Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 8 Nr. 4 Dezember 2005

„Die Konstitution ist kein Instrument, damit die Regierung die Leute zurückhält, ist es ein Instrument, damit die Leute zurückhalten, regierungs-aus Furcht, dass es kommt, unsere Leben und Interessen zu beherrschen.“

— Patrick Henry

„Auf jeder Frage des Baus [der Konstitution, lassen Sie uns], tragen Sie sich zurück zu der Zeit, als die Konstitution angenommen wurde, bedenken Sie den Geist, der in den Debatten verkündet wird und anstatt, zu versuchen, welche Bedeutung möglicherweise aus dem Text heraus zusammengedrückt werden oder gegen sie erfunden wird, sich anpassen bis das wahrscheinliche, das es wurde geführt.“

— Thomas Jefferson, Buchstabe zu William Johnson, am 12. Juni 1823

„Elend zur Nation, deren Literatur durch das Eindringen der Kraft gekürzt wird. Dieses ist nicht bloß Störung mit Pressefreiheit aber des Herzens einer Nation, die Ausrottung oben versiegeln seines Gedächtnisses.“

— Alexander Solzhenitsyn

„Der geführte Kongreß und der Präsident unterzeichneten 269 Rechnungen in Gesetz im Jahre 2002. Aber, als bekannte, Aufsichtsbehörden gab 4.167 Regeln heraus. Die ungewählten tun die Masse der Gesetzgebung. . . . Die Weise, Regelung zu steuern ist nicht, Agenturen bloß zu erfordern, Kosten Nutzenn Analyse durchzuführen aber Kongreß zu erfordern, über die abschließenden Regeln der Agenturen abzustimmen, bevor sie binden auf der Öffentlichkeit.“

— Clyde W. Crews, jr., „Zehntausend-Gebote, ein jährlicher Schnappschuß des regelnden föderativStaats“ Cato Institute, 2003

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Ohne Garantie Suchen von Arztpraxen
2. Blaubeerlebkuchen-Kuchen für Gesundheit und großen Geschmack
3. Aspirin verringert Endothelial Zellaltern
4. Milde Wärmespannung schützt Muskel-Masse während der Immobilisierung in den Ratten
5. Effekte der Wärmebeschränkung liegen möglicherweise an erhöhtem Ausdruck Endothelial Stickstoffmonoxid Synthase teils
6. Arginin und C-reaktives Protein
7. Docosahexaensäure erhöht Phosphatidylserin in den neuronalen Membranen
8. Schnellzugriffs von einigen Trauben-Pigmenten zum Gehirn
9. Phase 2: Der nächste Schritt in Kontrolleentzündung in der Arthritis und in der Atherosclerose
10. Codex- Alimentariuskommission: Späteste US-Entwurfs-Position auf der wissenschaftlichen Basis von Gesundheits-Ansprüchen


Ohne Garantie Suchen von Arztpraxen

Obwohl es keinen Verfassungstext gibt, der ein Recht auf Privatsphäre als solches beschreibt, gibt es eine klare Verfassungsgrenze (vierte Änderung) zum Regierungszugang zur Person, zu den Papieren und zu den Effekten einer Einzelperson: „Das Recht der Leute, in ihren Personen, Häuser, Papiere und Effekte vor unvernünftigen Suchen und Ergreifungen sicher zu sein, wird nicht verletzt, und keine Ermächtigungen geben, aber nach dem wahrscheinlichen Grund heraus, gestützt durch Eid oder Bestätigung, und den zu suchenden Platz und die ergriffen zu werden Personen oder die Sachen besonders beschreiben.“

Die Einbeziehung der vierten Änderung in der Verfassungsurkunde war unter anderem ein Ergebnis der schlechten Erfahrung der Kolonisten mit britischen „allgemeinen Ermächtigungen,“ waren die praktisch unbegrenzte Lizenzen für Regierungsangelausflüge.

Infolge des Krieges auf Drogen und dem Krieg gegen den Terror, haben die Gerichte die Anwendbarkeit der vierten Änderungsanforderung einer Ermächtigung für Suchen und Ergreifungen von privaten Papieren und von Effekten eingeschränkt auf, denen wenig jetzt nach links von diesem Schutz ist. (Die Verfassungsgrenzen auf Suchen und Ergreifungen sind für Strafverfolgung und für Verwaltungsstellen. ohne Zweifel ungünstig) Zum Beispiel ist jedes mögliches Geschäft, das ein Teil einer „schwer regulierten“ Industrie ist, beraubte vorbei letzte Gerichtsentscheidungen irgendeines vierten Änderungsschutzes gewesen und die ohne Garantie Suchen ermöglicht, die nur durch ihr leitend während der regelmäßigen Geschäftsstunden begrenzt sind. (Obwohl dort häufig gesagt werden, die Verwaltungsdurchsuchungsbefehle zu sein „diese“ Agenturen wie die FDA-Frage in ihrem eigenen Namen, sind diese nicht vierte Änderungsermächtigungen.)

Am 25. August 2005 archivierten wir ein amicus Memorandum (zusammen mit Freiheit Dr.-Julian Whitakers der Gesundheits-Grundlage) im Falle US V. Gonsalves (Fall-Nr. 04-2316) vor dem US-Berufungsgericht für den ersten Stromkreis. Die zentrale Frage des Falles war, dass eine ohne Garantie Suche von einer Arztpraxis gemacht wurde, und Krankenblätter wurden ergriffen. Wir argumentierten, dass dieses eine Verletzung der vierten Änderung war, weil Büros Doktoren keine „schwer regulierte“ Industrie sind und folglich noch vierten Änderungsschutz haben. Wir glauben, dass dieses ein überzeugendes Argument ist, da Krankenblätter in Büros Doktoren der Fokus des beträchtlichen Gesetzgebungsschutzes gewesen sind. (Was wir nicht argumentieren könnten, war, dass eine ohne Garantie Suche eine inhärente Verletzung der klaren Bedeutung der vierten Änderung ist, da frühere Gerichte Sitz gesehen haben, um andernfalls anzuordnen.) Da dieses ein Fall vor einem Berufungsgericht ist, nimmt möglicherweise die Entscheidung einige Zeit.

Leute haben wirklich keine Ahnung, wie schnell das „Privatleben“ ihrer medizinischen Informationen weg gleitet. Ohne die Anforderung einer Ermächtigung, die von einem Richter unterzeichnet wird und nach wahrscheinlichem Grund basiert ist, werden ohne Garantie Suchen Büros Doktoren nach Belieben Angelausflüge, die das Ende zu allen privaten medizinischen Informationen buchstabieren. Jedoch, hat wer von US V. Gonsalves gehört und weiß, dass möglicherweise der abschließende Nagel im Sarg des vierten Änderungsschutzes Büros und der Aufzeichnungen Doktoren jetzt ruhig gefahren wird?


Blaubeerlebkuchen-Kuchen für Gesundheit und großen Geschmack

Dieses Rezept ist für seinen himmlischen Geschmack und für seine gesunden Komponenten fabelhaft: Blaubeeren, beständige Stärke, Zimt und Ingwer. Zu machen ist auch einfach.

Wir benutzen ein pulverisiertes beständiges Stärkemehl, das von der Hochamylosenmaisstärke gemacht wird, die 60% Ballaststoffe enthält und von nur 1,6 kcal/g (Kohlenhydrat und Protein enthalten 4 kcal/g). Beständige Stärke hat einige nützliche Effekte in den Menschen, einschließlich erhöhte Produktion von fäkalen kurzkettigen Fettsäuren (wie butyrate1), die gegen Darmkrebs sich schützen und Insulin sensitivity.2 verbessern, das, beständige Stärke auch gefunden wurde, um die Plasmaglukose- und -triglyzeridantworten zu einer Mahlzeit bei Patienten mit Art zu verbessern - 2 diabetes.3 in einer anderen menschlichen Studie, der Zusatz der beständigen Stärke zum Weißbrot verringerten den glycemic Index (100 ohne beständige Stärke bis 55 mit beständiger Stärke). Tatsächlich sind 11 menschliche klinische Studien beständige Stärke von der Hochamylosenmaisstärke (die Art, die wir benutzen), prüfend und Verbesserungen in glycemic response.4 finden veröffentlicht worden

Blaubeerlebkuchen

  • Pflanzenöl mit 3/8 Schalen (vorzugsweise besonders reines Olivenöl oder hoch-Ölsäuresonnenblumenöl)
  • 1 1/2 Schalenvollkornmehl (wir benutzen Roggen)
  • 1 beständige Stärke 1/2 Schalen
  • Ein wenig Extramehl für abwischende Backform
  • 1 Schale Sorbitol (dieser Zuckeralkohol nimmt das Wasser auf und hilft, einen feuchten Kuchen sicherzustellen)

Oder (wenn Sie einen trockeneren Kuchen) bevorzugen:

  • 1/2 Schale Sorbitol plus 1/2 Schalenerythritol
  • 1/2 tsp salzen
  • 4 tbsp Melasse
  • 1 großes Ei
  • zerriebener Ingwer tsp 2 frisch (oder Sie kann Grundingwer ersetzen)
  • gemahlener Zimt tsp-2
  • 1 geriebene Muskatnuss tsp frisch (oder Sie kann getrocknete Grundmuskatnuss ersetzen)
  • 1 1/2 tsp-Backnatron
  • frische Blaubeeren mit 3-4 Schalen (oder Sie 2 oder 3 15 Unze-Dosen Blaubeeren benutzen, Säfte vor Gebrauch kann ablassen)
  • Buttermilch mit 1 Schalen

Heizen Sie Ofen zu 350°F. vor. Fetten Sie 12" x 7" Backform ein und wischen Sie mit Mehl ab.

Unter Verwendung eines Elektromixers (ideal, gepasst mit einem Wischungszubehör), schlagen Sie zusammen das Öl, Sorbitol, Salz, und Melasse, bis gemischt. Addieren Sie das Ei und den Ingwer, und schlagen Sie, um zu mischen. In einer unterschiedlichen Schüssel sieben Sie zusammen das Mehl, die beständige Stärke, den Zimt, die Muskatnuss und das Backnatron. In einer mittelgroßen Schüssel kombinieren Sie 2 Esslöffel der gesiebten Mischung mit den Blaubeeren und leicht rühren, um zu beschichten. Fügen Sie Drittel der restlichen Mehlmischung der Ölmischung, hinzu und mischen Sie zusammen. Fügen Sie Hälfte der Buttermilch, hinzu und fahren Sie fort zu mischen. Wiederholung mit dem Mehl und der Buttermilch, alle mischend. Falten Sie leicht sich in den Blaubeeren.

Gießen Sie den Teig in die eingefettete und Mehl-abgewischte Backform. Backen Sie in der Mitte des Ofens für 35 bis 40 Minuten, bis die Mitte Unternehmen ist und ein Zahnstocher, der in die Mitte eingefügt wird, trocken herauskommt.

Übertragen Sie die Wanne auf ein Drahtgitter, um abzukühlen. Aufschlag etwas warm oder bei Zimmertemperatur. Wenn es gewünscht wird, können Sie Rest abgekühlte Stücke (20-30 Sekunden) in einer Mikrowelle für kurze Zeit erhitzen.

Dieser Kuchen ist eine reine Freude, und das Wissen, dass es vermutlich einer der gesündesten Kuchen ist, Sie könnte vielleicht machen hinzufügt nur dem Vergnügen des Essens es! Sandy macht es häufig. (Angepasst vom Rezept auf Seite 89 von Linda Dannenbergs wahrer Blaubeere, Stewart, Tabori u. Chang, New York, 2005.)

Hinweise

  1. Physiologische Effekte Jenkins et al. von beständigen Stärken auf fäkale Masse, kurzgekettete Fettsäuren, Blutlipide und glycemic Index. J morgens Coll Nutr 17(6): 609-16 (1998).
  2. Robertson et al., der Effekte der diätetischen beständigen Stärke und Effekte auf Skelettmuskel und Fettgewebemetabolismus Insulin-sensibilisiert. Morgens J Clin Nutr 82:559-67 (2005).
  3. Metabolische Effekte Giacco et al. der beständigen Stärke bei Patienten mit Art - Diabetes 2. Diab Nutr Metab 11:330-5 (1998).
  4. Sehen Sie z.B. diätetische Stärkezusammensetzung Howe et al. und Niveau der Energieaufnahme nach Nähroxidation „in den Kohlenhydrat-empfindlichen“ Männern. J Nutr 126:2120-9 (1996).

Aspirin verringert Endothelial Zellaltern

Eine der Konsequenzen des Alterns ist, dass mehr und mehr Zellen oben in einem alternden Zustand beenden, in dem sie noch lebensfähig und metabolisch Active sind, aber nicht imstande sind sich zu teilen. Altern ist vor kurzem entdeckt worden, durch Aktivierung des Oncogene (krebsverursachendes Gen) verursacht zu werden und die Theorie so gestützt, dass eine Funktion des Alterns, die Entwicklung von cancer.1 zu verhindern ist

Obgleich die alternden Zellen lebendig und metabolisch Active sind, arbeiten sie die selben nicht wie nonsenescent cells.2 zum Beispiel, die Kapazität von endothelial Zellen (die Blutgefäße zeichnen), Stickstoffmonoxidabnahmen an senescence.3 zu erzeugen die Unterdrückung des oxidativen Stresses, oder Anwendung ohne Spender ist gezeigt worden, um den Anfang des replikativen Alterns in der Zelle culture.3 zu verzögern

Die Autoren bestimmten, dass, als endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene in der Kultur mit aspirin (µM 100) ausgebrütet wurden, die Tätigkeit der Beta-galaktosidase (ein Biomarker des Alterns) erheblich verringert wurde. Im Gegensatz zu aspirin ergaben Ibuprofen und Acetaminophen bedeutende Anstiege in der Beta-galaktosidasetätigkeit. Zusatz eines Stickstoffmonoxid Synthasehemmnisses (L-NAME) zur Kultur schaffte die aspirin-verringerte Beta-galaktosidasetätigkeit ab und zeigte, dass der aspirin-Effekt durch Stickstoffmonoxid vermittelt wird.

Verkürzung von telomeres und von Abnahme von Telomerase ist ein anderer Mechanismus, der Altern verursacht. Aspirin erhöhte Telomerasetätigkeit erheblich, verglichen mit Steuerung, während Ibuprofen und Acetaminophen erheblich Telomerasetätigkeit verringerten. Wieder blockierte Zusatz des Stickstoffmonoxid Synthasehemmnisses L-NAME zur Kultur mit aspirin erheblich den Effekt von aspirin auf Telomerasetätigkeit und zeigte, dass Stickstoffmonoxid den Effekt vermittelt.

Die Autoren spekulierten, „es ist denkbar und durch neue Beobachtungen gestützt, dass aspirin KEINE Bildung durch seine einzigartige Fähigkeit, die Synthese von 15 epi-lipoxin A4 auszulösen anregt. Aspirin bekannt, um COX-2 innerhalb des Endothelium zu acetylieren und so löst 15 epi-lipoxin A4 aus, das der Reihe nach KEINE Synthese vom eNOS [endothelial Stickstoffmonoxid Synthase] und vom iNOS herausbekommt [durch Induktion erhältlicher Stickstoffmonoxid Synthase]. “ 3

Wir würden diesen Effekt erwarten, mittels eine Argininergänzung erhöht zu werden, besonders wenn sie Cholin und Vitamin B5 enthielt, weil die letzten zwei Nährstoffe benutzt werden können, um Azetylcholin zu machen, das eNOS Umwandlung der Arginins zum Stickstoffmonoxid aktiviert.

Hinweise

  1. Sehen Sie z.B. Oncogene-bedingtes Altern Braig et al. als Anfangssperre in der Lymphomentwicklung. Natur 436:660-5 (2005); und Campisi. Aufhebung von Krebs: die Bedeutung des Seins alternd. Wissenschaft 309:886-7 (2005).
  2. Sehen Sie z.B. Kletsas et al. Der proinflammatory Phänotypus von alternden Zellen. Ann NY Acad Sci 1019:330-2 (2004).
  3. ProphezeienSie et al. Aspirin verringert endothelial Zellaltern. Biochemie Biophys Res Commun 334:1226-32 (2005).

Milde Wärmespannung schützt Muskel-Masse während der Immobilisierung in den Ratten

Wir haben vorher auf schützende Strategien gegen bakterielle Infektion außer Kontrolle (Sepsis) geschrieben, ein steigendes Risiko wegen der antibiotikaresistenten Bakterien. Wir haben auch über die cholinergische entzündungshemmende Bahn des Vagusnervs geschrieben. Hier berichtet ein neues study1,2, dass cholinergische Agonisten Mäuse gegen die Sepsis schützten, die durch Lipopolysaccharide und durch cecal verursacht wurde (Teil des Dickdarms) Bindung und Durchbohren.

Die Autoren der Studie merken, dass sie vor kurzem hohes Protein des Mobilitätsgruppenkastens 1 (HMGB1) als später Vermittler der tödlichen Körperentzündung in der Sepsis identifizierten. In einem anderen paper3 identifizieren die Forscher HMGB1 als „Vermittler des Interesses“ an der menschlichen und experimentellen Arthritis; sie merken, dass HMGB1 entweder durch Makrophagen aktiv abgesondert werden oder durch nekrotische Zellen aller Arten passiv freigegeben werden kann und dass die Makrophagen und nicht programmierter Zelltod, die durch Ischämie oder aktivierte Ergänzung verursacht werden, vorstehende Eigenschaften der hartnäckigen synovial Entzündung der chronischen Arthritis sind. Die authors3 merken auch, dass erhöhte Niveaus von HMGB1 in den Gelenkflüssigkeitsproben von den Patienten der rheumatoiden Arthritis anwesend sind. Hemmung von HMGB1 (entweder mit neutralisierenden Antikörpern oder dem entgegenwirkenden a-Kastengebiet von HMGB1) wurde berichtet, um Kollagen-bedingte Arthritis in beiden Mäusen und in Ratten zu verbessern und lokalen Overexpression des entzündlichen Cytokine IL-1beta in den Gelenken hemmt.

Die Anmerkung researchers3, dass Niveaus des Serums HMGB1 unter 5 ng. /mL im Serum von gesunden Tieren und von normalen Menschen sind, aber dass viel höhere verteilende Niveaus (bis 150 ng. /mL) bei menschlichen Patienten mit schwerer Sepsis beobachtet wurden, mit den höchsten Ständen in denen, die starben.

Die Forscher des Berichts des Papiers 1, dass sie entdeckten, dass Azetylcholinfreigabe durch den Vagusnerv die verteilenden Alpha (TNFalpha) Niveaus des Tumor-Nekrose-Faktors modulieren kann, die durch Endotoxin verursacht werden. In diesem Papier finden sie, dass Azetylcholin Freigabe HMGB1 von den Makrophagen durch einen cholinergischen Nikotinempfänger unterdrückt. Cholinergische Nikotinempfänger werden durch Azetylcholin angeregt (das auch muscarinic cholinergische Empfänger anregt); selektive cholinergische Empfängernikotinanreger schließen Nikotin mit ein, aber leider aus vielen Gründen wird Nikotin nicht empfohlen. Jedoch wurde Nikotin benutzt, um die experimentellen Mäuse in dieser Studie zu behandeln. Ihre Ergebnisse zeigten an, dass Nikotin Tiere von hergestellter schwerer Sepsis retten könnte.

Unsere Cholinergänzung (Gedächtnis Upgrade™ oder Cholin Cooler™) umfasst Cholin und Vitamin B-5 sowie andere Nährstoffe. Vitamin B-5 wird angefordert, um Cholin in Azetylcholin umzuwandeln. Wir nehmen ihm Tageszeitung für sein Erkennen, das Effekte erhöht, aber würden mehr nehmen, wenn wir mit einer antibiotikaresistenten Belastung von Bakterien angesteckt wurden. Es hilft möglicherweise auch bei der Arthritis, obwohl es hart ist, die Effekte von allem anderem zu trennen, das wir nehmen.

1 Wangs et al., „cholinergische Agonisten hemmen Freigabe HMGB1 und verbessern Überleben in der experimentellen Sepsis,“ Natur-Medizin 10(11): 1216-1221 (2004)

2 Matrthay u. Waren, „können Nikotinfestlichkeitssepsis?“ Natur-Medizin 10(11): 1161-1162 (2004)

3 Andersson und Erlandsson-Harris, „HMGB1 ist ein starker Auslöser von Arthritis,“ Zeitschrift von Innerer Medizin 255:344-350 (2004)


Effekte der Wärmebeschränkung liegen möglicherweise an erhöhtem Ausdruck Endothelial Stickstoffmonoxid Synthase teils

Ein aufregendes neues paper1 berichtet dass in den Mäusen, die kalorisch für 3 oder 12 Monate eingeschränkt werden, gab es eine Zunahme des endothelial Ausdrucks Stickstoffmonoxid Synthase (eNOS) und 3', 5' - zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP, der zweite Bote für das dieses Stickstoffmonoxid signalisiert abwärts gerichteten chemischen Bahnen). Das erhöhte eNOS wurde von der mitochondrischen Biogenese (Schaffung von neuen Mitochondrien), erhöhter Sauerstoffverbrauch und Atp-Produktion und ein erhöhter Ausdruck von SIRT1 begleitet (ein Gen geglaubt, um Lebensdauer zu regulieren). In den Tieren, die genetisch ausgeführt wurden, um eNOS (eNOS-/-) zu ermangeln, war Wärmebeschränkung nicht imstande, bedeutende mitochondrische Biogenese in einigen Geweben, einschließlich weißes Fettgewebe zu verursachen. Die Cr-bedingte Zunahme des oxydierenden Metabolismus und Atp-Produktion wurde in eNOS-/- Tieren abgestumpft. SIRT1 wurde kalorisch eingeschränkter eNOS-/- Tiere erhöht, aber die Zunahme (im weißen Fettgewebe) war nur 30% von der in kalorisch eingeschränkten Tieren mit normaler (wilde Art) eNOS Genexpression.

So erklärt möglicherweise upregulation endothelial Stickstoffmonoxid Synthase viel der Effekte der Wärmebeschränkung, mindestens in den Mäusen. Interessant in einem Zellekulturexperiment erfolgt als Teil der oben genannten Studie, die Autoren gefunden: „SIRT1 mRNA [Bote RNS] und Protein waren ~threefold höher in kultivierten weißen adipocytes aussetzten irgendein KEINEN Spendern. . . oder zu einer cGMP Entsprechung. . . als in unbehandelten Zellen und in ~80% niedriger in WAT [weißes Fettgewebe] von eNOS-/- Mäusen im Vergleich zu wild-artigen Tieren. So würde Ausdruck von SIRT1 in WAT während des CR vermittelt möglicherweise teils durch KEIN Fungieren über cGMP.“

Diese Ergebnisse sind sehr aufregend, weil es durch Ernährungsdurchschnitte (besonders Ergänzung mit Arginin) zum Zunahmestickstoffmonoxid möglich ist. Zu sehen würde sein interessant, dass die Ergebnisse der Lebensdauerstudien in kalorisch eingeschränktem und in der Anzeige die Mäuse libitum-einzogen, die eine Diät gegeben wurden, die in der Arginin angereichert wurde. Merken Sie, dass Zusatz des Cholins und des Vitamins B5 zu einer Argininergänzung mehr Material für Azetylcholinsynthese zur Verfügung stellt; Azetylcholin aktiviert eNOS, um KEIN freizugeben abgeleitet von der Arginin.

Hinweis

  1. Kalorienbeschränkung Nisoli et al. fördert mitochondrische Biogenese, indem sie den Ausdruck von eNOS verursacht. Wissenschaft 310:314-7 (2005).

Arginin und C-reaktives Protein

Wie viele anderen Alterskrankheiten ist Atherosclerose ein entzündliches disease.1 C-reaktives Protein, eine entzündliche Markierung, ist ein allgemein gemessener Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung. Einige Weisen, C-reaktive Proteinniveaus zu verringern umfassen Hochfaser diets2 und Ergänzungen des Vitamins E, DHEA und Fischöl.

Ein neues paper1 berichtet jetzt, dass die Wahrscheinlichkeit des Habens einer hohen Stufe von CRP (mg/l >3.0) in den Einzelpersonen mit einer höheren diätetischen Argininaufnahme niedriger war. „In der justierten Regression [nach der Korrektur für die Faktoren verbunden mit CRP], Themen im höchsten Stand (90. Prozentanteil) der Argininaufnahme waren 30%, die weniger wahrscheinlich sind, ein CRP über 3,0 mg/l, als zu haben Themen mit einer mittleren Argininaufnahme (Chancenverhältnis = 0,70, 95% Konfidenzintervall = 0,56 bis 0,88 waren).“ Die Autoren stellen fest, dass „Einzelpersonen möglicherweise in der Lage sind, ihr Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung zu senken, indem sie verbrauchen Arginin-reichere Nahrungsmittel, wie Nüsse und Fische.“

Die Studie war eine Analyse der dritten nationalen Gesundheits-Nahrungs-und Prüfungs-Übersicht, ein nationaler allgemeiner Gebrauchsdatensatz, der zwischen 1988 und 1994 gesammelt wurde, die die 13.401 Teilnehmer 25 Jahre und älter miteinschlossen, wer ein Teil dieser Studie waren.

Da die Autornanmerkung, „neue Forschung gezeigt hat, dass Argininverwaltung entzündungshemmende Effekte hat,“ wie Verringerung der Bildung von Gerinnungsfaktoren, Blutviskosität, inhibierenden oxidativen Stress und die Verringerung nichtenzymatischen glycosylation.3 verringernd

Die Autoren erwähnen, dass die Unterschiede zwischen den vier Dosisniveaus der diätetischen Arginins nicht sehr groß waren. Sie schlagen vor, dass Einzelpersonen ihren Tagesverbrauch der Arginins um 2,5 g ein Tag erhöhen können, indem sie 100 g (3,6 Unzen) von Walnüssen verbrauchen. Leider enthalten Nüsse viel Fett, das viele Kalorien bedeutet. Die 3,6 Unzen Walnüsse enthalten ungefähr 630 Kalorien, mit ungefähr 540 jener Kalorien vom Fett.

Hinweise

  1. Ross. Atherosclerose-einentzündungskrankheit. NEJM 340(2): 115-26 (1999).
  2. Ballaststoffe Ajani et al. und C-reaktives Protein: Ergebnisse von den nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Befragungsdaten. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  3. Vereinigung Wells et al. zwischen diätetischer Arginin und C-reaktivem Protein. Nahrung 21:125-30 (2005).

Docosahexaensäure erhöht Phosphatidylserin in den neuronalen Membranen

Phosphatidylserin ist ein Hauptbestandteil von Zellmembranen und wird als diätetische Ergänzung für sein mögliches neuroprotective effects.1 A verwendet, das neues paper2 berichtet, dass, fungierend über die Akt-Signalisierenbahn, Docosahexaensäure (DHA) Phosphatidylserinkonzentrationen in den neuronalen Zellmembranen erhöht, dadurch sie auftritt sie als ein protectant gegen Apoptosis (programmierter Zelltod).

Die Autoren erklären, dass DHA in hohem Grade in den neuronalen Membranen angereichert und Neuronüberleben fördert wird, indem man Membranversetzung/Aktivierung von Akt über Fähigkeit DHAS, Phosphatidylserin zu erhöhen erleichtert. Sie fanden, dass in vivo Reduzierung von DHA durch diätetische Entleerung verringertes hippocampal Phosphatidylserin und erhöhte neuronale Anfälligkeit zum Apoptosis in der Kultur ergab. Außerdem schreiben die Autoren, „…. DHA-Bereicherung verhinderte teilweise die Reduzierung von Phosphorylierung und von Tätigkeit Akt, die durch das Serumverhungern verursacht wurde und vorschlug, dass DHA Zellüberleben förderte, indem es unterstützte in die Wartung basaler Akt-Tätigkeit unter einem widrigen Umstand.“

Hinweise

  1. Beweis Nolan et al. einer Schutzwirkung des Phosphatidylserin-Enthaltens von Liposomen auf lipopolysaccharide-bedingter Beeinträchtigung der langfristigen Ermöglichung im Rattenhippokamp. J Neuroimmunol 151:12-23 (2004).
  2. Docosahexaensäure Akbar et al.: ein positiver Modulator von Akt-Signalisieren im neuronalen Überleben. Proc nationales Acad Sci USA 102(31): 10858-63 (2005).

Schnellzugriffs von einigen Trauben-Pigmenten zum Gehirn

So wichtig wie Forschung in die Mechanismen von möglichen Nutzen für die Gesundheit von Flavonoiden (wie den Anthocyaninpigmenten gefunden in den Früchten wie Beeren und Trauben, Gemüse und Weine) ist Forschung in ihre Lebenskraft. Anthocyanin zum Beispiel werden schnell im Plasma nach Einnahme ermittelt, aber an sehr niedrigem levels.1 A wurde neues study1 getan, um zu bestimmen ob und in welchem Ausmaß Anthocyanin in der Lage sind, das Gehirn zu betreten. Die Studie wurde mit männlichen Wistar-Ratten durchgeführt.

Die Autoren benutzten eine Lösung von den reinen Anthocyanin, die von den Trauben extrahiert wurden, die zu den Ratten intragastrically durch ein chirurgisches Verfahren verwaltet wurde. Jede Ratte wurde verwaltet, was ungefähr 2,3 Gramm Trauben entsprach. Die Autoren berechnen, dass dieses auf ungefähr 597 Gramm von Cabernet-Sauvignon Traube (oder 284 Gramm von Teroldego-Traube) für eine Person von 65 Kilogramm sich beläuft.

Sie ermittelten den Auftritt des Anthocyanins malvidin-3-glucoside im Plasma der betäubten Ratten nur 6 Minuten nach Verwaltung der Traubenlösung im Magen. Was der Autornanruf die „wirkliche Neuheit“ ihrer Arbeit bedeutende Mengen Anthocyanin im Gehirn fand (entfernt sofort nach 10 Minuten der intragastrischen Verwaltung der Traubenlösung). Sie fanden die durchschnittlichen Mengen von malvidin-3-glucoside und von seinem p- coumarate Ester im Gehirn bei den ähnlichen oder fast 10fachen höheren Konzentrationen, beziehungsweise, als im Plasma. Die Autoren zitieren Beweis, dass Anästhesie an sich nicht die Blut-Hirn-Schranke stört.

Hinweis

  1. Passamonti et al. Schnellzugriffs von einigen Traubenpigmenten zum Gehirn. Nahrung Chem 53:7029-34 ( 2005) J Agric.

Phase 2: Der nächste Schritt in Kontrolleentzündung in der Arthritis und in der Atherosclerose

Neue Informationen über die regelnden Bahnen, die Entzündung in der Arthritis und in der Atherosclerose steuern, erscheinen in einem neuen paper.1

Eine Quelle der Entzündung zu den chondrocytes (Zellen in den Gelenken, die Knorpel produzieren) und zu den endothelial Zellen (die Blutgefäße zeichnen), ist flüssige Schere, der Druck von den Flüssigkeiten, die gegen angrenzende Zellen sich bewegen. Da das Papier erklärt, ist hohe Schere zu den endothelial Zellen schützend, indem sie Antioxydant und Entgiftungsgene der Phase 2 verursacht. In den Gelenken jedoch verursacht hohe Schere irreversible Matrixabnutzung und chondrocyte Apoptosis. Tatsächlich verursacht hohe Schere in den Gelenken ein upregulation des Ausdrucks COX-2, folglich des Gebrauches der Hemmnisse COX-2 zu den entzündlichen Schmerz der Festlichkeitsarthritis. „Veranlasser der Phase 2 und in geringerem Ausmaß spezifische Hemmnisse von COX-2 verneinen die Schere-vermittelte Unterdrückung von SIND [Antioxidanswarteelement] regulierte Enzymaktivität und Apoptosis.“

Wie die weiteren Autoren erklären, „… trägt möglicherweise neuer Beweis, dass das Schere-bedingte upregulation von Genen der Phase 2 in den menschlichen endothelial Aortenzellen durch spezifische Hemmnisse COX-2 vermindert wird, zu ihren kardiovaskulären Nebenwirkungen bei. Während Hemmnisse COX-2 Entzündung im Knorpel verringern, verhindert ihre Anwesenheit im Vasculature die Ansammlung von COX-2-derived 15d-PGJ2, das mit der atheroprotective Art der laminaren Strömung ist. Infolgedessen stellen Veranlasser der Phase 2 eine attraktive und sichere Alternative zu den Hemmnissen COX-2 dar, die auf ihrem entzündungshemmenden Potenzial und ihren in hohem Grade nützlichen Antioxydationseigenschaften basieren. [Nachdruck addiert]

„Proteine der Phase 2, hauptsächlich Enzyme, schließen die klassischen, wie NAD (P) H mit ein: Quinonoxydoreduktase 1, GlutathionS- Transferasen, Transferasen UDP-glucuronosyl sowie der vor kurzem definierte Proteine Ferritin H, metallothioneins, Cystin/Glutamat antiporter und L-Gamma-glutamyl-L-Cystein Ligase. Proteingene der Phase 2 upregulated beigeordnet durch Aktivierung eines Antioxidanswarteelements (SEIEN- Sie),…“ 7

Diätetische Bestandteile, die Enzyme der Phase 2 mit.einschließen Kurkumin, 2,3 Auszüge des Brokkolis, Frühlingszwiebel, Grünkohl, purpurroter Kohl, schwarzer Kohl und Blumenkohl, 4 verursachen sowie Spargel, Sellerie und Aubergine, 5 und grünes tea.6, da ein erklärtes study7, „ein starker Proteinveranlasser der Phase 2 sulforaphane ist, das Isothiozyanatsstoffwechselprodukt des Glukosinolat glucoraphanin. Glukosinolate sind Beta-thioglukosid N- die hydroxysulfates, die in 16 Familien von höheren Anlagen mit der Verteilung im Familie Brassicaceae, besonders die Klasse Kohl vorhanden sind . . .“ Kohl gemüse schließt Brokkoli, Blumenkohl und bezogene kreuztragende Arten ein. Seabuckthorn8 wurde auch berichtet, um ein Veranlasser der Phase 2 zu sein. Quercetin war reported9, zum von Glutathionskonzentration und von Tätigkeit der Enzym-Gamma-glutamylcysteinesynthetase der Phase 2, das Rate-Begrenzungsenzym zu verursachen der Glutathionssynthese. Obgleich kein natürlicher diätetischer Bestandteil, BHT auch ein Veranlasser von Enzymen der Phase 2 ist. Kupfer und Zink verursacht metallothioneins.

Hinweise

  1. Unterschiedliche Antworten Healy et al. von chondrocytes und endothelial Zellen zur Scherbeanspruchung: Übersprechen unter COX-2, der Antwort der Phase 2 und Apoptosis. Proc nationales Acad Sci USA 102(39): 14010-5 (2005).
  2. Antioxidansrolle Sharma et al. von GlutathionS- Transferasen: Schutz gegen Oxydationsmittelgiftigkeit und Regelung des Druck-vermittelten Apoptosis. Redox- Signal Antiox 6(2): 289-300 (2004).
  3. Iqbal, Sharma, et al. diätetische Ergänzung des Kurkumins erhöht Antioxydant und Umwandlungsenzyme der Phase 2 in ddY männlichen Mäusen: mögliche Rolle im Schutz gegen chemische Karzinogenese und Giftigkeit. 92:33 Pharmacol Toxicol - 8 (2003).
  4. Induktion Laso et al. der Quinonoxydoreduktase NAD (P) H durch das Gemüse weit verbraucht in Katalonien, Spanien. Nutr-Krebs 52(1): 49-58 (2005).
  5. Yeh, Yen. Effekt des Gemüses auf menschliche phenolsulfotransferases in Bezug auf ihre Oxydationsbremswirkung und Gesamtphenolharze. Freier Rad Res 39(8): 893-904 (2005).
  6. Hypolipidemischer Effekt Lins et al. von grünen Teeblättern durch Induktion von Antioxydant- und Phasen2 Enzymen einschließlich Superoxidedismutase, -katalase und -glutathionS- Transferase in den Ratten. Nahrung J Agric Chem 46(5): 1893-9 (1998).
  7. Diätetische Annäherung Noyan-Ashraf et al., zum Altern-bedingter CNS-Entzündung zu verringern. Nutr Neurosci 8(2): 101-10 (2005).
  8. Padmavathi et al. Chemoprevention durch Hippophae-Rhamnoide: Effekt auf tumorigenesis, Phase 2 und Antioxidansenzyme und Faktor der Übertragung IRF-1. Nutr-Krebs 51(1): 59-67 (2005).
  9. Verbesserung Schart et al. des Glutathions und der Gamma-glutamylcysteinesynthetase, das Rate-Begrenzungsenzym der Glutathionssynthese, durch chemoprotective Anlage-abgeleitete Nahrungsmittel- und Getränkekomponenten in der menschlichen Hepatomazellform HepG2. Nutr-Krebs 45(1): 74-83 (2003).

Codex- Alimentariuskommission: Späteste US-Entwurfs-Position auf der wissenschaftlichen Basis von Gesundheits-Ansprüchen

Die Codex- Alimentariuskommission der Vereinten Nationen arbeitet ständig, um ein internationales regelndes Regime für diätetische Ergänzungen, einschließlich Gesundheitsansprüche zu entwickeln. Während theoretisch die Regeln, die durch den Kodex entwickelt wurden, nur auf internationalen Handel und konnten nicht vom Binnenhandel innerhalb der Vereinigten Staaten lediglich erfordert werden (ausgenommen über die neue Gesetzgebung geführt worden vom Kongreß) zutreffen würden, sind die Funktionen der Welthandelsorganisation, die die Kodexregeln zum internationalen Handel verwalten würde, komplex, und man kann sicher nie sein, dass es nicht gotcha gibt (jetzt oder später) der benutzt werden könnte, um diese Standards nach den US folglich zu zwingen, Wachsamkeit ist wichtig, im Auge zu behalten, welcher Kodex tut und besonders lernen von irgendwelchen Versuchen, dieses dem Inlands-US-Markt aufzuerlegen. (Gerade was wir brauchen: eine andere Schicht der top-down, nicht rechenschaftspflichtigen, einmischenden Bürokratie zwischen uns und der Fähigkeit, zu kaufen, was wir wünschen und die Informationen zu erhalten, die wir. wünschen)

Wir berichten hier einige über der amtlichen Verlautbarungen der US in der US-Entwurfs-Position seit dem 14. Oktober 2005, auf dem „Kodex-Ausschuss für Nahrung und den Nahrungsmitteln für speziellen diätetischen Gebrauch, 27.sitzung.“ Die US stimmen dem zu:

  • Ansprüche sollten verboten werden, wenn sie nicht bestätigt werden können. (P. 68)

Kommentar: Die US haben bereits klare Gesetze und die Gerichtsentscheidungen, die spezifizieren, dass Gesundheitsansprüche verboten werden können, nur wenn sie in sich selbst irreführend sind (das heißt, kann kein Verzicht für mögliches misleadingness im Anspruch korrigieren). Außerdem „Bekräftigung“ für Gesundheitsansprüche wird definiert unter US-Gesetz und hat möglicherweise wenig, mit „Bekräftigung“ zu tun, wie durch die Kodex-Kommission verstanden, die ist, schließlich eine internationale Körperschaft, die von vielen Ländern gebildet wird. Die Kommission tatsächlich wird durch Europa und seine Antigesundheitsanspruchsphilosophie beherrscht.

  • Gesundheitsansprüche sollten mit nationaler Gesundheitspolitik, einschließlich Nahrungspolitik in Einklang sein und stützen solche Politik soweit zutreffend. (P. 68)

Kommentar: Dieses ist eine lediglich politische Politik und hat nichts, mit der wissenschaftlichen Basis eines Gesundheitsanspruches zu tun. In der Erwägung der Annahme (oder nicht) der Gesundheitsansprüche, sollte die Wahrheit des Gesundheitsanspruches sein dieses ganzes Angelegenheiten. In den Vereinigten Staaten ist Ablehnung eines Gesundheitsanspruches, der wissenschaftlich genau ist, eine Verletzung des ersten Verfassungszusatzes.

  • Diese einleitende Einschätzung [eines vorgeschlagenen Gesundheitsanspruches] dient möglicherweise als Grundlage für die Bestimmung von verbotenen Gesundheitsansprüchen (z.B., wenn der Anspruch über Behandlung einer Krankheit ist) und für das Vorwählen studiert, um einen Gesundheitsanspruch auszuwerten. [Nachdruck addiert] (P. 73)

Kommentar: Wie wir vor gemerkt haben, gibt es nicht Verfassungs- oder Exekutive, damit FDA Gesundheitsansprüche über die Behandlung der Krankheit verbietet, vorausgesetzt der Anspruch wahrheitsgemäß und nicht irreführend ist. Es gibt laufende gerichtliche Schritte durch uns und andere in diesem Punkt, als dem legalen Monopol von Medikamenten auf „Behandlungs“ Ansprüchen steht und wert Milliarden auf dem Spiel. Auch die Tatsache, dass Behandlungsansprüche als Beispiel für verbotene Ansprüche gegeben werden, bedeutet, dass es andere gibt.

  • Die erwarteten nützlichen Effekte und, wenn passend, seine, nachteiligen Wirkungen, die möglicherweise erscheinen, nachdem langfristiger Verbrauch von [die Nahrungsmittel, die einen Gesundheitsanspruch tragen] betrachtet werden sollte. (P. 76)

Kommentar: Hier schlägt FDA vor, sich die Berechtigung zu bewilligen, um Risiko/Nutzwertanalysen auf diätetischen Ergänzungen zu tun, wie auf Drogen getan wird, das nicht unter Kongreßstatut autorisiert worden ist. Diätetische Ergänzungen sind, entsprechend US-Statut, als Nahrungsmittel behandelt zu werden, die nicht angefordert werden, um Beweis des Nutzens vor Verkauf zur Verfügung zu stellen und nicht abhängig von FDA-Risiko/Nutzwertanalyse sind.

Die offizielle Version im Juli 2005 von „schlug Empfehlungsentwürfe über die wissenschaftliche Basis von Gesundheits-Ansprüchen an Schritt 3" des „Kodex-Ausschusses für Nahrung vor und Nahrungsmittel für speziellen diätetischen Gebrauch, 27.sitzung“ schließt zusätzliche Drohungen zur Freiheit der fundierter Entscheidung ein. Der Kodex-Ausschuss schlägt vor, dass Sicherheitsauflagen umfassen:

  • Das erwartete Niveau des Verbrauchs übersteigt kein relevantes international - gerade erkannt von der sicheren Aufnahme (z.B., Fluglageanzeiger, wenn ein Fluglageanzeiger eingestellt worden ist), für jeden möglichen Bestandteil, der in der Nahrung vorhanden ist. (P. 4)

Kommentar: Dieses ist unverschämt! Die US würden erwartet, (mindestens im internationalen Handel) mit einem Standardsatz international übereinzustimmen (das heißt, in großem Maße durch andere Länder). All diese Fragen werden unter Gesetz Vereinigter Staaten umfasst.

  • Das Risiko von einer Änderung im diätetischen Muster des Verbrauchers, ausgelöst durch den Nachdruck auf dem Produkt, mit dem Ergebnis seines übermäßigen Verbrauchs, führend zu Ernährungsunausgeglichenheit. (P. 4)

Kommentar: Es gibt viel, mit einem inhärenten Risiko der übermäßigen und unvernünftigen Regelung hier gemacht zu werden Interpretation und Urteil, besonders wenn „richtige“ Ernährungsaufnahme nach politischer Politik basiert. (Ein Beispiel einer politischen Lebensmittelpolitik: das Rindfleisch-ordnende System USDA weist das hoch „höchster Vollkommenheit zu,“ ist die das Fleisch am höchsten im Fettgehalt. Dank viel, federales.)

© 2005 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw