Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 9 Nr. 2 Juli 2006

„Keine Angelegenheit, wenn die Wissenschaft alle Fälschung ist, dort sind kollateraler Klimanutzen… Klimawandel [stellt] zur Verfügung, die größte Möglichkeit, Gerechtigkeit zu bewerkstelligen und Gleichheit in der Welt.“

— Christine Stewart, kanadischer Klimaminister

Vor„z.Z., gibt es ein Bundeswhistleblower-Schutz-Gesetz, das in Gesetz einigen Jahren erlassen wurde, das Whistleblowerschutz gewähren sollte den Bundesarbeitskräften. Leider beabsichtigten die Redefreiheitsrechte des ersten Verfassungszusatzes durch dieses Gesetz sind interpretiert worden weg durch die Verwaltungsgerichte… [der Nachdruck addiert]“

— Von einem Interview mit Dr. David J. Graham, stellvertretender Direktor vom FDAs Büro der Arzneimittelsicherheit (und des Whistleblower), veröffentlicht im Betrug, Sept./Okt. 2005

"Schokoladenliebhaber, freuen sich! Mars Inc. startet eine neue Linie von den Schokoladenprodukten, die CocoaVia genannt werden, die eine dunkle Schokolade enthalten, die in den Flavanolen und mit addierten Sojabohnenölphytosterolen hoch ist. (Wir versuchen es, wenn es in zuckerfreie Versionen. kommt)"

— Tägliche freie Presse Elko, 23. Februar 2006

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Modulation der Glukocorticoidaktion durch Vitamin D auf dem Altern von Hippocampal Zellen
2. Mögliche Antiaging Effekte des Schutzes des Vitamin-D3 gegen Neurotoxic-Mittel
3. Glucocorticoids verursachen die Muskel-Verschwendung: Konnte Vitamin D Schutz bieten?
4. Dosierung und Krebs Chemoprevention des Vitamin-D
5. Ergänzung des Vitamin-D als mögliche Behandlung für Herzversagen
6. Effekte der Essigsäure (Essig) auf Glycemic und Insulinemic-Antwort zur Nahrung: Hemmende Effekte auf die verdauungsfördernden und anderen Enzyme
7. Nicht gerade für das Herz! Änderungen vermittelt durch Entzündung in alternden Brain Reversed durch Behandlung mit EPA
8. Niedrig-genug LDL verringert möglicherweise kardiovaskuläres Risiko auf fast nicht vorhandenem
9. Wenn Schweine Flossen haben: Die neuen Gesundheits-Imbiss-Schweinefleisch-Häute und der Speck?
10. Granatapfel Juice Improves Myocardial Perfusion bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit
11. Vermittler-Importeur Sues FDA für das Blockieren von Ephedra-Einfuhr
12. Mäßiger Alkoholkonsum erhöht Neurogenesis in der erwachsenen Maus


Modulation der Glukocorticoidaktion durch Vitamin D auf dem Altern von Hippocampal Zellen

Glucocorticoids, wie das Stresshormoncortisol, kann Verschlechterung von Zellen im Hippokamp verursachen und Abnahme im Erkennen mit Altern in andernfalls gesundem people.1, 2 folglich, eine der Sachen, die wir lang an interessiert worden sind, ist Modulation von den Glukocorticoidaktionen, zum dieser schädlichen Wirkungen zu verbessern oder zu verhindern. Ein neues Papier zeigt, dass Vitamin D das neurite apoptosis-Veranlassungseffekte Ergebnis-Hemmens und der hippocampal Zelle von Dexamethason (ein synthetisches Kortikosteroid) in der Zelle culture.3 verringerte

D-Synthetisierungsmaschinerie des Vitamins ist in der Niere, Hypothalamus, Kleinhirn, substantia Nigra (Degeneration in dieser Hirnregion verursacht Parkinsons-Krankheit), Netzhautneuronen gefunden worden, und selbstverständlich ist skin.3 der Empfänger des Vitamins D (VDR) auch in neuronalem und Gliazellen des limbic Systems sowie der choroid Plexus und andere Gehirnregionen identifiziert worden. Die Autoren erwähnen, dass eine neue Studie zeigte, dass orale Aufnahme von 4000 IU pro Tag von Vitamin D erheblich das allgemeine Wohlbefinden verbesserte und Krise in einer großen Gruppe Patienten erleichterte und vorhergehende Studien stützte, welches vorschlug, dass das das Heben von Blutspiegeln des Vitamins D möglicherweise als Alternative und/oder Ergänzung nützlich ist, wenn man verschiedene affektive Störungen behandelt. Außerdem wurde Vitamin D demonstriert, um ein Modulator von molekularen Schlüsselereignissen im Gehirn zu sein, das auf Wachstumsfaktorsignalisieren, -Zellproliferation und -unterscheidung bezogen wurde. (Das Zitat, das in den Zitaten gegeben wird, wird hier. gelöscht)

Die Autoren verwendeten die Vorfahrzellform HIB5, abgeleitet vom embryonalen Rattenhippokamp (Tag 16). Die Zellen wurden entweder mit Glukocorticoid-Dexamethason (Dex) oder Vitamin D oder einer Kombination der zwei behandelt, gefolgt vom Zusatz des Unterscheidungsveranlassers PDGF (Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor). „Die Mehrheit einer Zellen in der Steuerung züchtet ausgedehnte neurites von verschiedenen Längen; das selbe wurde in den Zellen beobachtet, die mit Vitamin D allein vorbehandelt wurden, während Behandlung mit Dex morphologische Änderungen von Zellen HIB5 hemmte und weitere starke Verbreitung erlaubte. … Demgegenüber verhinderte Verwaltung 100-nM des Vitamins D zusätzlich zu Dex, zu einem bedeutenden Grad, die hemmenden Effekte von Dex [auf neurite Ergebnis]…“

Vitamin D setzte Hemmung von Glucocorticoids entgegen

Die Autoren fassen den, während Vitamin D allein nur ein begrenztes produzierte und statistisch unbedeutende Zunahme neurite Ergebnisses mit Kontrollen verglich, „, wenn sie Zellen HIB5 unterscheiden, wurden ergänzt mit Vitamin D zusätzlich zu Dex, die Anzahl von Zellen zusammen, die neurites zweimal, solange der Durchmesser ihres Zellkörpers die Falte 2,5 erhöhte, die mit alleindex verglichen wurde (13,5 plus oder minus 2,04% gegen 5,38 plus oder minus 0,72% in der Dex-Gruppe) keimten, weiter, anzeigend, dass Anwendung von Vitamin D tut nicht eigenständig erheblich Auswirkung auf neurite Ergebnis, aber, können gegen die Hemmung von glucocorticoids im Modell HIB5 der hippocampal Zelldifferenzierung fungieren.“

Vitamin-D verringerter Dex-bedingter Zelltod

In einem anderen Experiment behandelten die Forscher die hippocampal Zellen (als oben) mit Vitamin D vor (10-8 und 10-9 M, über Konzentrationen, die sie berichten, sind zu den physiologischen Niveaus nah), 24 Stunden lang, bevor sie Dex addierten. Vitamin D allein hatte einen kleinen und unbedeutenden Effekt auf zelluläre Entwicklungsfähigkeit, aber in den hippocampal Kulturen stellte auch Dex nach Behandlung des Vitamins D heraus, wurde Apoptosis deutlich verglichen mit den Kulturen verringert, die Dex und dem Empfangen keines Vitamins D. ausgesetzt wurden.

Da neurite Ergebnis ein bedeutender Mechanismus ist, hingegen reife Neuronen ihre Folgerichtigkeit in den Vergrößerungsnetzen erhöhen, die wichtig auf kognitiven Fähigkeiten bezogen werden, schlagen diese Studien vor, dass Vitamin möglicherweise D Gehirnzellen, mindestens im Teil, vor den schädlichen Alters- und Druck-bedingteneffekten von glucocorticoids schützt.

Möglicherweise sind die emotional emporhebenden Effekte guten Ferien, mindestens im Teil, zur Reduzierung in der durch Stress verursachten Freigabe von Hippokamp-zerstörenden Mengen Cortisol passend und die Wahrscheinlichkeit der größeren Solarbelichtung, mit seiner erhöhten Tagesförderung von einiges tausend IU schützendem Bräunen-Bettgebrauch des Vitamins D. produziert möglicherweise ein Gefühl des Wohls aus dem selben Grund. Ergänzung des Vitamins D ist viel sicherer als UVB-Belichtung!

Dosis des Vitamin-D

Wir merken, dass die Dosis von Vitamin D z.Z. empfohlen von den Bürokraten am Amt für Lebensmittel und Ernährung (400 IU/day) von uns selbst und von vielen anderen gedacht wird, um weites zu niedriges zu sein. Entsprechend einer neuen Studie scheinen 4" gesunde Männer, 3000-5000 IU cholecalciferol/d zu verwenden und anscheinend erfüllen >80% ihres Winter cholecalciferol Bedarfs mit cutaneously synthetisierten Ansammlungen von den Solarquellen während der vorhergehenden Sommermonate. Strom empfahl Input des Vitamins D sind unzulänglich, Serum 25 hydroxycholecalciferol Konzentration in Ermangelung der erheblichen Haut- Produktion des Vitamins D. beizubehalten“

Die Autoren merken auch, dass „die Beweise, die für das FNB vorliegend sind [Amt für Lebensmittel und Ernährung] hinsichtlich der Giftigkeit des Vitamins D am Input der Größe, die in dieser Studie eingesetzt wurde, im Extrem dürftig waren. Dennoch aufgrund von sporadischen Berichten (der unsicheren Qualität) von hypercalcemia und von hypercalciuria, die Platte vereinbart auf einem konservativen erträglichen oberen Niveau von 2000 IU/d für Vitamin D, erkennend, dass viele Personen, besonders die, die draußen im Sommer arbeiten, fast zweifellos höheren Input ohne offensichtliche nachteilige Wirkung hatten. … Wie bereits gemerkt, zeigen die Daten, die hier vorgelegt werden, einen täglichen Bedarf des Durchschnittes möglicherweise zweimal diese Menge an. Merken Sie dieses, in unserer Studie, 20 wk der Ergänzung bei 5500 und 11.000 IU/d, abfahrend von einem Status der relativen Fülle des Vitamins D, produzierten keinen Aufzug des Serumkalziums über den Obergrenzen von Normal in jedem möglichem Thema.“ (Dieses möglicherweise ist nicht für jeder wahr; dieses war eine kleine Studie von 67 gesunden Männern; folglich planiert die Effekte von großen Dosen von Vitamin D auf Serumkalzium in denen mit Krankheiten, wie denen, die Metabolismus des Vitamins D beeinflussen, können nicht von diesen Daten vorausgesagt werden.)

Sandy nimmt 4000 IU-Vitamin D pro Tag, während Durk (wer viel größer ist), 9600 IU-Vitamin D pro Tag nimmt. (Wir stellen diese Informationen nicht als allgemeine Empfehlung aber, einfach anzuzeigen zur Verfügung, wie wir Vitamin D in unserer eigenen Regierung. benutzen) Nehmen Sie keine Ergänzung des Vitamins D, wenn Sie Parathyreoid- Krankheit (nicht die selben wie Schilddrüsenerkrankung), Tuberkulose (wegen der möglichen Immunsystemüberreaktion), Sarkoidosis, Lymphom, übermäßige Blutkalziumniveaus haben, oder, ohne den Rat eines Arztes schwanger sind-.

Hinweise

  1. Behl. Effekte von glucocorticoids auf oxydierenden durch Stress verursachten hippocampal Zelltod: Auswirkungen für die Pathogenese der Alzheimerkrankheit. Exp Gerontol 33 (7/8): 689-96 (1998).
  2. Sapolsky. Glucocorticoids, Druck und ihre schädlichen neurologischen Wirkungen: Bedeutung zum Altern. Exp Gerontol 34:721-32 (1999).
  3. Übersprechen Obradovic et al. von Vitamin D und von glucocorticoids in den hippocampal Zellen. J Neurochem 96:500-9 (2006).
  4. Serum 25 Heaney et al. menschliche hydroxycholecalciferol Antwort zur ausgedehnten Munddosierung mit cholecalciferol. Morgens J Clin Nutr 77:204-10 (2003).

Mögliche Antiaging Effekte des Schutzes des Vitamin-D3 gegen Neurotoxic-Mittel

Ein Papier holten wir vor kurzem Berichte ein, dass Vitamin D3 den Schaden vermindert, der durch 6 Hydroxydopamine, ein starkes freies radikal-Erzeugungsoxydationsmittel, in der Zellkultur von Ratte midbrain Neuronen und in den Ratten verursacht wird, deren Gehirne mit 6 hydroxydopamine.1 lesioned waren

Das Papier berichtet, dass Vitamin D3 gezeigt worden ist, um ein „starker Veranlasser“ endogenen GDNF (glial-abgeleiteter neurotrophic Faktor) zu sein, das gegen die Giftigkeit von Hydroxydopamine 6 und von MPTP in den Tiermodellen der Parkinson-Krankheit neuroprotective ist. GDNF upregulated in Erwiderung auf neuronale Verletzung und in der Rinde nach Ischämie sowie in Erwiderung auf die cytotoxischen Effekte von kainate in den Ratten und ist auch gefunden worden, um den Umfang einer Infarktbildung in der Großhirnrinde von Ratten zu verringern. Die Autoren merken, dass, zusätzlich zur Veranlassung von GDNF, Vitamin D3 auch Nervenwachstumsfaktor und Umwandlungsausdruck des Wachstumsfaktors beta2 in neuroblastoma Zellen und Niveaus neurotrophin3/neurotrophin4 mRNA in den Astrocytes erhöht. Außerdem können die Autoren Anmerkung, Vitamin D3 (im Gegensatz zu GDNF) durch die Blut-Hirn-Schranke überschreiten und es möglich machen, Vitamin D3 oral einzunehmen, um Hirngewebe zu erreichen.

Die Forscher fanden, dass hydroxydopamine-lesioned Ratten des Vitamins D3-pretreated 6 lokomotorische Tätigkeit der erheblich höheren Spitze verglichen mit lesioned Tieren hatten, die salzige Vorbehandlung empfangen hatten. Höchstmittelruhezeit war in D3-pretreated Tieren erheblich niedriger. „Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Behandlung D3 das hypokinesia vermindert, das produziert wird durch 6 Hydroxydopamineverletzungen.“ Vorbehandlung des Vitamins D3 normalisierte auch nigral Dopamin und Dopaminstoffwechselprodukte in den lesioned Tieren in vivo. Die Autoren schließen, „…, da D3 durch die Blut-Hirn-Schranke überschreiten und GDNF-Niveaus erhöhen kann, dieses Vitamin sind möglicherweise möglicherweise nützlich in der Behandlung der Parkinson-Krankheit und anderer neurodegenerative Störungen.“ Während dopaminergische Neuronen beschädigt werden und zerstört bei gewöhnlichem Altern, sogar in Ermangelung der offenkundigen Parkinson-Krankheit, dieses Papier den Gebrauch des Vitamins D3 als mögliche antiaging Behandlung für das Gehirn stützt.

Hinweis

  1. Vitamin D3 Wangs et al. vermindert hydroxydopamine-bedingte Neurotoxizität 6 in den Ratten. Brain Res 904:67-75 (2001).

Glucocorticoids verursachen die Muskel-Verschwendung: Konnte Vitamin D Schutz bieten?

Der Teil des Prozesses von sarcopenia (Verlust der Muskelmasse mit Altern) bezieht möglicherweise die Aktion von glucocorticoids, die nicht nur Muskelproteinverminderung erhöhen, aber verringern auch Studie des Proteins synthesis.1 A von jungem (4-5 Wochen), Erwachsener (10-11 Monate) mit ein, und die alten (21-22-Monats-) Ratten, die synthetische Glukocorticoid-Dexamethason (Dex) empfangen in ihrem Trinkwasser zeigten, dass Dex Muskelproteinsyntheseanregung nicht durch Leucin in den jungen Ratten änderte, aber Muskeln von erwachsenem und alte Ratten wurden total beständig gegen die aufbauenden Effekte von leucine.1 außerdem, die Wiederaufnahme des Leucinreaktionsvermögens, nachdem Dex-Behandlungsunterbrechung in den alten Ratten war langsamer als das in den jüngeren Ratten. Einer der Mechanismen, durch die glucocorticoids Muskelproteinsynthese beeinflussen, ist, indem es Insulinresistenz, die Hemmung der Muskelantwort zum Insulin, ein aufbauendes Hormon verursacht.

Die erschienenen Daten stützen eine Vereinigung zwischen Mangel des Vitamins D und verringerter Insulinempfindlichkeits- und pankreatischerbeta-zellfunktionsstörung (eine Beeinträchtigung in der Insulinabsonderung) studierte .2 ein paper2 das Verhältnis zwischen Blutspiegeln von Vitamin D auf Plasmaglukosekonzentration und Insulinempfindlichkeit in 126 gesunden Glukose-toleranten (fastende Glukose planiert unterhalb 110 mg/dL), menschlichen Themen. Die Autoren fanden, dass es eine bedeutende positive Wechselbeziehung der Konzentration des Vitamins D mit Insulinempfindlichkeit und der negativen Auswirkung des Mangels des Vitamins D auf pankreatischer Beta-zellfunktion gab. Eine Mundglukosebelastungsprobe zeigte, dass es gab „eine bedeutende und negative Interaktion 25 (OH-) D [Stoffwechselprodukt des Vitamins D] der Konzentration mit 60-, 90- und 120 winzigen Plasma-Glukosekonzentrationen der Nachherausforderung [, einem Standardglukosebolus d.h. folgend].“ Themen mit Mangel des Vitamins D waren an erhöhtem Risiko des metabolischen Syndroms (wie durch Analyse von Risikofaktoren bestimmt) verglichen mit denen mit normalen Niveaus des Vitamins D. Hier berichten die Autoren, dass „… Serum 25 hydroxyvitamin D nur 6% der Veränderung der Insulinempfindlichkeit in unserer Studie erklärte. “ 3

Die Forscher zitieren auch Studien, in denen Ergänzung des Vitamins D Insulinabsonderung in den D-unzulänglichen und nondiabetic Themen des Vitamins verbesserte, sowie bei Patienten mit Art - Diabetes 2. Folglich schlagen wir vor, dass ausreichende Niveaus möglicherweise des Vitamins D helfen, die negativen Auswirkungen von glucocorticoids auf Insulinempfindlichkeit zu vermindern.

Während wir keine spezifischen Informationen haben, die Vitamin D mit Muskelproteinsynthese in Erwiderung auf glucocorticoids oder Leucinanregung verbinden, ist es interessant, zu merken, dass höhere Niveaus des Vitamins D in einer Bevölkerung von 4100 ambulatorischen US-Erwachsenen, die als größer sind oder von Gleichgestelltem bis 60 mit den besseren Niedrigextremität function.4 Empfängern Vitamins D sind identifiziert worden im Muskel verbunden waren. Querschnittsstudien haben gezeigt, dass ältere Personen mit höheren Serumniveaus des Vitamins D Muskelkraft erhöht haben und einzelne Intervention weniger falls.5 A mit Vitamin D plus Kalzium über einen 3-monatigen Zeitraum die Absturzgefahr um 49% verringerte, das mit Kalzium alone5 in einer Studie von 122 älteren Frauen (Durchschnittsalter 85,3 Jahre) verglichen wurde. Die 62 Einzelpersonen auf dem Vitamin D plus Kalziumregierung empfingen mg-Kalzium 1200 plus 800 IU-cholecalciferol (Vitamin D), während die 60 Themen, die nicht Vitamin D empfangen, mg-Kalzium 1200 empfingen; Behandlung dauerte 12 Wochen.

Hinweise

  1. Glukocorticoidüberfluß Rieu et al. verursacht einen verlängerten Leucinwiderstand auf Muskelproteinsynthese in den alten Ratten. Exp Gerontol 39:1315-21 (2004).
  2. Hypovitaminosis D Chiu et al. ist mit Insulinresistenz und Betazellfunktionsstörung verbunden. Morgens J Clin Nutr 79:820-5 (2004).
  3. Chiu. Antworten Sie auf M Manco et al. und auf MF McCarty [ihre Leserbriefe Stellung nehmend zu dem Papier zitiert in Hinweis 2 oben genannt]. Morgens J Clin Nutr 80(5): 1452-3 (2004).
  4. Bischoff-Ferrari et al. höher 25 hydroxyvitamin D Konzentrationen sind mit besserer Niedrigextremitätsfunktion in den aktiven und inaktiv Personen gealtertes größeres als verbunden oder entsprechen bis 60 Y. Morgens J Clin Nutr 80:752-8 (2004).
  5. Effekte Bischoff et al. von Vitamin D und von Kalziumergänzung auf Fälle: ein randomisierter kontrollierter Versuch. J-Knochen Min Res 18(2): 343-51 (2003).

Dosierung und Krebs Chemoprevention des Vitamin-D

Ein neues paper1 in der Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts führt eine Analyse des Krebsrisikos in der medizinische Fachkraft-Folgestudie von 51.529 männlichen Themen und von mehrfachen Quellen von Vitamin D durch (einschließlich Sonnenbelichtungs-, diätetisches und zusätzlichesvitamin D, Hautpigmentation, Fettleibigkeit („höherer Body-Maß-Index oder Korpulenz ist normalerweise mit im Wesentlichen niedrigeren Blutkonzentrationen von 25 (OH-) D, vermutlich infolge der verringerten Lebenskraft von 25 (OH-) D wegen seiner Absetzung in Körperfettfächern“ 1), im geographischen Wohnsitz (niedrigere Sonnenbelichtung in den nördlichen Breiten) und in der körperlichen Tätigkeit der Freizeit verbunden gewesen. Die Forscher aktualisierten nondietary Belichtungen des Vitamins D jede 2 Jahre und diätetischen Informationen alle 4 Jahre von 1986 bis 2000.

Sie fanden, dass die absolute jährliche Rate Gesamtkrebses 758 pro 100.000 Männer im niedrigsten Zehntelwert (am niedrigsten 10%) vorausgesagten Vitamins D (geschätzt von der Analyse der oben genannten Faktoren) und 674 pro 100.000 Männer im höchsten Zehntelwert war. Krebssterblichkeit war 326 pro 100.000 im niedrigsten Zehntelwert, der bis 277 pro 100.000 im höchsten Zehntelwert verglichen wurde. Verdauungsfördernd-Systemkrebssterblichkeit wurde von 128 bis 78 pro 100.000 in am niedrigsten verglichen mit dem höchsten Zehntelwert verringert. Eine Erhöhung von 25 nmol/L von Vitamin D war mit einer 17% Reduzierung im Gesamtkrebsvorkommen und einer 29% Reduzierung in der Gesamtkrebssterblichkeit sowie einer 45% Reduzierung in der Verdauungsförderndsystemkrebssterblichkeit verbunden.

Die Autoren stellen, dass „niedrige Stände möglicherweise von Vitamin D mit erhöhtem Krebsvorkommen und -sterblichkeit in den Männern verbunden sind, besonders für Verdauungsförderndsystemkrebse fest. Die Ergänzung des Vitamins D, die notwendig ist, eine 25 (OH-) D Erhöhung von 25 nmol/L zu erzielen ist möglicherweise mindestens 1500 IU/day.“ [Nachdruck addiert]

Im Leitartikel, der das oben genannte Papier begleitet, geben 2 die Autoren an, dass „… das Geschenk Zulage für Vitamin D-400 IU-für die Einzelpersonen empfahl, die 50-70 Jahre gealtert wurden, ist unzulänglich sogar, skelettartige Gesundheit beizubehalten und ist vermutlich zu niedrig für bedeutungsvolle krebsbekämpfende Effekte. Eine Dosis von 400 IU des Vitamins D3 hebt Serumniveaus von 25 (OH-) D3 nur bescheiden, durch ungefähr 7 nmol/L oder weniger als 3 ng/mL. Der Gebrauch von dieser niedrigen Dosis, in Verbindung mit der verhältnismäßig kurzen Dauer des Versuches, erklärt möglicherweise die neue Störung von Vitamin D, das Vorkommen des Darmkrebses in der die Gesundheits-Initiative der Frauen zu verringern.“

Hinweise

  1. Zukünftige Studie Giovannucci et al. von Kommandogeräten von Status des Vitamins D und Krebsvorkommen und -sterblichkeit in den Männern. Nationaler Krebs Inst J 98(7): 451-9 (2006).
  2. Schwartz und Fleck. Status des Vitamins D und Krebsvorkommen und -sterblichkeit: etwas neu unter der Sonne. Nationaler Krebs Inst J 98(7): 428-9 (2006).

Ergänzung des Vitamin-D als mögliche Behandlung für Herzversagen

„Trotz der evidenzbasierten Fortschritte in der Behandlung von CHF [congestive Herzversagen] in den letzten 15 Jahren, haben große Beobachtungsstudien keine Wesentlichänderungen in der Prognose von Patienten mit Herzversagen gezeigt. Überlebensrate, 5 Jahre nachdem eine erste Diagnose von CHF noch nur 35-40%.1 sind [das Zitat gelöscht aus Zitat]

Aus diesem Grund sind die Ergebnisse in einem neuen study1 der Effekte der Ergänzung des Vitamins D auf Patienten mit congestive Herzversagen sehr aufmunternd. Die erste Anmerkung der Forscher, der Patienten mit CHF beträchtlich niedrigere Konzentrationen des Stoffwechselprodukt 25 des Vitamins D hydroxyvitamin D [25 (OH-) haben D] und des calcitriol, als altersmäßig angepasste gesunde Kontrollen tun und ein beträchtlicher Prozentsatz von CHF-Patienten biochemische Zeichen des Hyperparathyreoidismus haben. Das Parathyreoid- Hormon wird durch Vitamin D. Ergebnisse zu vielen Paraschilddrüsenhormons in der Aufnahme (Verlust) des Knochens, zwecks Kalzium zu erhalten reguliert. (Aufnahme des Knochens ist ein Grund, dass Mangel in Vitamin D mit Parodontalerkrankung. verbunden ist)

Einundsechzig Themen wurden 2000 IU von Vitamin D plus mg 500 des Kalziums jeden Tag für 9 Monate gegeben, während die „Placebo“ Gruppe (62 Themen) gerade das mg 500 der Kalziumtageszeitung während des gleichen Zeitraums empfing. Dreiundneunzig Patienten schlossen die Studie ab. Die Ergebnisse zeigten, dass, verglichen mit Grundlinienniveaus, Parathyreoid- Hormon erheblich niedriger war und der wichtige entzündungshemmende Cytokine Interleukin 10 in der Vitamin D-ergänzten Gruppe nach 9 Monaten erheblich höher war. Außerdem das proinflammatory Cytokinec$tnf-alpha (Tumornekrosenfaktoralpha) erhöht der Gruppe, die nicht Vitamin D empfängt, während TNF-Alpha geblieben konstant in der Vitamin D-ergänzten Gruppe planiert. Jedoch unterschied sich die Überlebensrate erheblich nicht zwischen den Arbeitsgemeinschaften (Vitamin D + Kalzium oder Kalzium allein) während des 15-monatigen Zeitraums der weiteren Verfolgung.

Der Leitartikel, der dieses paper2 begleitet, addierte etwas interessante Punkte. Die Autoren merken, dass es zwei klinische Studien bei CHF-Patienten gab, die den Effekt der Ergänzung des Vitamins D vor der gegenwärtigen Studie festsetzen. „Die Studie durch Witte und Clark benutzte Vitamin D bei 10: g/d (400 IU/day) und diese Dosis beeinflußten nicht Cytokinekonzentrationen. Eine andere Studie durch Mahon produzierte et al. bescheidene Antworten [vermutlich Effekte auf cytokines] mit 25: g-Vitamin D/d (1000 IU/d).“ Folglich während der Leitartikel sich bespricht, zeigt dieses neue Papier an, dass höhere Dosen von Vitamin D erforderlich als in den früheren Studien verwendet, um gewünschte Effekte auf cytokines in CHF zu erzielen waren. Wir schlagen vor, dass, da es keinen Grund gibt, zu glauben, dass 2000 IU/d für Effekte auf entzündliche Prozesse optimiert wird (und die cytokines, die sie fördern oder vermindern), es angemessen sein würde, eine Dosis von 4000 IU/d bei CHF-Patienten zu versuchen; möglicherweise würde diese Dosis sogar einen Überlebensvorteil liefern.

Noch einmal finden wir mögliche Behandlungseffekte für eine diätetische Ergänzung. Der FDAs Würgegriff über Informationen über Behandlungseffekte für Vitamine und andere Naturprodukte und der offensichtliche Nutzen zu den Arzneimittelherstellern des Beibehaltens ihres Monopols auf Behandlungsansprüche für alles, müssen gebrochen sein! Helfen Sie bitte, indem Sie zu stopfdacensorship.org gehen und die Petition unterzeichnen, welche die Annahme der Gesundheits-Freiheits-Tat (H.R. 4282) stützt, z.Z. co-sponsern durch 20 Congresscritters; Ihrem Congresscritter Ihre Unterstützung wird automatisch geemailt.

Hinweise

  1. Ergänzung Vitamins D Schleithoff et al. verbessert Cytokineprofile bei Patienten mit congestive Herzversagen: ein doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch. Morgens J Clin Nutr 83:754-9 (2006).
  2. Vieth und Kimball. Vitamin D im congestive Herzversagen. Morgens J Clin Nutr 83:731-2 (2006).

Effekte der Essigsäure (Essig) auf Glycemic und Insulinemic-Antwort zur Nahrung: Hemmende Effekte auf die verdauungsfördernden und anderen Enzyme

Essigsäure (wie im Essig gefunden) ist eine sehr interessante Nahrung, da es in einigen Studien berichtet worden ist, um die glycemic und insulinemic Antworten zu den Nahrungsmitteln wie einer stärkehaltigen Mahlzeit zu verringern, vielleicht, indem sie gastrisches emptying.1 eins study2 berichtet verzögert, dass eine verbesserte nach dem Essen Glukose- und Insulinempfindlichkeit der Essigergänzung [20 g Apfelessig, 40 g Wasser und 1 Süßstoff tsp-Saccharins (verdünnt)] erheblich in den Insulin-beständigen Themen verglichen mit denen finden, die ein Placebo empfingen. Da ein Bestandteil vieler Arten Nahrungsmittel, wie in Essig eingelegte Gurken, Salatsoßen und Suppen, Essig einfach, in eine Diät zu inkorporieren ist.

Außerdem, wie durch eine andere Studie berichtet, verringert Essig 3 die Tätigkeiten einiger intestinaler Glukosetransporter und Disaccharidasen (verdauungsfördernde Enzyme, die Disaccharide in ihren zwei konstituierenden Zucker aufgliedern; Saccharose zum Beispiel wird in Fruchtzucker und in Glukose durch Sucrase, eine Disaccharidase) Kultur in der Doppelpunktzellen Caco-2 aufgegliedert. Sie berichten, dass frühere Studien vorschlagen, dass, wenn die Nahrung, die 10-150 mmol/l Essigsäure enthält, gegessen wird, die Konzentration möglicherweise erreicht das millimolar Niveau im Dünndarm (wo die Essigsäure absorbiert wird). Zellen wurden für 15 Tage in einem Medium gezüchtet, das Essigsäure im Bereich von 0 bis 5 mmol/l enthält.

Ergebnisse: Essigsäure hemmte Sucrasetätigkeit in einer mengenabhängigen Art. Sogar hemmte 1 mmol/l Essigsäure Sucrasetätigkeit durch 30%. Aussetzung zu 5 mmol/l der Essigsäure (ungefähr 1 tsp vom Essig pro Quart) für 15 Tage verringerte Sucrasetätigkeit durch ungefähr 50% verglich mit der Steuerkultur, während andere organische Säuren, einschließlich Zitronen-, Bernstein-, L-maric, L-Milch, L-Wein, und Itaconsäuren, taten nicht. Dies heißt, dass es nicht bloß ein pH-Effekt war. Darüber hinaus ergaben die 15 Tage von 5 mmol/l der Essigsäure eine ungefähr 40% Abnahme an der Maltase und fast eine komplette Hemmung von trehalase und von Laktase (möglicherweise ein Problem für die mit milder Lactoseunverträglichkeit). Außerdem (und dieses ist besonders interessant), wurde die Tätigkeit des Angiotensin-Umwandlungsenzyms (ACE) bis 30% der Steuerung verringert. ACE-Hemmnisse sind gezeigt worden, um entzündungshemmende Effekte zu haben, und zahlreiche Studien haben Ergebnisse in den Tieren gefunden und die Menschen, die anzeigen, dass Behandlung möglicherweise mit ACE-Hemmnissen altersbedingte Abnahmen in der körperlichen Leistung verringert, vielleicht wegen einer Reduzierung in Körper-fettem mass.4, 5,6 ACE-Hemmnisse schützen auch die Nieren vor altersbedingter Funktionsabnahme.

Hinweise

  1. Verzögerte Magenentleerungszeit Liljeberg et al. erklärt möglicherweise verbessertes glycaemia in den gesunden Themen einer stärkehaltigen Mahlzeit mit addiertem Essig. Eur J Clin Nutr 52:368-71 (1998).
  2. Essig Johnstons et al. verbessert Insulinempfindlichkeit zu einer kohlenhydratreichen Mahlzeit in den Themen mit Insulinresistenz oder Art - Diabetes 2. Diabetes-Sorgfalt 27(1): 281-2 (2004).
  3. Essigsäure Ogawa et al. unterdrückt die Zunahme der Disaccharidasetätigkeit, die während der Kultur von Zellen Caco-2 auftritt. J Nutr 130:507-13 (2000).
  4. Carter et al., das Enzymhemmung, Körperzusammensetzung und körperliche Leistung in gealterten Ratten Angiotensin-umwandelt. J Gerontol: Biol. Sci 59A (5): 416-23 (2004).
  5. Beziehung Onder et al. zwischen Gebrauch von Angiotensin-Umwandlung von von Enzyminhibitoren und Muskelkraft und körperlicher Funktion in den älteren Frauen: eine Beobachtungsstudie. Lanzette 359:926-30 (2002).
  6. Carter, Onder, et al. Enzymhemmungsintervention in den älteren Personen Angiotensin-umwandelnd: Effekte auf Körperzusammensetzung und körperliche Leistung. J Gerontol: Med Sci 60A (11): 1437-46 (2005).

Nicht gerade für das Herz! Änderungen vermittelt durch Entzündung in alternden Brain Reversed durch Behandlung mit EPA

Die Entzündung ist jetzt erkannt als bedeutender Faktor in der Atherosclerose, in Krebs und im Altern wohles. Im Gehirn erhöht sich interleukin-1beta (IL-1beta) mit Altern und worden ist mit Verschlechterung in Zelle function.1, 2 in einer neuen Studie, 1, die vier Markierungen apoptotic Zelltod verbunden [Versetzung des Zellfarbstoffs c, Aktivierung caspase-3, Poly- (ADP-Ribose) Polymerasespaltung und befleckendes Terminal-dUTP Einschnittende] gefunden wurden, der gealterten Rattengehirnrinde sowie des Hippokamps erhöht zu werden, in Verbindung mit erhöhter IL-1beta Konzentration und Aktivierung p38. Außerdem wurden diese Änderungen vom altersbedingten Defizit in der langfristigen Ermöglichung, ein Prozess begleitet, der zum Lernen wesentlich ist. 4 - und 22 Monat-alte Ratten wurden in zwei Gruppen unterteilt: die, die eine Diät empfingen, reicherten in der Eicosapentaensäure (EPA), 10 mg/rat an·Tag für 3 Wochen und 20 mg/rat·Tag für 5 Wochen und die dieser Chow-Chow des akzeptierten Standards Laborfür 8 Wochen.

Während die Tätigkeit IL-1beta und p38 beide erheblich erhöht des kortikalen Gewebes von gealterten Ratten einzog die Steuerdiät verglichen mit jungen Ratten auf jeder Diät waren, verhinderte EPA-Ergänzung diese altersbedingten Zunahmen IL-1beta Konzentration und der Tätigkeit p38. Die LTP-Werte für die EPA-ergänzten gealterten Ratten waren denen für die jungen Ratten auf jeder Diät ähnlich, während die gealterten Ratten auf der Steuerdiät LTP-gehindert wurden.

Wenn Sie einem alten Hund neue Tricks unterrichten möchten, geben Sie ihm EPA-Ergänzungen.

Hinweise

  1. Apoptotic Änderungen Martins et al. im gealterten Gehirn werden durch interleukin-1beta-induced Aktivierung von p38 ausgelöst und aufgehoben durch Behandlung mit Eicosapentaensäure. J-Biol. Chem 277(37): 34239-46 (2002).
  2. Dinarello. Interleukin 1 und Interleukin 18 als Vermittler der Entzündung und des Alterungsprozesses. Morgens J Clin Nutr 83 (Ergänzung): 447S-55S (2006).

Niedrig-genug LDL verringert möglicherweise kardiovaskuläres Risiko auf fast nicht vorhandenem

Einige Studien schlagen vor, dass überschüssiges LDL eine wichtige Rolle in der endothelial Funktionsstörung spielt, die bei Patienten mit Koronararterienleiden (CAD) gefunden wird. Zum Beispiel fand eine neue Studie, 1 188 Patienten (135 Männer, 53 Frauen) betrachtend, dass, im Vergleich zu 51 gesunden Kontrollen (22 Männer, 29 Frauen), das Entspannung in Erwiderung auf Kalzium-ionophore von den Saphenusvenen (entfernt während der Krampfaderchirurgie) verringert wurde. Gesamtsuperoxideproduktion wurde erhöht, und LDL-Cholesterin war „ein bedeutender bestimmender Faktor der endothelial Funktionsstörung und des oxidativen Stresses bei diesen Patienten.“

Andere Papiere haben berichtet, dass normale Menschen mit genetischen Polymorphien, die ungewöhnlich niedrige LDL-Niveaus ergeben (unter 70) selten Herz-Kreislauf-Erkrankung haben. Ein paper2 berichtet, dass „die Plasmakonzentration des LDL-Cholesterins 2 mmol/l (80 mg/dL) für Atherogenesis übersteigen muss, sogar an den Standorten der hohen Scherbeanspruchung [wie Gabelung zeigen in Arterien].“ Für die Vermeidung der Herz-Kreislauf-Erkrankung deshalb würde es scheinen, nützlich zu sein, LDL bis 80 zu verringern oder unten. Für die, die nicht die günstigen niedrig-LDL-produzierenden Gene haben, müssen Sie eine Kombination der Diätänderung versuchen, trainieren und Ergänzungen (wie mäßiger Alkoholkonsum, Niacin, Antioxidansvitamine, Fischöle und policosanol mit CoQ10, gerade einige nennen). Für die, die hohes Risiko haben oder bereits Herz-Kreislauf-Erkrankung haben, möchten Sie möglicherweise ein Statin versuchen, um dieses sehr niedrige LDL-Niveau zu erzielen; seien Sie sicher auch, eine Ergänzung von CoQ10 von mindestens mg 30 zu nehmen drei bis viermal ein day.3 aber, dass nicht alle Statin, obwohl alle sie Cholesterin und LDL-Cholesterin verringern, wirklich, um gezeigt worden sind Gesamtursache oder kardiovaskuläres deaths.4 zum Beispiel zu verringern, in der IDEALEN Studie (die Ergebnisse veröffentlicht im JAMA am 16. November 2005 ), 80 mg/d zu beachten von Atorvastatin, verglichen mit 20-40 mg/d von Simvastatin, ergab ein 23 mg/dL niedrigeres LDL-C (durch das 80 mg Atorvastatin) mit einer 11% Tendenz (nicht statistisch bedeutend) in der Reduzierung im Tod, im Myokardinfarkt oder im Herzstillstand der koronaren Herzkrankheit.

Hinweise

  1. Cholesterin der Al--Bennaet al. Lipoprotein niedriger Dichte bestimmt oxidativen Stress und endothelial Funktionsstörung in den Saphenusvenen von den Patienten mit Koronararterienleiden. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 26:218-23 (2006).
  2. Williams und Tabas. Die Antwort-zuzurückhaltenhypothese des frühen Atherogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 15:551-61 (1995).
  3. Des Muskel-Coenzyms Q10 Lamperti et al. Niveau in der Statin-bedingten Myopathie. Bogen Neurol 62:1709-12 (2005).
  4. Kanone. Das IDEALE Cholesterin. JAMA 294:2492-4 (2005).

Wenn Schweine Flossen haben: Die neuen Gesundheits-Imbiss-Schweinefleisch-Häute und der Speck?

Schweine haben nie Flossen, aber es gibt bereits eine neue genetisch geänderte Schweinbelastung, die ein Gen für eine Fettsäuredesaturase gegeben worden ist, die die Schweine große Mengen von Fettsäuren n-3 von n -6 fetthaltigesacids.1 machen lässt, das, sie nicht wie Fische aussehen und sie schmecken nicht wie Fische, aber Sie können das gleiche gesunde EPA und DHA vom Essen sie erhalten. Als die neuen Papieranmerkungen ist einer der Hauptgründe, dass Viehbestand solche hohen Stufen von Fettsäuren n -6 in ihren Geweben haben, wegen der großen Mengen des Kornes, das sie eingezogen werden, um sie oben zu mästen. [Vieh, wie unsere Selbst Weide-eingezogen, haben Sie weit kleiner dieser Fette und erhalten Sie mehr der Alpha-Linolensäure n 3 von den frischen Gräsern, die sie essen, mit dem Ergebnis eines wünschenswerteren Fettsäureverhältnissesn -3/n -6; jedoch weil sie nicht das Fettsäuredesaturasegen haben, kann kein Vieh (dennoch) das langkettige n -3EPA und DHA machen. Wirklich fischen Sie sich haben nicht solch eine Desaturase; sie erhalten ihr EPA und DHA völlig von ihrer Diät.]

Die neuen und verbesserten Ferkel haben ein Verhältnisn-6/n -3 von ± 1,69 0,30, verglichen mit den wild-artigen (ohne das addierte Gen) Ferkeln mit einem 8,52 ± 0,62 Verhältnis. Die transgene Produktion der Tiere von EPA wurde vorbei in 15mal erhöht, während DHA durch etwas kleiner als zweifach erhöht wurde. Gesamt wurdenFettsäuren n -3 auf 8,59 ± 0,84%, verglichen mit 2,18 ± 0,25% in den wild-artigen Ferkeln erhöht. Unterdessen wurde Ganzkörperinhalt vonFettsäuren n -6 in den transgenen Ferkeln verglichen mit dem wild-artigen, von 18,46 ± 1,41% bis 14,28 ± 1,31% verringert.

Normalerweise enthält Schweinefleisch ungefähr 40% Ölsäure, ungefähr 15% n-6 Fettsäuren, und nur ungefähr 1% n-3 fetthaltiges acids.1 einige Schweinproduzenten haben Fettsäurenn -3 in ihren Tieren erhöht, indem sie ihnen eine angereicherte Diätn -3, wie Leinsamen (eine gute Quelle der Alpha-Linolensäure), Fischöl oder Fischmehl einzogen. Jedoch ergibt zu viel vom Alpha-Linolensauren allein im Schweinefleisch eine Änderung in seinen sensorischen Qualitäten, während EPA und DHA nicht diese Effekte hatten. Tiere außerdem langfristig ist zu haben, die ihre eigenen Fettsäurenn -3 von Fettsäurenn -6 machen können, viel wirtschaftlicher als müssend ihnen teure Fischöle oder Fischmehl einziehen.

Es ist interessant, zu sehen, wie lang FDA an zögert, ob man Menschen erlaubt, genetisch zu essen ausführte Schweinen -3-enriched. „Schützen“ sie uns vor ihnen, indem sie jetzt nur dem viel weniger gesunden hoch-n-6 Fettsäure, niedrig-Fettsäureschweine n -3 im Markt erlauben? Wir lieben, den Geschmack des Speckes aber mögen nicht das ganzes unhealthful Fett, das er enthält. Es ist als Nahrung mit einem verhältnismäßig hohen Inhalt von Fettsäuren n -3viel attraktiver. Jetzt alles, das sie tun müssen, ist, die gesättigten Fette des Überflusses loszuwerden…

Hinweis

  1. Generation Liangxue Lai et al. von den geklonten transgenen Schweinen reich in den Fettsäuren omega-3. Natur Biotech 24(4): 435-6 (2006).

Granatapfel Juice Improves Myocardial Perfusion bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Wir haben einige Artikel in neue Rundschreiben auf die eben entdeckten Nutzen für die Gesundheit des Granatapfelsafts geschrieben, die (wie in unserer letzten Frage besprochen) die Verringerung von Makrophagecholesterinsynthese durch 50% in der Zellkultur und das Hemmen der Angiotensin-Umwandlungstätigkeit des enzyms (ACE) durch 36% und des systolischen Blutdruckes durch 5% bei zehn erhöhten Blutdruck habenden Patienten umfassen, die pro Tag ungefähr 2 Unze reinen Granatapfelsaft für 2 Wochen trinken. [2 Unze Granatapfelsaft 100% entspricht 8 oz/day der handelsüblichen „Diät“ Langers, mit 25% Saft und verringertem Zucker (8 g pro 8 Unze).]

Ein neues study1 berichtet über die Ergebnisse des Granatapfelsaftverbrauchs durch 45 Patienten mit Koronararterienleiden, deren Hälfte (nachdem Zufallszuteilung) ein Placebogetränk erhielt, während die andere Hälfte 240 ml (ein wenig weniger als 10 Unzen) unverdünnten Granatapfelsaft für 3 Monate trank. Die Patienten waren abhängig von der Übungstretmühlenprüfung (für die, die unfähig sind, diesen Test, wurden eine pharmakologische Belastungsprobe unter Verwendung des Adenosins durchzuführen oder Dipyridamole durchgeführt), zum der Induktion der myokardialen Ischämie auszuwerten.

Die Forscher berichten dass „an der Grundlinie, die 2 Gruppen, die ähnliche Niveaus der durch Induktion erhältlichen Ischämie (SDS) gezeigt werden. Nach 3 Monaten verringerte sich der Umfang einer durch Stress verursachten Ischämie, in die Versuchsgruppe aber erhöhte sich der Kontrollgruppe. Dieser Nutzen wurde ohne Änderungen in den Herzmedikationen oder Revaskularisation in jeder Gruppe beobachtet. … Anginaepisoden verringerten sich um 50% in der Versuchsgruppe (von 0,26 bis 0,13) aber nahmen um 38% in der Kontrollgruppe (von 0,53 bis 0,75) zu, obgleich dieser Unterschied war nicht statistisch bedeutend.“ Dieses war ein sehr kleiner Versuch (26 Themen tranken Granatapfelsaft, während 19 Themen das Placebogetränk empfingen), also hatte es nicht genügend statistische Macht, in der Lage zu sein, zu bestimmen, ob es eine wirkliche Änderung in den Anginaepisoden infolge der Behandlung gab, oder gerade einen Möglichkeitseffekt. Interessant berichtet das Papier, dass „ein Patient in jeder Gruppe entwickelte rhabdoid Myalgie [Muskelschaden und -schmerz] nachdem er vorgeschriebene Statinmedikationen gewesen war, und diese wurden eingestellt.“

Das Papier fördern Berichte, dass es gab „eine durchschnittliche Verbesserung von 17% im myokardialen Übergießen in der Versuchsgruppe und in einer durchschnittlichen Verschlechterung von 18% in der Kontrollgruppe (d.h., ein 35% Verwandt-zwischengruppenunterschied) nach nur 3 Monaten.“ Es gab keine negativen Auswirkungen auf Lipiden, Blutzucker, Hämoglobin A1c (glycated Hämoglobin), Körpergewicht oder Blutdruck. Da die Autornanmerkung, „weder Traubensaft noch Rotwein gezeigt worden ist, um Ischämie in den Menschen zu verbessern, die haben CHD.“ Selbstverständlich müssen diese Effekte in einem größeren Versuch überprüft werden.

Dieses ist keine kardiovaskuläre präventive Wirkung; es ist ein möglicher Behandlungseffekt, dennoch erlaubt FDA der Öffentlichkeit von Informationen hinsichtlich der Krankheitsbehandlung keine Kommunikation (nicht einmal in den Gesundheitsansprüchen) mit Nahrungsmitteln oder diätetischen Ergänzungen (mindestens durch jene Wesen, die sie sich regulieren, die die umfasst, die Granatapfelsaftprodukte im landesweiten Handel anbieten). FDA betrachtet solche Informationen Drogenals informationen, deshalb illegal, in Verbindung zu stehen, ohne Hunderte von den Millionen Dollar auszugeben, um FDAs Zustimmung zu empfangen, um Granatapfelsaft als Droge zu verkaufen. Wir betrachten die FDAs Position eine Drohung zum öffentlichen Gesundheitswesen und zu einer Verletzung des ersten Verfassungszusatzes („der Kongreß macht kein Gesetz… die Redefreiheit verkürzend ") und deshalb eine als widerrechtliche Machtergreifung unserer Verfassungsfreiheiten, und ein unannehmbar in einer freien Gesellschaft. Zu Hunderte von den Millionen Dollar ausgeben zu müssen, um die wahrheitsgemäßen, nonmisleading Informationen mitzuteilen ist, Redefreiheitsgeisel zu halten.

Hinweis

  1. Effekte Sumner et al. des Granatapfelsaftverbrauchs auf myokardiales Übergießen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Morgens J Cardiol 96:810-14 (2005).

Vermittler-Importeur Sues FDA für das Blockieren von Ephedra-Einfuhr

Diese Informationen kommen von einem Pressekommuniqué von Emord u. verbinden. Zu mehr Information über diesen Fall, Kontakt Jonathan Emord (202-466-6937). Jonathan Emord ist unser Verfassungsrechtsanwalt, der den Sieg in Pearson V. Shalala und andere Fälle gewann, an denen wir teilnahmen.

Da viel von Ihnen wissen, mag, es ist gewesen nicht möglich, das Ephedrakraut für seinen Gebrauch in unserem Ephedrakräutertee des traditionellen Chinesen zu importieren (gemacht vom ganzen Ephedragrundkraut) da FDA begonnen, den Import des Krauts zu diesem Zweck illegal zu blockieren. Obgleich FDA Ephedrakraut und seine Auszüge in Form von Kapseln und Tabletten als diätetische Ergänzungen als verboten hatte, seiend, im FDAs Urteil, das zur Öffentlichkeit schädlich ist, wurde der chinesische traditionelle Ephedrakrauttee (der nie mit allen möglichen berichteten nachteiligen Wirkungen des Ephedragebrauches war), von diesem Verbot befreit. Außerdem wurde das ursprüngliche Ephedraverbot später unten in einer Klage, in der der Zivilkläger von Emord u. von den Mitarbeitern dargestellt wurde, Neutraceutical V. Crawford geschlagen. In dieser Entscheidung hielt das Gericht, dass FDA wissenschaftlichen Beweis ermangelte, dass mg 10 oder kleiner von Ephedrinalkaloiden pro Tag jede bedeutende oder unvernünftige Verletzungsgefahr verursachen. Das Gericht hielt auch FDAs abschließende Regel, die Ephedra eine Verletzung der Verfälschungsbestimmung diätetischer Ergänzung DSHEA verbietet.

Jonathan Emord berichtet, dass „FDA abgelehnt hat, durch Richter Tena Campbells Auftrag in Nutraceutical V. Crawford zu bleiben. Obgleich ihre Ehre FDAs Regel ungültig hielt und speziell dort bestimmte, keine richtige Wissenschaft zu sein, zum der Schlussfolgerung zu stützen, dass mg 10 oder kleiner von Ephedrinalkaloiden Schaden verursachen, hat FDA den Auftrag ignoriert und ihn allen über den Vereinigten Staaten verletzt, indem es die Regel gehalten ungültig erzwang. Dieses ist gesetzlose Führung.“ In der neuen Klage gegen FDA, bittet EMAX Enterprises Ltd., ein in Hong Kong ansässiger Importeur und Vermittler von Ephedraprodukten, um das Gericht, um FDA zu zwingen, durch die Rechtsstaatlichkeit zu bleiben, indem sie dem Gerichtsbefehl folgen.

Der Nutraceutical-Fall ist z.Z. an Berufung vor dem Berufungsgericht Vereinigter Staaten für den zehnten Stromkreis. EMAX hat sich für eine einstweilige Verfügung außer FDA vom Blockieren des Importes des Ephedraversandes bewegt, der jetzt durch FDA und Gewohnheiten in Salt Lake City zurückgehalten wird.

Dieses ist vom FDAs Verhalten typisch. Importierte das Sein nicht imstande, Beweis des Schadens zu finden, mit dem, Ephedra-Kräutertee des traditionellen Chinesen oder Produkte mit 10 mg/Tag oder kleiner Ephedra-Enthaltens von Ephedrinalkaloiden erlaubterweise zu verbieten, es einfach auf das Verhindern seiner Verfügbarkeit im Markt zurückgriff, indem es illegal Ephedrakraut blockierte, für das und andere legale Zwecke. Es ist auch für die Agentur einfach ziemlich typisch, Gerichtsbefehle zu ignorieren. Als wir Pearson V. Shalala gegen FDA im Jahre 1999 nach fünf Jahren des Rechtsstreites gewannen, ignorierte FDA einfach den Gerichtsbefehl, dass das FDAs Verbot auf Kommunikation von wahrheitsgemäßen Informationen hinsichtlich vier Gesundheitsaussagen (einschließlich Anspruch, dem „Fischöle möglicherweise das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verringern "), verfassungswidrig und fortgefahren war, diese Ansprüche zu verbieten. (Während alles dieses auf ging, waren ungefähr 300.000 Amerikaner pro Jahr Sterben an den Plötzlichtodesherzinfarkten, dessen mindestens Hälfte verhindert worden sein könnte, indem man von Fischtranergänzungen Verbrauch oder von fetthaltigen coldwater Fischen. aß) Es dauerte andere zwei Jahre des weiteren Rechtsstreites und der Drohung, um die Entscheidungstreffer bei FDA zu klagen da Einzelpersonen (weil wir in der Lage waren, eine Erklärung durch Amtsgerichtrichter Gladys Kessler zu erhalten, dass FDA „absichtlich unsere Verfassungsrechte verletzte "), um FDA schließlich zu erhalten, um das, Verbot auf den vier Aussagen zu erzwingen aufzuhören. Dieses ist der Zustand der Redefreiheit in Amerika unter FDAs Führung; jedes Mal wenn Sie Ernährungsergänzungen anbieten und ein wahrheitsgemäßes machen möchten, nonmisleading Aussage zu den Verbrauchern hinsichtlich ihrer Effekte auf Krankheit, müssen Sie die Schluchzen klagen.

Wir schauen vorwärts zu einem klaren und überzeugenden Sieg nach Emord u. zu den Mitarbeitern und zu seinen Kunden Neutraceutical Corp. und EMAX Enterprises Ltd. herausfordernden in den FDAs rechtswidrigen Verhalten im Falle des Ephedrakrauts.


Mäßiger Alkoholkonsum erhöht Neurogenesis in der erwachsenen Maus

Ein neues Papier berichtet über die aufregenden Nachrichten, die in den Mäusen, mäßige Niveaus des freiwillig eingenommenen Äthanols (~6 g/Kg·Tag) für ~10 Wochen erhöhte die starke Verbreitung von Zellen im Gyrus dentatus des Gehirns, das ein neurales phenotype.1 überlebte und entwickelte (dieses ist über die Menge des Alkohols pro Tag enthalten in 1 bis 2 Getränken für einen erwachsenen Menschen, wenn es auf einer Nahrungsaufnahmebasis. berechnet wird) Außerdem erhöhte der Äthanolverbrauch auf dieser Ebene nicht Apoptosis (programmierten Zelltod) oder änderte Unterscheidungs- oder Verteilungsmuster der neuen Zellen. (Es ist vorher gezeigt worden, dass Gelageäthanolverwaltung für 1 und 4 Tage oder über Nahrung für 6 Wochen eine Abnahme von neurogenesis am Erwachsenen rats.1 ergibt), nachdem Unterbrechung der Alkoholbehandlung in dieser Studie, es 3 Tage dauerte, damit die Rate der starken Verbreitung zu den basalen Niveaus zurückgeht. Interessant berichten die Forscher über den in ihrer Studie, wurden weibliche Mäuse nachgeforscht, weil sie neigen, mehr Alkohol zu verbrauchen und dass die Mäuse auch eine zu einem Käfig gehalten wurden, weil Gruppe-untergebrachte Tiere nicht viel Äthanol verbrauchen. Isolierung ist ein Sozialdruck in den Mäusen und in den Menschen. Die Autoren schlagen vor, dass „es so möglich ist dass Äthanol Effekte des Anxiolytic [Antiangst] in den anwesenden Experimenten hatte, dadurch es entgegenwirkt es einer durch Stress verursachten Krise von neurogenesis.“

Studien in den Alkoholikern haben Abnahmen an der hippocampal Größe wegen einer Reduzierung der weißer Substanz gefunden und Zahlen von Astrocytes, zwar nicht in einer Reduzierung des Alkoholkonsums des Gemäßigten neurons.1 wird gedacht, um als ein milder Stressor dass aufzutreten Ergebnisse im upregulation von Schutzmechanismen, mit konsequenten Nutzen für die Gesundheit. Zum Beispiel ist mäßiger Alkoholkonsum Zunahmecholesterinausströmen in den Menschen berichtet worden, hemmen 2 fortgeschrittene glycation Endproduktbildung durch Acetaldehyd in den zuckerkranken Ratten, verringern 3 das Risiko von Gesamt- und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Sterblichkeit in den erhöhten Blutdruck habenden Männern, 4 und Zunahme HDL der Männer und der Frauen und verringern Plättchen aggregability in den Menschen sowie in animals.5

Es gibt, tatsächlich, eine ziemlich große wissenschaftliche Literatur auf Substanzen (einschließlich ionisierende Strahlung und Ozon) das in den großen Mengen giftig sind, aber verursachen Sie Schutzmechanismen für nützliche Effekte an den niedrigen Dosen, ein Prozess, der hormesis genannt wird. Sogar wird Wärmebeschränkung durch irgendein scientists6 geglaubt, um ein Stressor der geringen Stärke (hormetic Mittel) zu sein der verschiedene genetische und regelnde Änderungen verursacht, die Verlängerung der Lebensdauer ergeben.

Diese Studie wurde teils vom nationalen Institut auf Drogenmissbrauch finanziert. Die Agentur darf nicht mit den Ergebnissen sehr erfreut gewesen sein!

Hinweise

  1. Aberg mäßigen et al. Äthanolverbrauchszunahmen hippocampal Zellproliferation und neurogenesis in der erwachsenen Maus. Int J Neuropsychopharmacol 8:557-67 (2005).
  2. Beulens mäßigen et al. das Alkoholkonsumzunahme-Cholesterinausströmen, das durch ABCA1 vermittelt wird. J-Lipid Res 45:1716-23 (2004).
  3. Hemmung Yousef Al-Abeds et al. der modernen glycation Endproduktbildung durch Acetaldehyd: Rolle im cardioprotective Effekt des Äthanols. Proc nationales Acad Sci USA 96:2385-90 (1999).
  4. Alkoholkonsum Malinski et al. und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Sterblichkeit in den erhöhten Blutdruck habenden Männern. Bogen Int-MED 164:623-8 (2004).
  5. Renaud und de Lorgeril. Wein, Alkohol, Plättchen und das französische Paradox für Koronararterienleiden. Lanzette 339:1523-6 (1992).
  6. Masoro. Wärmebeschränkung und Altern: umstrittene Fragen. J Gerontol: Biol. Sci 61A (1): 14-9 (2006).

© 2006 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw