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Zusammenfassungen

Zink: 91 Forschungs-Zusammenfassungen

Akne

1. Endotoxin-bedingte Änderungen im Kupfer- und Zinkmetabolismus im syrischen Hamster.

Etzel Kr, Swerdel HERR, Swerdel JN, Vetter RJ

J Nutr Dezember 1982; 112(12): 2363-73

Die zeitliche Antwort des Zink- und Kupfermetabolismus zur Endotoxinverwaltung wurde in den syrischen Hamstern über einen 144-Stunden-Zeitraum überprüft. Serumkupfer war bei 12, 24 und 72 Stunden nach Endotoxin erheblich erhöht, während Serumzink 4-48 Stunden nach Behandlung verringert wurde. Ein kurzer Aufzug (8 Stunden) in der Leberkupferkonzentration und eine nachhaltige (72-Stunden-) Zunahme der Leberzinkkonzentration wurden auch beobachtet. Die Menge des Zinks verbunden mit Leber metallothionein (M.Ü.) nahm nach und nach mit Zeit, auf eine Hochebene um 24 Stunden zu und bestand auf dem erhöhten Niveau bis 72 Stunden nach Endotoxinbehandlung weiter. In-vitro- Übersetzung von Poly-(A)+-RNS von Leber Polyribosomes stellte dar, dass das folgende Endotoxinbehandlung MTmRNA-Tätigkeit maximal erhöhte 6 Stunden nach Endotoxinverwaltung und gebliebene erhöhte 24 und 48 Stunden danach war. Plattengelelektrophorese von den Serumproteinen, die angezeigt werden, ändert in einem stainable Protein, das mit gereinigtem Ceruloplasmin nach Endotoxinverwaltung comigrating ist. Vereinigtes gingival Gewebe von Endotoxin-behandelten Hamstern zeigte einen durchweg erhöhten kupfernen Inhalt 12-144 Stunden nach Behandlung. Das Endotoxin, das von Bacteroides melaninogenicus lokalisiert wurde, war bei der Erhöhung gingival und Serumkupfer und gingival Zink als Escherichia- Coliendotoxin effektiver. Es wurde geschlossen, dass Endotoxinverwaltung Antworten herausbekommt, die erhöhte metaollthionein mRNA-Tätigkeit ergeben. Darüber hinaus werden Cu- und Znkonzentrationen im Serum, in der Leber und im gingival Gewebe durch verschiedene Endotoxine zu den verschiedenen Grad beeinflußt.

2. [Gegenwärtige Aspekte über die Rolle des Zinks in der Nahrung]. [Artikel auf französisch]

Favier oxydatives Pathologien les ein recherche sur Groupe Des, Universite De Grenoble, La Tronche.

Rev Prat 1993 am 15. Januar; 43(2): 146-51

Die Rolle, die durch Zink in der Biologie gespielt wird, ist jetzt besser - bekannte und zahlreiche biochemische Mechanismen, wie Immunität oder Aktionen auf einigen Hormonen und mehr als 200 Enzymen, sind Zink-abhängig gewesen. So werden viele Funktionen gestört, wenn dieses Spurenmetall, einschließlich, zum Beispiel, Geschmack und Appetit, Zellvermehrung, Wachstum, Schwangerschaft, Ergiebigkeit, Verteidigung gegen Bakterien und Gehirnfunktionen unzulänglich ist. Zinkaufnahme ist gefunden worden, um und tatsächlich, an der Grenze auf Hinlänglichkeit in der französischen Bevölkerung unexcessive zu sein. Gefährdeten Gruppen, die wie Neugeborene, wachsende Kinder, schwangere Frauen und ältere Menschen, sollten eine höhere Zinkaufnahme von den diätetischen Maßen oder von der Ergänzung bereitstellen lassen. Zinkergänzung ist gezeigt worden, um einen nützlichen Effekt in randomisierten Studien hinsichtlich des Wachstums der Kinder, der Akne, der Immunität der alten Leute oder der niedrigen weiblichen Ergiebigkeit auszuüben. Solche Ergänzung muss ausgeglichen und gegeben in den mäßigen Dosen sein, da Zink auf andere Nahrungsmittel einwirkt, und ein Überfluss des Zinks kann wie sein Mangel in unserer Nahrung so schlecht sein.

3. Effekte des Mundzinks und des Vitamins A in der Akne.

Michaelsson G, Juhlin L, Vahlquist A

Bogen Dermatol Jan. 1977; 113(1): 31-6

Die Effekte des Mundzinksulfats (entsprechend mg 135 des Zinks täglich) allein und im Verbindung mit dem Vitamin A (300.000 internationale Einheiten) täglich auf Akneverletzungen sind mit denen des Vitamins A allein und des Placebos verglichen worden. Die Anzahl von Comedones, Papules, Pusteln und sickert wurden gezählt an jedem Besuch ein. Nach vier Wochen gab es eine bedeutende Abnahme an der Anzahl von Papules, Pusteln und sickert in die Zink-behandelten Gruppen ein. Der Effekt des Zinks plus Vitamin A war nicht besser als Zink allein. Nach 12 Wochen der Behandlung, hatte das Mittelakneergebnis sich von 100% bis 15% verringert. Der Mechanismus für den Effekt der Zinktherapie in der Akne unseres Wissens nicht momentan bekannt.

4. Serumzink und Harzöl-bindenes Protein in der Akne.

Michaelsson G, Vahlquist A, Juhlin L

Br J Dermatol Mrz 1977; 96(3): 283-6

Die Serumniveaus des Zinks und des Harzöl-bindenen Proteins (RBP) sind bei 173 Patienten mit Akne bestimmt worden und verglichen worden mit denen einer Kontrollgruppe. Das RBP ist ein spezifisches Transportprotein und sein Niveau im Plasma teilt die Menge des Vitamins A verfügbar an die Gewebe mit. Patienten mit schwerer Akne wurden gefunden, um untergeordnete von RBP als entweder Patienten mit milder Akne oder gesunde Themen des gleichen Alters zu haben. Im Falle der Männer mit schwerer Akne, war das Mittelserumzinkniveau erheblich niedriger als das der Kontrollgruppe. Kein solcher Unterschied wurde für Mädchen beobachtet. Die beobachtete Zustand von niedrigen Ständen des Zinks und des Vitamins A im Serum von Patienten mit schwerer Akne stellt möglicherweise ein Grundprinzip für den klinisch guten Effekt der Mundzinkbehandlung zur Verfügung.

5. Eine Doppelblindstudie des Effektes des Zinks und des Oxytetracyclins in Aknegemeinem.

Michaelsson G, Juhlin L, Ljunghall K

Br J Dermatol Nov. 1977; 97(5): 561-6

Mit einer doppelblinden Technik wurden die Effekte des Mundzinks und die Tetracycline bei 37 Patienten mit mäßiger und schwerer Akne verglichen. Kein Unterschied in Wirklichkeit zwischen den Behandlungen wurde gesehen und keine Nebenwirkungen wurden in irgendeiner Gruppe gemerkt. Nach 12 Wochen der Behandlung, war die durchschnittliche Abnahme am Akneergebnis ungefähr 70% in beiden Gruppen.

6. Eine doppelblinde kontrollierte Bewertung der sebosuppressive Tätigkeit des aktuellen Erythromycinzinkkomplexes.

Pierard-Franchimont C, Goffin V, Visser JN, Jacoby H, Abteilung Pierard GE von Dermatopathology, Universität von Lüttich, Belgien.

Eur J Clin Pharmacol 1995; 49 (1-2): 57-60

In einer doppelblinden randomisierten Studie wendeten 14 Freiwillige 4% Erythromycin plus Zink 1,2% (Zineryt-Lotion) und 4% Erythromycinlotionen, jede auf Hälfte der Stirn zweimal täglich für 3 Monate an. Der Sebumertrag wurde in 3-wöchigen Abständen unter Verwendung der photometrischen und Lipid-empfindlichen Filmmethoden ausgewertet. Bewertungen des zufälligen Niveaus (CL) und der Sebumausscheidungsrate (SER) wurden mit einem Sebumeter und Gesamtfläche Lipidstellen (TAS) wurden gemessen auf Sebutapes gemacht. Verglichen mit Ausgangswerten, verursachte die Formulierung des Erythromycinzinkkomplexes bedeutende Reduzierungen in SER nach 6 und 9 Wochen und im CL und in TAS bei 3, 6, 9 und 12 Wochen. Die Mittelreduzierung in TAS war über 20% für vier aufeinander folgende 1 h-Musterstücke auf Fertigstellung der Studie. Bedeutende Reduzierungen im CL, in SER und in TAS wurden für die Erythromycinzinkformulierung beobachtet, die mit der Steuerlotion bei 6 und 9 Wochen und auch bei 3 Wochen für SER und TAS und bei 12 Wochen für CL und TAS verglichen wurde. Diese Studie zeigt an, dass Sebumertrag erheblich durch den Erythromycinzinkkomplex verringert wird. Diese Reduzierung ist für den acneic Patienten theoretisch nützlich.

7. Zinksulfat in Aknegemeinem.

Weimar VM, Puhl Sc, Smith WH, tenBroeke JE

Bogen Dermatol Dezember 1978; 114(12): 1776-8

Die Effekte des mündlich verwalteten Zinksulfats bei 52 Patienten mit mildem, zum Aknegemeines zu mäßigen wurden mit denen einer Placebokapsel verglichen. Die Anzahlen von Comedones, Papules, Pusteln, sickert ein, und Zysten wurden an jedem Besuch über einen 12-Wochen-Zeitraum gezählt. Vierzig Patienten schlossen die Studie ab. Zink schien, einen ein wenig nützlichen Effekt auf Pusteln aber nicht auf Comedones, Papules zu haben, sickert oder Zysten ein. Vierzehn Patienten (50%) in der Zinkgruppe hatten Nebenwirkungen von Übelkeit, von Erbrechen oder von Diarrhöe. Sechs Patienten (21%) in der Zinkgruppe konnten die Übelkeit nicht zulassen und traten von der Studie zurück.

8. Hemmung von Erythromycin-beständigen Propionibakterien auf der Haut von Aknepatienten durch aktuelles Erythromycin mit und ohne Zink.

Bojar-RA, Eady EA, Jones-CER, Cunliffe WJ, Abteilung Hollands KT von Mikrobiologie, Universität von Leeds, Großbritannien.

Br J Dermatol Mrz 1994; 130(3): 329-36

Propionibakterien beständig gegen hohe Konzentrationen des Erythromycins [minimales hemmendes Konzentration (MIC) > oder = werden 0,5 mg/ml] jetzt allgemein von der Haut von Antibiotikum-behandelten Aknepatienten lokalisiert. Diese Doppelblindstudie wurde, die Fähigkeit von 4% W-/Verythromycin mit und ohne W-/Vzinkacetat 1,2% festzusetzen, die Anzahlen von Erythromycin-beständigen Propionibakterien in vivo zu verringern durchgeführt, und den Erwerb von beständiger strains de Novo während der Therapie auch zu überwachen. Unter Laborbedingungen wurden Erythromycin-beständige Propionibakterien gezeigt, um für Zinkacetat wie völlig empfindliche Belastungen so empfindlich zu sein. In vivo produzierte der Erythromycin-/Zinkkomplex und Erythromycin allein in hohem Grade bedeutende Reduzierungen in den Gesamtpropionibakterien (p-< 0.001) und in der Anzahl von Erythromycin-beständigen Belastungen (p-< 0,001 bei 8 Wochen). Nach 12 Wochen reacquired beständige Propionibakterien oder erwarben de Novo, durch drei Patienten, die mit dem Erythromycin behandelt wurden, das allein ist und vier Patienten, die mit dem Erythromycin-/Zinkkomplex behandelt wurden. Demgegenüber waren Änderungen in den Zahlen von Micrococcaceae geringfügig und, nach 12 Wochen, waren Erythromycin-beständige Belastungen in beiden Behandlungsgruppen überwiegend. In-vitro-MIC-Bestimmungen schlugen vor, dass diese möglicherweise, die findet, durch das außergewöhnlich hohe Maß des Erythromycinwiderstands angezeigt durch etwas Staphylokokkenbelastungen erklärt würde (MIC-> 4 mg/ml) und durch die relative Unempfindlichkeit aller Staphylokokkenbelastungen, zum des Azetats zu verzinken. Erythromycin mit und ohne Zink war klinisch effektiv, und beide Vorbereitungen produzierten bedeutende Reduzierungen im Aknegrad, und entflammte und nicht-entflammte Verletzung zählt (p-< 0.001).

9. Endotoxin-bedingte Änderungen im Kupfer- und Zinkmetabolismus im syrischen Hamster.

Etzel Kr, Swerdel HERR, Swerdel JN, Vetter RJ

J Nutr Dezember 1982; 112(12): 2363-73

Die zeitliche Antwort des Zink- und Kupfermetabolismus zur Endotoxinverwaltung wurde in den syrischen Hamstern über einen 144-Stunden-Zeitraum überprüft. Serumkupfer war bei 12, 24 und 72 Stunden nach Endotoxin erheblich erhöht, während Serumzink 4-48 Stunden nach Behandlung verringert wurde. Ein kurzer Aufzug (8 Stunden) in der Leberkupferkonzentration und eine nachhaltige (72-Stunden-) Zunahme der Leberzinkkonzentration wurden auch beobachtet. Die Menge des Zinks verbunden mit Leber metallothionein (M.Ü.) nahm nach und nach mit Zeit, auf eine Hochebene um 24 Stunden zu und bestand auf dem erhöhten Niveau bis 72 Stunden nach Endotoxinbehandlung weiter. In-vitro- Übersetzung von Poly-(A)+-RNS von Leber Polyribosomes stellte dar, dass das folgende Endotoxinbehandlung MTmRNA-Tätigkeit maximal erhöhte 6 Stunden nach Endotoxinverwaltung und gebliebene erhöhte 24 und 48 Stunden danach war. Plattengelelektrophorese von den Serumproteinen, die angezeigt werden, ändert in einem stainable Protein, das mit gereinigtem Ceruloplasmin nach Endotoxinverwaltung comigrating ist. Vereinigtes gingival Gewebe von Endotoxin-behandelten Hamstern zeigte einen durchweg erhöhten kupfernen Inhalt 12-144 Stunden nach Behandlung. Das Endotoxin, das von Bacteroides melaninogenicus lokalisiert wurde, war bei der Erhöhung gingival und Serumkupfer und gingival Zink als Escherichia- Coliendotoxin effektiver. Es wurde geschlossen, dass Endotoxinverwaltung Antworten herausbekommt, die erhöhte metaollthionein mRNA-Tätigkeit ergeben. Darüber hinaus werden Cu- und Znkonzentrationen im Serum, in der Leber und im gingival Gewebe durch verschiedene Endotoxine zu den verschiedenen Grad beeinflußt.

10. [Gegenwärtige Aspekte über die Rolle des Zinks in der Nahrung]. [Artikel auf französisch]

Favier oxydatives Pathologien les ein recherche sur Groupe Des, Universite De Grenoble, La Tronche.

Rev Prat 1993 am 15. Januar; 43(2): 146-51

Die Rolle, die durch Zink in der Biologie gespielt wird, ist jetzt besser - bekannte und zahlreiche biochemische Mechanismen, wie Immunität oder Aktionen auf einigen Hormonen und mehr als 200 Enzymen, sind Zink-abhängig gewesen. So werden viele Funktionen gestört, wenn dieses Spurenmetall, einschließlich, zum Beispiel, Geschmack und Appetit, Zellvermehrung, Wachstum, Schwangerschaft, Ergiebigkeit, Verteidigung gegen Bakterien und Gehirnfunktionen unzulänglich ist. Zinkaufnahme ist gefunden worden, um und tatsächlich, an der Grenze auf Hinlänglichkeit in der französischen Bevölkerung unexcessive zu sein. Gefährdeten Gruppen, die wie Neugeborene, wachsende Kinder, schwangere Frauen und ältere Menschen, sollten eine höhere Zinkaufnahme von den diätetischen Maßen oder von der Ergänzung bereitstellen lassen. Zinkergänzung ist gezeigt worden, um einen nützlichen Effekt in randomisierten Studien hinsichtlich des Wachstums der Kinder, der Akne, der Immunität der alten Leute oder der niedrigen weiblichen Ergiebigkeit auszuüben. Solche Ergänzung muss ausgeglichen und gegeben in den mäßigen Dosen sein, da Zink auf andere Nahrungsmittel einwirkt, und ein Überfluss des Zinks kann wie sein Mangel in unserer Nahrung so schlecht sein.

11. Effekte des Mundzinks und des Vitamins A in der Akne.

Michaelsson G, Juhlin L, Vahlquist A

Bogen Dermatol Jan. 1977; 113(1): 31-6

Die Effekte des Mundzinksulfats (entsprechend mg 135 des Zinks täglich) allein und im Verbindung mit dem Vitamin A (300.000 internationale Einheiten) täglich auf Akneverletzungen sind mit denen des Vitamins A allein und des Placebos verglichen worden. Die Anzahl von Comedones, Papules, Pusteln und sickert wurden gezählt an jedem Besuch ein. Nach vier Wochen gab es eine bedeutende Abnahme an der Anzahl von Papules, Pusteln und sickert in die Zink-behandelten Gruppen ein. Der Effekt des Zinks plus Vitamin A war nicht besser als Zink allein. Nach 12 Wochen der Behandlung, hatte das Mittelakneergebnis sich von 100% bis 15% verringert. Der Mechanismus für den Effekt der Zinktherapie in der Akne unseres Wissens nicht momentan bekannt.

12. Serumzink und Harzöl-bindenes Protein in der Akne.

Michaelsson G, Vahlquist A, Juhlin L

Br J Dermatol Mrz 1977; 96(3): 283-6

Die Serumniveaus des Zinks und des Harzöl-bindenen Proteins (RBP) sind bei 173 Patienten mit Akne bestimmt worden und verglichen worden mit denen einer Kontrollgruppe. Das RBP ist ein spezifisches Transportprotein und sein Niveau im Plasma teilt die Menge des Vitamins A verfügbar an die Gewebe mit. Patienten mit schwerer Akne wurden gefunden, um untergeordnete von RBP als entweder Patienten mit milder Akne oder gesunde Themen des gleichen Alters zu haben. Im Falle der Männer mit schwerer Akne, war das Mittelserumzinkniveau erheblich niedriger als das der Kontrollgruppe. Kein solcher Unterschied wurde für Mädchen beobachtet. Die beobachtete Zustand von niedrigen Ständen des Zinks und des Vitamins A im Serum von Patienten mit schwerer Akne stellt möglicherweise ein Grundprinzip für den klinisch guten Effekt der Mundzinkbehandlung zur Verfügung.

13. Eine doppelblinde kontrollierte Bewertung der sebosuppressive Tätigkeit des aktuellen Erythromycinzinkkomplexes.

Pierard-Franchimont C, Goffin V, Visser JN, Jacoby H, Abteilung Pierard GE von Dermatopathology, Universität von Lüttich, Belgien.

Eur J Clin Pharmacol 1995; 49 (1-2): 57-60

In einer doppelblinden randomisierten Studie wendeten 14 Freiwillige 4% Erythromycin plus Zink 1,2% (Zineryt-Lotion) und 4% Erythromycinlotionen, jede auf Hälfte der Stirn zweimal täglich für 3 Monate an. Der Sebumertrag wurde in 3-wöchigen Abständen unter Verwendung der photometrischen und Lipid-empfindlichen Filmmethoden ausgewertet. Bewertungen des zufälligen Niveaus (CL) und der Sebumausscheidungsrate (SER) wurden mit einem Sebumeter und Gesamtfläche Lipidstellen (TAS) wurden gemessen auf Sebutapes gemacht. Verglichen mit Ausgangswerten, verursachte die Formulierung des Erythromycinzinkkomplexes bedeutende Reduzierungen in SER nach 6 und 9 Wochen und im CL und in TAS bei 3, 6, 9 und 12 Wochen. Die Mittelreduzierung in TAS war über 20% für vier aufeinander folgende 1 h-Musterstücke auf Fertigstellung der Studie. Bedeutende Reduzierungen im CL, in SER und in TAS wurden für die Erythromycinzinkformulierung beobachtet, die mit der Steuerlotion bei 6 und 9 Wochen und auch bei 3 Wochen für SER und TAS und bei 12 Wochen für CL und TAS verglichen wurde. Diese Studie zeigt an, dass Sebumertrag erheblich durch den Erythromycinzinkkomplex verringert wird. Diese Reduzierung ist für den acneic Patienten theoretisch nützlich.

ADDIEREN SIE – ADHD

14. Mäßigt Zink wesentliche Fettsäure- und Benzedrinbehandlung des Aufmerksamkeitsdefizits/der Hyperaktivitätsstörung?

Arnold Le, Pinkham Inspektion, Votolato N. Department der Psychiatrie, Staat Ohio-Universität, Columbus, USA. Arnold.6@osu.edu

J-Kind Adolesc Psychopharmacol 2000 SUMMMER; 10(2): 111-7

Zink ist ein wichtiger Nebenfaktor für den Metabolismus, der zu den Neurotransmittern, zu den Fettsäuren, zu den Prostaglandinen und zum Melatonin relevant ist und beeinflußt indirekt den Dopaminmetabolismus, geglaubt vertraut mit einbezogen in Aufmerksamkeitsdefizit/in Hyperaktivitätsstörung (ADHD). Um das Verhältnis von Zinknahrung zu den wesentlichen Fettsäureergänzungs- und -reizmitteleffekten in der Behandlung von ADHD zu erforschen, analysierten wir Daten von einem 18 abhängigen doppelblinden, Placebo-kontrollierten Kreuzbehandlungsvergleich des Dbenzedrins und von einem Efamol neu (das Nachtkerzenöl, reich in der Gamma-Linolensäure). Themen wurden als Zink-ausreichendes kategorisiert (n = 5), Grenzlinienzink (n = 5) und Zink-unzulängliches (n = 8) durch Haar, rote Zelle und Urinzinkniveaus; für jede Kategorie wurden Placebo-aktive Unterschieddurchschnitte auf den Bewertungen der Lehrer berechnet. Placebo-kontrollierte Dbenzedrinantwort sah mit Zinknahrung linear aus, aber das Verhältnis von Efamol-Antwort zum Zink sah U-förmig aus; Efamol-Nutzen war nur mit Grenzlinienzink offensichtlich. Placebo-kontrollierte Effektgröße (Cohens d) für beide Behandlungen erstreckte sich bis 1,5 für Grenzlinienzink und fiel auf 0.3-0.7 mit mildem Zinkmangel ab. Wenn sie durch zukünftige Forschung unterstützt wird, schlägt diese nachträglich Erforschung vor, dass Zinknahrung möglicherweise für Behandlung von ADHD sogar durch Pharmacotherapy wichtig ist, und wenn Efamol ADHD fördert, tut sie wahrscheinlich so durch das Verbessern oder entschädigende Grenzlinienzinknahrung.

HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNG

15. Auftauchende Konzepte der neurohumoral Modulation in der Behandlung des congestive Herzversagens.

Mulder P, Thuillez Ch. INSERM E9920, IFRMP-Nr. 23, Rouen-Hochschulmedizinische fakultät, Frankreich. paul.mulder@univ-rouen.fr

Bogen Mal Coeur Vaiss. Sept 2002; 95(9): 821-6.

Das Angiotensin, das Enzym (ACE) umwandeln, der Endothelin (UND) Enzym (ECE) umwandelnd und die neutrale Endopeptidase (NEP) sind alles Zink-metallopeptidases, das in fast allen Organen, wie Herzen, Schiffen und Nieren ausgedrückt wird. Während ACE und ECE beziehungsweise in die Umwandlung von Angiotensin I miteinbezogen werden und Groß-UND in Angiotensin II und ET-1 beziehungsweise, die die gefäßverengenden und mitogenic Eigenschaften besitzen, wird NEP in die Verminderung des das Atrium betreffenden natriuric Faktors (ANF) miteinbezogen, der die vasorelaxant, diuretischen/natriuretic und antihypertrophic Eigenschaften besitzt. Diese drei Systeme sind im Herzversagen aktiviert und die Weiterentwicklung des Herzversagens modulieren. Dieser Artikel bespricht einleitendes Datum hinsichtlich der simultanen Hemmung von ACE, ECE und/oder NEP und ihr therapeutisches mögliches Interesse an der Behandlung des Herzversagens.

16. Magnesium- und Zinkstatus in den Überlebenden des plötzlichen unerklärten Todes-Syndroms in Nordost-Thailand.

Pansin P, Wathanavaha A, Tosukhowong P, Sriboonlue P, Tungsanga K, Dissayabutr T, Tosukhowong T, Sitprija V. Department der Innerer Medizin, Fähigkeit von Medizin, Chulalongkorn-Universität, Bangkok, Thailand.

Südostasiatisches J Trop Med Public Health. Mrz 2002; 33(1): 172-9.

Plötzliches unerklärtes Todes-Syndrom (SEIFENLÖSUNGEN) ist- ein bedeutendes Gesundheitsproblem in den ländlichen Bewohnern von Nordost-Thailand. Die Todesursache in den SEIFENLÖSUNGEN wird vermutet, um kardiovaskuläre Abweichungen zu sein. Als Mangel des Magnesiums (Magnesium) und des Zinks (Zn) tragen Sie erheblich zu einigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei, forschten wir das Magnesium und den Zn-Status von Patienten mit plötzlicher Atmungsbedrängnis und Herzstillstand nach, die Wiederbelebungsversuche oder eine FASTSEIFENLÖSUNGS-Episode (N-SUDS) überlebt hatten. Die folgenden Themen wurden eingeschrieben: 12 N-SUDS Einwohner ländliches Nordost-Thailand (ländliche Gruppe 1, R1), 13 ländliche Dorfbewohner ohne Vorgeschichte von N-SUDS (ländliche Gruppe 2, R2), 15 städtisches Northeasterners (städtische Gruppe 1, U1); 13 Bangkokians (städtische Gruppe 2, U2). Alle Themen waren von der strukturellen Herzkrankheit frei. Magnesium und Zink wurde durch Atomabsorptionsspektrometrie von Proben des Plasmas, der roten Blutkörperchen (RBC), der weißen Blutkörperchen (WBC) und des 24-stündigen Urins festgesetzt. Die Mittelniveaus des Magnesiums in RBC, im WBC und im 24-stündigen Urin von N-SUDS Patienten (R1) waren erheblich niedriger als die der städtischen Gruppen (U1 und U2), während die Plasmaspiegel keine Unterschiede zeigten. Als, den Zn-Status von R1 mit dem der städtischen Gruppen vergleichend (U1 und U2), wurden das Plasma, DIE RBC- und WBC-Niveaus gefunden, um in R1 erheblich niedriger zu sein (außer dem RBC-Zn der Gruppe U1), während die 24-stündigen Urinniveaus höher waren. Obgleich die Magnesium- und Zinkparameter nicht zwischen den ländlichen Gruppen R1 und R2 erheblich unterschiedlich waren, das Vorherrschen von hypomagnesuria (mmol <2.2/Tag), hypozincemia (<9.7 micromol/l) und hyperzincuria (micromol >10.7/Tag) war in der Gruppe R1 höher. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der Homeostasis des Magnesiums und des Zinks bei N-SUDS Patienten geändert wird. Ähnliche Änderungen in geringerem Masse wurden in jenen Leuten beobachtet, die in der gleichen ländlichen Umwelt (R2) leben.

17. Analyse von Ionenverhältnissen im Herzmuskelgewebe und von ihrer Beziehung zum Herzschaden.

Torres Lux, Osuna E, Perez-Carceles MD, Gómez-Zapata M, Luna A. Institute der forensischer Medizin von Murcia, Spanien.

Morgens J gerichtlicher Med Pathol. Jun 2002; 23(2): 155-8.

Die Autoren werteten die Nützlichkeit der post mortem biochemischen Analyse von Ionenverhältnissen in den verschiedenen Teilen des Herzens und ihrer Beziehung zum Herzschaden aus, der durch Kastentrauma verursacht wurde, wie durch anatomopathologic Studie beobachtet. Neunundfünfzig 59 Fälle wurden studiert, vorgewählt von den Routinenekropsie, und Proben wurden von den verschiedenen Standorten des Herzgewebes entnommen. Die Todesursache war Trauma in 40 Fällen und in den nontraumatic Ursachen in 19 Fällen. Der Gegenstand dieser Studie war, die Niveaus von Na+, K+, Ca+2, Mg+2 und Zn+2 in den verschiedenen Zonen des Herzens, und des Verhältnisses zu analysieren zwischen den intrazellulären und extrazellularen Ionenverhältnissen und den verschiedenen Todesursachen und allen anatomopathologic beobachteten Änderungen. Die biochemischen Tests deckten eine mögliche Beziehung zwischen den Ionenwerten und der Todesursache auf. Änderungen in der Zellmembrandurchlässigkeit und in entsprechender Änderung der Ionenverhältnisse waren produzierte früher als histologische Änderungen, die länger sich herstellen müssen, ob sie einem traumatischen Prozess folgen.

18. Einfluss des Zinks auf die Herz- und des Serums biochemischen Parameter in den Kaninchen.

Bhaskar M, Madhuri E, Abdul Latheef SA, Subramanyam G. Department von Zoologie, S.V. University Post Graduate-Mitte, Kavali, Indien.

Indisches J Exp Biol. Nov. 2001; 39(11): 1170-2.

Das Muster von Lipidprofilen und die organischen Bestandteile von Herz- und Serumgeweben von Kaninchen wurden in Behandlung mit Cholesterin, Zink und Zink + Cholesterin studiert. Gesamtkohlenhydrat- und Gesamtproteinniveaus wurden mit erhöhten Lipidspiegeln in Cholesterin eingezogenen Kaninchen verringert. Jedoch zogen das Zink und das Cholesterin + das Zink die Kaninchen ein, die verringerte Lipidbrüche in den Herz- und Serumgeweben gezeigt wurden, die zu verringerten atherosklerotischen Prozess in den Kaninchen führen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das Zink als ein hypolipidaemic und atherogenic Antimittel in den experimentellen Kaninchen auftritt.

19. Diagnose- und therapeutisches Potenzial des Endothelinsystems bei Patienten mit chronischem Herzversagen.

Krum H, Denver R, Tzanidis A, Martin P. Clinical Pharmacology Unit, Abteilung der Epidemiologie u. der Präventivmedizin/der Abteilung von Medizin, Monash-Universität Alfred Hospital, Prahran, Victoria, Australien. henry.krum@med.monash.edu.au

Herz-Ausfallung Rev. Dezember 2001; 6(4): 341-52.

Es gibt jetzt den beträchtlichen Beweis, zum einer Rolle für das System des Endothelin (UND) in der Pathogenese und in der Weiterentwicklung des chronischen Herzversagens (CHF) zu stützen. Als solches existiert das Potenzial, damit dieses System in der Diagnose (durch Maß des Peptids planiert im Plasma und in anderen Körperflüssigkeiten) und in der Behandlung (durch pharmakologische Blockade) dieser Bedingung nützlich ist. Plasmaspiegel von endothelin-1 (ET-1) werden in CHF und in der Größe des Aufzugs aufeinander bezieht mit Krankheitsschwere erhöht. Niveaus ET-1 im Plasma sagen folgende Sterblichkeit bei Patienten mit CHF voraus. ET-1 trägt möglicherweise auch zu den Symptomen bei, die mit CHF, wie Übungsintoleranz verbunden sind. In der Diagnose von CHF, scheinen Plasmaspiegel von ET-1, ein weniger leistungsfähiger Diskriminator zwischen Patienten mit milder Krankheit zu sein und steuern Themen mit normaler Kammerfunktion auf den Faktorenanalysen, verglichen mit natriuretic Peptid des Gehirns (BNP) oder sein N-Anschlussfragment. Konzentrationen ET-1 werden auch erhöht im Speichel von Patienten mit CHF und stellen möglicherweise einen alternativen Ansatz zur Einschätzung des Status von UND zum System bei diesen Patienten dar. Besondere UND Empfängerantagonisten (gemischt und UND (A) - selektiv) sind entwickelt worden. Studien mit diesen Mitteln in den Tiermodellen von CHF haben nützliche Effekte über die haemodynamic und nicht-haemodynamic Bahnen gezeigt. Einige kurzfristige klinische Studien sind Verbesserungen in den haemodynamic Parametern ohne neurohormonal Aktivierung zeigend durchgeführt worden. Langfristige klinische Studien mit UND Empfängerantagonisten sind z.Z., endgültig die Auswirkung der Blockade dieses Systems auf Sterblichkeit zu prüfen und major kardiovaskuläre Endpunkte laufend. Der Endothelin, der umwandelt Hemmnisse des Enzyms (ECE) stellen eine alternative Strategie von UND eine Blockade dar, und frühe Daten von den Tiermodellen schlagen vor, dass diese Mittel möglicherweise vom klinischen Dienstprogramm, entweder allein oder sind, wahrscheinlicher, im Verbindung mit anderen Zink metallopeptidases.

20. Antioxidansstatus in zerebrovaskulärem.

Kocaturk PA, Akbostanci Lux, Isikay C, Ocal A, Tuncel D, Kavas GEHEN, Mutluer N. Departments von Pathophysiologie, Fähigkeit von Medizin, Ankara-Universität, Sihhiye, die Türkei.

Biol. Trace Elem Res. Mai 2001; 80(2): 115-24.

Ischämie ist mit den pathologischen Änderungen verbunden, die durch die Ansammlung von reagierenden Sauerstoffstoffwechselprodukten (ROM) verursacht werden in zerebrovaskulärem (CVA). Das Ziel dieser Studie war, rote Zellkupfer-/ZinkSuperoxidedismutase- (Cu/Zn-SOD) und -katalasentätigkeiten und zu verkupfern und Zinkkonzentrationen im Plasma und in den roten Zellen in CVA zu bestimmen. Cu/Zn-SOD und Katalasentätigkeiten von 16 Patienten, mit einem Durchschnittsalter von 64 Jahr, wurden spektralphotometrisch gemessen; Kupfer- und Zinkkonzentrationen wurden durch Atomabsorptionsspektrofotometer bestimmt. Die Ergebnisse zeigten, dass Cu/Zn-SOD Tätigkeit deutlich bei den Patienten erhöht wurde, die mit den jungen Kontrollen verglichen wurden und erreichten eine Spitze auf dem d 5 der Krankheit, während die Katalasentätigkeit der Patienten auf d 3 und d 5 im Normbereich waren, aber höher auf d 10. Den Enzymaktivitäten der älteren Gruppe wurden im Allgemeinen verglichen mit den jungen Kontrollen erhöht. Kupfer- und Zinkkonzentrationen entsprechende Änderungen gezeigt. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass die Effekte möglicherweise des oxidativen Stresses in CVA in den rote Zell- und Plasmaparametern reflektiert würden.

21. Ernährungsfaktoren im Pathobiology der menschlichen essenzieller Hypertonie.

DAS UNO. Efa-Wissenschaften LLC, Norwood, Massachusetts 02062, USA. undurti@hotmail.com

Nahrung. Apr 2001; 17(4): 337-46.

Endothelial Zellen produzieren die gefäßerweiternden und gefäßverengenden Substanzen. Diätetische Faktoren wie Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium, Zink, Selen, Vitamine A, C und E und wesentliche Fettsäuren und ihre Produkte wie eicosanoids können Blutdruck, Herz und zerebrovaskulare Krankheiten und Konzentrationen von Blutlipiden und -atherosclerose beeinflussen. Es gäbe möglicherweise eine nahe Interaktion zwischen diesen diätetischen Faktoren, sympathischen und parasympathischen Nervensysteme, der Metabolismus von wesentlichen Fettsäuren, Stickstoffmonoxid, Prostazyklin und Endothelium in der menschlichen essenziellen Hypertonie. Ein Mangel in jedem möglichem einem Faktor, ein diätetisches oder endogenes oder Änderungen in ihren Interaktionen mit einander, können zu endothelial Funktionsstörung und Entwicklung des Bluthochdrucks führen. Deshalb wären möglicherweise Änderungen im Metabolismus von wesentlichen Fettsäuren ein Vorbereitungsfaktor zur Entwicklung der essenzieller Hypertonie und der Insulinresistenz.

22. Kardiovaskuläre Risikofaktoren in Bezug auf die Serumkonzentrationen des Kupfers und des Zinks: epidemiologische Untersuchung über Kinder und Jugendliche in der spanischen Provinz von Navarra.

Elcarte Lopez T, Landhaus Elizaga I, Gost Garde JI, Elcarte Lopez R, Martin Perez A, Navascues Pujada J, Navarro Blasco I, Aparicio Madre MI. Mitte der medizinischen Grundversorgung, Pamplona, Navarra, Spanien.

Acta Paediatr. Mrz 1997; 86(3): 248-53.

Diese Untersuchung wurde durchgeführt, um die mögliche Vereinigung zwischen Gruppen Kindern mit Extremwerten von Kupfer- und Zinkkonzentrationen und von kardiovaskulären Risikoindikatoren zu zeigen. Serumkupfer- und -zinkkonzentrationen wurden in einer Gruppe von 3887 Kindern von Navarra, Spanien analysiert (beider Sex. gealtert 4-17 Jahre). Bluthochdruck, ungünstiges Serumlipidprofil (Gesamtcholesterin, High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte, Triglyzeride und cholesterol/HDL und LDL-/HDLverhältnisse) und Grad Fettleibigkeit (Gewicht, Höhe, subkutane skinfolds, Quetelets Index und Durchschnitt von subkutanen skinfolds) wurden ausgewertet. Positive Wechselbeziehung wurde zwischen einigen Lipidparametern und Kupfer- und Zinkkonzentrationen gefunden, der d.h. Grad der Wechselbeziehung bezogen mit Alter, außer copper/HDL und Verhältnissen der Triglyzeride/Zink, in denen Wechselbeziehung an allen Punkten negativ blieb. Kupferne Niveaus wurden mit Fettleibigkeitsparametern auf eine Alter-abhängige Mode aufeinander bezogen (Quetelets Index: r = 0,01 für Alter 4-7 Jahre zu r = 0,10, p < 0,01 für Alter 14-17 Jahre; Mittel-skinfold Stärke: r = 0,05 für Alter 4-7 Jahre bis zu r = 0,18, p < 0,01 für Alter 14-17 Jahre). Die meisten Wechselbeziehungen zwischen Lipidparametern und Kupfer und Zink werden deutlich verstärkt, wenn Fettleibigkeitsparameter berücksichtigt werden. Jedoch war die einzige bedeutende Vereinigung die hergestellte Beziehung zwischen hohen kupfernen Konzentrationen (> x + 2SD) und ungünstigem Serumlipidprofil (LDL/HDL > 2,2).

23. Serumkalzium, -magnesium, -kupfer und -zink und -risiko des kardiovaskulären Todes.

Reunanen A; Knekt P; Marniemi J; Maki J; Maatela J; Aromaa ein nationales öffentliches Gesundheitswesen-Institut, Helsinki, Finnland.

Eur J Clin Nutr (England) im Juli 1996, 50 (7) p431-7

ZIEL: Zu die Vereinigung von Serumkalzium-, -magnesium-, -kupfer- und -zinkkonzentrationen mit kardiovaskulärer Sterblichkeit studieren. ENTWURF: Eine genistete Fall-Kontroll-Studie innerhalb einer zukünftigen Bevölkerungsstudie. THEMEN UND METHODEN: 230 Männer, die an den Herz-Kreislauf-Erkrankungen und an 298 Kontrollen sterben, passten für Alter, Wohnsitz, Rauchen und Verfolgungszeit zusammen. Mittelzeit der weiteren Verfolgung war 10 Jahre. Serumkalzium-, -magnesium-, -kupfer- und -zinkkonzentrationen waren- von den Proben gehalten eingefroren bei -20 Grad C. ERGEBNISSEN entschlossen: Hohes Serumkupfer und niedrige Serumzinkkonzentrationen waren erheblich mit einer erhöhten Sterblichkeit von allen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von der koronaren Herzkrankheit insbesondere verbunden. Das relative Risiko von Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit zwischen den höchsten und niedrigsten tertiles des Serumkupfers und dem Zink waren 2,86 (P = 0,03) und 0,69 (P = 0,04), beziehungsweise. Anpassung für Gesellschaftsklasse, Serumcholesterin, Body-Maß-Index, Bluthochdruck und bekannte Herzkrankheit an der Grundlinienprüfung nicht materiell änderte die Ergebnisse. Keine bedeutenden Unterschiede wurden in den Konzentrationen des Serumkalziums und -magnesiums zwischen Fällen und Kontrollen beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hohes Serumkupfer und niedriges Serumzink ist mit erhöhter kardiovaskulärer Sterblichkeit verbunden, während keine Vereinigung mit Serumkalzium und Magnesium und Sterblichkeitsrisiko gefunden wurde.

ERKÄLTUNG

24. Zinkrauten verringern die Dauer von Erkältungssymptomen.

ANON [keine Autoren aufgelistet]

Nutr Rev (Vereinigte Staaten) im März 1997, 55 (3) p82-5

Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte klinische Studie hat gezeigt, dass Behandlung der Erkältung mit Zinkgluconatsrauten eine bedeutende Reduzierung in der Dauer von Symptomen der Kälte ergab. Patienten empfingen das Zink-Enthalten von Rauten oder von Placeborauten alle 2 Stunden während der Dauer von kalten Symptomen. Die mittlere Zeit, Entschließung von kalten Symptomen abzuschließen war 4,4 Tage in der Zinkgruppe, die mit 7,6 Tagen in der Placebogruppe verglichen wurde. Der Mechanismus der Aktion des Zinks, wenn er die Erkältung behandelt, bleibt unbekannt. (13 Refs.)

25. Zinkgluconatsrauten für die Behandlung der Erkältung. Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie

Mossad-SB; Macknin ml; Medendorp SV; Maurer P Cleveland Clinic Foundation, Ohio, USA.

Ann Intern Med (Vereinigte Staaten) am 15. Juli 1996 125 (2) p81-8, Kommentar in Ann Intern Med 1996 am 15. Juli; 125(2): 142-4

HINTERGRUND. Die Erkältung ist eine der häufigsten menschlichen Krankheiten und ist für erhebliche Morbidität und wirtschaftlichen Verlust verantwortlich. Keine durchweg effektive Therapie für die Erkältung ist gut dokumentiert gewesen, aber Beweis schlägt vor, dass einige mögliche Mechanismen möglicherweise Zink eine effektive Behandlung machen. OBJEKTIV. Zu die Wirksamkeit von Zinkgluconatsrauten prüfen, wenn die Dauer von den Symptomen verringert wird, die durch die Erkältung verursacht werden. ENTWURF. Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie. EINSTELLUNG. Abteilung des ambulanten Patienten eines großen tertiären Pflegezentrums. PATIENTEN. 100 Angestellte Cleveland Clinics, das Symptome der Erkältung innerhalb 24 Stunden vor Einschreibung entwickelte. INTERVENTION. Patienten im Zink gruppieren (n = 50) die empfangenen Rauten (eine Raute alle 2 Stunden, wenn wach) mg 13,3 des Zinks vom Zinkgluconat enthalten, solange sie kalte Symptome hatten. Patienten im Placebo gruppieren (n = 50) empfangene ähnlich verwaltete Rauten, die 5% Calciumlactatpentahydrat anstelle des Zinkgluconats enthielten. MAIN ERGEBNIS-MASSE. Subjektive tägliche Symptomergebnisse für Husten, Kopfschmerzen, Rauheit, Muskelkater, nasale Entwässerung, nasale Ansammlung, kratzige Kehle, Halsschmerzen, das Niesen und das Fieber (festgesetzt durch Mundtemperatur). ERGEBNISSE. Die Zeit, Entschließung von Symptomen abzuschließen war in der Zinkgruppe als in der Placebogruppe erheblich kürzer (Medianwert, 4,4 Tage verglich mit 7,6 Tagen; P-&lt; 0.001). Die Zinkgruppe hatte erheblich weniger Tage mit dem Husten (Medianwert, 2,0 Tage verglich mit 4,5 Tagen; P = 0,04), Kopfschmerzen (2,0 Tage und 3,0 Tage; P = 0,02), Rauheit (2,0 Tage und 3,0 Tage; P = 0,02), nasale Ansammlung (4,0 Tage und 6,0 Tage; P = 0,002), nasale Entwässerung (4,0 Tage und 7,0 Tage; P-&lt; 0,001)und Halsschmerzen (1,0 Tag und 3,0 Tage; P-&lt; 0.001). Die Gruppen unterschieden erheblich sich nicht in der Entschließung des Fiebers, des Muskelkaters, der kratzigen Kehle oder des Niesens. Mehr Patienten im Zink gruppieren, als in der Placebogruppe Nebenwirkungen hatte (90% verglich mit 62%; P-&lt; 0,001), Übelkeit (20% verglichen mit 4%; P = 0,02)und Schlechtgeschmackreaktionen (80% verglichen mit 30%; P-&lt; 0,001), SCHLUSSFOLGERUNG. Zinkgluconat in der Form und in der Dosierung, die erheblich studiert wurden, verringerte die Dauer von Symptomen der Erkältung. Der Mechanismus der Aktion dieser Substanz, wenn er die Erkältung behandelt, bleibt unbekannt. Einzelne Patienten müssen entscheiden, ob die möglichen nützlichen Effekte des Zinkgluconats auf kalte Symptome die möglichen nachteiligen Wirkungen überwiegen.

DIABETES

26. Verringerte Serummagnesium- und -zinkniveaus: atherogenic Auswirkungen in der Art-2 Diabetes mellitus in den Nigerians.

Anetor JI, Senjobi A, Ajose OA, Agbedana Elementaroperation. Abteilung der chemischen Pathologie, College von Medizin, Universitäts-Krankenhaus, Ibadan, Nigeria.

Nutr-Gesundheit. 2002;16(4):291-300.

Serummagnesium, Zink und Gesamtcholesterin wurden bei 40 nigerischen Patienten ausgewertet, die unter Art-2 Diabetes mellitus (21M, 19F) leiden und 20 (14M, 6F) anscheinend normale nicht zuckerkranke Steuerthemen. Das Durchschnittsalter der zuckerkranken Patienten war dem von Kontrollen ähnlich (p > 0,05). Die mittlere Laufzeit der Krankheit war (4,7 + 0,7 SEM) bei diesen Patienten. Fastender Blutzucker und Gesamtcholesterin waren in den Diabetikern als in den nicht zuckerkranken Steuerthemen erheblich höher (p > 0,001). Das Serumgesamtcholesterin zeigte Intergruppenveränderung, als die Patienten in vier verschiedene Altersklassen klassifiziert wurden. Demgegenüber war das Serumniveau des Magnesiums (Magnesium) und das Zink (Zn) in den Diabetikern als in den Kontrollen erheblich niedriger (p > 0,001). Es gab keine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Glukose und den Mineralien, Magnesium. und Zn. Serumgesamtcholesterin zeigte eine bedeutende positive Wechselbeziehung mit Magnesium (r = 0,6: p > 0,001), während die Wechselbeziehung mit Zink nicht bedeutend war. In der Art-2 zuckerkrankes mellitus wurden die Konzentration von Magnesium- und Znniveaus erheblich verringert und vermutlich schlugen niedrigeren Antioxidansstatus in dieser Bedingung vor. Die Auswirkung ist die größere Anfälligkeit zur LDL-Cholesterinoxidation. Das begleitende Risiko der Entwicklung der vorzeitigen koronarer Herzkrankheit wird besprochen. Magnesium und Zink ist Ernährungsmineralien, die entscheidende Rollen in der Regelung des Kohlenhydrat- und Lipidmetabolismus spielen.

27. Diätetische Zinkergänzung hemmt NFkappaB-Aktivierung und schützt sich gegen chemisch induzierten Diabetes in den Mäusen CD1.

Ho E, Quan N, Tsai YH, Lai W, Schrei TM. Abteilung der menschlichen Nahrung, die Staat Ohio-Universität, Columbus 43210, USA.

Exp-Biol.-MED (Maywood) Feb 2001; 226(2): 103-11

Zinkstatus bei Patienten mit Art I Diabetes ist erheblich niedriger als gesunde Kontrollen. Ob Zinkergänzung verhindern kann, ist der Anfang der Art I Diabetes unbekannt. Neue Studien haben vorgeschlagen, dass die Generation von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) eine Ursache des Betazelltodes führend, um i-Diabetes zu schreiben ist. Darüber hinaus fanden wir, dass diese Aktivierung von NFkappaB (ein ROS-empfindlicher Übertragungsfaktor, der Immunreaktionen reguliert), sein mag der zelluläre Schlüsselprozeß, der oxidativen Stress und den Tod von Betazellen überbrückt. Zink ist ein bekanntes Antioxydant im Immunsystem. Deshalb ist diese Studie entworfen, um zu prüfen, ob eine Zunahme des diätetischen Zinks den Anfang der Art I Diabetes verhindern kann, indem sie NFkappaB-Aktivierung im Pankreas blockiert. Die Ergebnisse zeigen, dass hohe Zinkaufnahme erheblich die Schwere der Art der I Diabetes (basiert auf Hyperglykämie, Insulinniveau und Morphologie der kleinen Insel) im Alloxan und in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Modellen verringerte. Verzinken Sie Ergänzung auch gehemmte NFkappaB-Aktivierung und den Ausdruck von durch Induktion erhältlichem verringert KEIN Synthase, ein abwärts gerichtetes Zielgen von NFkappaB. Es wird geschlossen, dass Zinkergänzung die Entwicklung der Art I Diabetes erheblich hemmen kann. Die Fähigkeit des Zinks, NFkappaB-Aktivierung in der diabetogenic Bahn zu modulieren ist möglicherweise der Schlüsselmechanismus für die Schutzwirkung des Zinks. Hemmung der NFkappaB-Bahn ist möglicherweise ein wichtiges Kriterium für das Wählen von Ernährungsstrategien für Art I Diabetesverhinderung.

28. Orale Zinktherapie in der zuckerkranken Neuropathie.

Gupta R, Garg VK, Mathur DK, Goyal RK. Abt. von Medizin, von medizinischem College JLN und von verbundener Gruppe des Krankenhauses, Ajmer, Rajasthan-305 001.

Ärzte Indien J Assoc. Nov. 1998; 46(11): 939-42.

Die anwesende doppelblinde randomisierte Studie wurde auf 50 Themen geleitet; 20 Alter und Sex zusammengebrachte gesunde Kontrollen (Gruppe--I); 15 Patienten Diabetes mellitus mit Neuropathie, die Placebo für 6 Wochen empfing (Gruppe--IIA); und 15 Patienten Diabetes mellitus mit Neuropathie, denen zusätzliches Zinksulfat (mg 660) für 6 Wochen gegeben wurden (Gruppe--IIB). Serumzinkniveau, Nüchternblutzucker (FBS) und post prandial Niveaus des Blutzuckers (PPBS) und Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs (MNCV) wurden an Tag 0 und nach 6 Wochen in allen Themen geschätzt. Serumzinkniveaus waren (p < 0,001) in der Gruppe IIA und IIB verglichen mit gesunden Kontrollen erheblich niedrig (Gruppe--I) an der Grundlinie. Nach 6 Wochen waren die Änderung herein vor und die Postentherapiewerte von FBS, von PPBS und von MNCV (mittlerer und allgemeiner peronäaler Nerv) (P = < 0,001) für Gruppe IIB allein mit unbedeutender Änderung (P = > 0,05) in der Gruppe IIA in hohem Grade bedeutend. Keine Verbesserung (P = > 0,05) in der autonomen Funktionsstörung wurde in jeder Gruppen beobachtet. Deshalb Mundzinkergänzungshilfen, wenn bessere glycemic Steuerung und Verbesserung in der Schwere von Zusatzneuropathie erzielt werden, wie durch MNCV festgesetzt.

29. [Niedriges Zink planiert bei den metabolischen Patienten x-Syndroms (mzX), die durch Haarzink-Zusammensetzungsanalyse gemessen werden] [Artikel auf Polnisch]

Lukasiak J, Cajzer D, Dabrowska E, Falkiewicz B. Pracownia Analizy Instrumentalnej, Katedra Chemii Fizycznej morgens w Gdansku.

Rocz Panstw Zakl Hig. 1998;49(2):241-4.

Der Haarzinkinhalt bei 16 Patienten mit metabolischem x-Syndrom (mzX) wurde mittels der Atomabsorptionsspektrometriemethode gemessen. Die Mittelkonzentration (125,13 mg/kg) war niedriger als in der Mehrheit anderer erschienener Studien. Die Unterschiede unter Gruppen Patienten mit unterschiedlichem Sex oder Krankheiten (z.B. koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Art II Diabetes mellitus) waren nicht bedeutend. Es scheint, dieser Mangel von Zinkspielen ein Rolle in der Pathogenese von mzX vermutlich zu sein, oder das ist es eine Konsequenz von mzX.

30. [Einfluss des unzulänglichen Zinks auf Immunfunktionen bei NIDDM-Patienten] [Artikel auf Chinesisch]

Wang P, Yang Z. Department von Endokrinologie, zweite verknüpfte Krankenhaus, medizinische Universität Hunans, Changsha.

Hunan Yi KE DA Xue Xue Bao. 1998;23(6):599-601.

Das Serumzinkniveau und -Immunfunktionen wurden bei 34 Patienten mit NIDDM bevor und nachdem die Behandlung mit Zinkgluconatsergänzung während der herkömmlichen Therapie analysiert (nach der Blutzuckerspiegelstabilisierung). Die Ergebnisse zeigten, dass vor Behandlung das Niveau der Empfängerrosette des Serumzinks und der roter Zelle C3b (RBCK-C3b Eisenbahn), die T-Lymphozytenuntergruppe CD3, CD4 und CD4/CD8 (P < 0,01) verringert wurden, während CD8, rote Zellimmunkomplexrosette (RBC-ICR) erhöht wurden. Nach Behandlung mit Zinkgluconat für 1-monatiges wurden das Serumzinkniveau, RBC-C3b Eisenbahn, RBC-ICR, CD3 und CD4/CD8, CD8 normal, das auch zum Normal genähert wurde. Alle oben genannten Zahlen waren vor und nach Zinktherapie erheblich unterschiedlich. Die Daten zeigten, dass verschiedene Grade an Senkung des Serumzinks und der anormalen Immunfunktionen während der herkömmlichen antidiabetischen Therapie anwesend waren. So sollte Zinkergänzung als wichtige adjunctive Therapie für NIDDM-Patienten verwendet werden.

31. Hyperzincuria in den Einzelpersonen mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus: gleichzeitiger Zinkstatus und der Effekt der Hochdosis verzinken Ergänzung.

Cunningham JJ, Fu A, Mearkle PL, Brown RG. Abteilung von Nahrung, Universität von Massachusetts, Amherst, MA 01003-1420.

Metabolismus Dezember 1994; 43(12): 1558-62

Die urinausscheidende Ausscheidung des Zinks in den Einzelpersonen mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (IDDM) wird ungefähr verdoppelt. In Ermangelung eines Ausgleichsmechanismus sollte dieses hyperzincuria einen unzulänglichen oder begrenzten Znstatus verursachen. Wir überprüften Parameter von Znstatus im Plasma und in den Blutzellen in Bezug auf urinausscheidende Znverluste und Znergänzung. Wir maßen Znniveaus im Urin, im Plasma und in den Erythrozyten von 14 IDDM-Themen und von nondiabetics 15, die diätetische Aufzeichnungen für 3 nachfolgende Tage hielten. Nachher wurden sechs IDDM-Themen und nondiabetics sieben mit Zn mg-50 täglich für 28 Tage ergänzt. Wir maßen die oben genannten Parameter sowie einkerniges Leukozyte Zn (MNL-Zn) und die Plasmasubfraktion des Albumin-gehenden Zn (Albzn). Die Zn-bindene Kapazität des Gesamtplasmas wurde auch festgesetzt. Plasmakupfer und Erythrozyt Cu wurden als Indikatoren der möglichen Zngiftigkeit überwacht. Einzelpersonen mit IDDM zeigten das erwartete hyperzincuria an, aber hatten normale Blut Znparameter. Zincuria nahm um eine ähnliche Menge in beiden Gruppen während der Ergänzung zu, wie der MNL-Zninhalt tat. Jedoch bestand Erythrozyt, das Zn (Ezn) refraktär, also eine Tendenz in Richtung zum unteren Ezn unter IDDM-Themen war, während der Znergänzung fort. Hämoglobin A1c (HbA1c) erhöhte sich deutlich der Zn-ergänzten IDDM-Gruppe. Trotz ihres chronischen hyperzincuria scheinen Einzelpersonen mit IDDM, Zn-unzulänglich nicht zu sein. Groß-Dosis Znergänzung erhöht MNL-Zn und verursacht einen unerwünschten Aufzug von HbA1c in allen Einzelpersonen. Dieses ist besonders beunruhigend für die mit IDDM und reflektiert möglicherweise eine Erbitterung eines chronischen „Zndiabetes.“ Diese Daten schlagen ein Potenzial für Giftigkeit von der Großdosis Znergänzung vor.

32. Zink- und Insulinempfindlichkeit.

Faure P, Roussel A, Coudray C, Richard MJ, Halimi S, Favier A. Laboratoire De Biochimie C, Hopital A. Michallon, Grenoble, Frankreich.

Biol. Trace Elem Res 1992 Januar-März; 32:305-10

Viele Studien haben gezeigt, dass Zinkmangel die Antwort zum Insulin verringern könnte. In den genetisch zuckerkranken Tieren ist ein niedriger Zinkstatus gegensätzlich zu verursachten zuckerkranken Tieren beobachtet worden. Der Zinkstatus von menschlichen Patienten hängt von der Art von Diabetes und von Alter ab. Zinkergänzung scheint, nützliche Effekte auf Glukose Homeostasis zu haben. Jedoch ist der Mechanismus der Insulinresistenz zweitens zur Zinkentleerung dennoch unklar. Mehr Studien sind deshalb notwendig, um besseren Zinkmetabolismus im Diabetes mellitus und die Oxydationsbremswirkung des Zinks auf dem Insulinempfänger und dem Glukosetransporter zu dokumentieren.

33. Der Einfluss der Zinkergänzung auf Glukose Homeostasis in NIDDM.

Raz I, Karsai D, Katz M. Department von Medizin B, Hadassah-Universitätskrankenhaus, Ein Karem, Israel.

Diabetes Res Jun 1989; 11(2): 73-9

Verringerte Serumzink Niveaus und hyperzincuria treten in einigen abhängigen zuckerkranken Themen des Nichtinsulins auf (NIDDM). Zinkmangel wurde in den verschiedenen Geweben von Tiermodellen für NIDDM demonstriert. Serumzink und 24 Stunden-Urinzink von Themen mit NIDDM wurde mit dem des Alters verglichen und gesunde Freiwillige Sex-zusammenbrachte. Zincuria wurde erheblich der zuckerkranken Gruppe erhöht. Dreizehn zuckerkranke Themen mit hyperzincuria und hypozincemia wurden mit Zinksulfat 220 mg x 3/day für 7-8 Wochen ergänzt. Am Ende der Studie, der Glukosebeseitigung (ausgewertet durch Kilogramm) erheblich verringert von 0,562 +/- 0,03 bis 0,414 +/- 0,05 (p weniger als 0,05) und fastenden der Glukose und des fructosamine wurden erheblich von 177 +/- 10 mg/dl auf 207 +/- 15 mg/dl (p kleiner als 0,05) und von 2,7 +/- von 0,2% bis von 3,2 +/- von 0,28% (p weniger als 0,05), beziehungsweise erhöht. T-Lymphozytenantwort zum phytohemagglutinin wurde erheblich erhöht. Wir stellen fest, dass Zinkergänzung möglicherweise zu NIDD-Patienten mit hypozincemia und hyperzincemia ihre Glukoseintoleranz verschlimmerte. Die genaueren Methoden, zum des Zinkmangels bei NIDD-Patienten festzusetzen ist erforderlich, die Ergänzung des Zinks bei diesen Patienten zu rechtfertigen.

ÄLTER

34. Zink und immunoresistance zur Infektion im Altern: neue biologische Werkzeuge.

Mocchegiani E, Muzzioli M, Giacconi R. Immunology Centre, Forschungs-Abteilung „Nino Masera“, italienische nationale Forschungszentren auf Altern (I.N.R.C.A.), über Birarelli 8, 60121, Ancona, Italien. e.mocchegiani@inrca.it

Tendenzen Pharmacol Sci. Jun 2000; 21(6): 205-8. Kommentar in: Tendenzen Pharmacol Sci. Mrz 2001; 22(3): 112-3.

Infektion kann Sterblichkeit verursachen, wenn das Immunsystem geschädigt wird. Die katalytischen, strukturellen (in den Zinkfingerproteinen) und regelnden Rollen des Zinkdurchschnitts, dass dieses Ion in die Wartung einer effektiven Immunreaktion miteinbezogen wird. Zinkmangel und gehinderter zellvermittelter Immunitätsmähdrescher während des Alterns, zum erhöhte Infektionsanfälligkeit zu ergeben. Diätetische Ergänzung mit der empfohlenen Tagesmenge des Zinks für zwischen eine und zwei Monate Abnahmen das Vorkommen der Infektion und der Zunahmen die Überlebensrate nach Infektion der älteren Personen. Dieser Artikel wiederholt die biochemischen Bahnen, durch die Zink möglicherweise fungierte, um immunoresistance auf Infektion in den älteren Personen zu erhöhen.

35. Zink- und Kupferaufnahmen und ihre bedeutenden Nahrungsquellen für ältere Erwachsene in der 1994-96 fortfahrenden Übersicht von Nahrungsaufnahmen durch Einzelpersonen (CSFII).

MA J, Betts Nanometer. Abteilung der Ernährungswissenschaft und Diätetik, Universität von Nebraska, Lincoln, Ne 68583, USA.

J Nutr. Nov. 2000; 130(11): 2838-43. Volltextartikel http://www.nutrition.org/cgi/content/full/130/11/2838

Zink und Kupfer ist zwei Spurnmineralien, die für wichtige biochemische Funktionen wesentlich und für Instandhaltungsgesundheit während des Lebens notwendig sind. Einige nationale Nahrungsmittelübersichten deckten am Rand zum gemäßigt niedrigen Inhalt beider Nährstoffe in der typischen amerikanischen Diät auf. Unter Verwendung der Daten von den Antwortenden >/= 60 y alt in der 1994-96 fortfahrenden Übersicht von Nahrungsaufnahmen durch Einzelpersonen (CSFII), überprüften wir durchschnittliche Nahrungsaufnahmen von Zink-, kupfernen und relevantendiätetischen Faktoren; diätetische hauptsächlichmitwirkende des Zinks und des Kupfers; und Zn: Cuverhältnisse der diätetischen hauptsächlichmitwirkenden. Daten wurden mit dem Gebrauch von einem Chi analysiert (2) Test, das t-Test des Studenten und Faktorenanalyse der Kovarianz mit Bonferroni-Korrektur. Die tägliche Zinkaufnahme war mg 12 +/- 6,4 mg für Männer und 8,0 +/- 4,0 für Frauen (P < 0,05); die tägliche kupferne Aufnahme war 1,3 +/- 0,7 mg für Männer und 1,0 +/- 0,5 mg für Frauen (P < 0,05). Nahrungsmittel wie Rindfleisch-, Rinderhackfleisch, Hülsenfrüchte, Geflügel, essfertige und heiße Getreide und Schweinefleisch setzten die Hauptquellen des Zinks fest. Kupferner Verbrauch wurde hauptsächlich durch Hülsenfrüchte, Kartoffel und Kartoffelprodukte, Nüsse und Samen und Rindfleisch beigetragen. Die weniger-als-empfohlenen Aufnahmen des Zinks und des Kupfers durch die älteren Personen waren wahrscheinlich mit Alter, niedrigem Einkommen und weniger Ausbildung verbunden. Die Aufnahmen des Zinks und des Kupfers konnten durch häufigeren Verbrauch von den Nahrungsquellen verbessert werden, die in diesen Mineralien reich sind. Eine inhärente Beschränkung dieser Studie war der Gebrauch von der 24 diätetischen Rückrufmethode h, die möglicherweise übliche Nahrungsaufnahmen unterschätzt. Nichtsdestoweniger bestätigt diese Studie den Bedarf an der Einschätzung von Zink und Kupfer nutriture in den älteren Personen.

36. [Zink: pathophysiologische Effekte, Mangelstatus und Effekte der Ergänzung in den älteren Personen--ein Überblick über die Forschung] [Artikel auf Deutsch]

Abbasi A, medizinisches College Shetty K. von Wisconsin, Milwaukee 53226, USA.

Z Gerontol Geriatr. Jul 1999; 32 Ergänzungen 1: I75-9.

Zink ist ein wesentlicher Mikronährstoff. Einige Studien haben gezeigt, dass Zinkmangel in den älteren Leuten allgemein ist. Zink ist weitgehend hinsichtlich seiner Rolle in der Wundheilung, in der Infektion, im Immunsystem, in der Herz-Kreislauf-Erkrankung und in einigen anderen Beschwerden studiert worden. Einige Forscher haben Interventionsstudien unter Verwendung der Zinkergänzungen in den älteren Leuten mit vorteilhaften Ergebnissen veröffentlicht. Dieses Papier wiederholt kurz die pathophysiologischen Effekte des Zinks, des Ernährungsmangels und der Effekte der Zinkergänzung in den älteren Leuten.

37. Auswirkung von Spurenelementen und Vitaminergänzung auf Immunität und Infektion bei institutionalisierten älteren Patienten: ein randomisierter kontrollierter Versuch. MIN. VIT. AOX. geriatrisches Netz.

AL Girodon F, Galan P, Monget, Boutron-Ruault Lux, Brünette-Lecomte P, Preziosi P, Arnaud J, Manuguerra JC, Herchberg S. Scientific und technisches Institut für Nahrungsmittel- und der Nahrung, Conservatiorenationale DES Künste und Mettiers, Paris, Frankreich.

Bogen-Interniert-MED. 1999 am 12. April; 159(7): 748-54.

HINTERGRUND: Antioxidansergänzung wird gedacht, um Immunität zu verbessern und ansteckende Morbidität dadurch zu verringern. Jedoch sind wenige große Versuche in den älteren Menschen geleitet worden, die Endenpunkte für klinische Variablen einschließen. ZIEL: Zu die Effekte der täglichen Ergänzung der Zeitdauer mit Spurenelementen (Zinksulfat und Selensulfid) oder Vitaminen (Beta-Carotin, Ascorbinsäure und Vitamin E) auf Immunität und das Vorkommen von Infektion in institutionalisierten älteren Menschen bestimmen. METHODEN: Randomisiertes dieses, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Interventionsstudie schloss 725 institutionalisierte ältere Patienten (Jahre >65) von 25 geriatrischen Mitten in Frankreich mit ein. Patienten empfingen eine tägliche mündlichergänzung von Ernährungsdosen von Spurenelementen (Zink- und Selensulfid) oder Vitamine (Beta-Carotin, Ascorbinsäure und Vitamin E) oder ein Placebo innerhalb eines faktoriellen Designs 2 x 2 für 2 Jahre. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Verzögern-artige Überempfindlichkeitshautantwort, humorale Antwort zum Grippeimpfstoff und ansteckende Morbidität und Sterblichkeit. ERGEBNISSE: Korrektur von spezifischen Nährstoffmängeln wurde nach 6 Monaten der Ergänzung beobachtet und wurde für das erste Jahr aufrechterhalten, während dessen es keinen Effekt jeder möglicher Behandlung auf verzögern-artige Überempfindlichkeitshautantwort gab. Antikörpertiter, nachdem Grippeimpfstoff in den Gruppen höher waren, die die Spurenelemente empfingen, die mit Vitaminen allein oder verbunden sind, während die Vitamingruppe erheblich niedrigere Antikörpertiter (P<.05) hatte. Die Anzahl der Patienten ohne Atemweginfektion während der Studie war in den Gruppen höher, die Spurenelemente empfingen (P = .06). Ergänzung mit weder Spurenelementen noch Vitaminen verringerte erheblich das Vorkommen der urogenitalen Infektion. Überlebensanalyse für die 2 Jahre zeigte keine Unterschiede zwischen den 4 Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Niedrig-Dosisergänzung des Zinks und des Selens stellt bedeutende Verbesserung bei älteren Patienten, von der Erhöhung der humoralen Antwort nach Schutzimpfung zur Verfügung und könnte beträchtliche Bedeutung des öffentlichen Gesundheitswesens haben, indem sie Morbidität von der Atemweginfektion verringert.

38. [Diagnose des Zinkmangels] [Artikel auf Deutsch]

Roth HP, Pelz Ernahrungsphysiologie, Technischen Universitat Munchen Kirchgessner M. Institut.

Z Gerontol Geriatr. Jul 1999; 32 Ergänzungen 1: I55-63.

Obwohl weit allgemeiner, besonders in den älteren Menschen, als vorher angenommen wurde, führt begrenzter Zinkmangel nicht zu die klassischen Äusserungen des Zinkmangels und ist deshalb schwierig zu bestimmen. Es gibt deshalb einen Bedarf an den empfindlichen Parametern, die sogar begrenzten Zinkmangel zuverlässig zeigen können, während suboptimaler Zinkstatus menschliche Gesundheit, Leistung, reproduktive Funktionen und Geistes- und körperliche Entwicklung ernsthaft hindern kann. Die wichtigsten Kriterien für die Diagnose des Zinkmangels werden kritisch besprochen. Die Laborparameter, die z.Z. betrachtet werden, die nützlichsten Indikatoren des begrenzten Zinkmangels zu sein, Zink-binden die Kapazität und Tätigkeit des Serums/der alkalischen Phosphatase des Plasmas vor und nach Zinkergänzung (Zinkbelastungsprobe!). Um eine zuverlässige Einschätzung von zu erhalten verzinken Patienten Status, einige verschiedene Diagnoseparameter sollten immer gemessen werden.

39. Effekt der Mikronährstoffergänzung auf Infektion in institutionalisierten älteren Themen: ein kontrollierter Versuch.

AL Girodon F, des Lombard M, Galan P, der Brünette-Lecomte P, Monget, Arnaud J, Preziosi P, Hercberg S. Institut Scientifique und Technique de la Nutrition und de L'Alimentation, Paris, Frankreich.

Ann Nutr Metab. 1997;41(2):98-107.

Um die Auswirkung einer Spurenelement- und Vitaminergänzung auf ansteckende Morbidität zu bestimmen, wurde ein doppelblinder kontrollierter Versuch an 81 älteren Themen in einer geriatrischen Mitte während eines 2-jährigen Zeitraums durchgeführt. Themen wurden nach dem Zufall einer von vier Behandlungsgruppen und empfangener Tageszeitung zugewiesen: Placebo; Spurenelemente/mg des Zinks 20; Selen 100 Mikrogramme); Vitamine (mg des Vitamins C 120; Beta-Carotin 6 mg; mg des Alphatocopherols 15); oder eine Kombination von Spurenelementen und von Vitaminen an den gleichen Dosen. (1) vor Ergänzung, wurde niedrige Serumwerte im Vitamin C, Folat, Zink und Selen in mehr als zwei drittel der Patienten beobachtet. (2) nach 6 Monaten der Ergänzung, wurde ein bedeutender Anstieg in den Vitamin- und Spurenelementserumniveaus in den entsprechenden Behandlungsgruppen erreicht: eine Hochebene wurde dann für die Ganzstudie beobachtet. (3) hatten Themen, die die Spurenelemente (Zink und Selen) allein oder verbunden mit Vitaminen empfingen, erheblich weniger ansteckende Ereignisse während der 2 Jahre der Ergänzung. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Ergänzung mit niedrigen Dosen von Vitaminen und von Spurenelementen in der Lage ist, entsprechende Mängel in den institutionalisierten älteren Personen schnell zu korrigieren. Außerdem verringerten Zink und Selen ansteckende Ereignisse.

40. [Zinkstatusbewertung in einer ältere Personen institutionalisierten Bevölkerung] [Artikel auf spanisch]

Meertens L, Solano L, Pena E. Unidad en Nutricion, De-La Salud, Universidad de Carabobo, Valencia, Venezuela Des Investigaciones Facultad de Ciencias.

Bogen Latinoam Nutr. Dezember 1997; 47(4): 311-4.

Ältere Menschen sind am hohen Ernährungsrisiko für Zink, besonders begrenztes Defizit, das zu den Komplikationen von chronischen Krankheiten und von Unterernährung beitragen könnte. Das Ziel der Studie war, den Zinkstatus von 83 älteren Menschen (älter als 60), von beidem Sex zu kennen und lebte im geriatrischen Haus. Verzinken Sie Serumniveaus, Serumniveaus der alkalischen Phosphatase; Albuminserumniveaus, Energie, Proteine und Zinknahrungsaufnahme und gustative Empfindlichkeit waren entschlossen. Die Ergebnisse, die als Durchschnitt +/- DS ausgedrückt werden, sind die folgenden: Serumzink: 90,89 +/- 19,0 micrograms/dl, alkalische Phosphatase: 125,41 +/- 24,2 IU/L, Albuminserum: 3,9 +/- 0,76 g/dl Energieaufnahme: 1643 +/- 309,9 Kcal/Tag, Proteinaufnahme: 59,96 +/- 13,2 g/day, mg/Tag der Zinkaufnahme 7,9 +/- 3,0, nur Energie und Zinkaufnahme waren unzulänglich. 18,1% gehabte Zinkwerte unter 70 micrograms/dl. Es gab 54% von positiven Reaktionen zu den Geschmackschärfetests. Dieses resultiert qualifizieren diese Gruppe, wie gefährdet, besonders für das Ernährungs Zink.

41. Nützliche Effekte der Mundzinkergänzung auf die Immunreaktion von alten Leuten.

Duchateau J, Delepesse G, Vrijens R, Metallring H

MED morgens-J Mai 1981; 70(5): 1001-4

Zink bekannt, um nützliche Effekte auf die Immunreaktion zu haben. Um Alter-verbundenen Immundefekt zu ändern, wurde zusätzliches Zink zu 15 Themen in 70 Lebensjahren verwaltet (Zinksulfat mg-220 zweimal täglich für einen Monat). Verglichen mit 15 Kontrollen zusammengebracht für Alter und Sex, gab es eine bedeutende Verbesserung in den folgenden immunen Parametern in der behandelten Gruppe: (1) Zahl des Verteilens von t-Lymphozyten; (2) verzögerte Haut- Überempfindlichkeitsreaktionen auf gereinigte Protein Ableitung, Candidin und Streptokinase-streptodornase; (3) Antikörperantwort Immunoglobulin G (IgG) zum Tetanusimpfstoff. Zinkbehandlung hatte keinen Einfluss auf die Anzahl von verteilenden Gesamtleukozyten oder Lymphozyten oder auf die in-vitrolymphozytenantwort zu drei Mitogenen: phytohemagglutinin (PHA), Concanavalin A (Betrug A) und Pokeweedmitogen (PWM). Die Daten schlagen vor, dass der Zusatz des Zinks zur Diät von alten Personen eine effektive und einfache Weise sein könnte, ihre Immunfunktion zu verbessern.

42. Effekt einer zweijährigen Ergänzung mit niedrigen Dosen von Antioxidansvitaminen und/oder von Mineralien in den älteren Themen auf Niveaus von Nährstoffen und von Antioxidansverteidigungsparametern.

Girodon F, Blache D, Monget-AL, Lombart M, Brünette-Lecompte P, Arnaud J, Richard MJ, Galan P Laboratoire de Biochimie DES Lipoproteines, Universite de der Burgund, Digon, Frankreich.

J morgens Coll Nutr Aug 1997; 16(4): 357-65

HINTERGRUND: Einundachzig ältere Personen hospitalisierte Themen (> 65 Jahre) wurden eingezogen, damit eine doppelblinde Placebo-kontrollierte Studie niedrige Dosisergänzung von Antioxidansvitaminen und von Mineralien auf den biologischen und Funktionsparametern des Metabolismus des freien Radikals überprüft. Themen wurden nach dem Zufall bis eine der vier Behandlungsgruppen, tägliches Empfangen für 2 Jahre zugewiesen: Placebogruppe; Mineralgruppe: 20 mg-Zink, 100 Mikrogramme Selen; Vitamingruppe: VITAMIN C mg-120 (Vit C), Beta-Carotin mg-6 (Beta-CA), Vitamin mg-15 E (Vit E); Mineral- und Vitamingruppe: Mg des Zn 20, Se 100 Mikrogramme, Vit C 120 mg, Beta-mg CAs 6, Vit E 15 mg. ERGEBNISSE: Siebenundfünfzig Themen schlossen die Studie ab. Eine große Frequenz von Mängeln Vit C, des Zn und Se wurden an der Grundlinie beobachtet. Schon in 6 Monaten der Behandlung, wurde ein bedeutender Anstieg in den Vitamin- und Mineralserumniveaus in den entsprechenden Gruppen beobachtet. Die Zunahmen reichten von Falte 1.1-4.0 abhängig von dem Nährstoff. Antioxidansverteidigung, in vitro studiert mit einem Test unter Verwendung der roten Blutkörperchen im Vorhandensein von 2,2' - AZObIS (2-amidinopropane) durch das Hydrochlorid, eine Zunahme des Zellwiderstands in den Patienten gezeigt, die Vitamine empfangen (p = 0,002); es wurde positiv mit Serum Vit C (p < 0,0001), Alphatocopherol/Cholesterin (p = 0,06), Beta-CA (p = 0,0014), Serum Cu und Se aufeinander bezogen (p < 0,05). Außerdem wurde Antioxidansverteidigung des roten Blutkörperchens in den älteren Personen verringert, die mit jungen Steuerthemen verglichen wurden (50% Hemolysiszeit: Mangan 69 +/- 14 Mangan und 109 +/- 12, beziehungsweise). Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit wurde in den Gruppen erhöht, die Mineralien empfangen, während keine signifikante Veränderung für andere Indikatoren des oxidativen Stresses beobachtet wurde (Erythrozyt Superoxide-Dismutasetätigkeit, Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen, Gesamtglutathions-, verringerte und oxidierteformen). DISKUSSION: Unsere Ergebnisse liefern experimentellen Beweis, dass eine niedrige Dosisergänzung mit Vitaminen und Mineralien in der Lage war, biologischen Nährstatus schon in 6 Monaten der Behandlung zu normalisieren. Darüber hinaus zeigen unsere Daten, dass Antioxidansverteidigung in den älteren Themen mit niedrigen Dosen von Vit C verbessert wurde, vit E und Beta-CA an, wie mittels einer Funktionsprüfung studiert die Benutzung von roten Blutkörperchen in vitro mit freien Radikalen anfocht.

43. In-vitromodulation von keratinocyte Wundheilung integrins durch Zink, Kupfer und Mangan.

Tenaud I, Sainte-Marie I, Jumbou O, Litoux P, Dreno B. Laboratory der Immun-Dermatologie, CHU Hotel-Dieu, Platz A. Ricordeau, 44035 Nantes Cedex 01, Frankreich.

Br J Dermatol Jan. 1999; 140(1): 26-34

Obgleich die Spurenelemente Zink, Kupfer und Mangan in vivo für ihre heilenden Eigenschaften benutzt werden, bekannt ihr Mechanismus der Aktion noch nur teilweise. Etwas integrins, die durch basale Schicht keratinocytes ausgedrückt werden, spielen ein wesentliches Bestandteil im Heilen, vornehmlich in alpha2beta1, in alpha3beta1, in alpha6beta4 und in alphaVbeta5, dessen Ausdruck und Verteilung in der Epidermis während der wieder--epithelialization Phase geändert werden. Diese Studie zeigt, wie der Ausdruck dieser integrins in vitro durch Spurenelemente moduliert werden. Integrin-Ausdruck wurde in den keratinocytes der starken Vermehrung in den Kulturen der monomolekularen Schicht und in wieder hergestellter Haut studiert, die einen Unterscheidungszustand einschloss. Nach 48 h-Ausbrütung mit Zinkgluconat (0,9, 1,8 und 3,6 microg/mL), kupferne Glukonat (1, 2 und 4 microg/mL), Mangangluconat (0,5, 1 und 2 microg/mL) und Steuermedium, integrin Ausdruck wurde durch FACScan und Immunohistochemistry ausgewertet. Induktion von alpha2, von alpha3, von alphaV und von alpha6 wurde durch Zinkgluconat 1,8 microg/mL in den monomolekularen Schichten, von alpha2, von alpha6 und von beta1 durch kupfernes Glukonat 2 und 4 microg/mL und aller integrins produziert, die ausgenommen alpha3 durch Mangangluconat 1 microg/mL studiert wurden. So wurde Ausdruck alpha6 durch alle drei Spurenelemente verursacht. Der induktive Effekt des Zinks war besonders bemerkenswert auf den integrins, die zelluläre Mobilität in der Phase der starken Verbreitung der Wundheilung beeinflussen (alpha3, alpha6, alphaV) und das des Kupfers auf den integrins, die durch suprabasally unterschiedene keratinocytes während der letzten heilenden Phase ausgedrückt wurden (alpha2, beta1 und alpha6), während Mangan einen Mischeffekt hatte.

44. Vorherrschen von Magnesium- und Zinkmängeln in den Krankenpflegeheimbewohnern in Deutschland.

Worwag M, Classen Hektogramm, Schumacher E. Department von Pharmakologie und von Toxikologie von Nahrung, Universität von Hohenheim, Stuttgart, Deutschland.

Magnes Res. Sept 1999; 12(3): 181-9.

In einer multicentric Studie mit 345 Senioren in 70 Jahren alt forschten wir Magnesium- und Zinkniveaus im Serum zusammen mit dem Vorherrschen ihrer typischen Symptome des Mangels in den Krankenpflegeheimbewohnern (NHR) und in den Nichtkrankenpflegeheimbewohnern nach (nNHR). Darüber hinaus waren- Kalzium-, Natrium- und Kaliumniveaus im Serum entschlossen sowie Kreatinin und Albumin. In Betracht aller Senioren stellten 33 Prozent hypomagnesemia und 19 Prozent hypozincemia aus. Zinkniveaus von weiblichem und von Mann NHR waren erheblich niedriger als Niveaus von nNHR. Hypomagnesemia war erheblich mit Kalbklammern und mit Diabetes mellitus verbunden. Hypozincemia war erheblich mit gestörter Wundheilung verbunden.

Hören

45. [Das Serumzinkniveau bei Patienten mit Tinnitus und dem Effekt der Zinkbehandlung] [Artikel auf japanisch] Ochi K, Ohashi T, Kinoshita H, Akagi M, Kikuchi H, Mitsui M, Kaneko T, Kato I. Department des Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, St. Marianna University School von Medizin, Kyoto-fu.

Bewohner von Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho Sept 1997; 100(9): 915-9

Wir maßen das Serumzinkniveau bei Patienten mit Tinnitus und werteten die Wirksamkeit des Zinks in der Behandlung von Tinnitus aus. Blutzinkniveaus wurden bei 121 Patienten mit Tinnitus gemessen. Alle Patienten wurden zwischen 1995 und 1997 an der Ambulanz von Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde St. Marianna University Toyoko Hospital überprüft. Siebenundvierzig Patienten, die jede mögliche Droge wie ein Kalziumkanalblocker bekommen hatten und andere oder waren durch irgendwelche Krankheiten wurden ausgeschlossen beeinflußt worden und deshalb wurden 74 Patienten, die 46 Frauen (62%) bestehen und aus 28 Männern (38%) nachgeforscht. Zweiundzwanzig gesunde Freiwillige gedient als Kontrollgruppe. Das Durchschnittsalter und die Standardabweichungen für die Tinnitusgruppe und die Kontrollgruppe waren 47,8 +/- 17,1 und 31,4 +/- 8,2 Jahre, beziehungsweise. Es gab eine bedeutende Abnahme (p < 0,0001) an den Serumzinkniveaus bei Patienten mit dem Tinnitus, der mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. Weil es einen bedeutenden Unterschied (p < 0,0001) bezüglich des Altersaufbaus zwischen Tinnitus und Kontrollgruppen gab, wurden Patienten durch ihr Alter vorgewählt, um den Effekt des Alterns zu vernachlässigen. In dieser Situation wurde ein bedeutender Unterschied (p < 0,01) zwischen der Tinnitusgruppe und der Kontrollgruppe gemerkt. Niedriges Blutzinkniveau wurde definiert, indem man die Mittel- und Standardabweichung für die Kontrollgruppe (mean-1 S.D.) verwendete. Wir behandelten Patienten mit niedrigen Blutzinkniveaus. Eine Gesamtdosis von mg 34-68 von Zn++ wurde täglich für über 2 Wochen verabreicht. Der Grad von Tinnitus wurde auf einer numerischen Skala von 0 bis 10 vor und nach Behandlung ausgedrückt. Blutzinkniveaus waren (p < 0,05) nach Behandlung erheblich erhöht. Wir fanden eine bedeutende Abnahme (p < 0,01) an der numerischen Skala. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Zink bei mindestens einigen Patienten nützlich ist, die unter Tinnitus leiden. Es ist möglich, Patienten mit Tinnitus zu klassifizieren, indem man Serumzinkniveau misst und dieses führt zu Verbesserung des Gesamtbehandlungseffektes.

46. Chemische Anatomie von anregenden Enden im dorsalen Cochlear- Kern der Ratte: differenziale synaptische Verteilung der Aspartataminotransferase, des Glutamats und des blasenförmigen Zinks.

Rubio ICH, Juiz JM. Instituto de Neurociencias, Universidad Miguel Hernandez, Alicante, Spanien. lrubio@pop.nidcd.nih.gov

J-Baut. Neurol 1998 am 28. September; 399(3): 341-58

Um die cytochemischen Merkmale zu identifizieren, die zum Verständnis der anregenden Neurotransmission in den Brainstemgehörkernen relevant sind, haben wir im dorsalen Cochlear- Kern die synaptische Verteilung der Aspartataminotransferase, des Glutamats und des blasenförmigen Zinks, drei Moleküle analysiert, die vermutlich in verschiedene Schritte des anregenden glutamatergic Signalisierens mit einbezogen werden. Die hohen Stufen des Glutamats immunolabeling wurden in drei Klassen synaptische Enden im dorsalen Cochlear- Kern gefunden, wie durch quantitative Bestimmung von immunogold Kennzeichnung bestimmt. Die erste Art eingeschlossene Gehörnervenenden, die zweite waren Körnchenzellenden in der molekularen Schicht und die großen Enden des Drittels sehr, besser beschrieben, wie „moosig.“ Findenes dieses zeigt auf eine Neurotransmitterrolle für Glutamat in mindestens drei synaptischen Bevölkerungen im dorsalen Cochlear- Kern. Die gleichen drei Arten von den Enden, die in Glutamat immunoreactivity enthielten angereichert wurden auch, die histochemically nachweisbaren Niveaus der Aspartataminotransferasetätigkeit und vorschlugen, dass dieses Enzym möglicherweise in der synaptischen Behandlung des Glutamats in den anregenden Enden im dorsalen Cochlear- Kern miteinbezogen wird. Es gab auch extrasynaptic Lokolisierung des Enzyms. Zinkionen wurden ausschließlich in den Körnchenzellenden lokalisiert, wie durch eine Danscher-Selenitmethode bestimmt und vorschlugen, dass dieses Ion in die Operation von Körnchenzellsynapsen im dorsalen Cochlear- Kern miteinbezogen wird.

47. Die Rolle des Zinks in der Behandlung von Tinnitus.

Arda HN, Tuncel U, Akdogan O, Ozluoglu LN. Abteilung des Ohrs, Nase, Kehle, Kopf-und Hals-Chirurgie, Forschungs-und Ausbildungs-Krankenhaus Ankaras Numune, die Türkei. nedard@yahoo.com

Otol Neurotol. Jan. 2003; 24(1): 86-9.

ZIEL: Diese Studie war entworfen, um die Rolle der Zinkverwaltung in der Behandlung von Tinnitus nachzuforschen.

STUDIENDESIGN: Randomisierte, zukünftige, Placebo-kontrollierte Studie.

EINSTELLUNG: Patienten mit Tinnitus wurden zum Ohr, zur Nase und zur Kehlklinik des Krankenhauses der Autoren zugelassen.

PATIENTEN: Patienten mit Tinnitus ohne kennen pathologische Zustände des Ohrs, der Nase und der Kehle; das Durchschnittsalter von 28 Patienten, die Zink empfangen, war 51,2 Jahre, und das von 13 Patienten, die Placebo gegeben wurden, war 55 Jahre.

INTERVENTION: Blutzinkniveaus wurden gemessen. Frequenz wurde durch Audiometrie ermittelt, und Lautstärke von Tinnitus wurde durch Tinnitusmatchtest aussortiert. Den Patienten vor Zinkbehandlung ein Fragebogen, der Tinnitus zählte subjektiv zwischen 0 und 7, wurde gegeben. Nach 2 Monaten der Behandlung (mg des Zinks 50 täglich die Gruppe, Placebopille verzinken, die Stärke zur Placebogruppe enthalten), wurden alle Tests wiederholt. Es gab keinen Altersunterschied, Sex, Dauer von Tinnitus und die beeinflußten Ohren zwischen den Patienten, die mit Zink behandelt wurden und denen behandelt mit Placebo. Blutzinkniveaus waren niedriger als Normal in 31% von Patienten vor Behandlung.

MAIN ERGEBNIS-MASSE: Eine Abnahme an der Tinnituslautstärke durch mindestens DB 10 wurde als klinisch vorteilhafter Fortschritt angenommen. Eine Abnahme von mehr als 1 Punkt am subjektiven Tinnituszählen wurde angenommen, wie gültig.

ERGEBNISSE: Klinisch wurde vorteilhafter Fortschritt in 46,4% von den Patienten ermittelt, die Zink gegeben wurden. Obgleich diese Abnahme nicht statistisch bedeutend war, verringerte sich die Schwere des subjektiven Tinnitus in 82% der Patienten, die Zink empfangen. Der Durchschnitt des subjektiven Tinnitus verringerte sich von 5,25 +/- von 1,08 bis von 2,82 +/- von 1,81 (< 0,001). Jedoch war die Abnahme an der Schwere des Tinnitus nicht bei den Patienten bedeutend, die Placebo empfangen.

SCHLUSSFOLGERUNG: Es kann geschlossen werden, dass Patienten möglicherweise mit Tinnitus niedrige Blutzinkniveaus (31%) haben und klinische und subjektive Verbesserung kann durch Mundzinkmedikation erzielt werden. Jedoch bleibt es gesehen zu werden, ob die längere Dauer der Behandlung bedeutendere Ergebnisse hat.

48. Die Rolle des Zinks im Management von Tinnitus.

Yetiser S, Tosun F, Satar B, Arslanhan M, Akcam T, Ozkaptan Y. Department von ORL und von HNS, Gulhane-Medizinische Fakultät, Etlik, 06018 Ankara, die Türkei. syetiser@yahoo.com

Kehlkopf Auris Nasus. Okt 2002; 29(4): 329-33.

ZIEL: Einige therapeutische Modalitäten sind bei Patienten mit Tinnitus versucht worden. Diese Versuche haben unbefriedigende Ergebnisse in die meisten Patienten verursacht, da die Ätiologie und die Pathophysiologie von Tinnitus unklar ist. Bedeutende Wechselbeziehung zwischen Tinnitus und verringertem Zinkniveau und auch Reduzierung in der Schwere von Tinnitus, nachdem Zinktherapie in einigen klinischen Studien berichtet worden ist. Das Ziel dieser Studie ist, das Vorherrschen von hypozincemia bei den Patienten herauszufinden, die unter Tinnitus von verschiedenen Ursprung leiden (Presbyakusis, akustisches Trauma und Ototoxicity) an der jungen und älteren Bevölkerung und den Effekt der Zinktherapie nach der Schwere von Tinnitus nachzuforschen.

METHODEN: Vierzig nachfolgende Patienten mit schwerem Tinnitus waren in dieser Studie zwischen April 1998 und Mai 2000 eingeschlossen. Es gab 32 Männer (80%) und acht Frauen (20%) mit einem Alter, das zwischen 19 und 67 (Durchschnitt 40,6 Jahre) sich erstreckt. Elf Patienten waren über dem Alter von 50. Das Zinkniveau wurde in nicht-verdünntem Serum durch Flammenatomabsorptionsspektrometrie gemessen (normale Werte; 50-120 microg/dl) von fastenden Blutproben. Allen Patienten wurden mg der Zinkpillen 220 jedes, einmal täglich und 2 h vor dem Mittagessen für 2 Monate gegeben. Die Patienten wurden angefordert, eine zählende Skala des Tinnitus und einen Handikapfragebogen vor und nach Behandlung zu erfüllen. Der Test widerlicher Summe Wilcoxon und McNemar-Test wurden für die statistische Analyse benutzt.

ERGEBNISSE: Sechs Patienten waren hypozincemic und sieben Patienten hatten Serumzinkniveaus verringert. Keine signifikante Veränderung ist in der Frequenz und in Schwere von Tinnitus gemessen durch audiologic Tests nach Zinktherapie beobachtet worden. Dreiundzwanzig (57,5%) dieser Patienten berichteten über etwas Entlastung von Tinnitus in der zählenden Skala des Tinnitus, aber die Rate der Verbesserung war gering (P>0.05). Abnahme an der Schwere von Tinnitus nach Zinktherapie in der älteren Gruppe war besser als die jüngeren.

SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Studie konnte das häufige Vorkommen von hypozincemia bei Patienten mit Tinnitus bestätigen nicht, wie vorher berichtet. Zinktherapie für 8 Wochen stellte keinen viel versprechenden Effekt auf Tinnitus in drei Gruppen Patienten dar und der Unterschied zwischen der Rate der Verbesserung in der Schwere von Tinnitus nach Zinkaufnahme bei Patienten mit normalem und niedrigem Serumzinkniveau war nicht bedeutend. Zinkergänzung lieferte Entlastung von Tinnitus in einigen der älteren Leute, die anscheinend diätetischen Zinkmangel hatten.

49. Zink: der vernachlässigte Nährstoff.

Shambaugh GE Anhörung jr. Shambaugh und Allergie, Hinsdale, IL 60521.

Morgens J Otol Mrz 1989; 10(2): 156-60

Zink wurde zuerst erkannt, wie wesentlich für Tiere an der Universität von Illinois-Schule der Landwirtschaft im Jahre 1916, als es wurde gefunden, dass Zink-unzulängliche Babyschweine, entwickelte Dermatitis auf ihren Beinen runty waren, und war steril. Erkannt vor Zinkmangel wurde zuerst im Mann von Dr. Ananda Prasad von Detroit 26 Jahren, als er Serum- und Haarzinkniveaus in den jungen männlichen ägyptischen Zwergen maß, die hatten reifen nicht können und in der Statur klein war. Indem sie einfach Zink ihrer regelmäßigen Diät hinzufügten, wuchsen sie in der Höhe und wurden sexuell reif. Es wird jetzt erkannt, dass Zwergenwuchs in den Männern um das Mittelmeer, wo Weizen die Heftklammer des Lebens ist und für 4.000 Jahre auf dem gleichen Boden gewachsen worden ist, dadurch mit dem Ergebnis der Entleerung des Zinks häufig ist. Professor Robert Henkin schlug zuerst vor, dass Zinkmangel möglicherweise Anhörungnervenbeeinträchtigung verursachte. Probe der Tissuen der Schnecke und des Vestibüls deckte ein Zinkniveau höher als das irgendeines anderen Körperteils auf. Vorher wurde das Auge betrachtet, den höchsten Stand des Zinks jedes möglichen Organs zu haben. Um Zinkmangel klinisch zu bestimmen, verwenden wir die Serumzinkproben, die bei Mayo Clinic Trace Element Laboratory gemacht werden. Mit Zinkergänzung bei Patienten, die am Rand das unzulängliche Zink sind, hat es Verbesserung im Tinnitus und in der Innenohrschwerhörigkeit in ungefähr Drittel von älteren Erwachsenen gegeben. Wir glauben, dass Zinkmangel eine Verursachung von Presbyakusis ist; indem man es erkennt und korrigiert, kann ein ProgressistVerlust der Hörfähigkeit festgenommen werden.

Hepatitis

50. Bestimmung des hepatischen Zinkinhalts in der chronischen Lebererkrankung wegen des Virus der Hepatitis B.

Gur G; Bayraktar Y; Ozer D; Ozdogan M; Universität Kayhan B Hacettepe, Fähigkeit von Medizin, Abteilung der Innerer Medizin, die Ankara-Türkei.

Hepatogastroenterology (Griechenland) März/April 1998 45 (20) p472-6

BACKGROUND/AIMS: Zink ist ein wesentliches, größtenteils intrazellulär, Spurenelement, das an vielen physiologischen Mechanismen teilnimmt. Einige Leberfunktionen wie Harnstoffbildung erfordern das Vorhandensein des Zinks; so trägt möglicherweise die Bestimmung des hepatischen Zinkinhalts zum Verständnis von wahrscheinlichen Zink-bedingten klinischen Konsequenzen der chronischen Lebererkrankung bei. In dieser Studie zielten wir, die hepatischen Zinkkonzentrationen bei Patienten mit der chronischen Lebererkrankung zu bestimmen wegen des Virus der Hepatitis B darauf ab und das Verhältnis zwischen der Schwere der Lebererkrankung und hepatischem Zinkinhalt festzustellen, wenn einer tatsächlich existiert.

METHODOLOGIE: Insgesamt 99 positive Themen HBsAg waren in der Studie eingeschlossen. Wir führten eine Leberbiopsie auf allen Themen durch. Hepatische Zinkkonzentrationen wurden durch Atomabsorptionsspektrometrie bestimmt.

ERGEBNISSE: Die Leberbiopsien waren in 25 Themen normal. Es gab chronische aktive Hepatitis 33 (CAH), 34 Zirrhose und 7 chronische hartnäckige Patienten der Hepatitis (CPH) in der Arbeitsgemeinschaft. In der Kontrollgruppe, im CAH, in der Zirrhose und IN DEN CPH-Gruppen waren die Mittelleberzinkkonzentrationen Trockengewicht von 3,83 +/- 1,86, 1,86 +/- 0,92, 1,14 +/- 0,68 und 3,74 +/- 1,81 mumol/g, beziehungsweise. Hepatisches Zink in den CAH- und Zirrhosegruppen war niedriger als das der Kontrollgruppe (p < 0,05). Wir fanden auch, dass Leberzink in der Zirrhosegruppe niedriger als in der CAH-Gruppe war (p < 0,05).

SCHLUSSFOLGERUNG: Entsprechend diesen Ergebnissen als der Schwere von Leberschadenzunahmen, verringert sich die hepatische Zinkkonzentration. Deshalb kann es vorgeschlagen werden, dass Zinkergänzung möglicherweise hepatische Enzephalopathie verbessert, indem sie die Leistungsfähigkeit des Harnstoffzyklus erhöht.

51. Zinkergänzung verbessert Glukosebeseitigung bei Patienten mit Zirrhose.

Marchesini G; Bugianesi E; Ronchi M; Flamia R; Thomaseth K; Pacini G Dipartimento di Medicina Interna, Cardioangiologia, Epatologia, Universita di Bologna, Italien.

Metabolismus (Vereinigte Staaten) im Juli 1998, 47 (7) p792-8

Zinkmangel ist in der Zirrhose allgemein und wurde nachgewiesen, Stickstoffmetabolismus zu beeinflussen. In den Versuchstieren beeinflußt Zinkstatus möglicherweise auch Glukosebeseitigung, und akute Zinkergänzung verbessert Glukosetoleranz in den gesunden Themen. Diese Studie wurde die Effekte von langfristigen Mundzinkergänzungen auf Glukosetoleranz in der Zirrhose messend angestrebt. Die zeitlichen Verläufe der Glukose, des Insulins und des C-Peptids in Erwiderung auf eine intravenöse (i.v.) Glukoselast wurden durch die Minimalmodelltechnik bevor und nachdem langfristige Mundzinkergänzungen (mg 200 dreimal pro Tag für 60 Tage) in 10 Themen mit moderner Zirrhose und gehinderte Glukosetoleranz oder -diabetes analysiert. Der Test wurde unter Verwendung eines vereinfachten Verfahrens durchgeführt, basiert auf 20 Blutproben, die innerhalb 4 Stunden von der Glukoselast gesammelt wurden. Normale Werte wurden in 25 altersmäßig angepassten gesunden Themen erhalten. Zinkniveaus waren zu normalem niedrig oder verringert vor Behandlung und wurden normalisiert durch Mundzink. Glukoseverschwinden verbesserte durch größer als 30% in Erwiderung auf Behandlung. Es gab keine Änderungen in der pankreatischen Insulinabsonderung und in der Körperlieferung oder in der hepatischen Extraktion des Insulins. Insulinempfindlichkeit (SI), das um 80% vor Behandlung verringert wurde, änderte nicht. Glukosewirksamkeit (SG) wurde fast in der Zirrhose vor Behandlung halbiert (0,013 [Sd 0,007] Minute (- 1) V. 0,028 [Sd 0,009] in den Kontrollen; P < .001)und erhöht bis 0,017 (Sd 0,009) nach Zink (P < .05 V.-Grundlinie). Die Rückkehr zum Normal des Plasmazinks planiert, nachdem langfristige Zinkbehandlung in moderner Zirrhose Glukosetoleranz über eine Zunahme der Effekte der Glukose an sich auf Glukosemetabolismus verbessert. Schlechter Zinkstatus trägt möglicherweise zur gehinderten Glukosetoleranz und zum Diabetes der Zirrhose bei.

52. Effekt des diätetischen Zinkmangels auf alkalische Phosphatase und Nukleinsäuren in den Ratten.

Okegbile Elementaroperation, Odunuga O, Oyewo A. Department von Biochemie, Ogun-staatliche Universität, vor-Iwoye, Nigeria.

Afr J Med Med Sci. 1998 September-Dezember; 27 (3-4): 189-92

Frisch entwöhnte männliche Albinoratten wurden nach dem Zufall zugeteilt, um unzulängliches zu verzinken eingezogen (ZnDF) Paar-eingezogen (ZnPF), oder Anzeige libitum-zog (ZnAL) diätetische Behandlungen ein. Die Ratten wurden Diäten entweder mit niedrigem eingezogen (5 micrograms/g) oder ausreichend (micrograms/g) Zink 100 für 28 Tage. Zinkmangel verringerte erheblich Wachstumsrate um 60% und war mit einer erheblich niedrigen Futteraufnahme im Vergleich zu Gruppen ZnPF und ZnAL verbunden. DNA- und RNS-Gehalt der Leber wurden als Anzeichen über Stickstoffmetabolismus benutzt. DNA-Gehalt war für Gruppen ZnPF und ZnAL (1,90 und 2,20 mg/g Frischgewicht, beziehungsweise), aber erheblich unterschiedliches zu ZnDF ähnlich (1,42 mg/g Frischgewicht). Leber RNS-Werte von Gruppen ZnAL, ZnPF und ZnDF ähnlich unterschieden (25,0, 20,2 und 14,8 mg/g Frischgewicht, beziehungsweise). Leber-, Muskel-, Milz-, Schenkelbein- und Serumzinkkonzentrationen waren in den Ratten am niedrigsten, die ZnDF im Verhältnis zu ausreichenden Zinkniveaus eingezogen wurden. Die Niveaus der Tätigkeit der alkalischen Phosphatase waren am höchsten im Serum und im Gehirn am niedrigsten (Milzwert war größer als der der Leber). Tätigkeit der alkalischen Phosphatase war in Gruppen ZnAL und ZnPF, aber in erheblich unterschiedlichem zu ZnDF ähnlich. Als schlußfolgerung wurde die aufbauend ausgedrückte Wachstumsrate, DNA-Niveau, RNS-Niveau, Organ-/Serumzinkinhalt und Tätigkeiten der alkalischen Phosphatase deutlich durch Zinkmangel in den Ratten beeinflußt.

HIV

53. Zinkstatus in der Typ- 1infektion des Humanen Immundefizienz-Virus und im Gebrauch der illegalen Droge.

Baum M, Campa A, Lai S, Lai H, Seite JB. Internationale Universität Floridas, College der Gesundheit und städtische Angelegenheiten, Hochschulpark, Rm. HLS 337, Miami, FL 33199, USA. baumm@fiu.edu

Clin stecken DIS an. 2003; 37 Ergänzungen 2: S117-23.

Zinkmangel ist die überwiegendste Mikronährstoffabweichung, die gesehen wird in der Infektion des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV). Niedrige Stände des Plasmazinks sagen eine 3fache Zunahme der HIV-bedingten Sterblichkeit voraus, während Normalisierung mit erheblich langsamerer Krankheitsweiterentwicklung und einer Abnahme an der Rate der opportunistischen Infektion verbunden gewesen ist. Studien in Miami, Florida, dass HIVe-POSITIV Benutzer von illegalen Drogen für sich entwickelnden Zinkmangel, gefährdet sind wegen ihrer schlechten Nahrungsaufnahme mindestens teilweise angezeigt. Der Zinkmangel, der durch niedrige Plasmazinkniveaus erhöht gekennzeichnet wird im Laufe der Zeit, HIV-verbundene Krankheitsweiterentwicklung, und niedrige diätetische Zinkaufnahme ist ein unabhängiges Kommandogerät von Sterblichkeit in HIV-angesteckten Drogenbenutzern. Die Menge der Zinkergänzung in der HIV-Infektion scheint, kritisch zu sein, weil Mangel, sowie ist übermäßige Nahrungsaufnahme des Zinks, mit dem Sinken von Zellzählungen CD4 und von verringertem Überleben verbunden worden. Mehr Forschung ist erforderlich, das optimale Zinkergänzungsniveau bei HIV-angesteckten Patienten zu bestimmen, um weitere Belastung auf einem bereits übereinkommenden Immunsystem zu verhindern.

54. Modulatory-Effekte des Selens und des Zinks auf das Immunsystem.

Ferencik M, Ebringer L. Institute von Immunologie, Fähigkeit von Medizin, Comenius-Universität, Institut von Neuroimmunology, slowakische Akademie von Wissenschaften, Bratislava, Slowakei.

Folia Microbiol (Prag). 2003;48(3):417-26.

Fast alle Nährstoffe in der Diät spielen eine entscheidende Rolle, wenn sie eine „optimale“ Immunreaktion beibehalten, und können unzulängliche und übermäßige Aufnahmen negative Konsequenzen auf der Immunität und der Anfälligkeit zu einer Vielzahl von Krankheitserregern haben. Wir fassen den Beweis für die Bedeutung von zwei Mikronährstoffen, von Selen und von Zink zusammen und beschreiben die Mechanismen, durch die sie die Immunität und andere physiologische Funktionen beeinflussen. Als Bestandteil von selenoproteins, ist Selen für das richtige Arbeiten von Neutrophils, von Makrophagen, VON NK-Zellen, von t-Lymphozyten und von einigen anderen immunen Mechanismen erforderlich. Erhöhte Selenaufnahme verbunden ist möglicherweise mit verringertem Krebsrisiko und vermindert möglicherweise andere pathologische Bedingungen einschließlich oxidativen Stress und Entzündung. Selen scheint, zu sein ein Schlüsselnährstoff in dem Entgegenwirken der Entwicklung von Giftigkeit und HIV-Weiterentwicklung hemmend zu den AIDS. Es wird angefordert für Samenzellenmotilität und verringert möglicherweise das Risiko der Fehlleitung. Selenmangel ist mit nachteiligen Stimmungszuständen verbunden worden und einige Ergebnisse schlagen vor, dass Selenmangel möglicherweise ein Risikofaktor in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Zink wird als katalytisches angefordert, strukturell und regelndes Ion für Enzyme, Proteine und Übertragung stellt Faktor dar und ist folglich ein Schlüsselspurenelement in vielen homeostatic Mechanismen des Körpers, einschließlich Immunreaktionen. Niedrige Zinkionenlebenskraft ergibt begrenztes immunoresistance zur Infektion im Altern. Physiologische Ergänzung des Zinks für 1-2 Monate stellt Immunreaktionen wieder her, verringert das Vorkommen von Infektion und dehnt Überleben aus. Jedoch jedem einzelnen im Einzelnen Zink sollte Ergänzung der Nahrung auf den bestimmten Zinkstatus in den Ansichten der großen Variabilität in Lebensraumzuständen, Gesundheitszustand und diätetische Anforderungen justiert werden.

55. Nährstoffe und HIV: zerteilen Sie Zweivitamine A und E, Zink, B-Vitamine und Magnesium.

Patrick L.

Altern Med Rev Feb 2000; 5(1): 39-51

Es gibt zwingenden Beweis, dass Mikronährstoffmängel Immunität profund beeinflussen können; Mikronährstoffmängel werden weit in HIV, sogar bei asymptomatischen Patienten gesehen. Direkte Verhältnisse sind zwischen Mängeln von spezifischen Nährstoffen, wie Vitaminen A und B12 gefunden worden, und eine Abnahme in CD4 zählt. Mängel scheinen, vertikales Getriebe (Vitamin A) zu beeinflussen und beeinflussen möglicherweise Weiterentwicklung zu den AIDS (Vitamin A, B12, Zink). Korrektur von Mängeln ist zu den Affektsymptomen und zur Krankheitsäusserung gezeigt worden (HIV-Enzephalopathie und B12; Diarrhöe, Gewichtsverlust und Zink) und bestimmte Mikronährstoffe haben eine direkte Antivirenwirkung in vitro gezeigt (Vitamin E und Zink). Der vorhergehende Artikel in dieser Reihe konzentrierte sich auf Selen- und Carotin-Mängel in HIV/AIDS. Dieser Literaturbericht klärt auf, wie Mängel der Mikronährstoffe Zink, Magnesium, Vitamine A, E und spezifische b-Vitamine auf HIV-symptomology und -weiterentwicklung sich beziehen, und veranschaulicht unmissverständlich den Bedarf an der Ernährungsergänzung in HIV-Krankheit.

56. Verzinken Sie Serumniveau bei humane Immundefizienz Virus-angesteckten Patienten in Bezug auf einen immunologischen Status.

Wellinghausen N, Kern WV, Jochle W, Kern P. Section von Infektionskrankheiten und von klinischer Immunologie, medizinische Universität von Ulm, Deutschland.

Biol. Trace Elem Res Feb 2000; 73(2): 139-49

In der Infektion des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) wird Serumniveau des Zinks, ein wichtiger Mikronährstoff für Immunfunktion, häufig vermindert. Das Ziel dieser Studie war, den Zinkstatus in Bezug auf immunologische Parameter und Krankheitsstadium bei 79 seropositiven Patienten HIV-1 zu bestimmen. Das mittlere Serumniveau des Zinks war innerhalb der Normalwerte (12,5 micromol/L) aber in 23% von Patienten, Zinkmangel wurde gesehen. Verringertes Serumzink war mit einer niedrigen CD4 Zellzählung, hohe Virenlast verbunden und erhöhte neopterin und IgA-Niveaus. Entsprechend gegenwärtigen Behandlungsempfehlungen bekam die Mehrheit einer Patienten dreifache Therapie des Antiretroviral. Zinkniveaus bei den behandelten und unbehandelten Patienten waren vergleichbar. Bezieht sich auf Krankheitsstadium (CDC-Klassifikation, 1993) am höchsten, war das Mittelzinkniveau in Stadium C und am niedrigsten im Stadium A. als schlußfolgerung, sogar unter Antiretroviraldreiergruppentherapie, Zinkmangel noch von hoher Wichtigkeit in der HIV-Infektion, und Zinkersatz in den unzulänglichen Einzelpersonen des Zinks sollte berücksichtigt werden, um therapeutischen Erfolg zu optimieren.

57. Verzinken Sie Serumniveau bei humane Immundefizienz Virus-angesteckten Patienten in Bezug auf einen immunologischen Status.

Wellinghausen N, Kern WV, Jochle W, Kern P. Section von Infektionskrankheiten und von klinischer Immunologie, medizinische Universität von Ulm, Deutschland.

Biol. Trace Elem Res. Feb 2000; 73(2): 139-49.

In der Infektion des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) wird Serumniveau des Zinks, ein wichtiger Mikronährstoff für Immunfunktion, häufig vermindert. Das Ziel dieser Studie war, den Zinkstatus in Bezug auf immunologische Parameter und Krankheitsstadium bei 79 seropositiven Patienten HIV-1 zu bestimmen. Das mittlere Serumniveau des Zinks war innerhalb der Normalwerte (12,5 micromol/L) aber in 23% von Patienten, Zinkmangel wurde gesehen. Verringertes Serumzink war mit einer niedrigen CD4 Zellzählung, hohe Virenlast verbunden und erhöhte neopterin und IgA-Niveaus. Entsprechend gegenwärtigen Behandlungsempfehlungen bekam die Mehrheit einer Patienten dreifache Therapie des Antiretroviral. Zinkniveaus bei den behandelten und unbehandelten Patienten waren vergleichbar. Bezieht sich auf Krankheitsstadium (CDC-Klassifikation, 1993) am höchsten, war das Mittelzinkniveau in Stadium C und am niedrigsten im Stadium A. als schlußfolgerung, sogar unter Antiretroviraldreiergruppentherapie, Zinkmangel noch von hoher Wichtigkeit in der HIV-Infektion, und Zinkersatz in den unzulänglichen Einzelpersonen des Zinks sollte berücksichtigt werden, um therapeutischen Erfolg zu optimieren.

Bluthochdruck

58. Krankheitsverhinderung und -nahrung des freien Radikals.

Krajcovicova-Kudlackova M, Ursinyova M, Blazicek P, Spustova V, Ginter E, Hladikova V, Klvanova J. Institute der vorbeugenden und klinischen Medizin, Bratislava, Slowakei. Kudlackova@upkm.sk

Bratisl Lek Listy. 2003;104(2):64-8.

Ein verbesserter Antioxidansstatus (overthreshold Plasmawerte von wesentlichen Antioxydantien) setzt den oxydierenden Schaden herab. Die Niveaus von Antioxidansvitaminen C und E, Antioxidans“ Spurenelemente Selen, Zink, Kupfer und Eisen wurden in zwei Gruppen Erwachsenen mit verschiedenen Ernährungsgewohnheiten gemessen--Alternative (Vegetarier; n=110) und traditionell (Mischdiät, Steuerung, n=101). Das Vorherrschen von Eisen- und Zinkmängeln wurde in der alternativen Gruppe gefunden (20% gegen 11%--Eisen, 13% gegen 9%--Zink) als Folge der höheren Aufnahme von Betriebsspurenelement-Absorptionshemmnissen. Im Gegensatz zu den letzteren hatte die Kontrollgruppe höhere Ergebnisse von Eisen- und Kupferniveaus über der optimalen Strecke (18% gegen 8%--Eisen, 11% gegen 2%--Kupfer). Die Themen auf Mischdiät wurden eine bedeutende negative lineare Wechselbeziehung zwischen Serumzink und Eisenniveaus gezeigt. Dieses vorteilhafte Verhältnis bedeutet eine Abnahme an Fenton-Reaktion durch indirekten Zinkeffekt. Durchschnittliche Plasmawerte des Vitamins C, Vitamin C/Vitamin E, Vitamin e-Cholesterin (LDL-Schutz), Vitamin E/triacylglycerols (mehrfach ungesättigter Fettsäureschutz) in den Vegetariern sind über der Schwelle mit hoher Anzahl einzelnen overthreshold Werten (94% gegen 17%--Vitamin C, 100% gegen 58%--Vitamin C/Vitamin E, 89% gegen 68%--Vitamin E/cholesterol, 100% gegen 64%--Vitamin E/triacylglycerols). Homocysteinniveaus in den Vegetariern (36% atherogenic Niveaus) beziehen erheblich umgekehrt mit Vitamin- Cniveaus, dessen Tatsache einen positiven Vitamin- Ceffekt im freien Radikal bedeutet, entfernen auch im hyperhomocysteinemia aufeinander. Pflanzliches Lebensmittel ist eine Fundgrube von Antioxydantien. Eine korrekte vegetarische Nahrung oder optimierten Mischdiäten mit regelmäßigem und häufigem Verbrauch von schützenden Nahrungsmittelwaren sind- möglicherweise ein effektiver Beitrag zur altersbedingten chronischen Verhinderung der degenerativen Erkrankung. (Tab. 2, Abb. 2, Verweis. 31.).

59. Angiotensin-ICH-Umwandlung des Enzyms und seiner Verwandten.

Riordan JF. Mitte für die biochemische und biophysikalische Wissenschaften und Medizin, Harvard-Medizinische Fakultät, ein Kendall Square, Cambridge, MA 02139, USA. james_riordan@hms.harvard.edu

Genom Biol. 2003; 4(8): 225. Epub 2003 am 25. Juli.

ZUSAMMENFASSUNG: Enzym (ACE) Angiotensin-ICH-umzuwandeln ist eine monomere, membrangebundene, Zink- und Chlorverbindung-abhängige Peptidyldipeptidase, die die Umwandlung des decapeptide Angiotensins I zum octapeptide Angiotensin II katalysiert, indem sie ein Carboxyanschlussdipeptid entfernt. ACE lang bekannt, um eine Schlüsselkomponente des Reninangiotensinsystems zu sein, das Blutdruck reguliert, und ACE-Hemmnisse sind für die Behandlung des Bluthochdrucks wichtig. Es gibt zwei Formen des Enzyms in den Menschen, in überall vorhandenen körperlichen ACE und in Samenzellen-spezifischen Keim-ACE, beide verschlüsselt durch das gleiche Gen durch Übertragung von den alternativen Förderern. Körperliches ACE hat zwei aktive Tandemstandorte mit eindeutigen katalytischen Eigenschaften, während Keim-ACE, dessen Funktion in großem Maße unbekannt ist, hat gerade einen einzelnen aktiven Standort. Vor kurzem ist ein ACE-Homolog, ACE2, in den Menschen identifiziert worden, das von ACE beim Sein eine Karboxypeptidase sich unterscheidet, die vorzugsweise die hydrophoben oder grundlegenden Aminosäuren des Carboxyanschlusses entfernt; es scheint, in der Herzfunktion wichtig zu sein. ACE-Homologe (alias Mitglieder der M2-gluzincin Familie) sind in einer großen Vielfalt von Spezies, sogar in denen gefunden worden, denen weder ein Herz-Kreislauf-System haben Sie noch Angiotensin synthetisieren Sie. Röntgen Sie Strukturen von beschnitten, sind deglycosylated Form von Keim-ACE und ein in Verbindung stehendes Enzym von der Taufliege berichtet worden, und diese zeigen, dass der aktive Standort innerhalb eines zentralen Hohlraumes tief ist. der Struktur-ansässige Drogenentwurf, der die einzelnen aktiven Standorte von körperlichem ACE anvisiert, führt möglicherweise zu eine neue Generation von ACE-Hemmnissen, mit weniger Nebenwirkungen als zur Zeit verfügbare Hemmnisse.

60. Studien von fünf Mikroelementinhalt im menschlichen Serum, im Haar und in den Fingernägeln bezogen mit gealtertem Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit aufeinander.

Tang Jahr, Zhang QUADRAT, Xiong Y, Zhao Y, Fu H, Zhang HP, Xiong Kilometer. College von Chemie und von molekularer Wissenschaft, College von Biowissenschaften, Wuhan-Universität, 430072 Wuhan Hubei, China.

Biol. Trace Elem Res. Mai 2003; 92(2): 97-104.

Unter Verwendung der Atomabsorptionsspektrometrie (Aas), wurden fünf Mikroelemente im menschlichen Serum, Haar und Fingernägel des gealterten Bluthochdrucks, der koronaren Herzkrankheit (kranke Gruppe) und der gealterten Hygienekontrolle (gesunde Gruppe) ermittelt. Ergebnisse des Ttests sind, wie folgt: Das Eisen, das Zink und der Kadmiuminhalt und das Verhältnis Zn/Cu (Mol/Mol) der kranken Gruppe waren erheblich höher als das der gesunden Gruppe im Serum (p<0.01, p<0.05, p<0.01 und p<0.05, beziehungsweise); der Chrominhalt im Serum, im Haar und in den Fingernägeln (p<0.05, p<0.01 und im p<0.05, beziehungsweise); der Eisen- und Zinkinhalt im Haar und in den Fingernägeln (p<0.01, p<0.001, p<0.05 und p<0.01 beziehungsweise) und Zn-/Cuverhältnis im Haar (p<0.01) der kranken Gruppe waren erheblich niedriger als der der gesunden Gruppe.

61. Znmangel verschlimmert Bluthochdruck in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten: mögliche Rolle von Cu/Zn-superoxide Dismutase.

Sato M, Yanagisawa H, Nojima Y, Tamura J, Wada O. Department der Hygiene und der Präventivmedizin, Fähigkeit von Medizin, Saitama-Medizinische Fakultät, Iruma-Gewehr, Japan.

Clin Exp Hypertens. Jul 2002; 24(5): 355-70.

Unter Verwendung der spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHR) zog einen Standard oder eine Zn-unzulängliche Diät für 4 Wochen, wir überprüfte ein, ob Znmangel Körperniveaus des blutdruckes (BP) in einem genetisch erhöhten Blutdruck habenden Zustand durch einen Fall in die Tätigkeit von Cu/Zn-superoxide Dismutase (RASEN) beeinflußt. SHR zog eine Zn-unzulängliche Diät hatte eine progressive Zunahme systolischen BPs während der diätetischen Konditionierung ein. Infolgedessen zog SHR eine Zn-unzulängliche Diät aufgewiesene erheblich erhöhte Niveaus von systolischem BP bis zum 2 Wochen nach dem Anfang der diätetischen Behandlung im Vergleich zu SHR einzog eine Standarddiät ein. Ähnlich waren Niveaus des basalen arteriellen Mitteldrucks (KARTE) beobachtet am Ende der diätetischen Behandlung SHR, die eine Zn-unzulängliche Diät > ein SHR eingezogen wurden, einzogen eine Standarddiät. Verwaltung des Hemmnisses Stickstoffmonoxid Synthase (Nr.), L-NAME, verursachte eine Zunahme der KARTEN-Niveaus in den zwei Gruppen von Ratten und zeigte die Beteiligung des gefäßerweiternden Nervs, Stickstoffmonoxid (NEIN), der Regelung von Körper-BP eines genetisch erhöhten Blutdruck habenden Zustandes. Der Ausdruck von endothelial (e) Nr. mRNA und Protein in der Brustaorta entsprochenen basalen KARTE planiert in den zwei Gruppen von Ratten und vorschlägt, dass die Gegenregulation von eNOS gegen den entwickelten erhöhten Blutdruck habenden Zustand in SHR eine Zn-unzulängliche Diät einzog. Andererseits führte Verwaltung des Superoxidereinigers, tempol (ein mimetic Mittel des RASENS), zu eine Abnahme an den KARTEN-Niveaus in den zwei Gruppen von Ratten und zeigte die Teilnahme des sauerstofffreien Radikals, Superoxide, in einer Zunahme Körper-BPs in einem genetisch erhöhten Blutdruck habenden Zustand an. Wie vor kurzem berichtet, ist der Mechanismus, der betroffen ist, wahrscheinlich zu einer Abnahme an der Aktion des gefäßerweiternden Nervs, NEIN passend, basiert auf der Bildung von peroxynitrite kommend von der nichtenzymatischen Reaktion von Superoxide und von NEIN. Darüber hinaus tempol Behandlung zogen vollständig wieder hergestellte KARTEN-Niveaus in SHR eine Zn-unzulängliche Diät zu den Niveaus ein, die mit denen vergleichbar sind, die in SHR beobachtet wurden, einzogen eine Standarddiät und anzeigten, dass eine weiterere Zunahme Körper-BP-Niveaus, die in SHR gesehen wurden, ein Zn-unzulängliches gegen eine Standarddiät wird vermutlich geholt durch eine Reduzierung in der Aktion des gefäßerweiternden Nervs, NEIN einzog, und das aus einer Zunahme der Aktion von Superoxide resultiert. Die Tätigkeit des Superoxidereinigers, Cu/Zn-SOD, in der Brustaorta wurde erheblich in SHR einzog eine Zn-unzulängliche Diät im Verhältnis zu SHR einzog eine Standarddiät verringert. Es scheint, dass eine Abnahme an der Tätigkeit von Cu/Zn-SOD, das in der Brustaorta von SHR beobachtet wurde, einer Zn-unzulänglichen Diät mindestens in den Teilspielen eine Rolle in einer Zunahme der Aktion von Superoxide dieses Modells einzog. So ist möglicherweise Znmangel ein Faktor, zum des genetischen Bluthochdrucks durch den oxidativen Stress vermutlich zu entwickeln, der durch Superoxide verursacht wird.

62. Erhöhte Absorption des Zinks vom Verdauungstrakt im arteriellen hauptsächlichbluthochdruck.

Tubek S. Department von internen Krankheiten, regionales Krankenhaus, Strzelce Opolskie, Fähigkeit der Leibeserziehung und der Physiotherapie, Fachhochschule, Opole, Polen. szpital.strzelce-op.pl

Biol. Trace Elem Res. Okt 2001; 83(1): 31-8.

Verzinken Sie Absorption vom Verdauungstrakt, wie durch Serumzinkkonzentration aufgedeckt, in einer Gruppe von 10 Patienten (Alter 37.7+/-5.1 Jahr) mit mäßigem und schwerem unbehandeltem arteriellem hauptsächlichbluthochdruck vor und nach einer 30 d-Behandlung mit perindopril 4 mg/d. studiert wurde. Blutdruck war 177.33+/-16.24/111.33+/-15.26 Torr vorher und 143.41+/-17.34/91.29+/-12.54 Torr nach Behandlung (p < 0.05/p < 0,05). Neun Personen (Alter 37+/-6.2 Jahr) mit normalem Blutdruck (121.33+/-9.9/78+/-5.23 Torr) waren die Kontrollgruppe. Blutproben wurden von der ulnaren Ader bei 8,00 morgens (0 h), vor Zink oral einnehmen (eine Tablette Zincas (Zinkaspartat), mg Zn2+ enthalten 5) und bei 1, 3 und 6 h nach der Dosis entnommen. Serumzinkkonzentration in der Steuerung und erhöhten Blutdruck habende Gruppe (bevor Behandlung) waren zuerst 15.47+/-6.26 gegen 15.99+/-5.65 (NS), 19.37+/-6.40 gegen 20.83+/-4.48 (NS) nach 1 h, 17.91+/-4.76 gegen 31.32+/-10.49 (p < 0,003) nach 3 h und 15.32+/-5.47 gegen 17.87+/-6.56 (NS) nach 6 H. Maximale Zunahme von Zn war 4.77+/-2.10 gegen 17.53+/-4.13, beziehungsweise (p < 0,001). In der erhöhten Blutdruck habenden Gruppe Serum Zn, bevor und nachdem perindopril Behandlung zuerst 15.98+/-5.65 gegen 14.81+/-3.11 war (NS), 20.83+/-4.48 gegen 18.17+/-2.50 (NS) nach 1 h, 31.32+/-10.49 gegen 22.94+/-5.80 (NS) nach 3 h, 17.53+/-4.13 (p < 0,001) nach 6 H. Maximale Zunahme von Zn vor Behandlung war 17.53+/-4.13 gegen 9.17+/-4.67 (p < 0,017) nach Behandlung. Die folgenden Schlussfolgerungen wurden erreicht: (1) bei Patienten mit arteriellem hauptsächlichbluthochdruck, wurde eine erhöhte Zinkabsorption vom Verdauungstrakt gefunden; (2) verringerte eine 30 d-perindopril Behandlung 4 mg/d mündlich Zinkabsorption bei diesen Patienten.

63. Zink- und Kupferstatus und Blutdruck.

Bergomi M, Rovesti S, Vinceti M, Vivoli R, Caselgrandi E, Vivoli G. Department von biomedizinischen Wissenschaften, Universität von Modena, Italien.

J Trace Elem Med Biol. Nov. 1997; 11(3): 166-9. Kommentar in: J Trace Elem Med Biol. Mrz 1998; 12(1): 1.

Um die Verhältnisse zwischen Zn und Cu und Blutdruck aufzuklären, wurde die anwesende Fall-Kontroll-Studie durchgeführt. Zn- und Custatus wurde in 60 Themen ausgewertet, pharmakologisch unbehandelt, betroffen durch milden stabilen Bluthochdruck und in 60 normotensives, die für Sex, Alter und Rauchen zusammengebracht wurden. Verschiedene Markierungen von Zn- und Custatus, einschließlich Serum-, Erythrozyt- und Urinniveaus der zwei Spurenelemente und Tätigkeiten einiger Zn oder Cu-abhängiger Enzyme (alkalische Phosphatase, Milchdehydrogenase, Superoxidedismutase und Lysyloxydase) wurden ausgewertet. Kein bedeutender Unterschied zwischen hypertensives und normotensives wurde in den Mittelniveaus von Zn und von Cu sowie in den Zn- oder Cu-abhängigenenzymen beobachtet, obwohl höhere Niveaus des Serumkupfers mit erhöhtem Risiko des Bluthochdrucks verbunden waren. Interessante Verhältnisse zwischen den biologischen nachgeforschten Parametern wurden in den erhöhten Blutdruck habenden Themen beobachtet. Umgekehrte Wechselbeziehungen zwischen Blutdrucken und Serum Zn wurden beobachtet. Außerdem hing Blutdruck umgekehrt mit Lysyloxydasetätigkeit zusammen. Diese Ergebnisse geben weitere Unterstützung zur Hypothese, die eine Unausgeglichenheit möglicherweise der Zn- und Culebenskraft zur erhöhten Blutdruck habenden Zustand ist.

64. [Bewertung von festgelegten Parametern des Zinkmetabolismus bei Patienten mit Primärbluthochdruck]

Peczkowska M; Kabat M; Janaszek-Sitkowska H; PuLawska M Kliniki Nadcisnienia Tetniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie.

Pol Arch Med Wewn (Polen) im März 1996, 95 (3) p198-204

Das Ziel der Studie war, die Rolle des Zinks (Zn) in der essenziellen Hypertonie (EH) nachzuforschen.

PATIENTEN UND METHODEN: Material der Studie bestand aus 31 Patienten (12 Frau, Mann 19) mit mildem und mäßigem EH und 20 gesundem Mann der Personen (NT) (Frau 7, 13). Zink des Erythrozyts (ZnE) und des Serums (ZnS) sowie 24 urinausscheidende Zinkausscheidung der Stunde (ZuU) wurden in beiden Gruppen festgesetzt. Znparameter wurden durch Atomabsorption spectrophotomery gemessen.

ERGEBNISSE: ZnS war niedriger und ZnE war in EH (p < 0,001) als in den normotensives höher. ZnU unterschied nicht sich zwischen EH und NT. ZnE und ZnS bezogen negativ mit Alter in NT aber nicht in EH aufeinander, ZnU negativ aufeinander bezogen mit Alter nur in EH. BP bezog positiv mit ZnS in EH aber nicht in NT aufeinander. In beiden Gruppen negative wurden Wechselbeziehungen zwischen BP und ZnU gefunden.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: 1. Verzinken Sie spielt vermutlich eine Rolle in der Pathogenese der essenzieller Hypertonie.

65. Zink, Kadmium und Bluthochdruck in den Gebärendfrauen

Lazebnik N; Kuhnert-BR; Abteilung Kuhnert P.M. der Geburtshilfe und der Gynäkologie, Cleveland Metropolitan General Hospital, OH- 44109.

Morgens J Obstet Gynecol (Vereinigte Staaten) im August 1989, 161 (2) p437-40

Zinkmangel und Kadmiumgiftigkeit ist beide im Bluthochdruck während der Schwangerschaft impliziert worden. Die Ziele dieser Studie waren zweifach: zuerst die verschiedenen Zinkindizes (Plasma, Zink des roten Blutkörperchens, hitzelabile alkalische Phosphatase und plazentares Zink) in den normotensive und erhöhten Blutdruck habenden Gebärenden festsetzen, um zu bestimmen, ob sie in den verschiedenen Arten des Bluthochdrucks geändert werden, die während der Schwangerschaft auftreten; zweitens Ganzblutkadmium und plazentares Kadmium hinsichtlich des Bluthochdrucks und des Zinkstatus festsetzen. Die Patienten wurden als bestimmt, chronischen Bluthochdruck oder preeclamptic Toxämie habend und waren dann unterteilt in Gruppen auf der Grundlage von rauchenden Status weiteres. Jeder Patient wurde mit einer normalen Steuerung zusammengebracht, die auf Alter, Parität und rauchendem Status subjektbasiert ist. Dreiundvierzig erhöhten Blutdruck habende Patienten und ihre zusammengebrachten Steuerthemen wurden studiert. Keine Unterschiede wurden in den verschiedenen Zinkindizes zwischen chronischen erhöhten Blutdruck habenden Gebärenden und normalen Steuerthemen gefunden. Jedoch in den Gebärenden mit preeclamptic Toxämie, war das Plasmazinkniveau 19%, das als in den Steuerthemen niedriger ist (p kleiner als 0,02); diese Patienten hatten das niedrigste Plasmazinkniveau der drei Gruppen. Plazentares Zink war auch 12% niedriger bei Patienten mit preeclamptic Toxämie als in den Steuerthemen (p kleiner als 0,04). Ganz-Blutkadmium und plazentare Kadmiumniveaus unterschieden nicht sich zwischen Steuerthemen oder erhöhten Blutdruck habenden Patienten. Jedoch wurde eine bedeutende positive Wechselbeziehung zwischen Ganzblutkadmium und Plasmazinkniveaus in der preeclamptic Toxämie gefunden (r = 0,53; p kleiner als 0,05). Die Ergebnisse stützen einen begrenzten Zinkmangel in den Gebärenden mit preeclamptic Toxämie aber nicht in denen mit chronischem Bluthochdruck. Die Rolle des Kadmiums in der Ursache der preeclamptic Toxämie bleibt unklar.

Immune Verbesserung

66. Zinkbehandlung verhindert Lipidperoxidation und erhöht Glutathionsverfügbarkeit im Morbus Wilson.

Farinati F, Cardin R, D'inca R, Naccarato R, Sturniolo-GASCHROMATOGRAPHIE. Abteilung von chirurgischen und magenenterologischen Wissenschaften, Universität von Padua, Padua, Italien. J-Labor-Clin MED. Jun 2003; 141(6): 372-7.

Oxydierende und vermindernde Mechanismen sind im Morbus Wilson wichtig. In dieser Studie suchten wir, Gewebeniveaus des Glutathions und des Cysteins, ein wichtiges Entgiftungssystem und des Malondialdehyds, der Markierung von lipoperoxidation, bei Patienten mit dem Morbus Wilson auszuwerten, das Penicillamin- oder Zinkbehandlung, im Vergleich zu Patienten mit chronischer Lebererkrankung des unterschiedlichen Ursprung bekommt. Die Konzentrationen des Cysteins, verringert/oxidierten Glutathion, Malondialdehyd, Zink, und Kupfer wurde (mit dem Gebrauch von Hochdruckflüssigchromatographie, Fluorimetrie und Atomabsorptionsspektrometrie) in den Leberbiopsieexemplaren von 24 Patienten mit Morbus Wilson (18 behandelt mit Zink, 6 mit Penicillamin), von 34 Patienten mit chronischer Virushepatitis und von 10 Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung bestimmt. Bei Patienten mit Morbus Wilson, war die Konzentration des verringerten Glutathions niedriger als die bei Patienten mit Virushepatitis und so hoch wie die in den Themen mit alkoholischem Leberschaden. Das Cysteinniveau war erheblich niedriger als die in den Kontrollgruppen, und der Prozentsatz des oxidierten Glutathions/des Gesamtglutathions war- höher als der in der Viren- oder alkoholischen Krankheit. Malondialdehydniveaus waren, aber, als Zink- und Penicillamin-behandelterpatienten separat betrachtet wurden, nur das ehemalige hatten niedrige Malondialdehydniveaus niedrig. Zink-behandelte Patienten hatten höhere Konzentrationen des verringerten Glutathions und einen niedrigeren Prozentsatz des oxidierten Glutathions. Zusammenfassend haben Patienten mit Morbus Wilson relevante Glutathionskrise, mit niedrigen Ständen des verringerten Glutathions und des Cysteins und hohen Konzentrationen des oxidierten Glutathions: Dieses wird durch Zinkverwaltung verhindert, die Lipidperoxidation hemmt und Glutathionsverfügbarkeit erhöht.

67. Zink-geänderte Immunfunktion.

Ibs KH, Eisbahn L. Institute von Immunologie, Universitätskrankenhaus, technische Universität von Aachen, D-52074 Aachen, Deutschland.

J Nutr. Mai 2003; 133 (5 Ergänzungen 1): 1452S-6S.

Zink bekannt, um für alle in hohem Grade sich stark vermehren Zellen im menschlichen Körper, besonders das Immunsystem wesentlich zu sein. Eine Vielzahl von in vivo und in-vitroeffekte des Zinks auf Immunzellen hängen hauptsächlich von der Zinkkonzentration ab. Alle Arten Immunzellen zeigen verringerte Funktion nach Zinkentleerung. In den Monozyten werden alle Funktionen, während in den natürlichen Killerzellen gehindert, wird Cytotoxizität verringert, und in Neutrophil Granulocytes, wird Phagozytose verringert. Die normalen Funktionen von t-Zellen werden gehindert, aber autoreactivity und alloreactivity werden erhöht. B-Zellen machen Apoptosis durch. Die gehinderten Immunfunktionen wegen des Zinkmangels werden gezeigt, durch eine ausreichende Zinkergänzung aufgehoben zu werden, die den tatsächlichen Anforderungen des Patienten angepasst werden muss. Hohe Dosierungen des Zinks erwähnen negative Auswirkungen auf Immunzellen und zeigen Änderungen, die denen ähnlich sind, die mit Zinkmangel beobachtet werden. Außerdem wenn einkernige Zellen des Zusatzbluts mit dem in-vitro Zink ausgebrütet werden, wird die Freigabe von cytokines wie interleukins (IL) - 1 und -6, Tumornekrosenfaktoralpha, lösliches IL-2R und Interferongamma verursacht. In einer Konzentration von 100 Mikromol/l, unterdrückt Zink natürliche Killerzelletötung und T-cellfunktionen, während Monozyten direkt aktiviert sind, und in einer Konzentration von 500 Mikromol/l, erwähnt Zink eine direkte chemotaktische Aktivierung von Neutrophil Granulocytes. Alle diese Effekte werden in diesem kurzen Überblick besprochen.

68. Wechselwirkung Metallothioneins/PARP-1/IL-6 auf natürlicher Killerzelletätigkeit in den älteren Personen: Parallelismus mit Nonagenarians und alten angesteckten Menschen. Effekt der Zinkversorgung.

Mocchegiani E, Muzzioli M, Giacconi R, Cipriano C, Gasparini N, Franceschi C, Gaetti R, Cavalieri E, Suzuki H. Immunology Center (Abschnitt-Nahrung, Immunität und Altern), Forschungs-Abteilungs-italienische nationale Forschungszentren auf Altern (INRCA), über Birarelli 8, 60121, Ancona, Italien

Mech alternder Entwickler. Apr 2003; 124(4): 459-68.

Entscheidende Rolle Spiels Metallothioneins (MTs) im Zink-bedingten Zellenhomeostasis wegen ihrer hohen Affinität für dieses Spurenelement, das der Reihe nach gegen oxidativen Stress und für die Leistungsfähigkeit des gesamten Immunsystems relevant ist, einschließlich natürliche Tätigkeit des Mörders (NK) Zell. Um diese Rolle zu vollenden, sondern MTs und/oder führen Zink während des Druckes und der Entzündung ab zu um Zellen gegen reagierende Sauerstoffspezies zu schützen. MTs-Genexpression wird durch IL-6 für eine sofortige Immunreaktion beeinflußt. Begleitend MTs-Freigabezink für die Tätigkeit von Zink-abhängigen Antioxidansenzymen, einschließlich Poly (ADP-Ribose) polymerase-1 (PARP-1), das in niedrige Ausrottungsc$dna-reparatur miteinbezogen wird. Diese Rolle von MTs ist im jungen Erwachsenalter während des vorübergehenden Druckes und der Entzündung, aber nicht im Altern eigenartig, weil Druck ähnliche Bedingung und Entzündung hartnäckig sind. Dieses führt möglicherweise MTs zur Drehung-weg von der Rolle des Schutzes im jungen Alter bis schädliches im Altern mit folgendem Auftritt von altersbedingten Krankheiten (schwere Infektion). Das Ziel ist, die Rolle zu studieren, die durch Wechselwirkung MTs/IL-6/PARP-1 auf NK-Zelltätigkeit in den älteren Personen, in die alten angesteckten Patienten gespielt wird (akut und die Erlassphasen durch Bronchopneumoniainfektion) und in den neunzigjährigen/hundertjährigen Themen der Gesundheit. MTmRNA ist in den Lymphozyten von den älteren Menschen hoch, die mit hohem IL-6, niedriger Zinkionenlebenskraft, verringerter NK-Zelltätigkeit und der gehinderten Kapazität von PARP-1 in der niedrigen Ausrottungsc$dna-reparatur verbunden werden. Die gleiche Tendenz in dieser geänderten physiologischen Kaskade während auch altern tritt bei alten angesteckten Patienten (akute und Erlassphasen) mit mehr markiertem immunem Schaden, entzündlicher Zustand und sehr gehindertem PARP-1 in der niedrigen Ausrottungsc$dna-reparatur auf. Durch Kontrast zeigen hundertjährige Themen niedriges MTmRNA, gute Zinkionenlebenskraft, zufrieden stellende NK-Zelltätigkeit und die höhere Kapazität von PARP-1 in der niedrigen Ausrottungsc$dna-reparatur an. Diese Ergebnisse zeigen offenbar, dass die Absonderung des Zinks durch MTs im Altern schädlich ist, weil, führend zu niedrige Zinkionenlebenskraft mit folgender Beeinträchtigung von PARP-1 und NK-Zellentätigkeit und Auftritt der schweren Infektion. Physiologische Zinkversorgung (Zn mg-12 (++) /day) für 1-monatiges in den älteren Personen und in der alten angesteckten Tätigkeit der Wiederherstellungen NK der Patienten (Erlassphase) Zellmit den Werten beobachtet in Gesundheit Centenarians. Deshalb ist die Zinkionenlebenskraft durch Zink-gehenden MTs-Homeostasis als Drehpunkt, Gesundheitslanglebigkeit und erfolgreiches Altern zu erreichen.

69. Zink und Immunfunktion.

Dardenne M. CNRS UMR 8603, Universite Paris V, Hopital Necker, Paris, Frankreich. dardenne@necker.fr

Eur J Clin Nutr. Aug 2002; 56 Ergänzungen 3: S20-3.

Es wird gut erkannt, dass Zink ein wesentliches Spurenelement ist, Wachstum beeinflußt und die Entwicklung und die Integrität des Immunsystems beeinflußt. Forschung hat angefangen, die molekularen Mechanismen zu erklären, die der Aktion des Zinks auf der Immunfunktion zugrunde liegen. Es ist klar, dass dieses Spurenelement eine Breitenwirkung auf Schlüsselimmunitätsvermittlern, wie Enzymen, Thymianpeptide und den cytokines hat und die entscheidende Bedeutung des Status des Zinks auf der Regelung der lymphoiden Zellaktivierung, starke Verbreitung und Apoptosis erklärt. Laufende und zukünftige Studien betreffend den immunologischen Status von „gefährdeten“ Gruppen des Zinkmangels konnten zu Interventionen des öffentlichen Gesundheitswesens mit Ernährungsdosen von Zinkergänzungen führen, um Änderung des Immunsystems zu verhindern und Widerstand zur Infektion zu verbessern.

70. Zinkmangel hindert Immunreaktionen gegen parasitäre Fadenwurminfektion an den intestinalen und Körperstandorten.

Scott ICH, Koski Kilogramm. Institut der Parasitologie, Schule der Diätetik und menschliche Nahrung, McGill-Universität, Macdonald Campus, Suite-Anne de Bellevue, Quebec H9X 3V9, Kanada.

J Nutr. Mai 2000; 130 (Ergänzung 5S): 1412S-20S.

Eine Forschung auf dem Gebiet einer komplexen Interaktionen unter Wirtsernährungsstatus, parasitärer Infektion und immunem Reaktionsvermögen hat sich auf die schädlichen Konsequenzen der parasitären Infektion auf Wirtsernährungsstatus und auf Mechanismen konzentriert, durch die Unterernährung immunocompetence hindert. Neugierig haben verhältnismäßig wenige Studien die Effekte von Unterernährung auf die Immunreaktion im Parasit-angesteckten Wirt überprüft, und sogar weniger haben die Ereignisse betrachtet, die auf dem intestinalen Niveau auftreten, in dem Nährstoffaufnahme auftritt, intestinale Parasiten liegen, und die gastro-intestinal-verbundenen lymphoiden Gewebe spielen eine Rolle, wenn sie das Einheimische und die körperlichimmunreaktionen verweisen. Unsere Arbeit unter Verwendung eines Zink-unzulänglichen Fadenwurm-angesteckten Mäusemodells deckt auf, dass Parasiten besser in der Lage sind, in den Zink-unzulänglichen Wirten als in gut-ernährten Wirten zu überleben; dass die Produktion von interleukin-4 in der Milz von Zink-unzulänglichen Mäusen deprimiert ist und zu deprimierte Niveaus von IgE, IgG führt (1) und Eosinophils; und dass die Funktion von t-Zellen und von Antigen-Darstellenzellen durch Zinkmangel sowie durch Energiebeschränkung gehindert wird. Die vorherrschende Rolle der gastro-intestinal-verbundenen lymphoiden Gewebe gegeben in Veranlassungsund stabilisierten Immunreaktionen zu den intestinalen Parasiten und im Instrumentieren von Antworten in der Milz und in der Zusatzzirkulation, stellen wir fest, dass Zinkmangel (in Verbindung mit Energiebeschränkung) profunde Effekte auf das Schleimhaut- Immunsystem des Darms ausübt und zu den Änderungen in körperlich verbreiteten Immunreaktionen und wichtig zu verlängertes Parasitüberleben führt.

71. Zink-geänderte Immunfunktions- und Cytokineproduktion.

Eisbahn L, Kirchner H. Institute von Immunologie und von Transfusions-Medizin, Universität von Lübeck-medizinischer Fakultät, Lübeck, Deutschland.

J Nutr. Mai 2000; 130 (Ergänzung 5S): 1407S-11S.

Obgleich die faszinierende Rolle des Zinks als wesentliches Spurenelement für Immunfunktion gut eingerichtet ist, wurde bestimmter Fortschritt, wenn man die molekularen Prinzipien der Aktion dieses Ions bestimmte, vor kurzem gemacht. Leukozytenreaktionsvermögen wird zart durch Zinkkonzentration reguliert. Zinkmangel sowie supraphysiologic Niveaus hindern Immunfunktion. Außerdem werden die Tätigkeiten vieler immunostimulants, die häufig in den immunologischen Studien benutzt werden, durch Zinkkonzentration beeinflußt. Deshalb ist unser Wissen von den in-vitrostudien weit von der Zinkkonzentration und wenn nicht in der physiologischen Strecke abhängig, immunologische Antworten ist künstlich niedrig. Verringerte Produktion von cytokines TH1 und von Interferonalpha durch Leukozyten in der gesunden älteren Person wird mit niedrigem Zinkserumniveau aufeinander bezogen. Der Defekt in der Interferonalphaproduktion wird durch die Einführung von physiologischen Mengen Zink in vitro wieder hergestellt. Interessant verursacht Zink Cytokineproduktion durch lokalisierte Leukozyten. Zink verursacht Monozyten, um interleukin-1, interleukin-6 und Tumornekrosenfaktoralpha in den einkernigen Zellen des Zusatzbluts und in getrennten Monozyten zu produzieren. Dieser Effekt ist im Serum-freien Medium höher. Jedoch nur in Anwesenheit des Serums verzinkt auch verursachen t-Zellen, um lymphokines zu produzieren. Dieser Effekt auf t-Zellen wird durch die cytokines vermittelt, die durch Monozyten produziert werden. Anregung erfordert auch Zelle-zuzellkontakt von Monozyten und von t-Zellen. Informationen werden vorgelegt, um die Konzepte zu veranschaulichen, dass die Zinkkonzentration berücksichtigt werden muss, wann immer in-vitrostudien gemacht werden, oder komplexe Änderungen von Immunfunktionen in vivo beobachtet werden.

72. Zinkstatus und Immunsystem-Verhältnis: ein Bericht.

Salgueiro MJ, Zubillaga M, Lysionek A, Cremaschi G, Goldman CG, Caro R, De Paoli T, Hager A, Weill R, Boccio J. Radioisotope Laboratory, Schule der Apotheke und Biochemie, Universität von Buenos Aires, Argentinien. Biol. Trace Elem Res. Sept 2000; 76(3): 193-205.

Die Wesentlichkeit des Zinks für Menschen wurde zuerst durch Prasad in den sechziger Jahren dokumentiert. Die klinischen hauptsächlichäusserungen, die mit Zinkmangel verbunden sind, sind Wachstumsretardierung, Hypogonadism, Diarrhöe und erhöhte Anfälligkeit zu den Infektionskrankheiten. So in der Vergangenheit 25 Jahr, gab es ein erhöhtes Interesse von Forschern, an, die Rolle des Zinks in der menschlichen Immunität zu studieren. Obgleich mechanistische Forschung unter Verwendung der Tiermodelle durchgeführt worden ist, gibt es einige Studien in den Menschen mit ähnlichen Ergebnissen. Diese Arbeit ist ein Versuch, die verfügbare Information auf diesem Gebiet zu wiederholen, um die wichtige Rolle zu verstehen, das Spiele in der normalen Entwicklung und in der Funktion des Immunsystems verzinken.

73. Effekte des Zinkmangels auf Verschiebungen des Cytokine Th1 und Th2.

Prasad WIE. Wayne State University, Hochschulgesundheitszentrum, Detroit, MI 48201, USA. prasada@karmanos.org

J stecken DIS an. Sept 2000; 182 Ergänzungen 1: S62-8.

Ernährungsmangel des Zinks ist in Entwicklungsländern weit verbreitet, und Zink-unzulängliche Personen haben Anfälligkeit zu einer Vielzahl von Krankheitserregern erhöht. Zinkmangel in einem experimentellen menschlichen Modell verursachte eine Unausgeglichenheit zwischen Funktionen Th1 und Th2. Produktion des Interferongammas und Interleukin (IL) - 2 (Produkte von Th1) wurden verringert, während Produktion von IL-4, IL-6 und IL-10 (Produkte von Th2) nicht während des Zinkmangels betroffen waren. Zinkmangel verringerte lytische Tätigkeit der natürlichen Killerzelle und Prozentsatz von Vorläufern von cytolytischen t-Zellen. In HuT-78, in einer Zellform Th0, in einem Zinkmangel verringerte Genexpression der Thymidinkinase, in verzögertem Zellzyklus und in verringertem Zellwachstum. Genexpression von Empfängern IL-2 und IL-2 (Alpha und Beta) und das Binden von N-Düngung-kappaB zu DNA wurden durch Zinkmangel in HuT-78 verringert. Verringerte Produktion von IL-2 im Zinkmangel liegt möglicherweise an verringerter Aktivierung von N-Düngung-kappaB und an der folgenden verringerten Genexpression von Empfängern IL-2 und IL-2.

74. Zinkstatus bei Patienten mit alveolarem Echinococcosis hängt mit Krankheitsweiterentwicklung zusammen.

Wellinghausen N, Jochle W, Reuter S, Flegel WA, Grunert A, Kern P. Section von Infektionskrankheiten und von klinischer Immunologie, Universität von Ulm, Robert-Koch-Strasse 8, 89081 Ulm, Deutschland.

Parasit Immunol. Mai 1999; 21(5): 237-41.

Zink ist ein wesentliches Spurenelement für Immunfunktion dass Spiele eine Rolle in der Immunreaktion gegen Parasiten. Um ein mögliches Verhältnis zwischen Zinkniveau und Krankheitsstatus im alveolaren Echinococcosis (AE) zu bestimmen, forschten wir Serumkonzentrationen des Zinks, des Immunoglobulins (Ig) E, des IgG und des C-reaktiven Proteins (CRP) in 40 AE-Patienten und in 20 Kontrollen nach. Patienten wurden in drei Gruppen klassifiziert: gruppieren Sie A: Patienten nach heilender Chirurgie, Gruppe B: Patienten mit stabilisierter Krankheit, Gruppe C: Patienten mit progressiver Krankheit. Patienten zeigten erheblich höhere Niveaus von IgE und von IgG als Kontrollen. Mengen von IgE und von IgG hingen mit der Krankheitsschwere zusammen, höchste Stände in Gruppe C und niedrigstes erzielend in Niveaus Gruppe A. Zinc waren in den Patienten und in den Kontrollen vergleichbar. Jedoch, gab es eine offensichtliche Vereinigung zwischen Zinkkonzentration und Krankheitsschwere. Zink war unterhalb des Normbereichs in Gruppe C weit (Medianwert 9,2 micromol/l) und erheblich vermindert verglichen, um B und Kontrollen zu gruppieren. Ein umgekehrtes Muster wurde für CRP gesehen. Als schlußfolgerung wird gesenkte Zinkkonzentration in den progressiven Fällen durch erhöhte immune Aktivierung verursacht, aber Verbrauch möglicherweise des Zinks durch den wachsenden Parasiten spielt auch eine Rolle. Außerdem tragen möglicherweise verringerte Zinkniveaus zur beobachteten Immunsuppression in AE bei.

75. Zinkmangel: Änderungen in der Cytokineproduktion und T-cellunterbevölkerungen bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinom und Themen in den ohne Krebsbefund.

Prasad WIE; Beck FW; Grabowski Inspektion; Kaplan J; Abteilung Mathog relativer Feuchtigkeit der Innerer Medizin, Wayne State University School von Medizin, Detroit, MI

Ärzte Proc Assoc morgens im Januar 1997, 109 (1) p68-77

Zellvermittelte Immundefekte und Anfälligkeit zur Infektion ist im Zink - unzulängliche menschliche Themen beobachtet worden. In dieser Studie forschten wir die Produktion von cytokines nach und kennzeichneten die T-zelligen Unterbevölkerungen in drei Gruppen milde Zink - unzulängliche Themen. Diese enthaltenen Kopf-Hals-Karzinom-Patienten, gesunden Freiwilligen, die gefunden wurden, um einen diätetischen Mangel des Zinks zu haben und gesunden Freiwilligen, in denen wir Zinkmangel experimentell mit diätetischen Mitteln verursachten. Wir verwendeten zelluläre Zinkkriterien für die Diagnose des Zinkmangels. Wir prüften Enzym-verbundene Immunosorbentprobe die Produktion von den cytokines von phytohemagglutinin-angeregten einkernigen Zellen des Zusatzbluts und durch Fluss Cytometry die Unterschiede bezüglich der T-zelligen Unterbevölkerungen festgesetzt. Unsere Studien zeigten, dass die cytokines, die durch Zellen TH1 produziert wurden, für Zinkstatus besonders empfindlich waren, insofern als die Produktion von interleukin-2 (IL-2) und Interferongamma wurden verringert, obwohl der Mangel des Zinks in unseren Themen mild war. Cytokines TH2 (IL-4, IL-5 und IL-6) wurden nicht durch Zinkmangel beeinflußt. Lytische Tätigkeit der natürlichen Killerzelle auch wurde im Zink - unzulängliche Themen verringert. Einstellung von naiven t-Zellen (CD4+CD45 RA+) und CD8+ CD73+ CD11b-, Vorläufer von cytolytischen t-Zellen, wurden milde im Zink - unzulängliche Themen verringert. Eine Unausgeglichenheit zwischen den Funktionen von Zellen TH1 und TH2 und den Änderungen in den T-zelligen Unterbevölkerungen sind für zellvermittelte Immundefekte im Zinkmangel vermutlich verantwortlich.

76. Serumthymianfaktortätigkeit in den Mängeln von Kalorien, von Zink, von Vitamin A und von Pyridoxin.

Chandra RK, Heresi G, Au B

Clin Exp Immunol Nov. 1980; 42(2): 332-5

Zellvermittelte Immunität wird unveränderlich in der Proteinenergieunterernährung gehindert. Der Effekt von vorgewählten Nährstoffmängeln auf Serumthymianfaktortätigkeit wurde in beraubten Ratten und in Paar-eingezogenen Kontrollen festgesetzt. Defizit von Kalorien, von Zink oder von Pyridoxin ergab die bedeutende Senkung Serumder thymianfaktortätigkeit, während Vitamin- Amangel keinen Effekt hatte. Es wird vorgeschlagen, dass Variantennährstoffe modulieren verschiedene Schritte der zellvermittelten Immunität, ist und dass verringerte Thymianhormontätigkeit der zugrunde liegende Mechanismus der gehinderten Immunität in einigem aber in nicht allen Ernährungsmängeln möglicherweise.

77. Zink und Immunfunktion.

Dardenne M. CNRS UMR 8603, Universite Paris V, Hopital Necker, Paris, Frankreich. dardenne@necker.fr

Eur J Clin Nutr. Aug 2002; 56 Ergänzungen 3: S20-3.

Es wird gut erkannt, dass Zink ein wesentliches Spurenelement ist, Wachstum beeinflußt und die Entwicklung und die Integrität des Immunsystems beeinflußt. Forschung hat angefangen, die molekularen Mechanismen zu erklären, die der Aktion des Zinks auf der Immunfunktion zugrunde liegen. Es ist klar, dass dieses Spurenelement eine Breitenwirkung auf Schlüsselimmunitätsvermittlern, wie Enzymen, Thymianpeptide und den cytokines hat und die entscheidende Bedeutung des Status des Zinks auf der Regelung der lymphoiden Zellaktivierung, starke Verbreitung und Apoptosis erklärt. Laufende und zukünftige Studien betreffend den immunologischen Status von „gefährdeten“ Gruppen des Zinkmangels konnten zu Interventionen des öffentlichen Gesundheitswesens mit Ernährungsdosen von Zinkergänzungen führen, um Änderung des Immunsystems zu verhindern und Widerstand zur Infektion zu verbessern.

78. Vorbeugende Nahrung: krankheitsspezifische diätetische Interventionen für ältere Erwachsene.

Johnson K; Abt. Kligman EW der Familie und Medizin auf Gemeindeebene, University of Arizona-College von Medizin, Tucson.

Geriatrie im November 1992, 47 (11) p39-40, 45-9

Krankheitsverhinderung durch diätetisches Management ist eine kosteneffektive Annäherung zur Förderung des gesunden Alterns. Fette, Cholesterin, lösliche Faser und die Spurenelemente Kupfer und Chromaffekt die Morbidität und die Sterblichkeit von CHD. Abnehmendes Natrium und zunehmende Kaliumaufnahme verbessert Steuerung des Bluthochdrucks. Kalzium und Magnesium haben möglicherweise auch eine Rolle in Kontrollebluthochdruck. Die Antioxidansvitamine A und das Beta-Carotin, das Vitamin C, das Vitamin E und das Spurnmineralselen sich schützen möglicherweise gegen Arten von Krebs. Eine Abnahme an den einfachen Kohlenhydraten und eine Zunahme der löslichen Ballaststoffe normalisieren möglicherweise gemäßigt erhöhte Blutzuckerspiegel. Mängel des Zinks oder des Eisens vermindern Immunfunktion. Ausreichende Niveaus von Kalzium und von Vitamin D können helfen, senile Osteoporose in beiden älteren Männern und in Frauen zu verhindern. (27 Refs.)

79. Effekte des Zinkmangels auf Verschiebungen des Cytokine Th1 und Th2.

Prasad WIE. Wayne State University, Hochschulgesundheitszentrum, Detroit, MI 48201, USA. prasada@karmanos.org

J stecken DIS an. Sept 2000; 182 Ergänzungen 1: S62-8.

Ernährungsmangel des Zinks ist in Entwicklungsländern weit verbreitet, und Zink-unzulängliche Personen haben Anfälligkeit zu einer Vielzahl von Krankheitserregern erhöht. Zinkmangel in einem experimentellen menschlichen Modell verursachte eine Unausgeglichenheit zwischen Funktionen Th1 und Th2. Produktion des Interferongammas und Interleukin (IL) - 2 (Produkte von Th1) wurden verringert, während Produktion von IL-4, IL-6 und IL-10 (Produkte von Th2) nicht während des Zinkmangels betroffen waren. Zinkmangel verringerte lytische Tätigkeit der natürlichen Killerzelle und Prozentsatz von Vorläufern von cytolytischen t-Zellen. In HuT-78, in einer Zellform Th0, in einem Zinkmangel verringerte Genexpression der Thymidinkinase, in verzögertem Zellzyklus und in verringertem Zellwachstum. Genexpression von Empfängern IL-2 und IL-2 (Alpha und Beta) und das Binden von N-Düngung-kappaB zu DNA wurden durch Zinkmangel in HuT-78 verringert. Verringerte Produktion von IL-2 im Zinkmangel liegt möglicherweise an verringerter Aktivierung von N-Düngung-kappaB und an der folgenden verringerten Genexpression von Empfängern IL-2 und IL-2.

80. Zinkmangel: Änderungen in der Cytokineproduktion und T-cellunterbevölkerungen bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinom und Themen in den ohne Krebsbefund.

Prasad WIE; Beck FW; Grabowski Inspektion; Kaplan J; Abteilung Mathog relativer Feuchtigkeit der Innerer Medizin, Wayne State University School von Medizin, Detroit, MI

Ärzte Proc Assoc morgens im Januar 1997, 109 (1) p68-77

Zellvermittelte Immundefekte und Anfälligkeit zur Infektion ist im Zink - unzulängliche menschliche Themen beobachtet worden. In dieser Studie forschten wir die Produktion von cytokines nach und kennzeichneten die T-zelligen Unterbevölkerungen in drei Gruppen milde Zink - unzulängliche Themen. Diese enthaltenen Kopf-Hals-Karzinom-Patienten, gesunden Freiwilligen, die gefunden wurden, um einen diätetischen Mangel des Zinks zu haben und gesunden Freiwilligen, in denen wir Zinkmangel experimentell mit diätetischen Mitteln verursachten. Wir verwendeten zelluläre Zinkkriterien für die Diagnose des Zinkmangels. Wir prüften Enzym-verbundene Immunosorbentprobe die Produktion von den cytokines von phytohemagglutinin-angeregten einkernigen Zellen des Zusatzbluts und durch Fluss Cytometry die Unterschiede bezüglich der T-zelligen Unterbevölkerungen festgesetzt. Unsere Studien zeigten, dass die cytokines, die durch Zellen TH1 produziert wurden, für Zinkstatus besonders empfindlich waren, insofern als die Produktion von interleukin-2 (IL-2) und Interferongamma wurden verringert, obwohl der Mangel des Zinks in unseren Themen mild war. Cytokines TH2 (IL-4, IL-5 und IL-6) wurden nicht durch Zinkmangel beeinflußt. Lytische Tätigkeit der natürlichen Killerzelle auch wurde im Zink - unzulängliche Themen verringert. Einstellung von naiven t-Zellen (CD4+CD45 RA+) und CD8+ CD73+ CD11b-, Vorläufer von cytolytischen t-Zellen, wurden milde im Zink - unzulängliche Themen verringert. Eine Unausgeglichenheit zwischen den Funktionen von Zellen TH1 und TH2 und den Änderungen in den T-zelligen Unterbevölkerungen sind für zellvermittelte Immundefekte im Zinkmangel vermutlich verantwortlich.

81. Zinkmangel hindert Immunreaktionen gegen parasitäre Fadenwurminfektion an den intestinalen und Körperstandorten.

Scott ICH, Koski Kilogramm. Institut der Parasitologie, Schule der Diätetik und menschliche Nahrung, McGill-Universität, Macdonald Campus, Suite-Anne de Bellevue, Quebec H9X 3V9, Kanada.

J Nutr. Mai 2000; 130 (Ergänzung 5S): 1412S-20S.

Eine Forschung auf dem Gebiet einer komplexen Interaktionen unter Wirtsernährungsstatus, parasitärer Infektion und immunem Reaktionsvermögen hat sich auf die schädlichen Konsequenzen der parasitären Infektion auf Wirtsernährungsstatus und auf Mechanismen konzentriert, durch die Unterernährung immunocompetence hindert. Neugierig haben verhältnismäßig wenige Studien die Effekte von Unterernährung auf die Immunreaktion im Parasit-angesteckten Wirt überprüft, und sogar weniger haben die Ereignisse betrachtet, die auf dem intestinalen Niveau auftreten, in dem Nährstoffaufnahme auftritt, intestinale Parasiten liegen, und die gastro-intestinal-verbundenen lymphoiden Gewebe spielen eine Rolle, wenn sie das Einheimische und die körperlichimmunreaktionen verweisen. Unsere Arbeit unter Verwendung eines Zink-unzulänglichen Fadenwurm-angesteckten Mäusemodells deckt auf, dass Parasiten besser in der Lage sind, in den Zink-unzulänglichen Wirten als in gut-ernährten Wirten zu überleben; dass die Produktion von interleukin-4 in der Milz von Zink-unzulänglichen Mäusen deprimiert ist und zu deprimierte Niveaus von IgE, IgG führt (1) und Eosinophils; und dass die Funktion von t-Zellen und von Antigen-Darstellenzellen durch Zinkmangel sowie durch Energiebeschränkung gehindert wird. Die vorherrschende Rolle der gastro-intestinal-verbundenen lymphoiden Gewebe gegeben in Veranlassungsund stabilisierten Immunreaktionen zu den intestinalen Parasiten und im Instrumentieren von Antworten in der Milz und in der Zusatzzirkulation, stellen wir fest, dass Zinkmangel (in Verbindung mit Energiebeschränkung) profunde Effekte auf das Schleimhaut- Immunsystem des Darms ausübt und zu den Änderungen in körperlich verbreiteten Immunreaktionen und wichtig zu verlängertes Parasitüberleben führt.

82. Zink und Immunfunktion: die biologische Basis des geänderten Widerstands zur Infektion.

Shankar AH; Prasad ALS Abteilung der internationalen Gesundheit, die Universität John Hopkins-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Baltimore, MD 21205, USA. ashankar@jhsph.edu

Morgens J Clin Nutr im August 1998, 68 (2 Ergänzungen) p447S-463S

Zink bekannt, um eine zentrale Rolle im Immunsystem zu spielen, und Zink-unzulängliche Personenerfahrung erhöhte Anfälligkeit zu einer Vielzahl von Krankheitserregern. Die immunologischen Mechanismen, hingegen Zink erhöhte Infektionsanfälligkeit moduliert, sind für einige Jahrzehnte studiert worden. Es ist, dass Zink mehrfache Aspekte des Immunsystems beeinflußt, von der Sperre der Haut zur Genregulation innerhalb der Lymphozyten klar. Zink ist für normale Entwicklung und Funktion von den Zellen entscheidend, die unspezifische Immunität wie Neutrophils und natürliche Killerzellen vermitteln. Zinkmangel beeinflußt auch Entwicklung der erworbenen Immunität, indem er das Ergebnis und bestimmte Funktionen von t-Lymphozyten wie Aktivierung, Produktion des Cytokine Th1 und b-Lymphozytenhilfe verhindert. Ebenso wird b-Lymphozytenentwicklung und Antikörperproduktion, besonders Immunoglobulin G, kompromittiert. Der Makrophage, eine Angelzelle in vielen immunologischen Funktionen, wird nachteilig durch Zinkmangel beeinflußt, der dysregulate intrazelluläre Tötung, Cytokineproduktion und Phagozytose kann. Die Effekte des Zinks auf diese befestigen immunologische Vermittler wird gewurzelt in den unzähligen Rollen für Zink in den grundlegenden zellulären Funktionen wie DNA-Reproduktion, RNS-Übertragung, Zellteilung und Zellaktivierung. Apoptosis wird durch Zinkmangel ermöglicht. Zink auch arbeitet als Antioxydant und kann Membranen stabilisieren. Dieser Bericht erforscht diese Aspekte der Zinkbiologie des Immunsystems und versucht, eine biologische Basis für den geänderten Wirtswiderstand zur Infektion zu bieten, die während des Zinkmangels und der Ergänzung beobachtet wird. (271Refs.) MACULAR

83. Risikofaktoren für altersbedingte macular Degeneration: eine Aktualisierung.

Hyman L, Universität Neborsky R. Stony Brook, Abteilung der Präventivmedizin, steiniger Bach, New York 11794-8036, USA. lhyman@notes.cc.sunysb.edu

Curr Opin Ophthalmol. Jun 2002; 13(3): 171-5.

Altersbedingte macular Degeneration (AMD) ist die führende Ursache des irreversiblen Visionsverlustes in den Vereinigten Staaten und in anderen westlichen Staaten. Begrenzte Behandlung ist verfügbar und es gibt keine hergestellten Durchschnitte der Verhinderung. Die Entdeckung von modifizierbaren Risikofaktoren ist wichtig, vorbeugendes Verhalten vorzuschlagen, das Krankheitsvorkommen verringern oder die Weiterentwicklung zu den Spätphasen von AMD verhindern kann. Ergebnisse der neuen Studien schlagen vor, dass die Ätiologie und die Pathogenese von AMD eine komplexe Interaktion von genetischen und externen Faktoren sind. Obgleich einige Faktoren viel versprechend scheinen, nur Alter und das Zigarettenrauchen als Erhöhung von AMD-Risiko bestätigt werden. Andere Faktoren, die höchstwahrscheinliches Spiel eine bedeutende Rolle in AMD Ernährungsfaktoren z.B. Antioxydantien sind und Bluthochdruck oder andere zugrunde liegende atherosklerotische Krankheitsprozesse. Die Ergebnisse der altersbedingten Augen-Krankheits-Studie schlagen einen mäßigen nützlichen Effekt des Antioxydants, des Vitamins und der Zinkergänzung vor, wenn sie Weiterentwicklung auf schwerem AMD verringern.

84. [Antioxydantien und angiogenetic Faktor verbunden mit altersbedingter macular Degeneration (exsudative Art)]

Ishihara N; Yuzawa M; Tamakoshi eine Abteilung der Augenheilkunde, Nihon-Hochschulmedizinische fakultät, Tokyo, Japan.

Bewohner von Nippon Ganka Gakkai Zasshi (Japan) im März 1997, 101 (3) p248-51

Um die Hypothese zu bestätigen die Antioxydantien möglicherweise und angiogenetic Faktoren mit der Entwicklung der altersbedingten macular Degeneration sind (exsudative Art), verglichen wir Serumniveaus von Vitaminen A, C und E und carotinoid, Zink, Selen und b-FGF (Grundlegendfibroblastwachstumsfaktor) bei 35 Patienten mit altersbedingter macular Degeneration (exsudative Art) mit den Niveaus in 66 Kontrollen. Das durchschnittliche Serumzinkniveau war in der Patientengruppe als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger. Serumvitaminc$e-alpha planiert auch geneigt, niedriger zu sein. Die meisten Serum b-FGF Niveaus waren unterhalb des Richtwerts in jeder Gruppe. Basiert auf den oben genannten Ergebnissen, stellen wir fest, dass subnormale Niveaus möglicherweise von Zink und von Vitamin E mit der Entwicklung der altersbedingten macular Degeneration verbunden sind.

85. Nahrung in den älteren Personen.

Morley JE, Mooradian-ANZEIGE, silbernes AJ, Heber D, Alfin-Schieferdecker RB. Abteilung von Medizin, University of California-medizinische Fakultät, Los Angeles.

Ann Intern Med. 1988 am 1. Dezember; 109(11): 890-904.

Ernährungsmodulation ist eine Annäherung zum erfolgreichen Altern. In den Tieren erhöht diätetische Beschränkung Lebensdauer. Änderungen im macronutrient und Mikronährstoffbestandteil der Diät können Genexpression modulieren. Magersucht ist in den älteren Personen allgemein. Die Ergebnisse der Studien in den Tieren schlagen vor, dass alternd mit einer Abnahme am Opioid verbunden ist, der Antrieb einzieht und einer Zunahme des sättigenden Effektes von cholecystokinin. Unerkannte Krise ist eine allgemeine, umgängliche Ursache der Magersucht und des Gewichtsverlustes in den älteren Personen. Proteinsynthese verringert sich in ältere Personen; dennoch kann Stickstoffbalance bei Patienten mit ziemlich niedrigen Aufnahmen des Proteins aufrechterhalten werden. Kohlenhydratintoleranz ist allgemein und wird durch Ernährungsintervention und körperliche Tätigkeit moduliert möglicherweise. Die Rolle des Cholesterins in der Entwicklung der Herzkrankheit in den sehr alten Personen ist umstritten. Nach Hause und institutionalisierte ältere Personen häufig setzen Sie ihre Haut nicht Sonnenlicht aus; weil die Haut von älteren Personen eine verringerte Fähigkeit hat, Vitamin D zu bilden, ist der Status des Vitamins D in diesen Personen prekär und sie sind für osteopenia gefährdet. Vitamine werden häufig von den älteren Personen missbraucht. Drogenverwaltung ändert die Vitaminanforderungen von Personen. Grenzlinienzinkzustand ist mit verschlechternder Immunfunktion, besonders in den Personen gewesen, die Diabetes mellitus haben, oder die Alkohol missbrauchen. Zinkverwaltung scheint, sich gegen die verschlechternde Vision zu schützen, die mit altersbedingter macular Degeneration verbunden ist. Selenmangel scheint, mit einem erhöhten Vorherrschen von Krebs verbunden zu sein.

OSTEOPOROSE

86. Erhöhtes Vorkommen von Brüchen und älteren Männern in den von mittlerem Alter mit niedrigen Aufnahmen des Phosphors und des Zinks.

Elmstahl S, Gullberg B, Janzon L, Johnell O, Elmstahl B. Department von Medizin auf Gemeindeebene, Lund-Universität, Malmö, Schweden. solve.elmstahl@smi.mas.lu.se

Osteoporos Int. 1998;8(4):333-40.

Das Ziel der Studie war, diätetische Risikofaktoren für Bruch gealterten Männern zu bestimmen 46-68 in den Jahre. Sechs tausend fünfhundert und sechsundsiebzig Männer wurden nach dem Zufall unter Verwendung des städtischen Registers zu einer Diät- und Gesundheitsstudie eingeladen. Die Diät wurde unter Verwendung eines kombinierten 7-tägigen Menübuches für warme Mahlzeiten, Getränke und diätetische Ergänzungen und ein quantitativer Nahrungsmittelfrequenzfragebogen für andere Nahrungsmittel festgesetzt. Das Bruchvorkommen war 103/10,000 Personjahre während einer Mittelweiteren verfolgung von 2,4 Jahren. Zink- und Phosphoraufnahme waren mit Bruchrisiko verbunden und zeigten einen Schwelleneffekt. Die Zinkaufnahme im niedrigsten decentile, mg 10, das täglich ist, war mit fast einem verdoppelten Risiko des Bruchs verglichen mit den vierten und fünften quintiles verbunden (Eisenbahn = 0,47; 95% Konfidenzintervall, 27-82) von Zinkaufnahme stellte auf Energie, vorhergehende Brüche, Lebensstilfaktoren und Mitmorbidität ein. Energie-justierte Phosphoraufnahme im niedrigsten quintile, Mittelniveaumg 1357, war mit einem erhöhten Bruchrisiko verbunden, das mit Themen im zweiten quintile verglichen wurde. Das Rauchen, der Kriegsstatus und die körperliche Tätigkeit waren unabhängig mit Bruchrisiko verbunden. Kalzium, Harzöl und Vitamin D zeigten keine Vereinigungen mit Bruchrisiko. Wir stellen fest, dass unzulängliche Aufnahmen des Zinks und des Phosphors wichtige Risikofaktoren für Bruch sind.

PARKINSON-KRANKHEIT

87. Beweis des Funktionszinkmangels in der Parkinson-Krankheit.

Forsleff L, Schauss AG, Totenbahre Identifikation, Stuart S. School des Volksgesundheits-Services, West-Michigan-Universität, Kalamazoo, USA.

Ergänzungs-MED J Altern. Feb 1999; 5(1): 57-64.

Einer der primären Bereiche von Untersuchung in der Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit (PD) ist der Verlust der Dopamin-produzierenden Zellen in den melanized Neuronen des substantia Nigra, geglaubt, durch oxidativen Stress verursacht zu werden, resultierend aus übermäßiger Tätigkeit des freien Radikals. Das cuprozinc Enzym, Superoxidedismutase (SODCu2Zn2), katalysiert das dismutation von Superoxideanionen zum Wasserstoffperoxid plus Sauerstoff und wird normalerweise in den hohen Konzentrationen im substantia Nigra gefunden, in dem es Neuronen schützt, indem es freie Radikale reinigt. Zinkergänzung ist erheblich zur Zunahme SODCu2Zn2 in vitro gezeigt worden. Ein neuer Mundzinktallytest (ZTT) benutzt in der Einschätzung von Zinkstatus wurde zu 100 PD-Patienten und zu 25 Kontrollen durchgeführt. Patienten mit PD zeigten einen erheblich verringerten Zinkstatus verglichen mit Kontrollen (p < 0,001). Bedeutung wurde auch für 3 selbst-berichtete gesundheitsbezogene Variablen hergestellt wahrscheinlich, die auf Zinkstatus bezogen wurden: Visionsprobleme, olfaktorischer Verlust und Geschmackverlust (p < 0,05). Relative Risiken für Patienten mit PD für diese Variablen waren 1,51, 1,56 und 1,33, beziehungsweise. Zinkstatus, wie durch das ZTT gemessen wird negativ mit PD-Status aufeinander bezogen. PD-Status wird positiv mit selbst-berichteten Visionsproblemen und olfaktorischem und Geschmackverlust aufeinander bezogen. Weitere Studie der Rolle des Zinks in der Entwicklung und der Behandlung von PD wird gerechtfertigt.

PROSTATA

88. Kanzerogenität des Mundkadmiums in der männlichen Ratte Wistar (WF/NCr): Effekt des chronischen diätetischen Zinkmangels Waalkes M.P.; Rehm S. Lab. von der vergleichbaren Karzinogenese NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702-1201 USA Fundam. Aappl Toxicol. (USA), 1992, 19/4 (512-520) wurde der Effekt des chronischen diätetischen Zinkmangels auf das Krebs erzeugende Potenzial des diätetischen Kadmiums in männlichen Ratten Wistar (WF/NCr) festgesetzt. Gruppen (n = 28) Ratten wurden die ausreichenden (60 PPMs) oder am Rand unzulänglichen Diäten (7 PPMs) im Zink und Enthaltenkadmium auf verschiedenen Niveaus eingezogen (0, 25, 50, 100 oder 200 PPMs). Verletzungen wurden in den folgenden 77 Wochen festgesetzt. Zinkmangel allein hatte keinen Effekt auf Überleben, Wachstum oder Lebensmittelverbrauch. Kadmiumbehandlung verringerte nicht Überleben, oder Lebensmittelverbrauch und nur an den höchsten Dosen des Kadmiums (100 und 200 PPMs) war das verringerte Körpergewicht (Maximum 17%). Das Vorkommen von wuchernden Prostataverletzungen, Hyperplasien und Adenomas, wurde über dem erhöht, das in den Kontrollen (1,8%) gesehen wurde in Zink-ausreichendem (20%) und Zink-unzulängliche Ratten (14%) zogen 50 PPM-Kadmium ein. Das Gesamtvorkommen für Prostataverletzungen für alle Kadmiumbehandlungsgruppen war jedoch viel niedriger in den Zink-unzulänglichen Ratten, vielleicht wegen einer markierten Zunahme der Prostataatrophie, die mit verringerter Zinkaufnahme war. Kadmiumbehandlung ergab ein erhöhtes Leukämievorkommen (Falte des Maximums 4,8 über Steuerung) in den Zink-ausreichenden und Zink-unzulänglichen Gruppen, obgleich Zinkmangel die Kraft des Kadmiums in dieser Hinsicht verringerte. Testikular- Tumoren wurden erheblich nur in den Ratten erhöht, die 200 PPMs das Kadmium empfangen und in den Diäten, die im Zink ausreichend sind. zeigten Zink-unzulängliche und Zink-ausreichende Gruppen bedeutende positive Tendenzen für Entwicklung von Testikular- Neoplasia bei Zunahme der Kadmiumdosierung. So ist Mundkadmiumbelichtung offenbar mit Tumoren der Prostata, der Testikel und des hematopoietic Systems in den Ratten, während diätetischer Zinkmangel komplexes hat, anscheinend hemmend, Effekte auf Kadmiumkarzinogenese durch diesen Weg verbunden.

89. Zink, Vitamin A und Prostatakrebs

Whelan P.; Wanderer B.E.; Kelleher J. Dep. Urol., St James Univ. Hosp., Leeds LS9 7TF Vereinigtes Königreich

Br. J. Urol. (England), 1983, 55/5 (525-528)

Das Serumzink, das Vitamin A, das Albumin, das Kupfer und retinoid-bindene der Proteingehalt wurden bei 27 Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie und 19 Patienten mit Prostatakarzinom gemessen. Ein erheblich unteres (P = < 0,05) Niveau des Serumzinks wurde in der Krebsgruppe sowie in einer bedeutenden Zink-/Vitamin- Awechselbeziehung gefunden (P = < 0,05). Die mögliche Bedeutung von diesem in Bezug auf die Pathogenese des Prostatakarzinoms wird besprochen.

HAUTALTERUNG

90. Unterstützungszink des Beweises als wichtiges Antioxydant für Haut.

Rostan E-F, DeBuys Hochspg, Madey DL, Pinnell-SR. Duke University, Durham, NC 27710, USA.

Int J Dermatol. Sept 2002; 41(9): 606-11.

Antioxydantien spielen eine entscheidende Rolle, wenn sie Haut gesund halten. Der Antioxidansnutzen des Vitamins C und des E ist weithin bekannt, aber die Bedeutung des Spurnminerals, Zink, ist übersehen worden. Dieser Artikel wiederholt des Antioxidansdie rolle Zinks des Beweises Unterstützungsbeim Schützen gegen freien radikal-bedingten oxydierenden Schaden. Zink schützt sich gegen UV-Strahlung, erhöht Wundheilung, trägt zu den immunen und neuropsychiatrischen Funktionen bei und verringert das relative Risiko von Krebs und von Herz-Kreislauf-Erkrankung. Alle Körpergewebe enthalten Zink; in der Haut ist es fünf bis sechsmal, die mehr in der Epidermis als die Lederhaut konzentriert werden. Zink wird für das normale Wachstum, die Entwicklung und die Funktion von Säugetieren angefordert. Es ist ein wesentliches Element von mehr als 200 metalloenzymes, einschließlich das Antioxidansenzym, Superoxidedismutase und beeinflußt ihre Übereinstimmung, Stabilität und Tätigkeit. Zink ist auch für das richtige Arbeiten des Immunsystems und für glanduläre, reproduktive und Zellgesundheit wichtig. Reichliches Beweismaterial zeigt die Antioxidansrolle des Zinks. Aktuelles Zink, in Form von zweiwertigen Zinkionen, ist berichtet worden, um Antioxidans-photoprotection für Haut zur Verfügung zu stellen. Zwei Antioxidansmechanismen sind für Zink vorgeschlagen worden: Zinkionen ersetzen möglicherweise Redox- aktive Moleküle, wie Eisen und Kupfer, an den kritischen Standorten in den Zellmembranen und in den Proteinen; wechselweise verursachen Zinkionen möglicherweise die Synthese von metallothionein, Sulfhydryl-reiche Proteine, die gegen freie Radikale sich schützen. Egal wie sie arbeiten, stellen möglicherweise aktuelle Zinkionen eine wichtige und hilfreiche Antioxidansverteidigung für Haut zur Verfügung.

Wundheilung

91. Die Rolle des Zinks in der Wundheilung.

Andrews M, Gallagher-Allred C. Geriatric und Langzeitpflege-Dienstleistungen, Ross Products Division, Abbott Laboratories, Columbus, OH-, USA.

Adv-gedrehte Sorgfalt Apr 1999; 12(3): 137-8

Zinkmangel ist mit verzögerter Wundheilung verbunden gewesen. Weil Zinkmangel möglicherweise in den Vereinigten Staaten, die Nahrungsmittel allgemein ist, die im Zink sowie in allen weiteren essenziellen Nährstoffen reich sind, sollte in der Diät von Patienten gefördert werden, die unterernährt oder für Unterernährung gefährdet sind. Effekte der exogenen Zinkergänzung auf intestinale Epithelreparatur in vitro. Cario E, Jung S, härteres D'Heureuse J, Schulte C, Sturm A, Wiedenmann B, Goebell H, Dignass-AU. Universität von Essen, Essen, Deutschland; Medizinischer Schule-Campus Virchow, Berlin, Deutschland Charite. Eur J Clin investieren Mai 2000; 30(5): 419-28 HINTERGRUND: Ersatz des Zinks moduliert Antioxidansfähigkeiten innerhalb der Darmschleimhaut und verbessert intestinale Wundheilung bei Zink-unzulänglichen Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen. Das Ziel dieser Studie war, die Modulationseffekte des Zinks auf intestinale Epithelzellfunktion in vitro zu kennzeichnen. MATERIALIEN UND METHODEN: Die Effekte des Zinks auf intestinale Epithelzellmorphologie wurden durch Phasenkontrast und Transmissions-Elektronenmikroskopie unter Verwendung der nicht-umgewandelten kleinen intestinalen Epithelzellform IEC-6 festgesetzt. Zink-bedingter Apoptosis wurde durch DNA-Fragmentierungsanalyse, Laktat dehydrogluase (LDH) Freigabe und Fluss Cytometry mit dem propidium Jodbeflecken festgesetzt. Außerdem wurden die Effekte des Zinks auf Zellproliferation IEC-6 unter Verwendung einer kolorimetrisches thiazolyl blauen (MTT) Probe und auf Zurückerstattung der Zellen IEC-6 unter Verwendung eines verwundenden in-vitromodells festgesetzt. ERGEBNISSE: Physiologische Konzentrationen des Zinks (microM 25) nicht erheblich änderten den morphologischen Auftritt von Zellen IEC-6. Jedoch verursachte eine 10fache höhere Dosis des Zinks (microM 250) die Epithelzellrundung, Verlust der Zugehörigkeit und apoptotic Eigenschaften. Während physiologische Zinkkonzentrationen (< microM 100) nicht Apoptosis verursachten, verursachten supraphysiological Zinkkonzentrationen (> microM 100) Apoptosis. Physiologische Konzentrationen des Zinks (microM 6.25-50) hatten keine erhebliche Auswirkung auf intestinale Epithelzellproliferation. Demgegenüber erhöhten physiologische Konzentrationen des Zinks (microM 12.5-50) erheblich Epithelzellzurückerstattung durch ein Umwandlungsfaktor-beta wachstum (TGFbeta) - unabhängiger Mechanismus. Simultaner Zusatz von TGFbeta und von Zink ergab eine additive Anregung Zurückerstattung der Zellen IEC-6. SCHLUSSFOLGERUNG: Zink fördert möglicherweise intestinale Epithelwundheilung durch Verbesserung der Epithelzellzurückerstattung, den ersten Schritt der Epithelwundheilung. Zinkergänzung verbessert möglicherweise Epithelreparatur; jedoch übermäßige Mengen