Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Brustkrebs-Hinweise

Krankheits-Verhinderung und Behandlung, 5. Ausgabe

Die Hinweise auf dieser Seite entsprechen mit der Druckversion der Krankheits-Verhinderung und der Behandlung, 5. Ausgabe. Da wir ununterbrochen die Protokolle online in Erwiderung auf neue wissenschaftliche Entwicklungen aktualisieren, werden Leser angeregt, die spätesten Versionen der Protokolle zu wiederholen.

  1. Li Ci, Malone KE, Träger PL, et al. Das Verhältnis zwischen Alkoholgebrauch und Risiko von Brustkrebs durch Gewebelehre und Hormonempfängerstatus unter Frauen 65-79 Lebensjahre. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Okt 2003; 12(10): 1061-6.
  2. Wittmann Schwerpunktshandbuch, Wang N, Montano Millimeter. Identifizierung eines neuen Hemmnisses des Brustzellwachstums, das durch Östrogene unten-reguliert wird und in den Brusttumoren verringert. Krebs Res. 2003 am 15. August; 63(16): 5151-8.
  3. Hancock SL, Tucker MA, Hoppe Funktelegrafie. Brustkrebs nach Behandlung des Morbus Hodgkins. Nationaler Krebs Inst J. 1993 am 6. Januar; 85(1): 25-31.
  4. USPSTF, U.S.Preventive hält Task Force instand. Führer zur klinischen zweiten Auflage des Vorbeugungsmittel-Services.1996.
  5. Harris JRMMNL. Bösartige Tumoren des breast.1997 (Abschnitt 2).
  6. Alberg AJ, Helzlsouer kJ. Epidemiologie, Verhinderung und Früherkennung des Brustkrebses. Curr Opin Oncol. Nov. 1997; 9(6): 505-11.
  7. Struewing JP, Hartge P, Wacholder S, et al. Das Risiko von Krebs verband mit spezifischen Veränderungen von BRCA1 und von BRCA2 unter aschkenasischen Juden. MED n-Engl. J. 1997 am 15. Mai; 336(20): 1401-8.
  8. Whittemore WIE. Risiko des Brustkrebses in den Trägern von BRCA-Gen-Mutationen. MED n-Engl. J. 1997 am 11. September; 337(11): 788-9.
  9. Spratt JSTGR. In der groben Anatomie der Brust. vierte Ausgabe 1995.
  10. IOM.Institute der Medizin/des Ausschusses, zum des Verteidigungsministeriums Brustkrebs-Forschungsprogramm zu wiederholen. Ein Bericht des Verteidigungsministeriums das Programm für Brustkrebs-Forschung 1997,1997.
  11. Donegan Horizontalebene. Allgemeine gutartige Zustände der Brust. Im Krebs der Brust, vierte Ausgabe 1995,1995.
  12. Paginieren Sie DL, Du Pont WD, Rogers LW, et al. atypische hyperplastic Verletzungen von der weiblichen Brust. Eine langfristige Folgestudie. Krebs. 1985 am 1. Juni; 55(11): 2698-708.
  13. Colditz GA. Epidemiologie des Brustkrebses. Ergebnisse von der Gesundheitsstudie der Krankenschwestern. Krebs. 1993 am 15. Februar; 71 (4 Ergänzungen): 1480-9.
  14. Marshall LM, Jäger DJ, Connolly JL, et al. Risiko des Brustkrebses verband mit atypischer Hyperplasie von lobular und ductal Arten. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Mai 1997; 6(5): 297-301.
  15. Nationales Krebsinstitut. Abteilung des öffentlichen Gesundheitsdiensts der Gesundheit und des menschlichen Services.2003
  16. Frankenberg-Schwager M, Garg I, Frankenberg D, et al. Mutagenität von niedrig-gefiltert 30 kVp Röntgenstrahlen, Mammographie Röntgenstrahlen und herkömmlichen Röntgenstrahlen in kultivierten Säugetier- Zellen. Int J Radiat Biol. Sept 2002; 78(9): 781-9.
  17. Jung H. Is dort ein wirkliches Risiko des strahlungsinduzierten Brustkrebses für postmenopausale Frauen? Radiat umgeben Biophys. 2001c Jun; 40(2): 169-74.
  18. Elmore JG, Miglioretti DL, Reisch LM, et al. Siebungsmammogramme durch Gemeinschaftsradiologen: Variabilität in der falsch-positiven Rate. Nationaler Krebs Inst J. 2002 am 18. September; 94(18): 1373-80.
  19. Yankaskas BC, Schell MJ, Vogel BEZÜGLICH, et al. Neubewertung von Brustkrebsen verfehlte während der Routinesiebungsmammographie: eine gemeinschaftsbasierte Studie. AJR morgens J Roentgenol. Sept 2001; 177(3): 535-41.
  20. Woolf SH. Die Genauigkeit und die Wirksamkeit der Routinereihenuntersuchung mit Mammographie, Prostata-spezifischem Antigen und pränatalem Ultraschall: ein Bericht des erschienenen wissenschaftlichen Beweises. Int J Technol setzen Gesundheitswesen fest. 2001;17(3):275-304.
  21. Kuhl CK, Schmutzler RK, Leutner cm, et al. Brust HERR Darstellungssiebung in 192 Frauen bewies oder vermutete, Träger eines Brustkrebs-Anfälligkeitsgens zu sein: einleitende Ergebnisse. Radiologie. Apr 2000; 215(1): 267-79.
  22. Warner E, Plewes DB, Shumak RS, et al. Vergleich der magnetischen Resonanz- Darstellung der Brust, Mammographie und Ultraschall für Überwachung von Frauen am hohen Risiko für erblichen Brustkrebs. J Clin Oncol. 2001 am 1. August; 19(15): 3524-31.
  23. Turner Eisenbahn, Ollila DW, Krasne DL, et al. histopathologische Bestätigung von der WachpostenLymphknotenhypothese für Brustkrebsgeschwür. Ann Surg. Sept 1997; 226(3): 271-6.
  24. Weber DL, Krag DN, Ashikaga T, et al. pathologische Analyse von Wachposten- und nonsentinel Lymphknoten im Brustkrebsgeschwür: eine Multicenterstudie. Krebs. 2000 am 1. März; 88(5): 1099-107.
  25. Haigh PIGAE. Eine kritische Bewertung der WachpostenLymphknotenzerlegung in malignancy.2000 aktualisiert (14): 1-11.
  26. Barnwell JM, Arredondo MA, Kollmorgen D, et al. Wachpostenknotenbiopsie im Brustkrebs. Ann Surg Oncol. Mrz 1998; 5(2): 126-30.
  27. Krag D, Weber D, Ashikaga T, et al. Der Wachpostenknoten im Brustkrebs--eine Multicenterbestätigungsstudie. MED n-Engl. J. 1998 am 1. Oktober; 339(14): 941-6.
  28. Knotenbiopsie McNeil C. Sentinel: Studien sollten erforderliche Daten holen. Nationaler Krebs Inst J. 1998 am 20. Mai; 90(10): 728-30.
  29. Schwartz GF, Giuliano AE, Veronesi U. Proceedings der Konsenskonferenz auf der Rolle der WachpostenLymphknotenbiopsie im Krebsgeschwür der Brust, 19.-22. April 2001, Philadelphia, Pennsylvania. Krebs. 2002 am 15. Mai; 94(10): 2542-51.
  30. Carter-CL, Allen C, Henson De. Beziehung der Tumorgröße, des Lymphknotenstatus und des Überlebens in 24.740 Brustkrebsfällen. Krebs. 1989 am 1. Januar; 63(1): 181-7.
  31. Nihira S. Development von HER2-specific humanisierte Antikörper Herceptin (trastuzumab). Bewohner von Nippon Yakurigaku Zasshi. Dezember 2003; 122(6): 504-14.
  32. Rowinsky EK, Windle JJ, Von Hoff DD. Ras-Protein farnesyltransferase: Ein strategisches Ziel für krebsbekämpfende therapeutische Entwicklung. J Clin Oncol. Nov. 1999; 17(11): 3631-52.
  33. Ries LAGEMPKCLealE. SERRA Krebs-Statistik-Bericht 1973-1997.2000
  34. Brust Book.1997 der Liebes-S. Dr.-Susan Loves.
  35. Senie Funktelegrafie, angespanntere Inspektion. Das TIMING der Brustkrebsoperation während des Menstruationszyklus. Onkologie (Huntingt). Okt 1997; 11(10): 1509-17.
  36. NGI. Nationales Krebsinstitut. Brustkrebs: PDQ-Informationen für Heilberufler 1998,1998.
  37. Holland JFKDWPRBRCJrFE. Holland--Freikrebs Medicine.2000.
  38. Hanahan D, Bergers G, Bergsland E. Less ist mehr, regelmäßig: die metronomic Dosierung von cytotoxischen Drogen kann Tumor Angiogenesis in den Mäusen anvisieren. J Clin investieren. Apr 2000; 105(8): 1045-7.
  39. Goldhirsch A, Holz WC, Gelber RD, et al. treffend hebt hervor: aktualisierter internationaler sachverständiger Konsens auf der Primärtherapie des frühen Brustkrebses. J Clin Oncol. 2003 am 1. September; 21(17): 3357-65.
  40. ONI. Wirksamkeit der adjunctive Therapie mit Tamoxifen hängt vom Hormon-Empfängerstatus des Tumors ab. Onkologie-Nachrichten International.2004; Jun 2000 (9): 6.
  41. Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, et al. Tamoxifen für Verhinderung des Brustkrebses: Bericht der nationalen chirurgischen ergänzenden Studie des Brust-und Darm-Projekt-P-1. Nationaler Krebs Inst J. 1998 am 16. September; 90(18): 1371-88.
  42. Susman E. Neue Droge übertrifft Tamoxifen an Leistung. UPI-Wissenschafts-Nachrichten. 2001; Am 11. Dezember 2001.
  43. Baum M, Buzdar A, Cuzick J, et al. Anastrozole allein oder im Verbindung mit Tamoxifen gegen Tamoxifen allein für ergänzende Behandlung von postmenopausalen Frauen mit AnfangsstadiumBrustkrebs: Ergebnisse der Probewirksamkeit und der Sicherheit ATAC (Arimidex, Tamoxifen allein oder in der Kombination) aktualisieren Analysen. Krebs. 2003 am 1. November; 98(9): 1802-10.
  44. Ellis MJ, sperren A, Singh B, et al. Letrozole hemmt Tumorstarke verbreitung effektiv als Tamoxifenunabhängiger von Status des Ausdrucks HER1/2 ein. Krebs Res. 2003 am 1. Oktober; 63(19): 6523-31.
  45. Rose C, Vtoraya O, Pluzanska A, et al. Ein offener randomisierter Versuch der endokrinen Therapie des ZweitLine im fortgeschrittenen Brustkrebs. Vergleich des aromatase Hemmnisse letrozole und des anastrozole. Krebs Eur J. Nov. 2003; 39(16): 2318-27.
  46. Goss-PET, Ingle JN, Martino S, et al. Ein randomisierter Versuch von letrozole in den postmenopausalen Frauen nach fünf Jahren der Tamoxifentherapie für AnfangsstadiumBrustkrebs. MED n-Engl. J. 2003 am 6. November; 349(19): 1793-802.
  47. Michnovicz JJ, Bradlow-HL. Geänderter Östrogenmetabolismus und -ausscheidung in den Menschen nach Verbrauch von indole-3-carbinol. Nutr-Krebs. 1991;16(1):59-66.
  48. Bradlow-HL, Michnovicz J, Telang NT, et al. Effekte diätetischen indole-3-carbinol auf estradiol Metabolismus und spontane Milch- Tumoren in den Mäusen. Karzinogenese. Sept 1991; 12(9): 1571-4.
  49. HL Telang NT, Katdare M, Bradlow, et al. Hemmung der starker Verbreitung und Modulation von estradiol Metabolismus: neue Mechanismen für Brustkrebsprävention durch das phytochemische indole-3-carbinol. Proc Soc Exp Biol.-MED. Nov. 1997; 216(2): 246-52.
  50. Zhang X, Malejka-Giganti D. Effects der Behandlung der Ratten mit indole-3-carbinol auf Apoptosis in der Milch- Drüse und in den Milch- Adenocarcinomas. Krebsbekämpfendes Res. Mai 2003; 23 (3B): 2473-9.
  51. Umfassen Sie cm, Hsieh SJ, SH Tran, et al. hemmt Indole-3-carbinol den Ausdruck cyclin-abhängigen kinase-6 und verursacht eine Zyklusfestnahme der Zellen G1 des menschlichen Brustkrebs-Zellunabhängigen des Östrogenempfängersignalisierens. J-Biol. Chem. 1998 am 13. Februar; 273(7): 3838-47.
  52. Rahman Kilometer, Aranha O, Sarkar FH. Indole-3-carbinol (I3C) verursacht Apoptosis in der tumorigenen aber nicht nontumorigenic Brust in den Epithelzellen. Nutr-Krebs. 2003;45(1):101-12.
  53. Abdeckung cm, Hsieh SJ, stopfen EJ, et al. Indole-3-carbinol voll und Tamoxifen arbeiten zusammen, um den Zellzyklus von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen festzunehmen. Krebs Res. 1999 am 15. März; 59(6): 1244-51.
  54. Devanaboyina U. Effects von indole-3-carbinol (I3C) und von Phenethylisothiozyanat (PEITC) auf 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen (DMBA) e-bedingt DNA nähert in den Milch- Drüsen und in der Leber der Ratte (Zusammenfassung treffend). Proc Annu Meet Am Assoc Cancer Res.1997 (38): 2427.
  55. Taioli E, Garbers S, Bradlow-HL, et al. Effekte von indole-3-carbinol auf den Metabolismus von 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone in den Rauchern. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Jul 1997; 6(7): 517-22.
  56. Meng Q, Qi M, Chen DZ, et al. Unterdrückung der Brustkrebsinvasion und Migration durch indole-3-carbinol: verbunden mit Obenregelung von BRCA1- und E-cadherin/cateninkomplexen. J Mol Med. 2000;78(3):155-65.
  57. Wong GY, Bradlow L, Sepkovic D, et al. Dosis-Erstreckungsstudie von indole-3-carbinol für Brustkrebsprävention. J-Zellbiochemie-Ergänzung. 1997;28-29:111-6.
  58. Bitonti AJ MISFWJJEWP. Indolableitungen nützlich, Östrogen-bedingte Neoplasmen und disorders.1999 (5.877.202) zu behandeln.
  59. Brandi G, Paiardini M, Cervasi B, et al. Eine neue indole-3-carbinol tetrameric Ableitung hemmt cyclin-abhängigen Ausdruck der Kinase 6 und verursacht Zyklusfestnahme der Zellen G1 in den Östrogen-abhängigen und Östrogen-unabhängigen Brustkrebszelllinien. Krebs Res. 2003 am 15. Juli; 63(14): 4028-36.
  60. Chen I, sicheres S, Bjeldanes L. Indole-3-carbinol und diindolylmethane als Aryl- Empfängeragonisten und -antagonisten des Kohlenwasserstoffs (ah) Brustkrebszellen T47D in den menschlichen. Biochemie Pharmacol. 1996 am 26. April; 51(8): 1069-76.
  61. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow-HL. Änderungen in den Niveaus von urinausscheidenden Östrogenstoffwechselprodukten nach Mund-indole-3-carbinol Behandlung in den Menschen. Nationaler Krebs Inst J. 1997 am 21. Mai; 89(10): 718-23.
  62. Ricci Mitgliedstaat, Toscano Gd, Mattingly CJ, et al. Östrogenempfänger verringert Induktion CYP1A1 in kultivierten menschlichen endometrial Zellen. J-Biol. Chem. 1999 am 5. Februar; 274(6): 3430-8.
  63. Grubbs CJ, Steele VE, Casebolt T, et al. Chemoprevention der chemisch-bedingten Milch- Karzinogenese durch indole-3-carbinol. Krebsbekämpfendes Res. Mai 1995; 15(3): 709-16.
  64. Shertzer Hektogramm, Berger ml, Tabor MW. Intervention im freien Radikal vermittelte hepatotoxicity und Lipidperoxidation durch indole-3-carbinol. Biochemie Pharmacol. 1988 am 15. Januar; 37(2): 333-8.
  65. Gao X, Petroff BK, Oluola O, et al. endokrine Unterbrechung durch indole-3-carbinol und Tamoxifen: Blockierung der Ovulation. Toxicol Appl Pharmacol. 2002 am 15. September; 183(3): 179-88.
  66. Patel D, Shukla, S, Gupta S. Apigenin und Krebs chemoprevention: Fortschritt, Potenzial und Versprechen (Bericht). Int J Oncol. 2007;30(1):233-45.
  67. Chen D, Landis-Piwowar Kr, Chen Mitgliedstaat, et al. Hemmung der proteasome Tätigkeit durch das diätetische flavonoide Apigenin ist mit Wachstumshemmung in kultivierten Brustkrebs Zellen und Xenografts verbunden. Brustkrebs Res. 2007a; 9(6): R80.
  68. Mafuvadze B, Liang Y, Besch-Williford C, et al. Apigenin verursacht Apoptosis und blockiert Wachstum von Medroxyprogesterone Azetat-abhängigen Tumoren Xenograft BT-474. Horm-Krebs. Aug 2012; 3(4): 160-71.
  69. Xu Y, Xin Y, Diao Y, et al. synergistische Effekte des Apigenins und Paclitaxel auf Apoptosis von Cancr-Zellen. PLoS EIN 2011; 6(12): e29169.
  70. Choi EJ, Kim Handhabung am Boden. 5-Fluorouracil, das mit Apigenin kombiniert wird, erhöht krebsbekämpfende Tätigkeit durch Induktion von Apoptosis in den menschlichen Zellen des Brustkrebses MDA-MB-453. Oncol Repräsentant. Dezember 2009; 22(6): 1533-7.
  71. Chu Papierlösekorotron, Lepe-Zuniga J, Wong Horizontalebene, LaPushin R, Mavligit GR. Fraktionierter Auszug von Astragal membranaceus, ein chinesisches medizinisches Kraut, ermöglicht die LAK-Zellcytotoxizität, die durch eine niedrige Dosis von recombinant interleukin-2 erzeugt wird. Labor Immunol J Clin. Aug 1988; 26(4): 183-7.
  72. Cho WC, Leung KN. In vitro und in vivo immunomodulating und immunorestorative Effekte von Astragal membranaceus. J Ethnopharmacol. 2007a am 15. August; 113(1): 132-41.
  73. Cho WC, Leung KN. In vitro und in vivo Antitumoreffekte von Astragal membranaceus. Krebs Lett. 2007b am 8. Juli; 252(1): 43-54.
  74. YE Mangan, Chen HF, Zhou RJ, Liao MJ. [Effekte des Astragalpolysaccharids auf starke Verbreitung und Akt-Phosphorylierung der basal ähnlichen Brustkrebszelllinie]. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. Dezember 2011; 9(12): 1339-46.
  75. Deng Y, Chen HF. [Effekte der Astragaleinspritzung und seiner Bestandteile auf starke Verbreitung und Akt-Phosphorylierung von Brustkrebszelllinien]. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. Dezember 2009; 7(12): 1174-80.
  76. Aiyer HS, Kichambare S, Gupta RC. Verhinderung oxydierenden DNA-Schadens durch bioactive Beerenkomponenten. Nutr-Krebs. 2008; 60 Ergänzungs-1:36 - 42.
  77. Gordillo G, Reißzahn H, Khanna S, Harper J, Phillips G, Senator CK. Orale Einnahme der Blaubeere hemmt angiogenisches Tumorwachstum und erhöht Überleben von Mäusen mit endothelial Zellneoplasma. Antioxid-Redoxreaktions-Signal. Jan. 2009; 11(1): 47-58.
  78. Liu Y, Lied X, Zhang D, et al. Blaubeeranthocyanin: Schutz gegen Altern und lichtinduzierter Schaden in den Netzhautpigment-Epithelzellen. Br J Nutr. 2011 am 12. Oktober: 1-12.
  79. Katsube N, Iwashita K, Tsushida T, Yamaki K, Kobori M. Induction von Apoptosis in den Krebszellen durch Heidelbeere (Vaccinium myrtillus) und die Anthocyanin. Nahrung Chem. J Agric. 2003 am 1. Januar; 51(1): 68-75.
  80. Yi W, Fischer J, Krewer G, Akoh cm. Phenoplastische Mittel von den Blaubeeren können Darmkrebszellproliferation hemmen und Apoptosis verursachen. Nahrung Chem. J Agric. 2005 am 7. September; 53(18): 7320-9.
  81. Seeram NP, Adams LS, Zhang Y, et al. Blackberry, schwarze Himbeere, Blaubeere, Moosbeere, rote Himbeere und Erdbeerauszüge hemmen Wachstum und regen Apoptosis von menschlichen Krebszellen in vitro an. Nahrung Chem. J Agric. 2006 am 13. Dezember; 54(25): 9329-39.
  82. Srivastava A, Akoh cm, Fischer J, Krewer G. Effect des Anthocyanins zerlegt von vorgewählten Kulturvarietäten von Georgia-gewachsenen Blaubeeren auf Apoptosis- und Phasenii Enzymen in Bruchteile. Nahrung Chem. J Agric. 2007 am 18. April; 55(8): 3180-5.
  83. Alosi JA, McDonald De, Schneider JS, Privette AR, McFadden DW. Pterostilbene hemmt Brustkrebs in vitro durch mitochondrische Depolarisierung und Induktion des caspase-abhängigen Apoptosis. J Surg Res. 2010 am 15. Juni; 161(2): 195-201.
  84. Adams LS, Phung S, Yee N, Seeram NP, Li L, Chen S. Blueberry-phytochemicals hemmen Wachstum und metastatisches Potenzial von MDA-MB-231 Brustkrebszellen durch Modulation der Kinasebahn des Phosphatidylinositols 3. Krebs Res. 2010a am 1. Mai; 70(9): 3594-605.
  85. Nguyen V, Tang J, Oroudjev E, et al. cytotoxische Effekte vom Heidelbeerauszug auf MCF7-GFP-tubulin Brustkrebszellen. J Med Food. Apr 2010; 13(2): 278-85.
  86. Anthocyanin Faria A, Pestana D, Teixeiras D, et al. der Blaubeere und Brenztraubensäureaddukte: krebsbekämpfende Eigenschaften in den Brustkrebszelllinien. Phytother Res. Dezember 2010; 24(12): 1862-9.
  87. Srinivasan C, Aiyer HS, Gupta RC. Diätetische Beeren und ellagic Säure vermindern Östrogen-vermitteltes Milch- tumorigenesis in ACI-Ratten. Nutr-Krebs. 2008;60(2):227-34.
  88. Adams LS, Phung S, Yee N, Seeram NP, Li L, Chen S. Blueberry-phytochemicals hemmen Wachstum und metastatisches Potenzial von MDA-MB-231 Brustkrebszellen durch Modulation der Kinasebahn des Phosphatidylinositols 3. Krebs Res. 2010b am 1. Mai; 70(9): 3594-605.
  89. Matchett MD, MacKinnon SL, Sweeney MI, Gottschall-Durchlauf KT, Hurta-RA. Blaubeerflavonoide hemmen Matrixmetalloproteinasetätigkeit in den menschlichen Krebszellen der Prostata DU145. Biochemie-Zelle Biol. Okt 2005; 83(5): 637-43.
  90. Adams LS, Kanaya N, Phung S, Liu Z, Chen S. Whole-Blaubeerpulver moduliert das Wachstum und die Metastase von dreifachen negativen Tumoren der Brust MDA-MB-231 in den nackten Mäusen. J Nutr. Okt 2011; 141(10): 1805-12.
  91. Campbell Dr, Kurzer Frau. Flavonoide Hemmung der aromatase Enzymaktivität in den menschlichen preadipocytes. J-Steroid-Biochemie Mol Biol. Sept 1993; 46(3): 381-8.
  92. Mohamed ha, Ba LA, Burkholz T, et al. leichte Synthese von den Chrysinableitungen mit viel versprechenden Tätigkeiten als aromatase Hemmnissen. Nat Prod Commun. Jan. 2011; 6(1): 31-4.
  93. Bakuradze T, Boehm N, Janzowski C, et al. Antioxidans-reicher Kaffee verringert DNA-Schaden, erhöht Glutathionsstatus und trägt zur Gewichtskontrolle bei: Ergebnisse von einer Interventionsstudie. Mol Nutr Food Res. Mai 2011; 55(5): 793-7.
  94. Hoelzl C, Knasmuller S, Wagner KH, et al. Instantkaffee mit hohen Chlorogensäureständen schützt Menschen gegen oxydierenden Schaden von Makromolekülen. Mol Nutr Food Res. Dezember 2010; 54(12): 1722-33.
  95. Misik M, Hoelzl C, Wagner KH, et al. Auswirkung des Papiers filterte Kaffee auf oxydierendem DNA-Schaden: Ergebnisse einer klinischen Studie. Mutat Res. 2010 am 13. Oktober; 692 (1-2): 42-8.
  96. Jin UH, Lee JY, Kang SK, et al. Ein phenoplastisches Mittel, caffeoylquinic Säure 5 (Chlorogensäure), ist ein neuer Typ und starkes ein Hemmnis der Matrix metalloproteinase-9: Isolierung und Identifizierung vom Methanolauszug von Euonymus alatus. Leben Sci. 2005 am 14. Oktober; 77(22): 2760-9.
  97. Belkaid A, Currie JC, Desgagnés J, et al. Die chemopreventive Eigenschaften der Chlorogensäure decken eine mögliche neue Rolle für das mikrosomale glucose-6-phosphate translocase in der Hirntumorweiterentwicklung auf. Krebs-Zelle Int. 2006 am 27. März; 6: 7.
  98. Li J, Seibold P, Chang-Claude J. Coffee-Verbrauch ändert Risiko des negativen Brustkrebses des Östrogenempfängers. Brustkrebs Res. 2011 am 14. Mai; 13(3): R49.
  99. Verbrauch Bageman E, Ingvar C, Rose C, et al. des Kaffees und CYP1A2*1F-Genotypus ändern Alter an der Brustkrebsdiagnose und am Östrogenempfängerstatus. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Apr 2008; 17(4): 895-901.
  100. Arbiser JL, Klauber N, Rohan R, et al. Kurkumin ist ein in vivo Hemmnis von Angiogenesis. Mol Med. Jun 1998; 4(6): 376-83.
  101. Sharma OP. Oxydationsbremswirkung des Kurkumins und der bezogenen Mittel. Biochemie Pharmacol. 1976 am 1. August; 25(15): 1811-2.
  102. Toda S, Miyase T, Arichi H, et al. natürliche Antioxydantien. III. Antioxydationskomponenten lokalisiert vom Rhizom von Kurkuma longa L. Chem Pharm Stier (Tokyo). Apr 1985; 33(4): 1725-8.
  103. Zhang F, Altorki NK, Mestre-JR., et al. Kurkumin hemmt Übertragung cyclooxygenase-2 in den Gallensäure- und phorbol Ester-behandelten menschlichen gastro-intestinalen Epithelzellen. Karzinogenese. Mrz 1999; 20(3): 445-51.
  104. Bierhaus A, Zhang Y, Quehenberger P, et al. Das diätetische Pigmentkurkumin verringert endothelial Gewebefaktorgenexpression, indem es das Binden von AP-1 auf der DNA und der Aktivierung des N-Düngung-Kappas B. Thromb Haemost hemmt. Apr 1997; 77(4): 772-82.
  105. Plummer Inspektion, Holloway-KA, Manson Millimeter, et al. Hemmung des Ausdrucks der Zyklooxygenase 2 in den Doppelpunktzellen durch das chemopreventive Mittelkurkumin bezieht Hemmung der Aktivierung N-Düngung-kappaB über das NIK/IKK mit ein, das Komplex signalisiert. Oncogene. 1999 am 28. Oktober; 18(44): 6013-20.
  106. SH Jee, Shen Sc, Tseng-CR, et al. Kurkumin verursacht einen p53-dependent Apoptosis in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwürzellen. J investieren Dermatol. Okt 1998; 111(4): 656-61.
  107. Parken Sie JI, Lee MG, Cho K und et al. Wachstum factor-beta1 umwandeln aktiviert Ausdruck interleukin-6 in den Prostatakrebszellen durch die synergistische Zusammenarbeit des Smad2, des p38-NF-kappaB, des JNK und der Ras-Signalisierenbahnen. Oncogene. 2003 am 10. Juli; 22(28): 4314-32.
  108. Sporn MB, Roberts AB, Wakefield LM, et al. Umwandlungswachstum Faktor-Beta und Unterdrückung von Karzinogenese. Prinzessin Takamatsu Symp. 1989;20:259-66.
  109. Mani H, Sidhu GS, Kumari R, et al. Kurkumin reguliert differenzial TGF-beta1, seine Empfänger und Stickstoffmonoxid Synthase während der gestörten Wundheilung. Biofactors. 2002;16(1-2):29-43.
  110. Sidhu GS, Singh AK, Thaloor D, et al. Verbesserung der Wundheilung durch Kurkumin in den Tieren. Gedrehte Reparatur Regen. Mrz 1998; 6(2): 167-77.
  111. Reddy S, Aggarwal-BB. Kurkumin ist ein nicht konkurrierendes und selektives Hemmnis der Phosphorylasekinase. FEBS Lett. 1994 am 14. März; 341(1): 19-22.
  112. Davidson Ne, Kennedy MJ. Kinase C und Brustkrebs. Krebs-Festlichkeit Res. 1996;83:91-105.
  113. Kuo ml, Huang-TS, Lin JK. Kurkumin, ein Antioxidans- und Antitumorförderer, verursacht Apoptosis in den menschlichen Leukämiezellen. Acta Biochim Biophys. 1996 am 15. November; 1317(2): 95-100.
  114. Huang-TS, Lee Sc, Lin JK. Unterdrückung der Aktivierung c-Jun/AP-1 durch ein Hemmnis der Tumorförderung in den Mäusefibroblastzellen. Proc nationales Acad Sci USA. 1991 am 15. Juni; 88(12): 5292-6.
  115. Jung Yd, Kim Mitgliedstaat, Shin-BA, et al. EGCG, ein Hauptteil des grünen Tees, hemmt Tumorwachstum, indem er VEGF-Induktion in den menschlichen Kolonkarzinomzellen hemmt. Krebs des Br-J. 2001b am 23. März; 84(6): 844-50.
  116. Muraoka K, Shimizu K, Sun X, et al. Flavonoide üben verschiedene hemmende Effekte auf die Aktivierung von N-Düngung-kappaB aus. Transplantation Proc. Jun 2002; 34(4): 1335-40.
  117. IP Millimeter, Masso-walisisches PA, IP C. Prevention Milch- Krebses mit konjugierter Linolsäure: Rolle des Stroma und des Epithels. Milch- Drüsen-Biol.-Neoplasia J. Jan. 2003; 8(1): 103-18.
  118. Chajes V, Lavillonniere F, Maillard V, konjugierte et al. Linolsäuregehalt im Fettgewebe der Brust von Brustkrebspatienten und im Risiko der Metastase. Nutr-Krebs. 2003;45(1):17-23.
  119. IP Millimeter, Masso-walisisches PA, Schuster SF, et al. konjugierte Linolsäure hemmt starke Verbreitung und verursacht Apoptosis von Milch- Epithelzellen der normalen Ratte in der Primärkultur. Exp-Zelle Res. 1999b am 10. Juli; 250(1): 22-34.
  120. IP C, Banni S, Angioni E, et al. konjugiertes Säure-angereichertes Butterlinolfett ändert Morphogenese der Milch- Drüse und verringert Krebsrisiko in den Ratten. J Nutr. 1999a Dezember; 129(12): 2135-42.
  121. Chujo H, Yamasaki M, Nou S, et al. Effekt von konjugierten Linolsäureisomeren auf Faktor-bedingte starke Verbreitung des Wachstums von menschlichen Brustkrebszellen. Krebs Lett. 2003 am 8. Dezember; 202(1): 81-7.
  122. Kemp MQ, Jeffy BD, Romagnolo DF. Konjugierte Linolsäure hemmt Zellproliferation durch einen p53-dependent Mechanismus: Effekte auf den Ausdruck von G1-restriction zeigt in Brust und in Darmkrebszellen. J Nutr. Nov. 2003; 133(11): 3670-7.
  123. Majumder B, Wahle Kilowatt, Moir S, et al. konjugierte Linolsäuren (CLAs) regulieren den Ausdruck von apoptotic Schlüsselgenen in den menschlichen Brustkrebszellen. FASEB J. Sept 2002; 16(11): 1447-9.
  124. Miller A, Stanton C, Devery R. Modulation der Arachidonsäureverteilung durch konjugierte Linolsäureisomere und Linolsäure in den Zellen Krebses MCF-7 und SW480. Lipide. Okt 2001; 36(10): 1161-8.
  125. Linolsäure Devery R, Miller A, Stanton C. Conjugateds und oxydierendes Verhalten in den Krebszellen. Biochemie Soc Trans. Mai 2001; 29 (Pint 2): 341-4.
  126. Nagao K, Inoue N, Wang YM, et al. konjugierte Linolsäure erhöht Plasma adiponectin Niveau und vermindert hyperinsulinemia und Bluthochdruck in zuckerkranken fetthaltigen (fa/fa) Ratten Zucker. Biochemie Biophys Res Commun. 2003 am 17. Oktober; 310(2): 562-6.
  127. McCarty MF. Aktivierung von PPARgamma vermittelt möglicherweise einen Teil der krebsbekämpfenden Tätigkeit der konjugierten Linolsäure. Med Hypotheses. Sept 2000; 55(3): 187-8.
  128. Voorrips Le, Brants ha, Kardinaal AF, et al. Aufnahme der konjugierten Linolsäure, Fett und andere Fettsäuren in Bezug auf einen postmenopausal Brustkrebs: die niederländische Kohortenstudie auf Diät und Krebs. Morgens J Clin Nutr. Okt 2002; 76(4): 873-82.
  129. Qi W, Qiao D, Martinez JD. Koffein verursacht TP53-independent G (1) - in Phasen einteilen Festnahme und Apoptosis in den menschlichen Lungentumorzellen in einer mengenabhängigen Art. Radiat Res. Feb 2002; 157(2): 166-74.
  130. Tsuchiya H, Yamamoto N, Asada N, et al. Koffein-ermöglichte radiochemotherapy und Funktioneinsparungschirurgie für hochwertiges Tissuesarkom. Krebsbekämpfendes Res. Mai 2000; 20 (3B): 2137-43.
  131. Mercadante S, Serretta R, Casuccio A. Effects des Koffeins als Hilfe zum Morphium bei fortgeschrittenen Krebspatienten. Randomisiert, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Kreuzstudie. J-Schmerz-Symptom handhaben. Mai 2001; 21(5): 369-72.
  132. Kitamoto Y, Sakurai H, Mitsuhashi N, et al. Koffein vermindert cytotoxische Effekte von Paclitaxel auf eine menschliche Lunge Adenocarcinomazellform. Krebs Lett. 2003 am 28. Februar; 191(1): 101-7.
  133. Lou Jahr, Lu YP, Xie JG, et al. Effekte der oralen Einnahme des Tees, des entkoffeinierten Tees und des Koffeins auf die Bildung und des Wachstums der Tumoren in den risikoreichen Mäusen SKH-1 behandelten vorher mit ultraviolettem b-Licht. Nutr-Krebs. 1999;33(2):146-53.
  134. Sakurai H, Mitsuhashi N, Tamaki Y, et al. Interaktion zwischen niedriger DosisRatebestrahlung, milde Hyperthermie und Niedrigdosiskoffein in einer menschlichen Lungenkrebszelllinie. Int J Radiat Biol. Jun 1999; 75(6): 739-45.
  135. Ribeiro JC, Barnetson AR, Jackson P, et al. Koffein-erhöhte Radioempfindlichkeit ist nicht von einem Verlust von G2-/Mfestnahme oder -Apoptosis in den Blasenkrebszelllinien abhängig. Int J Radiat Biol. Apr 1999; 75(4): 481-92.
  136. Jiang X, Lim LY, gesundes Lebensjahr JW, et al. Struktur-Tätigkeits-Verhältnisse für Hemmung des Kontrollpunkts G2 durch Koffeinentsprechungen. Int J Oncol. Mai 2000; 16(5): 971-8.
  137. Valenzuela M.Ü., Mateos S, Ruiz de Almodovar JM, et al. Veränderung der sensibilisierenden Wirkung des Koffeins in den menschlichen Tumorzellformen nach Gammastrahlung. Radiother Oncol. Mrz 2000; 54(3): 261-71.
  138. Mukhopadhyay S, Poddarr M. Koffein hemmt die Entwicklung von Ehrlich-Bauchwassersucht-Krebsgeschwürzellen in den weiblichen Mäusen. Indisches J Exp Biol. Aug 2001; 39(8): 735-41.
  139. Lu YP, Lou Jahr, Xie JG, et al. aktuelle Anwendungen des Koffeins oder (-) - epigallocatechin Gallat (EGCG) hemmen Karzinogenese und erhöhen selektiv Apoptosis in den UVB-bedingten Hauttumoren in den Mäusen. Proc nationales Acad Sci USA. 2002 am 17. September; 99(19): 12455-60.
  140. Gude RP, Menon Fahrwerk, Rao SG. Effekt des Koffeins, eine Xanthinableitung, in der Hemmung der experimentellen Lungenmetastase verursacht durch Zellen des Melanomen B16F10. Krebs Res J Exp Clin. Jun 2001; 20(2): 287-92.
  141. Michels KB, Holmberg L, Bergkvist L, et al. Kaffee, Tee und Koffeinverbrauch und Brustkrebsvorkommen in einer Kohorte von schwedischen Frauen. Ann Epidemiol. Jan. 2002; 12(1): 21-6.
  142. Bergman JM, Thompson LU, Dabrosin C. Flaxseed und seine lignans hemmen estradiol-bedingtes Wachstum, Angiogenesis und Absonderung des endothelial GefäßWachstumsfaktors in menschlichen Brustkrebs Xenografts in vivo. Clin-Krebs Res. 2007 am 1. Februar; 13(3): 1061-7.
  143. Chen LH, Reißzahn J, Li H, Demark-Wahnefried W, Lin X. Enterolactone verursacht Apoptosis in menschlichen Prostatakrebsgeschwür LNCaP-Zellen über eine mitochondrisch-vermittelte, caspase-abhängige Bahn. Mol Cancer Ther. 2007b Sept; 6(9): 2581-90.
  144. Bäche JD, Thompson LU. Säugetier- lignans und genistein verringern die Tätigkeiten von aromatase und von Dehydrogenase 17beta-hydroxysteroid in den Zellen MCF-7. J-Steroid-Biochemie Mol Biol. Apr 2005; 94(5): 461-7.
  145. Wang C, Makela T, Hase T, Adlercreutz H, Kurzer Frau. Lignans und Flavonoide hemmen aromatase Enzym in den menschlichen preadipocytes. J-Steroid-Biochemie Mol Biol. Aug 1994; 50 (3-4): 205-12.
  146. McCann Se, Muti P, Vito D, et al. diätetische lignan Aufnahmen und Risiko des vor- und postmenopausal Brustkrebses. Krebs Int J. 2004 am 1. September; 111(3): 440-3.
  147. Thompson LU, Chen JM, Li T, et al. diätetischer Leinsamen ändert biologische Markierungen des Tumors im postmenopausal Brustkrebs. Clin-Krebs Res. 2005 am 15. Mai; 11(10): 3828-35.
  148. McCann Se, Thompson LU, Nie J, et al. diätetische lignan Aufnahmen in Bezug auf ein Überleben unter Frauen mit Brustkrebs: die West-New- Yorkbelichtungen und die Studie des Brustkrebs-(NETZ). Festlichkeit des Brustkrebs-Res. Jul 2010; 122(1): 229-35.
  149. Lattich S, Alvarez A, Mediavilla MD, et al. Einfluss des Serums von den gesunden oder Brusttumorlagerfrauen auf das Wachstum von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen. Int J Mol Med. Jun 2000; 5(6): 651-6.
  150. Lattich S, Fernandez R, Guezmes A, et al. Einfluss von Melatonin auf die Invasions- und metastatischen Eigenschaften von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen. Krebs Res. 1998 am 1. Oktober; 58(19): 4383-90.
  151. Torres-Farfan C, Richter Hektogramm, Rojas-Garcia P, et al. Empfänger des Melatonin mt1 in der Nebenniere des Primas: Hemmung der adrenocorticotropin-angeregten Cortisolproduktion durch Melatonin. J Clin Endocrinol Metab. Jan. 2003; 88(1): 450-8.
  152. Brzezinski A. Melatonin in den Menschen. MED n-Engl. J. 1997 am 16. Januar; 336(3): 186-95.
  153. Oosthuizen JM, Bornman Mitgliedstaat, Barnard HC, et al. Melatonin und Steroid-abhängige Krebsgeschwüre. Andrologia. Sept 1989; 21(5): 429-31.
  154. Holdaway IM, Maurer BH, Gibbs EE, et al. Saisonschwankung in der Absonderung von mammotrophen Hormonen in den normalen Frauen und Frauen mit vorhergehendem Brustkrebs. Festlichkeit des Brustkrebs-Res. Jan. 1997; 42(1): 15-22.
  155. Schernhammer ES, beladener F, Speizer F.E., et al. Nachtschichtarbeit und Risiko des Darmkrebses in der Gesundheit der Krankenschwestern studieren. Nationaler Krebs Inst J. 2003 am 4. Juni; 95(11): 825-8.
  156. Feychting M, Osterlund B, Krebsvorkommen Ahlbom A. Reduced unter den Vorhängen. Epidemiologie. Sept 1998; 9(5): 490-4.
  157. Travlos GS, Wilson BEZÜGLICH, Murrell JA, et al. Der Effekt von kurzen Blinkfeuerbelichtungen auf den zirkadianen Rhythmus des Melatonin und NMU-bedingten den Brustkrebs in weiblichen F344-/Nratten. Toxicol Pathol. Jan. 2001; 29(1): 126-36.
  158. Mormont Lux, Zirkadian-Systemänderungen Levis F. während der Krebsprozesse: ein Bericht. Krebs Int J. 1997 am 17. Januar; 70(2): 241-7.
  159. Roenneberg T, Lucas RJ. Licht, Drüsensysteme und Krebs--eine Ansicht von den zirkadianen Biologen. Neuroendocrinol Lett. Jul 2002; 23 Ergänzungs-2:82 - 3.
  160. Sephton Se, Sapolsky-RM, Kraemer HC, et al. täglicher Cortisolrhythmus als Kommandogerät des Brustkrebsüberlebens. Nationaler Krebs Inst J. 2000 am 21. Juni; 92(12): 994-1000.
  161. Sanchez-Barcelo EJ, Lattich S, Fernandez R, et al. Melatonin und Milch- Krebs: ein kurzer Bericht. Krebs Endocr Relat. Jun 2003; 10(2): 153-9.
  162. Lissoni P, Brivio F, Brivio O, et al. immune Effekte vom präoperativen Immunotherapy mit Hochdosis subkutanes interleukin-2 gegen neuroimmunotherapy mit Niedrigdosis interleukin-2 plus den neurohormone Melatonin bei Magen-Darm-Kanal Tumorpatienten. Mittel J-Biol. Regul Homeost. Jan. 1995; 9(1): 31-3.
  163. Lissoni P, Barni S, Ardizzoia A, et al. Eine randomisierte Studie mit dem pineal Hormon Melatonin gegen unterstützende Sorgfalt allein bei Patienten mit den Gehirnmetastasen wegen der festen Neoplasmen. Krebs. 1994 am 1. Februar; 73(3): 699-701.
  164. Blask De, Sauer-LA, Dauchy Funktelegrafie. Melatonin als chronobiotic/krebsbekämpfendes Mittel: zelluläre, biochemische und molekulare Mechanismen der Klage und ihrer Auswirkungen auf zirkadian-ansässige Krebstherapie. Curr-Spitze Med Chem. Feb 2002; 2(2): 113-32.
  165. Lattich S, Verduga R, Fernández-Viadero C, et al. Effekte von Melatonin auf die starke Verbreitung und Unterscheidung von menschlichen neuroblastoma Zellen in der Kultur. Neurosci Lett. Sept 1996; 216(2): 113-6.
  166. Ram Pint, Yuan L, Dai J, et al. differenziales Reaktionsvermögen von den menschlichen Krebszelllinieaktien der Brust MCF-7 zum pineal Hormon, Melatonin. J Pineal Res. Mai 2000; 28(4): 210-8.
  167. Subramanian A, Effekt Kothari L. Suppressive durch Melatonin auf verschiedene Phasen 9,10 dimethyl-1,2-benzanthracene (DMBA) der en-bedingt Karzinogenese der Milch- Drüse Ratte. Krebsbekämpfende Drogen. Jun 1991; 2(3): 297-303.
  168. Rao GN, Ney E, Herbert RA. Effekt von Melatonin und von Linolensäure auf Milch- Krebs in den transgenen Mäusen mit c-neu Brustkrebs Oncogene. Festlichkeit des Brustkrebs-Res. Dezember 2000; 64(3): 287-96.
  169. Sanchez-Barcelo EJ, Lattich S, Fernandez R, et al. Melatonin und Milch- Krebs: ein kurzer Bericht. Krebs Endocr Relat. Jun 2003; 10(2): 153-9.
  170. Syed DN, Chamcheu JC, Mukhtar VM. Granatapfel-Auszüge und Krebsprävention: Molekulares und zelluläres Activies. Krebsbekämpfende Vertreter Med Chem. 2012 am 12. Oktober.
  171. Johanningsmeier Sd, Harris GK. Granatapfel als funktionelles Lebensmittel und nutraceutical Quelle. Annu Rev Food Sci Technol. 2011;9:188-201.
  172. Kim Nd, Mehta R, Yu W, et al. Chemopreventive und ergänzendes therapeutisches Potenzial des Granatapfels (Punica granatum) für menschlichen Brustkrebs. Festlichkeit des Brustkrebs-Res. Feb 2002; 71(3): 203-17.
  173. Mehta R, Lansky EP. Chemopreventive Eigenschaften des Brustkrebses von Fruchtauszügen des Granatapfels (Punica granatum) in einer Mäusemilch- Organkultur. Krebs Prev Eur J. Aug 2004; 13(4): 345-8.
  174. Adams LS, Zhang Y, Seeram NP, Heber D, Chen S. Pomegranate ellagitannin-leitete die antiproliferative Mittelausstellung und antiaromatase Tätigkeit in den Brustkrebszellen in vitro ab. Granatapfel ellagitannin-abgeleitete Mittel weisen antiproliferative und antiaromatase Tätigkeit in den Brustkrebszellen in vitro auf. Krebs Prev Res (Phila). 2010c Jan.; 3(1): 108-13.
  175. Banerjee S, Kambhampati S, Haque I, Banerjee SK. Granatapfel sensibilisiert Tamoxifenaktion äh-α in den positiven Brustkrebszellen. J-Zellen-Commun-Signal. Dezember 2011; 5(4): 317-24.
  176. Toi M, Bando H, Ramachandran C, et al. Vorstudie auf dem anti-angiogenischen Potenzial des Granatapfels zerlegt in vitro und in vivo in Bruchteile. Angiogenesis. 2003;6(2):121-8.
  177. Grossmann ICH, Mizuno NK, Schuster T, Cleary-Parlamentarier. Punicic-Säure ist eine Fettsäure omega-5, die zum Hemmen von Brustkrebsstarker verbreitung fähig ist. Int J Oncol. Feb 2010; 36(2): 421-6.
  178. Koda K, Miyazaki M et al. Ein randomisierter kontrollierter Versuch von postoperativem ergänzendem immunochemotherapy für Darmkrebs mit Mundmedizin.Int J Oncol . 2003;23(1):165-72.
  179. Noguchi K, Polysaccharidvorbereitung PSK Tanimura H et al. vergrößert die starke Verbreitung und die Cytotoxizität von Tumor-Einsickernlymphozyten in vitro.Krebsbekämpfendes Res . 1995;15(2):255-8.
  180. Yokoe T, Antigen Iino Y et al. HLA als vorbestimmter Index für das Ergebnis von Brustkrebspatienten mit ergänzendem immunochemotherapy mit PSK.Krebsbekämpfendes Res . 1997; 17 (4A): 2815-8.
  181. Zhang H, proteineingebundenes Polysaccharid PSK Morisaki T et al. hemmt Tumor Invasiveness durch Herunterregelung von TGF-beta1 und von MMPs.Metastase Clin Exp . 2000;18(4):343-52.
  182. Ohwada S, Ogawa T, Makita F, et al. nützliche Effekte proteineingebundenen Polysaccharids K plus tegafur/Urazil bei Patienten mit Stadium II oder III Darmkrebs: Analyse von immunologischen Parametern. Oncol Repräsentant. Apr 2006; 15(4): 861-8.
  183. Fisher M, Yang LX. Krebsbekämpfende Effekte und Mechanismen des Polysaccharids-k (PSK): Auswirkungen von Krebs Immunotherapy. Krebsbekämpfendes Res. Mai 2002; 22(3): 1737-54.
  184. Polysaccharid K Garcia-Lora A, Pedrinaci S, Garrido F. Protein-bound und interleukin-2 regulieren Unterschiedkernübertragungsfaktoren in der menschlichen natürlichen Mörderzellform NKL. Krebs Immunol Immunother. Jun 2001; 50(4): 191-8.
  185. Pedrinaci S, Algarra I, Polysaccharid Garrido F. Protein-bound (PSK) verursacht cytotoxische Tätigkeit in der menschlichen natürlichen Mörderzellform NKL. Labor Res Int J Clin. 1999;29(4):135-40.
  186. Morimoto T, Ogawa M, postoperative Hilfe Orita K et al. randomisierte vergleichende chemoendocrine Probetherapie, Chemotherapie und Immunotherapy für Patienten mit Brustkrebs des Stadiums II: 5-jährige Ergebnisse von der kooperativen Arbeitsgemeinschaft Nishinihon ergänzender Chemoendocrine-Therapie für Brustkrebs (ACETBC) von Japan. Krebs Eur J. Feb 1996; 32A (2): 235-42.
  187. Mikstacka R, Rimando morgens, Szalaty K, et al. Effekt von natürlichen Entsprechungen von TransResveratrol auf Zellfarbstoffe P4501A2 und katalytische Aktivitäten 2E1. Xenobiotica. Apr 2006; 36(4): 269-85.
  188. Mikstacka R, Przybylska D, Rimando morgens, et al. Hemmung von menschlichen recombinant Zellfarbstoffen P450 CYP1A1 und CYP1B1 durch TransResveratrolmethyl-Äther. Mol Nutr Food Res. Mai 2007; 51(5): 517-24.
  189. Tolomeo M, Grimaudo S, Di Cristina A, et al. Pterostilbene und 3' - hydroxypterostilbene sind effektive apoptosis-Veranlassungsmittel in MDR und im BCR-ABL-Ausdrücken von Leukämiezellen. Biochemie-Zelle Biol. Int-J. Aug 2005; 37(8): 1709-26.
  190. Wang Y, Klingeln L, Wang X, et al. Pterostilbene verursacht gleichzeitig Apoptosis, Zellzyklusfestnahme und cyto-schützendes autophagy in den Brustkrebszellen. Morgens J Transl Res. 2012;4(1):44-51.
  191. Ferrer P, Asensi M, Priego S, et al. Stickstoffmonoxid vermittelt natürliche Polyphenol-bedingte Herunterregelung Bcl-2 und Aktivierung des Zelltodes im metastatischen Melanomen B16. J-Biol. Chem. 2007 am 2. Februar; 282(5): 2880-90.
  192. Aherne SA, O'Brien Nanometer. Schutz durch die Flavonoide Myricetin, Quercetin und Rutin gegen Wasserstoff Hyperoxyd-bedingten DNA-Schaden in Caco-2 und in den Hep Zellen G2. Nutr-Krebs. 1999;34(2):160-6.
  193. Yang JH, Hsia TC, Kuo MAJESTÄT, et al. Hemmung des Lungenkrebs-Zellwachstums durch Quercetin glucuronides über G2-/Mfestnahme und Induktion von Apoptosis. Droge Metab Dispos. Feb 2006; 34(2): 296-304.
  194. Morrow DM, Fitzsimmons-PET, Chopra M, et al. diätetische Ergänzung mit dem Antitumorfördererquercetin: seine Effekte auf Matrixmetalloproteinasegenregulation. Mutat Res. 2001 am 1. September; 480-481: 269-76.
  195. Bach A, Bieger-Sigel J, Schrenk D, Flugel D, Kietzmann T. Das Antioxidansquercetin hemmt Zellproliferation über HIF-1-dependent Induktion von p21WAF. Antioxid-Redoxreaktions-Signal. 2010 am 15. August; 13(4): 437-48.
  196. Choi JA, Kim JY, Lee JY, et al. Induktion der Zellzyklusfestnahme und Apoptosis in den menschlichen Brustkrebszellen durch Quercetin. Int J Oncol. Okt 2001; 19(4): 837-44.
  197. Chou cm, Yang JS, Lu HF, Quercetin-vermittelte et al. Zellzyklus Festnahme und Apoptosis, die Aktivierung einer caspase Kaskade durch die mitochondrische Bahn in menschliche Zellen des Brustkrebses MCF-7 mit einbeziehen. Bogen Pharm Res. Aug 2010; 33(8): 1181-91.
  198. Zhong X, Wu K, er S, et al. [Effekte des Quercetins auf die starke Verbreitung und den Apoptosis im Versetzungstumor des Brustkrebses in den nackten Mäusen]. [Artikel auf Chinesisch] Sichuan DA Xue Xue Bao Yi Xue Ban. Jul 2003; 34(3): 439-42.
  199. Du G, Lin H, Wang M, et al. Quercetin verbesserte erheblich therapeutische Breite von Doxorubicin gegen 4T1 Brustkrebs durch seine gegenüberliegenden Effekte auf HIF-1α im Tumor und in den normalen Zellen. Krebs Chemother Pharmacol. Jan. 2010; 65(2): 277-87.
  200. Sinha R, Kiley Sc, Lu JX, et al. Effekte von methylselenocysteine auf PKC-Tätigkeit, Phosphorylierung cdk2 und gadd Genexpression in synchronisierten Mäusemilch- Epitheltumorzellen. Krebs Lett. 1999 am 15. November; 146(2): 135-45.
  201. Sinha R, Medina D. Inhibition der Tätigkeit der Kinase cdk2 durch methylselenocysteine in synchronisierten Mäusemilch- Epitheltumorzellen. Karzinogenese. Aug 1997; 18(8): 1541-7.
  202. Jung U, Zheng X, Yoon SO, et al. Se-methylselenocysteine verursacht den Apoptosis, der durch reagierende Sauerstoffspezies in den Zellen HL-60 vermittelt wird. Freies Radic Biol.-MED. 2001a am 15. August; 31(4): 479-89.
  203. IP C, Dong Y. Methylselenocysteine moduliert Biomarkers der starken Verbreitung und des Apoptosis in der premalignant Verletzung der Milch- Drüse der Ratte. Krebsbekämpfendes Res. Mrz 2001; 21 (2A): 863-7.
  204. IP C, Ganther ER. Vergleich von Selen- und Schwefelentsprechungen in der Krebsprävention. Karzinogenese. Jul 1992; 13(7): 1167-70.
  205. IP C, Dong Y. Methylselenocysteine moduliert Biomarkers der starken Verbreitung und des Apoptosis in den premalignant Verletzungen der Milch- Drüse der Ratte. Krebsbekämpfendes Res. Mrz 2001; 21 (2A): 863-7.
  206. Dong Y, Lisk D, Block E, et al. Kennzeichnung der biologischen Aktivität von Gamma-glutamylse-methylselenocysteine: ein neues, natürlich vorkommendes krebsbekämpfendes Mittel vom Knoblauch. Krebs Res. 2001 am 1. April; 61(7): 2923-8.
  207. Zhang Y, Tang L. Discovery und Entwicklung von sulforaphane als chemopreventive phytochemisches Krebses. Acta Pharmacol-Sünde. Sept 2007; 28(9): 1343-54.
  208. Nian H, Delage B, Ho E, et al. Modulation von Histon deacetylase Tätigkeit durch diätetische isothiocyanates und Allylsulfide: Studien mit sulforaphane und Knoblauch organosulfur Mitteln. Umgeben Sie Mol Mutagen. Apr 2009; 50(3): 213-21.
  209. Traka M, Gasper Handels, Melchini A, et al. Brokkoliverbrauch wirkt auf GSTM1 ein, um onkogenische signalisierende Bahnen in der Prostata zu stören. PLoS eins. 2008 am 2. Juli; 3(7): e2568.
  210. Thejass P, Kuttan G. Augmentation der natürlichen Killerzelle und der Antikörper-abhängigen zellulären Cytotoxizität in BALB-/cmäusen durch sulforaphane, ein natürlich vorkommendes Isothiozyanat vom Brokkoli durch erhöhte Produktion von cytokines IL-2 und IFN-Gamma. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2006;28(3):443-57.
  211. Dinkova-Kostova AN. Phytochemicals als Schutze gegen ultraviolette Strahlung: Vielseitigkeit von Effekten und von Mechanismen. Planta MED. Okt 2008; 74(13): 1548-59.
  212. Pledgie-Tracy A, Sobolewski MD, Davidson Ne. Sulforaphane verursacht Zellenart-spezifischen Apoptosis in den menschlichen Brustkrebszelllinien. Mol Cancer Ther. Mrz 2007; 6(3): 1013-21.
  213. Ramírez Lux, Singletary K. Regulation des Alphaausdrucks des Östrogenempfängers in den menschlichen Brustkrebszellen durch sulforaphane. Biochemie J-Nutr. Mrz 2009; 20(3): 195-201.
  214. Jo EH, SH Kim, Ahn NS, et al. Wirksamkeit von sulforaphane wird durch Kinase der KARTE p38 und Aktivierungen caspase-7 in den Äh-positiven und COX-2-expressed menschlichen Brustkrebszellen vermittelt. Krebs Prev Eur J. Dezember 2007; 16(6): 505-10.
  215. Jackson SJ, Singletary Kilowatt. Sulforaphane: ein mitotic Hemmnis des natürlich vorkommenden Milch- Krebsgeschwürs, das tubulin Polymerisierung stört. Karzinogenese. Feb 2004; 25(2): 219-27.
  216. Lockwood K, Moesgaard S, Yamamoto T, et al. Fortschritt auf Therapie des Brustkrebses mit Vitamin Q10 und die Regression von Metastasen. Biochemie Biophys Res Commun. 1995 am 6. Juli; 212(1): 172-7.
  217. Folkers K. Relevance der Biosynthese des Coenzyms Q10 und der vier Basis von DNA als Grundprinzip für die molekularen Ursachen von Krebs und von Therapie. Biochemie Biophys Res Commun. 1996 am 16. Juli; 224(2): 358-61.
  218. Ren S, Lien EJ. Naturprodukte und ihre Ableitungen als chemopreventive Mittel Krebses. Prog-Droge Res. 1997;48:147-71.
  219. Konzentrationen Portakal O, Ozkaya O, Erden IM, et al. des Coenzyms Q10 und Antioxidansstatus in den Geweben von Brustkrebspatienten. Clin Biochemie. Jun 2000; 33(4): 279-84.
  220. NCCAM. Nationale Mitte für ergänzende und Alternativmedizin. Krebs-Tatsachen: Ergänzende und Alternativmedizin: Fragen und Antworten über Coenzym Q10. 2002.
  221. Bliznakov E, Casey A, Premuzic E. Coenzymes Q: Reizmittel der phagozytischen Tätigkeit in den Ratten und der Immunreaktion in den Mäusen. Experientia. 1970 am 26. September; 26(9): 953-4.
  222. Hogenauer GMPDJ. Das aktivierende Potenzial des Makrophagen von ubiquinones. In den biomedizinischen und klinischen Aspekten von Coenzym 1981, S. 325-34.1981: 325-34.
  223. Lockwood K, Moesgaard S, Folkers K. Partial und komplette Regression des Brustkrebses bei Patienten in Bezug auf eine Dosierung des Coenzyms Q10. Biochemie Biophys Res Commun. 1994 am 30. März; 199(3): 1504-8.
  224. UTH. Universität von Texas-Houston und von Mitte für Alternativmedizin-Forschung im Krebs. Hydrazin-Sulfat 1998,1998
  225. ACS. Der amerikanische Führer der Krebs-Gesellschaft zu den ergänzenden und alternativen Krebs-Methoden. 2000.
  226. NCCAM. Nationale Mitte für ergänzende und Alternativmedizin. Krebs-Tatsachen: Ergänzende und Alternativmedizin: Fragen und Antworten über Coenzym Q10. 2002.
  227. Verfolgen Sie Zeitlimit, Riley D, Carter T. Traditional und alternative Therapien für Brustkrebs. Gesundheits-MED Altern Ther. Mai 2001; 7(3): 36-7.
  228. Kämme AB, Choe JY, Truong AVW, et al. Verringerung durch Coenzym Q10 der akuten Giftigkeit von adriamycin der Mäuse. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. Nov. 1977; 18(3): 565-8.
  229. Choe JY, Kämme AB, Folkers K. Prevention durch Coenzym Q10 der elektrokardiographischen Änderungen verursacht durch adriamycin in den Ratten. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. Jan. 1979; 23(1): 199-202.
  230. Lubawy WC, Dallam-RA, Hurley LH. Schutz gegen anthramycin-bedingte Giftigkeit in den Mäusen durch Coenzym Q10. Nationaler Krebs Inst J. Jan. 1980; 64(1): 105-9.
  231. Usui T, Ishikura H, Izumi Y, et al. mögliche Verhinderung von der Weiterentwicklung von cardiotoxicity in adriamycin-behandelten Kaninchen durch Coenzym Q10. Toxicol Lett. Jun 1982; 12(1): 75-82.
  232. Shinozawa S, Gomita Y, Schutzwirkungen Araki Y. von verschiedenen Drogen auf adriamycin (Doxorubicin) er-bedingt Giftigkeit und mikrosomale Lipidperoxidation in den Mäusen und in den Ratten. Bull. Biol. Pharm. Nov. 1993; 16(11): 1114-7.
  233. Bagga D, Anders KH, Wang HJ, et al. langkettige mehrfach ungesättigte Verhältnisse der Fettsäure n-3-to-n-6 im Fettgewebe der Brust von den Frauen mit und ohne Brustkrebs. Nutr-Krebs. 2002;42(2):180-5.
  234. Goodstine SL, Zheng T, Holford TR, et al. diätetisch (n-3)/(n-6) Fettsäure Verhältnis: mögliches Verhältnis zum premenopausal aber nicht postmenopausal Brustkrebsrisiko in US-Frauen. J Nutr. Mai 2003; 133(5): 1409-14.
  235. CL Gago-Dominguez M, Yuans JM, Sun, et al. gegenüberliegende Effekte diätetischen n-3 und Fettsäuren n-6 auf Milch- Karzinogenese: Die chinesische Gesundheits-Studie Singapurs. Krebs des Br-J. 2003 am 3. November; 89(9): 1686-92.
  236. Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, et al. diätetisches Fischöl und Fische und Borretschöl unterdrücken proinflammatory eicosanoid Innerlungenbiosynthese und vermindern Lungenneutrophilansammlung in den endotoxic Ratten. Crit-Sorgfalt-MED. Jul 1997; 25(7): 1198-206.
  237. Chen J, Stavro P.M., Thompson LU. Diätetischer Leinsamen hemmt menschliches Brustkrebswachstum und Metastasen- und downregulatesausdruck des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors und des epidermialen Wachstumsfaktorempfängers. Nutr-Krebs. 2002;43(2):187-92.
  238. Waliser J, Wietzke JA, Zinser GR., et al. Empfänger des Vitamins D-3 als Ziel für Brustkrebsprävention. J Nutr. Jul 2003; 133 (7 Ergänzungen): 2425S-33S.
  239. Israel L, Hajji O, Grefft-Alami A, et al. [Vitamin- Avermehrung der Effekte der Chemotherapie in den metastatischen Brustkrebsen nach Menopause. Randomisierter Versuch bei 100 Patienten]. Ann Med Interne (Paris). 1985;136(7):551-4.
  240. Turley JM, Fu T, Ruscetti FW, et al. Succinat des Vitamins E verursacht Fas-vermittelten Apoptosis Brustkrebszellen des Östrogens in den Empfänger-negativen menschlichen. Krebs Res. Mrz 1997; 57(5): 881-90.
  241. Cameron IL, Munoz J, Barnes CJ, et al. hohes diätetisches Niveau synthetischen Vitamins E auf Lipidperoxidation, fetthaltige Säureverbindung der Membran und Cytotoxizität in Brustkrebs Xenograft und in der Maus bewirten Gewebe. Krebs-Zelle Int. 2003 am 12. März; 3(1): 3.
  242. Barton DL, Loprinzi-CL, Quella SK, et al. zukünftige Bewertung von Vitamin E für Hitzewallungen in den Brustkrebsüberlebenden. J Clin Oncol. Feb 1998; 16(2): 495-500.
  243. Schwenke DC. Riskiert Mangel an Tocopherolen und tocotrienols Frauen erhöhtes des Brustkrebses? Biochemie J-Nutr. Jan. 2002; 13(1): 2-20.
  244. Serbinova E, Kagan V, Han D, et al. freie Radikalwiederverwertung und intramembrane Mobilität in den Antioxidanseigenschaften des Alphatocopherols und des Alphas-tocotrienol. Freies Radic Biol.-MED. 1991;10(5):263-75.
  245. Theriault A, Chao JT, Wang Q, et al. Tocotrienol: ein Bericht seines therapeutischen Potenzials. Clin Biochemie. Jul 1999; 32(5): 309-19.
  246. Sundram K, Khor HT, ONG WIE, et al. Effekt von diätetischen Palmölen auf Milch- Karzinogenese in den weiblichen Ratten verursacht durch 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen. Krebs Res. 1989 am 15. März; 49(6): 1447-51.
  247. Kline K, Yu W, Sandpapierschleifmaschinen BG. Vitamin E: Mechanismen der Aktion als Tumorzellwachstumshemmnisse. J Nutr. Jan. 2001; 131(1): 161S-3S.
  248. Blockieren Sie G, Patterson B, Subar A. Fruit, Gemüse und Krebsprävention: ein Bericht des epidemiologischen Beweises. Nutr-Krebs. 1992;18(1):1-29.
  249. MO H, Elson-CER. Apoptosis- und Zellezyklusfestnahme in den menschlichen und Mausetumorzellen werden durch isoprenoids eingeleitet. J Nutr. Apr 1999; 129(4): 804-13.
  250. Parker RA, Pearce BC, Clark RW, et al. Tocotrienols regulieren Cholesterinproduktion in den Säugetier- Zellen durch nach-transcriptional Unterdrückung von 3 hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A Reduktase. J-Biol. Chem. 1993 am 25. Mai; 268(15): 11230-8.
  251. Nesaretnam K, Stephen R, Dils R, et al. Tocotrienols hemmen das Wachstum von menschlichen Brustkrebszellen ungeachtet des Östrogenempfängerstatus. Lipide. Mai 1998; 33(5): 461-9.
  252. Nesaretnam K, Dorasamy S, Darbre PD. Tocotrienols hemmen Wachstum von ZR-75-1 Brustkrebszellen. Nahrung Sci Nutr Int J. 2000; 51 Ergänzungen: S95-103.
  253. Yu W, Simmons-Menchaca M, Gapor A, et al. Induktion von Apoptosis in den menschlichen Brustkrebszellen durch Tocopherole und tocotrienols. Nutr-Krebs. 1999;33(1):26-32.
  254. Effekte McIntyre BS, Briski KP, Gapor A, et al. Antiproliferative und apoptotic von Tocopherolen und von tocotrienols auf preneoplastic und neoplastische Mäusemilch- Epithelzellen. Proc Soc Exp Biol.-MED. Sept 2000; 224(4): 292-301.
  255. Guthrie N, Gapor A, Kammern AF, et al. Hemmung der starker Verbreitung des Östrogens Empfänger-negatives MDA-MB-435 und - positive menschliche MCF-7 Brustkrebszellen durch Palmöl tocotrienols und Tamoxifen, allein und in der Kombination. J Nutr. Mrz 1997; 127(3): 544S-8S.
  256. Hortobagyi GN, Theriault RL, Träger L, et al. Wirksamkeit von Pamidronat, wenn skelettartige Komplikationen bei Patienten mit Brustkrebs und lytischen Knochenmetastasen verringert werden. Protokoll 19 Aredia-Brustkrebs-Arbeitsgemeinschaft. MED n-Engl. J. 1996 am 12. Dezember; 335(24): 1785-91.
  257. Roemer-Becuwe C, Krakowski I, Conroy T. [Bisphosphonates, Schmerz und Lebensqualität bei metastatischen Brustkrebspatienten: ein Literaturbericht]. Stier-Krebs. Dezember 2003; 90(12): 1097-105.
  258. Delmas PD. Bisphosphonates in der Behandlung von Knochenkrankheiten. MED n-Engl. J. 1996 am 12. Dezember; 335(24): 1836-7.
  259. Pavlakis N, Stockler M. Bisphosphonates für Brustkrebs. Cochrane-Datenbank-System Rev. 2002; (1): CD003474.
  260. Hortobagyi GN, Theriault RL, Träger L, et al. Wirksamkeit von Pamidronat, wenn skelettartige Komplikationen bei Patienten mit Brustkrebs und lytischen Knochenmetastasen verringert werden. Protokoll 19 Aredia-Brustkrebs-Arbeitsgemeinschaft. MED n-Engl. J. 1996 am 12. Dezember; 335(24): 1785-91.
  261. Cristofanilli M, Hortobagyi GN. Bisphosphonates im Management des Brustkrebses. Krebsbekämpfung. Mai 1999; 6(3): 241-6.
  262. Requirand P, Gibert P, Tramini P, et al. Fettsäureunausgeglichenheit des Serums im Knochenverlust: Beispiel mit Parodontalerkrankung. Clin Nutr. Aug 2000; 19(4): 271-6.
  263. Ditsch N, Mayer B, Rolle M, et al. Östrogenempfänger-Ausdruckprofil von verbreiteten Epitheltumorzellen im Knochenmark von Brustkrebspatienten. Neuer Ergebnis-Krebs Res. 2003;162:141-7.
  264. Boyd DB. Insulin und Krebs. Integr-Krebs Ther. Dezember 2003; 2(4): 315-29.