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Atherosclerose-und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Hinweise

Krankheits-Verhinderung und Behandlung, 5. Ausgabe

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  1. Amerikanische Herz-Vereinigung. Herz-Krankheits-und Anschlag-Statistiken, 2010. Verfügbar an: http://www.americanheart.org/downloadable/heart/1265665152970DS-3241%20HeartStrokeUpdate_2010.pdf
  2. Oxidation Matsuura E et al. von LDL und von seiner klinischen Auswirkung. Autoimmun Rev. Jul 2008; 7(7): 558-66.
  3. Rifai N, Ridker P.M. C-reaktives Protein der Hoch-Empfindlichkeit: Eine neue und viel versprechende Markierung der koronarer Herzkrankheit. Clin Chem. 2001;47(3):403–11.
  4. Protein und koronare Herzkrankheit Rifai N.C-reactive: Diagnose- und therapeutische Auswirkungen für Primärprävention. Cardiovasc Toxicol. 2001;1(2):153–7.
  5. Di Napoli M, Papa F, et al. prognostischer Einfluss des erhöhten C-reaktiven Proteins und Fibrinogen planiert im ischämischen Schlaganfall. Anschlag. 2001;32(1):133–8.
  6. Fahles JB et al. Fettsäure-Verhältnis des Gewebe-n-6/n-3 endogen verringernd verringert atherosklerotische Verletzungen in E-unzulänglichen Mäusen Apolipoprotein, indem es Körper- und Gefäßentzündung hemmt. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 am 12. August.
  7. Beckman JA, Creager MA, et al. Diabetes und Atherosclerose: Epidemiologie, Pathophysiologie und Management. JAMA. 2002; 287(19): 2570-81.
  8. Fastender Blutzucker Bjørnholt JV et al.: ein unterschätzter Risikofaktor für kardiovaskulären Tod. Ergebnisse von einer 22-jährigen weiteren Verfolgung von gesunden nondiabetic Männern. Vol. 22 Nr. 1 im Januar 1999 45-49 der Diabetes-Sorgfalt.
  9. Insulinresistenz Bonora E et al., wie durch symptomatische Herz-Kreislauf-Erkrankung Homeostasis-Modell-Assessment Predicts Incidents in den kaukasischen Themen von der breiten Bevölkerung die Bruneck-Studie geschätzt. Vol. 30 Nr. 2 im Februar 2007 318-324 der Diabetes-Sorgfalt
  10. Riba R, Nicolaou A, et al. geänderte Plättchenreaktivität in der Zusatzkreislauferkrankung, die mit erhöhtem Plasmahomocystein erschwert wird, planiert. Atherosclerose. 2004;175(1):69–75.
  11. Guilland JC, Favier A, et al. [Hyperhomocysteinemia: Ein unabhängiger Risikofaktor oder eine einfache Markierung der Kreislauferkrankung? 2. Epidemiologische Daten]. Pathol Biol. (Paris). 2003;51(2):111–21.
  12. Haynes-WG. Hyperhomocysteinemia, Gefäßfunktion und Atherosclerose: Effekte von Vitaminen. Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. 2002;16(5):391–9.
  13. Koenig W. Fibrinogen und kranzartiges Risiko. Curr Cardiol Repräsentant. 1999; 1(2): 112-8.
  14. Massberg S, Enders G, et al. Fibrinogenabsetzung am postischemic Gefäßwand fördert Plättchenadhäsion während des IschämieReperfusion in vivo. Blut. 1999;94(11):3829–38.
  15. Wilhelmsen L, Svardsudd K, et al. Fibrinogen als Risikofaktor für Anschlag und Myokardinfarkt. MED n-Engl. J. 1984;311(8):501–5.
  16. Packard CJ, O'Reilly DS, et al. Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 als unabhängiges Kommandogerät der koronarer Herzkrankheit. Westlich Verhinderungs-Arbeitsgemeinschaft Schottlands der kranzartigen. MED n-Engl. J. 2000;343(16):1148–55.
  17. Plasmafibrinogenniveau Danesh J et al. und das Risiko von bedeutenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von nonvascular Sterblichkeit: eine einzelne Teilnehmermeta-analyse. JAMA. 2005 am 12. Oktober; 294(14): 1799-809.
  18. 17a.  Bots ml, Elwood-PC, et al. planieren vom Fibrinogen und riskieren vom tödlichen und nichtfatalen Anschlag. EUROSTROKE: eine kooperative Studie unter Forschungszentren in Europa. Volksgesundheit J Epidemiol. 2002; 56 Ergänzungen 1: i14-18.

  19. Unabhängige Vereinigung Dobnig H et al. niedrigen Serumdihydroxyvitamin d Niveaus 25 hydroxyvitamin d und 1,25 mit Gesamtursache und kardiovaskulärer Sterblichkeit. Bogen-Interniert-MED. 2008 am 23. Juni; 168(12): 1340-9.
  20. Adams J und Pepping J. Vitamin K in der Behandlung und in der Verhinderung der Osteoporose und der arteriellen Kalkbildung. Gesundheits-System Pharm morgens J. 2005 am 1. August; 62(15): 1574-81.
  21. Ist hohe diätetische menaquinone Beulens JW et al. Aufnahme mit verringerter kranzartiger Kalkbildung verbunden. Atherosclerose. Apr 2009; 203(2): 489-93.
  22. Schurgers LJ, Spronk MAJESTÄT, Soute-BA, et al. Regression des warfarin-bedingten Mittel-elastocalcinosis durch hohe Aufnahme von Vitamin K in den Ratten. Blut. Apr 2007; 109(7): 2823-31.
  23. Osteoclast hemmende Effekte Morishita M et al. des Vitamins K2 allein oder im Verbindung mit etidronate oder risedronate bei Patienten mit rheumatoider Arthritis: 2-jährige Ergebnisse. J Rheumatol. Mrz 2008; 35(3): 407-13.
  24. Nahrungsaufnahme Geleijnse JM et al. von menaquinone ist mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden: die Rotterdam-Studie. J Nutr. Nov. 2004; 134(11): 3100-5.
  25. Regression Nouso K et al. des hepatocellular Krebsgeschwürs während der Verwaltung des Vitamins K. Welt J Gastroenterol. 2005 am 14. November; 11(42): 6722-4.
  26. Vitamin K3 Lins C et al. löst menschlichen Leukämiezelltod durch Wasserstoffperoxidgeneration und -histon hyperacetylation aus. Pharmazie. Okt 2005; 60(10): 765-71.
  27. Nützliche Effekte Braam-LA et al. von Vitaminen D und K auf die elastischen Eigenschaften des Gefäßwandes in den postmenopausalen Frauen: eine Folgestudie. Thromb Haemost. Feb 2004; 91(2): 373-80.
  28. Berkner Kiloliter et al. Die Physiologie von Vitamin K nutriture und das K-abhängige Protein des Vitamins arbeiten in der Atherosclerose. J Thromb Haemost. Dezember 2004; 2(12): 2118-32.
  29. Niedrig-Dosis-Mundvitamin K Gunthers KE et al. ist sicher und für Behandlung des ambulanten Patienten der Patienten mit INR>10. Thromb Res effektiv. 2004;113(3-4):205-9.
  30. Wranicz JK et al. Das Verhältnis zwischen Geschlechtshormonen und Lipidprofil in den Männern mit Koronararterienleiden. Int J Cardiol. 2005 am 11. Mai; 101(1): 105-10.
  31. Serumestradiol und -Schlaganfallrisiko Abbott RD et al. in den älteren Männern. Neurologie. 2007 am 20. Februar; 68(8): 563-8.
  32. Tivesten A et al. estradiol verteilend ist ein unabhängiges Kommandogerät der Weiterentwicklung der Halsschlagaderintimamedienstärke Männern in den von mittlerem Alter. J Clin Endocrinol Metab. Nov. 2006; 91(11): 4433-7.
  33. Bewertung Dunajska K et al. von Geschlechtshormonniveaus und von einigen metabolischen Faktoren in den Männern mit kranzartiger Atherosclerose. Altern-Mann. Sept 2004; 7(3): 197-204.
  34. Endogene Geschlechtshormone des Storchs S et al. und C-reaktives Protein in den gesunden postmenopausalen Frauen. J-Interniert-MED. Sept 2008; 264(3): 245-53.
  35. Zegura B et al. Der Effekt von verschiedenen Wechseljahreshormontherapien auf Markierungen der Entzündung, der Gerinnung, der Fibrinolyse, der Lipide und der Lipoproteine in den gesunden postmenopausalen Frauen. Menopause. 2006 Juli/August; 13(4): 643-50.
  36. Estradiol Jankowska EA, Rozentryt P, Ponikowska B. Circulating und Sterblichkeit in den Männern mit systolischem chronischem Herzversagen. JAMA. 2009 am 13. Mai; 301(18): 1892-901.
  37. Langsjoen pH und LAngsjoen morgens. Überblick über den Gebrauch CoQ10 in der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Biofactors. 1999;9(2-4):273-84.
  38. Yavuz-BB et al. fortgeschrittenes Alter ist mit endothelial Funktionsstörung in den gesunden älteren Themen verbunden. Gerontologie. 2008;54(3):153-6.
  39. Cai H und Harrison Gd. Endothelial Funktionsstörung in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen: die Rolle des Oxydationsmitteldruckes. Circ Res. 2000 am 10. November; 87(10): 840-4.
  40. Bogen Mal Coeur Vaiss Nitenberg A. [Bluthochdruck, endothelial Funktionsstörung und kardiovaskuläres Risiko]. Okt 2006; 99(10): 915-21.
  41. Identifizierung Kulkarni Kr et al. und Cholesterinquantifikation von Lipoproteinunterklassen der niedrigen Dichte in den jungen Erwachsenen durch VAP-II Methodologie. J-Lipid Res. Nov. 1995; 36(11): 2291-302.
  42. Unvereinbare LDL phänotypische Klassifikation der Fahne W et al. unter 4 verschiedenen Methoden, die LDL-Partikeleigenschaften festsetzen. Clin Chem. Sept 2006; 52(9): 1722-7.
  43. Quantifikation Kulkarni Kr et al. des Cholesterins HDL2 und HDL3 durch die vertikale Selbstmethodologie des profils-II (VAP-II). J-Lipid Res. Nov. 1997; 38(11): 2353-64.
  44. Nützlichkeit Bach RD et al. des Teilchengrößemaßes der Lipoprotein niedriger Dichte in der Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Verhinderung. Clin Cardiol. Nov. 2005; 28(11): 534-7.
  45. Cholesterin-Profilmaß Kulkarni Kr et al. durch vertikale Selbstprofilmethode. Clin-Labormed. Dezember 2006; 26(4): 787-802.
  46. Miller M, Dobs A, Yuan Z, Battisti WP, Palmisano J. Der Effekt von Simvastatin auf Triglyzerid-reiche Lipoproteine bei Patienten mit Art - 2 Diabetiker dyslipidemia: eine SCHATTENBILD-Versuchsunterstudie. Curr Med Res Opin. Feb 2006; 22(2): 343-50.
  47. Robinson JG und Stein NJ. Antiatherosclerotic und antithrombotische Effekte von Fettsäuren omega-3. Morgens J Cardiol. 2006 am 21. August; 98 (4A): 39i-49i.
  48. Sind Lipoprotein-verbundene Konzentrationen Phospholipase A2 Schmidts EB et al. im Plasma mit dem Umfang eines Koronararterienleidens verbunden und beziehen mit Fettgewebeniveaus von Marine-Fettsäuren n-3 aufeinander. Atherosclerose. Jan. 2008; 196(1): 420-4.
  49. Effekt Hjerkinn EM et al. der Diät oder der sehr langkettigen Fettsäuren omega-3 auf die Weiterentwicklung von Atherosclerose, ausgewertet durch Karotisplaketten, IntimaMedienstärke und durch Pulswelleausbreitung in den älteren Männern mit Hypercholesterinämie. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. Jun 2006; 13(3): 325-33.
  50. Mehrfach ungesättigte Fettsäure Omega-3 Schiano V et al. in der arteriellen peripherkrankheit: Effekt auf Lipidmuster, Krankheitsschwere, Entzündungsprofil und endothelial Funktion. Clin Nutr. Apr 2008; 27(2): 241-7.
  51. Fettsäuren Omega-3 Mindrescu C et al. plus rosuvastatin verbessert endothelial Funktion auf Südasiaten mit dyslipidemia. Vasc-Gesundheitsrisiko Manag. 2008;4(6):1439-47.
  52. Kaiser KP, Feinendegen Le. Planare Scintigrafie gegen HAUSTIER bei der Messung Fettsäuremetabolismus des Herzens. Herz. Feb 1987; 12(1): 41-50.
  53. Wiseman LR, Brogden RN. Propionyl-L-Carnitin. Drogen-Altern. Mrz 1998; 12(3): 243-8; Diskussion 249-50.
  54. Propionyl-L-Carnitintherapie Signorelli SS et al.: Effekte auf endothelin-1 und Homocysteinniveaus bei Patienten mit arterieller peripherkrankheit und Nierenkrankheit des Endstadiums. Nieren-Blut-Presse Res. 2006;29(2):100-7.
  55. Spagnoli Fahrwerk, Orlandi A, et al. Propionyl-L-Carnitin verhindert die Weiterentwicklung von atherosklerotischen Verletzungen in gealterten hyperlipemic Kaninchen. Atherosclerose. 1995 am 7. April; 114(1): 29-44.
  56. Bueno R, Alvarez de Sotomayor M, et al. L-Carnitin und Propionyl-Lcarnitin verbessern endothelial Funktionsstörung in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten: Unterschiedliche Teilnahme ohne und Cox-Produkte. Leben Sci. 2005 am 9. September; 77(17): 2082-97.
  57. Cockcraft-JR. Erforschender Gefäßnutzen des endothelium-abgeleiteten Stickstoffmonoxids. Morgens J Hypertens. Dezember 2005; 18 (12 Pint 2): 177S-83S. Bericht.
  58. Oka RK, Szuba A, Giacomini JC, et al. Eine Pilotstudie der L-Argininergänzung auf der Funktionskapazität in der Zusatzarterienkrankheit. Vasc MED. Nov. 2005; 10(4): 265-74.
  59. Yin WH, Chen JW, et al. L-Arginin verbessert endothelial Funktion und verringert LDL-Oxidation bei Patienten mit stabilem Koronararterienleiden. Clin Nutr. Dezember 2005; 24(6): 988-97.
  60. Kalen, das et al. altersbedingte Änderungen in den Lipidzusammensetzungen von Ratten- und Menschengeweben ist. Lipide. Jul 1989; 24(7): 579-84.
  61. 59a.  Folkers K, Wolaniuk J, Simonsen R, et al. biochemisches Grundprinzip und die Herzantwort von Patienten mit Muskelkrankheit zur Therapie mit Coenzym Q10. Proc nationales Acad Sci USA. Jul 1985; 82(13): 4513-6.

  62. Thomas-SR et al. Coantioxidants machen Alphatocopherol ein leistungsfähiges Antioxydant für Lipoprotein niedrige Dichte. Morgens J Clin Nutr. Dezember 1995; 62 (6 Ergänzungen): 1357S-1364S.
  63. Effekt Shargorodsky M et al. der Dauerbehandlung mit Antioxydantien (Vitamin C, Vitamin E, Coenzym Q10 und Selen) auf arterielle Befolgung, humorale Faktoren und entzündliche Markierungen bei Patienten mit mehrfachen kardiovaskulären Risikofaktoren. Nutr Metab (Lond). 2010 am 6. Juli; 7:55.
  64. Graham D et al. Mitochondrien-gerichtetes Antioxidans-MitoQ10 verbessert endothelial Funktion und vermindert Herzhypertrophie. Bluthochdruck. Aug 2009; 54(2): 322-8.
  65. Jakubowski H, Ambrosius-GEWICHT, Pratt JH. Genetische bestimmende Faktoren von Homocystein thiolactonase Tätigkeit in den Menschen: Auswirkungen für Atherosclerose. FEBS Lett. 2001 am 23. Februar; 491 (1-2): 35-9.
  66. Rozenberg O, Rosenblat M, Coleman R, Shih DM, Mangel Aviram M. Paraoxonase (PON-1) ist mit erhöhtem Makrophageoxidativem stress verbunden: Studien in PON-1-knockout Mäusen. Freies Radic Biol.-MED. 2003 am 15. März; 34(6): 774-84.
  67. Leu Franc, Wittekoek ICH, Prins J, Kastelein JJ, Voorbij ha. Paraoxonase-Genpolymorphien sind mit Karotisarterienwandstärke in den Themen mit familiärer Hypercholesterinämie verbunden. Atherosclerose. Apr 2000; 149(2): 371-7.
  68. Sapian-Raczkowska B, Rabczyński M, Adamiec R. [Paraoxonase-wichtiges Enzym des Lipidmetabolismus und des Potenzialverbündeten in der antiatherosclerotic Behandlung]. Pol Merkur Lekarski. 2010; 29(173): 325-7. [Artikel auf Polnisch]
  69. Ikeda Y, Suehiro T, Itahara T, et al. menschliche Serum paraoxonase Konzentration sagt kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Hämodialysepatienten voraus. Clin Nephrol. Jun 2007; 67(6): 358-65.
  70. Aviram M, Dornfeld L, Rosenblat M, et al. Granatapfelsaftverbrauch verringert oxidativen Stress, atherogenic Änderungen an LDL und Plättchenanhäufung: Studien in den Menschen und in atherosklerotisches apolipoprotein E-unzulänglichen Mäusen. Morgens J Clin Nutr. Mai 2000; 71(5): 1062-76.
  71. van Himbergen TM, van Tits LJ, Roest M, Stalenhoef AF. Die Geschichte von PON-1: wie ein Organophosphat-Hydrolysierungsenzym einem Spieler in der kardiovaskulären Medizin steht. Neth J MED. Feb 2006; 64(2): 34-8.
  72. Verpacker L, Kraemer K, et al. molekulare Aspekte von der lipoic Säure in der Verhinderung von Diabeteskomplikationen. Nahrung. 2001;17(10):888–95.
  73. Lee WJ, Lee IK, et al. Alpha-lipoic Säure verhindert endothelial Funktionsstörung in den beleibten Ratten über Aktivierung der Ampere-aktivierten Kinase. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005a Dezember; 25(12): 2488-94.
  74. Sola S, MIR MQ, et al. Irbesartan und lipoic Säure verbessern endothelial Funktion und verringern Markierungen der Entzündung im metabolischen Syndrom: Ergebnisse des Irbesartan und der Lipoic Säure in der Endothelial Funktionsstörung (INSEL) studieren. Zirkulation. 2005 am 25. Januar; 111(3): 343-8.
  75. Mosca L, Marcellini S, et al. Modulation von Apoptosis und verbesserter Redox- Metabolismus mit dem Gebrauch von einer neuen Antioxidansformel. Biochemie Pharmacol. 2002;63(7):1305–14.
  76. Orekhov, Tertov VV, et al. direkte anti-Atherosclerose-bedingte Wirkungen vom Knoblauch. Ann Med. Feb 1995; 27(1): 63-5.
  77. Williams MJ, Sutherland WH, et al. gealterter Knoblauchauszug verbessert endothelial Funktion in den Männern mit Koronararterienleiden. Phytother Res. Apr 2005; 19(4): 314-9.
  78. Koscielny J, Klussendorf D, et al. Der antiatherosclerotic Effekt des Alivum Sativums. Atherosclerose. Mai 1999; 144(1): 237-49.
  79. Kudolo GB, Wang W, et al. Mundeinnahme von Ginkgo biloba Auszug verringert Thiobarbitur- säurereagierende Substanzen (TBAR) in gewaschenen Plättchen von gesunden Themen. J Herb Pharmacother. 2003;3(4):1–15.
  80. Auszug biloba Ginkgo Ou HC et al. vermindert oxLDL-bedingte oxydierende Funktionsschäden in den endothelial Zellen. J Appl Physiol. Mai 2009; 106(5): 1674-85.
  81. Pierre SV et al. Der standardisierte Ginkgo biloba Auszug Egb-761 schützt den Gefäßendothelium, der oxidierten Lipoproteinen der niedrigen Dichte ausgesetzt wird. Zelle Mol Biol (Laut-Le-großartig). 2008 am 26. Oktober; 54 Ergänzungen: OL1032-42.
  82. Tsai JY et al. EGb761 verbessert die Bildung von Schaumzellen, indem er den Ausdruck von SR-A und von ABCA1 reguliert: Rolle von hem-oxygenase-1. Cardiovasc Res. 2010 am 1. Dezember; 88(3): 415-23.
  83. Verringerung Rodriguez et al. der atherosklerotischen nanoplaque Bildung und Größe durch Ginkgo biloba (EGb 761) der kardiovaskulären risikoreichen Patienten. Atherosclerose. Jun 2007; 192(2): 438-44.
  84. Hemmender Effekt Lius F et al. von Ginkgo biloba Auszug auf die hyperhomocysteinemia-bedingte intimal Verdickung in der Kaninchenbauchaorta nach Ballonverletzung. Phytother Res. Apr 2008; 22(4): 506-10.
  85. Balestrieri ml, Schiano C, Felice F, et al. Effekt von niedrigen Dosen des Rotweins und reiner Resveratrol auf dem Verteilen von endothelial Progenitorzellen. J-Biochemie (Tokyo). 2007 am 4. November.
  86. Ungvari Z, Orosz Z, Rivera A, et al. Resveratrol erhöht Gefäßwiderstand des oxidativen Stresses. Herz Circ Physiol morgens J Physiol. Mai 2007; 292(5): H2417-24.
  87. Wang XB, Huang J, Zou JG, et al. Effekte von Resveratrol auf Zahl und Tätigkeit von endothelial Progenitorzellen vom menschlichen Zusatzblut. Clin Exp Pharmacol Physiol. Nov. 2007; 34(11): 1109-15.
  88. Ballard VL, Edelberg JM. Ziele für stabilisierten Angiogenesis im Altern Endothelium. Ziele Experte Opin Ther. Nov. 2007; 11(11): 1385-99.
  89. Nissen Se, Nicholls SJ, Sipahi I, et al. Effekt der sehr Intensitätsstatintherapie auf Regression der kranzartigen Atherosclerose: der STERNARTIGE Versuch. JAMA. 2006 am 5. April; 295(13): 1556-65.
  90. Taylor AJ, Kent Inspektion, Flaherty PJ, Coyle LC, Markwood TT, Vernalis Mangan. SCHIEDSRICHTER: Arterielle Biologie für die Untersuchung der Behandlungs-Effekte der Verringerung des Cholesterins: ein randomisierter Versuch, der die Effekte von Atorvastatin und von pravastatin auf Karotisintima-Mittelstärke vergleicht. Zirkulation. 2002 am 15. Oktober; 106(16): 2055-60.
  91. Crouse-JR., III, Raichlen JS, Riley WA, et al. Effekt von rosuvastatin auf Weiterentwicklung der Karotisintimamedienstärke in den mit geringem Risiko Einzelpersonen mit subklinischer Atherosclerose: der METEOR Versuch. JAMA. 2007 am 28. März; 297(12): 1344-53.
  92. Cloarec M, Caillard P, Hochschulleiter JC, et al. GliSODin, ein Pflanzenrasen mit Gliadin, als vorbeugendem Mittel gegen Atherosclerose, wie mit Karotisultraschall-cc$bdarstellung bestätigt. Allerg Immunol. (Paris). Feb 2007; 39(2): 45-50.
  93. Opie LH und Lecour S. Die Rotweinhypothese: von den Konzepten zu den schützenden signalisierenden Molekülen. Eur-Herz J. Jul 2007; 28(14): 1683-93.
  94. Elektrophysiologische in-vitromechanismen Chens WP et al. für antiarrhythmic Wirksamkeit von Resveratrol, ein Rotweinantioxydant. Eur J Pharmacol. 2007 am 12. Januar; 554 (2-3): 196-204.
  95. Kuhlman Dr, Schaefer CA, et al. Quercetin-bedingte Induktion der NO-/cGMPbahn hängt von Ca2+-activated K+ Kanal-bedingtes hyperpolarization-vermitteltes Ca2+-entry in kultivierte menschliche endothelial Zellen ab. Planta MED. Jun 2005; 71(6): 520-4.
  96. Machha A, Mustafa Herr. Chronische Behandlung mit Flavonoiden verhindert endothelial Funktionsstörung in der spontan erhöhten Blutdruck habenden Rattenaorta. J Cardiovasc Pharmacol. Jul 2005; 46(1): 36-40.
  97. Reiterer G, Toborek M, et al. Quercetin schützt sich gegen Säure-bedingte schweineartige endothelial Zelllinolfunktionsstörung. J Nutr. Apr 2004; 134(4): 771-5.
  98. Lee W, Minute WK, et al. Langzeitwirkungen Einnahme des grünen Tees auf atherosklerotischen biologischen Markierungen in den Rauchern. Clin Biochemie. 2005b Jan.; 38(1): 84-7.
  99. Sano J, Inami S, et al. Effekte der Aufnahme des grünen Tees auf die Entwicklung des Koronararterienleidens. Circ J. Jul 2004; 68(7): 665-70.
  100. Sasazuki S, Kodama H, et al. Beziehung zwischen Verbrauch des grünen Tees und der Schwere der kranzartigen Atherosclerose unter japanischen Männern und den Frauen. Ann Epidemiol. Aug 2000; 10(6): 401-8.
  101. Dietrich M, Block G, et al. Antioxidansergänzung verringert Lipidperoxidation Biomarker F (2) - isoprostanes im Plasma von Rauchern. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. 2002;11(1):7–13.
  102. Reißzahn JC, Kinlay S, et al. Effekt von Vitaminen C und E auf Weiterentwicklung der Transplantation-verbundenen Arteriosklerose: Ein randomisierter Versuch. Lanzette. 2002;359(9312):1108–13.
  103. Antoniades C, Tousoulis D, et al. Gefäßendothelium und entzündlicher Prozess, bei Patienten mit kombinierter Art - Diabetes mellitus 2 und kranzartige Atherosclerose: Die Effekte des Vitamins C. Diabet MED. Jun 2004; 21(6): 552-8.
  104. Jie KSG, et al. Status des Vitamins K und Knochen häufen in den Frauen mit und ohne Aortenatherosclerose an: Eine Bevölkerung basierte Studie. Calcif tiff Int. 1996;59:352–6.
  105. Howe morgens, Webster WS. Warfarinbelichtung und Kalkbildung des arteriellen Systems in der Ratte. Int J Exp Pathol. Feb 2000; 81(1): 51-6.
  106. Nahrungsaufnahme Geleijnse JM et al. von menaquinone ist mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden: die Rotterdam-Studie. J Nutr. Nov. 2004; 134(11): 3100-5.
  107. Ist hohe diätetische menaquinone Beulens JW et al. Aufnahme mit verringerter kranzartiger Kalkbildung verbunden. Atherosclerose. Apr 2009; 203(2): 489-93.
  108. Munteanu A, Zingg JM, et al. Anti-atherosklerotische Effekte des Vitaminc$e-mythos oder Wirklichkeit? J-Zelle Mol Med. 2004;8(1):59–76.
  109. Harris A, Devaraj S, et al. oxidativer Stress, Alphatocopheroltherapie und Atherosclerose. Curr Atheroscler Repräsentant. 2002; 4(5): 373-80.
  110. Wu D, Liu L, Meydani M, et al. Effekt von Vitamin E auf Produktion E2 des Prostazyklins (PGI2) und des Prostaglandins (SEITE) durch endothelial Zellen der menschlichen Aorta: Mechanismus der Aktion. Ann N Y Acad Sci. Dezember 2004; 1031:425-7.
  111. Ohrvall M, Sundlof G, Vessby B. Gamma, aber nicht Alpha, Tocopherolniveaus im Serum werden bei Patienten der koronaren Herzkrankheit verringert. J-Interniert-MED. Feb 1996; 239(2): 111-7.
  112. Kontush A, Spranger T, Reich A, Baum K, Antioxydantien Beisiegel U. Lipophilic im Blutplasma als Markierungen von Atherosclerose: die Rolle des Alphacarotins und des Gammatocopherols. Atherosclerose. Mai 1999; 144(1): 117-22.
  113. Ohrvall M, Tengblad S, Konzentrationen Vessby B. Tocopherol im Fettgewebe. Verhältnisse von Tocopherolkonzentrationen und von fetthaltiger Säureverbindung im Serum in einer Bezugsbevölkerung von schwedischen Männern und von Frauen. Eur J Clin Nutr. Mrz 1994; 48(3): 212-8.
  114. Kushi LH, Folsom AR, Prineas RJ, et al. diätetische Antioxidansvitamine und Tod von der koronaren Herzkrankheit in den postmenopausalen Frauen. MED n-Engl. J. 1996 am 2. Mai; 334(18): 1156-62.
  115. Saldeen T, Li D, Mehta JL. Differenziale Effekte des Alphas und des Gammatocopherols auf Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte, Superoxidetätigkeit, Plättchenanhäufung und arteriellen Thrombogenesis. J morgens Coll Cardiol. Okt 1999; 34(4): 1208-15.
  116. Li D, Saldeen T, Romeo F, Mehta JL. Relative Effekte des Alphas und des Gammatocopherols auf Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte und Superoxidedismutase und -Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit und Proteinausdruck in den Ratten. J Cardiovasc Pharmacol Ther. Okt 1999; 4(4): 219-26.
  117. Carlson-LA et al. Nicotinsäure: die Breitspektrumlipiddroge. Ein 50. Jahrestagsbericht. J-Interniert-MED. Aug 2005; 258(2): 94-114.
  118. Konservenfabrikant PL, Berge Kilogramm, Wenger NK, et al. fünfzehn-Jahr-Sterblichkeit bei kranzartigen Drogen-Projektpatienten: langfristiger Nutzen mit Niacin. J morgens Coll Cardiol. Dezember 1986; 8(6):1245-55.
  119. Effekte Magen E et al. der Niedrigdosis aspirin auf Blutdruck und endothelial Funktion von behandelten erhöhten Blutdruck habenden hypercholesterolaemic Themen. J-Summen Hypertens. Sept 2005; 19(9): 667-73.
  120. Steinhubl-SR, Moliterno DJ. Die Rolle des Plättchens in der Pathogenese der Atherothrombose. Drogen morgens J Cardiovasc. 2005;5(6):399-408.
  121. Libby P, Ridker P.M., Maseri A. Inflammation und Atherosclerose. Zirkulation. 2002 am 5. März; 105(9): 1135-43.
  122. Eidelman RS, Hebert Fotorezeptor, Weisman Inspektion, Hennekens CH. Eine Aktualisierung auf aspirin in der Primärprävention der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Bogen-Interniert-MED. 2003 am 22. September; 163(17): 2006-10.
  123. Amerikanische Herz-Vereinigung; Sitzung 2005. Verfügbar bei http://cme.medscape.com/viewcollection/4739
  124. Berger JS, Roncaglioni Lux, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL. Aspirin für die Primärprävention von kardiovaskulären Ereignissen in den Frauen und in den Männern: eine geschlechtsspezifische Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen. JAMA. 2006 am 18. Januar; 295(3): 306-13.
  125. Malkin CJ, Pugh PJ, Morris PD, et al. Testosteronersatz in den hypogonadal Männern mit Angina verbessert ischämische Schwelle und Lebensqualität. Herz. Aug 2004; 90(8): 871-6.
  126. Niedriger Testosteronspiegel Akishita M et al. ist ein unabhängiger bestimmender Faktor der endothelial Funktionsstörung in den Männern. Hypertens Res. Nov. 2007; 30(11): 1029-34.
  127. Niedriges Serumtestosteron Malkin CJ et al. und erhöhte Sterblichkeit in den Männern mit koronarer Herzkrankheit. Herz. Nov. 2010; 96(22): 1821-5.
  128. Serumtestosteron Militaru C et al. und kurzfristige Sterblichkeit in den Männern mit akutem Myokardinfarkt. Cardiol J. 2010; 17(3): 249-53.
  129. Turhan S et al. Die Vereinigung zwischen Androgenniveaus und vorzeitigem Koronararterienleiden in den Männern. Coron-Arterie DIS. Mai 2007; 18(3): 159-62.
  130. Fogari R, Malacco E, Preti P, et al. Plasmatestosteron in lokalisiertem systolischem Bluthochdruck. Bluthochdruck. Okt 2003; 42(4). Epub 2003 am 15. September.
  131. Endogenes Testosteron und Sterblichkeit Khaw KT et al. wegen aller Ursachen, Herz-Kreislauf-Erkrankung und Krebses in den Männern: Europäische zukünftige Untersuchung in Krebs in der zukünftigen Bevölkerungs-Studie Norfolks (Episch-Norfolk). Zirkulation. 2007 am 4. Dezember; 116(23): 2694-701.
  132. Niedrige Testosteronspiegel Sievers C et al. sagen Gesamtursachensterblichkeit und kardiovaskuläre Ereignisse in den Frauen voraus: eine zukünftige Kohortenstudie bei deutschen Grundversorgungspatienten.
  133. Sondergaard HP, Hansson LO, et al. Die entzündlichen Markierungen C-reaktives Protein und Serumamyloid A in den Flüchtlingen mit und ohne posttraumatic Belastungssyndrom. Acta Clin Chim. 2004;342(1-2):93–8.
  134. Hak AE, Witteman JC, et al. niedrige Stände von endogenen Androgenen erhöhen das Risiko von Atherosclerose in den älteren Männern: Die Rotterdam-Studie. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3632–9.
  135. Sulfat Yoshidas S et al. Dehydroepiandrosterone ist umgekehrt mit Sex-abhängiger verschiedener Karotisatherosclerose unabhängig davon endothelial Funktion verbunden. Atherosclerose. Sept 2010; 212(1): 310-5.
  136. Simoncini T, Mannella P, et al. Dehydroepiandrosterone moduliert endothelial Stickstoffmonoxidsynthese über direkte genomische und nongenomic Mechanismen. Endokrinologie. 2003;144(8):3449–55.
  137. Registrieren Sie konjugierte pferdeartige Östrogene TC et al. allein, aber nicht im Verbindung mit Medroxyprogesteroneacetat, hemmen das Aortenbindegewebe, das nach Plasmalipidsenkung in den weiblichen Affen umgestaltet. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jul 1998; 18(7): 1164-71.
  138. Medroxyprogesterone Levine RL et al. vermindert Östrogen-vermittelte Hemmung von neointima Bildung nach Ballonverletzung des Rattenhalsschlagaders. Zirkulation. 1996 am 1. November; 94(9): 2221-7.
  139. Östrogen und Progesteron Morey AK et al. hemmen Gefäßstarke Verbreitung des glatten Muskels. Endokrinologie. Aug 1997; 138(8): 3330-9.
  140. Serumlipide Houser SL et al. und arterielle Plakettenlast werden unabhängig mit Hochdosisprogesteron in den hypercholesterolemischen männlichen Kaninchen geändert. Cardiovasc Pathol. 2000 November/Dezember; 9(6): 317-22.
  141. Adams HERR et al. Medroxyprogesteroneacetat bekämpft hemmende Effekte von konjugierten pferdeartigen Östrogenen auf Koronararterieatherosclerose. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jan. 1997; 17(1): 217-21.
  142. Adams HERR et al. Hemmung von Koronararterieatherosclerose durch Beta-estradiol 17 in Affen mit entferntem Eierstock. Fehlen von einem Effekt des addierten Progesterons. Arteriosklerose. 1990 November/Dezember; 10(6): 1051-7.
  143. Natürliches Progesteron Rosano GR. et al., aber nicht Medroxyprogesteroneacetat, erhöht den nützlichen Effekt des Östrogens auf Übung-bedingte myokardiale Ischämie in den postmenopausalen Frauen. J morgens Coll Cardiol. Dezember 2000; 36(7): 2154-9.
  144. Sicherheit Takahashi K et al. und Wirksamkeit des Oestriols für Symptome der natürlichen oder chirurgisch verursachten Menopause. Summen Reprod. Mai 2000; 15(5): 1028-36.
  145. Nishibe A et al. [Effekt der Oestriol- und Knochenmineraldichte der lumbalen Wirbel in den älteren Personen und in den postmenopausalen Frauen]. Bewohner von Nippon Ronen Igakkai Zasshi. Mai 1996; 33(5): 353-9.
  146. Oestriol Kanos H et al. verzögert und stabilisiert Atherosclerose durch ein NO-vermitteltes System. Leben Sci. 2002 am 24. Mai; 71(1): 31-42.
  147. Atkinson C, Compston JE, et al. Die Effekte von phytoestrogen Isoflavonen auf Knochendichte in den Frauen: Ein doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch. Morgens J Clin Nutr. 2004;79(2):326–33.
  148. Crisafulli A, Altavilla D, et al. Effekte des phytoestrogen genistein auf den verteilenden löslichen Empfängeraktivator des Kernfaktor kappaB Ligand-osteoprotegerinsystems in den frühen postmenopausalen Frauen. J Clin Endocrinol Metab. 2004a; 89(1): 188-92.
  149. Crisafulli A, Marini H, et al. Effekte von genistein auf Hitzewallungen in den frühen postmenopausalen Frauen: Eine randomisierte, doppelblinde EPT- und Placebo-kontrolliertestudie. Menopause. 2004b; 11(4): 400-4.
  150. Squadrito F, Altavilla D, et al. Effekt von genistein auf endothelial Funktion in den postmenopausalen Frauen: Eine randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie. MED morgens-J. 2003;114(6):470–6.