Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 8 Nr. 1 März 2005

„Konsens ist das Geschäft der Politik. Wenn es Konsens ist, ist es nicht Wissenschaft. Wenn es Wissenschaft ist, ist es nicht Konsens. Zeitraum.“

-- Michael Crichton, Autor „des Zustandes von Furcht“

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Fettsäuren Omega-3 und Gesundheits-Anspruch der koronaren Herzkrankheit
2. Mehr auf dem Ausfall von Antioxidansversuchen in der Verhinderung von Herzinfarkten
3. Mögliche Induktion der Terminalunterscheidung des Brustkrebses und des Prostatakrebses durch PPARgamma
4. Östrogen Upregulates-Produktion des Prostazyklins durch COX-2
5. Arginin schützt sich gegen NSAID-bedingte gastro-intestinale Giftigkeit
6. Inaktivierung von COX-1 durch Rotwein
7. Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags nach akuter Infektion oder Schutzimpfung
8. Entzündungshemmend, Anti-Sepsis-Effekte des Glycins
9. Risiko des Herzinfarkts und der Aussetzung zum Verkehr
10. Grüner Tee-Polyphenole als Acetylcholinesterase-Hemmnisse für Gedächtnis-Verbesserung
11. Die cholinergische entzündungshemmende Bahn
12. Usda-Verbot auf den Viehzüchtern, die ihr Vieh auf BSE prüfen, ist eine Verletzung des ersten Verfassungszusatzes


Fettsäuren Omega-3 und Gesundheits-Anspruch der koronaren Herzkrankheit

Beugend zum unvermeidlichen, hat FDA Anspruch der Fettsäuren ein verbreiterten omega-3 und CHD-Gesundheit autorisiert und seinen Gebrauch auf Nahrungsmitteln ermöglicht: „Unterstützende aber nicht entscheidende Forschung zeigt, dass Verbrauch möglicherweise von Fettsäuren EPA und DHA omega-3 das Risiko der koronarer Herzkrankheit verringert. Jede Umhüllung von [Name der Nahrung] liefert Gramm [x] Fettsäuren EPA und DHA omega-3. [Sehen Sie Nahrungsinformationen für Gesamtfett, gesättigtes Fett und Cholesteringehalt.],“ neuer x-Preis: Dieses für Erweiterungslebensdauer! Verfolgend auf dem großen Erfolg des x-Preises in anregender Privatwirtschafts-Investition in der Raumfahrt, bietet die Methuselah-Grundlage jetzt den Methuselah-Mäusepreis, einen Preis von $500.000 für das Forschungsteam an, das den lang-Lebenmus-Musculus entwickelt (Hausmaus). Entsprechend der Verlängerung der Lebensdauer im Januar 2005 gibt es bereits sechs Teams auf der ganzen Welt, die für den neuen Preis konkurrieren. Zu mehr Information über den Methuselah-Grundlagenbesuch www.methuselahfoundation.org. FDA-Bewertung von Drogen ist, eine Drohung zum öffentlichen Gesundheitswesen defekt, „, das ein anderes Interesse betreffend die FDAs Bewertung der experimentellen Krebstherapeutik ist, dass es keine spezifische Unterscheidung innerhalb FDAs für Therapeutik angestrebtes akut tödliches gegen chronische Krankheiten gibt. So werden Immunotherapies für chronische Arthritis neben denen für Bauchspeicheldrüsenkrebs ausgewertet, der eine zweijährige Mortalitätsrate >97% hat. Dieser Mangel an Abteilung basiert auf Krankheitsschwere kann zu eine Unausgeglichenheit in den Risikonutzenurteilen führen, wenn er die Entwicklung von neuen Ansätze zu tödlichen Krebsen der Festlichkeit reguliert. „1

1 Pardoll u. Allison, „Krebs Immunotherapy: die Sperren niederreißen, um die Ernte zu ernten,“ Natur-Medizin 10(9): 890 (2004)

Kommentar: Ein Ergebnis der Risikonutzenunausgeglichenheit, die oben erwähnt wird, ist die neue „Entdeckung“ dieses Vioxx und anderes (z.B. Selektive Hemmnisse COX-2 Celebrex) erhöhen das Risiko von Herzinfarkten. Während sie für die Behandlung von Arthritis, sind Hemmnisse verwendet werden COX-2, in der Behandlung der vielen Arten Krebses effektiv, in denen COX-2 upregulated und denen das zusätzliche Risiko des Herzinfarkts ist annehmbar möglicherweise, wenn das Todesfallrisiko von Krebs größer als von einem Herzinfarkt ist. Es gab frühe evidence1, denen selektive Hemmnisse COX-2, weil sie die COX-2-dependent Fertigung des Prostazyklins (PGI2) hemmen, ein wichtiger gerinnungshemmender Faktor, beim Hemmen nicht der COX-1-dependent Fertigung von Thromboxane A2, ein wichtiger pro-gerinnender Faktor, ein erhöhtes Herzinfarktrisiko aufwerfen konnten. FDA sollte dieses verwirklicht haben und auf anerkennend selektiven Drogen des Hemmnisses COX-2 für chronische Krankheiten wie Arthritis oder Erfordern mehr Aufkleberwarnungen langsam gegangen sein; die Tatsache, dass sie nicht taten, ist ein erschreckendes Beispiel der Inkompetenz der Agentur. (Gerade Uhr, zwar. Der Ausfall der Agentur, wenn man die potenziellen Risiken der Klasse COX-2 der Drogen erkennt, wird durch FDA und seine commsymps als die Basis für neue Nachfragen für neue FDA-Energien und ein größeres Budget verwendet. Nur in der Regierung tut enorm tödliches Ausfallergebnis in den enormen Finanzierungszunahmen).

1 zum Beispiel, sehen Sie Cheng et al., „Rolle des Prostazyklins in der kardiovaskulären Antwort zum Thromboxane A2,“ Wissenschaft 296:539-475 (2002)


Mehr auf dem Ausfall von Antioxidansversuchen in der Verhinderung von Herzinfarkten

Es hat viel Diskussion über mögliche Gründe gegeben, dass viele langfristigen Versuche von Antioxidansvitaminen E und C Schutz nicht gegen Herzinfarkte boten. Zum Beispiel, wie im Hinweis 1, der untengenannt ist, wurde Ergänzung des Vitamins E in den Interventionsversuchen berichtet, um Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verhindern gefunden, um in zwei Versuchen wirkungsvoll zu sein (CHAOS und RAUM), während sechs andere Versuche (ATBC, GISSI, PPP, SICHERES, HOFFNUNG und VEAPS) kein benefits.1 die Anmerkung authors1 fanden, dass weit die Dosen von Vitamin E benutzt in diesen Studien sich unterschieden und dass es nicht bekannt, welchen Dosen von Vitamin E notwendig seien Sie, um oxidativen Stress in den Menschen zu unterdrücken. Sie fahren fort, den zu unterstreichen wichtig „… keine dieser Studien enthaltenen Maße des oxidativen Stresses, wie Maß von F2-isoprostanes, das Niveau des oxidativen Stresses und die Fähigkeit von Vitamin E effektiv zu bestimmen [an den Dosen studiert] niedriger das Niveau des oxidativen Stresses in den Studienthemen.“ (Nachdruck addiert)

„Im kleinen einzelnen Menschen studiert das Miteinbeziehen von Themen in die Bedingungen, die mit erhöhten Niveaus von F2-isoprostanes verbunden sind, einige haben gefunden, dass Ergänzung des Vitamins E die Produktion von F2-isoprostanes verringert, während andere nicht haben. In den gesunden Themen hat Vitamin E keine Effekte auf urinausscheidende F2-isoprostane Konzentrationen an den Dosen von bis 2000 iu/day für bis 8 wk. Außerdem hatte eine hohe Dosis des Vitamins C (2500 mg/Tag), keinen Effekt auf die Senkung von F2-isoprostane Niveaus in den normalen Themen aber wurde gefunden, um effektiv zu sein, wenn sie unterdrückte isoprostane Bildung in den Rauchern… Was solche Ergebnisse vorschlagen, ist dieser oxidative Stress ist ein komplexes Phänomen, das möglicherweise durch covariates beeinflußt werden und das passende Auswahl von den Antioxydantien und von Dosis, zum des oxidativen Stresses in den spezifischen Situationen effektiv zu unterdrücken weniger als vorhersagbar ist. Andererseits schlägt es vor, dass Maße möglicherweise von F2-isoprostanes eine einzigartig wertvolle Annäherung zur Verfügung stellen, um diese Komplexitäten aufzuklären und effektive Antioxidansdosisregierungen herzustellen, die in den Einzelpersonen mit einer Vielzahl von Krankheitszuständen dann formal geprüft werden können, um zu bestimmen, ob Verbesserung des oxidativen Stresses abschwächt Äusserungen der Krankheit.“ (Nachdruck addiert; Bezugszitat gelöscht aus Zitat)

1 Montuschi et al., „Isoprostanes: Markierungen und Vermittler des oxidativen Stresses,“ FASEB J. 18:1791-1800 (2004)


Mögliche Induktion der Terminalunterscheidung des Brustkrebses und des Prostatakrebses durch PPARgamma

Drogen (thiazolidinediones) die das peroxisome-proliferator-aktivierte Empfängergamma (PPARgamma) aktivieren sind in der Behandlung von Diabetes weit verbreitet, in dem sie Insulinempfindlichkeit, in großem Maße über die Anregung von adipogenesis verbessern, hingegen vor--adipocytes in kleine adipocytes unterscheiden Sie. (Kleine adipocytes sind für Insulin viel empfindlicher, als die großen adipocytes, die mit Fett. sind angefüllt werden) Natürliche Agonisten (Ligands) von PPARgamma schließen etwas Fettsäuren, wie docosahexanoic Säure und Ölsäure mit ein.

Neue Berichte schlagen vor, dass Aktivierung möglicherweise von PPARgamma zu Terminalunterscheidung von menschlichen Krebsen breast1 und prostate2 führt. Das Papier auf menschlichem Brustkrebs berichtet, dass PPARgamma durchweg in der metastatischen Krankheit ausgedrückt wird und dass Aktivierung dieses Kernempfängers durch Ligands menschlichen Brustkrebs veranlaßt, „drastische morphologische und molekulare Änderungen durchzumachen, die von unterschieden charakteristisch sind, weniger bösartiger Zustand.“

Keratin 19 und mucin-1 sind zwei Proteine, deren Ausdruck als Markierung der Brustkrebsfeindseligkeit interpretiert wird; sie wurden unterdrückt durch das thiazolidinedione pioglitazone.1, das die Autoren auch über den „…, sobald Aktivierung von PPARgamma für einige Tage auftritt, die Droge können entfernt werden berichten und die Zellen behalten eine im Wesentlichen verringerte Kapazität für clonogenic Wachstum.“

Das Prostatakrebspapier berichtete, dass menschliche Prostatakrebszellen auch PPARgamma auf „vorstehenden“ Niveaus ausdrückten, während normale Prostatazellen sehr niedrigen Ausdruck hatten. Zeigten die menschlichen Krebszellen der Prostata PC-3, die mit dem thiazolidinedione troglitazone* gezüchtet wurden, „die drastischen morphologischen Änderungen…, die vorschlagen, dass die Zellen wurden weniger bösartig.“ Außerdem verringerte troglitazone um 50% die Menge von PSA (Prostata-spezifisches Antigen) produziert durch diese Zellen. Die Autoren auch studierten die Kultur von den menschlichen Prostatakrebstumoren, die chirurgisch mit der gleichen Droge erreicht wurden und fanden markierte und selektive (ungefähr 60%) Nekrose der Krebszellen, aber nicht die angrenzenden normalen Zellen.

Ein anderes paper3 berichtet, dass PPARgamma-Ligands starke Hemmnisse von Angiogenesis sind, über einen möglichen Faktor in den krebsbekämpfenden Effekten von PPARgamma-Induktion. In diesem Papier berichten die Autoren dass menschliche Nabelvene endothelial Zellen (HUVEC) Eil-PPARgamma mRNA und Protein und dass Aktivierung von PPARgamma durch bestimmte Ligands, einschließlich ciglitizone (ein thiazolidinedione) Dosis abhängig HUVEC-Unterscheidung in Rohr ähnliche Strukturen unterdrückt, die früh in der Blutgefäßentwicklung sich bilden. Außerdem hemmten die PPARgamma-Ligands auch die starke Verbreitung von HUVEC in Erwiderung auf verschiedene Wachstumsfaktoren. Sie fanden sogar, dass Verwaltung des ratural Empfänger PPARgamma Ligand 15d-PGJ2 in der Rattenhornhaut endothelial Zellengefäßwachstumsfaktor verursachten Angiogenesis verhinderte.

Es ist nicht, wie Aktivierung von PPARgamma alle diese Effekte verursachen könnte, aber sogar ohne dieses Wissen klar, das es noch möglicherweise in der Behandlung nützlich ist. Es gibt viel weniger Risiko von Cytotoxizität mit den thiazolidinediones als mit vielen herkömmlichen chemotherapeutischen Mitteln. Jedoch sind sie auf keinen Fall Risiko-frei. Troglitazone selbst wurde vom Marktgebühr zur Lebergiftigkeit (resultierend aus fetthaltiger Ansammlung in der Leber) entfernt, wo einige Patienten sogar Lebertransplantationen infolgedessen forderten. Während PPARgamma-Aktivatoren adipogenesis (Schaffung von Fettzellen) erhöhen, erhöht möglicherweise es verbessert Insulinempfindlichkeit aber auch Gewicht. Tatsächlich gibt es ein PPARgamma „Paradox“ dadurch, dass PPARgamma-Hyperaktivität infolge thiazolidinedione Behandlung und PPARgamma-Hypoaktivität wegen der genetisch-bedingten Unzulänglichkeit gegen die Korpulenz-bedingte Insulinunempfindlichkeit sich schützt und zu das „ein wenig perverse führt, aber provozierende Folgerung, der „normale“ Mengen PPARgamma-Tätigkeit, unter bestimmten Umständen, Krankheit fördern und die Agonisten und Antagonisten von PPARgamma nützlich klinisch sein konnten. In dieser Hinsicht könnte PPARgamma als „ökonomisches Gen angesehen werden,“ fette Lagerung fördernd, um das Verhungern zu überleben…, das zu Krankheit führt, wenn Nahrung reichlich ist. „4 alle mögliche Konsequenzen der fetthaltigen Ansammlung resultierend aus langfristigem Gebrauch der starken Aktivatoren von PPARgamma haben, schon entdeckt zu werden, aber im Rahmen ernsten Brust- oder Prostatakrebses, sind möglicherweise diese Erwägungen von weniger Bedeutung.

* Entfernt vom Marktgebühr zur Lebergiftigkeit. Rosiglitazone hat es als PPARgamma-Agonist ersetzt, aber Lebertests erfordert.

1 Muellers et al., „Terminalunterscheidung des menschlichen Brustkrebses durch PPARgamma,“ molekulare Zelle 1:465-470 (1998)

2 Kubota et al., „Ligand für peroxisome proliferator-aktiviertes Empfängergamma (Troglitazone) hat starken Antitumoreffekt gegen menschlichen Prostatakrebs in vitro und in vivo,“ Krebsforschung 58:3344-3352 (1998)

3 Xin et al., „Peroxisome proliferator-aktivierten Empfängergamma Ligands sind starke Hemmnisse von Angiogenesis in vitro und in vivo,“ die Zeitschrift von Biochemie 274(13): 9116-9121 (1999)

4 Lowell, „PPARgamma: ein wesentlicher Regler von adipogenesis und Modulator der Fettzelle arbeiten,“ Zelle 99:239-242 (1999)


Östrogen Upregulates-Produktion des Prostazyklins durch COX-2

Ein neues paper1 berichtet, dass Östrogene, die die Alpha Ursache des Empfängers des Östrogens (ERalpha) das upregulation von COX-2 in den weiblichen Mäusen aktivieren, mit einem Resultieren Produktion des Prostazyklins (PGI2) erhöhten. Prostazyklin bekannt, um atheroprotection zur Verfügung zu stellen, indem man Plättchenaktivierung hemmt und Gefäßkontraktion und leukoctye-endothelial Interaktionen der starken Verbreitung, des Hemmens Zellund inhibierende atherosklerotische Plaketten des Cholesterylesters hydrolase.1 haben eine verringerte Kapazität, Prostazyklin herzustellen. Die Autoren schlagen vor, dass diese Mechanismen für den Schutz gegen Atherogenesis in den weiblichen Mäusen verantwortlich sind. Die Schutzwirkung des Östrogens wurde weiblichen Mäusen in den mit entferntem Eierstock beseitigt, die den Prostazyklinempfänger ermangeln.

Tiere mit entferntem Eierstock werden als Modelle des oxidativen Stresses benutzt. Folglich tragen Menopause und die Abnahme von verteilenden Östrogenen zum Altern und zum Verlust des Schutzes gegen Atherosclerose bei, indem sie oxidativen Stress und durch den Verlust von ERalpha-Aktivierung erhöhen, die Prostazyklin erhöht. Das Papier warnt, dass selektive Hemmnisse COX-2 möglicherweise für Frauen besonders problematisch sind. (Dieses schlägt vor, dass eine Neuanalyse der Ergebnisse der Versuche von Östrogeneffekten auf Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Frauen möglicherweise eine gute Idee wäre, da der gleichzeitige Gebrauch der Hemmnisse COX-2 nicht für. korrigiert wurde) Sie sind besonders über den Gebrauch dieser Drogen in der jugendlichen Arthritis, eine Krankheit betroffen, die überwiegend Frauen beeinflußt.

1 Egan et al., „COX-2-Derived Prostazyklin konferiert Atheroprotection auf weiblichen Mäusen,“ Wissenschaft 306:1954-1957 (2004); sehen Sie auch Kommentare zu diesem Papier bei Couzin, „die Bindungen des Östrogens zu COX erklärt 2. Mai Herz-Krankheits-Geschlechterkluft,“ Wissenschafts306:1277 (2004)


Arginin schützt sich gegen NSAID-bedingte gastro-intestinale Giftigkeit

Einer der Gründe, dass selektive Hemmnisse COX-2 entwickelt wurden, ist, dass nicht-steroidal Antirheumatika wie Ibuprofen oder aspirin gastrische Schleimhaut- Verletzung, einschließlich Bluten verursachen können, weil sie COX-1 hemmen. Ungefähr 16.000 Amerikaner sterben jedes Jahr an der NSAID-bedingten Darm-Blutung. Das Hemmnisse COX-2 celecoxib, das rofecoxib und das valdecoxib wurden durch FDA aufgrund von Versuchen genehmigt, die gewöhnlich drei bis sechs Monate dauern, die, während ihr Endpunkt endoskopisch gastrisches ulcerations.1 folglich sichtbar machte, der Fokus waren auf gastrischer Verletzung, obwohl frühe Versuche hatten (z.B. STÄRKE mit VIOXX) gemerkt einem bedeutenden Anstieg durch einen Faktor von fünf im Vorkommen des Herzinfarkts, während ernste gastro-intestinale Ereignisse unter denen, die rofecoxib empfangen, Hälfte die von denen waren, die den traditionellen NSAID-Naproxen (AleveR) empfangen .1

Zwei neue Papiere berichten über die Schutzwirkungen der Arginins gegen die gastrischen Verletzungen, die durch NSAIDS verursacht werden. Im first2 merken die Autoren, dass Stickstoffmonoxid (NEIN) ein starkes ist

Hemmnis der weiße Zelladhäsion zum Microvasculature, ein frühes Ereignis in der Einführung vieler Arten Darmverletzung, einschließlich den von NSAIDS. Sie merken, dass viele NO-freigebenden Drogen, die als gefäßerweiternde Nerven benutzt werden (wie Glyzerin- Trinitrat, Isoamyl- Nitrat und Nitroprussid) gegen die akute hemmorhagic Schleimhaut- Verletzung schützend sind, die durch aktuelle Reizmittel verursacht wird. Transdermal Anwendung des Nitroglyzerins verhinderte Schleimhaut- Schaden, der andernfalls durch den NSAID-Indomethacin über Effekte auf Durchblutungs- und Leukozytenadhäsion verursacht worden sein würde.

Das zweite paper3 fand diese Arginin, den Aminosäurevorläufer des Stickstoffmonoxids, war schützend gegen die gastrische Verletzung, die durch das NSAID-Ibuprofen verursacht wurde. Männliche Wistar-Ratten waren die unglücklichen Themen. Ratten, die orale Einnahme von 100 mg. /kg empfangen. vom Ibuprofen erlitten schwerer Schaden der Magenschleimhaut, begleitet von einem bedeutenden Anstieg in der Myeloperoxidasetätigkeit, erhöhte Neutrophilaktivierung anzeigend. Behandlung mit Equimolar- Dosen von arginine* zusammen mit dem Ibuprofen ergab beträchtlich verringerte Zahl und Intensität von Verletzungen. Arginin auch verringerte erheblich das hemmorhagic Ergebnis. Die Tätigkeit der Xanthinoxydase, eine Hauptquelle des oxidativen Stresses, der die Autoren glauben, wird in NSAID-bedingte gastrische Verletzungen, wurde gehemmt erheblich durch Arginin miteinbezogen möglicherweise.

Die Anmerkung authors2, dass eine Schätzung für die unter Verwendung NSAIDS, das verdauungsfördernde Komplikationen erleidet irgendwann, 20-50% ist und dass 1-2% von denen unter Verwendung NSAIDS ununterbrochen jedes Jahr hospitalisiert werden. Folglich schlagen diese Ergebnisse vor, dass Gebrauch möglicherweise der Arginins übereinstimmend mit Ibuprofen oder anderen COX-1, das NSAIDS hemmt, viele dieser Komplikationen und sogar Hospitalisierungen verhinderte.

Eine gute Quelle der Arginins zusammen mit KEINER Produktion, die Nebenfaktore Cholin und Vitamin B-5 fördert, ist unser inneres Power™ (auch genannt Power Maker™), das 6 Gramm Arginin pro Umhüllung enthält.

1 FitzGerald, „Coxibs und Herz-Kreislauf-Erkrankung,“ New England Journal von Medizin 351(17): 1709-1711 (2004)

2 verringern Sie, „Stickstoffmonoxid und die Darmverletzung, die durch nicht-steroidal Antirheumatika,“ Inflammopharmacology 11 (4-6) verursacht wird: 415-422 (2003)

3 Jimenez et al., „Rolle L-Arginin in der Ibuprofen-bedingten Infiltration des oxidativen Stresses und des Neutrophil in der Magenschleimhaut,“ freies Radikal-Forschung 38(9): 903-911 (2004)

* Dieses ist eine sehr kleine Menge; die Menge der Arginins in einer diätetischen Ergänzung ist weit größer als die übliche menschliche Dosis des Ibuprofens.


Inaktivierung von COX-1 durch Rotwein

Hemmung von COX-1 verursacht einen wichtigen (gerinnungshemmenden) Effekt des Antiplättchens, indem sie hemmt die Produktion des pro-gerinnenden Thromboxane A2 beim Beeinflussen nicht der Fähigkeit von COX-2 fortzufahren, Prostazyklin, eine bedeutende gerinnungshemmende Substanz zu produzieren. (Sehen Sie Artikel oben für mögliche Nebenwirkungen von der übermäßigen Hemmung von COX-1.) Ein neues paper1 berichtet jetzt, dass dieser Resveratrol und chemisch bezogenen Mittel (m-hydroquinones, wie Katechine, Epicatechine und Quercetin) in den Rotweinen sind starke inactivators von COX-1, ohne ähnlichen Effekt auf COX-2 fand. Hemmung von COX-1 (zwar nicht selektiv) ist selbstverständlich ein Mechanismus für aspirins atheroprotective Effekte Antiplättchens.

Die Hemmung von COX-1 durch Resveratrol wurde berichtet, um bei niedrigen micromolar Konzentrationen aufzutreten. Die schlechte Absorption von Resveratrol begrenzt die Hemmung von COX-1, aber es gibt Beweis von Antiplättcheneffekten durch Rotwein. Es ist möglicherweise, dass die schlechte Absorption von Resveratrol ist, warum wir nie von hemmorhagic oder Geschwüre hervorrufenden Schleimhaut- Schaden infolge des Trinkens von mäßigen Mengen des Rotweins gehört haben. Die Polyphenole, die in vielem Gemüse und in Früchten gefunden werden, haben diese COX-1 inhibierende Art Struktur; möglicherweise ist dieses einer der Mechanismen, durch die die Diäten, die in den Obst und Gemüse in reich sind, helfen, gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung sich zu schützen. Seit Obst und Gemüse sind Hauptbestandteile von Tierdiäten für Hunderte von den Millionen Jahren gewesen, es ist nicht überraschend, dass die Polyphenole in ihnen Darm-Blutung nicht an den normalen Aufnahmen verursachen.

1 Szewczuk und Einsperren, „Mechanismus-ansässige Inaktivierung von COX-1 durch Rotwein m-Hydroquinones: eine Struktur-Tätigkeits-Studie,“ Zeitschrift von Naturprodukten 67i (11): 1777-1782 (2004)


Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags nach akuter Infektion oder Schutzimpfung

Chronische Entzündung ist wahrscheinlich ein bedeutender Faktor in der Atherosclerose, in Krebs und im Altern. Akute Entzündung (Aktivierung des Immunsystems und die Freigabe von entzündlichen cytokines) tritt in Anwesenheit der Infektion und der Schutzimpfung auf. Folglich nahmen sich die Autoren eines eben erschienenen paper1 eine Studie der Vereinigung zwischen Herzinfarkt und Anschlag und das Vorkommen der akuten Infektion und der Schutzimpfung durch die allgemeine Praxis-Forschungs-Datenbank Vereinigten Königreichs von computerisierten Krankenblättern für Über5 millionen menschen auf.

Unter 20,486 Menschen, die einen ersten Herzinfarkt und 19,063 Menschen hatten, die einen ersten Schlagmann hatten, der Grippeimpfstoff empfangen hatte, gab es Nullrunde im Risiko des Herzinfarkts oder im Anschlag im Zeitraum nach Grippe, Tetanus oder pneumococcal Impfstoffen. Jedoch waren die Risiken nach einer Diagnose der körperlichatemweginfektion, mit dem Risiko im Wesentlichen größer

besonders hoch während der ersten drei Tage. Die Risiken des Herzinfarkts oder des Anschlags wurden erheblich aber in geringerem Ausmaß als körperlichatemweginfektion durch Harnwegsinfektion erhöht. Unterschiedliche Papierberichte, dass periodontitis, eine Quelle der chronischen Entzündung, die antiatherogenic Effekte des High-Density-Lipoproteins (HDL) 2 verringert, dadurch möglicherweise es erhöht es das Risiko des Herzinfarkts oder des Anschlags.

Diese Ergebnisse sind nicht angesichts der früheren Ergebnisse überraschend, dass entzündliche Markierungen wie C-reaktives Protein gute Indikatoren des kardiovaskulären Risikos sind. Die Autoren dieses paper1 merken auch, dass eine erhöhte Leukozytenzählung möglicherweise „ankündigt einen kurzen Zeitraum des erhöhten Schlaganfallrisikos.“

1 Smeeth et al., „Risiko des Myokardinfarkts und des Anschlags nach akuter Infektion oder Schutzimpfung,“ New England Journal von Medizin 351:2611-8 (2004)

2 Pussinen et al., „Periodontitis verringert die antiatherogenic Kraft des High-Density-Lipoproteins,“ Zeitschrift von Lipid-Forschung 45:139-147 (2004)


Entzündungshemmend, Anti-Sepsis-Effekte des Glycins

Im Rahmen des Artikels gerade oben, möchten wir die entzündungshemmenden und AntiSepsiseffekte des Aminosäureglycins erwähnen. Ein interessantes paper1 merkt, dass Glycin gezeigt worden ist, um sich gegen Endotoxinschock in der Ratte zu schützen, indem man TNF-Alpha hemmte (Tumornekrosenalpha, einen bedeutenden entzündlichen Cytokine freigegeben in Erwiderung auf bakterielle Infektion). In ihrem Papier studierten sie die Effekte des Glycins auf Oberflächen-Markierungsausdruck des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN, ein bakterieller Zellwandbestandteil, der das Immunsystem aktiviert und die Freigabe von entzündlichen cytokines verursacht), en-bedingt Zell, Phagozytose und Cytokineproduktion in gereinigten Monozyten von den gesunden menschlichen Spendern. Glycin verringerte Langspielplatte-bedingte TNFalpha-Produktion und erhöhten Ausdruck IL-10 (IL-10 ist ein wichtiger entzündungshemmender Cytokine), in einer mengenabhängigen Art. In einer Vollblutprobe verringerte Glycin auch TNF-Alpha und verringerte darüber hinaus IL-1beta (einen anderen bedeutenden entzündlichen Cytokine) sowie zunehmendes IL-10.

Die Autoren stellen fest, dass „ur [O] Daten anzeigen, dass GLY [Glycin] ein Potenzial hat, als zusätzliches immunomodulatory Werkzeug verwendet zu werden in der Frühphase der Sepsis und in den verschiedenen pathophysiologischen Situationen, die bezogen werden auf Hypoxie und Reperfusion.“ Dieser könnte ein bedeutender medizinischer Fortschritt sein, da Sepsis die viertgrößte Todesursache unter Amerikanern ist.

Ein anderes paper2 auf Glycin merkt, dass „lycine [g] hemmt auch die starke Verbreitung und die Migration von endothelial Zellen und von Zellen des glatten Muskels, vorschlagend, ist nützlich dass Glycin möglicherweise in inhibierender Transplantation Ablehnung, Herz-Kreislauf-Erkrankung und Angiogenesis.“ Diese Effekte treten über die Reduzierung des Glycins der entzündlichen Immunreaktion auf. Dieses paper2 berichtet auch, dass „[i] n-Ratten, die mit PG-PS eingespritzt werden [ein Primärbauteil von grampositiven bakteriellen Zellwänden, das eine Zustand der rheumatoiden Arthritis in den Ratten verursacht], Intra--articularly, diätetischem Glycin attentuates Knöchelschwellen und verringert Infiltration von entzündlichen Zellen, von Ödem und von synovial Hyperplasie im Gelenk.“ Folglich indem es immune Aktivierung moduliert, ist möglicherweise Glycin für einige Autoimmunerkrankungen ein nützliches therapeutisches.

Ein drittes paper3 berichtet, dass Verwaltung des Glycins eine Stunde nach cecal (Teil des Dickdarms) Bindung und Durchbohren (ein Verfahren, in hohem Grade tödliche Sepsis in Ermangelung der Behandlung produzierend) die Mortalitätsrate in den männlichen erwachsenen Ratten von 50% bis 0% bei 10 Tagen nach dem Verfahren verringerte. Diese Autoren stellen fest, dass „… diese Aminosäure aappears, zum ein nützlicher Anhang für das Beibehalten von zellulären Funktionen und das Verhindern von Tödlichkeit an der polymicrobial Sepsis zu sein.“

Der Gebrauch des Glycins zu diesen Zwecken ist selbstverständlich experimentell. Es ist nicht klar, was die richtige Dosis sollte oder würden verursacht welche sein, möglichen Probleme möglicherweise durch übermäßige Dosen. Es hat wenig Studie des Gebrauches des Glycins als therapeutisches in den Menschen gegeben, ausgenommen als antirejection Mittel in der Versetzung und Daten bezüglich der möglichen Giftigkeit der chronischen Aufnahme der hohen Dosis begrenzt ist.

1 Spittler et al., „Immunomodulatory Effekte des Glycins auf Langspielplatte-behandelte Monozyten: verringerte TNFalpha-Produktion und beschleunigter Ausdruck IL-10,“ FASEB J. 13:563-571 (1999)

2 Zhong et al., „L-Glycin: ein neues entzündungshemmendes, immunomodulatory und cytoprotective Mittel,“ eine gegenwärtige Meinung in der klinischen Nahrung und eine metabolische Sorgfalt 6:229-240 (2003)

3 Yang et al., „Glycin vermindert hepatocellular Krise während der frühen Sepsis und verringert Sepsis-bedingte Sterblichkeit,“ Crit. Sorgfalt-MED. 29:1201-1206 (2001)

Risiko des Herzinfarkts und der Aussetzung zum Verkehr

Ein neues paper1 berichtet, dass Aussetzung zum Verkehr das Risiko eines Herzinfarkts innen eine Stunde danach bis zum 2,92mal erhöht, die mit nicht ausgesetzten Einzelpersonen verglichen werden. Die Autoren fanden, dass „[t] er Zeit Themen festsetzt, die in den Autos, für öffentlichen Transport ausgegeben werden oder auf Motorrädern oder Fahrrädern wurde durchweg verbunden mit einer Zunahme des Risikos des Myokardinfarkts.“ Die Studie basierte auf 691 Themen von der kooperativen Gesundheit Reseach in der Region vom Augsburg-Myokardinfarkt-Register in Augsburg (Süd-Deutschland) während des Zeitraums von Feburary 1999 zum Juli 2001. Daten bezüglich der Tätigkeiten der Themen während des Zeitraums, der dem Herzinfarkt vorausgeht, wurden mit dem Gebrauch der geduldigen Tagebücher erhalten. Die Autoren merken auch, dass „… die geschätzten Risiken Morgen- und Nachmittagsstunden lang als Nachtstunden lang größer waren, wenn die Dichte des Verkehrs ist- niedrig.“ „Feinstaub wird betrachtet, von Hauptsorge zu sein.“

Antioxydantien sind möglicherweise gegen die entzündlichen Effekte der Fahrbahnpartikelverschmutzung schützend. Ein paper2 berichtet, dass Lungenentzündung eine Schlüsselantwort zu erhöhten Niveaus der Partikelluftverschmutzung ist. Sie prüften die Fähigkeit des N-Acetylcysteins (50 mg. /kg. gegen Lungenentzündung in einem Rattenmodell der kurzfristigen Aussetzung zu starken umgebenden Partikeln (KAPPE) zu schützen i.p.) sich. Sie fanden, dass die Ratten, welche die Kappen atmen, den schweren oxidativen Stress erlitten, der mit den erhöhten Anzahlen von polymorphnuklearen Leukozyten verbunden ist (eine entzündliche Antwort) in der bronchoalveolaren Waschung und im geringfügigen Lungenödem. Kappen stellten die Tiere heraus, die geringfügige bronchiolar Entzündung gezeigt wurden und verdickten Blutgefäße in der Bronchiole, die Effekte durch N-Acetylcystein (NAC) verhindert wurden. NAC verhinderte Ansammlung von Oxydationsmitteln, aber nur teilweise verhinderte Ansammlung von oxidierten Proteinen (Karbonyle).

Die Autoren stellten fest, dass „[t] er beobachtete, dass präventive Wirkung von NAC vorschlägt, dass Behandlung mit niedrigen Dosen dieses Antioxydants verwendet werden könnte, um die Giftwirkungen der Partikelluftverschmutzung zu verbessern.“

Eine gute Quelle des Cysteins ist unsere Wurzel-Nahrung. Gehen Sie nach Hause nicht ohne es! (Tatsächlich, passen Sie heraus für Innenpartikelverschmutzung, auch.) auf

1 Peters et al., „Aussetzung zum Verkehr und der Anfang des Myokardinfarkts,“ New England Journal von Medizin 351:1721-30 (2004

2 Rhoden et al., „N-Acetylcystein verhindert Lung Inflammation After Short-Term Inhalations-Aussetzung zu starken umgebenden Partikeln,“ toxikologische Wissenschaften 79:296-303 (2004)

Grüner Tee-Polyphenole als Acetylcholinesterase-Hemmnisse für Gedächtnis-Verbesserung

Ein neues paper1 berichtet, dass in 4-5 Wochen alten Ratten die Mann ICR eine regelmäßige Chow-Chow Diät ergänzt mit 0,2% aufgrund der Überlegenheit der Polyphenole des grünen Tees für 7 Tage einzogen, Tiere hatte verbessert Gedächtnis in Schritt-durch Latenztest nach Vorbehandlung mit Scopolamine. Scopolamine ist ein muscarinic cholinergischer Empfängerblocker, der Gedächtnisdefizit infolge der verringerten cholinergischen Neurotransmission verursacht. Gedächtnis wird über einen Test (Schritt-durch Latenz) in dem die Tiere in einen Kasten mit zwei Fächern gelegt werden, ein Licht und eine Dunkelheit festgesetzt. Während des Trainings werden die Tiere in das beleuchtete Fach gelegt und wenn sie das dunkle (die sie normalerweise bevorzugen), Fach kommen, in sie empfangen einen Schock. Ihre Fähigkeit, sich an dieses zu erinnern ist später die Basis für Gedächtniseinschätzung. Erhöhte Latenz in den behandelten Tieren, die ist verzögerter Eintritt in das dunkle Fach (verglichen mit unbehandelten Tieren) nachdem vorhergehend, entsetzen Sie, ist ein Maß des Gedächtnisses, das Effekte von Acetylcholinesterasehemmnissen erhöht. Die Autoren fanden, dass „[c] hronic Verwaltung von TP [Polyphenole des grünen Tees] erhöhte erheblich Wartezeit.“ Sie fanden, dass „TP-Verwaltung hemmte drastisch Tätigkeit des Schmerzes [Acetylcholinesterase] (71% Hemmung) verglichen mit der Steuerung.“ „Die Konzentration, die für 50% Enzymhemmung (IC50) erfordert wurde war 248 ug/ml.“

Dieses ist möglicherweise noch einer Mechanismus für nützliche Effekte von den Polyphenolen des grünen Tees. Unser Galantamind Plus™ enthält Polyphenole des grünen Tees und enthält auch ein starkes Acetylcholinesterasehemmnis, das galantamine, abgeleitet von der Schneetropfenblumenzwiebel. Unser steigen n'See™ enthält auch Polyphenole des grünen Tees auf.

1 Kim et al., „Effekte des grüner Tee-Polyphenols auf die kognitive und Acetylcholinesterase-Tätigkeiten,“ Biosci. Biotechnol. Biochemie. 68(9):1977-1979 (2004)

Die cholinergische entzündungshemmende Bahn

Das cholinergische Nervensystem, fungierend über den Vagusnerv, dient als einer der natürlichen entzündungshemmenden Mechanismen des menschlichen Körpers, übermäßige Freigabe von entzündlichen cytokines (zum Beispiel) in der Infektion/in der Sepsis oder in den Autoimmunerkrankungen wie rheumatischem arthritis.1 zu verhindern

Die Nikotinuntereinheit des azetylcholinempfängers alpha7 ist vor kurzem identifiziert worden, wie wesentlich zum cholinergischen entzündungshemmenden Nikotin effects.1 direkt diese Nikotinuntereinheit des azetylcholinempfängers alpha7 aktiviert. Jedoch wegen des süchtig machenden Nikotins und anderer nachteiliger Wirkungen (z.B., fördert es Angiogenesis), niemand ist über die Anwendung es als entzündungshemmendes sehr enthusiastisch. Die Autoren schlagen, dass „… es jetzt angemessen ist, das therapeutische Potenzial für das Anvisieren der Nikotinuntereinheit des azetylcholinempfängers zu betrachten alpha7, um TNF [Tumor-Nekrose-Faktor, einen starken entzündlichen Cytokine] zu hemmen, irgendein durch direkte pharmakologische Ansätze oder durch zunehmende Tätigkeit im Vagusnerv vor. „1

Wir möchten unterstreichen, dass Azetylcholin als ein Agonist an den Nikotin- und muscarinic Azetylcholinempfängern auftritt. Obwohl es nicht für die Nikotinempfänger selektiv ist, erhöht eine Cholin- und Vitaminb-5 Ergänzung (wie unser Gedächtnis Upgrade™ 2 oder Cholin Cooler™) Azetylcholinsynthese und release2,3 und kann folglich erwartet werden, Nikotin zu aktivieren

Azetylcholinempfänger. Eine nette Sache möglicherweise über Cholin- und Vitaminb-5 Ergänzungen ist, dass beide sehr sicher zu nehmen sind und nicht böse unbekannte auftauchende Jahre der Nebenwirkungen bisher später ergeben werden, wie mit in hohem Grade selektiven xenobiotic Drogen (zum Beispiel, selektive Hemmnisse COX-2) auftritt, besonders wenn Sie chronisch verwendet werden.

Unser Galantamind Plus™ enthält das galantamine (extrahiert von der Schneetropfenblumenzwiebel) dieses dient als ein Agonist zum Nikotinazetylcholin receptors4 und sollte die cholinergische entzündungshemmende Bahn folglich erhöhen. Entzündungshemmende Mittel wie Kurkumin sind gezeigt worden, um sich gegen Alzheimerkrankheit zu schützen, wie galantamine tut. Sehen Sie unser Interview, „Ihr Gehirn instandzuhalten Durk Pearson u. Sandy Shaw Way“ in der Ausgabe im Mai 2004 „der Leben-Verbesserungs“ Zeitschrift (frei von der Leben-Verbesserung bei 1-800-543-3873) auf unserem Brain Maintenance Toolkit-™, das Galantamind Plus™, Gedächtnis Upgrade™ und Omega-3 Heartfelt™ enthält).

1 Wangs et al., „Nikotinuntereinheit des azetylcholinempfängers alpha7 ist ein wesentliches regelndes der Entzündung,“ Natur 421:384-388 (2003)

2 Wurtman, „Cholinmetabolismus als Grundlage für die selektive Verwundbarkeit von cholinergischen Neuronen,“ ZINN [Tendenzen in den neurologischen Wissenschaften] 15(4): 117-122 (1992)

3 Ulus und Wurtman, „Cholinzunahme-Azetylcholinfreigabe,“ (Buchstabe) The Lancet am 14. März 1987

4 Lloyd und Williams, „neuronale Nikotinazetylcholinempfänger als neue Drogenziele,“ die Zeitschrift von Pharmakologie und experimentelle Therapeutik 292(2): 461-467 (2000)


Usda-Verbot auf den Viehzüchtern, die ihr Vieh auf BSE prüfen, ist eine Verletzung des ersten Verfassungszusatzes

Da Sie vermutlich bewusst sind, hat der USDA private Prüfung des Viehs durch Meatpackers verboten, oder Viehzüchter für Rinderspongiforme enzephalopathie (BSE oder „Rinderwahn“ Krankheit) .1 der angenommene Grund ist, dass Fehlinformation infolge der schlecht durchgeführten Tests oder sogar Betrug an die Öffentlichkeit dadurch weitergeleitet werden konnten. Jedoch verbietet die USDA-Regel nicht einfach falsches, oder irreführende Informationen, verbietet sie die Kommunikation durch jedes mögliches Wesen anders als sich aller BSE-Testinformationen, einschließlich die völlig wahrheitsgemäßen und nonmisleading Informationen. Dieses ist eine Verletzung des ersten Verfassungszusatzes (die Fälle unten zitiert).

Es ist klar, dass der USDA Rede (Informationen) in diesem Fall reguliert. Der USDA sagt jedem nicht von kaufender Laborausrüstung für die Herstellung irgendwelcher Tests oder sogar die Ausführung irgendwelcher Tests unter; das Verbot ist auf der Kommunikation von BSE-Testinformationen zur Öffentlichkeit und ist folglich eine reine Frage des ersten Verfassungszusatzes.

Das Verbot der Kommunikation der wahrheitsgemäßen, nonmisleading Informationen in einigen neuen Handelssprachefällen sind im Punkt recht. Wir selbst sind Mitkläger in einigen Klagen gegen FDA, in denen die Agentur die Kommunikation von wahrheitsgemäßen verbot, nonmisleading Informationen hinsichtlich der Effekte von diätetischen Ergänzungen gewesen und, in welchen die Gerichte dieses entschieden, um eine Verletzung des ersten Verfassungszusatzes zu sein. Tatsächlich wegen der Siege unserer und unserer Mitkläger in diesen Fällen, haben wir FDA gezwungen, um eine dramatische Veränderung in seiner vorgeschriebenen Politik der Sprache vorzunehmen, indem wir die Gesundheitsansprüche erlaubten (genannt „qualifizierte Gesundheitsansprüche,“ umfassen die einen FDA-Verzicht), das nicht seinem bis jetzt unbestimmten Standard „der bedeutenden wissenschaftlichen Vereinbarung“ entsprechen, wenn es den wissenschaftlichen Beweis gibt, der den Anspruch stützt.

Wir sind in der Lage gewesen, die Agentur zu zwingen, Ansprüche zu ermöglichen (langes überfälliges und erst nach 9 Jahre des Rechtsstreites) das, zum Beispiel „Antioxidansvitamine verringern möglicherweise das Risiko von Krebs“ und „Fischöle (Fettsäuren omega-3) verringern möglicherweise das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung.“ (Im Falle des letzten Anspruches, Fischöle, die als zwei fetthaltige Fischmehle ein Woche oder Fischölergänzungen gegessen werden, verringert das Risiko eines plötzlicher Todesherzinfarkts um 50-80%, Informationen, die FDA auf FischErdölerzeugnissen und Fischen zu Kosten ca. 1.000.000 unnötiger Todesfälle der Amerikaner während des Rechtsstreites verbot. Osama bin Laden tötete nur 3.000 Amerikaner im 9/11 Angriff. Soviel für das Schützen des öffentlichen Gesundheitswesens…)

Der Punkt ist, dass, nun da diese Gerichtsurteile existieren, es viel einfacher ist, einen Fall zu gewinnen, der argumentiert, dass USDA-Verbot von BSE-freien Ansprüchen, indem es private Tests verbietet, eine Verletzung des ersten Verfassungszusatzes ist.

Der wirkliche Grund für das Verbot auf privater BSE-Prüfung, glauben wir, sind, dass die Firmen, die solche Prüfung taten, würde haben einen Vorteil im Markt indem sie waren, BSE-freies Rindfleisch zu annoncieren (wenn das ist, was sie fanden). Es würde Druck auf anderen Firmen zu auch tut solche Prüfung ausüben und viel würden sie vermutlich eher nicht die Ausgabe tragen. Viel einfacher, den USDA zu beeinflussen „waagerecht ausgerichtet das Spielfeld“ durch die Herstellung privater BSE-Prüfung illegal. Darüber hinaus möchte der USDA nicht durch private BSE-Prüfvorrichtungen „geschaufelt werden“ und gemacht werden, um inkompetent zu schauen, wenn nicht unnötig. Folglich tut der USDA die ganze Prüfung selbst und alle wir können, zuverlässig und vertrauenswürdig die Regierung ist…

Wir stellen fest, dass die meisten Rechtsanwälte möglicherweise, die Viehzüchter oder Meatpackers darstellen, wenig (wenn alles) in Rechtswissenschaft des ersten Verfassungszusatzes auskennen. Wir schlagen deshalb dass, wenn Sie einen glänzenden und ehrlichen Rechtsanwalt des ersten Verfassungszusatzes Sie in solch einem Fall darstellen wünschen, Sie in Verbindung treten mit Jonathan Emord vor, der uns in allen unseren gewinnenden FDA-Fällen darstellte und fortfährt, um uns und Mitkläger in anderen FDA-Fällen an zu kämpfen, in denen wir hoffen, neue Grundlage zu brechen. (Wir erhalten nichts für diesen Stecker; wir möchten gerade den Fall des ersten Verfassungszusatzes gegen den USDA sehen, der richtig. argumentiert wird) Sie können ihn bei Emord u. Mitarbeiter, P.C., 1800 Alexander Bell Drive, Reihe 200, Reston, VA 20191, Fax 466-6937 pH (202) (202) erreichen 466-6938, jemord@emord.com.

Gerichtsurteile: FDA unter Verletzung von ersten Verfassungszusatz. Pearson V. Shalala 164 F.3d 650 (D.C. Cir. 1999, en-Gerichtsbank Rehearing verweigert); Pearson V. Shalala, 130 F. Supp. 2d 105 (D.D.C. 2001) („Pearson II“); Pearson V. Thompson 141 F.Supp. 2d 105 (D.DC. 2001) („Pearson III“)

Handelsspracheentscheidungen des Obersten Gerichts: 44Liquormart V. Rhode Island, 517 US 484 (1996); Rubin V. Coors, das Co., 514 US 476 (1995) braut; MED westlicher Staaten Thompsons V. CTR., 535 US 357 (2002) (die zwei von uns, Julian Whitaker, M.D. und andere archivierten ein amicus curiae-Memorandum in diesem Fall, dem wir halfen im Wesentlichen dem Gericht, um zur Entscheidung 5-4 zugunsten des Schutzes des ersten Verfassungszusatzes für Handelsrede des Zusammensetzens von Apothekern zu kommen. glauben)

Auch sehen Sie Smith V. Goguen, 415 US 566, 572 (1974) (die Lehre des ordentlichen Verfahrens von Unbestimmtheit verlangt einen größeren Grad an Besonderheit, wenn der wörtliche Bereich eines Statuts zum Erreichen des Ausdrucks fähig ist, der durch den ersten Verfassungszusatz geschützt wird}

1 Adamy, „US weist das Angebot des Meatpackers zurück, um Rinderwahn-Prüfung zu leiten,“ Wall Street Journal am 12. April 2004, Seite. B6

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