Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 6 Nr. 4 November 2003

"Mein Ziel ist, Regierung zur Hälfte zu schneiden, um es an die Größe unten zu gelangen, in der wir es in der Badewanne ertrinken können."

— Grover Norquist

Wir könnten nicht mehr zustimmen, besonders nachdem wir die 547 Seiten der FDAs vorgeschlagenen Regel imponierenden druglike guten Herstellungsmethoden auf diätetischen Ergänzungen gelesen hatten. Am Ende dieses Rundschreibens, schließen wir einen speziellen Abschnitt der 16 Seiten von Kommentaren ein, die wir mit FDA hinsichtlich dieser vorgeschlagenen Regel archivierten. Endergebnis für Verbraucher ist, dass, wenn diese Regeln in die Praxis umgesetzt werden, sehr kleine und kleine Firmen der diätetischen Ergänzung aus Geschäft heraus gesetzt werden, und der Preis von diätetischen Ergänzungen erhöht drastisch sich, ohne unser und mit weniger Innovation wegen des verringerten Wettbewerbs irgendwie gesünder oder sicherer zu sein. Wir und andere im Geschäft der diätetischen Ergänzung archivierten auch Kommentare gemeinsam durch unseren Rechtsanwalt, Jonathan Emord, den Sie bei www.emord.com lesen können.

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Wenn nur es funktionierte, als die Regierung Ihr Vieh stahl. . .
2. Aspirin zur Rettung
3. Keton-Körper in der Energie, Neuroprotection,….
4. Bald kommen! Zu Ihrer Küche von unseren!
5. Kurkumin in der Verhinderung der klinischen Studie der Phasen-I des Krebses
6. Xanthin-Oxydase und Endothelial Funktionsstörung
7. Xanthin-Oxydase vermittelt Cytokine-bedingte Knochen-Aufnahme
8. Xanthin-Oxydase-Hemmung durch Flavonoide
9. Quercetin und Kämpferol hemmen in-vitro-Osteoclastic-Knochen-Aufnahme
10. Beim Einkauf für Hoch-Polyphenol-Kakao, sind alle Kakao nicht gleich
11. Ökologie und Neigung in den wissenschaftlichen Medien
12. Nicht ist FDA-Regelungs-Spaß?
13. Verbessern FDAs
14. Biotechnik-gesünderer Mais


Wenn nur es funktionierte, als die Regierung Ihr Vieh stahl. . .

Vieh Rustler Corralled Yakima, Washington (AP) – zum ersten Mal, der Staat Washington hat DNA-Prüfung verwendet, um ein aus alter Zeit, wildes Westverbrechenviehrascheln zu lösen. Die Analyse trat in einem Spokane-Bereichsfall von einem Mann auf, der des Diebstahls von sieben Kälbern von einem Cheney-Viehzüchter beschuldigt wurde. Die Kälber waren zu jung eingebrannt worden zu sein, also war die Frage des Besitzes das ein Wort des Mannes gegen eines anderen. Indem sie DNA zusammenbrachten, die vom Blut oder vom Haar vom Vorrat an der Cheney-Ranch jedoch erhalten wird waren Forscher in der Lage zu prüfen, dass die Kälber die Nachkommenschaft der Kühe des Viehzüchters waren.

Tägliche freie Presse Elko, 4. Juni 2003

Aspirin zur Rettung: Salicylsäure vermindert Giftigkeit im Staphylococcus aureus

Dieses ist ein anderer Fall von einer alten Droge (aspirin), die entdeckt wird, um ein neues zu tun, die Giftigkeit einer allgemeinen bakteriellen Infektion, Staphylococcus aureus Trick-vermindernd.

Ein neues paper1 berichtet über diese Salicylsäure, das bedeutende Stoffwechselprodukt von aspirin (Acetylsalicylsäure), abgeschwächt zwei wichtigen Giftigkeitsphänotypen in klinischem und Labor s.-goldfarbigem, indem es die Funktion von Alphahämolysin Absonderung und fibronectin behindert, die in vitro bindet und den Ausdruck des Alphahämolysingen-Förderer hla und des fibronectin Genförderer fnbA verringert. Ausdruck des sigB- repressives globales regulon SarA und das globale regulon AGR wurden auch durch Salicylsäure, entsprechend dem verringerten Ausdruck der hla und fnbA Gene in vitro abgeschwächt. Das Papier merkt, dass Studien in der experimentellen Endokarditis die Schlüsselrollen von SarA und von sigB bestätigten, wenn sie in vivo die antistaphylococcal Effekte der Salicylsäure vermittelten.

Da S.-goldfarbiges (das häufig antibiotikaresistent ist), eine führende Ursache einer Vielfalt der Infektion ist (einschließlich Endokarditis, Pneumonie, Abszesse, Blutvergiftung und Osteomyelitis) die möglicherweise ernst oder sogar tödlich ist, ist möglicherweise dieser Effekt der Salicylsäure in der Behandlung solcher Infektion nützlich. Das authors1 zeigte in einem 1999 paper2, dass Behandlung einer eingreifenden experimentellen goldfarbigen Infektion S. (Endokarditis) mit intravenösem aspirin eine bedeutende Reduzierung in den Bakteriendichten innerhalb der Zielgewebe verursachte und dass die letzten Effekte durch Salicylsäure vermittelt werden.

Wir würden unter Verwendung des Magnesiumsalizylats (Doan) an der vorgeschlagenen Dosis des Herstellers als Anhang zur antibiotischen Behandlung goldfarbiger Infektion S. vorschlagen; es ist das Salizylat, das aktiv ist, nicht aspirin an sich, und das Risiko des Darmblutens würde vermutlich kleiner sein. Wenn Ihre Ohren schellend zischend sind, jammernd, oder, nehmen Sie zu viel.

  1. Salicylsäure Kupferwasser et al. vermindert Giftigkeit in der endovaskulären Infektion, indem sie globale regelnde Bahnen im Staphylococcus aureus anvisiert. J Clin investieren 112(2): 222-33 (2003).
  2. Acetylsalicylsäure Kupferwasser et al. verringert Vegetationsbakteriendichte, hematogenous Durchseuchung und Frequenz von embolic Ereignissen in der experimentellen Staphylococcus- aureus endokarditis durch die antiplatelet und antibakteriellen Effekte. Zirkulation 99:2791-7 (1999).

Keton-Körper in der Energie, Neuroprotection und vielleicht in den Effekten der diätetischen Beschränkung

Ketonkörper, die natürlichen Stoffwechselprodukte, die aus Fettsäuren produziert werden, sind Energiequellen, die verwendet werden können, wenn es Insulinmangel (der möglicherweise pathologisch ist, wie im Diabetes oder infolge des Verbrauchens des niedrigen diätetischen Kohlenhydrats) gibt oder mitochondrisches Altern. Ketonkörper werden in den mäßigen Mengen im verlängerten fastenden Menschen und in der Art - Diabetes 2 gefunden.

Interessant sind Ketone sehr leistungsfähige Energiequellen. Ein paper1 berichtet, dass die Leistungsfähigkeit von Herzwasserbauarbeiten (in den Rattenherzen) 10,5% in den Herzen war, die mit der alleinglukose gedurchströmt wurden und bis 28% im Verbindung mit Insulin, bis 24% mit Ketonen und bis 36% auf Einführung der Kombination erhöht waren. Einführung des Insulins, der Ketone und der Kombination erhöhte Falte 9 Acetyl CoA (im Tricarbonsäurezyklus), falten sich 15, und 18 falten sich beziehungsweise mit entsprechenden Abnahmen an CoA. „Zusatz des Insulins erhöhte die Leistungsfähigkeit von Wasserbauarbeiten pro Mol den Sauerstoff, der verbraucht wurde in [Ratten] Herzen 28% durch abnehmende Sauerstoffverbrauchs- um 14% und -erhöhungsherzarbeit 13%. Zusatz von Ketonen erhöhte andererseits die Leistungsfähigkeit, hauptsächlich indem er die Wasserbauarbeiten erhöhte und gleichzeitig verringerte Sauerstoffverbrauch durch nur einen kleinen Prozentsatz.“

Die Autoren schlagen, dass „die Leistungssteigerung, die durch Ketone verursacht wurde deshalb, mit einer Abnahme am Protondurchsickern durch die mitochondrische Membran kompatibel war, die einfach zu einer Abnahme am Potenzial passend ist, wie ist vorher vorgeschlagen worden.“ vor Wir haben früher in dieses Rundschreiben auf die Hypothese geschrieben, die mitochondrisches Membranpotential (das Produktion des freien Radikals in den Mitochondrien erhöht), ist ein Mechanismus des Alterns erhöhte.

Die Autoren schlagen vor, dass „… die Funktions- und Energieeffekte möglicherweise von Insulin- und Ketonkörpern haben wichtige klinische Konsequenzen.“ Zum Beispiel merken sie diesen Aufzug von Blutketonen zu den Niveaus, die nach einer 48 Stunde schnell aufhebt fast vollständig die mitochondrischen Abweichungen beobachtet werden, die mit Insulinmangel verbunden sind. Sie schlagen folglich vor, dass milden Ketosis möglicherweise als eine nützliche Anpassung an Insulinmangel gälte. Sie schlagen auch vor, dass Ketone möglicherweise eine nützliche Behandlung für ältere Patienten oder andere, die unter oxydierendem Schaden der Mitochondrien leiden wären.

Das zweite paper2 fand, dass d-Beta-hydroxybutyrate, ein Keton, das natürlich im Ratten- und Menschenmetabolismus gefunden wurden, geschützte Neuronen in den Zellekulturmodellen von Alzheimer und Parkinson-Krankheiten. Einführung einer Lösung 4-Millimeter des Ketons zu den Zellen, die dem cytotoxischen Amyloid-Beta- protein1-42 ausgesetzt wurden, verdoppelte die Anzahl von Überlebenzellen und erhöhte Zellengröße und neurite Ergebnis verglich mit den Zellen, die ausgesetzt wurden, dem Amyloid-Beta-protein1-42 aber nicht mit d-Beta-hydroxybutyrate behandelt waren. Die Autoren schlagen vor, dass die Ketone möglicherweise die Amyloid-Beta-Giftigkeit protein1-42 verbessern, indem sie einen Block an der mitochondrischen Pyruvatdehydrogenase (PDH) überwinden die infolge der Betakinaseaktivierung Glycogen Synthase 3 durch das Amyloid-Betaprotein auftritt. Da sie es setzen, „Ketone sind die physiologischen Durchschnitte der Überwindung von PDH, und das resultiert aus einem Mangel an Insulinanregung, und stellen die fortfahrende Funktion des TCA-Zyklus und folglich der Bestimmung von NADH, das bedeutende Substrat sicher, das erfordert wird für Elektronentransport und ADP-Phosphorylierung.“

Wir wundern uns, was die übliche diätetische Beschränkung (30% unterhalb ad libitum der Niveaus) zu den Ketonniveaus in den Nagetieren und in den Affen tut. Wir wissen, dass Insulin- und Glukoseniveaus an der diätetischen Beschränkung verringertes liegen. Wir würden nicht erwarten, die gleichen Niveaus von Ketonen, die im verlängerten Fasten oder sogar in sehr-hoch-fettem auftreten, Sehr-niedrigkohlenhydrat zu sehen nähren (medizinische ketogenic Diäten, die manchmal verwendet werden, um unlenksame Epilepsie zu behandeln). Dennoch ist möglicherweise es, dass Ketone zu den Schutzwirkungen der diätetischen Beschränkung beitragen, obwohl wir nichts auf this.* gesehen haben


das *After, das dieses schreibt, empfingen wir eine PubMed-Suche bezüglich der Ketone und die Kalorienbeschränkung, die vorbei durchgeführt wird, blockiert (Dank, wird es tun!). Ein Papier berichtete, dass eine 90% Kalorie-eingeschränkte Diät in den Ratten nicht Ketonniveaus erhöhte [Cheng et al. Eine ketogenic Diät erhöht Wachstumsfaktorempfänger- und -glukosetransportergenexpression des Gehirns Insulin ähnliche. Endokrinologie 144(6): 2676-82 (2003)]. Andere fanden Kalorie-eingeschränkt ist, dass in den männlichen Sprague Dawley Ratten eine normale Nagetierchow-Chow Diät einzog, die bis 90% oder 65%, Ketone wurden erhöht im ungefähren Anteil zum Grad der Kalorienbeschränkung [Kalorienbeschränkung Eagless et al. einer kohlenhydratreichen Diät erhöht die Schwelle von PTZ-bedingten Ergreifungen zu den Werten, die denen gleich sind, die mit einer ketogenic Diät gesehen werden. Epilepsie Res 54(1): 41-52 (2003)]. Noch eins Papier berichtete dass die Ketonkörper, die um 65% in altem, aber in nicht jungem, CR-Mäuse erhöht wurden [Einfluss Hagopian et al. des Alters und der Wärmebeschränkung auf glykolytische Enzymaktivitäten der Leber und Stoffwechselproduktkonzentrationen in den Mäusen. Exp Gerontol 38(3): 253-66 (2003)]. Ein anderes Papier fand, dass milde Kalorienbeschränkung (15%) in EL-Mäusen Änderungen in den Blutzuckerspiegeln verursachte, die von den Blutketonniveaus und von der Ergreifungsanfälligkeit vorbestimmt waren [Wärmebeschränkung Greene et al. hemmt Ergreifungsanfälligkeit in epileptischen EL-Mäusen, indem sie Blutzucker verringert. Epilepsia 42(11): 1371-8 (2001)].


Außerdem wird der untere Magen-Darm-Kanal von den Kohlenhydraten verbraucht, da diese in Zucker im Dünndarm durch Amylase umgewandelt werden und dann absorbiert. Die Faser (die beständige Stärke miteinschließt), diese erreicht den niedrigeren Magen-Darm-Trakt wird aufgegliedert in kurzkettige Fettsäuren, wie Buttersäure, die, wenn Sie, gewordene Ketone, wie d-Beta-hydroxybutyrate oxidiert werden, das als Energie dann verwendet werden kann. Ketone spielen möglicherweise deshalb eine Rolle in den krebsbekämpfenden schützenden Eigenschaften der Niedrig-GIfläche der Buttersäure.

  1. Sato, Kashiwaya, Keon, et al. Insulin, Ketonkörper und mitochondrischer Energie Transduction. FASEB J 9:651-8 (1995).
  2. Kashiwaya, Takeshima, Mori, et al. d-Beta-hydroxybutyrate schützt Neuronen in den Modellen von Alzheimer und von Parkinson-Krankheit. Proc nationales Acad Sci 97(10): S440-4 (2000).

Bald kommen! Zu Ihrer Küche von unseren!

Das Durk u. die Sandy kohlenhydratreduziert, proteinreich, die Hochfaser, das High-Teche und 100% köstlicher und nahrhafter Imbiss backt zusammen und Bars sollen bald dem Markt freigegeben werden, nachdem sie alle unsere steifen Standards und, selbstverständlich am wichtigsten, die Zustimmung unserer sehr wählerischen Geschmacksknospen getroffen haben.


Kurkumin in der Verhinderung der klinischen Studie der Phasen-I des Krebses

Ein 2001 paper1 berichtete über die Ergebnisse einer klinischen Studie der Phase I des Kurkumins, um das Risiko von zu verringern oder Krebs bei Patienten mit risikoreichen Bedingungen zu verhindern und umfasste: (1) vor kurzem resezierter Krebs der urinausscheidenden Blase; (2) arsenhaltigen Bowens Erkrankung der Haut; (3) uterines zervikales intraepithelial Neoplasma; (4) Mundleukoplakia; und (5) intestinaler Metaplasia des Magens. So war dieses kein Versuch der Fähigkeit des Kurkumins, Krebs in den gesunden Einzelpersonen, aber in denen zu verhindern, die haben bereits Krebs (und vom Wiederauftreten gefährdet) gehabt oder premalignant Verletzungen haben seien Sie.

Kurkumin ist das Hauptteil (ungefähr 40%) der Gelbwurz, ein Gewürz, das in den Nahrungsmitteln, besonders die von Indien allgemein verwendet ist. In Indien und in China ist Kurkumin gesagt worden, als medizinisches Kraut lang benutzt zu werden. Beweis schlägt vor, dass Kurkumin nach Stadien der Einführung, der Förderung und der Weiterentwicklung von carcinogenesis.1 handelt

Insgesamt 25 Patienten wurden in dieser Studie eingeschrieben. Die Themen nahmen Kurkumin einmal morgens auf einem nüchternen Magen. Da eine menschliche Studie der vorhergehenden Klein-reihen verwendete 500 mg/Tag für 7 Tage, enthält ohne irgendeine Giftigkeit zu beobachten und eine allgemein verbrauchte Diät möglicherweise in Indien soviel wie 100 mg/Tag des Kurkumins, wählten die Autoren 500 mg/Tag als die beginnende Dosis. Die Patienten wurden dann in das folgende 4000, hochgeschoben 8000 und 12.000 mg/Tag des Dosisniveaus (1000, 2000,) sobald mindestens zwei Patienten auf einem gegebenen Niveau die 3-monatige Behandlung abgeschlossen hatten und nicht mehr als ein Patient irgendwie gleiches oder größer als Giftigkeit des Grades II erfahren hatte. Gewebeproben wurden von den Indikatorverletzungen vor und an Fertigstellung der 3-monatigen Behandlung mit Kurkumin entnommen.

Keine Giftigkeit wurde bis zu 8000 mg/Tag beobachtet. Jedoch war es nicht möglich, Patienten auf das folgende Niveau (12.000 mg/Tag) zu erhöhen weil das sperrige Volumen der Tabletten unannehmbar war.

Die Autoren fanden, dass das Kurkumin nicht absorbiert vom Magen-Darm-Trakt wohles war. Die Höchstserumkonzentration war µM nur 1,77 sogar an der 8000 mg-/Tagdosis. Jedoch hatten diese Forscher früher in einer Untersuchung an Tieren gefunden, dass Kurkumin schnell zum dihydrocurcumin biotransformed und tetrahydrocurcumin und dass diese Mittel später in monoglucuronide umgewandelt wurden, konjugiert. Sie schlagen vor, dass einige der Stoffwechselprodukte die pharmakologischen Eigenschaften des Kurkumins behalten, also reflektieren möglicherweise die verhältnismäßig niedrigen Serumkonzentrationen bei den Patienten in diesem Versuch nicht die gesamte nützliche Tätigkeit des Mundkurkumins.

Nach 3 Monaten in dieser Studie, fanden sie histologische Verbesserung in 7 aus 25 Patienten mit diesen verschiedenen risikoreichen und premalignant Verletzungen heraus. Sie merken den Bedarf an weiteren Phase IIb-Studien mit Placebosteuerung, damit einzelne Verletzungen die Ergebnisse dieser Studie bestätigen. Die Autoren empfehlen eine Munddosis von 6000-8000 mg/Tag des Kurkumins in der Studie der Phase II. Jedoch da dieses eine Studie von risikoreichen Einzelpersonen sein würde, würde 6000-8000 mg/Tag des Kurkumins eine übermäßige Dosis für ein gesundes einzelnes nehmendes Kurkumin als Ergänzung sein; wir schlagen 200 mg/Tag vor.

Experimente auf Mäusen genetisch ausgeführt, um menschliche Amyloid-Betashow des proteins (und dessen auszudrücken entwickeln Sie eine Bedingung, die Alzheimer ähnelt), ein verzögerter Anfang mit Kurkuminergänzung, aber ein beschleunigter Anfang, wenn sie zu viel nehmen. Kurkumin, wie die meisten Antioxydantien, wird ein Prooxydationsmittel, wenn es auf übermäßigen Niveaus genommen wird. Mehr ist nicht immer besser, und es ist die Dosis, die das Gift macht.

  1. Klinische Studie Phase I Cheng et al. des Kurkumins, ein chemopreventive Mittel, bei Patienten mit den risikoreichen oder premalignant Verletzungen. Krebsbekämpfendes Res 21:2895-2900 (2001).

Xanthin-Oxydase und Endothelial Funktionsstörung in den schweren Rauchern

Xanthinoxydase (XO) ist eins der bedeutenden freien radikal-produzierenden Enzyme (andere sind NADPH-Oxydase, -Myeloperoxidase und -endotoxin). XO, Geschenk in den hohen Konzentrationen in den endothelial Zellen von Kapillaren und sinusoids, kann Superoxide sowie andere sauerstofffreie Radikale produzieren. Die XO-abgeleiteten Superoxideradikale erzeugen Wasserstoffperoxid, das Hydroxylradikale dann produzieren kann. XO-Tätigkeit wird der IschämieReperfusionsverletzungen, -sauerstoffmangels und -entzündung erhöht.

Eine interessante, einzel-geblendete, randomisierte, 2-phasige Kreuzstudie der endothelial Funktion in schwerem smokers1 wurde vor kurzem berichtet. Die Autoren nahmen an, dass Xanthinoxydase zur endothelial Funktionsstörung (Störung von Arterien, sich in Erwiderung auf Azetylcholin zu weiten) in den Zigarettenrauchern beitrug. Sie hemmten XO, indem sie Themen 600 mg von allopurinol gaben. Frühere Studien hatten dieses oxypurinol, ein aktives Stoffwechselprodukt von allopurinol, verbesserte endothelial gefäßerweiternde Funktion des Widerstandschiffes in hypercholesterolemischem, aber in nicht erhöhten Blutdruck habendem, Patienten gezeigt.

Die 14 Raucher, die in dieser Studie eingeschlossen waren, wurden beschlossen, um keine anderen Risikofaktoren für Atherosclerose zu haben. Die Blutgefäßausdehnung, die durch Azetylcholin produziert wurde, war erheblich kleiner in den Rauchern (254; +57%) als in den gesunden Kontrollen (390; +55%). Allopurinol hob die endothelial Funktionsstörung in den Rauchern auf (Azetylcholin, 463; +78%) ohne Antworten in den Nichtrauchern zu beeinflussen (401; +80%).

Wenige, wenn irgendwelche Leute, die dieses Rundschreiben lesen, wahrscheinlich sind, Raucher zu sein, aber Sie haben möglicherweise einen Freund oder einen Verwandten, der raucht und die möglicherweise finden es nützlich, allopurinol, ein leicht verfügbares und billiges verschreibungspflichtiges Medikament zu nehmen. Durk nimmt 200 mg/Tag für Gicht. Allopurinol kann Leberprobleme in einigen Leuten, besonders an den hohen Dosen verursachen. Harnsäure, ein starker Zerstörer des starken Oxydationsmittel peroxynitrite, wird durch Xanthinoxydase gemacht, also empfehlen wir nicht, dass Sie Ihre Harnsäureniveaus unterhalb der normalen menschlichen Strecke senken.

  1. Xanthin-Oxydasehemmung Guthikonda et al. hebt endothelial Funktionsstörung in den schweren Rauchern auf. Zirkulation 107:416-21 (2003).

Xanthin-Oxydase vermittelt Cytokine-bedingte aber nicht Hormon-bedingte Knochen-Aufnahme

Verlust des Östrogens in den postmenopausalen Frauen ist nicht der einzige Alternmechanismus, der Knochenverlust (Aufnahme) erhöht. Knochenaufnahme kann durch erhöhte Mengen der calcitropic Hormone, der Prostaglandine und des proinflammatory cytokines TNF-Alphas (Tumornekrosenfaktoralpha) und des IL-1-beta (interleukin-1-beta) .1 auch verursacht werden

Osteoclasts sind Zellen, die Knochenaufnahme verursachen, während osteoblasts Knochen erhöhen. Die Balance zwischen ihnen, bestimmt durch viele Faktoren, ist für verantwortlich, ob Knochen entfernt oder addiert wird. In Erwiderung auf Anregung durch cytokines, verursachen osteoblasts osteoclastic Knochenaufnahme. Reagierende Sauerstoffspezies werden auch miteinbezogen; Wasserstoffperoxid zum Beispiel ist, um osteoclastogenesis (Schaffung von osteoclasts) direkt zu verursachen gezeigt worden und osteoclast Tätigkeit zu verursachen. Wie jedoch Xanthinoxydase (XO) oben gemerkt erzeugte Superoxideradikale und Wasserstoffperoxid. In dieser Studie überprüften Forscher 1 das Potenzial von XO, im Teil, über die Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies (Wasserstoffperoxid), von TNF-Alpha, von IL-1-beta-, von Parathyreoid- Hormon und von 1,25- zu vermitteln (OH-) 2 Knochenaufnahme des Vitamins D3-induced calvarial Mäuse.

Die Autoren, die gefunden wurden, indem sie allopurinol verwendeten, um Xanthinoxydasetätigkeit zu blockieren, dass die osteoclast Knochenaufnahme, die durch den Aufzug von proinflammatory cytokines produziert wurde, aus dem Wasserstoffperoxid resultierte, produzierte durch XO. Sie beobachteten keine hemmenden Effekte von allopurinol auf Parathyreoid- Hormon und 1,25- (OH-) 2 Knochenaufnahme des Vitamins D3-induced, aber Katalase hatte einen hemmenden Effekt und anzeigte, dass Wasserstoffperoxid (aber nicht von XO) ein Teil dieses Prozesses ist.

Die Autoren schlagen vor, dass der Aufzug von proinflammatory cytokines in den Knochen-destruktiven Krankheiten wie rheumatoider Arthritis ihre proresorptive Effekte über die Generation von reagierenden Sauerstoffspezies von XO vermittelt.

  1. Xanthinoxydase Kanczler et al. vermittelt cytokine-bedingtes, aber nicht Hormon-bedingtes, Knochenaufnahme. Freier Rad Res 37(2): 179-87 (2003).

Xanthin-Oxydase-Hemmung durch Flavonoide

Es gibt z.Z. ca. 4000 bekannte Flavonoide, von denen viele ein hohes Potenzial für Vogelkirschen inhibition.1 der Xanthinoxydase (XO) haben und Vogelkirschesaft traditionsgemäß benutzt worden sind, um Gicht zu behandeln. Sie sind in den Flavonoiden hoch, und dieses erklärt möglicherweise, warum die Behandlung häufig arbeitet. Die Autoren eines neuen paper1 melden die Ergebnisse einer Strukturfunktionsanalyse für Flavonoide, um die mit den XO-hemmendsten Eigenschaften zu finden. Sie beschreiben eine Methode für Werte IC50 der Xanthinoxydase sehr genau voraussagen (50% hemmende Konzentration), indem sie den Beitrag jeder Hydroxylhälfte in Richtung zur Hemmung von XO berechnen.

Die Flavonoide et al. aufgelistet von Van Hoorn, die die niedrigsten Werte IC50 umfassen lassen: chrysin (µM 2,5), Apigenin (µM 1,0), Luteolin (0,75 µM), Kämpferol (µM 2,5), Quercetin (µM 1,5) und Myricetin (µM 1,5). Das IC50 für allopurinol wurde als µM 6,2 gegeben.

  1. Genaue Vorhersage Van Hoorns et al. der Xanthinoxydasehemmung basiert auf der Struktur von Flavonoiden. Eur J Pharmacol 451:111-8 (2002).

Quercetin und Kämpferol hemmen in-vitro-Osteoclastic-Knochen-Aufnahme

Wie oben gemerkt, sind Quercetin und Kämpferol Flavonoide, die Xanthinoxydase hemmen, die mit cytokine-bedingter osteoclastic Knochenaufnahme ist. Ein neues paper1 überprüfte die Effekte des Quercetins und des Kämpferols auf osteoclastic Knochenin-vitroaufnahme und fand beide nicht nur, um Knochenaufnahme zu hemmen, aber Apoptosis von reifen osteoclasts in der gleichen Dosisstrecke auch direkt zu verursachen. Als osteoclasts mit 50-µM Quercetin und Kämpferol, die intrazellulären reagierenden Sauerstoffspeziesniveaus behandelt wurden, die erheblich, um 75% und 25% und apoptotic osteoclasts in den Kulturen verringert wurden, wurden verglich ungefähr 3fach mit Steuerkulturen erhöht. Bei Konzentrationen unterhalb µM 50 jedoch hatte auch nicht Flavonoid die antiradical Aktion und schlug vor, sagen die Autoren, dass Antioxidanseigenschaften den hemmenden Effekt auf Knochenaufnahme nicht völlig erklären können, weil an den unteren Dosen (0,1 µM, 1 µM und µM 10), die Flavonoide hatten, hatten Prooxydationsmitteleffekte (besonders für Kämpferol) und noch apoptotic Effekte auf die osteoclasts in der Kultur.

Die Autoren zeigen hier, dass Quercetin und Kämpferol direkt spontanen Apoptosis von osteoclasts in einer Dosisstrecke förderten, die gut mit denen für Hemmung der Knochenaufnahme aufeinander bezog. Kämpferol wurde beobachtet, um Apoptosis bei niedrigeren Konzentrationen (0,1 µM und 1 µM) als Quercetin anzuregen (wo Effekte zuerst bei µM 10 gemerkt wurden), aber Quercetineffekte wurden früher beobachtet.

Die Forscher überprüft, ob estrogenic Effekte der Flavonoide ein Teil ihrer Anti-Knochenaufnahmeeffekte waren. Sie verwendeten ICI 182780, ein reiner Antagonist, die den Östrogenempfänger blockieren können, und, dass er den teilweise hemmenden Effekt auf Aufnahme durch Kämpferol aufhob, aber nicht durch Quercetin zu finden. Östrogene und bisphosphonates (eine Klasse Droge benutzt, um Knochenverlust zu behandeln) verfahren mindestens im Teil nach der Veranlassung von osteoclast Apoptosis.

Die Autoren berichten auch über eine Studie, die zeigte, dass einiges Gemüse, besonders Zwiebel (eine verhältnismäßig Fundgrube des Quercetins) extrahiert, kann Knochenaufnahme in der Ratte erheblich hemmen. Eine andere neue Studie berichtete, dass, unter älteren Frauen in Großbritannien, Trinker des Tees (eine andere Quelle des Quercetins) Mineraldichte des erheblich größeren Knochens als Nichtteetrinker hatten. Die Autoren merken, dass mögliche Kandidaten als bioactive Moleküle in der Zwiebel und im Tee Flavonol sind. Eine weitere Studie fand dieses Rutin, ein Quercetinglykosid, kann Knochenmasse in Ratten konservieren mit entferntem Eierstock, indem sie Knochenaufnahme verlangsamte.

  1. Starker hemmender Effekt Wattel et al. von natürlich vorkommenden Flavonoiden Quercetin und Kämpferol auf osteoclastic Knochenin-vitroaufnahme. 65:35 Biochemie Pharmacol - 42 (2003).

Beim Einkauf für Hoch-Polyphenol-Kakao, sind alle Kakao nicht gleich

Die meisten, aber nicht alle, Kakaopulver sind derzeit das Alkali, das irgendwann in ihrer Fertigung behandelt wird, um Farbe, Aroma zu verbessern (verringert Bitterkeit), und Kakaopulver dispersibility.1 Unalkalized haben einen pH von ungefähr 5,5, während alkalisiertes Kakaopulver ungefähr 7,1 ist. Ein Grund, dass Behandlung des Alkalis (auch genannt Dutch) das Aroma verbessert, ist, dass er viele Polyphenole zerstört, die bitter sind, den Kakao „so, verbessernd“ indem er ihn weniger bitter macht. Jedoch sind die Polyphenole im Kakao gefunden worden, um viele nützlichen Eigenschaften zu haben, gerade wie die Polyphenole im Rotwein und im grünen Tee haben. Zum Beispiel werden Flavonoide, einschließlich Kakaoflavanole, gedacht, um bestimmte Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verringern, indem man LDL-Oxidation verringert und endothelial-abhängigen Vasodilation verbessert, und die Modulations-eicosanoids und cytokines, die in entzündliches processes.2 A neues study2 von 32 gesunden Männern und von Frauen mit einbezogen wurden, berichteten, dass Kakao Flavanol- und procyanidinergänzung (234 mg von Kakaoflavanolen und von procyanidins/Tag in einer Tablette) für 28 Tage erheblich verringerte Plättchenfunktion ergab, sowie erhöhten erheblich Plasmaepicatechin und -katechin, verglichen mit Placebo (mg 6 oder kleiner von Kakaoflavanolen und von procyanidins/Tag).

Deshalb wenn Sie Kakaopulver vorwählen, finden Sie ein, das nicht als seiend niederländisch beschriftet wird oder Alkali-behandelt.

  1. Kirche--Othmerenzyklopädie der chemischen Technologie, 2. Ed, Vol. 5, pp. 383-4.
  2. Diätetische Flavanole Murphys et al. und procyanidin Oligomere vom Kakao (Theobromakakao) hemmen Plättchenfunktion. Morgens J Clin Nutr 77:1466-73 (2003).

Ökologie und Neigung in den wissenschaftlichen Medien: Ist es 300 Jahre oder 50 Jahre verformte Frösche? Weder ist Multilegged-Frösche noch voreingenommener Bericht neu

Wissenschaft veröffentlichte eine Nachricht in seiner betitelten Frage am 15. August 2003 „fünfzig Jahre Deformed Frösche.“ Im Text der Geschichte jedoch erwähnen sie, dass „Berichte von multilegged Amphibien nicht neu sind; sie gehen zurück zu den frühen 1700s.“ Dann warum sollten wir um etwas gesorgt werden, das an fast 300 Jahre, tatsächlich lange vor zur industriellen Revolution und zu den gefürchteten „anthropogenic“ Effekten anstrebt? Es ist offensichtlich etwas, sich ungefähr zu sorgen, weil, während die Nachricht sagt, „die Wissenschaftler 50 brenzlige Stellen für missgebildete Amphibien in der Vergangenheit fünf Jahre gefunden haben, weit mehr als die neun historischen Konten, die sie gruben oben.“ Dieses alles nimmt an, dass, in der Vergangenheit vollständig zu den frühen 1700s, Leute wie wahrscheinlich, Konten von missgebildeten Fröschen bereits 50 Jahre sagen wir in der Vergangenheit zu schreiben waren. Auch es nimmt an, dass die Konten geschrieben von den Naturwissenschaftlern ohne lange Listen von Alphabetsuppenbescheinigungen, nachdem ihre Namen so wahrscheinlich sein würden, Aufmerksamkeit zu ihren Beobachtungen zu erregen, wie das neue Material, das durch ihr credentialed „geschrieben wird, verbessert.“ Und gerade wie stark suchten diese Kerle die verfügbare Literatur, wie Berichte, die nicht in den wissenschaftlichen Zeitschriften veröffentlicht wurden? In den frühen 1700s und sogar in den frühen 1800s wurde viel von Amerika nicht vereinbart. Wer würde über multilegged Frösche dann berichten?


Nicht ist FDA-Regelungs-Spaß?

Die wissenschaftlichen Berichte am 29. August 2003, in ihrem „Zufallsstichprobe“ Abschnitt, ein Artikel betitelten „eine schmerzliche Trennung,“ denkt die schlecht über den FDAs Genehmigungsprozess nach. Der Artikel berichtet, dass zwei Wissenschaftler, Raymond Goodwin und Craig Smith, den Primärempfänger für den entzündlichen Cytokinetumor-nekrose-faktor (TNF), das das zu die Entwicklung einer Rennerarthritisdroge führte, Enbrel klonten. Aber, als die Firma, bei der sie gearbeitet hatten (Immunex) heraus durch Biotech „Ungetüm“ Amgen gekauft wurde, hatten die zwei Wissenschaftler zurückgetreten, „Opfer der Fusion.“ Obgleich Smith hofft, seine eigene Biotech-Firma zu starten, hat Goodwin (bei 52) im Ruhestand, „sagend hat er nicht mehr den Wunsch, ein anderes Mittel vollständig zu drücken, um zu vermarkten: „Ich weiß nicht, wenn ich den schwer arbeiten möchte. „“


Verbessern FDAs

Preis-gewinnender Wirtschaftswissenschaftler Gary Becker Nobel hat gesagt, „alle Anforderungen beseitigend, ausgenommen eine angemessene Sicherheitsnorm in beträchtlichem Ausmaß Drogenpreise in den US verringern würde, da Firmen angeregt würden, zusätzliche Mittel zu entwickeln, um für Kunden zu konkurrieren.“ Die Kefauver-Änderungen 1962 zur Nahrung, zur Droge und zur kosmetischen Tat, denen erforderlicher Beweis von Wirksamkeit sowie Sicherheit von neuen Drogen eine drastisch negative Auswirkung auf die Anzahl von neuen Drogen gehabt haben, entwickelten sich, die Zeit, die sie nimmt, um sie zu entwickeln und die Erschwinglichkeit jener Drogen. Leider ist dieses nicht gerade eine Angelegenheit von Wirtschaft und von Wissenschaft, aber der Politik. Es gibt viele speziellen Interessen und die, die sie darstellen (z.B., Henry Waxman, Ted Kennedy, Mitte für „Wissenschaft“ im Staatsinteresse, FDA und viele andere) die mit aller Macht die Aufhebung der Kefauver-Änderungen kämpfen würden.

Deshalb zu kämpfen ist so wichtig, für die Freiheit, die wir jetzt in der Industrie der diätetischen Ergänzung haben. Es ist einer der wenigen verhältnismässig freien Märkte in der Medizin, die in den US gelassen wird (tatsächlich, setzt das einzige anderer, den wir an denken können, Apotheke zusammen, die FDAs von den guten Herstellungsmethoden für Drogen befreit wird. Sehen Sie unser erstes [in der letzten Monatsfrage der Leben-Verbesserung] und an zweiter Stelle Sätze Kommentare zu FDA auf vorgeschlagenem CGMPs (gegenwärtige gute Herstellungsmethoden) für diätetische Ergänzungen, die diesem Rundschreiben für unser Nehmen auf den destruktiven Effekten der Droge CGMPs folgen, nachdem zu FDA modellierte ihre vorgeschlagene Regel auf diätetischer Ergänzung CGMPs. (Das letztere ist eine Verletzung des Gesetzes, wie das DSHEA FDA autorisierte, um CGMPs zu setzen „, das nach Nahrung CGMPs“ an Ort und Stelle für diätetische Ergänzungen. modelliert wurde)


Biotechnik-gesünderer Mais

Die Frage im September 2003 von Natur-Biotechnologie reports1 ein wissenschaftliche Gruppe, die die Reihenfolge eines Enzymbesonderen für tocotrienol Synthese bestimmt hat. Ausdruck der cDNAs für HGGT (homogentisic saure geranylgeranyl Transferase), das Enzym, das zur tocotrienol biosynthetischen Bahn in den Anlagen einzigartig ist, ergibt transgene Pflanzen, die große Zunahmen der Mengen von Vitamin E und tocotrienols in ihren Blättern und in Samen erzeugen. Die Forscher fanden, dass eine 10 to-15-fold Zunahme des tocotrienol und Tocopherolinhalts von Arabidopsis-thaliana in Erwiderung auf Overexpression der Gerste HGGT verlässt. Overexpression des gleichen cDNA ergab eine bis sechsfache Zunahme tocotrienol und Tocopherolinhalts in den Maissamen.

Z.Z. sind tocotrienols die nutraceuticals, die vom Reis und von den Palmölen extrahiert werden. Unter Verwendung Gentechnik werden tocotrienols billig und im täglichen Gemüse leicht verfügbar, das Sie essen. Es ist eine Sache für die, die AntiGMO-Nahrungsmittel sind, zum von Nahrungsmitteln, die die Ernten, die waren, um ausgeführt wurden gegen Herbizide beständig zu sein, aber von anderen zurückzuweisen völlig, um gesündere GMO-Versionen der regelmäßigen Nahrung zurückzuweisen. He, können sie hoch--tocotrienol nennen und - Tocopherolversionen von Mais Frankenfoods, wenn sie mögen, aber sie sehen gerade wie Frankenfools aus. . . .

  1. Metabolische Neukonstruktion Cahoon et al. der Biosynthese des Vitamins E in den Anlagen für tocotrienol Produktion und erhöhten Antioxidansinhalt. Natur Biotech 21(9): 1082-7 (2003). Dormann. Mais mit erhöhtem Antioxidanspotential. Natur Biotech 21(9): 1015-6 (2003).

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