cal+D-treatment eine 49% Reduzierung von Fällen (95% Ci, 14-71%; p < 0,01) basiert auf den Fallkategorien oben angegeben. Unter fallers des Behandlungszeitraums, war die grobe durchschnittliche Anzahl von übermäßigen Fällen in der Cal-Gruppe erheblich höher (p = 0,045). Musculoskeletal Funktion verbesserte erheblich im Cal+D-group (p = 0,0094). Eine einzelne Intervention mit Vitamin D plus Kalzium über einen 3-monatigen Zeitraum verringerte die Absturzgefahr um 49%, das mit dem alleinkalzium verglichen wurde. Über dieser kurzfristigen Intervention scheinen rückläufige fallers, die meisten durch die Behandlung zu fördern. Die Auswirkung von Vitamin D auf Fälle würde durch die beobachtete Verbesserung in der musculoskeletal Funktion erklärt möglicherweise.

228. J Rheumatol. Jan. 2003; 30(1): 132-8.

Kommentar in: J Rheumatol. Jan. 2003; 30(1): 1-3.

Eine Wirtschaftlichkeitsanalyse der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung, des etidronate und des Alendronat in der Verhinderung von vertebralen Brüchen in den Frauen behandelte mit glucocorticoids.

Buckley LM, Hillner IST.

Virginia Commonwealth University, Richmond 23298, USA. lbuckley@hsc.vcu.edu

ZIEL: Zu die Verwandtkosten und der Nutzen von Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzungen, von zyklischem etidronate oder von Alendronat in der Verhinderung von vertebralen Brüchen für Frauen und mit normaler Knochen Dichte und osteopenia festsetzen, die sind, mäßige Dosisglukokortikoid-Behandlung einzuleiten. METHODEN: Unter Verwendung eines Entscheidungsanalysemodells werteten wir die folgenden Patienten aus: 4 hypothetische Kohorten: Frauen 30-yr-old mit normalem lumbalem Dorn (LS) entbeinen Mineraldichte (BMD) (t-Ergebnis = 0), 50 Jahr-alte Frauen mit Grenzlinie osteopenia (t-Ergebnis = -1), 60 Jahr-alte Frauen mit mäßigem osteopenia (t-Ergebnis = -1,5), und 70 Jahr-alte Frauen mit schwerem osteopenia (t-Ergebnis = -2) behandelt mit einer Mittelprednisondosis von 10 mg/Tag für ein Jahr. Die Hauptergebnisse umfassten die Entwicklung von vertebralen Brüchen 10 Jahre nach Glukocorticoidbehandlung und im Alter von 80 (Lebenszeitrisiko) und den direkten und Gemeinkosten. ERGEBNISSE: Bei 10 Jahren verringerten Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzungen Bruchrate um 30-50% zu minimalen Kosten (US$800 oder kleiner pro den vertebralen Bruch vermieden) oder an einer Kosteneinsparung, die mit keiner Behandlung für Frauen mit osteopenia verglichen wurde (t-Ergebnis -1 bis -2). Etidronate und Alendronat sind in den Frauen mit Grenzlinienosteoporose (t-Ergebnisse von -1,5 und von -2) in der 10-jährigen Analyse am kosteneffektivsten. In der Lebenszeitanalyse erbrachte Kalzium- und des Vitaminsd Behandlung die Kosteneinsparungen, die mit keiner Behandlung für alle Gruppen mit osteopenia verglichen wurden. Etidronate verringerte Bruchrate weiter in allen Gruppen zu Kosten von weniger als $2.000 pro den verhinderten Bruch. Alendronat verringerte das Bruchrisiko weiter zum Selbstkostenpreis von $3,000-7,000 pro den vermiedenen Bruch. SCHLUSSFOLGERUNG: Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzungen und Bisphosphonat-Regierungen der niedrigen Kosten wie zyklisches etidronate verringern das vertebrale Bruchrisiko der Lebenszeit zu den annehmbaren Kosten und sollten betrachtet werden, wenn sie Glukocorticoidbehandlung für Frauen einleiten, die nicht Osteoporose haben.

229. Anschlag. Jul 2001; 32(7): 1673-7.

Mangel des Vitamins D und Risiko von Hüftenbrüchen unter behinderten älteren Schlaganfallpatienten.

Sato Y, Asoh T, Kondo I, Satoh K.

Abteilung von Neurologie, Kurume University Medical Center, Japan. noukenrs@cc.hirosaki-u.ac.jp

HINTERGRUND UND ZWECK: Risiko des Hüftenbruchs, nachdem Anschlag 2 bis 4mal ist, die in einer Bezugsbevölkerung. Osteomalazie ist bei einigen Patienten mit Hüftenbrüchen in Ermangelung des Anschlags anwesend, während behinderte ältere Schlaganfallpatienten gelegentlich schweren Mangel in den Serumkonzentrationen von 25 hydroxyvitamin D (25-OHD) haben (</=5 ng/mL). Um die Effekte von Status des Vitamins D auf Hüftenbruchrisiko zu bestimmen, studierten wir voraussichtlich eine Kohorte von Patienten mit Hemiplegia nachdem Anschlag die mindestens 65 Jahre gealtert wurden. METHODEN: Wir verglichen Grundlinienserumindizes des Knochenmetabolismus, der Knochenmineraldichte und des Hüftenbruchvorkommens bei Schlaganfallpatienten mit Serum 25-OHD </=25 nmol/L (</=10 ng/mL; unzulängliche Gruppe, n=88) mit Ergebnissen bei Patienten von der gleichen Kohorte, die 25-OHD Niveaus 26 bis 50 nmol/L hatte (10 bis 20 ng/mL; unzulängliche Gruppe, n=76) oder >/=51 nmol/L (>/=21 ng/mL; genügende Gruppe, n=72). ERGEBNISSE: Über einem 2-jährigen Abstand der weiteren Verfolgung traten Hüftenbrüche auf der Pareticseite bei 7 Patienten in der unzulänglichen Gruppe und 1 Patienten in der unzulänglichen Gruppe auf (P<0.05; riskieren Sie ratio=6.5), während keine Hüftenbrüche in der genügenden Gruppe auftraten. Die 7 Hüftenbruchpatienten in der unzulänglichen Gruppe hatten ein osteomalacic Niveau 25-OHD von <5 ng/mL. Höheres Alter und schwere Immobilisierung wurden in der unzulänglichen Gruppe gemerkt. Niveaus des Serums 25-OHD bezogen positiv mit Alter, Barthel-Index und Serumparaschilddrüsenhormon aufeinander. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ältere behinderte Schlaganfallpatienten mit Konzentrationen </=12 nmol/L (</=5 ng/mL) des Serums 25-OHD haben ein erhöhtes Risiko des Hüftenbruchs. Immobilisierung und fortgeschrittenes Alter verursachen schweren Mangel 25-OHD und konsequente Reduzierung von BMD.

230. Eur J Clin Nutr. Aug 2000; 54(8): 626-31.

Kommentar in: Eur J Clin Nutr. Apr 2001; 55(4): 221-2; Diskussion 306-7. Eur J Clin Nutr. Apr 2001; 55(4): 305-7.

Vitamin D (3) und Vitamin K (1) Ergänzung von niederländischen postmenopausalen Frauen mit Mineraldichten des normalen und niedrigen Knochens: Effekte auf Serum 25 hydroxyvitamin D und carboxylated osteocalcin.

Schaafsma A, Muskiet Fa, Sturm H, Hofstede GJ, Pakan I, Van Der Veer E.

Abteilung der Forschung u. der Entwicklung Milchspeisen Leeuwardens, Friesland Coberco, Leeuwarden, die Niederlande. SchaafsA@FDF.NL

ZIEL: Verbesserung von Vitamin D und k-Status von ungefähr 60 - y-alte postmenopausal niederländische Frauen. ENTWURF: In randomisierten Studienpostmenopausalen frauen mit Normal (T-Ergebnis >-1; n=96) und niedrig (T-score< oder =-1; ) Mineraldichte des Knochens n=45 (BMD) des lumbalen Dorns, wurden mit 350-400 IU Vitamin D ergänzt (3), 80 microg Vitamine K (1) Vitamine K (1)+D (3) oder Placebo für 1 Y. Serum 25 hydroxyvitamin D [25 (OH-) D] und Prozentsatz carboxylated osteocalcin (%carbOC) wurden an der Grundlinie und nach 3, 6 und 12 Monaten gemessen. ERGEBNISSE: Grundlinie %carbOC der gesamten Studienbevölkerung wurde positiv mit BMD des lumbalen Dorns und des Schenkelhalses aufeinander bezogen. Entsprechend hatten Frauen mit niedrigem BMD niedrigeres %carbOC an der Grundlinie als Frauen mit normalem BMD, aber dieser Unterschied verschwand nach 1 y der Ergänzung mit Vitamin K (1) ((mean+/-s.d.) 68+/-11% (95% Ci, 64. 5-71.2%) gegen 72+/-6% (95% Ci, 70.1-72.9%), beziehungsweise). Ein Jahr der Ergänzung mit Vitamin D (3) zeigte maximale Zunahmen 25 (OH-) D von 33+/-29% (95% Ci, 24.8-41.8%) und von 68+/-58% (95% Ci, 50.1-84.6%) in den Frauen mit normalem und niedrigem BMD, beziehungsweise. Während des Winters jedoch wurde eine 29% Abnahme in den Niveaus des Maximums 25 (OH-) D nicht in den Frauen mit niedrigem BMD verhindert. SCHLUSSFOLGERUNG: Tägliche Ergänzung von niederländischen postmenopausalen Frauen mit Vitamin D >400 IU (3) wird, um eine Winterabnahme in 25 (OH-) D zu verhindern angezeigt und Serumparaschilddrüsenhormonspiegel zu steuern. Tägliche Ergänzung mit 80 microg Vitamin K (1) scheint, notwendig zu sein, um premenopausal %carbOC-Niveaus zu erreichen. Ein stimulierender Effekt von Kalzium und/oder von Vitamin D auf %carbOC kann nicht ausgeschlossen werden. Europäische Zeitschrift klinischer Nahrung (2000) 54, 626-631.

231. J Clin Endocrinol Metab. Nov. 1999; 84(11): 3988-90.

Ergänzung des Vitamins D in den postmenopausal schwarzen Frauen.

Kyriakidou-Himonas M, Aloia JF, Yeh JK.

Abteilung von Medizin, Winthrop-Hochschulkrankenhaus, Mineola, New York 11530, USA.

Schwarze Frauen haben untergeordnete von Serum 25 hydroxyvitamin D (25OHD) mit höheren Niveaus des Serums PTH als weiße Frauen. Korrektur dieser Änderungen im System der Vitaminc$d-endokrinen drüse konnte zu weniger Knochenverlust in den postmenopausalen Frauen und infolgedessen Bewahrung von Knochenmass. führen. Zehn gesunden postmenopausal schwarzen Frauen wurden 20 microg Vitamin D3 täglich für 3 Monate gegeben. Am Ende der Studie, hatten Mittelniveaus des serums 25OHD sich von 24 bis 63 nmol/L. erhöht. Serum intaktes PTH und das nephrogenous Lager erheblich und, das dort gesunken wurde, waren ein 21% Tropfen des fastenden urinausscheidenden N-telopeptide der Art I Kollagen. Ergänzung des Vitamins D3 hebt Niveaus des Serums 25OHD in den postmenopausal schwarzen Frauen, verringert Sekundärhyperparathyreoidismus und verringert Knochenumsatz. Diese Ergebnisse sollten weitere Untersuchung des Gebrauches von Ergänzung des Vitamins D in der Verhinderung der Osteoporose in dieser Bevölkerung antreiben.

232. Knochen. Dezember 1998; 23(6): 555-7.

Hohe Prävalenz des Mangels des Vitamins D und der verringerten Knochenmasse in den älteren Frauen mit Alzheimerkrankheit.

Sato Y, Asoh T, Oizumi K.

Abteilung von Neurologie, Sozialversicherungs-Krankenhaus Futase, Iizuka, Japan. y-sato@ktarn.or.jp

Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) sind an erhöhtem Risiko für Fälle und Hüftenbrüche. Um Ursachen und Verhinderung besser zu verstehen, maßen wir Knochenmineraldichte (BMD) in den zweiten metacarpals von 46 ambulatorischen älteren Frauen mit ANZEIGE und analysierten seine Beziehung zu zu den biochemischen Indizes des Serums, zur Sonnenlichtbelichtung und der Aufnahme des Vitamins D. BMD war erheblich kleiner als in den altersmäßig angepassten Kontrollen. In 26% von ANZEIGEN-Patienten, war die Serum 25 hydroxyvitamin D (25-OHD) Konzentration auf einem unzulänglichen Niveau (5-10 ng/mL), und in 54% war sie auf einem osteomalacic Niveau (<5 ng/mL). Konzentrationen des ionisierten Kalziums waren bei Patienten erheblich niedriger. Andererseits entbeinen Konzentrationen des Serums Gla-Protein und urinausscheidendes Hydroxyprolin bei Patienten waren erheblich höher als in den Kontrollen. BMD bezog positiv mit Konzentration 25-OHD (p = 0,0041) und negativ mit Parathyreoid- Konzentration des Hormons (PTH) aufeinander (p = 0,0022). PTH war bei Patienten als in den Kontrollen höher, und negativ aufeinander bezogen mit 25-OHD (p < 0,0001). Viele ANZEIGEN-Patienten wurden Sonnenlicht-beraubt und weniger als 100 IU von Vitamin D pro Tag verbrauchten. Wir stellten fest, dass der Mangel des Vitamins D wegen des Sonnenlichtentzugs und -unterernährung, zusammen mit Ausgleichshyperparathyreoidismus, erheblich verringerten BMD bei ANZEIGEN-Patienten beiträgt. Niedriger BMD erhöht Risiko von Hüftenbrüchen bei Patienten mit ANZEIGE, aber wird durch Ergänzung des Vitamins D verbessert möglicherweise.

233. MED J Aust. 1998 am 3. August; 169(3): 138-41.

Hüftenbruch in den älteren Männern: die Bedeutung des subklinischen Vitamin D Mangels und Hypogonadism.

Diamant T, Smerdely P, Kormas N, Sekel R, Vu T, Tag P.

St. George Hospital, Sydney, NSW.

ZIEL: Zu die Hauptrisikofaktoren für Hüftenbruch in den älteren Männern bestimmen. ENTWURF: Zukünftige Einstellung, gefolgt von der Analyse von klinischen und biochemischen Variablen. PATIENTEN UND EINSTELLUNG: Männer alterten 60 Jahre und älteres, wer St. George Hospital (eine Tertiärsorgfaltmitte mit 650 Betten) sich im Jahre 1995 darstellten enthielten alle 41 Männer mit Hüftenbrüchen sowie den stationären Patienten mit 41 Krankenhäusern und 41 Themen des ambulanten Patienten Steuerohne Hüftenbrüche. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Osteoporotic Risikofaktoren (einschließlich Alter, Körpergewicht, comorbid Krankheiten, Alkoholkonsum, Zigaretten rauchte und Kortikosteroidgebrauch) und Serumkonzentrationen des Kreatinins, des Harnstoffs, des Kalziums, des Albumins, der alkalischen Phosphatase, des Parathyreoid- Hormons, 25 des hydroxyvitamin D und des freien Testosterons. ERGEBNISSE: Es gab keine bedeutenden Unterschiede zwischen dem Hüftenbruch und zwei Kontrollgruppen auf irgendwelchen der osteoporotic Risikofaktoren. Männer mit Hüfte zerbrechen hatten erheblich niedrigere Mittelserum 25 hydroxyvitamin D Konzentration (45,6 nmol/L; 95% Konfidenzintervall [Ci], 36.9-52.3 nmol/L) als beides stationärer Patient (61,1 nmol/L; 95% Ci, 50.0-72.2 nmol/L) und ambulanter Patient (65,9 nmol/L; 95% Ci, 59.0-72.8 nmol/L) Kontrollen (P=0.007). Subklinischer Mangel des Vitamins D (definiert, da Serum 25 <50 nmol/L hydroxyvitamin D) 63% in der Bruchgruppe war, verglichen mit 25% in den kombinierten Kontrollgruppen (Chancenverhältnis, 3,9; 95% CI, 1.74-8.78; P=0.0007). Stationäre Patienten mit und ohne Hüftenbrüche hatten erheblich unteres Mittelserumalbumin, Kalzium und freie Testosteronkonzentrationen als ambulante Patienten (P< 0,05). In einer Mehrfach-Regressionsanalyse war subklinischer Mangel des Vitamins D das stärkste Kommandogerät des Hüftenbruchs (Beta [Regressionskoeffizient], 0.34+/-0.19; P=0.013). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Subklinischer Mangel des Vitamins D in den australischen Männern trägt möglicherweise erheblich zur Entwicklung des Hüftenbruchs durch die Effekte des Sekundärhyperparathyreoidismus, mit dem Ergebnis des erhöhten Knochenverlustes bei.

234. Nutr Rev. Mai 1998; 56 (5 Pint 1): 148-50.

Kombinierte Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung verringert Knochenverlust und Bruchvorkommen in den älteren Männern und in den Frauen.

O'Brien-Knock out.

Universität John Hopkins-Schule der Hygiene und des öffentlichen Gesundheitswesens, Baltimore, MD 21205-2179, USA.

Eine neue Ergänzungsstudie von 389 Männern und von Frauen, über dem Alter von 65 Jahren wurde geleitet, um die Auswirkung der kombinierten Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung auf nonvertebral Bruchvorkommen und Wartung von Knochenmass. anzusprechen. Tägliche Ergänzung mit 500 mg-Kalzium und 700 IU-Vitamin D für 3 Jahre verringerte gemäßigt Knochenverlust an einigen Standorten und verringerte erheblich die Rate von nonvertebral Brüchen, verglichen mit einer Placebogruppe. Optimale Aufnahme von Kalzium und von Vitamin D ist möglicherweise eine leicht eingeführte Strategie, zum der vorhandenen Knochenmasse beizubehalten und des Risikos des Bruchs in den älteren Männern und in den Frauen zu verringern.

235. Osteoporos Int. 1998;8(3):255-60.

Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung erhöht spinalen BMD in gesundem, postmenopausale Frauen.

Baeksgaard L, Andersen KP, Hyldstrup L.

Abteilung von Endokrinologie (157), Hvidovre-Krankenhaus, Dänemark.

Wir nahmen uns einen doppel-verdeckten, randomisierten, Placebo-kontrollierten Versuch, um den Effekt einer Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung und der Kalziumergänzung plus Multivitamins auf Knochenverlust an der Hüfte, am Dorn und am Unterarm auszuwerten auf. Die Studie wurde in 240 gesunden Frauen, 58-67 Lebensjahre durchgeführt. Dauer der Behandlung war 2 Jahre. Knochenmineraldichte (BMD) wurde am lumbalen Dorn, an der Hüfte und am Unterarm gemessen. Ein diätetischer Fragebogen wurde zweimal während der Studie verwaltet und eine ziemlich gute Kalzium- und des Vitaminsd Aufnahme aufdeckte (919 mg-Kalzium/-tag; 3,8 Mikrogramme des Vitamins D/day). Eine Zunahme lumbaler Dorn BMD von 1,6% wurde der Behandlungsgruppe nach 2 Jahren beobachtet (p < 0,002). In der Placebogruppe wurden keine signifikanten Veränderungen während der 2 Jahre beobachtet. Lumbaler Dorn BMD war in der Behandlungsgruppe an 1 (p < 0,01) und 2 Jahren (p < 0,05) verglichen mit der Placebogruppe erheblich höher. Obwohl nicht bedeutend, wurde die gleiche Tendenz an der Hüfte gesehen. Keine signifikanten Veränderungen von den Ausgangswerten wurden am distalen Unterarm entweder in der Behandlung oder in der Placebogruppe beobachtet. Als schlußfolgerung fanden wir einen bedeutenden Anstieg in der urinausscheidenden Kalziumausscheidung in der Behandlungsgruppe, die mit der Placebogruppe verglichen wurde. Zusammen mit signifikanten Veränderungen im Serumkalzium und im Parathyreoid- Hormon des Serums, zeigt dieses dass eine langfristige Kalzium- und Vitaminergänzung von 1 grundlegendem Kalzium g (Calciumcarbonat) und von 14 Mikrogrammen Absorption der Zunahmen des Vitamins D3 intestinalen Kalziuman. Ein positiver Effekt auf BMD wurde, sogar in einer Gruppe des frühen postmenopausal Alters, mit einem ziemlich guten Anfangskalzium- und des Vitaminsd Status demonstriert.

236. MED n-Engl. J. 1997 am 4. September; 337(10): 670-6.

Kommentar in: Verein ACPs J. 1998 März/April; 128(2): 47. MED n-Engl. J. 1997 am 4. September; 337(10): 701-2.

Effekt der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung auf Knochendichte in den Männern und in den Frauen 65 Lebensjahre oder älter.

Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, Dallal GE.

Landwirtschaftsministerium Jean Mayers US menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum auf Altern an den Büscheln Universität, Boston, MA 02111, USA.

HINTERGRUND: Unzulängliche Nahrungsaufnahme von Kalzium und von Vitamin D trägt möglicherweise zur hohen Prävalenz der Osteoporose unter älteren Personen bei. METHODEN: Wir studierten die Effekte von drei Jahren der diätetischen Ergänzung mit Kalzium und Vitamin D auf Knochenmineraldichte, biochemische Maße Knochenmetabolismus, und das Vorkommen von nonvertebral Brüchen in 176 Männern und in 213 Frauen 65 Lebensjahre oder älter, wer zu Hause lebten. Sie empfingen entweder mg 500 des Kalziums plus 700 IU des Vitamins D3 (cholecalciferol) pro Tag oder Placebo. Knochenmineraldichte wurde durch den absorptiometry Doppel-energieröntgenstrahl gemessen, wurden Blut und Urin alle sechs Monate analysiert, und Fälle nonvertebral Bruchs wurden mittels der Interviews festgestellt und überprüft mit Gebrauch von Krankenhausaufzeichnungen. ERGEBNISSE: Die Änderungen des Durchschnitts (+/-SD) in der Knochenmineraldichte im Kalziumvitamin D und die Placebogruppen waren, wie folgt: Schenkelhals-, +0.50+/-4.80 und -0.70+/-5.03prozent, beziehungsweise (P=0.02); Dorn-, +2.12+/-4.06 und +1.22+/-4.25prozent (P=0.04); und Ganzkörper-, +0.06+/-1.83 und -1.09+/-1.71 Prozent (P<0.001). Der Unterschied zwischen dem Kalziumvitamin D und den Placebogruppen war an allen skelettartigen Standorten nach einem Jahr bedeutend, aber er war nur für Ganzkörperknochen-Mineraldichte in den zweiten und dritten Jahren bedeutend. Von 37 Themen, die nonvertebral Brüche hatten, waren 26 in der Placebogruppe und 11 waren in der Gruppe des Kalziumvitamins D (P=0.02). SCHLUSSFOLGERUNGEN: In den Männern und in den Frauen 65 Lebensjahre oder älter, wer in der Gemeinschaft, in der diätetischen Ergänzung mit Kalzium und verringerten im Knochenverlust des Vitamins D gemäßigt, der im Schenkelhals, im Dorn und im Ganzkörper über den dreijährigen Studienzeitraum gemessen wird und dem Vorkommen von nonvertebral Brüchen verringert ist leben.

237. Osteoporos Int. 1997;7(5):439-43.

Vorherrschen der Unzulänglichkeit des Vitamins D in einer erwachsenen normalen Bevölkerung.

Chapuy Lux, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, Meunier PJ.

INSERM U. 403, Hopital Edouard Herriot, Lyon, Frankreich.

Der Status des Vitamins D einer allgemeinen erwachsenen Stadtbevölkerung wurde zwischen den Themen der November und April im Jahre 1569 geschätzt, die von 20 französischen Städten vorgewählt wurden, die in neun geographischen Regionen gruppiert wurden (zwischen Breite 43 Grad und 51 Grad N). Wesentliche Unterschiede in 25 hydroxyvitamin D ((OH-) D) Konzentration 25 wurden zwischen Regionen, die Tiefstwerte gefunden, die im Norden gesehen wurden und das größte im Süden, mit einem bedeutenden „Sonnen“ Effekt (r = 0,72; p = 0,03) und Breiteneffekt (r = -0,79; p = 0,01). In dieser gesunden erwachsenen Bevölkerung wies 14% von Themen 25 D-Werte (OH-) < auf, oder = maßen 30 nmol/l (12 ng/ml), das die unterere Grenze (< 2 Sd) für eine normale erwachsene Bevölkerung darstellt, im Winter mit der gleichen Methode (RIA Incstar). Eine bedeutende negative Wechselbeziehung wurde zwischen intaktem Parathyreoid- Hormon des Serums (iPTH) und Serum 25 (OH-) D-Werten gefunden (p < 0,01). Serum iPTH hielt eine stabile Hochebene waagerecht ausgerichtet bei 36 pg/ml, solange Serum 25 (OH-) D-Werte höher als 78 nmol/l (31 ng/ml) waren, aber erhöht, als der Serum 25 (OH-) D-Wert unter dieses fiel. Als die 25 (OH-) D Konzentration gleich oder niedrig als 11,3 nmol/l (4,6 ng/ml) wurde, erreichten die PTH-Werte die obere Grenze auf die normalen Werte (55 pg/ml) gefunden in den voll gestopften Themen des Vitamins D. Diese Ergebnisse zeigten, dass in den französischen normalen Erwachsenen, die in einer städtischen Umwelt mit einem Mangel an direkter Belastung durch Sonnenschein leben, ausfallen nähren Sie, um eine ausreichende Menge des Vitamins D. zur Verfügung zu stellen. Es ist wichtig, diese hohe Prävalenz der Unzulänglichkeit des Vitamins D in der allgemeinen erwachsenen Bevölkerung eher zu beachten und das klinische Dienstprogramm der Winterergänzung mit niedrigen Dosen des Vitamins D. zu besprechen.

238. Rev Rhum Engl Ed. Feb 1996; 63(2): 135-40.

Biochemische Effekte der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung in älterem, institutionalisiert, D-unzulängliche Patienten des Vitamins.

Chapuy Lux, Chapuy P, Thomas JL, Gefahr Lux, Meunier PJ.

Nationales Institut für Einheit 403, Edouard Herriot Hospital, Lyon, Frankreich der Gesundheit und der medizinischen Forschung (INSERM).

Fünfundvierzig Themen (41 Frauen und 4 Männer) in den langandauernden und Mediumaufenthaltsanlagen, gealtert 74 bis 95 Jahre (Durchschnitt 86,4 Jahre), mit 25 Niveaus des Hydroxyl-vitamins D weniger als 12 ng/ml, wurden für sechs nachfolgende Monate mit zwei Tabletten pro Tag einer Vorbereitung behandelt, die Vitamin D3 enthält (800 IU/day) und Calciumcarbonat (1 elementares Kalzium/Tag g). Serumniveaus von 25 Hydroxyl-vitamin D waren an Grundlinie (5,6 +/- 0,4 ng/ml) sehr niedrig und stiegen erheblich unter Behandlung, zu normalen Werte, 33,2 +/- 1,2 und 40,9 +/- 2,1 ng/ml nach drei und sechs Monaten, beziehungsweise (p < 0,001 für beide Vergleiche). Serumkalzium erheblich erhöht, um 4,5% (p < 0,001) während der ersten drei Monate und an einer Hochebene danach geblieben. Korrigiertes Serumkalzium erhöhte sich um 8,9% (p < 0,001) während des Versuches. Kein Patient entwickeltes hypercalcemia. Parathyreoid- Hormonspiegel des Serums, die an Grundlinie erhöht waren (71,6 +/- 5,8 pg/ml; Normal, 12 bis 54 pg/ml), allmählich und erheblich verringert während des Behandlungszeitraums, um 43,0% und 67,1% nach drei und sechs Monaten, beziehungsweise (p < 0,001 für beide Vergleiche). Tätigkeit der alkalischen Phosphatase des Serums fiel begleitend, durch 9,9% nach drei Monaten (p < 0,01) und 36,5% nach sechs Monaten (p < 0,001). Als schlußfolgerung ist die Vorbereitung, die in unserer Studie benutzt wird, effektiv, wenn sie den Mangel des Vitamins D korrigiert, der in ältere Personen institutionalisierten Patienten und in der resultierenden Zunahme des Knochenumsatzes überwiegend ist.

239. JAMA. 1995 am 6. Dezember; 274(21): 1683-6.

Kommentar in: JAMA. 1996 am 20. März; 275(11): 838-9.

Mangel des Vitamins D in den nach Hause älteren Personen.

Gloth FM 3., Gundberg cm, Hollis BW, jr. Haddad JG, Tobin JD.

Abteilung von Medizin, Verbands-Erinnerungskrankenhaus, Baltimore, MD 21218, USA.

OBJEKTIV--Zu den Status des Vitamins D herein festsetzen nach Hause, Personen der Gemeinschaftwohnungsälteren personen; Sonnenlicht-beraubte ältere Krankenpflegeheimbewohner; und gesunde, ambulatorische ältere Personen. ENTWURF--Eine analytische Studie der Kohorte. TEILNEHMER--Von 244 Themen mindestens 65 Jahre alt, waren 116 Themen (85 Frauen und 31 Männer) zuhause für mindestens 6 Monate, entweder in den privaten Wohnungen in der Gemeinschaft (das Hopkins-Ältestes Housecall-Programm) oder in einem unterrichtenden Pflegeheim begrenzt worden (die Johns- Hopkinsgeriatrie-Mitte). Die 128 Steuerthemen, eine gesunde ambulatorische Gruppe, kamen von der Baltimore-Längsschnittstudie auf Altern. Alle Themen waren von den Krankheiten oder von den Medikationen frei, die möglicherweise ihren Status des Vitamins D behinderten. MAIN ERGEBNIS-MASSE--Serumniveaus von dihydroxyvitamin 25 hydroxyvitamin D (25-OHD) und 1,25 D (1,25- [OH-] 2D) wurden in allen Themen gemessen. In einer Untergruppe von 80 Themen, ionisierten Serumniveaus des intakten Parathyreoid- Hormons (PTH), Kalzium, und osteocalcin und Aufnahme von Vitamin D (durch 3-tägige Nahrungsmittelaufzeichnungen) wurden festgesetzt. Eine nach dem Zufall vorgewählte Kohorte von Sonnenlicht-beraubten Themen hatte auch Serumniveaus des gemessenen Bindeproteins des Vitamins D. ERGEBNISSE--In Sonnenlicht-beraubtem Themagesamtem war das Mittel- Niveau 25-OHD 30 nmol/L (12 ng/mL) (Strecke, < 10 bis 77 nmol/L [< 4 bis 31 ng/mL]) und das Mittel-(OH-) 2D Niveau 1,25- war 52 pmol/L (20 pg/mL) (Strecke, 18 bis 122 pmol/L [7 bis 47 pg/mL]). In den Sonnenlicht-beraubten Themen hatten 54% von Gemeinschaftsbewohnern und 38% von Krankenpflegeheimbewohnern Serumniveaus von 25-OHD unter 25 nmol/L (10 ng/mL) (Normbereich, 25 bis 137 nmol/L [10 bis 55 ng/mL]). Ein bedeutendes umgekehrtes Verhältnis existierte zwischen 25-OHD (IE, Klotz [25-OHD]) und PTH, als sie zusammen analysiert wurden (r = -0,42; R2 = 0,18; P < .001) und für jede Kohorte separat. Alle weiteren gemessenen Parameter, ausgenommen ionisiertes Kalzium, unterschieden sich erheblich von den Baltimore-Längsschnittstudie-Arbeitsgemeinschaftsdurchschnitten. Die täglichen Aufnahmen des Durchschnitts (Sd) von Vitamin D (121 [132] IU) und von Kalzium ([322] Magnesium 583) waren unterhalb der empfohlenen diätetischen Zulage nur in der Bevölkerung der Gemeinschaftwohnung nach Hause. Das Mittelbindeproteinniveau des vitamins D in der Sonnenlicht-beraubten Untergruppe war im Normbereich. SCHLUSSFOLGERUNGEN--Trotz eines verhältnismäßig hohen Maßes der Vitaminergänzung in den Vereinigten Staaten, sind nach Hause ältere Personen wahrscheinlich, unter Mangel des Vitamins D zu leiden.

240. Rev Rhum Engl Ed. Okt 1995; 62(9): 576-81.

Vorherrschen und biologische Konsequenzen des Mangels des Vitamins D in den älteren Personen institutionalisierten Themen.

Fardellone P, Sebert JL, Garabedian M, Bellony R, Maamer M, Agbomson F, Messingarbeiter M.

Abteilung von Rheumatologie, Nordkrankenhaus, Amiens, Frankreich.

Das Vorherrschen des Mangels des Vitamins D wurde in eine Bevölkerung von ältere Personen institutionalisierten Themen in sieben langfristigen Altenpflegeanlagen in Frankreich ausgewertet (Amiens, Francheville, Ivry, Lille, Montpellier, Oissel und Villejuif). Bewohner, deren Funktionsfähigkeit verhältnismäßig gut war, wurden in die Studie eingeführt. Es gab 126 Patienten (99 Frauen und 27 Männer) mit einem Durchschnittsalter +/- Sd von 84 +/- 6,6 Jahren. Alle Themen waren für über sechs Monate institutionalisiert worden und waren zum Gehen mindestens bis zu dem Esszimmer fähig. Keine hatten Vitamin D oder andere Mittel, die bekannt sind, um den Metabolismus des Phosphors und des Kalziums innerhalb sechs Monate vor der Studie zu beeinflussen empfangen. Status des Vitamins D wurde ausgewertet, indem man Serum 25 hydroxyvitamin D bestimmte (25 Niveaus OH- D) unter Verwendung einer radiocompetition Probe nach Extraktion und chromatographischer Trennung. Mittelserum 25 OH- D war 3,17 +/- 2,52 ng/ml (Medianwert 2,5). Fünfundachzig Prozent Themen hatten Serum 25 OH-D-Werte von kleiner, als 5 ng/ml und 98% Werte unter 10 ng/ml hatten, die die Abkürzung ist, die normalerweise genommen wird, um Mangel des Vitamins D zu definieren. Mittelserumniveaus des intakten Parathyreoid- Hormons waren verglichen mit Werten in gesundem Erwachsene erhöhtes ungefähr zweifaches (70 +/- 39 pg/ml gegen 33 +/- 12 pg/ml). Biochemische Markierungen für Knochenbildung (alkalische Phosphatase, osteocalcin) und Knochenaufnahme (FALLE, Hydroxyprolin, pyridinoline) waren alle, die, mit Falte der Mittelwert 1,4 auf Falte 3,4 die erhöht wurden, die in den gesunden Erwachsenen gesehen wurden. Serum 25 Niveaus OH- D wurden negativ mit intakten Parathyreoid- Hormonspiegeln des Serums aufeinander bezogen (r = 0,41; p < 0,0001). Intakte Parathyreoid- Hormonspiegel des Serums wurden positiv mit Tätigkeit der alkalischen Phosphatase aufeinander bezogen (r = 0,30; p < 0,001) und Serum osteocalcin Niveaus (r = 0,36; p < 0,0001) und negativ aufeinander bezogen mit korrigierten Serumkalziumniveaus (r = -0,20; p < 0,02). Schlussfolgerung. Unsere Daten zeigen, dass schwerer Mangel des Vitamins D in praktisch allen ältere Personen institutionalisierten Themen anwesend ist und mit dem Sekundärhyperparathyreoidismus begleitet wird, der für Zunahmen der Markierungen der Knochenumgestaltung verantwortlich ist. Routineergänzung des vitamins D wird in ältere Personen institutionalisierten Themen gerechtfertigt.

241. J Clin Endocrinol Metab. Apr 1995; 80(4): 1052-8.

Verhinderung des Knochenverlustes durch Ergänzung des Vitamins D in den älteren Frauen: ein randomisierter doppelblinder Versuch.

Ooms ICH, Roos JC, Bezemer PD, van Der Vijgh WJ, Bouter LM, Lippen P.

Institut für Forschung in der Außenwandmedizin (EMGO-Institut), Vrije Universiteit, Amsterdam, die Niederlande.

Der Zweck der Studie war, den Effekt der Ergänzung des Vitamins D auf Knochenumsatz zu bestimmen und des Knochenverlustes in den älteren Frauen. Drei hundert achtundvierzig Frauen, Alter 70 Jahr und älter, wurden randomisiert, um 400 IU-Vitamin D3 (n = 177) oder das Placebo pro Tag zu empfangen (n = 171), doppelblind, während eines Zeitraums von 2 Jahr. Hauptergebnismaße waren Knochenmineraldichte von Hüften (Schenkelhals und Trochanter) und von distalen Radius sowie biochemische Markierungen des Knochenumsatzes. Der Effekt der Ergänzung des Vitamins D wurde während der Unterschied in der Mittel (Prozentsatz) Änderung zwischen der Placebogruppe und der Gruppe des Vitamins D ausgedrückt. Die Maße wurden in 283 Frauen nach 1 Jahr und in 248 Frauen nach 2 Jahr wiederholt. Ergänzung des Vitamins D erheblich erhöht Serum 25 hydroxyvitamin D (250HD) (dehydroxyvitamin +35 nmol/L) und 1,25 D [1,25- (OH-) 2D] (+7,0 pmol/L) Niveaus und urinausscheidende Verhältnisse des Kalzium/Kreatinin (+0,5%) und erheblich verringerte Absonderung PTH (1-84) (- 0,74 pmol/L) nach 1 Jahr. Kein Effekt wurde für die Parameter des Knochenumsatzes gefunden. Der Effekt auf die Knochenmineraldichte des linken Schenkelhalses war +1,8% im ersten Jahr, +0,2% im zweiten Jahr und +1,9% während des ganzen Zeitraums (95% Konfidenzintervall 0,4, 3,4%). Am rechten Schenkelhals waren die Effekte +1,5%, +1,1% und +2,6% (Konfidenzintervall 1,1, 4,0%), beziehungsweise. Kein Effekt wurde am Schenkeltrochanter und am distalen Radius gefunden. Ergänzung mit 400 IU-Vitamin D3, das in den älteren Frauen verringert täglich ist etwas, PTH-Absonderung und erhöht Knochenmineraldichte am Schenkelhals.

242. Morgens J Clin Nutr. Aug 1993; 58(2): 187-91.

Sekundärhyperparathyreoidismus in den älteren Menschen: Interaktion der Niereninsuffizienz und des Mangels des Vitamins D.

Freaney R, McBrinn Y, McKenna MJ.

Metabolische Einheit, Krankenhaus St. Vincents, Dublin, Irland.

Die relativen Effekte der Niereninsuffizienz und des Mangels des Vitamins D auf Nebenschilddrüsefunktion wurden in 29 vergnügungssüchtigen älteren Themen festgesetzt, indem man eine empfindliche Probe für intaktes Parathyreoid- Hormon (PTH) verwendete. Serumkalzium, Phosphat, alkalische Phosphatase, Kreatinin, 25 hydroxyvitamin D [25 (OH-) D] und PTH wurden nach einem Nacht schnell während der Winterzeit, nach oraler Therapie des Vitamins D (20 Mikrogramme cholecalciferol/d für 4 wk) und am Ende des folgenden Sommers gemessen. Hypovitaminosis D [Serum 25 (OH-) D < 25 nmol/L] war in 86% der Themen während der Winterzeit und in 52% hatte erhöht PTH-Konzentrationen offensichtlich. Mehrfach-Regressionsanalyse identifizierte Serumkreatinin als die stärkste Kommandogerätvariable für das Serum PTH (mehrfach r = 0,73, P < 0,001). Bedeuten Sie (+/- Sd) das Serum PTH, das von 6,3 +/- 2,8 bis 5,0 +/- 2,0 pmol/L gesunken wird (P < 0,001) Ende der Sommersaison, die mit einer Zunahme Serums 25 zusammentreffend ist (OH-) D). Sekundärhyperparathyreoidismus ist in den älteren Menschen allgemein und in Irland ist das Ergebnis der Niereninsuffizienz und des Hypovitaminosis D.

243. J S C Med Assoc. Jun 1993; 89(6): 273-8.

Mangel des Vitamins D fand in der Diät der älteren Personen in South Carolina.

Ryan C, Lui JH.

Abteilung der Familie und Präventivmedizin, Universität von Süd-Carolina School von Medizin.

Nahrungsaufnahme von Vitamin D wurde von einem 24-stündigen Nahrungsmittel-Rückruf festgesetzt, der von 293 unabhängigen lebenden Erwachsenen 55 Lebensjahre oder älter, wer, gesammelt wurde an Süd-Carolina Nutrition Survey teilnahm. Mittelaufnahme des vitamins D war nur 46 Prozent des RDA. Die Daten in dieser Studie zeigten an, dass unzulängliche Nahrungsaufnahme von Vitamin D unter älteren Südcarolinians überwiegend ist. Die möglichen Methoden, zum dieses zu korrigieren umfassen: erhöhte Sonnenexposition, erhöhte Nahrungsaufnahmequellen, die diesen Nährstoff enthalten oder eine Ergänzung des Vitamins D vorschreiben.

244. MED n-Engl. J. 1992 am 3. Dezember; 327(23): 1637-42.

Vitamin D3 und Kalzium, zum von Hüftenbrüchen in den älteren Frauen zu verhindern.

Chapuy Lux, Arlot ICH, Duboeuf F, Brun J, Crouzet B, Arnaud S, Delmas PD, Meunier PJ.

Institut National de la Sante und de la Recherche Medicale (INSERM), vereinigen 234, Hopital Edouard Herriot, Lyon, Frankreich.

HINTERGRUND. Hypovitaminosis D und eine niedrige Kalziumaufnahme tragen zu erhöhter Parathyreoid- Funktion in den älteren Personen bei. Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzungen verringern diesen Sekundärhyperparathyreoidismus, aber, ob solche Ergänzungen verringern, bekannt das Risiko von Hüftenbrüchen unter älteren Menschen nicht. METHODEN. Wir studierten die Effekte der Ergänzung mit Vitamin D3 (cholecalciferol) und Kalzium auf die Frequenz von Hüftenbrüchen und von anderen nonvertebral Brüchen, radiologisch identifiziert, in 3270 gesunden ambulatorischen Frauen (Alters-, 84 +/- 6jahre des Durchschnitts [+/- Sd]). Jeden Tag für 18 Monate, empfingen 1634 Frauen das Tricalciumphosphat (1,2 g von elementarem Kalzium enthalten) und 20 Mikrogramme (800 IU) des Vitamins D3, und 1636 Frauen empfingen ein doppeltes Placebo. Wir maßen Parathyreoid- Hormon des Serienserums und 25 hydroxyvitamin D (25 (OH-) D) Konzentrationen in 142 Frauen und bestimmten die Schenkelknochenmineraldichte an der Grundlinie und nach 18 Monaten in 56 Frauen. ERGEBNISSE. Unter den Frauen, die die 18-monatige Studie abschlossen, war die Anzahl von Hüftenbrüchen 43 Prozent (P = 0,043) niedriger und die Gesamtanzahl von nonvertebral Brüchen war 32 Prozent (P = 0,015) unter den Frauen niedriger, die mit Vitamin D3 und Kalzium als unter denen behandelt wurden, die Placebo empfingen. Die Ergebnisse der Analysen entsprechend aktiver Behandlung und entsprechend Absicht zu behandeln waren ähnlich. In der Gruppe des Vitamins D3-calcium hatte die Parathyreoid- Hormonkonzentration des Mittelserums sich durch 44 Prozent vom Grundlinienwert bei 18 Monaten (P < 0,001) verringert und die Konzentration des Serums 25 (OH-) D hatte um 162 Prozent über dem Grundlinienwert zugenommen (P < 0,001). Die Knochendichte des proximalen Schenkelbeins erhöhte 2,7 Prozent in der Gruppe des Vitamins D3-calcium und verringerte 4,6 Prozent in der Placebogruppe (P < 0,001). SCHLUSSFOLGERUNGEN. Ergänzung mit Vitamin D3 und Kalzium verringert das Risiko von Hüftenbrüchen und von anderen nonvertebral Brüchen unter älteren Frauen.

245. Rev Rhum Mal Osteoartic. Nov. 1990; 57(11): 809-13.

[Ergänzung des Vitamins D in institutionalisierten älteren Personen. Effekte des Vitamins D3 (100.000 IU) verwalteten mündlich alle 3 Monate auf Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D]

[Artikel auf französisch]

Zeghoud F, Jardel A, Garabedian M, Salvatore R, Moulias R.

C.N.R.S. URA 583, Universite Paris V, Hopital Necker, Paris.

Eine klinische Studie, die während des Herbstes/der Wintersaison in 46 durchgeführt wurde, institutionalisierte ältere Themen (35 Frauen, 11 Männer) (Gruppendurchschnittsalter = 83 +/- 2 Jahre) aufdeckte einen schweren Mangel in Vitamin D in diesen Themen (25-hydroxyvitamin D Niveau weniger als oder Gleichgestelltes zu 3 ng/ml). Nach oraler Einnahme von 100.000 IU des Vitamins D3, wurde eine Zunahme 25 hydroxyvitamin D Niveaus über der 10 ng-/mlschwelle für drei Monate beobachtet und aufrechterhalten. Eine zweite Dosis, verabreicht nach 3 Monaten, machte es möglich, dieses Niveau zu stützen. Kein Zeichen von Giftigkeit wurde, vornehmlich keine Spur von hypercalcemia ermittelt. Demgegenüber wurde keine Änderung im Defizit (25-hydroxyvitamin D Niveau kleiner als oder Gleichgestelltes zu 3 ng/ml) in der Placebobevölkerung gesehen. Dreimonatige Verwaltung der mäßigen Dosierung von 100.000 IU des Vitamins D3 das ganze Jahr hindurch würde ein einfaches anbieten, effektives und Risiko-freies System, Mangel des Vitamins D in den älteren Personen und des Verhinderns des Risikos von Osteomalazie entgegenzuwirken und so verringern würde das Vorkommen von Brüchen.

246. Exp Clin Endocrinol. Apr 1990; 95(2): 275-8.

Erhöhtes Serum osteocalcin planiert in den älteren Frauen mit Mangel des Vitamins D.

Pietschmann P, Woloszczuk W, Pietschmann H.

Abteilung von Medizin II, Universität von Wien, Österreich.

Serumniveaus von osteocalcin (OC), ein Knochen-Matrixprotein der Aminosäure 49, sind gefunden worden, um ein biochemischer Parameter der Knochenbildung zu sein. Um Knochenmetabolismus in den Alternthemen zu studieren maßen wir Serumniveaus von OC, von Parathyreoid- Hormon (PTH) und 25 von Hydroxyl-vitamin D (25 OH- Vit D) in 36 institutionalisierten ältere Frauen (Altersbereich: 80-93 Jahre) und in 21 premenopausal Steuerthemen. Serumniveaus von 25 OH- Vit D wurden erheblich in den älteren Themen (p weniger als 0,0001) verringert, während Serumniveaus von OC und PTH in den älteren Themen als in den Kontrollen erheblich höher waren (p kleiner als 0,0025 und p kleiner als 0,0001, beziehungsweise). Serum OC-Niveaus bezogen erheblich mit den Niveaus des Serums PTH aufeinander (p kleiner als 0,009). Unsere Daten zeigen, dass in den älteren Frauen mit Vitamin-dmangel Sekundärhyperparathyreoidismus mit erhöhten Serum OC-Niveaus verbunden ist, die eine erhöhte Knochenbildung anzeigen; diese Bedingungen trügen möglicherweise zur Knochenkrankheit von geriatrischen Patienten bei.

247. J morgens Geriatr Soc. Jul 1989; 37(7): 589-92.

Mangel des Vitamins D bei älteren Patienten in einem Allgemeinkrankenhaus.

Goldray D, Mizrahi-Sasson E, Merdler C, Edelstein-Sänger M, Algoetti A, Eisenberg Z, Jaccard N, Weisman Y.

Abteilung der Geriatrie, Ichilov-Krankenhaus, Tel Aviv Gesundheitszentrum, Israel.

Serum 25 hydroxyvitamin D (25-OHD) Niveaus wurden bei 338 älteren Patienten gemessen, die zu den Geriatrie-Abteilungen eines Allgemeinkrankenhauses in Israel im Verlauf eines Jahres zugelassen wurden. Die Mittel (+/- Sd) Niveaus des Serums 25-OHD waren (P kleiner als .01) im älteren Patienten (13,5 +/- 8,9 ng/mL) als in gesundem jungem Kontrollen erheblich niedriger (24,7 +/- 6,1 ng/mL). Hundert zehn Patienten (35,5%) waren jedes unzulängliche Vitamin D (25-OHD kleiner als 5 ng/mL) oder hatten Grenzlinienserumniveaus von 25-OHD (5-9 ng/mL). Die Mittel (+/- Sd) Konzentration des Serums 25-OHD von Patienten, die vollständig beweglich waren, bevor Hospitalisierung 15,5 +/- 8,8 ng/mL war (n = 239). Bei den hauptsächlich stillgestellten aber fähig Patienten, das Haus gelegentlich zu verlassen, war es 10,2 +/- 6,3 ng/mL (n = 84) und von bettlägerigen Patienten, war es 5,2 +/- 3,2 ng/mL (n = 15). Keine Wechselbeziehung wurde zwischen Niveaus des Serums 25-OHD und dem Alters- oder Serumkalzium der Patienten, Phosphor, alkalischer Phosphatase und Albuminwerten gefunden. So um Mangel des Vitamins D in den älteren Personen zu ermitteln, ist es notwendig, Konzentration des Serums 25-OHD zu messen. Die Ergebnisse zeigen, dass Mangel des Vitamins D unter älteren Patienten sogar in den sonnigen Klimata allgemein ist und zeigen den Bedarf an der Entwicklung von effektiven Programmen der Verhinderung und der Behandlung an.

248. Isr J Med Sci. Mrz 1988; 24(3): 160-3.

Vitaminc$d-mangel in den älteren Personen: Behandlung mit ergocalciferol und hydroxylierten Entsprechungen des Vitamins D3.

Shany S, Chaimovitz C, Yagev R, Bercovich M, Lowenthal Mangan.

Abteilung der klinischen Biochemie, Soroka-Gesundheitszentrum, Bier Sheva, Israel.

Der Zweck der anwesenden Arbeit war, den Effekt von Vitamin D und von seinen Stoffwechselprodukten zu studieren, wenn er Hypovitaminosis D in den älteren Personen korrigierte. Dreißig ältere Menschen (Durchschnittsalter 78,4 Jahre) nahmen an dieser Studie teil. Sie alle gehabten niedrigen Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D (25-OH-D), von 24,25 dihydroxyvitamin D [24,25 (OH-) 2D] und von dihydroxyvitamin 1,25 D [1,25 (OH-) 2D]. Diese niedrigen Stände erhöhten nicht sich neun Themen nach oraler Einnahme des Vitamins D2 (3.000 IU/day für 12 Wochen). Jedoch führte Verwaltung von 1 Alpha-hydroxyvitamin D3 (1 alpha-OH-D3) zu 12 anderen Themen (0,5 Mikrogramme/Tag für 8 Wochen) zu einen bedeutenden Anstieg in den Serumniveaus von 1,25 (OH-) 2D. Das andere Stoffwechselprodukt des Vitamins D planiert unverändert geblieben. Ein bedeutender Anstieg in den Niveaus aller drei Hauptstoffwechselprodukte des vitamins D wurde nach Verwaltung von 25 hydroxyvitamin D3 (25-OH-D3) zu einer dritten Gruppe von neun Themen erreicht (25 Mikrogramme/Tag für 1 Woche). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Nahrung des Vitamins D in den älteren Menschen, die insufficently der Sonne ausgesetzt wurden, durch regelmäßige Verwaltung von 25-OH-D aufrechterhalten werden könnte, während die Verwaltung gebürtigen Vitamins D (ergocalciferol) in den Dosen, die benutzt wurden, für Nahrung des Vitamins D unzulänglich war.

249. Scott Med J. Jul 1986; 31(3): 144-9.

Die Verhinderung des Mangels des Vitamins D in den älteren Personen.

Dunnigan MG, Fraser SA, McIntosh WB, Moseley H, Sumner DJ.

Mangel des Vitamins D ist im Behinderten und in der institutionalisierten älteren Bevölkerung von Großbritannien allgemein. Eine Studie von Patienten in 65 Jahren, die mit einer Diagnose von Osteomalazie von größeren Glasgow Health Board-Krankenhäusern zwischen 1970 und 1981 einschließlich entladen wurden, zeigte ein niedriges Vorkommen in den 65 bis 74 Jahren Altersklasse aber ein steil steigendes Vorkommen in den älteren Altersklassen. Die Mehrheit (83%) einer Patienten waren weiblich. Die Verstärkung der Margarine, der Butter und der Milch mit den Konzentrationen von Vitamin D annehmbar für die breite Bevölkerung produziert nicht bedeutende Aufzüge in Serum 25 hydroxyvitamin D (25-OHD) Niveaus bei D-unzulänglichen älteren Patienten des Vitamins. Ultraviolette Strahlung des Hintergrundes der geringen Stärke (UVR) und bedeutende Aufzüge des zeitweiligen Erzeugnisses der hohen Intensität UVR in den Niveaus des Serums 25-OHD in den älteren Patienten aber in beiden Methoden haben Nachteile, die ihren weit verbreiteten Gebrauch begrenzen. Ergänzungen des Vitamins D gleichwertig mit 10 Mikrogrammen bedeutenden Aufzügen des täglichen Erzeugnisses in den Niveaus des Serums 25-OHD bei D-unzulänglichen älteren Patienten des Vitamins. Eine Ergänzungspolitik des Vitamins D für das Behinderte und die institutionalisierte ältere Bevölkerung von Großbritannien wird angefordert.

250. Alters-Altern. Mrz 1986; 15(2): 77-83.

Saisonänderungen in den biochemischen Indizes des Mangels des Vitamins D in den älteren Personen: ein Vergleich von Leuten in den Wohnheimen, in den langandauernden Bezirken und in der Teilnahme einer Tagesklinik.

Davies M, Mawer EB, Hann JT, Taylor JL.

Die Saisonänderungen in den biochemischen Indizes von Nahrung des Vitamins D sind in den älteren Menschen mit Unterscheidungsanforderungen für institutionalisierte Sorgfalt gemessen worden. Bewohner von Häusern der lokalen Behörde (LAH) zeigten eine Zunahme Serum 25 hydroxyvitamin D3 [25 (OH-) D3] zwischen Frühling und Herbst (Durchschnitte 14-17 nmol/l, P weniger als 0,002). Nicht bedeutende Saisonänderungen wurden bei Patienten auf langandauernden Bezirken gesehen [Serum (GW) 25 (OH-) D3 9,5 und 9,5 nmol/l] und in den Tagesklinikbegleitern [(GDH) 25 und 26,8 nmol/l]. Bedeutende Unterschiede (P kleiner als 0,02 zu P kleiner als 0,0001) wurden zwischen dem Mittelserum 25 (OH-) D3 unter den drei Gruppen gefunden. Ein bedeutendes lineares Verhältnis (r = 0,84, P = 0,036) wurde zwischen Mittelserum 25 hydroxyvitamin D2 gefunden [25 (OH-) D2] und diätetischem Vitamin D2. Die Aufnahme von Vitamin D war in allen Gruppen suboptimal. Das Vorkommen von 25 hydroxyvitamin D Mangel [25 (OH-) D kleiner als 12,5 nmol/l] im Frühjahr unterschieden von 11,7% von Bewohnern in LAH im Herbst bis 47% von GW-Patienten; aber Hypokalzämie trat kleiner häufig auf (LAH 1,3% im Herbst, GW 4,7% im Frühjahr). Die Diät nimmt eine größere Rolle beim Schützen gegen Mangel des Vitamins D an, wenn die Gesamt-25 (OH-) D niedrig ist. Weil die meisten Diäten unzulängliche Mengen von Vitamin D enthalten, bleiben ältere Personen institutionalisierte Leute am hohen Risiko des Entwickelns des Mangels des Vitamins D, es sei denn, dass spezifische vorbeugende Maßnahmen angenommen werden.

251. Morgens J Clin Nutr. Sept 1985; 42(3): 470-4.

Ein zukünftiger Versuch des Effektes der Ergänzung des Vitamins D auf Verlust des metacarpal Knochens in den älteren Frauen.

Nordin IST, Bäcker HERR, Horsman A, Pfau M.

Der Effekt auf kortikalen Knochenverlust der Behandlung von älteren Frauen mit 15.000 Wochenzeitung IU-Vitamins D2 wurde durch aufeinander folgenden radiografischen Morphometry der metacarpals ausgewertet. Hundert neun nach dem Zufall vorgewählte gealterte Frauen 65-74 Jahr wurden für 2 Jahr studiert. Die Frauen wurden nach dem Zufall zugeteilt, um zu steuern oder die Gruppen behandelten, die Placebo- oder Vitamind2 Kapseln nehmen. Handröntgenbilder und Blutproben wurden am Anfang und Ende des Versuches erhalten. Plasma 25 hydroxyvitamin D wurde durch verbindliche Probe des Radio-wettbewerbsfähigen Proteins gemessen. Behandelt und die Kontrollgruppen vergleichend, hob Behandlung des Vitamins D erheblich das Plasma 25 hydroxyvitamin D Niveaus (p weniger als 0,001) an und verringerte die Rate des kortikalen Knochenverlustes (p weniger als 0,01). Das Placebo hatte keine messbare Wirkung auf die Plasmaspiegel.

252. Acta Med Scand. 1982;212(3):157-61.

Mundstrahlung des vitamins D und ultraviolettes für die Verhinderung des Mangels des Vitamins D in den älteren Personen.

Wurf G, Andersson R, Diffey Querstation, Fall PA, Larko O, Larsson L.

Verschiedene Methoden für die Verhinderung und die Behandlung des Mangels des Vitamins D wurden in 42 institutionalisierten älteren Menschen studiert. Eine Gruppe empfing ultraviolette Strahlung (UVR) auf einem großen Gebiet der Körperoberfläche einmal wöchentlich für drei Monate. Die Ergebnisse wurden mit denen in den Gruppen verglichen, die entweder 450 IU-Vitamin D2 zusammen mit Kalzium mg-420 täglichem Kalzium mg-, 420 allein oder keine Behandlung bekommen. Ein bedeutender Anstieg in Serum 25 hydroxyvitamin D wurde mit UVR erreicht. Eine ähnliche Zunahme wurde mit Mundvitamin D2 erreicht. Eine kleine aber bedeutende Abnahme an der alkalischen Phosphatase des Serums wurde an den Themen beobachtet, die Vitamin D und Kalzium oder Kalzium allein empfangen. Keine Effekte auf Serumphosphat, urinausscheidendes zyklisches Adenosinmonophosphat und urinausscheidendes Kalzium wurden gesehen. Obwohl kurzes UVR in einwöchigen Abständen eine leistungsfähige und sichere Methode für Verhinderung des Mangels des Vitamins D in den älteren Personen ist, ist es in unserer Erfahrung, die für das Bezirkpersonal Zeit raubend und folglich als Mundergänzung des vitamins D weniger bequem ist.

Hyperparathyreoidismus

253. Calcif-Gewebe Int. 2003 am 10. September [Epub vor Druck].

Rolle von Vitamin D und von Parathyreoid- Hormon in der Regelung des Knochen-Umsatzes und von Knochen-Masse in den Männern: Die MINOS-Studie.

Szulc P, Munoz F, Marchand F, Chapuy Lux, Delmas PD.

INSERM 403 Forschungsabteilung, 69437 Lyon, Frankreich.

Wir forschten die Rolle von Vitamin D nach und des Parathyreoid- Hormons (PTH) in der Regelung der Knochenmineraldichte (BMD), alterten Tonmaße und Saisonschwankung des Knochenumsatzes in 881 Männern 19-85 Jahre. Mineralgehalt des Knochens (BMC) und BMD des lumbalen Dorns, der Hüfte und des ganzen Körpers wurden mit HOLOGIC 1000W und die des distalen Unterarms mit einem Gerät OSTEOMETER DTX 100 gemessen. Knochenbildung wurde unter Verwendung des osteocalcin, der alkalischen Phosphatase des Knochens und N-Anschlusserweiterung propeptide der Art I Kollagen (PINP) ausgewertet. Knochenaufnahme wurde durch 24-stündige Ausscheidung von deoxypyridinoline und von C-Anschluss telopeptide von Kollagenart I. ausgewertet. In den jungen Männern (<55 Jahre) PTH verringerte sich Niveau mit Alter (r = -0,18, P < 0,005) während 25 hydroxyvitamin D (25OHD) Konzentration stabil war. In den älteren Männern (Jahre >55) verringerte sich 25OHD, während PTH mit Alter sich erhöhte (r = -0,27 und r = 0,21, P = 0,0001). In den jungen Männern schwankte Niveau 25OHD mit Jahreszeit aber nicht PTH, biochemischen Markierungen des Knochenumsatzes noch BMD. In den jungen Männern waren 25OHD, aber nicht PTH, ein bedeutender bestimmender Faktor von BMC, kortikale Stärke und von biomechanischen Eigenschaften des Schenkelhalses. Biochemische Knochenmarkierungen und BMD wurden nicht mit PTH noch mit 25OHD aufeinander bezogen. In den älteren Männern waren Winterniveaus von 25OHD am niedrigsten, während die von PTH, von Knochenaufnahmemarkierungen und von PINP am höchsten waren. Nach Anpassung für Alter, Körpergewicht und Jahreszeit, wurden biochemische Markierungen des Knochenumsatzes mit PTH aufeinander bezogen. In den älteren Männern waren 25OHD und PTH bedeutende bestimmende Faktoren von BMC, kortikale Stärke und von biomechanischen Parametern des Schenkelhalses. Männer mit vertebralen Missbildungen hatten niedrigere Konzentrationen von 25OHD, von höheren PTH-Niveaus und von etwas erhöhter urinausscheidender Ausscheidung von den biochemischen Markierungen der Knochenaufnahme verglichen mit Männern ohne vertebrale Missbildungen. Als schlußfolgerung in den jungen Männern, macht 25OHD eine Saisonvariabilität im Gegensatz zu PTH und biochemischen Knochenmarkierungen bekannt. In dieser Gruppe ist 25OHD ein bedeutender bestimmender Faktor von BMC und von BMD aber nicht der Knochengröße. In den älteren Männern ergeben Saisonschwankung von 25OHD und PTH-Konzentrationen Saisonschwankung der Knochenaufnahme. In dieser Gruppe sind 25OHD und PTH bestimmende Faktoren von BMC und kortikale Stärke des Schenkelhalses und infolgedessen seiner mechanischen Parameter.

254. J Clin Endocrinol Metab. Jan. 2003; 88(1): 185-91.

Altersbedingte Änderungen im 25 hydroxyvitamin D gegen Parathyreoid- Hormon-Verhältnis schlagen einen anderen Grund vor, warum ältere Erwachsene mehr Vitamin D. fordern.

Vieth R, Ladak Y, Walfish-SEITE.

Abteilung von Labormedizin und -pathologie, University of Toronto und Berg Sinai-Krankenhaus, Toronto, Ontario M5G 1X5, Kanada. rvieth@mtsinai.on.ca

Anforderungen des Vitamins D werden, mit Alter zu schwanken gedacht, aber es gibt wenig vergleichbaren Beweis für dieses. Ein Ziel, wenn es eine Anforderung des Vitamins D herstellt, ist, Sekundärhyperparathyreoidismus zu vermeiden. Wir studierten 1741 euthyroid, Schilddrüsenklinikambulante patienten ohne den Beweis von Kalziumabweichungen und erstreckten uns im Alter von 19 bis 97 Jahr, dessen Serum und Urin auf Kalzium, Vitamin D und Parathyreoid- Status analysiert worden war. Wir fanden keinen Effekt des Alters auf die 25 hydroxyvitamin D [25 (OH-) D] Konzentration, die mit spezifischen Aufnahmen des Vitamins D verbunden ist, und es gab kein Verhältnis zwischen 25 (OH-) D und 1,25hydroxyvitamin D [1,25 (OH-) 2D]. In jeder Altersklasse Serum 1,25 (OH-) sank 2D bei Zunahme des Kreatinins (P < 0,001). Was geändert mit Alter Kreatinin miteinschloß, das mit 25 (OH-) D (r = 0,146, P < 0,001) nur in der jüngsten Altersklasse (19-50 Jahr) aber nicht in den älteren Altersklassen (P > 0,1) aufeinander bezog. Kreatinin bezog nicht mit PTH in der jüngsten Altersklasse aufeinander, aber das Verhältnis wurde bedeutend, während Alter sich erhöhte (z.B. für die älteren Personen, r = 0,365, P < 0,001). Linear-Regression vom Klotz PTH gegen Klotz 25 (OH-) D stimmte mit der natürlichen Form des Verhältnisses überein, das mit dem glatt machenden scatterplot beobachtet wurde, und dieses zeigte keine Hochebene in PTH, während 25 (OH-) D sich erhöhten. Wir verglichen PTH-Konzentrationen unter den Altersklassen, basiert auf 20 nmol/Liter Erhöhung in 25 (OH-) D. Mittel-PTH in den Erwachsenen älteres als 70 Jahr war durchweg höher als in den Erwachsenen jüngeres als 50 Jahr (P < 0,05 durch ANOVA und Dunnetts t-Test). PTH-Niveaus der älteren Personen, die 25 (OH-) d-Konzentrationen hatten, die größer sind, als 100 nmol/Liter brachten PTH von den jüngeren Erwachsenen zusammen, die 25 haben (OH-) d-Konzentrationen nahe 70 nmol/Liter. Diese Studie zeigt, dass alle Altersklassen eine hohe Prävalenz 25 (OH-) D der Unzulänglichkeit und des Sekundärhyperparathyreoidismus aufweisen. Ältere Erwachsene sind gerade, wie leistungsfähig, wenn sie 25 (OH-) D instandhalten, aber sie benötigen mehr Vitamin D, die höheren 25 (OH-) d-Konzentrationen zu produzieren, die erfordert werden, um den Hyperparathyreoidismus zu überwinden, der mit ihrer vermindernden Nierenfunktion verbunden ist.

255. Osteoporos Int. Mrz 2002; 13(3): 257-64.

Kombinierte Kalzium- und des Vitaminsd3 Ergänzung in den älteren Frauen: Bestätigung der Umkehrung des Sekundärhyperparathyreoidismus- und Hüftenbruchrisikos: die Studie Decalyos II.

Chapuy Lux, Pamphile R, Paris E, Kempf C, Schlichting M, Arnaud S, Garnero P, Meunier PJ.

Hopital Edouard Herriot, Lyon, Frankreich. chapuy@lyon151.inserm.fr

Unzulänglichkeit des Vitamins D und niedrige Kalziumaufnahme tragen zur Parathyreoid- Funktions- und Knochenzerbrechlichkeit der Zunahme in den älteren Menschen bei. Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzungen können den Sekundärhyperparathyreoidismus aufheben, der folglich Hüftenbrüche verhindert, wie durch Decalyos I. Decalyos II ein 2-jähriges, Multicenter, randomisierte, doppel-verdeckte, Placebo-kontrollierte bestätigende Studie nachgewiesen ist. Die Absicht-zufestlichkeitsbevölkerung bestand aus 583 Wandelgang institutionalisierten Frauen (Durchschnittsalter 85,2 Jahre, Sd = 7,1) randomisiert zur reparierten Kombinationsgruppe des Kalziumvitamins D3 (n = 199); das Kalzium plus Vitamin D3 trennen Kombinationsgruppe (n = 190) und die Placebogruppe (n = 194). Örtlich festgelegte und unterschiedliche Kombinationsgruppen empfingen die gleiche Tagesmenge des Kalziums (mg 1200) und des Vitamins D3 (800 IU), die ähnliche pharmacodynamic Effekte hatte. Beide Arten Regierungen des Kalziumvitamins D3 erhöhten Serum 25 hydroxyvitamin D und verringerten intaktes Parathyreoid- Hormon des Serums auf einen ähnlichen Umfang, wenn die Niveaus innerhalb des Normbereichs zurückgehen, nach 6 Monaten. In einer Untergruppe von 114 Patienten, verringerte sich Schenkelhalsknochenmineraldichte (BMD) in die Placebogruppe (Durchschnitt = -2,36% pro Jahr, Sd = 4,92), während in den Frauen unverändert bleiben mit Kalziumvitamin D3 behandelte (Durchschnitt = 0,29% pro Jahr, Sd = 8,63). Der Unterschied zwischen den zwei Gruppen war 2,65% (95% Ci = -0,44, 5,75%) mit einer Tendenz zugunsten der aktiven Behandlungsgruppe. Kein bedeutender Unterschied zwischen Gruppen wurde für Änderungen in distalem Radius BMD und in den quantitativen Ultraschallparametern an den OS-calcis gefunden. Das relative Risiko (Eisenbahn) von HF in der Placebogruppe, die mit der aktiven Behandlungsgruppe verglichen wurde, war 1,69 (95% Ci = 0,96, 3,0), das dem fand in Decalyos I ähnlich ist (Eisenbahn = 1,7; 95% CI = 1,0, 2,8). So sind diese Daten in Übereinstimmung mit denen von Decalyos I und zeigen dass Kalzium und Vitamin D3 im Kombinationsrückseitensenilen Sekundärhyperparathyreoidismus an und verringern Hüftenknochenverlust und das Risiko des Hüftenbruchs in ältere Personen institutionalisierten Frauen.

256. Calcif-Gewebe Int. Feb 2002; 70(2): 78-82. Epub 2002 am 28. Januar.

Einfluss der täglichen Regierungskalzium- und -vitaminsd Ergänzung auf Parathyreoid- Hormonabsonderung.

Reginster JY, Zegels B, Lejeune E, Micheletti Lux, Kvsaz A, Seidel L, Sarlet N.

Knochen-und Knorpel-Forschungsabteilung, Universität von Lüttich, Lüttich, Belgien. jyreginster@ulg.ac.be

Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung ist gezeigt worden, um Sekundärhyperparathyreoidismus zu verringern und eine Rolle im Management der senilen Osteoporose zu spielen. Um die optimale Regierung der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung zu definieren um die maximale Hemmung der Parathyreoid- Hormonabsonderung zu produzieren, haben wir die Verwaltung einer ähnlichen Menge von Ca und von Vitamin D, entweder als einzelne Morgendosis oder -spalte in zwei Dosen verglichen, 6 Stunden gedauert getrennt. Zwölf gesunde Freiwillige wurden drei Untersuchungsverfahren, in wöchentlichen Abständen zugewiesen. Nach einem Leerzeichenaufbereitungssteuerungsverfahren als sie nicht irgendeiner Drogenaufnahme ausgesetzt wurden, empfingen sie zwei Ergänzungsregierungen des Kalziumvitamins D entweder einschließlich zwei Dosen Orocal D3 (500 mg Vitamin Ca und 400 IU D) ein getrennt oder ein wasserlöslicher Brausepulversatz von Cacit von D3 6 Stunden in einer einzelnen Morgendosis (mg 1000 Ca und 880 IU-Vitamin D). Während der drei Verfahren (Steuerung und die zwei Ergänzungen des Kalziumvitamins D), wurde venöses Blut alle 60 Minuten bis 9 Stunden lang, für Maße des Serums Ca und des Serums PTH gezeichnet. Der Auftrag der Verwaltung der zwei Ca und der Ergänzungsreihenfolgen des Vitamins D wurde durch Zufallszuteilung zugeteilt. Keine signifikanten Veränderungen im Serum Ca wurden während der Studie beobachtet. Während der 6 Stunden Ca und Ergänzung des Vitamins D folgend, wurde eine statistisch bedeutende Abnahme am Serum PTH mit beiden Regierungen beobachtet, verglichen mit Grundlinie und mit dem Kontrollverfahren. In diesem Zeitabschnitt, wurden keine Unterschiede zwischen den zwei Behandlungsschemen beobachtet. Jedoch zwischen der 6. und 9. Stunde, wurden Niveaus des Serums PTH noch erheblich verglichen mit Grundlinie mit Verwaltung Spaltendosis Orocal D3 verringert, während sie zum Ausgangswert mit der Vorbereitung Cacit D3 zurückgingen. Während dieses Zeitraums wurde die Prozentsatzabnahme am Serum PTH, das mit Grundlinie verglichen wurde, deutlich mehr mit Orocal D3 als mit Cacit D3 ausgesprochen (P = 0,0021). Wir stellen deshalb fest, dass die Verwaltung von zwei Dosen von mg 500 des Kalziums und von 400 IU des Vitamins D3 6 Stunden getrennt eine verlängertere Abnahme an den Niveaus des Serums PTH als die Verwaltung der gleichen Gesamtmenge von Ca und von Vitamin D wie eine einzelne Morgendosis in den jungen gesunden Freiwilligen zur Verfügung stellt. Dieses hätte möglicherweise Auswirkungen im Hinblick auf Schutz des Skeletts gegen Sekundärhyperparathyreoidismus und erhöhte Knochenaufnahme und -umsatz in den älteren Themen.

257. J Clin Endocrinol Metab. Apr 2001; 86(4): 1633-7.

Effekte eines kurzfristigen Vitamins D (3) und Kalziumergänzung auf Blutdruck- und Paraschilddrüsenhormonspiegeln in den älteren Frauen.

Pfeifer M, Begerow B, Minne HW, Nachtigall D, Hansen C.

Institut des klinischen Osteology Gustav Pommer, Klinik der Furstenhof, 31812 Schlechtes Pyrmont, Deutschland. iko-pyrmont@t-online.de

Kalziumergänzung ist- effektiv, wenn sie Blutdruck in den verschiedenen Zuständen des Bluthochdrucks, einschließlich Schwangerschaft-bedingten Bluthochdruck und Präeklampsie verringert. Darüber hinaus sind calcitropic Hormone mit Blutdruck verbunden. Die Hypothese ist dass kurzfristige Therapie mit Kalzium und Vitamin D (3) möglicherweise verbessert Blutdruck sowie Sekundärhyperparathyreoidismus effektiv als Kalziummonotherapie. Die Effekte von 8 Wochen der Ergänzung mit Vitamin D (3) (cholecalciferol) und Kalzium auf Blutdruck und biochemischen Maßen Knochenmetabolismus wurden studiert. Die Probe bestand aus 148 Frauen (Durchschnitt +/- Sd-Alters-, 74 +/- 1jahr) mit einem hydroxycholecalciferol 25 ((3)) Niveau 25OHD unter 50 nmol/L. Sie empfingen entweder mg-Kalzium 1200 plus 800 IU-Vitamin D (mg-Kalzium 3) oder 1200/Tag. Wir maßen intaktes PTH, 25OHD (3), 1,25 dihydroxyvitamin D (3), Blutdruck und Herzfrequenz vor und nach Behandlung. Verglichen mit Kalzium, Ergänzung mit Vitamin D (3) und Kalzium ergaben eine Zunahme des Serums 25OHD (3) von 72% (P < 0,01), von Abnahme am Serum PTH von 17% (P = 0,04), von Abnahme am systolischen Blutdruck (SBP) von 9,3% (P = 0,02) und von Abnahme an der Herzfrequenz von 5,4% (P = 0,02). Sechzig Themen (81%) im Vitamin D (3) und die Kalziumgruppe, die mit 35 verglichen wurde (47%) Themen in der Kalziumgruppe zeigten eine Abnahme an SBP von 5 Torr oder von mehr (P = 0,04). Kein statistisch bedeutender Unterschied wurde in den diastolischen Blutdrucken von Kalzium-behandelt und vom Kalzium plus behandelte Gruppen des Vitamins D (3) - beobachtet (P = 0,10). Pearson-Korrelationskoeffizienten zwischen der Änderung in PTH und der Änderung in SBP waren 0,49 (P < 0,01) für das Vitamin D (3) Pluskalziumgruppe und 0,23 (P < 0,01) für die Kalziumgruppe. Eine kurzfristige Ergänzung mit Vitamin D (3) und Kalzium ist effektiver, wenn sie SBP als Kalzium allein verringern. Unzulängliches Vitamin D (3) und Kalziumaufnahme konnten eine beitragende Rolle in der Pathogenese und in der Weiterentwicklung des Bluthochdrucks und der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den älteren Frauen spielen.

258. J-Knochen-Bergmann Res. Jun 2000; 15(6): 1113-8.

Erratum in: J-Knochen-Bergmann Res Okt 2001; 16(10): 1935. J-Knochen-Bergmann Res Sept 2001; 16(9): 1735.

Effekte eines kurzfristigen Vitamins D und der Kalziumergänzung auf Körpereinfluß und des Sekundärhyperparathyreoidismus in den älteren Frauen.

Pfeifer M, Begerow B, Minne HW, Abrams C, Nachtigall D, Hansen C.

Institut des klinischen Osteology Gustav Pommer und der Klinik DER FURSTENHOF, schlechtes Pyrmont, Deutschland.

Langfristiges Vitamin D und Kalziumergänzung ist- effektiv, wenn sie nonvertebral Brüche in den älteren Menschen verringern. Die erhöhte Knochenzerbrechlichkeit, die durch Sekundärhyperparathyreoidismus (sHPT) verursacht werden und die gehinderte Balance sind bekannte Risikofaktoren für Hüftenbrüche. Die Hypothese ist, dass kurzfristige Therapie möglicherweise mit Kalzium und Vitamin D Körper Einfluss sowie sHPT effektiv als Kalziummonotherapie verbessert. Die Effekte von 8 Wochen der Ergänzung mit Vitamin D (cholecalciferol) und Kalzium auf Körpereinfluß und von biochemischen Maßen Knochenmetabolismus wurden gemessen. Die Probe bestand aus 148 Frauen (Alters-, 74 +/- 1jahre des Durchschnitts [+/-SD]) mit einem hydroxycholecalciferol 25 Niveau unterhalb 50 nmol/des Liters. Sie empfingen entweder 1200 mg des Kalziums plus 800 IU von Vitamin D oder mg 1200 des Kalziums pro Tag. Wir maßen intaktes Parathyreoid- Hormon (PTH), Markierungen des Knochenumsatzes und Körpereinfluß vor und nach Behandlung. Fälle und Brüche unter den Teilnehmern wurden über einen 1-jährigen Zeitraum gefolgt. Verglichen mit dem Mono Kalzium, ergaben Ergänzung mit Vitamin D und Kalzium eine Zunahme Serum 25 hydroxyvitamin D von 72% (p < 0,0001), eine Abnahme am Serum PTH von 18% (p = 0,0432) und eine Abnahme am Körpereinfluß von 9% (p = 0,0435). Die Mittelanzahl von Fällen pro Thema während eines 1-jährigen Zeitraums der weiteren Verfolgung war 0,45 für die Kalziummonogruppe und 0,24 für die Kalzium- und des Vitaminsd Gruppe (p = 0,0346). Kurzfristige Ergänzung mit Vitamin D und Kalzium verbessert sHPT und Körpereinfluß und deshalb verhindert möglicherweise Fälle und folgende nonvertebral Brüche in den älteren Frauen.

259. Rev Rhum Engl Ed. Feb 1996; 63(2): 135-40.

Biochemische Effekte der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung in älterem, institutionalisiert, D-unzulängliche Patienten des Vitamins.

Chapuy Lux, Chapuy P, Thomas JL, Gefahr Lux, Meunier PJ.

Nationales Institut für Einheit 403, Edouard Herriot Hospital, Lyon, Frankreich der Gesundheit und der medizinischen Forschung (INSERM).

Fünfundvierzig Themen (41 Frauen und 4 Männer) in den langandauernden und Mediumaufenthaltsanlagen, gealtert 74 bis 95 Jahre (Durchschnitt 86,4 Jahre), mit 25 Niveaus des Hydroxyl-vitamins D weniger als 12 ng/ml, wurden für sechs nachfolgende Monate mit zwei Tabletten pro Tag einer Vorbereitung behandelt, die Vitamin D3 enthält (800 IU/day) und Calciumcarbonat (1 elementares Kalzium/Tag g). Serumniveaus von 25 Hydroxyl-vitamin D waren an Grundlinie (5,6 +/- 0,4 ng/ml) sehr niedrig und stiegen erheblich unter Behandlung, zu normalen Werte, 33,2 +/- 1,2 und 40,9 +/- 2,1 ng/ml nach drei und sechs Monaten, beziehungsweise (p < 0,001 für beide Vergleiche). Serumkalzium erheblich erhöht, um 4,5% (p < 0,001) während der ersten drei Monate und an einer Hochebene danach geblieben. Korrigiertes Serumkalzium erhöhte sich um 8,9% (p < 0,001) während des Versuches. Kein Patient entwickeltes hypercalcemia. Parathyreoid- Hormonspiegel des Serums, die an Grundlinie erhöht waren (71,6 +/- 5,8 pg/ml; Normal, 12 bis 54 pg/ml), allmählich und erheblich verringert während des Behandlungszeitraums, um 43,0% und 67,1% nach drei und sechs Monaten, beziehungsweise (p < 0,001 für beide Vergleiche). Tätigkeit der alkalischen Phosphatase des Serums fiel begleitend, durch 9,9% nach drei Monaten (p < 0,01) und 36,5% nach sechs Monaten (p < 0,001). Als schlußfolgerung ist die Vorbereitung, die in unserer Studie benutzt wird, effektiv, wenn sie den Mangel des Vitamins D korrigiert, der in ältere Personen institutionalisierten Patienten und in der resultierenden Zunahme des Knochenumsatzes überwiegend ist.

260. J Clin Endocrinol Metab. Okt 1988; 67(4): 644-50.

Der Effekt der Ergänzung des Vitamins D auf Status des Vitamins D und die Paraschilddrüse arbeiten in den älteren Themen.

Lippen P, Wiersinga A, van Ginkel FC, Jongen MJ, Netelenbos JC, Hackeng WH, Delmas PD, van Der Vijgh WJ.

Abteilung von Endokrinologie, Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, Amsterdam, die Niederlande.

Mangel des Vitamins D ist allgemein in den älteren Personen und führt möglicherweise zu Sekundärhyperparathyreoidismus, kortikalen Knochenverlust und Hüftenbrüche. Der Effekt der Ergänzung des Vitamins D für 1 Jahr wurde in den 72 Menschen studiert, die in einem Pflegeheim und 70 Menschen nach Hause leben in gealterten Leuten leben. Die Themen wurden in 3 Gruppen randomisiert: Steuerung und 400 oder 800 IU-Vitamin D3/day. Der Anfangsstatus des vitamins D jedes Themas wurde als unzulängliches oder Grenzlinie klassifiziert [Serum 25 hydroxyvitamin D (25OHD) weniger als 30 nmol/L] in 79% und ausreichend (das Serum 25OHD größer als oder Gleichgestelltes bis 30 nmol/L) in 21%. Konzentrationen des Serums 25OHD erhöhten sich ungefähr 3fach beider Gruppen, die Ergänzung des Vitamins D empfangen. Serum dihydroxyvitamin D [1,25- (OH-) 2D] Konzentrationen 1,25 etwas aber, die erheblich erhöht wurden, und die Zunahme hingen umgekehrt mit der Anfangskonzentration des serums 25OHD zusammen. Intakte PTH- (1-84) Konzentrationen des Serums verringerten ungefähr 15% während der Ergänzung im Pflegeheim und alterten die Heimbewohner der Leute, während Serum osteocalcin sich erheblich nur in die Krankenpflegeheimbewohner verringerte. Wir stellen fest, dass eine Ergänzung des Vitamins D3 von 400 IU/day ausreichend Status des Vitamins D in den älteren Menschen verbessert und 1,25- (OH-) 2D Konzentrationen in denen mit Mangel des Vitamins D erhöht. Parathyreoid- Funktion der Ergänzungsabnahmen und drückt möglicherweise Knochenumsatz zu irgendeinem Grad nieder.

Serum-Niveaus

261. Osteoporos Int. 1998;8(3):222-30.

Vitamin D und seine bedeutenden Stoffwechselprodukte: nach der geordneten Munddosierung in den gesunden Männern Serum planiert.

Barger-Lux MJ, Heaney RP, Dowell S, Chen TC, Holick MF.

Osteoporose-Forschungszentrum, Creighton University, Omaha, Nebraska 68131, USA.

Wir bestimmten die quantitativen Verhältnisse zwischen geordnetem mit Vitamin D3, 25 (OH-) D3 kurz Munddosieren und 1,25 (OH-) Zeiträume und Änderungen der Behandlung 2D3 in verteilenden Niveaus dieser Substanzen. Die Themen waren 116 gesunde Männer (Durchschnittsalter, 28 +/- 4 Jahre, mit üblichem Milchverbrauch von < oder = 0,47 l/day und Mittelserum 25 (OH-) D von 67 +/- 25 von nmol/l). Sie wurden unter neun Open-Label-Behandlungsgruppen verteilt: Vitamin D3 (25, 250 oder 1250 Mikrogramme/Tag für 8 Wochen), 25 (OH-) D3 (10, 20 oder 50 Mikrogramme/Tag für 4 Wochen) und 1,25 (OH-) 2D3 (0,5, 1,0 oder 1,0 Mikrogramm/Tag für 2 Wochen). Alle Behandlung trat zwischen dem 3. Januar und dem 3. April auf. Wir maßen fastendes Serum, Kalzium, Parathyreoid- Hormon, Vitamin D3, 25 (OH-) D und 1,25 (OH-) 2D direkt vor und nach Behandlung. In den drei Gruppen behandelte mit Vitamin D3, Mittelwert für das verteilende Vitamin D3, das durch 13 erhöht wurde, 137 und 883 nmol/l und Serum 25 (OH-) D erhöht durch 29, 146 und 643 nmol/l für die drei Dosierungsgruppen, beziehungsweise. Behandlung mit 25 (OH-) D3 erhöhte das Verteilen 25 (OH-) D durch 40, 76 und 206 nmol/l, beziehungsweise. Auch nicht Mittel änderte 2D Niveaus des Serums 1,25 (OH-). Jedoch erhöhte Behandlung mit 1,25 (OH-) 2D3 das Verteilen 1,25 (OH-) 2D durch 10, 46 und 60 pmol/l, beziehungsweise. Die Steigungen, die von diesen Daten berechnet werden, erlauben die folgenden Schätzungen von Mittelbehandlungseffekten für typische Dosierungseinheiten in gesunden 70 Kilogramm-Erwachsenen: ein 8-wöchiger Kurs des Vitamins D3 bei 10 Mikrogrammen/Tag (400 IU/day) würde Serumvitamin D durch 9 nmol/l und Serum 25 (OH-) D durch 11 nmol/l anheben; ein 4-wöchiger Kurs von 25 (OH-) D3 bei 20 Mikrogrammen/Tag würde Serum 25 (OH-) D durch 94 nmol/l anheben; und ein 2-wöchiger Kurs von 1,25 (OH-) 2D3 bei 0,5 Mikrogramm/Tag würde Serum 1,25 (OH-) 2D durch 17 pmol/l. anheben.

Osteomalazie

262. MED morgens-J. Mrz 2000; 108(4): 296-300.

Osteomalazie wegen der Entleerung des Vitamins D: eine vernachlässigte Konsequenz der intestinalen mangelhafter Absorption.

Basha B, Rao DS, Han ZH, Parfitt morgens.

Knochen und Mineralmetabolismus-Forschungslabor, Knochen und Gelenk-Mitte, Henry Ford Health System, Detroit, Michigan, USA.

ZWECK: Die Osteomalazie wegen der Entleerung des Vitamins D wird geglaubt, um in den Vereinigten Staaten wegen der Routineverstärkung von Milch und von anderen Milchprodukten mit Vitamin D. selten zu sein. Wir stellen eine Reihe Patienten mit der histologisch überprüften Osteomalazie wegen der Entleerung des Vitamins D, den Bedarf an der vorsichtigeren und systematischeren Überwachung von Risikopatienten dieser metabolischen Knochenkrankheit hervorzuheben dar. METHODEN: Zwischen 1989 und 1994 wurden 17 Patienten mit der Osteomalazie wegen der Entleerung des Vitamins D im Knochen und in der Mineralabteilung von Henry Ford Health System, Detroit gesehen. Nach der in vivo doppelten Tetracyclinkennzeichnung alle Patienten hatten eine transiliac Knochenbiopsie. Biochemische Indizes von Ernährungsstatus des Vitamins D, von Parathyreoid- Funktion, von Markierungen des Knochenumsatzes und von Knochenmineraldichte wurden zu der Zeit der Knochenbiopsie festgesetzt. Die Dauer von Symptomen, die Verzögerung zwischen der Ursache der Entleerung des Vitamins D und der Entwicklung von Symptomen und die radiologischen Ergebnisse wurden notiert. ERGEBNISSE: Osteomalazie wurde vom verweisenden Arzt in nur 4 der 17 Patienten vermutet, obgleich eine Magen-Darm-Erkrankung, die zu Entleerung des Vitamins D führen kann, bei jedem Patienten anwesend war. Dreizehn der Patienten hatten mindestens einen osteoporotic Bruch (Handgelenk, Dorn oder Hüfte) gestützt und höchst niedrige appendicular und axiale Knochenmineraldichte hatten. Alle Patienten hatten eine oder mehrere biochemischen Abweichungen, die mit Entleerung des Vitamins D in Einklang sind. Bei 4 Patienten wurde ein progressiver Aufstieg im Niveau der alkalischen Phosphatase des Serums notiert, aber wurde nicht nachgeforscht, bis der Patient mit Knochenschmerzen, Muskelschwäche oder Bruch sich darstellte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Osteomalazie wegen der Entleerung des Vitamins D scheint, nicht sofort bei anfälligen Patienten vermutet zu sein oder bestimmt zu sein, möglicherweise, weil ihre Ärzte nicht diese Bedingung genug berücksichtigten.

Immun

263. J Clin Endocrinol Metab. Jul 1989; 69(1): 127-33.

Hemmung der Produktion interleukin-1 durch dihydroxyvitamin 1,25 D3.

Tsoukas-CD, Watry D, Escobar SS, Provvedini DM, Dinarello CA, Hustmyer FG, Manolagas Sc

Abteilung der Biologie, San Diego State University, Kalifornien 92182.

Die hormonale Form von Vitamin D, dihydroxyvitamin 1,25 D3 [1,25- (OH-) 2D3], hemmt die starke Verbreitung von t-Lymphozyten und Produktion von wachtumsfördernden Faktoren (einschließlich interleukin-2) (IL2) in den Mausezellen CTLL2. In dieser Studie forschten wir die Rolle von Monozyten diesbezüglich Hormon-vermittelten hemmenden Effekt nach, indem wir die Effekte von 1,25- (OH-) 2D3 auf die Fähigkeit des mitogenic Lectin phytohemagglutinin (PHA) T-zellige Aktivierung entweder in einem Monozyte-abhängigen oder phorbol myristate Azetats (PMA) en-gesteuert (Monozyte-unabhängigen) System zu verursachen prüften. Die Ergebnisse zeigen an, dass starke Verbreitung von t-Zellen und Produktion von wachtumsfördernden Faktoren durch 1,25- (OH-) 2D3 nur im Monozyte-abhängigen System gehemmt werden. Vorinkubation von Monozyten mit 1,25- (OH-) 2D3 für verschiedene Zeiträume und folgender Abbau des Hormons ergaben Hemmung der PHA-gesteuerten starken Verbreitung von t-Zellen. Vorinkubation für 2 h ergab 20% Hemmung, während Vorinkubation für 36 h verringerte starke Verbreitung bis 50% des Steuerwertes [keine 2D3 Belichtung 1,25- (OH-)]. Diese Daten schlugen vor, dass Monozyten wichtige Teilnehmer an 1,25- (OH-) Ereignisse 2D3-mediated sind. Deshalb prüften wir die Effekte des Hormons auf die Produktion von IL1, des Monozyte-abgeleiteten Produktes wahrscheinlich, das in die Induktion der Freigabe IL2 mit einbezogen wurden und der weiteren Entwicklung der T-zelligen wuchernden Antwort. 1,25- (OH-) 2D3 hemmte die Produktion des extrazellularen und Zelle-verbundenen immunoreactive IL1 Alphas und Beta IL1. Indomethacin, ein Prostaglandinsynthetasehemmnis, änderte nicht die hemmenden Eigenschaften von 1,25- (OH-) 2D3 und vorschlug, dass Prostaglandine nicht für das hemmende Phänomen verantwortlich sind. Wir stellen fest, dass der Teil der Fähigkeit von 1,25- (OH-) 2D3, T-zellige starke Verbreitung zu hemmen möglicherweise an den direkten Wirkungen auf Monozyten durch unten-stabilisierte Produktion IL-1 liegt. Jedoch ist es unwahrscheinlich, dass die immunoregulatory Eigenschaften von 1,25- (OH-) 2D3 auf t-Zellen nur durch Monozyten vermittelt werden, und es ist möglich, dass das Hormon auch seinen Einfluss direkt auf t-Zellen ausübt.

264. Mol Cell Endocrinol. Dezember 1985; 43 (2-3): 113-22.

Interaktionen von dihydroxyvitamin 1,25 D3 und von Immunsystem.

Manolagas Sc, Provvedini DM, Tsoukas-CD.

Eine Reihe Neuentdeckungen zeigen an, dass die hormonale Form des Vitamins D3 nämlich 1,25 (OH-) 2D3 eine Rolle in der Regelung des Immunsystems spielt. Zellen der Monozyten-/Makrophageabstammung besitzen Empfänger für 1,25 (OH-) 2D3 unabhängig davon ihr Aktivierungsstadium; Zellen der lymphoiden Abstammung drücken auch diese Empfänger aber nur in bestimmten Stadien ihrer Unterscheidungsbahn und nach Aktivierung aus. Weiter fördert 1,25 (OH-) 2D3 die Unterscheidung von Monozytenvorläufern in Richtung zur Monozyte/zu den Makrophagen und erhöht Monozytenfunktion in der Antigendarstellung. Darüber hinaus ist 1,25 (OH-) 2D3 ein starkes Hemmnis von interleukin-2 (IL-2) und unterdrückt ausführende Funktionen von t- und b-Lymphozyten über IL-2-dependent sowie über IL-2-independent Mechanismen. Die theoretischen und klinischen Auswirkungen dieser Entdeckungen werden besprochen.

Arthrose

265. Arthritis Rheum. Mai 1999; 42(5): 854-60.

Niveaus des Serumvitamins D und Vorfalländerungen der radiografischen Hüftenarthrose: eine Längsschnittstudie. Studie der Osteoporotic Bruch-Forschungsgruppe.

Weg Ne, Gore LR, Cummings SR, Hochberg Lux, Scott JC, Williams en, Nevitt Lux.

Abteilung von Rheumatologie, University of California, San Francisco 94143, USA.

ZIEL: Der Zweck dieser Studie war, das Verhältnis von Serumniveaus von Vitamin 25 Vitamin D und 1,25 D zu den Vorfalländerungen der radiografischen Hüftenarthrose (OA) unter älteren weißen Frauen zu bestimmen. METHODEN: Grundlinien- und Verfolgungshüftenröntgenbilder von 237 Themen wurden ein Durchschnitt von 8 Jahren getrennt erhalten. Hüften wurden für einzelne radiografische Eigenschaften (IRF) gezählt und einen zusammenfassenden Grad zuwiesen, der auf der Zahl und der Art von IRF-Geschenk basierte. Serum 25 - und wurden Niveaus 1,25 des Vitamins D von den Grundlinienproben durch Radioimmunoprobe analysiert. Logistisch und Linear-Regression wurden verwendet, um die Vereinigung von 25 - und von Niveaus 1,25 des Vitamins D mit radiografischen Änderungen zu überprüfen und stellten auf Alter, Gesundheitszustand, körperliche Tätigkeit, Gewicht, Ergänzungsgebrauch des Vitamins D und calcaneal Knochenmineraldichte ein. ERGEBNISSE: Das Risiko der Vorfallhüfte OA, die als die Entwicklung der bestimmten gemeinsamen Raumverengung definiert wurde, wurde für Themen erhöht, die im mittleren (Chancenverhältnis [ODER] 3,21, 95% Konfidenzintervall [95% Ci] 1,06, 9,68) waren und niedrigste (ODER 3,34, 95% Ci 1,13, 9,86) tertiles für 25 Vitamin D verglichen mit Themen im höchsten tertile. Niveaus des Vitamins D waren nicht mit der Vorfallhüfte verbunden OA, die als die Entwicklung von bestimmten osteophytes oder von neuer Krankheit entsprechend dem zusammenfassenden Grad definiert wurde. Keine Vereinigung zwischen Serumvitamin 1,25 D und Änderungen in der radiografischen Hüfte OA wurde gefunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Niedrige Serumniveaus von 25 Vitamin D sind möglicherweise mit Vorfalländerungen der radiografischen Hüfte verbunden OA, die durch die gemeinsame Raumverengung gekennzeichnet wird.

266. Ann Intern Med. 1996 am 1. September; 125(5): 353-9.

Beziehung von Nahrungsaufnahme- und Serumniveaus von Vitamin D zur Weiterentwicklung der Arthrose des Knies unter Teilnehmern an den Framingham studieren.

McAlindon TE, Felson Papierlösekorotron, Zhang Y, Hannan M.Ü., Aliabadi P, Weissman B, Eile D, Wilson PW, Jacques P.

Boston-Hochschulgesundheitszentrum, Büschel Universität, Massachusetts, USA.

HINTERGRUND: Beweis schlägt vor, dass pathophysiologische Prozesse im Knochen wichtige bestimmende Faktoren des Ergebnisses in der Arthrose des Knies sind. Niedrige Aufnahme und niedrige Serumniveaus von Vitamin D kompromittieren möglicherweise die positiven Reaktionen des Knochens zur Arthrose und bereiten Patienten zur Weiterentwicklung vor. ZIEL: Zu bestimmen, ob Nahrungsaufnahme- und Serumniveaus von Vitamin D das Vorkommen und die Weiterentwicklung der Arthrose des Knies in den Teilnehmern der Framingham-Studie voraussagen würden. ENTWURF: Zukünftige Beobachtungsstudie. EINSTELLUNG: Die Framingham-Studie. TEILNEHMER: Teilnehmer an die Framingham-Herz-Studie, die Knieradiographie an den Prüfungen 18 (erfolgt zwischen 1983 und 1985) und 22 (getan zwischen 1992 und 1993) und empfangene Zwischeneinschätzungen von den Aufnahmen- und Serumniveaus des Vitamins D hatte. MASSE: Aufnahme von Vitamin D und die Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D, berechnet auf der Grundlage von diätetische Gewohnheiten und Ergänzungsgebrauch, wie über einen Fragebogen berichtet, wurden an Prüfung 20 (1988 bis 1989) ausgewertet. Knieröntgenbilder wurden Ergebnisse für globale Schwere der Arthrose, unter Verwendung einer Änderung der Skala von Kellgren und von Lawrence gegeben (Strecke, 0 bis 4) und für das Vorhandensein von osteophytes und von Gelenkraumverengung (Strecke, 0 bis 3). Covariates maß an Prüfungen 18 und 20 waren Alter, Sex, Body-Maß-Index, Gewichtsänderung, Verletzung, körperliche Tätigkeit, Gesundheitszustand, entbeinen Mineraldichte und Energieaufnahme. ERGEBNISSE: 556 Teilnehmer (Durchschnittsalter an der Grundlinie +/- AN Sd-, 70,3 +/- 4,5jahren) hatten komplette Einschätzungen. Vorfallarthrose trat in 75 Knien auf; progressive Arthrose trat in 62 Knien auf. Serumniveaus von Vitamin D wurden bescheiden mit Aufnahme des Vitamins D aufeinander bezogen (r = 0,24). Risiko für Weiterentwicklung verdreifacht in den Teilnehmern an die mittleren und unteren tertiles für Aufnahme des Vitamins D (Chancenverhältnis für das niedrigere verglichen mit dem oberen tertile, den 4,0 [95% Cl, 1,4 bis 11,6]) und Serumniveaus von Vitamin D (Chancenverhältnis für das niedrigere verglichen mit dem oberen tertile, 2,9 [Cl, 1,0 bis 8,2]). Niedrige Serumniveaus von Vitamin D sagten auch Verlust des Knorpels voraus, wie durch Verlust des gemeinsamen Raumes (Chancenverhältnis, 2,3 [Cl, 0,9 bis 5,5]) und des osteophyte Wachstums (Chancenverhältnis, 3,1 festgesetzt [Cl, 1,3 bis 7,5]). Vorfallarthrose des Knies, das nach Grundlinie auftritt, nicht durchweg hing entweder mit Aufnahmen- oder Serumniveaus von Vitamin D. SCHLUSSFOLGERUNGEN zusammen: Niedrige Aufnahme und niedrige Serumniveaus von Vitamin D jedes scheinen, mit einem erhöhten Risiko für Weiterentwicklung der Arthrose des Knies verbunden zu sein.