Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 6 Nr. 3 August 2003

"Nach dem Kampf von Bunker Hill im Juni 1775, Britisch-besetzten General Washington und die kontinentale Armeelage in der Wartezeit um belagert, Boston für neun Monate und lehnten ab anzugreifen. 'Warum die Verzögerung? Die Stadt wurde durch eine Epidemie von Pocken gegriffen, und Washington wusste, dass, anders als britischen Truppen Generals Howes, seine eigenen Kräfte nicht der Krankheit als Kinder ausgesetzt worden waren. ` Washington vermutete, dass die Briten absichtlich Pockenopfer unter den Flüchtlingen pflanzten, die sie ermöglichten, um Boston während der Belagerung zu verlassen, um die kontinentale Armee anzustecken."

— Donald J. Wear, M.D., in einem Bericht des größten Mörders: Pocken in der Geschichte durch Donald R. Hopkins (JAMA, 5. März 2003)

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Tragödie der Common — NICHT
2. Wärmebeschränkung erhöht nicht die Lebensdauer aller Zucht der Mäuse
3. Preis-Wettbewerb
4. Phytoestrogens
5. Epigallocatechin-Gallat
6. Rutin ist möglicherweise wesentlich
7. Stârkeartiges Polypeptid
8. Xanthin-Oxydase-und Muskel-Schaden in der fleißigen Übung
9. Klitoris-NO-Arginin ja
10. Buchbesprechung: Liberalistische Zukunftsromane, die Excalibur-Alternative, durch David Weber
11. Die Hinderung fällt mit Vitamin D und Kalzium


Tragödie der Common — NICHT

Ein Beispiel [eines Common-Problems] ist die Schweizer alpinen Käsehersteller. Sie hatten ein Common-Problem. Sie leben sehr hoch und sie haben weiden lassende Common für ihr Vieh. Sie lösten dieses Problem im Jahr A.D. For 1200 ungefähr 800 Jahre, diese Kerle haben gehabt, dass Problem löste. Sie haben eine einfache Regel: Wenn Sie drei Kühe haben, können Sie diese drei Kühe in den Common weiden, wenn Sie sie vom letzten Winter übertrugen. Aber Sie können neue Kühe nicht gerade für den Sommer herein holen. Es ist sehr teuer, Kühe vorbei zu zu tragen Winter-sie muss in den Scheunen sein und erhitzt zu sein, müssen sie Fed. sein. [Die Käsehersteller] binden Sie das Recht an den Common rechts Privateigentum mit den Kühen.

— Wirtschafts-Nobelpreisträger Vernon Smith, in einem Interview im wettbewerbsfähigen Monatsplaneten des Unternehmens-Instituts (sehen Sie www.cei.org)

Kommentar zum oben genannten: Das Problem der Common in den Weideländern im trockenen Westen hat auch resultiertes gebräuchliches eines Systems seit Mitte 1800 s sehr ähnlich bis das, das für die Schweizer alpinen Käsehersteller beschrieben wird. In den weiden lassenden Zuteilungen, die im Westen gefunden werden, wird Privateigentum von Wasserrechten angefordert, um Ihre Kühe die „allgemeinen“ Länder weiden lassen zu lassen. Ihre Kühe können nicht auf gerade dem Futter leben, das auf diesen Ländern gefunden wird; sie müssen Wasser haben und im Westen, ist Wasser in den meisten Plätzen knapp. So bestimmt Privateigentum des Wassers, wer Vieh die Weideländer benutzen kann, die andernfalls Common sein würden. Dieses System hat gut funktioniert, wenn es Gebrauch des Wassers (reguliert durch die frühere Zuwendungslehre unter staats--nicht Bundes-gesetz, größtenteils im trockenen Westen) und des Futters erlaubte auf, was vorher Common zu den nützlichen Zwecken war, beim Geben der Viehzüchter, die Wasserrechte ein eigenes Interesse besitzen, an, die Qualität ihrer weiden lassenden Bereiche in den vorhergehenden Common beizubehalten.

Neue Jahre haben die Entwicklung von politischen Kriegen zwischen Inhabern/Benutzern des privaten Wassers unter dem Landesgesetz und Interessen gesehen, die Bundesregierungsübernahme des staatlich kontrollierten Wassers stützen. Die Tragödie der Common, wenn sie Zuteilungen weiden lässt, ist, dass vorhergehende Vorbereitungen, für die Leute bereits gezahlt haben (zum Beispiel, die IRS-Nachlasssteuern, die Viehzüchter auf dem Wert ihrer weiden lassenden Zuteilungen und der Viehzüchter des höheren Preises zahlen müssen, für eine Ranch haben zahlen gemusst, die eine befestigte weiden lassende Zuteilung hat) und das hergestellt haben, friedliche Mittel, damit 140 Jahre sinnvolle Verwendung von den Betriebsmitteln sind jetzt das Thema von teuren und destruktiven politischen Kriegen machen


Wärmebeschränkung erhöht nicht die Lebensdauer aller Zucht der Mäuse

Die Autoren eines neuen paper1 führten eine Studie durch, um ob Wärmebeschränkung (CR) die Lebensdauer in allen genetischen Belastungen von Mäusen erhöhen kann und ob die nützlichen Effekte von CR anfallen allmählich, oder ob zu bestimmen, sie schnell verursacht werden und Reversible, wenn es eine Verschiebung ad libitum ( AL) von der Fütterung zum CR gibt.

Sie verglichen die Effekte von CR auf zwei Mäusebelastungen, C57BL/6 und DBA/2 und ihre Erste-Generationskreuzungen, B6D2F1. Unter AL-Zuständen unterschied sich die mittlere Lebensdauer der Belastungen der Mäuse nur leicht, mit Mäusen B6D2F1 und C57BL/6 die Leben1 bis 2 Monate, die länger als DBA/2. sind. Jedoch unter CR-Zuständen, hatten das C57BL/6 und das B6D2F1 eine 6 to-7-month-longer mittlere Lebensdauer und eine 8 to-11-month-longer maximale Lebensdauer, während in den Mäusen DBA/2, CR ergab eine geringfügige Abnahme an der Lebensdauer. Folglich erhöhte CR nicht die Lebensdauer aller studierten Belastungen.

Im zweiten Teil der Studie, wurde Hälfte der ursprünglichen Gruppe der AL-Mäuse in jedem Genotypus und Alter im CR geschaltet und aufrechterhalten. Hälfte der ursprünglichen CR-Mäuse wurden zum AL geschaltet und aufrechterhalten am AL Die Gruppen wurden auf diesen geschalteten Regierungen für mindestens 11 Wochen, zusammen mit Kontrollgruppen gehalten, die auf ihren ursprünglichen AL- oder CR-Regierungen blieben. Die Ergebnisse zeigten, dass zugeschaltete CR-Mäuse zum AL am fortgeschrittenen Alter wenig oder keinen Effekt auf Sterblichkeit über den 11-Wochen-Zeitraum hatten, der mit den CR-Mäusen verglichen wurde, die auf CR beibehalten wurden. Die Autoren schlagen vor, dass die nützlichen Effekte von CR deshalb nicht schnell Reversible sind. Zugeschaltete alte Al-eingezogene Mäuse zum CR konnten Lebensdauer erhöhen nicht; tatsächlich neigte es, die Sterblichkeit zu erhöhen, die mit den AL-Mäusen verglichen wurde, die auf AL beibehalten wurden Die erhöhte Sterblichkeit war bis zum 17 Monaten in den Mäusen DBA/2 und C57BL/6, aber nicht bis 24 Monate im B6D2F1 offensichtlich. Die Autoren stellen, dass „das CR möglicherweise, das an einem verhältnismäßig fortgeschrittenen Alter eingeleitet wird, ohne Nutzen und, abhängig von Genotypus ist, konnten bedeutende schädliche Wirkungen haben.“ fest

Der genetische Unterschied zwischen Belastungen von Mäusen ist weit, weit kleiner als der genetische Unterschied zwischen Menschen und Mäuse oder sogar Menschen und Affen. Folglich da CR nicht die Lebensdauer aller Mäusebelastungen erhöht, und selbst wenn CR schließlich prüft, Mittel- oder maximale Lebensdauer in den Affen zu erhöhen, ist es noch nicht klar, ob lebenslange Wärmebeschränkung Mittel- oder maximale Lebensdauer in den Menschen erhöhen würde.

Dieses ist ein ideales Problem für Studie mit Genexpression Microarraychips. Der Ausdruck vieler Gene wird durch CR geändert. Der Ausdruck der kritischen Gene für den lebens-Erweiterungseffekt von CR ist in den Mäusen DBA/2 verglichen mit den C57BL6- und B6D2F-Mäusen unterschiedlich. Sobald die Gene, die für die Unterschiede bezüglich des CR in den Mäusebelastungen verantwortlich sind, identifiziert werden, kann der Effekt von CR dann studiert werden auf die übereinstimmenden Gene in den menschlichen Zellen. Wir werden helfen, diese Forschung zu stützen.

  1. Forster, Morris, Sohal. Genotypus und Alter beeinflußt den Effekt der Kalorienaufnahme auf Sterblichkeit in den Mäusen. FASEB J, 5. Februar 2003.

Preis-Wettbewerb zwischen diätetischen Ergänzungen und verschreibungspflichtigen Medikamenten kann nicht ohne Behandlungs-Ansprüche für Ergänzungen auftreten

Während wir in unserem letzten Rundschreiben (April/Mai 2003) uns besprachen, wir und coplaintiffs haben FDA für die Verletzung unserer Redefreiheitsrechte des ersten Verfassungszusatzes im Verbieten von wahrheitsgemäßen Aussagen auf Aufklebern und in den Anzeigen über die Effekte von diätetischen Ergänzungen in der Behandlung einer vorhandenen Krankheit geklagt. Das Beispiel benutzen wir, da die Basis für die Klage Sägepalme ist, für die wir suchen, den Anspruch geltend zu machen, „Verbrauch von mg 320 der Sägepalme Auszug, dentageszeitung möglicherweise Urinfluß, Nocturia zu verringern verbessert und die Dringlichkeit, aufzuheben zu verringern, die verbunden ist mit milder gutartiger Prostatahyperplasie.“ Der Anspruch ist wahrheitsgemäß und nonmisleading, dennoch hat FDA abgelehnt, zu wiederholen den Anspruch und gesagt, dass ein „Behandlungs“ Anspruch nicht unter der Gesundheitsanspruchsbestimmung von DSHEA die Erlaubnis gehabt wird. Das ist nicht wahr und selbst wenn er war, verbietet der erste Verfassungszusatz Regierungszensur der Kommunikation der wahrheitsgemäßen und nonmisleading Informationen. Für Details über die Sägepalmeklage, sehen Sie www.emord.com. Tatsächlich argumentieren wir, dass die Informationen, die wir vorschlagen, mitzuteilen, Fachinformation sind, die vollen Schutz des ersten Verfassungszusatzes empfangen sollte, ob es ein Handelsmotiv für das Sagen es oder nicht gibt.

Eine der Konsequenzen unseres Gewinnens dieser Klage würde sein, dass es direkten Wettbewerb zwischen diätetischen Ergänzungen und verschreibungspflichtigen Medikamenten geben würde, die die gleiche Krankheit oder Symptome der Krankheit behandeln. Es würde Preiswettbewerb ergeben, der, mindestens zuerst wurde, für viele teuren verschreibungspflichtigen Medikamente in hohem Grade ungünstig zu sein. Wir fanden ein gutes Beispiel in New England Journal von Medizin1 vor kurzem. Acetylcystein wird während ein verschreibungspflichtiges Medikament mit Krankheitsbehandlungsansprüchen (zum Beispiel, wird es benutzt, um Acetaminophenvergiftung zu behandeln), verkauft, während es auch verkauft wird, während eine diätetische Ergänzung, für die keine Behandlung behauptet (verfassungswidrig) durch FDA die Erlaubnis gehabt werden. Das article1 listete 1 Gramm Acetylcystein als Kostenberechnung (2000 Preise) $5,05 (Medicare) und $3,38 auf (Katalog). Der Preis der selben Menge des Acetylcysteins als diätetische Ergänzung ist heute ungefähr $0,30 (die Kosten von 1 Gramm Cystein, das wir eher als Acetylcystein benutzen, sind ungefähr $0,20). Es gibt z.Z. sehr wenig Wettbewerb zwischen Acetylcystein als diätetische Ergänzung und als verschreibungspflichtiges Medikament, wegen der FDA-Informationszensur (die Interessen von pharmazeutischen Unternehmen schützend, die nicht konkurrieren möchten, aber die Interessen von Verbrauchern schädigend, beim Fahren herauf die Kosten von Medicare zu den glücklosen Steuerzahlern).

  1. Iglehart. Medicare und Drogenpreiskalkulation. MED n-Engl. J 348(16): 1593 (17. April 2003).

Phytoestrogens: Neuroprotective-Eigenschaften-Unabhängiger von Estrogenic Effekten

Ein ziemlich neues paper1 fand keine Wechselbeziehung zwischen den cytoprotective (Zelle-schützenden) Effekten und der estrogenic Kraft von verschiedenen natürlichen und synthetischen Mono- und Polyphenolmitteln in den Kulturen von Mäusehippocampal Zellen HT22 und von menschlichen SK-N-MC neuroblastoma Zellen. Die Autoren studierten die neuroprotective Effekte von Molekülen, die estrogenic hormonale Effekte ermangeln, aber sind die gleichmäßig effektiven neuroprotective Antioxydantien, die mit 17 Beta-estradiol, das natürliche menschliche Hormon des weiblichen Geschlechts verglichen wurden. Bedeutende phytoestrogens (die etwas estrogenic Effekte haben), einige der Flavonoide, wie Quercetin (gefunden in den Zwiebeln) und Katechine mit einschließen (gefunden im Tee) und die stilbenes, wie Resveratrol (gefunden in den Trauben und im Wein). Es gibt auch xenobiotic estrogenlike Substanzen, wie bisphenol A (eine Plastikmaterialmonomere), bestimmte Polymerplastifiziermittel und Reinigungsmittel-bedingte Chemikalien.

Eine Möglichkeit die Wissenschaftler prüfte die Wechselbeziehung zwischen neuroprotection und estrogenic Tätigkeit war, den neuroprotective antioxidativeffekt der phenoplastischen Mittel beim Hinzufügen eines antiestrogen zu messen (ICI 182780) dem Zellmedium. So während die phenoplastischen Mittel verschiedene Grade der estrogenic Tätigkeit haben, fand dieses Experiment, dass das das Blockieren der estrogenic Tätigkeit nicht die neuroprotective Effekte behinderte. Tatsächlich wurden die neuroprotective Tätigkeiten von 17 Beta-estradiol, das natürliche Hormon des weiblichen Geschlechts, nicht durch die begleitende Verwaltung von hohen Dosen von antiestrogens vermindert! Ein neuroprotective Effekt gegen Glutamatgiftigkeit wurde in den Zellen HT22 gefunden, die das Phenolserotonin, das N -acetylserotonin, den Resveratrol, das Quercetin oder dem dodecylphenol 4 ausgesetzt wurden. Dieses ist extrem interessant, weil es viele phytoestrogens gibt, die gedacht werden, um Östrogen in den neuroprotective Effekten des letzteren nachzuahmen, dennoch hängen möglicherweise diese Schutzwirkungen wirklich Unabhängiges der estrogenic Effekte der phytoestrogens sein und stattdessen von ihrer phenoplastischen Struktur ab.

  1. Moosmann und Behl. Die neuroprotective Antioxidanseffekte von Östrogenen und von phenoplastischen Mitteln sind von ihren estrogenic Eigenschaften unabhängig. Proc nationales Acad Sci USA 96:8867-72 (1999).

Epigallocatechin-Gallat, ein Bestandteil des grünen Tees, ahmt einige der Aktionen des Insulins nach

Die Autoren eines neuen Papiers Antidiabetika von plants1 studierend überprüften die Effekte des grüner Tee flavonoiden epigallocatechin Gallats (EGCG) weil es berichtet wird, um die Glukose-Senkung von Effekten in den Tieren zu haben, und Zucker-Ratten, die mit EGCG eingespritzt werden, sind berichtet worden, um verringerte Korpulenz und Blutzuckerspiegel und erhöhte Insulinempfindlichkeit zu haben.

Die Autoren erklären, dass „ein passendes Antidiabetikum die Aktionen haben sollte, die Insulin ähnlich sind, oder es sollte die Defekte in der Insulinaktion überbrücken, die gekennzeichnet wird durch Insulinresistenz.“ In dieser Studie fanden die Forscher, dass EGCG etwas insulinomimetic Effekte in den Hepatomazellen hat. Die insulinlike metabolischen Effekte von EGCG wurden ein wenig, um von den Redoxreaktion-abhängigen Änderungen in der Zelle abzuhängen verzögert und geschienen.

Das aufregendste Finden in der Studie war, dass EGCG bei einer Konzentration von µM 25 Glukoseproduktion durch die Hepatomazellen zu den basalen Niveaus vergleichbar mit Insulin bei der physiologischen Konzentration von 10 Nanometer unterdrückte. Die Forscher fanden keine weiteren Glukose-Senkungseffekte durch EGCG über µM 25. Eins der großen Probleme in der Art - 2 Diabetes und Insulinresistenz ist das, das der physiologischen Effekte des Insulins, wie der Unterdrückung der Glukoseproduktion sicher ist und Freigabe durch hepatische (Leber) Zellen, werden gehindert. Die Leber eines zuckerkranken Menschen kann Körperprotein in Glukose mit einer Rate von bis 800 g/day umwandeln.

Die Signalisierenbahnen für Insulin und EGCG für die Unterdrückung der Glukoseproduktion durch die Hepatomazellen waren sehr ähnlich. Wie die Autoren berichten, aktiviert Insulin PI3K, PKB und p70s6k in den H4IIE-Ratte Hepatomazellen. Zellen wurden mit 50-µM EGCG oder mit Insulin 10-nM für verschiedene Zeiten ausgebrütet, und die Effekte auf diese Kinasen wurden verglichen. Effekte waren ähnlich, aber Tätigkeiten wurden durch verschiedene Mengen oder an den verschiedenen Zeiten erhöht. Da die Forscheranmerkung, „der kleinere Effekt von EGCG auf die Aktivierung dieser Kinasen mit der gleichwertig ist, die nach Behandlung von H4IIE-Zellen mit Insulin 0.0l-nM beobachtet wird. . . .”

Die Forscher berichten, dass reagierende Sauerstoffspezies schienen, nach Behandlung von H4IIE-Zellen mit EGCG erhöht zu werden. Anscheinend ist die Zunahme der Sauerstoffradikale ein Teil von mindestens einigen der Effekte von EGCG, da Behandlung von Zellen mit N- Acetylcystein (NAC) oder Superoxidedismutase (RASEN) verhinderten vollständig den Effekt von EGCG auf Proteintyrosinphosphorylierung sowie EGCG-vermittelten PEPCK- und G6Pase-Genunterdrückung. Die Aktionen des Insulins sind jedoch durch NAC und RASEN größtenteils unberührt.

Die Autoren schließen, „unsere Ergebnisse decken auf, dass EGCG dadurch insulinomimetic ist, dass es Glukoseproduktion in H4IIE-Zellen senkt und den Ausdruck von Genen, die Glukoneogenese steuern, wie die PEPCK- und G6Pase-Gene verringert. Auch EGCG aktiviert die gleichen Kinasen wie Insulin und fördert die Phosphorylierung von Insulinsignalisierenproteinen, wie IRS-1 und Ir-Beta.“

  1. Waltner-Gesetzet al. Epigallocatechin-Gallat, ein Bestandteil des grünen Tees, unterdrückt hepatische Glukoseproduktion. J-Biol. Chem 277(38): 34933-40 (2002).

Rutin ist möglicherweise für die Antidepressivum-Tätigkeit des Johanniskrauts wesentlich

Die Wissenschaftler, die eine Reihe äthanolische und Methanol- Auszüge von Hypericum perforatum ( Johanniskraut) studieren in einem Tiermodell für Antidepressivumtätigkeit (der Zwangsschwimmentest) fanden, dass nur ein Methanol- Forschungsauszug keinen Effekt in den in vivo pharmakologischen Experimenten hatte. Sie fanden durch analytische Kennzeichnung, dass der inaktiv Auszug ein verringertes Niveau des diglycoside Flavonoidrutins hatte. Zusatz des Rutins zum inaktiv Auszug, zum einer Rutinkonzentration im Normbereich zu produzieren ergab eine pharmakologische Wirkung, die der der anderen Auszüge ähnlich ist. Entsprechend ihren Ergebnissen war die Menge des Rutins benötigt nicht mengenabhängig und zeigte den Bedarf an einer Schwelle amount.1 an

Die Autoren schlagen vor, dass, da Flavonoide die Lebenskraft von Drogen über Transport durch biologische Membranen modulieren können, über Interaktionen mit mehrfachen Drogentransportern des P-Glucoproteids oder indem sie das drogen-Umwandlungsenzymsystem des Zellfarbstoffs P450 modulieren, Rutin möglicherweise die Lebenskraft von den Hypericum bestandteilen erhöht, die für seine Antidepressivumaktionen notwendig sind.

  1. Noldner und Schotz. Rutin ist für die Antidepressivumtätigkeit von Hypericum perforatum Auszügen im Zwangsschwimmentest wesentlich. Planta MED 68:577-80 (2002).

Stârkeartige Polypeptid-Formen in den Inselzellen in der Art - Diabetes 2: Analog Alzheimer?

Ein neues paper1 berichtet dass Art - Diabetes 2 ist mit der Bildung von stârkeartigen Ablagerungen der pankreatischen kleinen Insel, denen mit sind und pankreatischen Beta-zellausfall verursachen können. Stârkeartiges Polypeptid der kleinen Insel (IAPP) ist ein neuroendokrines Peptidhormon, das mit Insulin von den Betazellen produziert und cosecreted wird. IAPP-Gesamtheiten und Formfäserchen (wie das stârkeartige Betapeptid in der Alzheimerkrankheit) und ist wahrscheinlich zu den Betazellen giftig. Das Papier merkt, dass die normalen physiologischen Funktionen von IAPP nicht vollständig verstanden werden, aber Vorschläge haben Unterdrückung der Nahrungsaufnahme, des gastrischen Leerens und der Arginin-angeregten Glucagonabsonderung von den pankreatischen Betazellen umfasst. Die Autoren berichten, dass eine neue Studie zeigte, dass die Mäuse, die IAPP ermangeln, bescheiden Glukose-bedingte Insulinabsonderung erhöht haben und Glukosefreigabe mit wild-artigen Mäusen verglich.

Stârkeartige Ablagerungen der kleinen Insel werden berichtet, in bis 90% von Patienten mit Art gefunden zu werden - Diabetes 2 an der Autopsie und der Grad der stârkeartigen Absetzung bezieht mit der Schwere der Krankheit in den Menschen aufeinander. Stârkeartige Bildung der kleinen Insel wird auch gesagt, mit verringerter Beta-zellmasse in den zuckerkranken Menschen und in den nicht menschlichen Primas verbunden zu sein. Auch stârkeartige Bildung wird berichtet, um dem Anfang der Hyperglykämie in den Affen vorauszugehen.

Ähnlich den angesammelten (feinfaserigen) stârkeartigen Ablagerungen in Alzheimer, die Neuronen töten, tötet die angesammelte (feinfaserige) Form von IAPP Betazellen. Auch gerade wie in Alzheimer, ist die lösliche Form des Polypeptids nicht giftig. Außerdem sind die stârkeartigen Betapeptide im Gehirn direkte wettbewerbsfähige Hemmnisse der Insulinschwergängigkeit und -aktion; 2 würde es offensichtlich ein ernstes Problem sein, wenn die IAPP auch, dies in den pankreatischen Betazellen zu tun waren. So, es gibt möglicherweise einen parallelen stattfindenen Prozess in den Gehirnen von Alzheimer Patienten und in den pankreatischen Betazellen der Art - 2 Diabetiker. Man muss sich wundern, ob Substanzen, die möglicherweise angesammeltes Amyloid vom Gehirn entfernen oder sein Anhäufung-solches als Substanzen der nichtsteroidalen Antirheumatika verlangsamen, 3 Melatonin, 4 wieder herstellende normale cholinergische Funktion, 5 das Polyphenol epigallocatechin-3-gallate des grünen Tees, 6 und therapeutische Niveaus von lithium7-would auch die selben zum angesammelten Amyloid in den pankreatischen kleinen Inseln tun.

  1. Stârkeartiges Polypeptid kleiner Insel Marzban et al. und Art - Diabetes 2. Exp Gerontol 38:347-51 (2003).
  2. Stârkeartiges Beta Xie Lings et al. bekämpft Insulin-geförderte Absonderung des stârkeartigen Betaproteinvorläufers. J Alz DIS 4:369-74 (2002). „… haben neue Ergebnisse gezeigt upregulation von Insulinempfängern und von defektem Insulinempfängersignal Transduction in den ANZEIGEN-Gehirnen.“ „… [Insulin] verringert auch intrazelluläre stârkeartige Betaansammlung in den neuronalen Zellen.“ „Tatsächlich ist möglicherweise das Insulin-entwürdigende Enzym (IDE), das bekannt, um Insulin und stârkeartiges Beta zu vermindern, extrem wichtig für das Beibehalten des normalen Insulinsignalisierens.“
  3. Weggen et al. Eine Teilmenge von NSAIDs senkt amyloidogenic Abeta42 unabhängig cyclooxygenase Tätigkeit. Natur 414:212-16 (2001). Das Papier berichtet, dass das NSAIDs-Ibuprofen, der Indomethacin und die Abnahme sulindac Sulfids vorzugsweise, die das in hohem Grade amyloidogenic Peptid Abeta42 aus einer Vielzahl von kultivierten Zellen durch soviel wie 80% produzierte.
  4. Beta-Blatt-Unterbrecherpeptide Soto et al. hemmen fibrillogenesis in einem Rattegehirnmodell von Amyloidosis: Auswirkungen für Alzheimer Therapie. Natur-MED 4(7): 822-6 (1998).
  5. Kognitive Änderungen Georgievska et al. und geänderte Verarbeitung des stârkeartigen Vorläuferproteins im kortikalen und hippocampal System nach cholinergischem Synapsenverlust und muscarinic Empfängeraktivierung. Proc nationales Acad Sci 96(21): 12108-13 (1999).
  6. Levites et al. Neuroprotection und neurorescue gegen Abeta-Giftigkeit und PKC-abhängige Freisetzung von nonamyloidogenic löslichem Vorläuferprotein durch Polyphenol epigallocatechin-3-gallate des grünen Tees. FASEB J, 28. März 2003.
  7. Phiel et al. GSK-3alpha reguliert Produktion von Alzheimerkrankheitsamyloid-betapeptiden. Natur 423:435-9 (2003). „Hier zeigen wir dass therapeutische Konzentrationen des Lithiums, ein [Glycogen Synthase kinase-3] Hemmnis GSK-3, Blockproduktion von stârkeartigen Betapeptiden, indem wir Spaltung APP [stârkeartiges Vorläuferprotein] am Gamma-secretaseschritt behindern. . .”

Xanthin-Oxydase-und Muskel-Schaden in der fleißigen Übung

In einem Forschungs-Buchstaben eines neuen JAMA, merkten Forscher 1, dass das freie radikal-Erzeugungsenzym möglicherweise der Xanthinoxydase wird mit.einbezogen in IschämieReperfusionssyndrom und den Schaden verursacht, der mit vollständiger Übung verbunden ist. Sie prüften deshalb den Effekt von allopurinol, ein Hemmnis der Xanthinoxydase, auf das Niveau des Muskelschadens in den Athleten nach der Teilnahme am Tour de France-Radrennen gegen die Athleten, die Placebo empfangen.

Die neun Mitglieder des US-Post (US-Schnecke!) Radsportteams wurden nach dem Zufall in zwei Gruppen unterteilt. Eine Gruppe von vier wurde einer täglichen Munddosis von mg 300 von allopurinol eine Stunde vor jedem laufenden Stadium gegeben; die andere Gruppe empfing Placebo gleichzeitig.

Die, die Placebo empfangen hatten, hatten eine Zunahme der Tätigkeiten der Kreatinkinase und der Aspartataminotransferase und zeigten Muskelschaden, erst nachdem das Teamprobestadium an, wo Teilnehmer heraus Höchstbemühung setzten. Es gab keine solche Änderung, die in denen gesehen wurde, die allopurinol empfingen. Die gefundenen erhöhten Niveaus der Forscher auch des Malondialdehyds (ein Anzeichen über Lipidperoxidation) in allen Teilnehmern, aber die erheblich höheren Niveaus wurden in denen auf dem Placebo gefunden, das mit denen verglichen wurde, die allopurinol empfangen.

Es gab keinen Unterschied bezüglich der Leistung zwischen den zwei Gruppen.

  1. Gómez-Cabrera et al. Allopurinol und Markierungen des Muskels beschädigen unter Teilnehmern an das Tour de France. JAMA 289(19): 2503-4 (2003).

Klitoris-NO-Arginin ja

„Die Lokolisierung ohne Synthase im menschlichen clitoral Corpus cavernosum [das übereinstimmende weibliche Gewebe zum männlichen penile Corpus cavernosum] kann. . . implizieren Sie arginase als Regler der Argininlebenskraft in diesem Gewebe. . . . “ 1 impliziert er auch Stickstoffmonoxid als Vermittler der clitoral Aufrichtung. Arginin wird durch die arginase oder Stickstoffmonoxid Synthasebahnen verarbeitet möglicherweise: es wird in Citrullin und Stickstoffmonoxid durch Stickstoffmonoxid Synthase umgewandelt, und es wird in Ornithin und Harnstoff durch die arginase Bahn umgewandelt. Das letztere ist ein Teil des Entgiftungsprozesses des Ammoniaks. Das Papier zitierte die hier gefundenen Daten, welche die Hypothese stützen, dass arginase Lebenskraft scheint, KEINE Biosynthese zu begrenzen, indem sie verfügbare Arginin vom Gebrauch durch den KEINEN Synthase entfernt. Dieses kann durch ausreichende Versorgungen der extrazellularen (aber nicht intrazellulären) Arginins überwunden werden.

Die Autoren merken auch, dass ein zusätzlicher Faktor im Gebrauch der Arginins das Vorhandensein und die Zersplitterung von endogenen wettbewerbsfähigen Hemmnissen wie n- G-Methyl--L-Argininund N G, n-G-Dimethyl-L-Argininist, die vom KEINEM aktiven Standort des Synthase durch in hohem Grade effektive Konzentrationen des Substrates (Arginin) verlegt werden kann.

  1. Kim et al., das aufrichtbare Funktion prüft: S- (2-boronoethyl) - L-Cystein bindet an arginase in einem analogen Übergangszustand und erhöht Entspannung des glatten Muskels im menschlichen penile Corpus cavernosum. Biochemie 40:2678-88 (2001). Dank für das Papier, wird es tun.

Buchbesprechung: Liberalistische Zukunftsromane, die Excalibur-Alternative, durch David Weber (2002)

Die galaktische Vereinigung ist eine Gruppe Rennen, die dem Vorschlag eingeweiht werden, dass sie möglicherweise gerechtfertigt werden, wenn man ihr in hohem Grade modernes technologisches Militär verwendet, die „untergeordneten“ Rennen töten, steuern und versklavten, die vom Militär der Vereinigung nicht sich verteidigen können. Es gab bestimmte moralische und ethische Erwägungen in der ursprünglichen Konstitution der Vereinigung, aber (Überraschung, Überraschung) sind zwei der ursprünglichen Gründerrennen „verschwunden,“ und ethische Erwägungen in den Aktionen der Vereinigung sind auch „verschwunden,“ obgleich fährt das restliche Gründerrennen fort, Lippenbekenntnis zu geben ihnen in einem Spiel des politischen One-upmanship.

Dann entdeckt eine Innung, die ein Teil der Vereinigung ist, ein ordentliches Schlupfloch. Obgleich es eine „Hauptrichtlinie“ gibt, die verbietet, moderne Waffen auf den ausländischen Welten zu verwenden (für Furcht, dass die Ausländer einen Griff von ihnen erhalten würden), gibt es kein Verbot auf der Anwendung von Waffen, die Weise hinter Vereinigung-stufiger Technologie sind, aber wird noch von den Primitiven vorangebracht. Diese Innung dann „erwirbt“ eine Gruppe römische Krieger (d.h., entführt und versklavt sie) und zwingt sie „dienen“ sie, kämpft gegen und schlachtet die ursprünglichen Bevölkerungen von Welten, die nicht auf den Ausdrücken der Innung handeln möchten. Später sieht eine zweite Innung, wie die Innung mit Römern übernimmt und erwirbt ihre eigene Gruppe Krieger-englische Longbowmen. Während die Buchhülle sagt, „römische Legionen machen gefährliche Haustiere. . . aber englische Longbowmen sind sogar schlechter. Es nimmt ein Jahrhundert oder so, aber das Galactics sind im Begriff, zu entdecken, was geschieht, wenn die Klinge herauskommt schließlich aus den Stein.“

Ein wunderbar Spaß und intellektuell anregen gelesen!


Die Hinderung fällt mit Vitamin D und Kalzium-EInmöglichem Mechanismus

Ein neues paper1 berichtet über einen doppelblinden, randomisierten Versuch von 122 älteren Frauen (Durchschnittsalter 85,3 Jahre) in der langandauernden Altenpflege, die jedes mg-Kalzium 1200 plus 800 IU-cholecalciferol empfing (mg-Kalzium Cal+D) oder 1200 (cal) pro Tag über einen 12-Wochen-Behandlungszeitraum. Die Anzahlen von Fällen pro Person wurden zwischen diesen zwei Gruppen verglichen. Die Forscher maßen auch musculoskeletal Funktion (summiertes Ergebnis der Kniebeugemuskel- und -streckmuskelstärke, der Spannkraft und des zeitgesteuerten „oben u. gehen“ Test). Vor Behandlung beobachtete der Durchschnitt, dass Zahl von Fällen pro Person pro Woche in der Cal+D-Gruppe 0,059 war und in der cal-Gruppe sie 0,056 war. Im 12-Wochen-Behandlungszeitraum war die Mittelanzahl von Fällen pro Person pro Woche 0,034 in der Cal+D-Gruppe und 0,076 in der cal-Gruppe. Nach Anpassung erklärte Cal+D-Behandlung eine 49% Reduzierung in Fälle (95% Ci, 14-71%; P<0.01). Musculoskeletal Funktion verbesserte erheblich in der Cal+D-Gruppe (P = 0,0094). Tatsächlich verringerte eine einzelne Intervention mit Vitamin D plus Kalzium über einen 3-monatigen Zeitraum die Absturzgefahr um 49%, das mit dem alleinkalzium verglichen wurde.

Vitamin D hat möglicherweise direkte Wirkung auf Muskel

Es hat Beweis für eine mögliche direkte Wirkung von Vitamin D auf Muskel für ziemlich lange Zeit gegeben. Zum Beispiel verbesserte ein 1979 paper2, das berichtet wurde, Muskelfunktion bei 11 Patienten, die mit dem Alpha-hydroxycholecalciferol und dem Kalzium der Entsprechung 1 des Vitamins D für 3-6 Monate behandelt wurden. Darüber hinaus fanden sie, dass die Behandlung eine Zunahme der relativen Anzahl von den oxydierenden Myonen der Schnellzuckung a (oder Art IIA) verursachte, die von einer Reduzierung der oxydierenden begleitet wurden Fasern der Schnellzuckung b (Art IIB), mit einer Zunahme der Querschnittsfläche der Fasern der Schnellzuckung b. Es gab keine Änderungen in den Langsamzuckungsfasern. (Die Autoren merken, dass die Entsprechung des Vitamins D, die sie verwendeten, wird umgewandelt schnell in vivo in die Wildform von Vitamin D, dihydroxycholecalciferol 1,25.)

Der Cytokine IL-4 erfordert für Muskelwachstum

Der Prozess des Muskelwachstums erfordert die Fusion von myoblasts mit myotubes. Dieser Prozess erfordert die mehrfachen Schritte, die Zellmigration, Ausrichtung, Anerkennung, Adhäsion mit einbeziehen, und Membran fusion.3 A neues paper3 berichtet, dass die zweite Phase von myoblast Fusion, die mit myotubes auftritt, vom Cytokine IL-4 und von der IL-4Ralpha Untereinheit des Empfängers IL-4 abhängig ist. IL-4 hatte, vor der Veröffentlichung dieses neuen Papiers, bereits bekannt, in die Regelung der Zellfusion in den Makrophagen und, nach dem Papier mit einbezogen zu werden, in der Fusion von Muskelzellen. Die Autoren schlagen vor, dass IL-4 möglicherweise die Fusion von myoblasts vermittelt, indem es den Ausdruck von Zelleadhäsionsmolekülen erhöht [zum Beispiel, kann IL-4 den Ausdruck der intrazellulären Adhäsion molecule-1 (ICAM-1) auf myoblasts] verursachen.

Vitamin D regt IL-4 production4 an

Wie in Hinweis 4 berichtet, kann Vitamin D (1,25-dihydroxyvitamin D3) entweder Autoimmunerkrankungen wie autoimmune Enzephalomyelitis, rheumatoide Arthritis, Körperlupus erythematosus, Typ- 1diabetes und entzündliche Darmerkrankung verhindern oder deutlich unterdrücken. Die autoimmunen Effekte von Vitamin D erfordern fast immer, dass Tiere auf einer normalen oder erhöhten Kalziumdiät beibehalten werden. Mögliche Mechanismen für diese Effekte sind, einschließlich Vitamin D-angeregte Umwandlungsproduktion des Wachstumsfaktors (TGFbeta-1) und des Interleukin 4 (IL-4) studiert worden. Das erhöhte IL-4 könnte, auf der Grundlage von die Ergebnisse auf IL-4 und Muskelwachstum, zu helfen, die Muskelfunktionsverbesserungen zu erklären, die in den zwei klinischen Studien oben gefunden werden.

Vitamin A bekämpft die Kalziumantwort zum Vitamin D5

Dieses paper5<-span> merkt, dass das häufigste Vorkommen der Osteoporose in Nordeuropa gefunden wird, in dem Sonnenlichtbelichtung begrenzt ist und Vitamin- Aaufnahme hoch ist. Diese Forscher studierten die akuten Effekte von Vitaminen A und D auf Kalziumhomeostasis in neun gesunden Menschen. Die Effekte auf die Themen von µg 15 mg von retinyl Palmitat (27.255 IU Vitamin A), 2 von dihydroxyvitamin 1,25 D3, mg 15 von retinyl Palmitat plus µg 2 von dihydroxyvitamin 1,25 D3 und Placebo wurden in einer doppelblinden Kreuzstudie überprüft. Aufnahme von retinyl Palmitat ergab eine bedeutende Abnahme des Serumkalziums, als allein genommen und vermindert der Antwort zum Vitamin D3, als A und D eingelassene Kombination waren. Sie stellen fest, dass die Menge des Vitamins A gefunden in ungefähr einer Umhüllung der Leber die schnelle intestinale Kalziumantwort zu den physiologischen Niveaus von Vitamin D im Mann bekämpft.

Unser Strom empfahl täglich Aufnahme unserer grundlegenden täglichen multinutrient Ergänzung enthält 1000 IU von Vitamin D und 5000 IU Vitamin A. Die meisten Leute können zu 2000 IU von Vitamin D pro Tag aufnehmen sicher. Wir haben die Vitamin- Aaufnahme von 8000 bis 5000 in Anerkennung unter anderem seine Störung mit Vitamin D. verringert.

  1. Effekte Bischoff et al. von Vitamin D und von Kalziumergänzung auf Fälle: ein randomisierter kontrollierter Versuch. J-Knochen Min Res 18(2): 343-51 (2003).
  2. Myopathie Sorensen et al. im Knochenverlust des Alterns: Verbesserung durch Behandlung mit 1 Alpha-hydroxycholecalciferol und Kalzium. Clin Sci 56:157-61 (1979).
  3. Horsley et al. IL-4 tritt als ein myoblast Einstellungsfaktor während des Säugetier- Muskelwachstums auf. Zelle 113:483-94 (2003).
  4. Deluca und Cantorna. Vitamin D: seine Rolle und Gebrauch in der Immunologie. FASEB J 15:2579-85 (2001).
  5. Johansson und Melhus. Vitamin A bekämpft Kalziumantwort zu Vitamin D im Mann. J-Knochen Min Res 16(10): 1899-1905 (2001).

© 2005 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw