Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 8 Nr. 3 September 2005

„Es ist ein alltägliches, dass die Geschichte der Zivilisation ist in großem Maße die Geschichte von Waffen… Und obwohl ich keine Zweifel habe, können Ausnahmen vorgetragen werden, ich denken, dass die folgende Regel im Allgemeinen wahr gefunden würde: das altert in, welchem die dominierende Waffe teuer ist, oder schwierig zu machen neigt, Alter von Despotismus zu sein, während, wenn die dominierende Waffe billig und einfach ist, die gewöhnlichen Leute eine Möglichkeit haben. So sind zum Beispiel Behälter, Schlachtschiffe und Bombardierungsflächen in sich selbst tyrannisch Waffen, während Gewehre, Musketen, Langbögen und Handgranaten in sich selbst demokratische Waffen sind. Eine komplexe Waffe macht das starke stärkere, während eine einfache Waffe -- solange es keine Antwort zu ihr gibt -- gibt Greifer zum schwachen.“

-- George Orwell, „Sie und die Atombombe,“ veröffentlichten in der britischen Labour- Partyzeitschrift Tribüne (19. Oktober 1945)

„Wohin die wirkliche Macht in einer Regierung liegt, gibt es die Gefahr der Unterdrückung. In unseren Regierungen liegt die wirkliche Macht im Major, der von der Gemeinschaft ity ist, und die Invasion von privaten Rechten ist hauptsächlich, das appre- zu sein, das hended ist, nicht von den Taten der Regierung konträr zur Richtung seiner Bestandteile, aber von den Taten, in denen die Regierung ist das bloße Instrument der bedeutenden Anzahl von den constit- uents.“

-- James Madison, in einem Buchstaben zu Thomas Jefferson, am 17. Oktober 1788

„Madison sah nicht, dass Minderheiten Mehrheiten ausnutzen konnten, als der Nutzen von Regierungsmaßnahmen zu jenen Minderheiten enorm war und die Kosten zu jedem, das in der Mehrheit einzeln ist, waren klein.“

-- John Samples, Cato-Politik-Bericht, März/Apr. 2001

„Eine stehende militärische Streitkraft, mit einer überwucherten Exekutive nicht lang ist sichere Begleiter zur Freiheit. Das Verteidigungsmittel gegen fremde Gefahr, ist gewesen immer die instru- ments von Tyrannei zu Hause.“

-- James Madison, Rede an der verfassunggebenden Versammlung, am 29. Juni 1787

„Unsere eigenartige Sicherheit ist im Besitz einer schriftlichen Konstitution. Lassen Sie uns es ein leeres Papier nicht durch Bau machen.“

-- Thomas Jefferson

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Rastlose Beine: Die Eisen-Verbindung
2. Tocopherol-radikale Regeneration durch Antioxydantien
3. Arginin verbessert Endothelial Funktion in gesunde Einzelpersonen-ältere dann 70 Jahre
4. Arginin und schützende ischämische Vorbereitung
5. Cholinergische Agonisten verbessern Überleben in der experimentellen Sepsis; Verbindung zur Arthritis
6. Harnwegsinfektionen: Nicotinsäure verhindert Candida Adherence
7. Mehr auf Glycogen Synthase Kinase-3, gehemmt durch Lithium: Alzheimer, Neurotoxizität und zellulären Alterns
8. Serotonin-Transporter gefunden in den B-Zellfeindseligkeiten; Hemmung des Krebs-Wachstums durch das Hemmen des Transporters
9. Suchstudien-Show-Fluglinien-Gepäck-Inspektionen eine Zeitverschwendung und Betriebsmittel


Rastlose Beine: die Eisen-Verbindung

Bevor Sie heraus hetzen, um das späteste teure verschreibungspflichtige Medikament für „rastlose Beine zu kaufen,“ wären möglicherweise Sie der Ansicht, dass eine Ursache dieser Bedingung Eisen deficiency1 ist. Die prescripion Drogen, die benutzt werden, um rastlose Beine zu behandeln, regen die Funktion von dopaminergischen Neuronen an. Eisenmangel bekannt, um eine Reduzierung in dopaminergischer Tätigkeit (sowie einen Aufstieg im Serum Prolaktin) zu verursachen .2

Viele Leute derzeit haben ihre Aufnahme des roten Fleisches, die beste diätetische Quelle des Eisens verringert. Weißes Fleisch (wie Geflügel) enthält viel kleiner. Außerdem die, die Reiche einer Diät in den Polyphenolen essen, wie in den Früchten, Gemüse, Grün, Schwarzes und oolong Tee, etc., kann kleiner, als die gefunden werden Quantität des Eisens viel absorbieren nehmen sie wegen der chelierenden Eigenschaften des starken Eisens vieler Polyphenole ein (wie Quercetin). Wenn Sie eine Diät wie dieses essen und rastlose Beine entwickelt haben, liegt es absolut vielleicht am Eisenmangel.

In einem neuen study1 wurden Ratten die Diäten eingezogen entweder, die im Eisen (Identifikation) unzulänglich sind oder im ausreichenden Eisen (KN). Eine andere Gruppe Identifikations-Ratten wurden Eisenergänzungen (IR) gegeben. Studien wurden auf dem Dopamin, dem Serotonin und dem Noradrenalintransporter, der in den verschiedenen Hirnregionen bindet durchgeführt. Die Ergebnisse zeigten, dass männliche Ratten Identifikation (aber nicht Identifikations-Frauen) eine Abnahme von 20-40% im Dopamintransporter hatten, der am Nucleus accumbens, an den caudate putamen und am substantia Nigra bindet. Identifikations-Männer hatten auch eine Reduzierung 20-30% im Serotonintransporter, der im Nucleus accumbens, im olfaktorischen Tuberkel und im colliculus bindet, während Identifikations-Frauen den 15-25% erhöhten Serotonintransporter hatten, der im olfaktorischen Tuberkel, im zona incerta, im anteroventreal thalamic Kern und im vestibulären Kern bindet. (Es ist möglich, dass diese erhöhte Serotonintransporterschwergängigkeit mit erhöhter Empfindlichkeit zur Krise in den Frauen verbunden wird, mindestens in denen, die das unzulängliche Eisen sind, da die Serotonin Reuptakehemmnisse wie Fluoxetin (ProzacR) den Serotonintransporter. hemmen) Eisenmangel verringerte zu binden auf dem Noradrenalintransporter in Ort ceruleus und anteroventral thalamic Kern in Identifikations- und IR-Männern aber in den nicht Frauen. Einige, aber nicht alle, Änderungen, die durch Eisenmangel verursacht wurden, wurden durch Eisenergänzung aufgehoben.

Der Autornzustand: „Dieses Experiment verlängert unser Wissen, um den olfaktorischen Tuberkel als Gewebe zu umfassen, das für Eisenmangel empfindlich ist. Dieses implizierte möglicherweise Eisenmangel in den endokrinologischen Schwierigkeiten wie hyperprolactinemia.“ Prolaktin wird durch Dopamin reguliert. Hohe Stufen von Prolaktin anregt das Wachstum des Brust- und Prostatagewebes und so sind- möglicherweise ein Risikofaktor für sich entwickelnde Brust- und Prostatakrebse und würde anregen zweifellos das Wachstum solcher Krebse.

Wir wurden an der Verbindung zwischen Eisenmangel und rastlosen Beinen interessiert, als Sandy die letzte Zustand entwickelte. Es ist vollständig mit täglicher RDA-Niveau-Eisenergänzung ausgerottet worden. Eisenergänzungen sollten zu den unterschiedlichen Zeiten von anderen Ergänzungen wegen der Möglichkeit von chemischen Interaktionen mit Vitamin C mit dem Ergebnis der Generation des freien Radikals oder mit irreversibler Schwergängigkeit zu den Polyphenolen genommen werden, besonders Quercetin. Wir schlagen unter Verwendung des Eisen-II-Gluconats vor; Eisen EDTA-Chelatee produzieren Hydroxylradikale sehr leistungsfähig in Anwesenheit des Vitamins C und Eisensulfat kann ziemlich irritierend sein.

1 Burhans et al., „Eisenmangel: Differenziale Effekte auf Monoaminetransporter,“ Ernährungsneurologie 8(1): 31-38 (2005)

2 Barkey et al., „Kennzeichnung der hepatischen Prolaktin-Empfänger verursacht durch chronischen Eisenmangel und Neuroleptika,“ europäische Zeitschrift von Pharmakologie 122:259-267 (1986)


Tocopherol-radikale Regeneration durch Antioxydantien

Ein neues paper1 berichtet über die Fähigkeit von verschiedenen Antioxydantien verbessertes Vitamin E vom Radikal des Vitamins E (tocopheroxyl Radikal). Obwohl Vitamin C ein weithin bekanntes regenerater des Radikals des Vitamins E zu seiner normalen nicht-radikalen Form ist, gibt es andere Antioxydantien, die so und in einigen Fällen stärker tun können als Vitamin C. Dieses Papier gerichtet auf die Katechine (gefunden im Tee): Epicatechin (EC), Epicatechingallat (ECG), epigallocatechin (EGC) und epigallocatechin Gallat (EGCG). Die Forscher fanden, dass EC, ECG, EGC und EGCG „die Tätigkeit haben, die ähnlich ist oder höher als die des Vitamins C in der Regeneration des Vitamins E bei pH 7-12 in der micellaren Lösung.“

Sie betrachteten auch die Regenerationsfähigkeit anderer Antioxydantien. Sie fanden, dass die Rate der Regenerationsreaktion des tocopheroxyl Radikals mit den natürlichen überprüften Antioxydantien des Auftrages von sich erhöht: Methyl- Linoleat << Rutin < EC < ECG < EGC | Vitamin C (Ascorbatanion) < EGCG < Quercetin (pH 8) << CoQ10. Die Autoren schlagen vor, dass „Katechine möglicherweise arbeiten als Antioxydantien in den biologischen Systemen.“

Es ist interessant, das in den Studien des Effektes Vitamins E auf den Kurs der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei Patienten mit dieser Bedingung, meiste zu merken eingeschlossen keinen regeneraters von Vitamin E von seinem radikalen und lässt überschüssige Radikale des Vitamins E in der Zirkulation. Dieses erklärt möglicherweise, vollständig, oder im Teil, für die negative Auswirkung von Vitamin E in denen studiert. Einige Studien haben Vitamin E und Vitamin C benutzt; jedoch gab es keine Maße, die vom Redox- Zustand in der Zirkulation gemacht wurden, also wissen wir nicht, ob die Dosen von E und von C, die verwendet wurde, ausreichend waren, oxidativen Stress bei Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Patienten zu verringern.

Außerdem wurden viele der Studien Vitamins E und der Herz-Kreislauf-Erkrankung mit negativen Ergebnissen auf Patienten mit bereits bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung durchgeführt; die meisten jener Patienten würden Statin genommen haben. Statin hemmen stark die Produktion des Cholesterins und des CoQ10, das letztere, das das stärkste regenerater des tocopheroxyl Radikals ist (sehen Sie oben). Alle Benutzer von Statin sollten mg. /day zusätzlichen CoQ10 nehmen 120-240.

1 Mukai et al., „Struktur-Tätigkeits-Verhältnis der Tocopherolregenerationsreaktion durch Katechine,“ freies Radikal-Biologie u. Medizin 38:1243-1256 (2005)


Arginin verbessert Endothelial Funktion in gesunde Einzelpersonen-ältere als 70 Jahre

Wie wir in unserer letzten Frage erklärten, übersteigt Sterblichkeit von Krebs jetzt Sterblichkeit von der Herzkrankheit ausgenommen in die über 85,1 A neues study2, gefundene, die Mundlarginin „teilweise streng deprimierte endothelial Funktion in ältere als 70 Jahre der gesunden Einzelpersonen korrigieren. Dieses schlägt eine neue therapeutische Strategie umso vor, weil weder pravastatin noch Vitamin E effektiv waren, wenn sie korrigierten endothelial Funktion in ältere als 70 Jahre der asymptomatischen Männer mit mäßiger Hypercholesterinämie.“

Die 12 Themen (acht Männer und vier Frauen) in der Studie waren gesunde, lebenslange Nichtraucher, ohne Zeichen der Herz-Kreislauf-Erkrankung und mit einem Durchschnittsalter von 73,8 Jahren (70-78). Die Themen wurden für die Effekte der Mundarginins (8 Gramm zweimal täglich) oder des Placebos auf endothelium-abhängigen NO-vermittelten Vasodilation studiert, wie durch Fluss-bedingten Vasodilation in der brachialen Arterie angezeigt. „Fluss-bedingter, NO-vermittelter Vasodilation der brachialen Arterie war 2.65+-1.15% vor Largininaufnahme und 0,64 +-0,89% vor der Placeboaufnahme [nicht bedeutend] verglichen mit 11,00 +-3,4% in den gesunden jungen Themen (p<0.01). Ergänzung mit Mundlarginin erhöhte erheblich endothelium-abhängigen Vasodilation (bis 5,73 + - 1,19%, p<0.05 gegen Grundlinie und p<0.0001 gegen Placebo); während Placebo hatte keine erhebliche Auswirkung…“ Da die unterstrichenen Autoren, die Abnahme (von den jugendlichen Niveaus) im endothelial-abhängigen Vasodilation, der in dieser Studie gemessen wird, mit Daten von einem früheren study3 kompatibel ist, das eine „allmähliche Abnahme in FMD zeigt [Fluss vermittelter Vasodilation] bei Zunahme des Alters in 238 asymptomatischen gealterten Themen 15-72 Jahre ohne bekannte atherosklerotische Risikofaktoren.“

Die Punkte zur Anmerkung sind: 1. Die endothelial Funktion wurde streng in diesen 12 gesunden Nichtraucher- Themen über 70 niedergedrückt, wer für überprüft wurden und fanden, um keine Zeichen der Herz-Kreislauf-Erkrankung zu haben. Folglich ist ein relativer Begriff „gesund“, da die endothelial Funktion (wie im vorhergehenden Paragraphen erklärt) in den gesunden Jährigen 70+ als ernsthaft dysfunktionell in den gesunden Jungen gelten würde. 2. Mundlarginin (8 Gramm zweimal täglich) effektiv herein teilweise und verbesserte erheblich endothelial Funktion.

Wir haben eine Arginin- + Cholin- + Vitaminb-5 Formulierung (inneres Power™, Energie Maker™, die 6 Gramm Arginin pro Umhüllung enthalten), für fast 30 Jahre verwendet. Wir schließen Cholin und Vitamin B-5 in unserer Formulierung mit ein, obwohl wir nicht diese Nährstoffe in anderen Argininformeln gesehen haben, weil die vasodilatory Antwort durch Azetylcholin sowie Stickstoffoxide.4 vermittelt wird

In einem unterschiedlichen paper5 alterten vier Wochen zusätzlichen mündlichl Arginin (7 Gramm dreimal ein Tag) in 27 jungen hypercholesterolemischen Themen 29 + - 5 (19-40) erheblich verbesserten (verglichen mit Placebo) Endothelium abhängigen Jahre Vasodilation (der von 1,7 + verbesserte - 1,3 bis 5,6 + - 3,0%).

1 Twombly, „Nachrichten: Krebs übertrifft Herzkrankheit als führende Todesursache für beinahe das sehr ältere,“ Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts 97(5): 330-331 (2005)

2 prophezeienSie et al., „Mundlarginin verbessert endothelial Funktion in ältere als 70 Jahre der gesunden Einzelpersonen,“ Gefäßmedizin8:77 - 81 (2003)

3 Celermajer et al., „alternd ist mit endothelial Funktionsstörung in gesunde Mann-Jahre vor der altersbedingten Abnahme in den Frauen,“ J. Am verbunden. Coll. Cardiol. 24:471-76 (1994)

4 Ignarro et al., „Endothelium-leiteten entspannenden Faktor von der Lungenarterie ab und Ader besitzt die pharmakologischen und chemischen Eigenschaften, die identifical sind zu denen von Stickstoffmonoxidradikale,“ Zirkulations-Forschung 61:866-879 (1987)

5 Clarkson et al., „Mundlarginin verbessert endothelium-abhängige Ausdehnung in den hypercholesterolemischen jungen Erwachsenen,“ Jouirnal klinischer Untersuchung 97:1989-1994 (1996)


Arginin und schützende ischämische Vorbereitung

Die Vorbereitung ist der Ausdruck für die Schutzwirkung, die in den Geweben verursacht wird, die kurzen Zeiträumen der verringerten Sauerstoffverfügbarkeit gegen neuere ausgesetzt werden (innerhalb eines bestimmten Zeitraums) Aussetzung zur schwereren verringerten Sauerstoffverfügbarkeit. Es wird geglaubt, um am verursachten Ausdruck von schützenden Substanzen wie Antioxidansenzymen und Hitzeschockproteinen zu liegen. Ein Beispiel der Vorbereitung ist, dass die kurzen Zeiträume der Ischämie gefolgt vom Reperfusion, die während der Angina auftreten, Schutz zum Herzen gegen Schaden vor Ischämie-/Reperfusionsereignissen während des folgenden Tages oder so bieten.

Neu study1 berichtet, dass Aminosäure Larginin verursacht Schutzwirkung wie vorbereitend in Leber durch anregend Produktion von Stickstoffmonoxid, die, schlagen die Autoren vor, hemmten möglicherweise das downregulation von eNOS (endothelial Stickstoffmonoxid Synthase, der Stickstoffmonoxid im Futter von Blutgefäßwänden macht), während der folgenden Ischämie des Reperfusion (verringerte Sauerstoffverfügbarkeit).

Ischämie-Reperfusion ist eine Quelle des beträchtlichen Schadens während eines Herzinfarkts. Während die verringerte Sauerstoffverfügbarkeit der Ischämie Schaden verursacht (zum Beispiel, durch die Verringerung der Fähigkeit der Herzzellen, Atp zu produzieren, für das Sauerstoff angefordert wird), verursacht die folgende Ischämie des Reperfusion auch Schaden über erhöhte Tätigkeit des freien Radikals. Leber erleidet ähnlichen Schaden in Erwiderung auf IschämieReperfusion (IR). In dieser Studie der Vorbereitung in der Rattenleber, war IR mit einer Abnahme in den L-Argininniveaus verbunden und verringerte eNOS Tätigkeit im betroffenen Gewebe. (Ein übermäßig niedriges der Larginins ist mit verringerter Produktion des Stickstoffmonoxids und auch mit „dem Lösen“ von Stickstoffmonoxid Synthase verbunden, in dem das Enzym Superoxideradikale eher als Stickstoffmonoxid produziert, mit resultierender erhöhter Produktion des starken Oxydationsmittel peroxynitrite.) Das gefundene erhöhte Ornithin der Forscher auch planiert in der IR-Gruppe, die vorschlägt, dass es eine Zunahme Leber arginase Tätigkeit gab. Arginase ist ein Enzym, das Larginin zum Ornithin umwandelt, das dann in polyamines umgewandelt wird. Viele Krebse sind mit upregulated arginase verbunden, das die Verfügbarkeit von L Arginin für Umwandlung zum Stickstoffmonoxid durch Stickstoffmonoxid Synthase verringert.

Die Autoren verursachten die Vorbereitung in den Rattenlebern, indem sie 5 Minuten Lobarischämie und 10 Minuten Reperfusion verursachten; dieses wurde bis zum der schwereren Behandlung von 45-Minute-Ischämie und 2 Stunden Reperfusion gefolgt. Der Autornbericht: „Das bedeutende Finden der Studie ist, dass cytoprotective Stickstoffmonoxid wird produziert durch eNOS während der ischämischen Vorbereitung der Leber… Die Ergebnisse zeigen auch, dass IPC [ischämische Vorbereitung] verbunden war mit einer erhöhten Verfügbarkeit des Largininsubstrates.“ „Arginin wird durch arginase zum Ornithin vermindert und genügende Quantitäten arginase können die Verfügbarkeit der Arginins für KEINE Synthese begrenzen und hepatischer [Leber] Ischämie Reperfusion ist gezeigt worden, mit einem erhöhten arginase verbunden zu sein 1 Tätigkeit. Die niedrigen Ornithinniveaus in den vorbereiteten [durch Aussetzung zur kurzfristigen Ischämie gefolgt vom Reperfusion] Lebern konnten die Möglichkeit vorschlagen, dass der Effekt möglicherweise von IPC Modulation von arginase miteinbezieht, um Substratverfügbarkeit für KEINE Biosynthese zu erhöhen.“

„Die Effekte der Largininverwaltung waren ähnlich jenen offensichtlichen nach IPC.“ „L-Argininergänzung moduliert die NO-abhängigen Gefäßfunktionen und klinische Studien haben berichtet, dass Largininverwaltung verringert die Symptome der koronarer Herzkrankheit bei Patienten.“ Jedoch „die Verwaltung der exogenen Larginins nicht nur erhöhte erheblich, Plasmaspiegel aber führte auch zu erhöhte Ornithinniveaus. Die höhere Produktion des Ornithins würde arginase Tätigkeit anzeigen. Dieses erwägt die Möglichkeit, dass etwas von der KEINER Generation nach Largininverwaltung möglicherweise sind Unabhängiges der l-arginine/NOS Bahn.“

Als schlußfolgerung bietet Arginin möglicherweise den Schutz, der der Vorbereitung in den Geweben abhängig von Ischämie und Reperfusion ähnlich ist. Dieses ist ein Grund dass beide von uns Nehmenlargininergänzungen in Form von unserer inneren Formulierung Power™ (auch genannt Power Maker™), die Larginin plus Cholin und B-5 und andere Nährstoffe enthält.

1 Koti et al., „Stickstoffmonoxid Synthaseverteilung und Ausdruck mit der ischämischen Vorbereitung der Rattenleber,“ die FASEB-Zeitschrift 19:1155-1157 (2005)


Cholinergische Agonisten verbessern Überleben in der experimentellen Sepsis; Verbindung zur Arthritis

Wir haben vorher auf schützende Strategien gegen bakterielle Infektion außer Kontrolle (Sepsis) geschrieben, ein steigendes Risiko wegen der antibiotikaresistenten Bakterien. Wir haben auch über die cholinergische entzündungshemmende Bahn des Vagusnervs geschrieben. Hier berichtet ein neues study1,2, dass cholinergische Agonisten Mäuse gegen die Sepsis schützten, die durch Lipopolysaccharide und durch cecal verursacht wurde (Teil des Dickdarms) Bindung und Durchbohren.

Die Autoren der Studie merken, dass sie vor kurzem hohes Protein des Mobilitätsgruppenkastens 1 (HMGB1) als später Vermittler der tödlichen Körperentzündung in der Sepsis identifizierten. In einem anderen paper3 identifizieren die Forscher HMGB1 als „Vermittler des Interesses“ an der menschlichen und experimentellen Arthritis; sie merken, dass HMGB1 entweder durch Makrophagen aktiv abgesondert werden oder durch nekrotische Zellen aller Arten passiv freigegeben werden kann und dass die Makrophagen und nicht programmierter Zelltod, die durch Ischämie oder aktivierte Ergänzung verursacht werden, vorstehende Eigenschaften der hartnäckigen synovial Entzündung der chronischen Arthritis sind. Die authors3 merken auch, dass erhöhte Niveaus von HMGB1 in den Gelenkflüssigkeitsproben von den Patienten der rheumatoiden Arthritis anwesend sind. Hemmung von HMGB1 (entweder mit neutralisierenden Antikörpern oder dem entgegenwirkenden a-Kastengebiet von HMGB1) wurde berichtet, um Kollagen-bedingte Arthritis in beiden Mäusen und in Ratten zu verbessern und lokalen Overexpression des entzündlichen Cytokine IL-1beta in den Gelenken hemmt.

Die Anmerkung researchers3, dass Niveaus des Serums HMGB1 unter 5 ng. /mL im Serum von gesunden Tieren und von normalen Menschen sind, aber dass viel höhere verteilende Niveaus (bis 150 ng. /mL) bei menschlichen Patienten mit schwerer Sepsis beobachtet wurden, mit den höchsten Ständen in denen, die starben.

Die Forscher des Berichts des Papiers 1, dass sie entdeckten, dass Azetylcholinfreigabe durch den Vagusnerv die verteilenden Alpha (TNFalpha) Niveaus des Tumor-Nekrose-Faktors modulieren kann, die durch Endotoxin verursacht werden. In diesem Papier finden sie, dass Azetylcholin Freigabe HMGB1 von den Makrophagen durch einen cholinergischen Nikotinempfänger unterdrückt. Cholinergische Nikotinempfänger werden durch Azetylcholin angeregt (das auch muscarinic cholinergische Empfänger anregt); selektive cholinergische Empfängernikotinanreger schließen Nikotin mit ein, aber leider aus vielen Gründen wird Nikotin nicht empfohlen. Jedoch wurde Nikotin benutzt, um die experimentellen Mäuse in dieser Studie zu behandeln. Ihre Ergebnisse zeigten an, dass Nikotin Tiere von hergestellter schwerer Sepsis retten könnte.

Unsere Cholinergänzung (Gedächtnis Upgrade™ oder Cholin Cooler™) umfasst Cholin und Vitamin B-5 sowie andere Nährstoffe. Vitamin B-5 wird angefordert, um Cholin in Azetylcholin umzuwandeln. Wir nehmen ihm Tageszeitung für sein Erkennen, das Effekte erhöht, aber würden mehr nehmen, wenn wir mit einer antibiotikaresistenten Belastung von Bakterien angesteckt wurden. Es hilft möglicherweise auch bei der Arthritis, obwohl es hart ist, die Effekte von allem anderem zu trennen, das wir nehmen.

1 Wangs et al., „cholinergische Agonisten hemmen Freigabe HMGB1 und verbessern Überleben in der experimentellen Sepsis,“ Natur-Medizin 10(11): 1216-1221 (2004)

2 Matrthay u. Waren, „können Nikotinfestlichkeitssepsis?“ Natur-Medizin 10(11): 1161-1162 (2004)

3 Andersson und Erlandsson-Harris, „HMGB1 ist ein starker Auslöser von Arthritis,“ Zeitschrift von Innerer Medizin 255:344-350 (2004)


Harnwegsinfektions-Nicotinsäure verhindert Candida Adherence

Die meisten von Ihnen haben vermutlich über die Effekte von bestimmten Bestandteilen des Preiselbeersaftes gelesen, die die Adhäsion von Mikroben zum Epithelfutter der Blase und des Harntrakts hemmen und so helfen, Harnwegsinfektionen zu verhindern und zu beseitigen. Entsprechend einem neuen study1 kann Nicotinsäure (Niacin) auch helfen.

Die Studie überprüfte den Effekt der Nicotinsäure auf die Harnwegsinfektion, die durch Candida glabrata verursacht wurde. Das Papier berichtet, dass Candida ungefähr 25% aller Harnwegsinfektionen in Bezug auf Verweilkatheter erklärt, wenn C.-glabrata ungefähr 15% erklärt, der Candidaisolate. Zugehörigkeit zu den Harntraktzellen ist für Infektion und, in C.-glabrata notwendig, wird durch einen Lectin verschlüsselt durch die Familie des Gens EPA1 vermittelt. In diesem Organismus werden EPA6 und EPA7 normalerweise zum Schweigen gebracht, aber ihr Ausdruck (Unsilencing) führt zu Adhäsion im Harntrakt. Die Autoren fanden, dass Nicotinsäuremangel im Harntrakt die Ursache der Wiedereinführung des Ausdrucks dieser Gene war. Die Weise, die diese bearbeitet, ist dieses Sir2p (ein zum Schweigen bringendes Gen, das auch in der Langlebigkeit impliziert wird), wird moduliert durch zelluläre Niveaus des Nikotinamidadenindinucleotids (NAD), für die Nicotinsäure ein Vorläufer ist. Die Autoren sagen, dass „hier wir Daten vorschlagend zur Verfügung stellen, dass zelluläre NAD+-Niveaus, die in C.-glabrata an Klima-Niveaus Na [Nicotinsäure] gebunden werden, modulieren Sir2p-mediated Zum Schweigen bringen von subtelomeric EPA-Genen in Erwiderung auf die Wirtsumwelt.“

Zu es oben summieren: Verhältnismäßig niedrige Nicotinsäure planiert im Harntraktergebnis in erhöhter Adhäsion von Candida. Folglich soll Ergänzung mit Nicotinsäure helfen, Candidaharnwegsinfektionen zu verhindern oder zu beseitigen.

1 Domergue et al., „Nicotinsäurebeschränkung reguliert das Zum Schweigen bringen von Candida adhesins während UT1,“ Wissenschaft 308:866-870 (2005)


Mehr auf Glycogen Synthase Kinase-3, gehemmt durch Lithium: Alzheimer, Neurotoxizität und zellulären Alterns

Glycogen Synthase kinase-3beta ist eine zentrale Zahl in vielen intrazellulären Signalisierenbahnen und wird durch lithium.1, das wir früher über dieses in unsere Diskussion über Galantamind Plus™ schrieben, unsere Gehirnwartungsformulierung gehemmt, die Niedrigdosislithium für teilweise inhibierenden Glycogen Synthase kinase-3beta.* umfasst

Während Glycogen Synthase kinase-3 wichtig in Zellüberleben und -starke Verbreitung miteinbezogen wird, werden viele neuen Ergebnisse über seine Effekte berichtet. Hier berichten wir über vier der spätesten Papiere, die wir gefunden haben: Hemmung von Glycogen Synthase kinase-3 als Potenzial protectant gegen die Entwicklung von Alzheimer disease2,3, wie die Inaktivierung von Beta Glycogen Synthase kinase-3 gegen kainic Säure-bedingtes excitotoxicity im Gehirn cells4 sich schützt und wie Glycogen Synthase kinase-3 im Kern des replicatively alternden Menschen fibroblasts.5 ansammelt

Alzheimer: Ein neues paper2 berichtet, dass Hemmung von Glycogen Synthase kinase-3 durch Lithium mit verringerten Niveaus angesammelten aufeinander bezieht, unlöslichen tau. Tau ist ein normales Protein, das im Gehirn gefunden wird, aber seine anormale angesammelte und unlösliche Form wird in den neurofibrillary Verwicklungen wie werden gefunden im Altern und in den größeren Quantitäten in der Alzheimerkrankheit gefunden. Diese Studie fand dass Niveaus angesammelten tau, der stark mit dem Grad von axonal Degeneration aufeinander bezogen wurde, während Lithium behandelte Mäuse weniger Degeneration zeigten, als angefangen während der Anfangsstadien der Verwicklung development.2

Im Folgenden paper3 fanden Forscher, dass Protein Glycogen Synthase kinase-3 der weißen Blutkörperchen in beiden Alzheimer Patienten und in denen mit milder kognitiver Beeinträchtigung im Verhältnis zu älteren Kontrollen erhöht wurde. Die Autoren erklären: „Diese Daten stimmen mit den vorhergehenden Studien überein, die eine geänderte Antwort zum Insulin in der ANZEIGE [Alzheimerkrankheit] vorschlagen. Glukoseregelung ist in der ANZEIGE anomal und fastende Plasmainsulinniveaus sind höher; Eigenschaften der Insulinresistenz hinweisend von einem Ausfall der normalen hemmenden Effekte des Insulins auf GSK-3 [Glycogen Synthase kinase-3]. Sie stimmen auch mit neuroimaging Studien zeigend auf geänderte Glukosenutzung im Gehirn in der ANZEIGE.“ überein (Zitat ausgelassen). Die Autoren schlagen deshalb vor dass „… Hemmung von GSK-3 [Glycogen Synthase kinase-3] möglicherweise wäre eine nützliche therapeutische Strategie.“ Außerdem „unsere Ergebnisse erwägen die Möglichkeit, dass Maße GSK-3 in verteilenden weißen Zellen möglicherweise wären nützlich in der Diagnose der ANZEIGE.“

Excitotoxicity: In einem anderen paper4 fanden Wissenschaftler, dass Lithium gegen kainic Säure-bedingtes excitotoxicity in den hippocampal Scheibenkulturen schützend war.

Zelluläres Altern“ im abschließenden paper5, eine interessante Interaktion von Glycogen Synthase kinase-3 mit p53 (ein wurde wichtiges Tumorentstör- Protein), in dem die Tätigkeit von p53 erhöht wurde, berichtet. Wenn Zellen geschädigt werden, wird p53 verursacht; p53 unterdrückt Zellteilung und ermöglicht folglich Schadenreparatur (oder Apoptosis, wenn der Schaden zu groß ist zu reparieren), stattzufinden. Alternde Zellen teilen sich nicht und einen großen Prozentsatz von alternden Zellen folglich haben kann zu altern, fördern, indem es Reparatur durch Zellteilung begrenzt, um die geschädigten und defekten Zellen zu ersetzen. Die Forscher fanden den verglichen mit jungem und Fibroblasten des Menschen WI-38 von mittlerem Alter, die alternden enthaltenen Zellen erhöhten Niveaus von Glycogen Synthase kinase-3beta im Kern (und auch geneigt, erhöhte Niveaus des anderen isoform, des Glycogen Synthase kinase-3alpha zu enthalten). Nach Hemmung von Glycogen Synthase kinase-3beta mit Lithium, wurde die Altern dazugehörige Ansammlung von p53 verringert. Die behandelten Zellen wiesen die Änderungen (Lithium blockierte die Zunahmen der Betaglukosidase, p53 und p21, das normalerweise mit Altern verbunden ist), eine Umkehrung des Alterns in einen umschaltbaren Ruhezustand vorschlagend auf. Diese Effekte wurden für Lithium an einer Dosis von 10mM, aber nicht bei 1 Millimeter oder 3 Millimeter gesehen. Es ist nicht von dieser Studie, da es eine Zellkulturstudie ist, was würde sein ein angebrachtes und effektiv klar, dennoch ungiftige Dosis des Lithiums in einem ganzen Organismus ganz zu schweigen von einem Menschen, mit dem Ziel „die Behandlung“ des Zellalterns. Dennoch betrachten wir sichere Niedrigdosislithiumergänzung, einen nützlichen Effekt auf solches Altern vielleicht zu haben, da sogar kleine Dosen möglicherweise Glycogen Synthase kinase-3beta gewissermassen hemmen. Es ist zweifellos wert weiter studieren.

* Sehen Sie, „Ihr Gehirn instandzuhalten Durk Pearson und Sandy Shaw Way“ in der „Leben-Verbesserung im Mai 2004“ (die Frage frei von Life Enhancement Products, Inc., VON PO-Kasten 751390, Petaluma, CA 94975 - 1390)

1 Stabilisatoren Jope und Bijur, „der Stimmung, Glycogen Synthasekinase 3beta und Zellüberleben,“ molekulare Psychiatrie 7: S35-S45 (2002)

2 Noble et al., „Hemmung von Glycogen Synthase kinase-3 durch Lithium bezieht mit verringertem tauopathy und Degeneration in vivo,“ Verfahren der National Academy of Sciences USA 102(19) aufeinander: 6990-6995 (2005)

3 Hye et al., „Glycogen Synthase kinase-3 wird der weißen Zellen früh in der Alzheimerkrankheit,“ Neurologie beschriftet 373:1-4 erhöht (2005)

4 Goodenough et al., „Inaktivierung der Glycogen Synthasekinase 3beta schützt sich gegen kainic Säure-bedingtes neuirotoxicity in vivo,“ Brain Research 1026:116-125 (2004)

5 Zmijewski und Jope, „Kernansammlung von Glycogen Synthase kinase-3 während des replikativen Alterns von menschlichen Fibroblasten,“ alternde Zelle 3:309-317 (2004)


Serotonin-Transporter gefunden in der B-Zellfeindseligkeits-Hemmung des Krebs-Wachstums durch das Hemmen des Transporters

Der Serotonintransporter (SERT) ist recently1 berichtet worden, um in vielen B-Zellfeindseligkeiten, einschließlich akute lymphoblastische Leukämie des b-Zellvorläufers, multiples Myeloma, Burkitt-Lymphom, pro-lymphozytische Leukämie, Mantelzelllymphom, verbreitetes großes b-Zelllymphom und Primärmittelfellb-Zelllymphom anwesend zu sein. Normale tonsilar b-Zellen enthielten jedoch kein nachweisbares SERT. Die Mitogenic Anregung (Zellen veranlassend sich zu teilen) durch phorbol Ester, einen bekannten Krebsförderer und ein Kalzium-ionophore führte zu die Induktion bereitwillig nachweisbaren SERT, wenn sie b-Zellen stillstand, die andernfalls kein nachweisbares SERT hatten.

Die Forscher prüften dann Drogen, die, die bekannt, um SERT anzuvisieren, das selektive Serotoninaufnahmehemmnisse (SSRI Fluoxetin), trizyklisches Antidepressivum Clomipramine miteinschließt, und die Benzedrinableitungen MDMA („Ekstase“), und fenfluramine, sehen, ob sie das Wachstum der vorbildlichen Burkitt-Lymphom-Zellform festnehmen konnten. Zwölf der 17 abgeleiteten b-Zellformen zeigten eine antiproliferative Antwort zum geprüften psychotropics. So wie die Autornanmerkung, diese Studie SERT-Ausdruck als Phänotypus herstellt, der für neoplastische b-Zellklone des weit eindeutigen Tumorursprung allgemein ist.

Die Konzentrationen, die damit MDMA und fenfluramine eine Antitumorantwort erfordert wurden, waren hoch herausbekommt. Jedoch traten die Effekte von Fluoxetin und von Clomipramine bei den Konzentrationen auf, die bekannt sind, im Serum von Patienten auf Dosierungsregimen des Standards für Angst-bedingte Störungen erreicht zu werden; da diese zwei Mittel die Blut-Hirn-Schranke führen, schlagen die Autoren vor, dass sie für die mögliche Behandlung von CNS-Lymphomen studiert werden.

Es ist auch interessant, zu merken, dass das starke pro- entzündliche Cytokinetumor-nekrose-faktor-Alpha die Funktion des Serotonins transporter2 erhöht und einen möglichen Mechanismus für die Krise unterstreicht, die mit Entzündung und/oder Krebs verbunden ist.

1 Meredith et al., „der Serotonintransporter (SLC6A4) ist in den B-Zellklonen des verschiedenen bösartigen Ursprung anwesend: ein mögliches Antitumorziel für psychotropics prüfen,“ das FASEB-Zeitschriften19:1187 - 1189 (2005)

2 Mossner et al., „Verbesserung der Serotonintransporterfunktion durch Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha aber nicht durch interleukin-6,“ Neurochemie International 33:251-254 (1998)


Suchstudien-Show-Fluglinien-Gepäck-Inspektionen eine Zeitverschwendung und Betriebsmittel

Ein kurzer Bericht in Nature1 fand den in den Suchen nach seltenen Zielen, je selten das Ziel wirklich dort ist, desto größer das Risiko, dass menschliche Inspektoren verfehlt es. Die Forscher verglichen die Leistung von Forschern in einer künstlichen Gepäcksiebungsaufgabe, in der Leute „nach Werkzeugen“ unter Gegenständen in anderen Kategorien suchen sollten. Die Anzahl von den Gegenständen, die in einer Anzeige gezeigt wurden, war 3, 6, 12, oder 18 und Ziel prevelance waren 1%, 10% oder 50%.

In 1% prevelance Zustand suchten 12 gezahlte Freiwillige in 2.000 Versuchen (gebrochen in 250 Probeblöcke) die 12 Ziel-anwesende Versuche umfassten. Jeder Beobachter wurde auch separat herein über 200 Versuchen der 10% und 50% Ziel-anwesenden Versuche geprüft. Die 50% prevelance Versuche ergaben die 7% Fehlfehler (nicht könnend ein Ziel bemerken), die (die Autoren sagen) für Laborsuchaufgaben dieser Art typisch ist. Jedoch bei 10% prevelance, war- der Fehlfehler 16% und Fehler waren 30% bei 1% prevelance.

Diese Daten schlagen vor, dass die Bundesregierung jeder Steuergeld auf diesen Suchen vergeudet, während die Verschwendung der Zeit von denen „kontrollierte.“ Wo die angenommene Sicherheit ist, sollen diese Inspektionen fördern, wann, den Auftritt von tatsächlichen wichtigen verbotenen Gegenständen anzunehmen (wie Messern, Gewehren, etc.), selbst als hoch als 1% (zwar scheint dieses zu uns unwahrscheinlich), ist, dann 30% dieser Gegenstände, sind wahrscheinlich verfehlt zu werden. Fügen Sie an der die Tatsache hinzu, dass es wenig oder keine Verantwortlichkeit für Forscher gibt, die Gewohnheits- Einzelteile verfehlen und Sie dich wundern müssen, ob diese Monopol gewerkschaftlich organisierten Bundesinspektoren sogar so „wohles“ als 30% Fehlerrate tun.

Folgendes Mal dächten möglicherweise Sie oder Ihr Gepäck wird gesucht an einer Fluglinie, Sie an dieses. Selbstverständlich dürfen Sie nichts nicht zum netten Inspektor über diese Daten sagen, weil Ihre Rechte des ersten Verfassungszusatzes, „Ihre“ Regierung zu kritisieren nicht zutreffen, als die Unterhaltung mit Bundesfluglinieninspektoren und -c$ihnen möglicherweise geworfen weg von Ihrem Flug (oder verurteilt oder) für „das Bedrängen“ der Regierung eingesperrt erhielte.

1 Wolfe et al., „seltene Einzelteile häufig verfehlt in den Sichtsuchen,“ Natur435:439 (2005)

© 2005 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw