Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 9 Nr. 1 März 2006

„Es nimmt keine Mehrheit, um vorzuherrschen… aber eher eine zornige, unermüdliche Minderheit, die scharf ist auf Einstellung brushfires der Freiheit im Verstand von Männern.“

— Samuel Adams, amerikanischer Revolutionär

"Niemand, keine Regierungsagentur hat die Rechtsprechung über der Wahrheit."

— Fox Mulder, die X-Dateien

"Im Ende mehr als wünschten sie Freiheit, sie wünschten Sicherheit. Als die Athenians schließlich nicht geben wollten der Gesellschaft, aber, damit Gesellschaft ihnen gibt, wenn die Freiheit, die sie für wünschten, war Freiheit von der Verantwortung, dann von Athen, das aufgehört wurde, um frei zu sein."

— Edward Gibbon

"Wir borgten das Gewinnmotiv [des Westens] aber nicht den Unternehmergeist aus. Wir borgten den Erwerbsappetit von Kapitalismus, aber nicht das kreative risikobereite aus. Wir sind, zu Hause mit Westgeräten aber werden durch Westwerkstätten verwirrt. Wir tragen die Armbanduhr aber Abfall, um ihn für die Kultur der Pünktlichkeit aufzupassen. Wir haben, in Anzeige vorzuführen, aber gelernt Disziplin nicht herein zu bohren. Die Verbrauchsgewohnheiten des Westens sind, aber nicht notwendigerweise die Technik des Westens der Produktion angekommen."

— Ali A. Mazrui, staatliche Universität von New York in Binghamton, auf den Wirtschaftsproblemen von Afrika

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Granatapfel Juice Reduces Cholesterol Synthesis in den Makrophagen in der Zellkultur
2. Tätigkeit Granatapfel-Juice Inhibits Serum Angiotensin-Converting Enzymes (ACE) und verringert systolischen Blutdruck
3. L-Arginin-Therapie im akuten Myokardinfarkt: Warum die Negativ-Ergebnisse? Könnte es verhindert worden sein?
4. Abnehmende Superoxide-Radikale mit Zingerone
5. Verhinderung von Korpulenz durch Anthocyanin
6. Betain unterdrückt Entzündung während des Alterns: Möglicher Antiaging Effekt
7. FDA-AKTUALISIERUNG: Unsere Klage gegen FDA, Fall-Nr. 05-1937 vor dem Berufungsgericht Vereinigter Staaten für den vierten Stromkreis
8. Gesundheits-Freiheits-Schutz-Tat, H.R. 4282, eingeführt im Kongreß


Granatapfel Juice Reduces Cholesterol Synthesis in den Makrophagen in der Zellkultur

Statin sind weit verbreitet, Cholesterinsynthese in den Menschen zu verringern, indem sie die Reduktase des Coenzyms A (HMG-CoA) des Enzyms 3 hydroxy-3-methylglutaryl hemmen, die den Rate-Begrenzungsschritt in der Synthese von mevalonate katalysiert, von der Cholesterin synthetisiert wird. Jedoch ist mevalonate auch das Ausgangsmaterial für die Produktion anderer wichtiger biologischer Chemikalien, einschließlich CoQ10 und selenoproteins, wie Glutathionsperoxydase. Die verringerte Produktion von CoQ10 und von selenoproteins1, 2, 2a ist möglicherweise für viele Nebenwirkungen (möglicherweise schwer) des Statingebrauches verantwortlich. Sehen Sie mehr auf diesem im Artikel, der folgt. In unserer Ansicht ist die Hemmung der Synthese von mevalonate ein stumpfes Instrument in der Suche nach Hemmnissen der Cholesterinsynthese und hemmt zu viele wünschenswerten Produkte von mevalonate als unerwünschte Nebenwirkung.

Der ist ein Grund für unser Interesse am Granatapfelsaft und an anderen Naturprodukten, die möglicherweise Produktion des Cholesterins ohne inhibierende HMG-CoA-Reduktase verringern. Ein neues paper3 berichtet, dass Cholesterinbiosynthese durch Makrophagen durch 50% nach Zellausbrütung mit Granatapfelsaft gehemmt wurde. Jedoch fand diese Hemmung nicht auf dem HMG-CoA-Reduktase-Niveau in der synthetischen Bahn statt. So wurde die Synthese von mevalonate nicht selbst gehemmt, aber die Synthese des Cholesterins vom mevalonate war. In einer früheren Studie berichten die gleichen Autoren über das Veröffentlichen eines Papiers, in dem sie zeigten, dass „Ergänzung des Granatapfelsafts zu atherosklerotischem, apolipoprotein E-unzulängliche Mäuse, die bereits moderne atherosklerotische Verletzungen ausstellen, verringertes Makrophagelipid mit Wasserstoffsuperoxyd bleicht zusammen mit einer Reduzierung in der Makrophagecholesterinansammlung und in der Schaumzellbildung.“

Wir hoffen, dass es weitere Verfolgung auf diesen Ergebnissen gibt, aber alle es wird geht um wertloses, wenn FDA (und FTC) fortfahren können, die Kommunikation der wahrheitsgemäßen Fachinformation (einschließlich Verteilen von Gleich-wiederholten wissenschaftlichen Papieren) hinsichtlich der diätetischen Ergänzungen und der Nahrungsmittel zu verbieten. (Mehr auf diesem in der FDA-Aktualisierung und in der Gesetzgebungsaktualisierung unten.) Mittlerweile trinken wir einen Granatapfelsaft des Verringernzucker (8 Gramm pro die 8-Unzen-Schale), der mit Wasser zu 25% Saft (Langers) verdünnt wird, der für ein sehr geschmackvolles Getränk macht.

Hinweise

  1. Moosmann, Behl. Hypothese: selenoprotein Synthese und Nebenwirkungen von Statin. Lanzette 363:892-4 (2004).
  2. Hemmung Warners et al. von selenoprotein Synthese bis zum selenocysteine tRNA [Ser] sek isopentyladenosine ermangelnd. J-Biol. Chem 275:28110-9 (2000).
    2a. Tal-et al. Statin und Krebsrisiko. JAMA 295:74-80 (2006).
  3. Granatapfelsaft Fuhrmans et al. hemmt oxidierte LDL-Aufnahme- und -cholesterinbiosynthese in den Makrophagen. Biochemie 16:570-6 ( 2005) J-Nutr.

Tätigkeit Granatapfel-Juice Inhibits Serum Angiotensin-Converting Enzymes (ACE) und verringert systolischen Blutdruck

Eine bedeutende Klasse Drogen, die in der Behandlung des Bluthochdrucks benutzt werden, congestive Herzversagen und Myokardinfarkt sind Hemmnisse des Angiotensin-Umwandlungsenzyms (ACE), das Angiotensin I in das starke gefäßverengende Angiotensin II. umwandelt. Interessant ist der Gebrauch ACE-Hemmnisse mit dem erhöhten Niedrigextremitätsmuskel mass1,1a (in den älteren Personen), mit mäßiger Verminderung der Abnahme in körperlichem performance2 (gealterte männliche Ratten) und verlangsamter oder aufgehaltener Abnahme im Muskel strength3 verbunden gewesen (ältere Frauen). In einem 2001 Papier studierten 4 Forscher die Effekte des Granatapfelsaftverbrauchs (50 ml, ungefähr 2 Unzen), des mmol 1,5 der Gesamtpolyphenole pro Tag für zwei Wochen), durch erhöhten Blutdruck habende Patienten (sieben Männer und drei Frauen). Mittelblutdruck war zuerst 155±7/83±7 mm Hg. Der lösliche Polyphenolgehalt des Granatapfelsafts unterscheidet sich von 0,2 bis 1,0% und umfasst Gerbsäuren, ellagic Gerbsäuren, Anthocyanin, Katechine und die galliumhaltigen und ellagic Säuren.

Die Forscher fanden, dass, infolge des trinkenden Granatapfelsafts am Dosiszeitplan oben, es gegeben eine 36% Abnahme an Serum ACE-Tätigkeit und an einer 5% Reduzierung im systolischen Blutdruck gab. (Das Trinken von 1 Schale ein Tag des 25% Granatapfelsaft Langers-Produktes, das wir benutzen, würde das Äquivalent zu den 2 Unzen Granatapfelsaft verbraucht jeden Tag durch Themen in dieser Studie. zur Verfügung stellen) Die Autoren merken, dass sie vor kurzem ein Papier veröffentlicht hatten, das „starkes“ antiatherogenicity des Granatapfelsafts in den gesunden Menschen und in den atherosklerotischen Mäusen und in identifizierten Gerbsäuren als die Komponenten zeigt, die für die Antioxydationseigenschaften gegen LDL-Oxidation verantwortlich sind.

In einem anderen Papier berichten 5 Forscher, dass ACE-Tätigkeit durch flavan-3-ols und procyanidins gehemmt wurde, Komponenten vieler Betriebsnahrungsmittel, in der Kaninchenlunge. Procyanidins sind eine Gruppe polymerische Polyphenole, die aus den flavan-3-ol Einheiten bestehen, (-) - Epicatechin (Epicatechin) und (+) - Katechin (Katechin). Procyanidins werden in den Nahrungsmitteln wie Nüssen, Moosbeeren, Äpfel, Rotwein, Tee und Kakao oder Schokolade gefunden. Die Autoren schlagen den „das Finden, dass bestimmten Flavonoid-reichen Nahrungsmittel Reduzierungen im Blutdruck verursachen und ACE-Tätigkeit hemmen können, beide in vivo vor und in vitro, erschließen Sie die Möglichkeit, dass Verbrauch möglicherweise von ausgewählten Flavonoid-reichen Nahrungsmitteln synthetische ACE-Hemmnisse nachahmen und Nutzen für die Gesundheit aber ohne nachteilige Nebenwirkungen zur Verfügung stellt. In dieser Hinsicht wurde es beobachtet, dass, nachdem regelmäßig, Verbrauch von Reichen einer Diät in flavan-3-ols und von procyanidins für 14 Tage, Blutdruck erheblich in gealterten Leuten vermindert wurde. … Es wurde beobachtet, dass flavan-3-ols und procyanidins, die vom Kakao lokalisiert werden, konkurrieren für enzymenaktive Standorte mit synthetischen ACE-Substraten.“

In einer weiteren Verfolgung paper6 durch die gleichen Autoren von Hinweis 5, benutzten sie feste Nahrungsmittel (schwarzer Tee, grüner Tee, Schokolade) um das hoch-procyanidin-Enthalten von Auszügen vorzubereiten. Darüber hinaus benutzten sie Argentinier Cabernet-Sauvignon, Malbec, Generics und Weißweine von den Handelsquellen. Zum Beispiel benutzten sie 2 Gramm Tee in 250 ml kochendem Wasser, um die Auszüge des schwarzen und grünen Tees vorzubereiten. Schokoladenauszüge wurden unter Verwendung 25 Gramm Schokolade (dienende eine) in 250 ml Heißwasser vorbereitet. Die hoch--procyanidin und niedrig--procyanidin Schokoladen wurden von Mars, Inc. zur Verfügung gestellt, das ihr früheres study5 Ace-inhibierende Tätigkeit durch gereinigte Flavanole und procyanidins in vitro gefunden hatte. Jetzt überprüften sie die Effekte von procyanidin Auszügen, die aus allgemein gegessenen Nahrungsmitteln auf ACE-Tätigkeit in den Rattennierenmembranen vorbereitet wurden. Von jenen Nahrungsmitteln geprüft (und mit Captopril, eine ACE-Hemmnisdroge verglichen), hemmte hoch--procyanidin Schokolade ACE durch 70%, während niedrig--procyanidin Schokolade ACE durch 45% hemmte. Die effektivsten, wenn sie reines ACE hemmten, waren (in der Reihenfolge der Kraft) Cabernet-Sauvignon Wein, hoch--procyanidin Schokolade und Schokolade. Von den einigen geprüften Polyphenolen, hemmte nur epigallocatechin (grüner Tee ist eine ausgezeichnete Quelle), das Enzym mit IC50 (die Menge erfordert für 50% Hemmung) in der micromolar Strecke.

Wie die Autoren schlossen, 6" das Vorkommen solchen der Hemmung Bedarfs in vivo bestimmt zu werden; jedoch liefert die Vereinigung zwischen dem Verbrauch von Flavonol-reichen Nahrungsmitteln und Reduzierung im Blutdruck ein wichtiges Grundprinzip, das stützt diese Hypothese.“

Hinweise

  1. Antihypertensive Medikationen und Unterschiede Di-Baris et al. bezüglich des Muskels häufen in den älteren Personen an: die Gesundheit, das Altern und die Körper-Zusammensetzungs-Studie. J morgens Geriatr Soc 52:961-6 (2004).
    1a. Carter et al., das Enzymhemmungsintervention in den älteren Personen Angiotensin-umwandelt: Effekte auf Körperzusammensetzung und körperliche Leistung. J Gerontol 60A (11): 1437-46 (2005).
  2. Carter et al., das Enzymhemmung, Körperzusammensetzung und körperliche Leistung in gealterten Ratten Angiotensin-umwandelt. J Gerontol: Biol. Sci 59A (5): 416-23 (2004).
  3. Beziehung Onder et al. zwischen Gebrauch von Angiotensin-Umwandlung von von Enzyminhibitoren und Muskelkraft und körperlicher Funktion in den älteren Frauen: eine Beobachtungsstudie. Lanzette 359:926-30 (2002).
  4. Aviram, Dornfeld. Granatapfelsaftverbrauch hemmt Angiotensin-Umwandlungsenzymaktivität des Serums und verringert systolischen Blutdruck. Atherosclerose 158:195-8 (2001).
  5. Hemmung Actis-Goretta et al. des Angiotensins Tätigkeit des Enzyms (ACE) durch flavan-3-ols und procyanidins umwandelnd. FEBS Lett 555:597-600 (2003).
  6. Hemmung Actis-Goretta et al. des Angiotensins Enzymaktivität durch Flavanol-reiche Nahrungsmittel umwandelnd. Nahrung Chem 54:229-34 ( 2006) J Agric.

L-Arginin-Therapie im akuten Myokardinfarkt: Warum die Negativ-Ergebnisse? Könnte es verhindert worden sein?

Ein neues paper1 meldet die Ergebnisse einer klinischen Studie von 153 Patienten, denen die L-Arginin gegeben wurden, die einem ersten St.-Segment-Aufzugherzinfarkt wegen der vorhergehenden Studien folgt (zitiert von den Autoren) in denen Arginin endothelial Funktion (das heißt, die Ausdehnung von den Blutgefäßen verursacht durch Stickstoffmonoxid) bei gesunden älteren Einzelpersonen und Patienten mit Kreislauferkrankung verbesserte sowie nichtinvasive Maßnahmen Gefäßsteifheit, die verbessert. Diese Studie stoppte Einschreibung bei 2,5 Jahren wegen der Sterblichkeit in der Arginingruppe (es gab sechs Todesfälle unter denen auf Arginin, während keine von denen auf Placebo starben). Außerdem fanden sie keine signifikante Veränderung in der Gefäßsteifheit oder ließen Kammerausstoßenbruch. Sie stellten fest, dass „L-Arginin nicht nach akutem Myokardinfarkt empfohlen werden sollte.“

Themen hatten ein Durchschnittsalter von 60 Jahren (mit 13,6 Standardabweichungen), mit 68% Männern. Patienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um L-Arginin (1 Gramm dreimal täglich für eine Woche, 2 Gramm dreimal täglich für die nächste Woche und 3 Gramm dreimal ein Tag für die dritte Woche und danach für insgesamt sechs Monate) oder Placebo zu empfangen.

Die, die starben, waren anscheinend nicht autopsied. „Zwei Patienten wurden gefunden, tot zu Hause ohne frühere Symptome, und zwei Patienten starben an vorausgesetzter Sepsis.“ Wir nicht wirklich wissen, warum jene Patienten died.* außerdem, der 6. Tod von einer geduldigen nehmenden Arginin waren, die „plötzlich 4 Monate seinem akuten Myokardinfarkt und 3 Wochen folgend starben, die folgen Einstellung der Studiendroge.“ Jede überschüssige Arginin würde nach einem Tag ganz zu schweigen von drei Wochen gegangen worden sein, und folglich gibt es keinen Grund, zu glauben, dass Arginin alles hatte, mit diesem zu tun.


*iNOS (durch Induktion erhältlicher Stickstoffmonoxid Synthase) upregulated drastisch in der Entzündung und in der Überproduktion ohne Dosenspiel eine Rolle im Zelltod. Sehen Sie Sedlak und Snyder. Botemoleküle und -Zelltod. JAMA 295(1): 85 (2006). Wir würden erwarten, dass das Cholin und das Vitamin B5, die wir in unserer Argininformulierung haben, dieses abschwächen würden, weil Azetylcholin entzündungshemmende sowie Stimulierungsgewünschte eNOS (endothelial Stickstoffmonoxid Synthase) Tätigkeit ist.


Der Schlüssel zu den Ergebnissen dieser Studie, glauben wir, sind die Tatsache, dass 96% der Arginin-empfangenden Themen ein Statin nahmen (97% von denen, die Placebo empfangen, waren auch auf einem Statin). Sehen Sie unseren Artikel gerade oben auf Statin-bedingter Reduzierung in CoQ10 und in den selenoproteins. Wir glauben, dass das, das Statin zu nehmen war, was das Negativ verursacht mit Arginin bei diesen Patienten resultiert. Es ist weithin bekannt, dass CoQ10 ein wichtiger Teil der Antioxidansschutzmechanismen des Körpers ist; es erneuert das tocopheryl Radikal zurück zu Tocopherol, zum Beispiel. Selenoproteins (wie Glutathionsperoxydase) sind auch wichtige Teile der Antioxidansschutze des Körpers. In Anwesenheit der Arginins und unter oxydierenden Bedingungen, wird das Stickstoffmonoxid Synthase-Nebenfaktor tetrahydrobiopterin (eher als in seiner richtigen verringerten Zustand), das die Produktion nicht des Stickstoffmonoxids aber des Superoxide radicals.2 ergibt, 3,4 die Probleme mit verringertem CoQ10 und selenoproteins würde beeinflussen auch die auf Placebo oxidiert, die auch Statin nahmen, aber die zusätzliche Arginin in den Arginin-ergänzten Themen würde eine viel größere Zunahme der Stickstoffmonoxid synthase-produzierten Superoxideradikale ergeben haben. Außerdem reagieren Stickstoffmonoxidradikale sehr schnell mit Superoxideradikalen zu Form peroxynitrite, ein sehr starkes Oxydationsmittel.

Dieses Problem gelöst worden möglicherweise, indem man den Patienten Ergänzungen einschließlich Vitamin C5 gab (das die Verfügbarkeit von tetrahydrobiopterin in den Mäusen erhöht) und Fol- acid2,2a (das entweder die Menge des verfügbaren tetrahydrobiopterin erhöht oder wirklich seine Effekte nachahmt). Es würde sehr unglücklich sein, wenn diese schlecht entworfene Studie (keine der Effekte von Statin auf Antioxidansstatus wurden betrachtet), den Gebrauch der L-Arginins zu entmutigen waren. Jedoch empfehlen wir nicht, dass die, die vor kurzem Herzinfarkte gehabt haben, L-Arginin nehmen (sogar mit dem Zusatz des Vitamins C, der Folsäure und des CoQ10) bis es mehr Wissen über die Gründe für die Ergebnisse dieser Studie gibt.

Hinweise

  1. L-Arginintherapie Schulman et al. im akuten Myokardinfarkt: die Gefäßinteraktion mit Alter in randomisierter klinischer Studie des Myokardinfarkt-(WEINLESE MI). JAMA 293(1): 58-64 (2006).
  2. Interaktion Hyndman et al. von methyltetrahydrofolate 5 und von tetrahydrobiopterin auf endothelial Funktion. Herz Circ Physiol 282 morgens J Physiol: H2167-72 (2002). „Tetrahydrobiopterin ist ein kritischer Nebenfaktor für Stickstoffmonoxid Synthase und hält dieses Enzym als Stickstoffoxid gegen superoxide-produzierendes Enzym instand. … methyltetrahydrofolate 5 [die physiologische Form der Folsäure] vermindert die Superoxideproduktion (verursacht durch Hemmung von tetrahydrobiopterin Synthese) und verbessert endothelial Funktion in den aortae, die von den tetrahydrobiopterin-unzulänglichen Ratten lokalisiert werden. Wir schlagen vor, dass methyltetrahydrofolate 5 direkt auf Stickstoffmonoxid Synthase einwirkt, um Produktion des Stickstoffmonoxids zu fördern (gegen Superoxide) und endothelial Funktion zu verbessern.“
    2a. Folsäure Gori et al. verhindert Nitroglyzerin-bedingte Stickstoffmonoxid Synthasefunktionsstörungs- und -nitrattoleranz: eine des Menschen Studie in vivo. Zirkulation 104:1119-23 (2001). „Wir denken, dass die Wirksamkeit, die niedrigen Kosten und die Sicherheit direkten klinischen Bedeutung der Folsäureergänzung der confer zu unseren Ergebnissen.“ Themen waren 18 gesund, Nichtraucher- Mannesfreiwillige 19 bis 32 Lebensjahre. Sie bekamen ununterbrochene Behandlung mit Nitroglyzerin über transdermal Flecken beim Empfangen entweder von 10 mg/Tag der Mundfolsäure oder von Placebo. Einer der Tests war für Unterarmdurchblutung (FBF) in Erwiderung auf eine Infusion des Azetylcholins. „In der Placebogruppe, war die Mittelprozentzunahme in Erwiderung auf die höchste hineingegossene Konzentration des Azetylcholins 123% der Grundlinie FBF, während in der Folsäuregruppe, es war 583% (p<0.1).“
  3. Vasquez-Vivar et al. Die Rolle von tetrahydrobiopterin in der Superoxidegeneration vom eNOS [endothelial Stickstoffmonoxid Synthase]: Enzymologie und physiologische Auswirkungen. Freier Rad Res 37(2): 121-7 (2003). „Der pteridine Nebenfaktor BH4 [tetrahydrobiopterin] ist zu kritisch Steuer-eNOS Tätigkeit gezeigt worden. Es ist gefordert worden, dass in der Krankheit, wie Diabetes, Bluthochdruck angibt, und Atherosclerose, endothelial Niveaus von BH4 werden verringert, das mit verminderter Stickstoffmonoxidproduktion aufeinander bezieht. Vor kurzem haben wir gezeigt, dass Aktivierung von eNOS unter begrenzter Verfügbarkeit von nicht nur Ergebnissen BH4 in den niedrigen Raten Stickstoffmonoxidbildung aber erhöht auch Superoxidebildung.“
  4. Oxidation Landmesser et al. von tetrahydrobiopterin führt zu das Lösen endothelial Zellstickstoffmonoxid Synthase im Bluthochdruck. J Clin investieren 111:1201-9 (2003).
  5. d'Uscio et al. erhöht langfristige Vitamin- Cbehandlung Gefäß-tetrahydrobiopterin Niveaus und Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit. Circ Res- 92:88 - 95 (2003).

Abnehmende Superoxide-Radikale mit Zingerone

Wie im Artikel oben gemerkt, wenn Stickstoffmonoxid Synthase von der Produktion des Stickstoffmonoxids „gelöst“ wird, erzeugt es Superoxideradikale. Eine der Sachen Superoxide, denradikale tun, ist reagieren mit dem Stickstoffmonoxid (sie an weitenden Blutgefäßen dadurch verhindernd), mit der resultierenden Schaffung von peroxynitrite, ein starkes Oxydationsmittel, das viele der schädlichen Wirkungen der Superoxideradikale und des Stickstoffmonoxids erklärt. Frühere studies1,2 haben eine Wechselbeziehung zwischen Serum Superoxideniveaus und Lebensdauer, mit Säugetieren gefunden, die lebhaftlängeres, höhere Serumniveaus der Superoxidedismutase (RASEN), ein Antioxidansenzym habend, das Superoxideradikale reinigt. Folglich wenn Sie beabsichtigen, zu leben eine lange Zeit, ist radikale Produktion des zunehmenden schützenden RASENS und des abnehmenden Superoxide eine sehr gute Idee.

Zingerone ist ein bedeutendes Flavonoid im Ingwer. Ein neues paper3 berichtet, dass zingerone Behandlung (es war eingespritztes i.p.), an den Dosen des 6,5 nmol-/kgKörpergewichts oder des 65 nmol-/kgKörpergewichts Mäusegehirn vor der Giftigkeit von Hydroxydopamine 6 schützte, indem sie RASEN-Tätigkeit erhöhte. Obgleich zingerone als ein Antioxydant auftrat und Superoxide direkt reinigte, war es sehr schwach (seine Superoxideausstossen- von unreinheitenfähigkeit sollte × ungefähr 3,1 106mal, die des Cu-Zn-RASENS schwächer als das sind). So verursachte es RASEN-Tätigkeit eher als, seine Schutzwirkungen produzierend, indem es den Superoxide selbst reinigte. Ein Hemmnis des RASENS, DDC, beseitigte die Schutzwirkung von zingerone und zeigte, dass sein Schutz durch erhöhte RASEN-Tätigkeit vermittelt wurde. Die Autoren merken ein anderes Papier, das berichtete, dass transgene Mäuse des RASENS (dass overexpressed RASEN) Widerstand zu hydroxydopamine-bedingtem dopaminergischem neuronalem Schaden 6 hatten. Sie merken auch ein verfrüht zugeführteres Papier von ihrem, in dem sie zeigten, dass diesem Ropinirol (Requip®, ein dopaminergischer Agonist) hydroxydopamine-bedingte Krise des Dopamins 6 im striatum durch Aktivierung des RASENS verhinderte.

Hinweise

  1. Messerschmied. Antioxydantien und Langlebigkeit von Säugetier- Spezies. Grundlegendes Leben Sci- 35:15 - 73 (1985).
  2. Messerschmied. Antioxydantien und Altern. Morgens J Clin Nutr 53 (1 Ergänzung): 373S-9S (1991).
  3. Kabuto et al. Zingerone [4 (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) - 2-butanone] verhindert hydroxydopamine-bedingte Krise des Dopamins 6 im Maus-striatum und erhöht Superoxideausstossen- von unreinheitentätigkeit im Serum. Neurochem Res 30(3): 325-32 (2005).

Verhinderung von Korpulenz durch Anthocyanin

Sie erinnern an möglicherweise unseren Artikel in einem früheren Rundschreiben über die Korpulenz-Hinderungseffekte des purpurroten Mais color.1-, dasanthocyanin in vielen Früchten (besonders Beeren) und in irgendeinem Gemüse gefunden werden, besonders die mit einer blauen oder purpurroten Farbe, obwohl sie manchmal in den roten Früchten gefunden werden, wie Kirschen. Nahrungsmittel Hoch-Anthocyanin-enthalten, schließen Sie Blaubeere, Übereinstimmungstraube und Moosbeere mit ein. Im Papier auf purpurroter Maisfarbe, ergab die Fütterung dieser Anthocyanin-reichen Farbe zu den Mäusen auf einer fettreichen Diät eine bedeutende Unterdrückung der Gewichtszunahme der Gruppe von Mäusen auf der fettreichen Diät aber ohne purpurrote Maisfarbergänzung. Es verringerte deutlich die Hypertrophie von adipocytes (Fettzellen) im epididymal weißen Fettgewebe, das mit den hoch-fett-eingezogenen Kontrollen verglichen wurde. Außerdem verursachte die fettreiche Diät Hyperglykämie, hyperinsulinemia und hyperleptinemia (höheres als normale Niveaus vom Blutzucker, Blutinsulin und Blutspiegel des Hormon Leptin); diese Effekte wurden vollständig in den Ratten einzogen die fettreiche Diät plus purpurrote Maisfarbe normalisiert.

Verfolgend auf diesen Ergebnissen, berichtet ein neues paper2, dass ähnliche Effekte in den Mäusen einzogen eine fettreiche Diät mit oder ohne eine Ergänzung von den Anthocyanin oder von ursolic Säure gefunden wurden, die in den Kornelkirschen gefunden wurden. Die ergänzten Tiere empfingen eine fettreiche Diät (selben wie die Kontrollen) aber das Enthalten von 1 Gramm Anthocyanin oder mg 500 der ursolic Säure pro Kilogramm der fettreichen Diät. Die Anthocyanin-behandelten (aber nicht das ursolic säurebehandelte) Mäuse hatten einen 24% Gewichtsabnahmegewinn, der mit den hoch-fett-eingezogenen Kontrollen verglichen wurde. Die Mäuse zogen das Anthocyanin ein, oder die ursolic säurezugesetzten Diäten, die gezeigt wurden, verbesserten die Glukosetoleranz, die mit Kontrollen verglichen wurde.

Kornelkirschen, die benutzt werden, um Diabetes in China zu behandeln, sollen scharfen (sauren) Kirschen, 2, obwohl wir nicht kennen, was die Vergleichszahlen für Anthocyaningehalt sind und den Autoren merken ähnlich, dass die aktiven Mittel in den Kornelkirschen, die in der Diabetestherapie benutzt werden, nicht völlig gekennzeichnet werden. Es bekannt jedoch dass „im Allgemeinen, Sauerkirschen die höheren Konzentrationen von Gesamtphenolharzen als süße Kirschen hatten, wegen einer höheren Konzentration von Anthocyanin und von Hydroxyzimt- Säuren. “ 2a

Die eine Sache, die eine rote Fahne hier hißt, ist, dass die Insulinniveaus drastisch der Anthocyanin-behandelten Mäuse auf der fettreichen Diät erhöht wurden. Während die Insulinniveaus, die durch Radioimmunoprobe für Steuertiere gemessen wurden, normales einzogen und fettreiche Diäten 0,47 ± 0,14 waren und 0,41 ± 0,1 ng/ml, beziehungsweise, die Tiere, welche die Diäten enthalten Anthocyanin und ursolic Säure geeinzogen wurden, 567,98 ± 32,36 und 52,25 ± 8,84 ng/ml zeigten, beziehungsweise. Jedoch fanden die Autoren, dass die Anthocyanin und die ursolic Säure die Architektur der pankreatischen kleinen Insel schützten, die mit den nicht ergänzten hoch-fett-eingezogenen Mäusen verglichen wurde. (Die Autoren überprüften die Insulinzunahmen unter Verwendung zwei verschiedener Methoden, RIA und ELISA.) Die hoch-fett-eingezogenen Steuermäuse hatten kleine Inseln mit dem verbreiteten Beflecken (für Insulin) und der unregelmäßigen Struktur, die mit den Anthocyanin-ergänzten Mäusen verglichen wurde vergrößert, die kleine Inseln hatten, die an Größe ähnlich waren und Struktur zu den kleinen Inseln von den Mäusen zog eine Normalkost ein. Obwohl diese letzten Ergebnisse versichern, ist die Insulinzunahme erheblich und vielleicht Undesirable. Die verwendete Dosierung (1 Gramm Anthocyanin pro Kilogramm der Diät) ist möglicherweise beträchtlich mehr als ein Mensch würde erhalten auf einer Diät von hoch-Anthocyanin-enthaltenen Nahrungsmitteln.

Eine andere Möglichkeit, auf der Insulinzunahme, ist, dass diese anders als in den Menschen arbeitet. Wenn ein Mensch solch ein hohes Insulinniveau hatte, würden er oder sie in Insulinschock vom niedrigen Blutzuckergehalt einsteigen. (Es ist merkwürdig, dass die Mäuse nicht in Komas. einstiegen) Durk kann ein Pfund Kirschen oder Blaubeeren an einem einzelnen Sitzen essen und hat nie Symptome des niedrigen Blutzuckergehalts danach gehabt. Wir hoffen, dass menschliche Folgestudien unter Verwendung der Dosen von Anthocyanin, die von einer Anthocyanin-reichen Diät erhalten werden können, durchgeführt werden.

Hinweise

  1. Maisfarbe Cyanidins 3 Tsuda et al.verhindertdiätetische ß-D-GLUKOSID-reiche purpurrote - O - Korpulenz und verbessert Hyperglykämie in den Mäusen. J Nutr 133:2125-30 (2003).
  2. Verbesserung Jayaprakasam et al. von Korpulenz und von Glukoseintoleranz in hoch-fett-eingezogenen Mäusen C57BL/6 durch Anthocyanin und ursolic Säure in der Kornelkirsche (Kornelkirsche mas). Nahrung Chem 54:243-8 ( 2006) J Agric.
    2a. Phenolharze süßer und Sauerkirsche Kims et al. und ihre Schutzwirkungen auf neuronalen Zellen. Nahrung Chem 53:9921-7 ( 2005) J Agric.

Betain unterdrückt Entzündung während des Alterns: Möglicher Antiaging Effekt

Das Betain (auch genannt trimethylglycine) ist eine Ernährungskomponente vieler Nahrungsmittel, einschließlich Weizen, Schalentiere, Spinat und Zucker beets.1, das er auch als billige diätetische Ergänzung verfügbar ist. Die Funktion, die sie in den Anlagen dient, die sie ist, sich gegen osmotische Drücke, wie Dürre, hohe Salzigkeit oder Temperaturdrücke zu schützen machen. Frühere Studien nahmen an, dass das Betain möglicherweise, das im Rotwein und im Ganzen Korn enthalten wird, eine Rolle in der kardiovaskulären Schutzwirkung jener foods.1 spielt, die es auch ein wichtiger Teil einer bedeutenden Bahn für abnehmendes Homocystein in den Menschen ist und andere Tiere, indem das Beitragen einer Methyl- Gruppe für remethylating Homocystein zum Betain methionine.1, vom Cholin synthetisiert werden kann, eine, Betainergänzung folglich zu nehmen eine Weise ist, Cholin für seinen anderen Gebrauch, wie zu ersparen, Azetylcholin und phosphatidylcholine.1 zu machen die Autoren des Papiers (Hinweis 1) schlagen vor, dass „… kombinierte Einnahme der Folsäure, ist und Betain möglicherweise die effektivste Methode der Senkung des Homocysteins.“ Sie merken auch, dass einige der Studien, in denen Betainergänzung Homocysteinkonzentrationen senkte und einige klinische Bedingungen verbesserte (einschließlich Herzkrankheits- und -glukosetoleranz in den zuckerkranken und nondiabetic Themen) für 13-16 Jahre dauerten, und Betaindosierung war gewöhnlich 6 Gramm pro Tag.

Ein neues study2 berichtet jetzt, dass Betain bestimmte proinflammatory Signalisierenfaktoren während des Alterns unterdrückt, einschließlich N-Düngung-kappaB. N-Düngung-kappaB steuert die Übertragung einiger entzündlicher Moleküle, einschließlich Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), interleukins (Ils), chemokines, Adhäsionsmoleküle und durch Induktion erhältliche Enzyme, wie cyclooxygenase-2 (COX-2) und durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS). Alle diese entzündlichen Signalisierenmittel werden in Bedingungen wie Krebs, Arthritis und Atherosclerose miteinbezogen. [Sie werden auch in bestimmte Bedingungen miteinbezogen, in denen Entzündung auf dem nützlichen Netz ist, besonders kämpfende Infektion. Deshalb sollte man vorsichtig sein, wenn es starke Drogen verwendet, die diese Signalisieren blockieren, Bahn-es sei denn, dass man ernsten Beschwerden hat, die diesen Grad an Hemmung-dem erfordert, warum Sie ein sachkundiges Doktorvertrautes mit verschreibungspflichtigen Medikamenten und Nahrung benötigen. Andernfalls würde milde Unterdrückung der Entzündung über passende diätetische Ergänzungen die Weise sein, für gesunde Leute oder die mit nur einem nonsevere Grad entzündlicher Pathophysiologie zu gehen (wie milder Arthritis).]

Diese Studie ist interessant, weil sie Alternratten (Sprague-Dawley) betrachtete, die, wie Menschen, haben zunehmende Niveaus von N-Düngung-kappaB in Verbindung mit Alter, sowie mit Atherosclerose, verarbeitet Krebs und anderer verbundenes mit oxidativem Stress und inflammation.2 „neue Berichte zeigen, dass upregulated Tätigkeit N-Düngung-kappaB scheint, ein weit verbreitetes biologisches Phänomen in gealterten Tieren zu sein und dass N-Düngung-kappaB ein kritisches Übertragungsfaktor ist, der in die Pathogenese vieler Störungen mit einbezogen wird, einschließlich Entzündungskrankheiten. “ 2

Betain wurde regelmäßigem Rattenchow-chow auf Niveaus von 0,01%, von 0,02% oder von 0,04% hinzugefügt und eingezogen 21 Monat-alten Ratten für 10 Tage. Auf der Basis, der jede Ratte im Durchschnitt mg 3 aß, mg 6 oder mg 12 des Betains, aßen sie 30, 60 oder 120 mg/kg Körpergewicht Betain pro Tag.

Wir schlagen vor, dass, wenn Sie nicht bereits Betain nehmen, Sie es Ihrer täglichen Regierung hinzufügen. Wir beide nehmen es (Sandy nimmt 500 mg vier mal einen Tag, und Durk nimmt 1 g viermal ein Tag).

Hinweise

  1. Craig. Betain in der menschlichen Nahrung. Morgens J Clin Nutr 80:539-49 (2004).
  2. Betain Eun Kyung Gos et al. unterdrückt proinflammatory Signalisieren während des Alterns: die Beteiligung Kernfaktorkappas B über Kernfaktor-veranlassungskinase/IkappaB-Kinase und Mitogen-aktivierte Kinasen. J Gerontol: Biol. Sci 60A (10): 1252-64 (2005).

FDA-AKTUALISIERUNG: Unsere Klage gegen FDA, Fall-Nr. 05-1937 vor dem Berufungsgericht Vereinigter Staaten für den vierten Stromkreis

Sie kennen möglicherweise bereits in unserer Klage gegen FDA aus, die argumentiert, dass die Drohungen der Agentur der Verfolgung gegen uns (Pearson und Shaw) für das Verteilen eines Regierungsberichtes über den Nutzen von selben (S- adenosylmethionine) eine Verletzung unserer Rechte des ersten Verfassungszusatzes in Verbindung zu stehen ist und die Rechte des ersten Verfassungszusatzes der Öffentlichkeit, wahrheitsgemäße Fachinformation zu erhalten. Unglaublich argumentiert FDA nicht, dass es alles gibt, das über den Bericht vom Bundesamt für Forschung im Gesundheitswesen und Quality1 auf selben Nützlichkeit verlogen oder irregeführt worden sein würde, wenn man Arthrose (über so effektives wie die allgemein verwendeten verschreibungspflichtigen Medikamente, zwar durch einen anderen Mechanismus) und Krise behandelt (wieder, ungefähr so effektiv wie allgemein verwendete verschreibungspflichtige Medikamente, auch durch einen anderen Mechanismus). Sie argumentieren stattdessen den, der die Informationen verteilt, prüfen durch ihre Lehre „des beabsichtigten Gebrauches“ dass wir selben als Behandlung und folglich ungebilligte Droge verkaufen. (Auch in ihren Argumenten, im offensichtlichen Widerspruch zu diesem, argumentieren sie, dass gut möglicherweise sie uns nicht verfolgen, wenn wir die Informationen, aber mitteilen, das sie nicht noch entschieden haben. Tatsächlich jedoch bedroht ein affidavit vom FDAs Leiter der Kennzeichnungsdurchführung direkt unsere Übung unserer Rechte des ersten Verfassungszusatzes, indem es, unter Eid, das in seiner Meinung erklärt, die, welches selbe, die unter unseren Namen durch Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage verkauft wird, eine ungebilligte Droge. ist)

Die Entscheidung des Amtsgerichts ging gegen uns. Der Richter nahm die FDAs falschen Ansprüche an, dass der Fall nicht reif war (d.h., das hatten wir keine Verletzung erlitten). Jedoch in den Fällen des ersten Verfassungszusatzes, ist die Anforderung im Allgemeinen zur Showverletzung in einem Prozess entspannt, da es erkannt wird, dass man nicht Maßnahmen ergreifen müssen sollte, die ein in Gefahr des Gefängnisses und der Geldstrafen eingibt, um irgendjemandes Rechte des ersten Verfassungszusatzes auszuüben. Wie in unserem schließend Memorandum gemerkt, „es ist die Drohung der Verfolgung, die verursacht den Schaden.“

Dieses ist ein sehr wichtiger Fall. Wenn es, eine große Zukunft zu sein gibt, damit diätetische Ergänzungen und Nahrungsmittel verhindern und sogar Krankheit behandeln, muss es möglich sein, die wahrheitsgemäßen, nonmisleading Informationen hinsichtlich dieses Gebrauches, einschließlich die Verteilung von Gleich-wiederholten wissenschaftlichen Papieren und von Regierungsberichten mitzuteilen. Andernfalls nur diese kleine Minderheit der Öffentlichkeit, die hervorragend gelesen wird, kennt in diesen Effekten aus, und der Industrie bleibt klein, mit wenigen Betriebsmitteln von seinen Selbst für Naturproduktforschung.

Sie können unser spätestes Memorandum bei www.emord.com finden. Es ist ein glänzendes Memorandum, das die Lügen und die Fehlinformation des Memorandums der Regierung durchschneidet und unseren Fall mit erstaunlicher Klarheit und Überzeugung machte. (Wenn wir eine gute Entscheidung nicht vom Gericht erhalten, liegt es am Ausfall des Gerichtes, nicht der von unseren Memoranden.) Wenn, nach dem Ablesen es, Sie diese umfangreiche Bemühung schätzen, die, wenn wir gewinnen, fördert Sie soviel wie selbst, senden Sie Pearson u. Shaw Litigation Fund bitte in irgendeine Menge (egal wie klein), in c/o Emord u. in Mitarbeiter, 1800 Alexander Bell Drive, Reihe 200, Reston, VA 20191.

Hinweis

  1. S- Adenosyl-L-Methionin für Behandlung der Krise, der Arthrose und der Lebererkrankung. Beweisen Sie Berichts-/Technikfolgenabschätzungs-Nr. 64, Agentur für Forschung im Gesundheitswesen und Qualität, US-Abt. des Gesundheits- und Sozialdienste, www.ahrq.gov.

Gesundheits-Freiheits-Schutz-Tat, H.R. 4282, eingeführt im Kongreß

Eine andere Annäherung an zunehmenden Zugang zu den wahrheitsgemäßen Informationen ist über Gesetzgebung. Diese neue Rechnung (co-sponsern durch zehn Vertreter, Letztes, das wir hörten), wurde, wenn sie, die Nahrungsmitteldroge und die kosmetische Tat (FDCA) zu ändern um wahrheitsgemäße Krankheitbehandlungsansprüche für Nahrungsmittel und diätetische Ergänzungen zu ermöglichen verordnet wird. Es würde FDA und dem FTC das Verhindern jedermann untersagen, das Nahrungsmittel verkauft oder vom Schicken Verbrauchern von Regierungsberichten (und von genauen Zitaten von ihnen) und von wissenschaftlichen Papieren auf Nährstoffkrankheitsvereinigungen ergänzt. Andere Bestimmungen, wie eine, die FDA das Aufgeben von Interessenkonflikten an seinen Nahrungsmittelberatungsgremien untersagt, würden helfen, objektivere FDA-Entscheidungen sicherzustellen.

Die vorgeschlagene Rechnung würde auch die Bestimmungen der irreführenden Werbung der Bundesgeschäftskommissions-Tat ändern, alle Veröffentlichungen von der Regelung durch die Änderung zum FDCA von der Regelung durch den FTC ausgenommen auch sein ausgenommen zu lassen.

Sie können eine Kopie der Rechnung erhalten, indem Sie Emord u. Mitarbeiter bei 202-466-6937 anrufen oder indem Sie zu stopfdacensorship.org gehen, in dem Sie als Anhänger dich anmelden und E-Mail der Unterstützung schicken können Ihrem Congresscritters.

Wir haben uns einer langen Liste von Firmen angeschlossen und die Einzelpersonen, die die Koalition, zum von FDA- und FTC-Zensur angerufen werden, die zu beenden die Rechnung mit nationale Völker fördert, kämpfen, um die Öffentlichkeit zu erziehen und Unterzeichnungen auf der Petition zu erhalten, um H.R. 4282 zu stützen. For Your Information, die folgenden Firmen der diätetischen Ergänzung sind nicht Mitglieder der Koalition und setzen der Rechnung entgegen: A.m. Todd Botanical Therapeutics, Grundstein-Forschung u. Entwicklung, die Weisen-Produkte der Natur, Nelson Laboratories, eine Weltnahrung, Pharmanex (Abteilung von NuSkin-Unternehmen), Sabinsa Corporation, Synergy Company, Tahitian Noni International und USANA-Gesundheitsdienste.

Die Rechnung, während ein möglicher Sieger, der (wenn Sie verordnet werden) machen den oben genannten Prozess unnötig wurde, ist weit von bestimmtes das Haus ganz zu schweigen vom Senat führen. Deshalb fährt der Prozess fort. Eine Regelung zu unseren Gunsten in der Klage hilft möglicherweise tatsächlich, die Rechnung zu erhalten verabschiedet.

© 2006 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw