Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 8 Nr. 2 Juni 2005

"Es gibt keine schlechtere Tyrannei, als, einen Mann zu zwingen zu zahlen für, was er nicht bloß wünscht, weil Sie es denken, für ihn gut sein würde."

— Robert Heinlein

"Alle Gesetze, die zur Konstitution widrig sind, sind ungültig."

Marbury V. Madison, 5 US (2 Cranch) 137, 174, 176 (1803)

Recht. Aber Sie können dieses nicht ohne die Hilfe der Gerichte erzwingen. Das Recht der Staaten, verfassungswidrige Bundesgesetze zu annullieren (nichts in der Konstitution verbot sie, und schrieben Madison und Jefferson zur Unterstützung der Staatsaufhebung der Bundesausländer-und Aufwiegelungs-Taten), ist angesichts des überwältigenden Bundesmilitärs könnte unmöglich. Ah, die Gefahren von stehenden Heern, denen die Gründer uns von warnten.

"Eine Studie Rechnungshofs (GAO) von FDA deckte im Jahre 1975 auf, dass 150 besessener Vorrat FDAs Beamte in den Firmen sie sich regulieren sollten."

— Barry Lynes, das Heilen von Cancer Marcus Books, Queensville, Ontario, 1989

". . . die Task Force betrachtete viele Fragen in seinen Überlegungen und umfasste: um [dass] das Bestehen von diätetischen Ergänzungen auf dem Markt zu versichern tritt nicht als ein Abschreckungsmittel für Drogenentwicklung auf."

— Diätetische Ergänzungs-Task Force FDAs „Abschlussbericht“ im Juni 1992 (freigegebenes im Juni 1993), pp. 2 und 71

Der FDAs hoffnungslose Kampf zum Zensor (unter Verletzung von den ersten Verfassungszusatz) die Kommunikation durch Hersteller der diätetischen Ergänzung und Verkäufer von wahrheitsgemäßen und nonmisleading Informationen über die Effekte von Ergänzungen auf Krankheit ist wesentlicher Bestandteil der Verpflichtung der Agentur zum Schützen der Pharmaindustrie vor Wettbewerb durch diätetische Ergänzungen. Das große Problem, das wir jetzt haben, ist, dass die Gerichte nicht auf gebaut werden können, um die Konstitution zu unterstützen und zu verteidigen und die eigennützigen Verzerrungen der Agentur im Bau von Gesetzesvorschriften unten zu schlagen. Richter fokussieren zu häufig nach ihrer Furcht vor den Konsequenzen der Übung der Redefreiheit eher, als dieses die Bundesregierung „kein Gesetz… die Redefreiheit verkürzend“ macht (erster Verfassungszusatz). Wie andernfalls würden wir erhaltenen McCain-Feingold, eine offensichtliche Bundesabkürzung der politischen Redefreiheit haben?

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. BLITZ! Gericht schlägt Ephedra-Verbot
2. Verringerung C-reaktives Protein durch die Erhöhung von Ballaststoffen
3. Vitamin D bei Prostatakrebs-Patienten bei Zunahme PSA-Niveaus nach Behandlung
4. Gesundheitssysteme verglichen
5. Zunehmende Tötungs-Rate und Linolsäure-Verbrauch in fünf westlichen Ländern, 1961-2000
6. p53: Der Kompromiss zwischen Krebs-Schutz und Langlebigkeit
7. Der Krebs, der jetzt Todesursache führt, schließen im sehr älteren aus
8. Cholinesterase-Hemmnisse: Neue Ergebnisse/neuer Nutzen
9. Verringerung die Verdauung von Kohlenhydraten für besseres Blut Sugar Control und vielleicht längeres Leben
10. Viagra arbeitet, indem es Phosphodiesterase 5 hemmt
11. Subventionierung von Ameisen


BLITZ! Gericht schlägt Ephedra-Verbot

Wow! Wir haben gerade Nachrichten (4/14/05) einer aufregenden und positiven Neuentwicklung empfangen: das US-Amtsgericht, Bezirk von Utah, zentrale Abteilung (Richter vorsitzende Tena Campbell) hat die FDAs abschließende Regel umgeworfen, in der die Agentur alle Alkaloid-enthaltenen diätetischen Ergänzungen der Ephedra verbot. Dieses ist ein gut-begründetes Gerichtsurteil (die Kopie verfügbar von Cynthia Lewis oder DuWayne Hamilton bei Emord u. Mitarbeiter, 202-466-6937), in dem die meisten wichtigen Aspekte weit darüber hinaus Ephedra zu einer Prüfung von der FDAs Interpretation der Macht gehen, die ihm durch Kongreßstatut bewilligt wird, die die einzige Berechtigung FDA hat im Umgang mit diätetischen Ergänzungen liefern. Das Gericht hat gefunden, dass FDA über seine Berechtigung unter das DSHEA (diätetische Ergänzungs-Gesundheit und Bildungsgesetz) in seinem Versuch, Ephedra zu verbieten hinausgegangen hat.

Obgleich wir nicht Parteien zu dieser Klage waren, stellte unser glänzender Verfassungsgesetzgebungsrechtsanwalt, Jonathan Emord, die Zivilkläger dar (Nutraceutical Corporation).

FDA verbot alle Ephedra-enthaltenen Produkte auf der Grundlage von eine Risiko-Nutzen-Analyse, in der die Agentur, dass „in Ermangelung eines genügenden Nutzens, das Vorhandensein sogar eines verhältnismäßig kleinen Risikos einer wichtigen schädlichen gesundheitlichen Auswirkung zu einem Benutzer möglicherweise unvernünftig ist,“ die Rechtfertigung (entsprechend der Agentur) der Schlussfolgerung der Agentur erklärte, dass Alkaloid-enthaltene diätetische Ergänzungen der Ephedra (EDS) „eine bedeutende oder unvernünftige Verletzungsgefahr darstellen,“ (angenommen) die Verfälschungsbestimmung in DSHEA folglich erfüllend, das die Agentur ermöglicht, den Verkauf einer Ergänzung zu verbieten.

Jedoch nirgendwo im DSHEA gibt es eine Bestimmung Genehmigungsfda, eine Risiko-Nutzen-Analyse zu leiten. Das Gericht merkt, dass „die Auferlegung einer Risiko-Nutzen-Analyse den Produzenten eines EDS erfordert, einen Nutzen herzustellen und vermindert den Belastung Kongreß, der quadratisch auf die Regierung gesetzt wird, um das Bestehen eines bedeutenden oder unvernünftigen Risikos zu demonstrieren.“ In einer Fußnote stimmt das Gericht mit den Zivilklägern überein, dass, wenn Nahrungsmittelproduzenten „einen Nutzen als Vorbedingung zum Verkauf zeigen mussten, der Verkauf möglicherweise von Nahrungsmitteln wie Kartoffelchips würde verboten.“ Tatsächlich setzt DSHEA voraus, dass diätetische Ergänzungen als Nahrungsmittel reguliert werden sollen, und Nahrungsmittel werden nicht angefordert, um Beweis eines Nutzens für legalen Verkauf zur Verfügung zu stellen.

Wir stellten zu der Zeit der abschließenden Regel, dass diese widerrechtliche Machtergreifung der Berechtigung durch FDA, zum der Einrichtung eines Nutzens für eine diätetische Ergänzung zu erfordern nicht durch Statut autorisiert wurde fest und setzten ein ernstes Risiko zur zukünftigen Verfügbarkeit jeder diätetischen Ergänzung fest. Es rief Drogenanforderungen (Sicherheit und Wirksamkeit herstellend) für diätetische Ergänzungen hervor. Dieses Gerichtsurteil hat offenbar heraus den FDAs Anspruch der Berechtigung geworfen, um Risiko-Nutzen-Analysen zu tun, um diätetische Ergänzungen zu regulieren. In der FDAs Risiko-Nutzen-Analyse für EDS, ließ FDA nicht einmal einen Gewichtverlustnutzen weil zu, obgleich FDA zuließ, dass es den Beweis gab, zum eines bescheidenen, kurzfristigen Gewichtsverlustes zu stützen, FDA könnte, ob solcher Gewichtsverlust mit verbesserten Gesundheitsergebnissen verbunden war, nicht wie verbesserten kardiovaskulären Risikofaktoren bestimmen. Selbstverständlich die letzteren würde zu bestimmen großes mindestens ein sehr, extrem teuren Interventionsversuch erfordert haben, wie für Drogen getan werden muss. Zu diese von diätetischen Ergänzungen zu erfordern würde bedeuten dass die meisten diätetischen Ergänzungen nicht mehr verkauft werden konnten. Der Zweck DSHEA, war schließlich, zu verhindern, dass FDA diätetische Ergänzungen als Drogen reguliert.

Das Gericht fand zusätzlich, dass „die deutliche Sprache des Statuts eine Dosis-spezifische Analyse erfordert. Gesetzgebungsgeschichte bestätigt auch die Absicht der Kongresse, um zu erfordern, dass ein Finden der Verfälschung Dosis-spezifisch ist: „ein Sicherheitsfinden kann nicht gegen eine Ergänzung eingeführt werden, die nach einer Dosierung basiert wird, die nicht Verbrauchern in der Kennzeichnung empfohlen wird. „“ [Gerichtszitate von Senator Rep. Nr. 103-410 bei 36] folglich, FDA kann alle Alkaloid-enthaltenen diätetischen Ergänzungen der Ephedra nicht einfach verbieten und hat „durch ein Schwergewicht des Beweises prüfen nicht gekonnt, dass eine Dosierung von mg 10 oder von kleiner von Ephedrinalkaloiden ein bedeutendes oder unvernünftiges Risiko der Krankheit oder der Verletzung darstellt,“ wie von dem DSHEA gefordert, um eine verfälscht zu werden Ergänzung zu finden, „.“

Glückwünsche und vielen Dank Jonathan Emords und seine Mitarbeiter und Nutraceutical Corp. für diesen ausgezeichneten Sieg!


Verringerung C-reaktives Protein durch die Erhöhung von Ballaststoffen

Erhöhte Niveaus des C-reaktiven Proteins (CRP), ein Molekül, das mit Entzündung verbunden ist, werden herein inter alia Herz krankheit, rheumatoide Arthritis, Diabetes, gastro-intestinaler Krebs, chronisches Nierenversagen, 1 und vielleicht plötzliches Herz-death.2 gefunden

Ein neues paper3 berichtet, dass, unter Verwendung der Daten bezüglich 3920 gealterter Themen 20 Jahre oder älter in der nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (1999-2000), „das Chancenverhältnis (ODER) für erhöhte CRP-Konzentration (mg/l >3.0) war 0,49 (95% Ci 0.37-0.65; P für Tendenz <0.001) für das höchste quintile der Faseraufnahme verglich mit dem niedrigsten. Es gab eine geringfügige Schwächung des Verhältnisses nach Anpassung für Alter, Geschlecht, Rennen, Ausbildung, das Rauchen, körperliche Tätigkeit, Body-Maß-Index, Gesamtenergie und Fettaufnahme.

Verringerte Ballaststoffeaufnahme ist berichtet worden, um ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung zu sein, aber der Mechanismus (oder sogar, ob Ballaststoffe gerade eine Markierung für noch etwas sind), ist unknown.3 folglich, die Einrichtung eines entzündungshemmenden Eigentums für Ballaststoffe würde sein sehr wichtig. Anmerkung: Diese Studie berichtete nicht über Daten bezüglich der unterschiedlichen Effekte der löslichen und unlöslichen Faser.

Ein möglicher Mechanismus für einen entzündlichen Modulationseffekt von Ballaststoffen ist durch seinen Einfluss auf die Zusammensetzung der intestinalen Residentmikroflora, die bekannt, um zu helfen, Darm Homeostasis beizubehalten, indem man proinflammatory balanciert und entzündungshemmende Antworten möglicherweise im gut.4 die Wartung einer gesunden Darmmikroflora Schutz gegen GI-Störungen, wie Infektion-bedingte Diarrhöe, entzündliche Darmerkrankung und sogar cancer.5 bieten

Hinweise

  1. Verhältnis Menon et al. zwischen C-reaktivem Protein, Albumin und Herz-Kreislauf-Erkrankung bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. 42:44 Niere DIS morgens J - 52 (2003).
  2. Zukünftige Studie Alberts et al. des C-reaktiven Proteins, des Homocysteins und der PlasmaLipidspiegel als Kommandogeräte des plötzlichen Herztodes. Zirkulation 105:2595-9 (2002).
  3. Ballaststoffe Ajani et al. und C-reaktives Protein: Ergebnisse von den nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Befragungsdaten. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  4. Milchsäurebazillen Mohamadzadeh et al. aktivieren menschliche Baumzellen, die schiefe t-Zellen in Richtung zur Polarisation t-Helfers 1. Proc nationales Acad Sci USA 102(8): 2880-5 (2005).
  5. Entwicklung Puupponen-Pimia et al. von Funktionsbestandteilen für Darmgesundheit. Tendenz-Nahrung Sci Technol 13:3-11 (2002).

Vitamin D bei Prostatakrebs-Patienten bei Zunahme PSA-Niveaus nach Behandlung

Ein Pilot study1 überprüfte die Effekte von Vitamin D (cholecalciferol) als mögliche Behandlung für steigende PSA-Niveaus in Ermangelung aller möglicher anderen Zeichen oder die Symptome der voranbringenden Krankheit nach Frühbehandlung für Prostatakrebs. Der Bedarf, Wege zu finden, zu behandeln, was PSA-Rückfall genannt wird, bevor die Erwägung der Androgenabnahme wichtig ist, weil die letzte Behandlung einen begrenzten Zeitraum von Wirksamkeit hat, da die Krebszellen schließlich Androgen-unempfindlich und die Behandlung werden, selbst hat möglicherweise schwere Nebenwirkungen (z.B., Machtlosigkeit und Verlust der Ergiebigkeit).

Die 15 Patienten in dieser Studie hatten eine Mittelzeitspanne von 65 Monaten von der Chirurgie oder von der Strahlung, bevor sie begonnene 2000 IU/day des Vitamins D. waren. Die Patienten wurden während eines mittleren Zeitraums von 8 Monaten verfolgt (4-21 Monate).

Vitamin D wird im Körper in das Hormon calcitriol umgewandelt. Prostatakrebszellen verlangsamen ihre Rate der Reproduktion, wenn sie calcitriol herausgestellt werden. Jedoch sind die Konzentrationen von calcitriol erfordert für diese Antwort gut mehr als die normalen physiologischen Niveaus des Hormons, während physiologische Konzentrationen von hydroxycholecalciferol 25, ein Stoffwechselprodukt von Vitamin D, Studien dieser Vergangenheit auch produzieren können effect.1 werden berichtet, gezeigt zu haben, dass 2000 IU/day von Vitamin D Knochenschmerzergebnisse und -Muskelkraft bei Patienten mit der metastatischen Prostata cancer.1 verbesserte

Von den 15 Patienten hatten acht eine Abnahme an absolutem Serum PSA-Niveau, das nach dem Beginnen von Behandlung des Vitamins für 5-17 Monate, D dauerte, während ein anderer Patient einen PSA-Wert hatte, der um den Ausgangswert, ohne klare Tendenz für Zunahme oder Abnahme schwankte. In Ermangelung der Ergänzung des Vitamins D gab es keine signifikante Veränderung in der Rate des Aufstieges von PSA. Im Vitamin erhöhten sich D-behandelte Patienten, der Eilschritt PSA (das heißt, dauerte es erheblich länger, damit PSA-Niveaus auf sich zweimal ihren Anfangswert erhöhen), 14 aus 15 Patienten heraus.

Die Autoren merken, dass, sogar ohne irgendeine Behandlung, Prostatakrebspatienten möglicherweise für eine lange Zeit symptomfrei bleiben. Vom Anfang von PSA-Rückfall in Ermangelung der Behandlung, nahm es einen Medianwert von ungefähr 7,5 Jahren, damit postoperative Patienten entfernte Metastasen und dann einen weiteren Medianwert 6,5 Jahre zum Tod entwickeln. Die Autoren schlagen vor, dass, angesichts eines langen Entwicklungszeitpunktes, eine billige und verhältnismäßig sichere Substanz wie Vitamin D sehr nützlich sein könnte und annehmen, dass größere Studien diese Ergebnisse eines verringerten Aufstieges in PSA wiederholen.

Da Vitamin D billig nützlich ist, und wenige mögliche Nebenwirkungen bei 2000 IU/day hat, nehmen wir bereits das viel. Tatsächlich hatten frühere Studien bereits Vitamin D gezeigt, um gegen Krebs, Typ- 1diabetes, Herzkrankheit schützend zu sein, und osteoporosis.2 ein anderes study3 fand, dass dihydroxyvitamin 1,25 D3 (D3), ein aktives Stoffwechselprodukt von Vitamin D, neuroprotective ist und neurotrophic Faktoren wie GDNF (glial-abgeleiteter neurotrophic Faktor), NGF (Nervwachstumsfaktor) und NT3/NT4 verursacht (neurotrophin 3/4) in vivo und in vitro in den Nagetieren. Die Autoren des letzten Papiers schlagen tatsächlich vor, dass „… dieses Vitamin [D3] möglicherweise ist möglicherweise nützlich in der Behandlung der Parkinson-Krankheit und anderer neurodegenerative Störungen.“

Hinweise

  1. Flehen Sie et al. Pilotstudie an: mögliche Rolle von Vitamin D (cholecalciferol) bei Patienten mit PSA-Rückfall nach endgültiger Therapie. Nutr-Krebs 51(1): 32-6 (2005).
  2. Sehen Sie z.B. Holick. Vitamin D: Bedeutung in der Verhinderung von Krebsen, von Typ- 1diabetes, von Herzkrankheit und von Osteoporose. Morgens J Clin Nutr 79:362-71 (2004).
  3. Vitamin D3 Wangs et al. vermindert hydroxydopamine-Veranlassungsneurotoxizität 6 in den Ratten. Brain Res 904:67-75 (2001).

Gesundheitssysteme verglichen

Ein Problem mit dem Vergleichen von Gesundheitssystemen in den US gegen andere Länder Lebenserwartung oder Kindersterblichkeiten vorbei zum Beispiel betrachtend ist, dass die US-Bevölkerung viele unvereinbaren ethnischen und Rassengruppen besteht, die auffallend unterschiedliche Lebensdauer haben, während Kindersterblichkeiten sich weit abhängig von solchen Faktoren wie Rennen, geografische Lage, Einkommen und education.1 unterscheiden

Ein besseres Maß des Gesundheitssystems eines Landes ist möglicherweise Mortalitätsraten für Krankheiten, die moderne Medizin effektiv behandeln kann. Ein Vergleich des Brustkrebs-Sterblichkeitsverhältnisses (der Prozentsatz von denen, die mit der Krankheit bestimmt werden, die an ihm sterben, wird in Klammern gezeigt), stellt dar: Neuseeland (46%), Vereinigtes Königreich (46%), Frankreich (35%), Deutschland (31%), Kanada (28%), Australien (28%) und die Vereinigten Staaten (25%) .1 Shows des Prostatakrebs-Sterblichkeitsverhältnisses (der Prozentsatz von denen-, die mit der bestimmt werden Krankheit, die an sterben ihm, wird in Klammern gezeigt): Vereinigtes Königreich (57%), Frankreich (49%), Deutschland (44%), Australien (35%), Neuseeland (30%), Kanada (25%) und die Vereinigten Staaten (19%) .1, da diese Zahlen offenbar darstellen, Patienten bestimmten mit der Prostata, oder Brustkrebs in den US haben eine bessere Überlebenschance als die in anderen Ländern. Die Zahlen wurden von Gerard F. Anderson und von Peter S. Hussey, „multinationale Vergleiche von Gesundheits-System-Daten,“ Commonwealth-Kapital, im Oktober 2000 erhalten.

Hinweis

  1. Goodman JC. Gesundheitswesen in einer freien Gesellschaft: Widerlegung der Mythen der staatlicher Krankenversicherung. Nr. 532 der Cato Institute-politischen Analyse, am 27. Januar 2005.

Zunehmende Tötungs-Rate und Linolsäure-Verbrauch in fünf westlichen Ländern, 1961-2000

Ein interessantes paper1 berichtet, dass größerer Verbrauch der Linolsäure (eine Fettsäure n-6) über Zeit und Ländern mit einem größeren Risiko der Tötung verbunden ist. Der Linolsäureverbrauch wurde von den Weltgesundheitsorganisationsverschwindendaten für 12 bedeutende Samenöle in der Nahrungszufuhr im Laufe der Jahre 1961 bis 2000 in Argentinien, in Australien, in Kanada, im Vereinigten Königreich und in den Vereinigten Staaten berechnet. Der offensichtliche Verbrauch der Linolsäure reichte von 0,29 en% (Prozentsatz der täglichen Nahrungsmittelenergie) für Australien (1962) bis 8,3 en% für die US (neunziger Jahre). Wechselbeziehungen zwischen größerem Linolsäureverbrauch (Verschwinden) und Tötungssterblichkeit in jedem Land waren in den Linear-Regression Modellen bedeutend.

Die Daten für größeres Tötungsrisiko mit erhöhtem Linolsäureverbrauch sind mit anderen Studien in Einklang, die berichten, dass verringerter Verbrauch (wie durch untere Gewebeniveaus gemessen) der n-3 Fettsäuren EPA und/oder DHA mit erhöhten Feindseligkeitsmaßen in 4000 Themen in der epidemiologischen Studie des CARDIA, in den aggressiven Kokainsüchtigen aufeinander bezogen wird und in heftigem prisoners.1 die Autoren diesen einen Mechanismus merken, der möglicherweise verringerte Fettsäuren n-3 verbindet, oder erhöhter Linolsäureverbrauch mit erhöhter Tötung ein Defizit in der serotonergic Neurotransmission in der frontalen Rinde ist, die mit erhöhtem impulsivem gewalttätigem Verhalten ist.

Hinweis

  1. Hibbeln et al., das Tötungsrate und Linolsäureverbrauch unter fünf westlichen Ländern, 1961-2000 erhöht. Lipide 39(12): 1207-13 (2004).

p53: Der Kompromiss zwischen Krebs-Schutz und Langlebigkeit

Das Protein p53, intensiv studierend für seine Krebs-unterdrückende Funktion (p53 wird zur Hälfte ungefähr alles menschlichen cancers1 geändert), wird auch mit Langlebigkeit verbunden. Eine neue Maus, die Modell, in dem die Tiere ausgeführt wurden, um eine erhöhte Funktion von p53 zu haben, die erwartete Abnahme am Krebsvorkommen, aber die Mäuse alterte zeigte auch, prematurely.2, 3 jedoch, in einer anderen Maus in denen Modell genetisch (in anderer Weise) Mäuse ausführte, Extra-Tätigkeit p53 hatte, hatten die Mäuse eine erhöhte DNA-Schadenantwort, waren Tumor-beständig und alterten normally.4

Es wird jetzt geglaubt, dass p53 ein regelndes Schlüsselprotein, das den Bedarf an der Zellproliferation gegen den Bedarf an der Krebsunterdrückung (durch die Verringerung von Zellproliferation) .5 zelluläres Altern abwägt, ein wichtiger Teil des Alterungsprozesses auf dem zellulären Niveau, ist eine irreversible Festnahme der starker Verbreitung ist, obwohl Zellen fortfahren können, während eines langatmigen Zeitabschnitts zu überleben. Die Ansammlung von alternden Zellen (einschließlich Stammzellen) trägt zum Altern bei. Folglich würde es scheinen, dass ein bestimmter Betrag Tätigkeit p53 wesentlich ist, Krebs zu verhindern, aber zu viel Tätigkeit zu verringerte Gewebeerneuerung und -reparatur, Stammzellestreichung und organismal Altern führt.

Wir haben jetzt menschliche Daten bezüglich dieses Balanceakts von p53.1, 6 in einer Studie der polymorphen Veränderung des menschlichen Gens p53, 6 Wissenschaftler entdeckten das, welches die Arginin in Position 72 mit Ergebnissen eines Prolins in einem menschlichen p53 durch weniger apoptosis-Veranlassungspotential ersetzt (verringerte Unterdrückung von Krebs). In einer formalen Meta-Analyse der erschienenen Literatur, fanden die Wissenschaftler, dass Träger des TP53 Codon 72, der Pro-,/Pro ist (zwei Allele mit der Arginin ersetzt durch Prolin) ein erhöhtes Krebsrisiko haben, das mit Arg-/Argfördermaschinen verglichen wird (kein Ersatz der Arginins durch Prolin). Schließlich fanden sie, dass in einer zukünftigen Studie gealterten 1226 Menschen 85 von den Jahre und vorbei, Träger des Pro-/Progenotypus (das heißt, p53 mit einer verringerten Unterdrückung von Krebs) ein 41% erhöhtes Überleben trotz einer 2,54 Falte erhöhten proportionalen Sterblichkeit von cancer.6 hatten, welches das Ergebnis eine bedeutende Abnahme an der Sterblichkeit von allen Ursachen aber von Krebs und an einer unbedeutenden Zunahme der Sterblichkeit von Krebs ist. Folglich schlagen die Autoren vor, „… schützen sich menschliche p53 [s] gegen Krebs aber zu Kosten der Langlebigkeit.“ Dieses ist ein Beispiel der entgegenwirkenden Pleiotropie, in der Anpassungen, die Eignung im frühen Leben erhöhen, zu verringertes Überleben im hohen Alter führen.

Nicht viel bekannt über manipulable Faktoren, die Ausdruck p53 beeinflussen. Ein paper7 berichtet, dass Statin (HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse) die Antwort p53 zu DNA-Schaden in der HepG2 Zellkultur verminderten. Etwas Forschung ist auf möglichen krebsbekämpfenden Effekten von Statin veröffentlicht worden. Wie eine mögliche verringerte Antwort möglicherweise p53 zu DNA-Schaden herein mit der passte, ist unklar. In einem anderen Papier 8 wurde es berichtet, dass Glukocorticoidempfängeraktivierung Verbesserung der Tätigkeit p53 und Hemmung der neuralen Zellproliferation ergab. Wie die Autornanmerkung, „… verdient sie Erwähnung, dass glucocorticoids benutzt werden, um Entzündung und Ödem in der Nervenonkologie zu verringern; ein bisher unerkannter Nutzen solcher Behandlung ist möglicherweise Festnahme der starken Verbreitung.“ Andererseits würde chronische Exposition zu den hohen Stufen von glucocorticoids erwartet möglicherweise, um das Gehirn zu beschädigen, indem man neurogenesis, wie unterdrückt, auftritt in der Krise.

Hinweise

  1. Donehower. p53: Wächter und Unterdrücker der Langlebigkeit? Exp Gerontol 40:7-9 (2005).
  2. Ferbeyre und Lowe. Der Preis der Tumorunterdrückung? Natur 415:26-7 (2002).
  3. Mäuse Mutanten p53 Tyner et al., die frühe Altern-verbundene Phänotypen anzeigen. Natur 415:45-53 (2002).
  4. Mausc$garcia-cao et al. „sind Super-p53“ ausstellung erhöhte DNA-Schadenantwort, Tumor-beständig und Alter normalerweise. EMBO J 21(22): 6225-35 (2002).
  5. Campisi. Empfindliche Fuge: p53 im Altern, in Krebs und IN IGF-Signalisieren. Natur-MED 10(3): 231-2 (2004).
  6. Veränderung Heemst et al. des menschlichen Gens TP53 beeinflußt Überleben des hohen Alters und Krebssterblichkeit. 40:11 Exp Gerontol - 15 (2005).
  7. HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse Paajarvi et al., Statin, verursachen Phosphorylierung von Mdm2 und vermindern die Antwort p53 zu DNA-Schaden. FASEB J 19:476-8 (2005).
  8. Verbesserung Crochemore et al. der Tätigkeit p53 und Hemmung der neuralen Zellproliferation durch Glukocorticoidempfängeraktivierung. FASEB J 16:761-70 (2002).

Der Krebs, der jetzt Todesursache führt, schließen im sehr älteren aus

Eine neue amerikanische Krebs-Gesellschaft, die report1 das seit 1999, Krebs behauptet, hat Herzkrankheit als die Hauptursache des Todes auf die Amerikaner übertroffen, die 85 jünger als Alter sind. Ein Diagramm zeigt dieses zwischen 1975 und 2001, die Herzkrankheitsmortalitätsraten und beginnt an einem viel hochgradigen, als die Gesamtkrebsmortalitätsraten, steil auf eine fast-lineare Mode gefallen sind, während Krebsmortalitätsraten fast die selben geblieben haben. Die Herzkrankheits-Sterblichkeits- und Krebssterblichkeitslinien kreuzten ungefähr 1999. Jedoch weil Herzkrankheit solch eine wichtige Todesursache in denen über 85 ist, ist die absolute Anzahl von Todesfällen von der Herzkrankheit (696.947 im Jahre 2002) noch größer als die von Krebs (557.271 im Jahre 2002). Lynn Ries, ein Gesundheitsstatistiker am Nationalen Krebsinstitut, sagt, „wir sind gegangen von sechs Herztodesfällen pro jeden Krebstod im Jahre 1970 bis drei Herztodesfälle pro Krebstod.“

Hinweis

  1. Twombly. Nachrichten: Krebs übertrifft Herzkrankheit als führende Todesursache für beinahe das sehr ältere. Nationaler Krebs Inst J 97(5): 330-1 (2005).

Cholinesterase-Hemmnisse: Neue Ergebnisse/neuer Nutzen

Wie Sie wissen, sind Cholinesterasehemmnisse eine neue Klasse Drogen, die in der Behandlung der Alzheimerkrankheit benutzt werden. Zerebral-selektive Cholinesterasehemmnisse (diese arbeiten hauptsächlich im Gehirn, eher als Cholinesterase während des Körpers gleichmäßig, beeinflussend), schließen Donepezil und galantamine mit ein. Klinische Studien unter Verwendung Donepezil (vermutlich als Monotherapie) zeigen Alzheimer Patienten, die langlebige nützliche Effekte, für mindestens zwei years.1 ableiten

Zwei neue studies1,2 durch zwei unabhängige Gruppen unter Verwendung Donepezil decken aufregende neue Effekte in den Menschen auf. Donepezil wurde für das erste study1, weil es das weit verbreitetste selektive zerebrale Cholinesterasehemmnis für Alzheimer ist, mit einer niedrigen Rate Nebenwirkungen gewählt. Das erste study1 war eine randomisierte, Kontrollstudie von Donepezil in 24 gesunden älteren Männern 61-70 Lebensjahre. Die Effekte von Donepezil bei 5 mg/Tag für 4 Wochen und dann 10 mg/Tag für andere 4 Wochen waren für Handhabung- am Bodenfreigabe und Niveaus IGF-1 entschlossen.

Die Autoren zitieren eine frühere Studie, in der das zerebral-selektive Cholinesterasehemmnis Rivastigmin stark Handhabung- am Bodenfreigabe in Erwiderung auf wiederholte Impulse GHRH (Hormon-freigebendes Hormon des Wachstums) im gesunden älteren Mann und in den weiblichen Themen erhöhte. Der Mechanismus für diese Ermöglichung ist vermutlich über die Hemmung von Somatostatin, ein Hormon, das Wachstumshormonausschüttung vom Nutzen pituitary.1 eins der Anwendung eines selektiven Cholinesterasehemmnisses, um Handhabung- am Bodenfreigabe verglichen mit der Anwendung von Handhabung am Boden selbst zu erhöhen ist hemmt (neben den Kosten und der Unannehmlichkeit von Einspritzungen) die die Handhabung- am Bodenfreigabe in Erwiderung auf das Cholinesterasehemmnis noch abhängig von natürlichen regelnden Mechanismen ist, damit die Handhabung am Boden freigegeben wird, als sie normalerweise sein würde, nur so, während Handhabung- am Bodenbehandlungen Handhabung- am Bodeneffekte ohne Kontrollmechanismen an Ort und Stelle veranlassen, sie auf physiologische Funktionalität zu begrenzen. Als Folge ist menschliche Behandlung mit tatsächlicher Handhabung am Boden von den Nebenwirkungen, wie Ödem, Arthralgie, Myalgie und Nervkompressionssyndrome, 1 sowie erhöhte Blutzuckerspiegel voll gewesen (verringerte Glukosetoleranz).

Die Autoren berichten, dass „das Hauptfinden dieser Studie war, dass Volldosisbehandlung mit dem zerebral-selektiven ChEI Donepezil erhöhte basale Handhabung am Boden und IGF-1 zu bemerkenswert gerade erhöht des älteren Mannes.“ Tatsächlich fanden sie eine Zunahme des Gesamtserums IGF-1 von 31%, mit dem Ergebnis der Niveaus, die in den Männern 20 Jahre jünger gesehen werden. Die Autoren merken die Wechselbeziehung von IGF-1 mit magerer Körpermasse, Knochenmineraldichte, und kognitives function.1 IGF-1 ist ein wichtiger neuroprotective Wachstumsfaktor. Sie merken auch, dass untere Niveaus IGF-1 mit einem erhöhten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung aufeinander bezogen werden. Auf den möglichen abwärts gerichteten, höheren Niveaus von IGF-1 werden mit erhöhten Risiken von bestimmten Krebsen, wie Prostata, Brust, colorectal und Lunge aufeinander bezogen, aber (der Autornzustand) sind die Vereinigungen „bescheiden und schwanken zwischen Standorte.“

Das zweite study2 überprüfte, bei 21 Alzheimer Patienten, die Effekte von 10 mg/Tag von Donepezil für einen Monat auf Freigabe von entzündlichen cytokines durch einkernige Zellen des Zusatzbluts (PBMC), Immunzellen in der Peripherie. Die wichtigen negativen Auswirkungen von den überschüssigen entzündlichen cytokines (in großem Maße freigegeben durch des Residentdie immunzellen, den Microglia Gehirns) auf Gehirnfunktion sind gut eingerichtet. Die Autoren merken, dass PBMC von Alzheimer Patienten stârkeartigeres Vorläuferprotein (APP) verglichen mit normalen Einzelpersonen freigeben; folglich schlagen sie vor, dass PBMC eine verteilende Fabrik von APP sein könnte, die anormales Amyloid für Absetzung im Gehirn und in den Zusatzgeweben liefern kann. Tatsächlich sind entzündliche cytokines gezeigt worden, um APP-Ausdruck in Alzheimer zu erhöhen.

Einer der interessanten Effekte des Azetylcholins ist, dass, fungierend durch den Vagusnerv, er dient, als ein anti-inflammatory.3 folglich wir langen Gedanken haben, dass es helfen würde, entzündliche Prozesse zu verringern, indem es cholinergische Tätigkeit durch eine Cholin- und Vitaminb5 (erfordert, um Cholin in Azetylcholin umzuwandeln) Ergänzung erhöhte. Jetzt nehmen wir auch unsere galantamine Ergänzung zum Zunahmeazetylcholin weiter.

Die Ergebnisse zeigten, dass das nicht stimulierte PBMC von Alzheimer Themen in der Studie spontan höhere Mengen der entzündlichen cytokines IL-6 und IL-1beta produzierte, sowie mehr OSM (oncostatin-M), das die pro-entzündlichen und entzündungshemmenden Effekte hat. Die Autoren merken, dass dieses bedeutet, dass die PBMC der Patienten bereits teilweise aktiviert waren, obgleich nicht stimuliert. Die Effekte der 1-monatigen Behandlung mit 10 mg/Tag von Donepezil zeigten, dass nicht stimuliert (spontan) und PHA-angeregtes PBMC in allen Themen gab untergeordnete von OSM, von IL-1beta (57% Reduzierung in spontanem, 54% in angeregten Bedingungen) und von IL-6 frei. Die Ergebnisse zeigen an, dass, obgleich Alzheimer als eine Gehirnstörung gilt, sie auch Zusatzeffekte hat, in diesem Fall eine Zunahme der pro-entzündlichen immunen Tätigkeit. Da erhöhte Entzündung eine Vielzahl von Alter-verbundenen Krankheiten, wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankung und neurodegenerativen Erkrankungen fördert, könnte eine Abnahme an der Entzündung durch erhöhtes Azetylcholin ein bedeutender Nutzen für die Gesundheit von selektiven zerebralen Cholinesterasehemmnissen sein.

Hinweise

  1. Obermayr et al. Die altersbedingte Herunterregelung des Wachstumshormons/Insulin ähnlichen der Achse des Wachstums factor-1 im älteren Mann wird beträchtlich durch Donepezil, eine Droge für Alzheimerkrankheit aufgehoben. Exp Gerontol 40:157-63 (2005).
  2. Acetylcholinesterase-Hemmniseffekte Reale et al. auf oncostatin-M, Freigabe interleukin-1beta und interleukin-6 von den Lymphozyten von Alzheimerkrankheitspatienten. Exp Gerontol 40:165-71 (2005).
  3. Vagusnervenanregung Borovikova et al. vermindert die entzündliche körperlichantwort zum Endotoxin. Natur 405:458-62 (2000).

Verringerung die Verdauung von Kohlenhydraten für besseres Blut Sugar Control und vielleicht längeres Leben

Es gibt die praktischen Methoden, zum der Verdauung der Kohlenhydrate und der Freisetzung von Glukose zu verlangsamen. Eine Möglichkeit ist, Hochamylosenkohlenhydrate, wie Hochamylosenstärken zu essen, die langsam verdaut werden. Jedoch werden die meisten Kohlenhydrate, einschließlich die von den ganzen Körnern, in großem Maße aus Amylopektinkohlenhydraten verfasst, die schnell in Glukose aufgegliedert werden. Die ausreichenden Mengen Essig gegessen mit Nahrung verlangsamen auch das gastrische Leeren und so verlangsamen Verdauung. Eine andere Weise, die Verdauung von Kohlenhydraten zu verlangsamen ist, Nahrungsmittel zu essen, die enthalten Komponenten umfassen, die die Enzymalphaglukosidase hemmen, die den letzten Schritt im verdauungsfördernden Prozess von den Drogen carbohydrates.1 durchführt, die für das Hemmen dieses Enzyms benutzt werden, während eine Behandlung für nach dem Essen (nachdem dem Essen) Hyperglykämie acarbose, miglitol, und voglibose.1

Zwei Papiere in einer neuen Frage der Zeitschrift der landwirtschaftlicher und Lebensmittelchemie identifizieren einige Nahrung-abgeleitete Alphaglukosidasehemmnisse in den in-vitro tests. Das erste paper1 identifiziert eine Komponente von Kreuzkümmel, Cuminaldehyd, der stark Alphaglukosidase hemmt. Das IC50 (Quantität, die Enzymaktivität um 50% verringert), ist 0,00085 mg/ml für Aldosereduktase (Enzym, die Glukose in Sorbitol--dpolyolbahn-einquelle des ernsten hyperosmotic Druckes in den Diabetikern umwandelt) und 0,5 mg/ml für Alphaglukosidase.

Ein zweites paper2 berichtet über die Prüfung einiger Polyphenol-reicher Auszüge der Beerenfrüchte auf ihre Fähigkeit, Alphaamylase (das erste Enzym mit einbezogen in den Kohlenhydratstoffwechsel, gefunden im Mund sowie im Darm) und Alphaglukosidase zu hemmen. Die Autoren merken, dass, in den früheren Studien durch andere Wissenschaftler, „Polyphenolauszüge von einigen Anlagen gefunden wurden, um effektive Hemmnisse der intestinalen Alphaglukosidasetätigkeit mit Werten KI in der gleichen Strecke zu sein, die die synthetischen Hemmnisse (acarbose und voglibose), die bereits therapeutisch verwendet werden, um nicht-Insulin-abhängiges Diabetes mellitus (NIDDM) zu steuern. “ 2 in ihrer neuen Studie, die Autoren berichten, dass Erdbeer- und Himbeerauszüge effektivere Alphaamylasehemmnisse als Blaubeer- und der schwarzen Johannisbeereauszüge waren-. Alpha-Glukosidase wurde bereitwillig durch Blaubeer- und der schwarzen Johannisbeereauszüge gehemmt. Der Umfang einer Wirksamkeit in inhibierender Alphaglukosidase hing mit dem Inhalt von Anthocyanin zusammen (Anthocyanin sind stark gefärbte Substanzen, normalerweise blau oder purpurrot). Die Auszüge, die in inhibierender Alphaamylase am effektivsten sind, enthielten größere Mengen Gerbsäuren; andere Pflanzenauszüge mit hohem Gerbsäuregehalt, wie roter Traube, Rotwein und grüner Tee, waren auch effektive inhibitors.2 in den Ratten, intestinale Alphaglukosidase wurden gehemmt auch durch die Fruchtauszüge im Auftrag der Blaubeere und der schwarzen Johannisbeere, der Erdbeere, der Himbeere und des roten cabbage.2

Im ersten Papier merken 1 die Autoren, dass „es berichtet worden ist, dass Alphaglukosidasehemmnisse normalerweise nicht die Gesamtmenge des Kohlenhydrats absorbiert und deshalb ändern keinen Nettoernährungswärmeverlust verursachen, obgleich sie verlangsamen Kohlenhydratverdauung.“ Jedoch ist es jahrelang, dass, um Altern zu verlangsamen, es wichtig ist, Blutzucker- und Insulinniveaus zu verringern, sowie Insulinsignalisieren klar gewesen (wie auftritt in kalorisch eingeschränkten Nagetieren). Zu diesem Zweck sind diese Anlagen möglicherweise und ihre Auszüge hohen Wert von Wert.

Hinweise

  1. Lee. Cuminaldehyd: Aldosereduktase und Alphaglukosidasehemmnis leiteten von Cuminum cyminum L. Samen ab. Nahrung Chem 53:2446-50 ( 2005) J Agric.
  2. Hemmen verschiedene Polyphenolkomponenten McDougall et al. von Beerenfrüchten Alphaamylase und Alphaglukosidase. Nahrung Chem 53:2760-6 ( 2005) J Agric.

Viagra arbeitet, indem es Phosphodiesterase 5 hemmt; Bestimmte Trauben-Polyphenole hemmen auch Phosphodiesterase 5: Trauben und Rotwein als Funktionsorgien-Nahrungsmittel

Mechanismen erklären Ihnen viel über wie eine Droge oder natürlichen Substanzarbeiten. Es ist tadellos legal, Etikettangaben auf Mechanismen (Strukturfunktionsanspruch) zur Verfügung zu stellen solange Sie nicht auch unterstreichen auf dem Aufkleber, würde miteinbezogen als dieser Mechanismus möglicherweise in die Behandlung der Krankheit. Der Kampf für Redefreiheit des ersten Verfassungszusatzes hinsichtlich der Kommunikation durch Hersteller oder der Verkäufer von diätetischen Ergänzungen (oder von Nahrungsmitteln) von wahrheitsgemäßen und nonmisleading Informationen hinsichtlich, wenn sie möglicherweise nützlich sind, wenn man die gegenwärtige Krankheit behandelt (das Risiko von die Krankheit in der Zukunft erhalten nicht gerade verringernd) setzt unvermindertes fort, da wir Rechtsstreit gegen FDA im Jahre 1994 einleiteten. Mittlerweile hoffen wir, mehr Informationen über Mechanismen als Strukturfunktionsansprüche an Aufkleber zu sehen. Wenn Informationen genug wichtig sind, stellt die Öffentlichkeit schließlich die Beziehung her.

Ein neues paper1 berichtet, dass eine Mischung von Anthocyanin (das farbiges-üblich Blau oder Purpurrotflavonoide weit verteilt in Früchte, in Gemüse und in Rotweine) phosphodiesterase-5 hemmt, ein Enzym, das durch Viagra mit weithin bekannten Ergebnissen gehemmt wird. Die Autoren merken, dass „in vivo Rot Wein-abgeleitete Polyphenolmittel in der Lage waren, Blutdruck normo- und in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten zu verringern, und der Umfang von vasorelaxation änderte als Funktion der Variabilität von Weinbestandteilen entsprechend Traubenvielzahl, -kulturvarietät und -methoden für das Erhalten des Weins.“ Sie erwähnen auch, dass einige Studien berichtet haben, dass das Rotwein und Traube-erhöhte endothelial Entspannung über erhöhte Generation oder biologische Aktivität ohne auftraten (Stickstoffmonoxid). Wissend, dass der zyklische GMP in den Gefäßzellen des glatten Muskels durch phosphodiesterase-5 reguliert wird, das die Dauer und den Umfang von vasorelaxation bestimmt, untersuchten sie die Möglichkeit, dass das Enzym auch in die vasorelaxing Effekte der Rotwein- und Traubenpolyphenole miteinbezogen wurde.

Die Autoren prüften die Effekte auf Tätigkeit phosphodiesterase-5 von sechs Anthocyanin, die von Cabernet-Sauvignon lokalisiert wurden. Die Ergebnisse zeigten, dass die Mischung PDE5 hemmte (dieser Test benutzte eine recombinant Form des menschlichen Isoenzyms PDE5A1). Die statistisch bedeutende Hemmung fing bei 1 µM an, und bei µM 100 war die Hemmung fast komplett. Das IC50 (die Konzentration erfordert, um Enzymaktivität zu hemmen durch 50%) war 11,6 µM, das die Autoren erklären, ist sehr nah zu dem des zaprinast Droge des Hemmnisses PDE5 (µM 9,8). Malvidin-3-, O- Beta-glukosid (ein blaues Anthocyanin auch gefunden in den Blaubeeren) war das aktivste Mittel in der Mischung, mit IC50 von µM 35,4. Der Grad der Hemmung der Glukoside und der Aglykone folgte Malvidin > Peonidin = Delphinidin > Petunidin > pelargonidin = Cyanidin.

Die Autoren stellen fest, dass „die pharmakologische Dosierung möglicherweise, als Macht auftreten, wenn diätetische Polyphenole als Ergänzungen verbraucht werden, zu Niveaus Wechselstroms [Anthocyanin] führte, die mit der Strecke kompatibel sind, an der Anthocyanin anwenden vasorelaxation durch PDE-Hemmung.“

So, nächstes Mal wenn Sie eine Anzeige für ein Produkt der diätetischen Ergänzung sehen, das behauptet, „die natürliche Alternative“ zu Viagra zu sein, fragen Sie sich, ob einfach es phosphodiesterase-5 hemmt. Wenn es nicht tut, ist es nicht „die natürliche Alternative“ zu Viagra, aber gerade ein Nachahmer (annehmend, dass es überhaupt funktioniert).

Hinweis

  1. In-vitrohemmung Dell'Agli et al. menschlichen cGMP-spezifischen phosphodiesterase-5 durch Polyphenole von den roten Trauben. Nahrung Chem 53:1960-5 ( 2005) J Agric.

Subventionierung von Ameisen

„` Beamter: Ameisen zu töten ist durch Law durch Allan Hall, der Scotsman 30. Juli 2003 berichtet strafbar, dass deutsche Gärtner schwere Geldstrafen bekommen, wenn sie einen Ameisenhügel zerstören. Sie müssen eine Erlaubnis stattdessen beantragen, um die Ameisen zu haben, die sorgfältig auf lokales Holz verschoben werden. Deutschland hat 85 Ameiseschutzoffiziere ernannt, um dieses Gesetz zu erzwingen.“ Vor ganz zu schweigen von es nicht scheint, dass ungefähr 70 Jahren, Deutschland entwickelte Nationalsozialismus, der Mördernazizustand so unwahrscheinlich, wenn Sie betrachten, welcher Art von Bereitwilligkeit, was Ihnen gesagt werden, Sie zu tun vorschlagen wirklich würde müssen müssen solch ein Gesetz befolgen es. (Dann gibt es das deutsche Gesetz, das Namen erfordert, damit neue Babys an eine regierungs-anerkannte Liste von Namen… sich anpassen) Genpools unterscheiden. Viele Leute, die nicht herum gedrückt werden mochten, kamen zu Amerika und dann zu späterem nach Westen befördert her. Sie und ihre gleich gesinnten Nachkommen sind alle, die zwischen uns und einer Gesellschaft stehen, in der Sie angefordert werden können, um Ableistung von Sozialstunden für Ameisen durchzuführen. [Zitat vom Zugang bis Energie (durch Dr. Arthur B. Robinson, Präsident und Forschungs-Professor, Oregon-Institut der Wissenschaft und Medizin), Kasten 1250, Höhlen-Kreuzung ODER 97523.]

© 2005 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw