Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 7 Nr. 2 Juli 2004

„Wenn das Gesetz das sagt. . . Brett oder Berechtigung a [Regierung] tun, was es gefällt, alles, das Brett oder Berechtigung ist tut, legal-aber seine Aktionen zweifellos nicht abhängig von der Rechtsstaatlichkeit sind. Indem man der Regierung unbegrenzte Energien gibt, kann die willkürlichste Regel legal aufgestellt werden; und auf diese Art gründet möglicherweise eine Demokratie den komplettesten erdenklichen Despotismus.

Der Konflikt ist folglich nicht, da er häufig Diskussionen in den des 19. Jahrhunderts falsche Ansichten gehegt worden ist, einer zwischen Freiheit und Gesetz. Da John Locke bereits klar gemacht hatte, kann es keine Freiheit ohne Gesetz geben. Der Konflikt ist zwischen den verschiedenen Arten des Gesetzgesetzes so unterschiedlich, dass er durch den gleichen Namen kaum genannt werden sollte: eins ist das Gesetz der Rechtsstaatlichkeit, die allgemeinen Prinzipien, die vorher, die „Spielregeln“ niedergelegt werden, die Einzelpersonen ermöglichen, vorauszusehen, wie der Zwangsapparat des Zustandes benutzt wird oder was ihm und seine Mitbürger erlaubt wird, zu tun oder gemacht, um, unter angegebenen Umständen zu tun. Die andere Art des Gesetzes gibt in Wirklichkeit die Berechtigungsmacht, zu tun, was sie Sitz denkt, um zu tun. So könnte die Rechtsstaatlichkeit nicht in einer Demokratie, die, jeden beabsichtigte Interessenkonflikt nicht entsprechend den vorher festgelegten Regeln zu entscheiden, aber im ` auf seinen Verdiensten offenbar konserviert werden.“

— F.A. Hayek, die Straße zu Serfdom (1944)

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Entzündung, nachdem eine Mischmahlzeit gegessen worden ist: Das Essen ist möglicherweise für Ihre Gesundheit gefährlich
2. Prolaktin: Sex und immune Aktivierung
3. Verlust der Muskel-Masse mit Altern: Interleukin-6 und Tumor-Nekrosenc$faktor-alpha
4. Lykopen hemmt Mineralaufnahme vom Knochen
5. Kurkumin ist möglicherweise effektiv, wenn es zystische Fibrose behandelt
6. FDA setzt sein mörderisches Randalierung fort und verletzt noch den ersten Verfassungszusatz


Entzündung, nachdem eine Mischmahlzeit gegessen worden ist: Das Essen ist möglicherweise für Ihre Gesundheit gefährlich

Ein mischten neue study1 gefundene entzündliche Effekte in neun Normalgewichtthemen, nachdem sie eine 910 Kalorie gegessen hatten, Mahlzeit. Die Themen waren nondiabetic, gealtert 29-38 Jahre und Normalgewicht. Das Geschlecht der Themen wurde nicht zur Verfügung gestellt.

Die Mischmahlzeit bestand aus 910 Kalorien vom Eimuffin und Wurstmuffinsandwiche und zwei Bratkartoffeln, wenn 81 Gramm des Kohlenhydrats, 51 Gramm Fett und 32 Gramm Protein, in 15 Minuten gegessen sind. Die Steuerthemen wurden 300 ml Wasser in einem gefasteten Zustand anstelle der Mischmahlzeit gegeben.

Dieses ist eine kohlenhydratreiche, fettreiche und (die Weise sehen wir sie), nicht sehr appetitanregende Mahlzeit. Der Zweck der Studie war jedoch nicht, auf eine gute oder schlechte Diät zu prüfen aber zu sehen, ob „… die Aufnahme einer 900 Kalorie gemischten Mahlzeit verursacht eine Zunahme Generation ROS [reagierende Sauerstoffspezies] durch Leukozyten und eine entzündliche Antwort auf dem zellulären Niveau.“ Die Ergebnisse bestätigten die Hypothese.

Plasmaglukosekonzentrationen wurden erheblich nicht nach der Mahlzeit geändert, aber Plasmainsulinkonzentrationen erhöhten sich erheblich bei 1 Stunde nach der Mahlzeit und blieben bei 2 und 3 Stunden erhöht. Plasmatriacylglyzerol (Triglyzeride) wurden erheblich bei 2 und 3 Stunden der Mahlzeit folgend erhöht. Kernn-düngung-kappab in den einkernigen Zellen wurde statistisch erheblich nach der Mahlzeit erhöht, vermutlich wegen des gehemmten Ausdrucks von I-kappaB, das Protein, das N-Düngung-kappaB im Cytosol von Zellen beibehält und verhinderte ihn am Bewegen in den Kern. Der I-kappaBausdruck wurde durch die Induktion des IKK-Alphas und IKK-Beta verringert, die Phosphorylat I-kappaB und seiner Verminderung verursachen.

C-reaktives Protein, eine entzündliche Substanz, die mit Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko verbunden ist, wurde erheblich nach der Mahlzeit erhöht. Die Autoren merken, dass proinflammatory Anregungen, wie Endotoxin und cytokines (wie Tumornekrosenfaktoralpha), eine Zunahme intranukleärer N-Düngung-kappaB und eine Abnahme an I-kappaB verursachen.

NADPH-Oxydase ist eine Hauptquelle von Superoxideradikalen; die p47phox-Untereinheit dieses Enzyms in den einkernigen Zellhomogenaten wurde erheblich bei 1 Stunde erhöht und geblieben 3 Stunden lang nach der Mahlzeit erhöht. Alle neun gezeigten Themen erhöhten Generation ROS (reagierende Sauerstoffspezies) durch einkernige Zellen nach Mahlzeitaufnahme. Keine dieser proinflammatory Änderungen traten in den Steuerthemen auf, die Wasser erhalten.

Die Autoren merken, dass diese proinflammatory Effekte ungefähr 3 Stunden lang nach der Aufnahme der Mahlzeit dauern. Da Leute möglicherweise wieder nur einige Stunden nach einer Mahlzeit essen, ist es möglich, dass das chronische Zu viel essen möglicherweise einen fast ununterbrochenen Zustand der Entzündung ergibt. Diese Effekte legen möglicherweise (mindestens im Teil) den Grund für den verringerten postischemic brachiale Arterie Vasodilation dar, nachdem sie eine Mahlzeit gegessen haben (besonders eine fettreiche Mahlzeit). Frühere Studien haben gezeigt, dass das Nehmen von Vitaminen E und C vor einer Mahlzeit diese Abweichung verhindert. Während die Autornanmerkung, diese Effekte des gewöhnlichen Essens in den nonobese Einzelpersonen weiter studiert werden muss, weil Korpulenz mit einer Zunahme des oxidativen Stresses und einer Zunahme der Plasmakonzentrationen von proinflammatory Vermittlern, wie Tumornekrosenfaktoralpha, interleukin-6 und C-reaktives Protein verbunden ist. Es fast (aber nicht durchaus) lässt Sie Sie wünschen brauchte nicht zu essen.

Diese Studie unterstreicht den Bedarf, Antioxydantien kurz vor oder mit einer Mahlzeit zu nehmen. Wir nehmen an, dass eine mögliche Erklärung für Entzündungsreaktionen, nachdem sie Nahrung gegessen hat, die für die meisten von Menschheitsgeschichte ist, die Nahrung, die gegessen wird, waren viel schmutziger (enthalten weit mehr Bakterien, Parasiten und Viren) als unsere Nahrung heute. So Haben einer Entzündungsreaktion, nachdem es Nahrung, die gegen Infektion schützend sein würde, ist sinnvoll gegessen hat. Unter Verwendung der Drittweltländer als Modell, ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass Infektionskrankheit der Mörder #1 ist, bevor Sie reproduktives Alter erreichen (ausgenommen in Bereiche, in denen es laufende Kriegsführung gibt). Der folgende Lebensmittelverbrauch der Entzündung liefert auch eine Erklärung, mindestens im Teil, denn, warum das Essen kleiner (wie in der Wärmebeschränkung) gesunden Nutzen hat.

  1. Zunahme Aljada et al. intranukleären Kernfaktor kappaB und Abnahme an Hemmnis kappaB an den einkernigen Zellen nach einer Mischmahlzeit: Beweis für einen proinflammatory Effekt. Morgens J Clin Nutr 79:682-90 (2004).

Prolaktin: Sex und immune Aktivierung

Das Hormon Prolaktin tut sehr viel mehr verursachen als gerade Laktierung in den Frauen, die stillend Babys sind. Dennoch scheint es, als bedeutender Regler ein wenig ignoriert zu werden von den Prozessen, die in Autoimmunerkrankungen mit einbezogen werden und des Orgasmus und der sexuellen Funktion in Männer und in Frauen.

Die Produktion des Orgasmus, entweder durch Masturbation oder Koitus, ergibt eine große Freigabe von Prolaktin sofort danach, die für ungefähr eine sexuelle Erregung hour.1 allein verursacht keine Änderungen in Prolaktin entweder in den Männern oder in den Frauen erhöht bleibt. Hyperprolactinemia, in dem Prolaktin-Niveaus höher als Normal sind, führt zur Unterdrückung der Libido und zu sexuelle Funktionsstörung in den Männern und in den Frauen. Wir interpretieren diesen Effekt von hohen Prolaktin-Niveaus, wie ähnlich dem refraktären Folgezeitsex. Prolaktin-Niveaus steigen nachdem Orgasmus aber andererseits, vorbei eine ungefähr Stunde, Rückkehr zum Normal. Während des postorgasmic Zeitraums gibt es hohe Prolaktin-Niveaus und Verlust der Libido und der sexuellen Funktion, bis Prolaktin-Niveaus zum Normal zurückgehen. Wenn „normale“ Niveaus sind bereits hoch gibt, jedoch es nie ein Ende zur Refraktärzeit möglicherweise.

Ein allgemein verwendeter dopaminergischer Agonist (Behandlung für Parkinson-Krankheit), bromocriptine (Parlodel®), ist sehr effektiv, wenn er hyperprolactinemia normalisiert. Wir haben es für über 25 Jahre als Antialterndroge weil, bekannt Prolaktin-Niveaus halten unten, auch, um die Empfindlichkeit der tuberoinfundibular Dopaminneuronen beizubehalten, die Hirnregion, die auf prolactin.1 eine andere Droge reagiert, carbergoline verwendet, sind auch erhältlich für die Normalisierung von hyperprolactinemia. Jedoch mögen wir bromocriptine, weil es während einer sehr langen Zeit von vielen Millionen Leuten verwendet worden ist, und alle möglichen negativen Auswirkungen würden seit langem oben dargestellt haben.

Ein unglücklicher Effekt der Antidepressivumdrogen SSRI (selektives Serotoninempfängerhemmnis) ist, dass sie „… der als Haupterzeuger des medikamentenbedingten hyperprolactinemia betrachtet werden, obgleich keine Forschung genau das Vorherrschen dieses Phänomens beschrieben hat. “ 2 andere study3 fanden, dass orale Einnahme von mg 200 von hydroxytryptophan 5 (5-HTP) in 18 von 21 normalen Themen erheblich Plasmaprolaktin-Niveaus erhöhte.

Mehrbeträge von Prolaktin konnten eine Gefahr auch sein, weil Prolaktin bekannt, um eine wichtige Rolle im Wachstum von bestimmten Geweben (Brust, prostate4) zu spielen.

Prolaktin spielt eine Rolle in den Autoimmunerkrankungen durch anregende autoimmune b-Zellen. Zum Beispiel kann Körperlupus erythematosus (SLE) ein sehr schweres, ein sogar tödlich sein, Autoimmunerkrankung mit autoreactive b-Zellen, die jedes Organ im Körper in Angriff nehmen, DNA, etc., die kleinräumige Versuche mit SLE-Patienten, die mit bromocriptine behandelt werden, einen nützlichen Effekt in der milden und mäßigen Krankheitstätigkeit vorgeschlagen haben. Neue Studien in den weiblichen lupus-anfälligen Mäusen NZB/WF1 zeigten, dass hyperprolactinemia Krankheit beschleunigte und verringerten Überleben, während bromocriptine erhöhte Wissenschaftler survival.5 gefunden haben, dass estradiol die Streichung von naiven autoreactive b-Zellen blockiert, die im Knochenmark entstehen. Östrogen erhöht Prolaktin-Absonderung und b-Zellen drücken Prolaktin receptors.5 aus, das ein anderes paper6 berichtet, dass die entzündliche Genexpression des Cytokine IL-6 im Lupus hoch ist und dass IL-6 berichtet worden ist, um Prolaktin-Freigabe von kultivierten Ratte Pituitaryzellen anzuregen.

Außer bromocriptine ist es berichtet worden, dass cholinergische Anregung durch die Körper- oder intracerebroventricular (professioneller Fahrer-geschlossener Kurs-don'tversuch dieses zu Hause) Verwaltungsursachen eine Abnahme am Serum Prolaktin concentration.7 andere Studien cholinergische Drogen gefunden haben, um Prolaktin-Absonderung und Tumornekrose factor.8 zu hemmen, 9 erhöhte cholinergische neuronale Tätigkeit kann erzielt werden, indem man zusätzliches Cholin und Vitamin B5, Acetylcholinesterasehemmnisse (wie galantamine) und N -Acetylcarnitin nahm. Prolaktin-Zunahmen mit Alter; viel von diesem liegt möglicherweise am Schaden, der in den dopaminergischen und cholinergischen Nervensystemen stattfindet, die Prolaktin-Freigabe unterdrücken. In einer Studie fanden Forscher dass, in den gesunden Themen zwischen dem Alter von 60 und 85 Jahren (verglichen mit gesunden Einzelpersonen zwischen dem Alter von 20 und 40 Jahren), nur 16% von eingenommenem Cholin durch das Gehirn durch die Blut-Hirn-Schranke aufgenommen wurde, obwohl es eine ähnliche Zunahme der Plasmacholinkonzentration in jüngerem und älterem subjects.10 gab

Auch ein anderer Grund, überschüssiges Fett loszuwerden ist, dass adipocytes (Fettzellen) Leptin, ein Hormon freigeben, das einen stimulierenden Effekt auf steroidinduziertes oder spontanes prolactin.7 ausüben kann

Hinweise

  1. Effekte MohanKumar et al. chronischer bromocriptine Behandlung auf Tyrosinhydroxylase (TH) mRNA-Ausdruck, TH-Tätigkeit und mittlere Würdendopaminkonzentrationen in den Alternratten. J Neuroendocrinol 13:261-9 (2001).
  2. Orgasmus-bedingte Prolaktin Absonderung Kruger et al.: Regelung des Sexualtriebes? Neurosci Biobehav Rev 26:31 - 44 (2002).
  3. Effekt Kato et al. von hydroxytryptophan 5 (5-HTP) auf Plasma Prolaktin planiert im Mann. J Clin Endocrinol Metab 38:695-7 (1974).
  4. Transgene Mäuse Wennbo et al., die das Prolaktin-Gen overexpressing sind, entwickeln drastische Erweiterung der Prostata. Endocrinol 138:4410-15 (1997).
  5. Peeva et al. Bromocriptine stellt Toleranz in Östrogen-behandelten Mäusen wieder her. J Clin investieren 106(11): 1373-9 (2000).
  6. Wanderer et al. Prolaktin und Autoimmunerkrankung. Tendenzen Endocrinol Metab 4:147-151 (1993).
  7. Freeman et al. Prolaktin: Struktur, Funktion und Regelung der Absonderung. Physiol Rev 80(4): 1523-1631 (2000).
  8. Hemmung Grandison et al. von Prolaktin-Absonderung durch cholinergische Drogen. Proc Soc Exp Biol.-MED 145:1236-9 (1974).
  9. Des azetylcholin-Empfängers alpha7 Wangs et al. ist Nikotinuntereinheit ein wesentlicher Regler der Entzündung. Natur 421:384-8 (2003).
  10. Cohen verringerte et al. Gehirncholinaufnahme in den älteren Erwachsenen. JAMA 274(11): 902-7 (1995).

Verlust der Muskel-Masse mit Altern: Interleukin-6 und Tumor-Nekrosenc$faktor-alpha

Ein neues study1 berichtet, dass, in den gesunden älteren Männern und Frauen, höhere Plasmakonzentrationen der entzündlichen cytokines interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) waren mit unterer Muskelmasse und niedrigerer Muskelkraft verbunden. Die Autoren verwendeten Grundliniendaten (1997-1998) der Gesundheit, des Alterns und der Studie der Körper-Zusammensetzungs-(Gesundheit ABC), die umfassten, 3075 Schwarzweiss-Männer und Frauen alterten 70-79 Jahre. Mit Ausnahme von weißen Männern hatten ältere Personen mit hohen Stufen von IL-6 (mehr als 1,80 pg/ml) sowie hohen Stufen des TNF-Alphas (mehr als 3,20 pg/ml) kleineren Muskelbereich, weniger appendicular Muskelmasse (Arme und Beine), niedrigere Kniestreckmuskelstärke und niedrigere Spannkraft. Schwarze, die höheres IL-6 und unteres TNF-Alpha als Weiß hatten, hatten größeren Muskelbereich und -stärke verglichen mit Weiß in den Männern und in women.1

IL-6 und TNF-Alpha sind proinflammatory cytokines, die chemischen Signale, die durch das Immunsystem gesendet werden und empfangen sind. Während cytokines wichtige Rollen in der Einführung spielen und von entzündlichen Prozessen regulierend, die gegen Infektion sich schützen und Reparatur an den Verletzungsstellen verursachen, kann Überproduktion von entzündlichen cytokines oder von Störung, Entzündung einzustellen eine große Vielfalt von Krankheitsbedingungen, wie Arthritis, multipler Sklerose, entzündlicher Darmerkrankung, Atherosclerose, Krebs, der Verschwendung wegen Krebses (Cachexia) und (wie bereits erwähnt) dem Verlust der Muskelmasse mit Altern verursachen. Chronische Verwaltung des TNF-Alphas oder eines anderen Cytokine, IL-1, verursachte den Gewichtsverlust und Skelettmuskel, die in rats.2 vergeuden

Ein anderes paper2 berichtet über einen möglichen Mechanismus für den Muskel, der mit dem Altern vergeudet, das oben berichtet wird. In der Zellkultur und in den männlichen Mäusen C57/bl6, wurde TNF-Alpha gezeigt, um myogenic Unterscheidung zu hemmen, indem man das MyoD-Protein entstabilisierte [welche Spiele eine wichtige Rolle im Zellezyklusausgang des Unterscheidens von myoblasts (sich entwickelnde Muskelzellen), von Muskel-spezifischer Genexpression und myotube (strukturelle Elemente von Muskelzellen) von Bildung]. Diese Effekte wurden durch Aktivierung N-Düngung-kappaB vermittelt, wie mit oxidativem Stress und Entzündung gesehen wird. Ein anderes paper3 berichtete, dass vorübergehende (so wenig wie 10 Minuten) Aussetzung von menschlichen myoblasts zum TNF-Alpha Serum und Insulin ähnliche Proteinsynthese des Wachstums factor-1-stimulated hemmte. Die Autoren merken, dass die Abnahme an der Proteinsynthese, die sie beobachteten, der Hemmung der Proteinsynthese gesehen im Skelettmuskel von den septischen Tieren ähnlich war.

In einer drastischen Demonstration der Schutzwirkung des Blockierens der überschüssigen TNF-Alphatätigkeit in einer Krankheit, die durch enormen Skelettmuskelverlust gekennzeichnet wird, ist die Anti-TNFalphadroge Remicade® gezeigt worden, um dystrophischen Skelettmuskel vor necrosis.4 zu schützen (die Myopathie der Duchenne-Muskeldystrophie wird durch Defekte in einem Zelle-Membran-verbundenen Protein, dystrophin verursacht. Jedoch in dieser Studie, das Blockieren des TNF-Alphas in einem Mäusemodell der Krankheit markierten Schutz gegen Skelettmuskelzusammenbruch gezeigt, obwohl es nichts tat, die dystrophin Defekte zu korrigieren.)

Es gibt viele Substanzen, die berichtet worden sind, um Entzündungs- und TNF-Alphaniveaus, einschließlich regelmäßige Übung zu verringern, 5 Acetylcholinesterasehemmnisse (bei Alzheimerkrankheitspatienten), 6 Alpha-lipoic Säure, 7 Quercetin, 8 N- Acetylcystein, 9 Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika, 10 Östrogen, 11,12 und Antioxidans-vitamins.13 überschüssiges Fett loswerden ist auch eine nützliche Weise der Verringerung von TNF-Alphaniveaus, da adipocytes (Fettzellen) große Mengen des Cytokine freigeben.

Hinweise

  1. Verhältnis Visser et al. von interleukin-6 und von Tumornekrosenfaktoralpha mit Muskelmasse und Muskelkraft in den älteren Männern und in den Frauen. J Gerontol 57A (5): M326-32 (2002).
  2. Tumor-Nekrosenfaktoralpha Langden et al. hemmt myogenic Unterscheidung durch MyoD-Proteinentstabilisierung. FASEB J 18:227-36 (2004).
  3. Vorübergehende Aussetzung Frosts et al. von menschlichen myoblasts zum Tumornekrosenfaktoralpha hemmt Serum und Insulin ähnliche angeregte Proteinsynthese des Wachstums factor-1. Endocrinol 138(10): 4153-9 (1997).
  4. Boden und Torrisi. Therapie des Anti-TNF-Alphas (Remicade®) schützt dystrophischen Skelettmuskel vor Nekrose. FASEB J 18:676-82 (2004).
  5. Widerstandübung Greiwe et al. verringert Skelettmuskeltumor-Nekrosenfaktoralpha in den schwachen älteren Menschen. FASEB J 15:475-82 (2001).
  6. In-vitroproduktion IL-4 Lugaresi et al. upregulated bei den Alzheimerkrankheitspatienten, die mit Acetylcholinesterasehemmnissen behandelt werden. Exp Gerontol 39:653-7 (2004). [Dieses Papier berichtet, dass, bei den ANZEIGEN-Patienten behandelt mit Acetylcholinesterasehemmnissen (verglichen mit unbehandelten ANZEIGEN-Patienten), gab es von IL-4 ein vieles hochgradiges (fünfmal höher in nicht stimulierten Kulturen von einkernigen Zellen des Zusatzbluts). IL-4 (interleukin-4) ist ein immunosuppressiver Cytokine; Beweis schlägt vor, dass er neuronale Zellverletzung verhindert. Der Mechanismus ist möglicherweise Hemmung IL-4 des Interferongammas und der konsequenten Abnahme an der Konzentration des TNF-Alphas und des Stickstoffmonoxids.]
  7. Zhang und Frei. Alpha-lipoic Säure hemmt TNF-Alpha-bedingten Molekülausdruck der Aktivierung N-Düngung-kappaB und der Adhäsion in den menschlichen endothelial Aortenzellen. FASEB J 15:2423-32 (2001).
  8. Wang und Mazza. Effekte von Anthocyanin und von anderen phenoplastischen Mitteln auf die Produktion des Tumornekrosenfaktoralphas in LPS/IFN-gamma-activated ROHEN 264,7 Makrophagen. Nahrung Chem 50:4183-9 ( 2002) J Agric.
  9. Sieger et al. N- Acetylcystein schützt Mäuse vor tödlichem Endotoxemia, indem es den Redox- Zustand von Immunzellen reguliert. Freier Rad Res 37(9): 919-29 (2003).
  10. Drogen nichtsteroidaler Antirheumatika Joussen et al. verhindern frühe zuckerkranke Retinopathie über TNF-Alphaunterdrückung. FASEB J (30. Januar 2002).
  11. Östrogenmangel Cenci et al. verursacht Knochenverlust, indem er T-zellige Produktion des TNF-Alphas erhöht. J Clin investieren 106(10): 1229-37 (2000).
  12. Walsh et al. 17 Beta-Estradiol verringert Faktor-Alpha-vermittelte LDL Ansammlung des Tumors Nekrose in der Arterienwand. J-Lipid Res 40:387-96 (1999).
  13. Antioxydantien Vassilakopoulos et al. vermindern die Plasma Cytokineantwort zur Übung in [ungeschulten] Menschen. J Appl Physiol 94(3): 1025-32 (2003).

Lykopen hemmt Mineralaufnahme vom Knochen

In einer Zellekulturstudie (Zellen vom RattenKnochenmark), wurde 1 Lykopen (wasserstreuende Microemulsionsvorbereitung), um basales und Paraschilddrüse zu hemmen Hormon-anregte osteoclast Mineralaufnahme (wie auftritt im Knochenverlust) und gezeigt die Produktion von den reagierenden Sauerstoffspezies auch zu hemmen (wahrscheinlich mit einbezogen in Knochenverlust) produziert durch osteoclasts. Die Autoren fanden auch, dass Lykopen nicht zu den osteoclasts cytotoxisch war, aber bloß gehemmte Entwicklung. Sie stellten fest, dass diese Ergebnisse „… sind neu und möglicherweise sind wichtig in der Pathogenese, in der Behandlung und in der Verhinderung der Osteoporose.“

Hinweis

  1. Lykopenc$ich-effekt Leticia et al. auf osteoclasts: Lykopen hemmt basale und Paraschilddrüse Hormon-angeregte osteoclast Bildung und Mineraldie aufnahme, die durch reagierende Sauerstoffspezies in den RattenKnochenmarkkulturen vermittelt wird. Medizinische Nahrung J 6(2): 69-78 (2003).

Kurkumin ist möglicherweise effektiv, wenn es zystische Fibrose behandelt

Die Kurkuminliteratur fährt fort, mit Berichten dieses Hauptbestandteils der Gewürzgelbwurz zu erweitern, die auf andere Krankheiten und Beschwerden verlängert wird. Im spätesten solchen Bericht wird 1 Kurkumin korrekte Defekte der zystischen Fibrose in einem Gen-gerichteten homozygoten Mäusemodell der Krankheit berichtet. Die Mäuse trugen zwei Kopien des menschlichen Gens für das Protein deltaF508 CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator). Diese Veränderung in den Menschen ist für ungefähr 69% von Fällen, mit 90% von den Patienten der zystischen Fibrose verantwortlich, die Kopie an der Miete eine des Gens tragen. Das Normalprotein arbeitet als Chloridkanal auf der zellulären Oberfläche, während das veränderte Gen ein unsachgemäß gefaltetes Protein ergibt, das durch das proteosome (zelluläre Abfallbeseitigung) anstelle an die, Zelloberfläche geliefert zu werden zerstört wird.

Die Autoren berichten, dass die Mäuse mg 45 des Kurkumins pro Kilogramm Körpergewicht mündlich täglich für 3 Tage gegeben wurden. Diese Dosis wurde gewählt, weil, auf einem Gewicht pro Gewichtsbasis, sie Dosen ähnlich ist, die durch Menschen in den vorhergehenden Studien gut verträglich gewesen sind. In den Kurkumin-behandelten Mäusen wurde das Protein deltaF508 CFTR an die Zelloberfläche, die Funktionslokolisierung geliefert, anstelle, durch das proteosome zerstört zu werden. Mäuse wurden auch auf andere Effekte geprüft: zum Beispiel sind homozygote Mäuse mit dem genetischen Defekt gegen gastro-intestinale Behinderung, mit dem Ergebnis der beträchtlichen Sterblichkeit sehr anfällig. Sechs von 10 unbehandelten Mäusen starb, während nur eine Maus mit Kurkumin (oder dem osmotischen abführenden Colyte) starb behandelte.

Die Autoren schlagen vor, dass „… Kurkumin und Kurkuminableitungen viel versprechende neue Bewerbermittel darstellen, die möglicherweise prüfen nützlich in der Suche nach Klein-molekül Pharmacotherapies für zystische Fibrose und für andere Proteinfaltungskrankheiten.“ (Nachdruck addiert.)

Hinweis

  1. Kurkumin Egan et al., ein Hauptbestandteil der Gelbwurz, korrigiert Defekte der zystischen Fibrose. Wissenschaft 304:600-2 (2004).

FDA setzt sein mörderisches Randalierung fort und verletzt noch den ersten Verfassungszusatz

Whitaker V. Thompson, in denen wir coplaintiffs sind, läuft noch. In es argumentieren wir diese FDA-Unterdrückung eines wahrheitsgemäßen, nonmisleading Anspruches, dass mg 320 der Sägepalme die Symptome der gutartigen Prostatahypertrophie (BPH) pro Tag verringern kann ist eine Verletzung des ersten Verfassungszusatzes. FDA argumentiert, dass dieses ein „Drogen“ Anspruch ist, da es Behandlung, eine Kategorie Rede betrifft, die sie auf gerade OTC und Verordnungspharmazeutische produkte einschränken möchten. Selbstverständlich erlaubt der erste Verfassungszusatz keine solche Beschränkung bestimmter Rede gerade zu den bestimmten Sprechern des Wählens der Regierung. Jedoch verlor Whitaker V. Thompson im Berufungsgericht (das erwartet wurde), und wir haben dem US-Obersten Gericht appelliert. Wenn das Supremes nicht den Fall (erwartet) nimmt, haben wir eine andere Strategie, der wir Ihnen ungefähr sagen, sobald wir anfangen, sie zu tun.

Proscar® (finasteride), eine FDA-gebilligte Behandlung für BPH, ist jetzt Zunahme (vielleicht bis zum 200mal) das Risiko des Brustkrebses der Männer berichtet worden. Dieses ist normalerweise eine sehr seltene Krankheit. Ein letter1 in der Zeitschrift am 18. Februar 2004 des Nationalen Krebsinstituts berichtet, dass „Proscar Androgen-abhängiges Prostatagewebe schrumpft, indem er Alphareduktase des Steroids 5 hemmt, ein Enzym, das Testosteron in dihydrotestosterone umwandelt. Jedoch erhöht möglicherweise Hemmung von DHT-Produktion ändert das Östrogen-zuandrogenverhältnis und auch das Risiko von Gynecomastia [Brustvergrößerung] und von männlichem Brustkrebs. Berichte in die US Food and Drug Administration (FDA) zeigten von Juni 1992 bis Februar 1995, dass Gynecomastia in 214 Männern beobachtet worden war, die Proscar-Therapie bekommen. Zwei dieser Männer wurden nachher gefunden, um eingreifendes ductal Brustkrebsgeschwür zu haben. Es gab auch ein häufigeres Vorkommen von Gynecomastia in den Männern, die am Prostatakrebspräventions-Versuch teilnehmen. Die Rate von Gynecomastia war 426 (4,5%) von 9423 Themen, die nach dem Zufall dem Proscar-Arm zugewiesen wurden, verglichen mit 261 (2,8%) von 9457 Themen, die nach dem Zufall dem Placeboarm zugewiesen wurden. Es gab einen Fall vom Brustkrebs in jedem Arm des Versuches.

„Beweis der Vereinigung von Proscar mit männlichem Brustkrebs kommt von der medizinischen Therapie von Prostatasymptomen (MTOPS) studieren, nationale Institute der Gesundheit (NIH) - geförderte Studie von ungefähr 3047 Männern, die Proscar, doxazosin und die Kombination für die Behandlung von BPH verglichen. …. Entsprechend einem Buchstaben vom NIH zu den MTOPS-Projektleitern, entwickelten ein Mann in der Proscar-/doxazosingruppe und drei in der Proscar-alleingruppe männlichen Brustkrebs. Die Rate des Brustkrebses in diesem Versuch für die Männer, die allein Proscar entweder nehmen oder mit doxazosin war deshalb 4 im Jahre 1554 oder fast 200mal, die von der breiten Bevölkerung.“

Es ist auch bemerkenswert, dass FDA den Gebrauch finasteride (unter dem Namen Propecia®), an der Hälfte Dosis für die Behandlung von BPH, für die Behandlung von Mannmusterkahlheit genehmigt hat!

Die Autoren des oben genannten Buchstaben empfehlen stark, dass FDA diese Informationen in der geduldigen Informationsbroschüre des Herstellers für Proscar und in seinen Anzeigen einschließen. Unseres Wissens ist dieses nicht getan worden.

Ein Hauptwirkstoff in der Krautsägepalme ist Beta Sitosterol, das in den großen Mengen in den Sojabohnenölprodukten gefunden wird. Epidemiologische Studien in den Leuten und in den Ländern, in denen sie große Mengen der Sojabohnenölproduktshow ein niedrigeres Vorkommen des Brustkrebses und des Prostatakrebses verbrauchen. Sägepalme ist für möglicherweise Jahrtausende als Nahrung benutzt worden. Es gibt keinen Beweis, dass er das Vorkommen entweder von Gynecomastia oder von Brustkrebs erhöht.

Leider ist FDA im Bett mit den pharmazeutischen Unternehmen und vice versa. Pharmazeutische Unternehmen sind verdorben worden indem man in der Lage war, die Gewehre FDAs zu benutzen, um mögliche Konkurrenten, wie Sägepalme der diätetischen Ergänzung abzuhalten. Ebenso FDA ist verdorben worden indem man in der Lage war, pharmazeutische Unternehmen als Quellen des Geldes (Hunderte von den Millionen pro Jahr) und der Macht zu verwenden. Diese Art von Zweiwegkorruption ist von allen Aufsichtsbehörden und wurde tatsächlich gemerkt zuerst vom marxistischen Wirtschaftswissenschaftler Gabriel Kolko an der Wende des 20. Jahrhunderts typisch (wer die „Gefangennahmen“ Theorie von Aufsichtsbehörden vorschlug, in denen die Industrie, die reguliert werden sollte, die Agentur übernahm). Um ihre Kundenfirmen zu stützen, unterdrückt FDA Redefreiheit damit Hersteller und Verkäufer von wettbewerbsfähigen Produkten (wie Sägepalme) sie nicht zu den Verbrauchern vermarkten können indem sie wahrheitsgemäß sagen was sie tun können. FDA ist auch, zu übersehen Drogenrisiken, wie, was scheint, ein 200mal erhöhtes Risiko des Brustkrebses in den Männern zu sein, die Proscar verwenden, ein über Milliarde Dollar pro Jahrdroge, zur gleichen Zeit als sie die diätetischen Ergänzungen in Angriff nehmen, die Ephedrinalkaloide enthalten, die viel weniger Risiko aufwerfen.

Das traurige Ende zu dieser Geschichte ist eine Flutwelle von Sammelklagen gegen die Firma, die Proscar durch Männer herstellt, die Brustkrebs infolge des Nehmens er entwickeln, und es ist das pharmazeutische Unternehmen, nicht FDA, das alle diese Kosten tragen muss. Mittlerweile müssen die von uns, die Freiheit der fundierter Entscheidung wünschen, an kämpfen, wie gut wir können. Als die meisten der FDAs Energie von der Unterdrückung von Informationen, kommt der erste Verfassungszusatz ist unser bestes Verbündetes in diesem Kampf.

Hinweis

  1. Lee und Ellis. Männlicher Brustkrebs während finasteride Therapie. Nationaler Krebs Inst J 96(4): 338 (2004).

© 2005 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw