Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 9 Nr. 3 Oktober 2006

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Sonderbericht über Klimawandel
2. Blaubeerpolyphenole erhöhen Lebensdauer und Thermotolerance in C.-elegans
3. Nützliche Effekte der blätterigen Scherbeanspruchungs-Antwort nachgeahmt durch Procyanidin-reichen Traubenkernextrakt und Weißdorn
4. Bewirtschafteter atlantischer Salmon Highly Enriched in EPA und in DHA
5. C-reaktives Protein verursacht möglicherweise Leptin-Widerstand
6. Testosteron hemmt frühen Atherogenesis in den männlichen Mäusen
7. Die Erkennen-Vergrößerung von Drogen bearbeitet möglicherweise genau die selben in den Ratten wie Klimabereicherung
8. Interleukin-1beta, ein Vermittler der Entzündung und vielleicht altern
9. Änderungen in den Zählungen des weißen Blutkörperchens sagen möglicherweise erhöhtes Risiko von Sterblichkeit in den älteren Frauen voraus


SONDERBERICHT ÜBER KLIMAWANDEL

Klimawandel hält. . . uh. . . Ändern

Akademie bestätigt Hockeyschlägerdiagramm
— Schlagzeile, Zeitungsartikel in der Natur, am 29. Juni 2006

Gut nicht durchaus. Dieser Artikel berichtet über die Schlussfolgerungen einer National Academy of Sciences Ausschuss gebeten, das Michael Mann-Hockeyschlägerdiagramm auszuwerten, das scheint, zu zeigen, dass das 20. Jahrhundert in den letzten 1000 Jahren das wärmste ist und welches auf im letzten IPCC-Klimabericht gebaut wurde. Wie in Paragraphen vier des Artikels gemerkt, „„[W] stimmen e ungefähr mit der Substanz ihrer [Michael Mann und Mitarbeiter] Ergebnisse überein,“ sagt Gerald North, den Stuhl des Ausschusses und einen Klimawissenschaftler bei Texas A&M University in College Station. Insbesondere sagt er, hat der Ausschuss eine „hohe Stufe des Vertrauens“ die die zweite Hälfte des 20. Jahrhunderts wärmer als jeder möglicher andere Zeitraum in der Vergangenheit vier Jahrhunderte war. Aber, er fügt, Ansprüche für den früheren Berechnungszeitraum durch die Studie, von A.D. 900 bis 1600 hinzu, ist weniger sicher. Dieser frühere Zeitraum ist besonders wichtig, weil global-Erwärmungsskeptiker behaupten, dass die gegenwärtige Erwärmungstendenz ist ein Rückstoß von einer „kleinen Eiszeit“ gegen 1600.“ Der Artikel gibt an, dass der Ausschuss glaubte, dass die Schlussfolgerungen hinsichtlich des Zeitraums pre-1600 nur a zwei--ein zur Möglichkeit des Seins korrekt hatten. Wir bezweifeln ernsthaft das zwei--ein zum Guesstimate. Neue Daten zeigen, dass das Michael Mann-Hockeyschlägerdiagramm viel verfehlt, einschließlich den mittelalterlichen warmen Zeitraum und die kleine Eiszeit.

Ein Bericht, der vom Haus-Energie-Ausschuss auf dem Michael Mann-Hockey-Stockdiagrammmodell des Klimawandels in Auftrag gegeben wurde, wurde am 14. Juli 2006 freigegeben. Der Bericht wurde von drei Statistikern (nicht Climatologists), von Edward J. Wegman von George Mason University, von David W. Scott von Rice University und von Yasmin H. Said von Universität John Hopkins vorbereitet, um die statistischen Methoden auszuwerten, die in den Mann-Papieren angewendet wurden. Sie stellten fest, dass die Papiere durch grundlegende statistische Fehler gequält wurden, die die Schlussfolgerungen in Zweifel nennen. Außerdem stellte Herr Wegman, unter Verwendung einer Technik, die Analyse des Sozialen Netzes genannt wurde fest, dass die sehr häufig erschienenen Climatologists solch eine engverbundene Gruppe bilden, dass es nicht wahrscheinlichen effektiven unabhängigen Bericht von Arbeit Herrn Manns gab. Wie Wegman sagte, „es gibt ein festes - stricken Sie Gruppe Einzelpersonen, die leidenschaftlich an ihre These glauben. Jedoch ist unsere Vorstellung, dass diese Gruppe einen selbst-Verstärkungsfeedbackmechanismus hat und außerdem die Arbeit genug politisiert worden ist, der sie ihre allgemeinen Positionen ohne verlierende Glaubwürdigkeit kaum neu abschätzen können.“ Dieser Paragraph wurde von einem Leitartikel in Wall Street Journal, 14. Juli 2006 genommen.

Die kleine Eiszeit

Ein neues paper1 auf „Solarmodulation des Klimas der kleinen Eiszeit in den tropischen Anden“ zeigt, dass die kleine Eiszeit war tatsächlich ein globales Ereignis (das heißt, fand sie nicht nur in Europa) statt, indem sie zeigte, dass es vier Glazial- Fortschritte zwischen A.D. 1250 und 1810 in den venezolanischen Anden gab, zusammentreffend mit Solar-tätigkeitsminimum. Wie die Autoren sagen, „[t] schlägt er die Daten, die hier vorgelegt werden vor, dass Solartätigkeit hat ausgeübt einen starken Einfluss auf tropische Klimavariabilität der Jahrhundertskala während des späten holozänischen, Modulations Niederschlags und der Temperatur.“ Das Mann-Hockeyschlägerdiagramm zeigte keine kleine Eiszeit.

Mittelalterlicher warmer Zeitraum

Ein anderes sehr neues paper2 berichtet jetzt über eindeutigen Beweis auf den Effekten in Nordamerika des mittelalterlichen warmen Zeitraums, 800 bis 1000 Jahre vor dem Geschenk (der mittelalterliche warme Zeitraum erscheint nicht im Mann-Hockeyschlägerdiagramm irgendein). Dieses Papier beschreibt das MWP (mittelalterlichen warmen Zeitraum) als „Zeit der Wärme und der Trockenheit während viel der West-Vereinigten Staaten; dieses schlägt vor, dass die [Wind] Zirkulationsänderung, die angezeigt wird durch [Sand] Dünenmorphologie ist ein Teil einer größeren Klimaabweichung.“

Globale Klimamodelle sagen Zunahme der Schneefälle in der Antarktis voraus, die zur Erwärmung passend ist: aber Schneefälle hat nicht in 50 Jahre geändert

„Zukünftige Szenario von den globalen Klimamodellen (GCMs) schlagen, dass antarktische Schneefälle eines Erwärmungsklimas sich erhöhen sollten vor, hauptsächlich wegen des größeren Wasserhaltevermögens der wärmeren Luft und teilweise kompensieren erhöhten Verlust an den Eisschildperipherien. “ 3

Neue Papierberichte über 50-jährigen Zeitreihen Schneefallansammlung über der Antarktis, indem sie vorbildliche Simulationen und Beobachtungen hauptsächlich vom Eis cores.3 kombinieren, finden sie, dass „[t] hier ist keine statistisch signifikante Veränderung in den Schneefällen seit den fünfziger Jahren gewesen. … Wenn alles, unsere 50-jährige Perspektive vorschlägt, dass antarktische Schneefälle etwas sich während des letzten Jahrzehnts verringert hat, während globale Mitteltemperaturen sind gewesen wärmer als jederzeit während der modernen instrumentellen Aufzeichnung.“ Sie schließen, „unsere Ergebnisse anzeigen, dass es kein statistisch bedeutendes Signal der globalen Erwärmung des zunehmenden Niederschlags über der Antarktis seit dem IGY [internationales geophysikalisches Jahr, 1957-58] gibt und schließt, dass Aufstieg GSL [globaler Meeresspiegel] nicht durch vor kurzem erhöhte antarktische Schneefälle wie erwartet abgeschwächt worden ist. Es ist möglicherweise notwendig, Einschätzungen GCM [globale Klimamodelle] nochmals zu besuchen, die zeigen erhöhten Niederschlag über der Antarktis Ende dieses Jahrhunderts in Verbindung mit der hervorstehenden Erwärmung.“ [Nachdruck addiert] nahm A Zunahme des Niederschlags war gesetzt worden weiter bisher „erklären“ an warum die Eisschilder in die meisten von der Antarktis verdicken, während in anderen Bereichen (besonders das Westeisschild), Eis verdünnt.

Wie wir vor gemerkt haben, ist globales Klima sehr weit entfernt von sehr weit entfernt verstanden und sehr weit entfernt durch einen wissenschaftlichen „Konsens oben von eingewickelt.“ Wir wenden, nicht gegen die Tatsachen ein, die durch wissenschaftliche Untersuchung, aber entwickelt werden, gegen eine angebliche ausgemachte Sache (zu welchem jeder, ausgenommen einige „Skeptiker“ angenommen zustimmt), dass ein Unfall von human* Entwurf in der Herstellung ist und dass Regierungen „zum Reparieren“ es fähig sind. Es gibt keinen wissenschaftlichen Konsens, noch gibt es sogar ein Versuch, einen „Konsens“ unter Wirtschaftswissenschaftlern zu finden, dass Regierungen den Gebrauch von der Atmosphäre regulieren können, damit Nutzen Kosten überwiegt.

Hinweise

  1. Solarmodulation Polissar et al. des Klimas der kleinen Eiszeit in den tropischen Anden. Proc nationales Acad Sci USA 103(24): 8937-42 (2006).
  2. Große Windverschiebung Sridhar et al. auf den Großen Ebenen während des mittelalterlichen warmen Zeitraums. Wissenschaft 313:345-7 (2006).
  3. Unbedeutende Änderung Monaghan et al. in den antarktischen Schneefällen seit dem internationalen geophysikalischen Jahr. Wissenschaft 313:827-31 (2006).

Blaubeerpolyphenole erhöhen Lebensdauer und Thermotolerance in C.-elegans

In dieser neuen Studie berichten 1 die Autoren über weitere nützliche Effekte für Blaubeerpolyphenole, einschließlich ausgedehnte Lebensdauer. Während erwachsene wild-artige C.-elegans, die unter den Standardzuständen der Autoren laborgewachsen wurden, eine Mittellebensdauer von 12,7 Tagen, mit einer durchschnittlichen maximalen Lebensdauer von 19,7 Tagen, auf den Medien hatten, die entweder groben Blaubeerauszug oder ihre Massenpolyphenole enthalten, wurde die Mittellebensdauer von wild-artigen Tieren um 28% erhöht, und die maximale Lebensdauer nahm um 14% zu. Der Blaubeerauszug oder -polyphenole verlangsamten das Altern zum Beispiel vorbei, verringerten die Ansammlung des intrazellulären lipofuscin (verringert um 20% in behandelten Tieren) und verringern die Produktion von hydroxynonenal 4, ein Lipidhyperoxydzerfallsprodukt.

Diese Studie ist besonders interessant, weil die Forscher die Effekte von drei verschiedenen Brüchen der Blaubeerpolyphenole überprüften: ein angereichert in den Anthocyanin, eins in den proanthocyanidins und das andere in den Hydroxyzimt- Estern (hauptsächlich Chlorogensäure). Das einzige der drei Brüche, die betroffene Lebensdauer das man war, reicherte in den proanthocyanidins an; Behandlung mit dem proanthocyanidin-angereicherten Bruch erhöhte Lebensdauer auf einen ähnlichen Umfang als die beginnende Blaubeerpolyphenolmischung. Ungewöhnlich obgleich die Blaubeerpolyphenole thermotolerance in den behandelten C.- elegans erhöhten, war Blaubeerbehandlung nicht durchweg mit folgendem Hitzeschock größerer Induktion HSP (Hitzeschockprotein) mRNA, verglichen mit unbehandelten Kontrollen verbunden.

Mehr über proanthocyanidins

Proanthocyanidins, besser bekannt als verkürzte Gerbsäuren, werden in vielen Nahrungsmitteln, wie Tee, Trauben, Kirschen, Erdbeere, Zimt, Rotwein gefunden, und cocoa.2, 3 sind sie Mischungen von Oligomeren (einige Monomeren zusammen polymerisiert) und von Polymeren, die aus flavan-3-ol Einheiten bestehen, die zusammen auf verschiedene Arten verbunden werden. Die proanthocyanidins, die ausschließlich aus Polymeren bestehen von (epi) Katechineinheiten werden als procyanidins gekennzeichnet. Interessant scheinen proanthocyanidins, während des Trockners vermindert zu sein; während Pflaumen und Trauben sie enthalten, sind sie nicht mehr in den Pflaumen und in den Rosinen nachweisbar. Gemüse ist keine wichtige Quelle von proanthocyanidins. Jedoch enthalten die meisten Nüsse (z.B., Mandeln, Pistazien, Pekannüsse) sie und sie werden gefunden auch im Bier (von hops4).

Hinweise

  1. Blaubeerpolyphenole Wilsons et al. erhöhen Lebensdauer und thermotolerance in Caenorhabditis-elegans. Altern-Zell 5:59 - 68 (2006).
  2. GU-et al. Aussortieren von den Nahrungsmitteln, die proanthocyanidins und ihre strukturelle Kennzeichnung unter Verwendung LC-MS/MS und der thiolytic Verminderung enthalten. Nahrung Chem 51:7513-21 ( 2003) J Agric.
  3. Santos-Buelga und Scalbert. Proanthocyanidins und Gerbsäure ähnliche Mittelnatur, Vorkommen, Nahrungsaufnahme und Effekte auf Nahrung und Gesundheit. Nahrung Agric 80:1094-117 ( 2000) J Sci.
  4. Li und Deinzer. Strukturelle Identifizierung und Verteilung von proanthocyanidins in 13 verschiedenen Hopfen. Nahrung Chem 54:4048-56 ( 2006) J Agric.

Nützliche Effekte der blätterigen Scherbeanspruchungs-Antwort nachgeahmt durch Procyanidin-reichen Traubenkernextrakt und Weißdorn

Der Teil des Prozesses von sarcopenia (Verlust der Muskelmasse mit Altern) bezieht möglicherweise die Aktion von glucocorticoids, die nicht nur Muskelproteinverminderung erhöhen, aber verringern auch Studie des Proteins synthesis.1 A von jungem (4-5 Wochen), Erwachsener (10-11 Monate) mit ein, und die alten (21-22-Monats-) Ratten, die synthetische Glukocorticoid-Dexamethason (Dex) empfangen in ihrem Trinkwasser zeigten, dass Dex Muskelproteinsyntheseanregung nicht durch Leucin in den jungen Ratten änderte, aber Muskeln von erwachsenem und alte Ratten wurden total beständig gegen die aufbauenden Effekte von leucine.1 außerdem, die Wiederaufnahme des Leucinreaktionsvermögens, nachdem Dex-Behandlungsunterbrechung in den alten Ratten war langsamer als das in den jüngeren Ratten. Einer der Mechanismen, durch die glucocorticoids Muskelproteinsynthese beeinflussen, ist, indem es Insulinresistenz, die Hemmung der Muskelantwort zum Insulin, ein aufbauendes Hormon verursacht.

Die erschienenen Daten stützen eine Vereinigung zwischen Mangel des Vitamins D und verringerter Insulinempfindlichkeits- und pankreatischerbeta-zellfunktionsstörung (eine Beeinträchtigung in der Insulinabsonderung) studierte .2 ein paper2 das Verhältnis zwischen Blutspiegeln von Vitamin D auf Plasmaglukosekonzentration und Insulinempfindlichkeit in 126 gesunden Glukose-toleranten (fastende Glukose planiert unterhalb 110 mg/dL), menschlichen Themen. Die Autoren fanden, dass es eine bedeutende positive Wechselbeziehung der Konzentration des Vitamins D mit Insulinempfindlichkeit und der negativen Auswirkung des Mangels des Vitamins D auf pankreatischer Beta-zellfunktion gab. Eine Mundglukosebelastungsprobe zeigte, dass es gab „eine bedeutende und negative Interaktion 25 (OH-) D [Stoffwechselprodukt des Vitamins D] der Konzentration mit 60-, 90- und 120 winzigen Plasma-Glukosekonzentrationen der Nachherausforderung [, einem Standardglukosebolus d.h. folgend].“ Themen mit Mangel des Vitamins D waren an erhöhtem Risiko des metabolischen Syndroms (wie durch Analyse von Risikofaktoren bestimmt) verglichen mit denen mit normalen Niveaus des Vitamins D. Hier berichten die Autoren, dass „… Serum 25 hydroxyvitamin D nur 6% der Veränderung der Insulinempfindlichkeit in unserer Studie erklärte. “ 3

Die Forscher zitieren auch Studien, in denen Ergänzung des Vitamins D Insulinabsonderung in den D-unzulänglichen und nondiabetic Themen des Vitamins verbesserte, sowie bei Patienten mit Art - Diabetes 2. Folglich schlagen wir vor, dass ausreichende Niveaus möglicherweise des Vitamins D helfen, die negativen Auswirkungen von glucocorticoids auf Insulinempfindlichkeit zu vermindern.

Während wir keine spezifischen Informationen haben, die Vitamin D mit Muskelproteinsynthese in Erwiderung auf glucocorticoids oder Leucinanregung verbinden, ist es interessant, zu merken, dass höhere Niveaus des Vitamins D in einer Bevölkerung von 4100 ambulatorischen US-Erwachsenen, die als größer sind oder von Gleichgestelltem bis 60 mit den besseren Niedrigextremität function.4 Empfängern Vitamins D sind identifiziert worden im Muskel verbunden waren. Querschnittsstudien haben gezeigt, dass ältere Personen mit höheren Serumniveaus des Vitamins D Muskelkraft erhöht haben und einzelne Intervention weniger falls.5 A mit Vitamin D plus Kalzium über einen 3-monatigen Zeitraum die Absturzgefahr um 49% verringerte, das mit Kalzium alone5 in einer Studie von 122 älteren Frauen (Durchschnittsalter 85,3 Jahre) verglichen wurde. Die 62 Einzelpersonen auf dem Vitamin D plus Kalziumregierung empfingen mg-Kalzium 1200 plus 800 IU-cholecalciferol (Vitamin D), während die 60 Themen, die nicht Vitamin D empfangen, mg-Kalzium 1200 empfingen; Behandlung dauerte 12 Wochen.

Hinweise

  1. Glukocorticoidüberfluß Rieu et al. verursacht einen verlängerten Leucinwiderstand auf Muskelproteinsynthese in den alten Ratten. Exp Gerontol 39:1315-21 (2004).
  2. Hypovitaminosis D Chiu et al. ist mit Insulinresistenz und Betazellfunktionsstörung verbunden. Morgens J Clin Nutr 79:820-5 (2004).
  3. Chiu. Antworten Sie auf M Manco et al. und auf MF McCarty [ihre Leserbriefe Stellung nehmend zu dem Papier zitiert in Hinweis 2 oben genannt]. Morgens J Clin Nutr 80(5): 1452-3 (2004).
  4. Bischoff-Ferrari et al. höher 25 hydroxyvitamin D Konzentrationen sind mit besserer Niedrigextremitätsfunktion in den aktiven und inaktiv Personen gealtertes größeres als verbunden oder entsprechen bis 60 Y. Morgens J Clin Nutr 80:752-8 (2004).
  5. Effekte Bischoff et al. von Vitamin D und von Kalziumergänzung auf Fälle: ein randomisierter kontrollierter Versuch. J-Knochen Min Res 18(2): 343-51 (2003).

Bewirtschafteter atlantischer Salmon Highly Enriched in EPA und in DHA

Eine Prüfung der fetthaltigen Säureverbindung des viszeralen Öls von bewirtschaftetem atlantischem salmon1 durch Forscher in der Abteilung der Ernährungswissenschaft der Staat Louisiana-Hochschullandwirtschaftlichen Mitte im Baton Rouge, Louisiana, zeigt, dass ihre Proben des bewirtschafteten Lachses g 1,64 g EPA und 1,47 DHA pro 100 g das Gewebe enthielten. Sie zitieren eine andere Studie, 1a, in denen die Forscher 0,32 Gewebe g/100 g EPA und 0,51 Gewebe g/100 g DHA in bewirtschaftetem Lachs fanden, und 0,24 Gewebe g EPA/100 g und 0,63 g DHA in den inneren Organen des wilden Lachses. Heringe, wie von einer anderen Gruppe gemessen, 1b enthielten 0,71 Gewebe g EPA/100 g und 0,86 Gewebe g DHA/100 g.

Entsprechend dem Papier sind 1 Fisch in vier Gruppen auf der Grundlage von ihren Lipidgehalt klassifiziert worden: Mageres (<2% Fett, wie Kabeljau, Schellfische und Pollacks); niedrig (Fett 2-4%, wie Sohle, Heilbutt und Rotbarsche); Medium (4-8%, wie die meisten wilden Lachse); und hoch (8-20%, wie Heringe, Makrele und viele bewirtschaftete Lachse). „Bewirtschaftete Lachse gehören zu den fetthaltigsten Fischen. Die Lipidkonzentration von inneren Organen ist erheblich größer als die in der Leiste, während die Feuchtigkeitskonzentration von inneren Organen ist erheblich kleiner als die in seiner Leiste.“

Hinweise

  1. Sun et al. Fa-Zusammensetzung des Öls extrahiert von bewirtschafteten inneren Organen des Lachses(Salmo Salar L.). JAOCS 83(7): 615-9 (2006).

    1a. Polvi Inspektion. Diät und Verfügbarkeit von Fettsäuren Omega-3 in den Salmoniden. Die These des Meisters, technische Universität von Nova Scotia, Halifax, 1989.

    1b. Exler. Zusammensetzung von Nahrungsmitteln: Taucherhühnchen-und Schalentier-Produkte: Roh, verarbeitet, vorbereitet. U.S. Landwirtschaftsministerium, menschliche Nahrungs-Informationsdienst, Washington, DC, 1987.

C-reaktives Protein verursacht möglicherweise Leptin-Widerstand

Der Hormon Leptin, abgesondert durch adipocytes (Fettzellen), hat zahlreiche Effekte, einschließlich unter anderem Immunsystemregelung, Regelung des Reproduktionssystems und des Auftretens als ein Nährsignal im Hypothalamus, dass Hilfen Nahrungsaufnahme regulieren. In den Normalgewichteinzelpersonen verringern Zunahmen des Leptinsignalisierens Nahrungsaufnahme. In den leptin-unzulänglichen Tieren und in den Menschen hat Behandlung mit Leptin einen profunden Normalisierungseffekt nach Nahrungsaufnahme und Gewicht. Beleibte Menschen jedoch haben Niveaus von Leptin eher als Leptinmangel erhöht, und Leptinbehandlung hat unwirksames in abnehmender Nahrungsaufnahme und folglich in Körpergewicht geprüft. Dieser „Leptinwiderstand“ ist weitgehend studiert worden, um zu bestimmen, wie Korpulenz die Effekte des Leptinsignalisierens verringert.

Autoren eines sehr neuen paper1 schlagen vor, dass Leptinwiderstand möglicherweise wird „teilweise zugeschrieben Interaktionen zwischen Leptin und verteilenden Faktoren des Plasmas.“ Sie schlagen vor, dass solche Faktoren möglicherweise Leptin bänden, um seinen Transport zu beeinflussen oder seine Effekte andernfalls zu hemmen. Sie merken, dass „Aufzug möglicherweise des Proteinunterdrückers von Cytokine signaling-3 (SOCS-3), das durch Leptin verursacht wird, verminderte die Aktionen von Leptin im Zentralnervensystem.“

Sie identifizieren jetzt C-reaktives Protein (CRP), eine Markierung der Entzündung gefunden im Blutstrom und einen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung, als Blut-getragene Substanz, der nicht nur „Bindungen zu Plasma Leptin aber auch Leptinsignalisieren hindert und sein vermindert: physiologische Effekte in vivo.“ Außerdem berichten sie, „Leptin regt direkt Ausdruck von CRP in den menschlichen Primärhepatocytes [Leberzellen] in vitro.“ an In ihren Experimenten fanden die Forscher, dass die Konzentration menschlichen CRP und die Ratte CRP, die erfordert wurde, einen von den Effekten des Leptins (Phosphorylierung von STAT3) zu blockieren innerhalb der Bereiche waren, die im Ratten- und Menschenplasma beobachtet wurden. Sie fanden auch, dass menschliches CRP menschliches Leptinsignalisieren in den leptin-ausgelösten JAK-STAT und PI3K-Bahnen in den hypothalamischen hauptsächlichneuronen der Ratte hemmte. In den Studien ob/ob (genetisch beleibt) Mäuseproduzierte menschlicher Leptin die erwartete Reduzierung in der Nahrungsaufnahme und im Körpergewicht. Jedoch als coadministered mit menschlichem CRP, war das Ergebnis ein teilweise verminderter Effekt von Leptin (an niedriger CRP-Dosis) oder ein vollständig blockierter Leptineffekt (an hoher CRP-Dosis). CRP allein hatte keinen Effekt auf Nahrungsaufnahme oder Körpergewicht.

Chronisch erhöhtes CRP (ein Zustand der chronischen Entzündung) ist auch gefunden worden, mit Fettleibigkeit (sowie mit Leptinniveaus) .1 positiv aufeinander bezogen zu werden, das, die Autoren vorschlagen, dass, weil menschliches CRP eine ringförmige pentameric Struktur bildet, seine Schwergängigkeit möglicherweise zum Leptin den Leptins behindert, der durch die Blut-Hirn-Schranke überschreitet, um den Mittelhypothalamus zu erreichen, eine der Eigenschaften des Leptinwiderstands.

Für beleibte Einzelpersonen dann ist Reduzierung von CRP ein wichtiges Ziel. Dieses ist auch für die sehr wichtig, die vom Herzinfarkt gefährdet sind. Ein neues paper2 schlägt vor, dass der Schaden wegen eines Herzinfarkts verringert werden kann, durch CRP-Niveaus mit einem CRP-Hemmnis schnell unterdrücken. Als Kommentar auf den Papieranmerkungen, erhöhen sich 3" CRP-Niveaus drastisch bei Patienten mit dem Myokardinfarkt, fangen 6 Stunden nach dem Anfang der Ischämie an und ragen an ungefähr 50 Stunden empor. CRP-Werte, nachdem akuter Myokardinfarkt Ergebnis voraussagen, einschließlich Tod und Herzversagen.“

VITAMINE ist es elsewhere4 berichtet worden, dass, „in einer nachträglich Analyse einer randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie, Multivitamingebrauch war mit unteren C-reaktiven Proteinniveaus.“ verbunden Der benutzte Multivitamin war ein gewöhnliches, ein handelsüblich, 24 Bestandteilvitamin und Mineralformulierung. „Nach der Intervention, das Vorherrschen von Wechselstrom - reagierendes mg/l des Proteinniveaus >3.0 verringerte sich, bis 14% in der Multivitamingruppe aber erhöhte sich bis 32% in der Placebogruppe (P<0.05 für Unterschied bei 6 Monaten).“ Niacin verringert auch C-reaktives Protein levels.9

FASER ein anderes study5 berichtete, dass, in einer Prüfung der Vereinigung zwischen Ballaststoffen und Serum CRP unter Verwendung der Daten von der nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht 1999-2000, es wurde gefunden, dass „Faseraufnahme unabhängig mit Konzentration des Serums CRP verbunden ist und stützt die Empfehlungen einer Diät mit einem hohen Faserinhalt.“

ARGININ A weiteres study6 berichtete, nachdem sie beziehungsweise die dritte nationale Gesundheits-Nahrungs-und Prüfungs-Übersicht analysiert hatte 1988-1994, dass „die Wahrscheinlichkeit des Habens einer hohen Stufe von CRP (mg/l >3.0), vom niedrigsten zum höchsten Stand der Argininaufnahme, 34,8%, 31,0%, 27,7% und 18,4% waren. In der justierten Regression waren Themen im höchsten Stand (90. Prozentanteil) der Argininaufnahme 30%, die weniger wahrscheinlich sind, ein CRP über 3,0 mg/l, als zu haben Themen mit einer mittleren Argininaufnahme (Chancenverhältnis = 0,70, 95% Konfidenzintervall = 0,56 bis 0,88 waren).“

HORMON-ERSATZ ist es berichtet worden, dass weiblicher Hormonersatz mit Premarin® Pferdeöstrogenzunahmeniveaus von CRP.7, das es nicht klar ist- jedoch konjugierte ob andere Arten Hormonersatz (wie menschlicher Östrogenersatz des Bioidentical) den gleichen Effekt haben würden. Außerdem erscheint es dieser Anfanghormonersatz kurz nach Menopausenergebnissen in den cardioprotective Effekten, während angefangene Hormonersatz viele der Jahre, nachdem Menopause möglicherweise ist nicht schützend oder möglicherweise wirklich schädlich ist.

ANDERE Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift (März 2001) schlägt vor, dass C-reaktives Protein möglicherweise unterdrückt wird, indem man aspirin, Vitamin E, DHEA, Nesselblatt und Fischöle nimmt. Schlafverlust ist auch gemeldet worden, um Statin CRP levels.8, Gewichtsverlust zu erhöhen, und Übung verringern CRP levels.9

Hinweise

  1. Induktion Chens et al. des Leptinwiderstands durch direkte Interaktion des C-reaktiven Proteins mit Leptin. Natur-MED 12(4): 425-32 (2006).
  2. Pepys et al., das C-reaktives Protein für die Behandlung der Herz-Kreislauf-Erkrankung anvisiert. Natur 440:1217-21 (2006).
  3. Kitsis und Jialal. Begrenzung myokardialen Schaden während des akuten Myokardinfarkts durch das Hemmen des C-reaktiven Proteins. Neues MED 355:513-5 ( 2006) Engl.-J.
  4. Kirchen-et al. Reduzierung des C-reaktiven Proteins planiert durch Gebrauch eines Multivitamin. MED 115:702-7 ( 2003) morgens-J.
  5. Ajani an Al Ballaststoffen und am C-reaktiven Protein: Ergebnisse von den nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Befragungsdaten. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  6. Vereinigung Wells et al. zwischen diätetischer Arginin und C-reaktivem Protein. Nahrung 21:125-30 (2005).
  7. van Baal erhöhte et al. C-reaktive Proteinniveaus während der kurzfristigen Hormonersatztherapie in den gesunden postmenopausalen Frauen. Thromb Haemost 81:925-8 (1999).
  8. Effekt Meier-Ewert et al. des Schlafverlustes auf C-reaktives Protein, eine entzündliche Markierung des kardiovaskulären Risikos. J morgens Coll Cardiol 43(4): 678-83 (2004).
  9. Rolle Backes et al. des C-reaktiven Proteins in der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Ann Pharmacother 38(1): 110-8 (2004).

Testosteron hemmt frühen Atherogenesis in den männlichen Mäusen:
Entscheidende Rolle von Testosteron-Umwandlung zu Estradiol

Um die Effekte des Testosterons auf das Risiko des Entwickelns von Atherosclerose festzusetzen, waren die männlichen Mäuse, die das LDLR (LDL-Rezeptor) ermangeln und eine cholesterinreiche Diät, ein Modell eingezogen der menschlichen Atherosclerose, studied.1

Die Forscher fanden, dass Fetthaltig-Streifenverletzungsbildung (ein Anfangsstadium von Atherosclerose) in der Aorta in kastrierten Tieren als in den Tieren mit den intakten Testikeln oder in kastrierten Tieren größer war, die mit Testosteron ergänzt wurden. Diese Ergebnisse waren früherer Arbeit durch andere mit kastriert ähnlich, Kaninchen Cholesterin-eingezogen.

Das besonders interessante Teil der Studie war die Bestimmung von, ob es Testosteron selbst war, das den antiatherogenic Effekt produzierte, oder ob es die Umwandlung des Testosterons zum estradiol durch das aromatase Enzym war, das verantwortlich war. Aromatase ist gezeigt worden, um in den endothelial Zellen und in den Gefäßzellen des glatten Muskels sowie in anderen Geweben anwesend zu sein. So kann lokale Umwandlung des Testosterons zum estradiol in den Blutgefäßen stattfinden. Die Ergebnisse zeigten dass in den Testikel-intakten Tieren, die ein aromatase Hemmnis gegeben wurden, gab es einen größeren Umfang einer frühen Verletzungsbildung als in den Testikel-intakten Tieren, die nur Fahrzeug empfangen. Sie fanden auch, dass die kastrierten Mäuse, die mit Testosteron ergänzt wurden und gleichzeitig ein aromatase Hemmnis gegeben waren, erheblich die Verletzungsbildung erhöht hatten, die mit den kastrierten Mäusen verglichen wurde, die Testosteron allein gegeben wurden. So wurde die Umwandlung des Testosterons zum estradiol für den atheroprotective Effekt des Testosterons angefordert.

In einer neueren Studie des Testosterons und der Diät-bedingten Atherosclerose in mice2, das ausdrückt oder nicht CETP [Cholesteryl, ausdrückt Ester übertragen das Protein (wichtig für den Export des Cholesterins von den Zellen)], fanden die Forscher, dass Kastrierung 1,7 höhere Niveaus der Falte von antioxidized LDL-Antikörpern als Täuschung-laufen gelassen ergab (funktioniert nach aber nicht wirklich kastriert). Diät-bedingte Atherosclerosestudien zeigten, dass Testosteronmangel um 100% zunahm, und CETP-Ausdruck verringerte um 44%, die Größe des Aortenverletzungsbereichs in kastrierten Mäusen. Die Autoren erklärten, dass „romatization [a] des Testosterons in 17beta-estradiol scheint, ein wichtiger bestimmender Faktor der nützlichen Effekte der Androgene zu sein, die beobachtet werden in den Männern und in den Mäusen.“

Es ist auch relevant, zu wissen, dass viele Polyphenole aromatase hemmen. Ein study3 berichtete, dass aromatase in den Kulturen von choriocarcinoma-abgeleiteten GLAS-Zellen durch chrysin (ein Flavon), Naringenin (ein Flavon), daidzein und genistein (Isoflavone), Kämpferol, Myricetin, Quercetin und Rutin (Flavonol), Katechin, Epicatechin und epigallocatechin-3-gallate (Flavanole) gehemmt wurde, und Resveratrol (ein Stilben). Chrysin, Naringenin und Quercetin waren die stärksten Polyphenole in inhibierender aromatase Tätigkeit. Darüber hinaus hemmten Rotwein (aber nicht Weißwein), grüner Tee und schwarzer Tee auch aromatase. Diese Effekte tragen möglicherweise zu den anticarcinogenic Effekten dieser Polyphenole und Getränke herein, zum Beispiel, Brust- und Prostatakrebse bei. Ein anderes paper4 berichtete über Hemmung von aromatase Tätigkeit durch Flavonoide, wenn dem Apigenin (, das in der Petersilie, im Sellerie und in vielen anderen Anlagen), chrysin und das Hesperidin gefunden werden (in der Pampelmuse gefunden sind, besonders in der Rinde,) die größte Tätigkeit habend.

Ein Vorteil der lokalen Umwandlung des Testosterons zum estradiol durch aromatase in den Blutgefäßen ist, dass er die negativen Auswirkungen der Körperöstrogenbehandlung in den Männern vermeidet. Die Moral dieser Geschichte ist die, es sei denn, dass erfordert für Behandlung einer ernsten Zustandes, wie Krebs, Männer, sollte starke Körper-aromatase Hemmnisse vermutlich nicht nehmen. Wir haben kein Anzeichen jedoch über ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko in den schweren Teetrinkern oder in den mäßigen Trinkern des Rotweins gesehen.

Hinweise

  1. Testosteron Nathan et al. hemmt frühen Atherogenesis durch Umwandlung zum estradiol: entscheidende Rolle von aromatase. Proc nationales Acad Sci USA 98(6): 3589-93 (2001).
  2. Atherosclerose Casquero et al. wird durch Testosteronmangel erhöht und vermindert durch CETP-Ausdruck in den transgenen Mäusen. J-Lipid Res 47(7): 1526-34 (2006).
  3. Modulation Monteiro et al. von aromatase Tätigkeit durch Diätpolyphenolmittel. Nahrung Chem 54:3535-40 ( 2006) J Agric.
  4. Hemmung Jeong et al. von aromatase Tätigkeit durch Flavonoide. Bogen Pharm Res 22(3): 309-12 (1999).

Die Erkennen-Vergrößerung von Drogen bearbeitet möglicherweise genau die selben in den Ratten wie Klimabereicherung

Drei Drogen, die vergrößern, cholinergische Funktion-tacrine (hemmt Acetylcholinesterase), deprenyl (Zunahmeazetylcholinfunktion indirekt über verbesserte Dopaminfunktion) und nefiracetam (verbessert cholinergische Funktion und erhöht neurite Ergebnis) — so gut wie zunehmendes NCAM PSA (neurales Zelladhäsionsmolekül, polysialic saurer Ausdruck), wurden in den Ratten auf mechanistisches changes.1 das Endergebnis geprüft: die Forscher fanden, dass diese Drogen alle „die basale Frequenz von den dentate polysialylated Neuronen erhöhen, die in gewissem Sinne ähnlich sind dem erhöhten neuroplasticity erzielt durch die komplexe aufrichtende Umwelt.“

Wie die Autoren erklären, „ithin [w] der Hippokamp, eine vorübergehende Zunahme des polysialylation von den Neuronen, die an der dentate infragranular Zone bei 10-12 Stunden dem Lernen folgend gelegen sind, ist für Gedächtniskonsolidierung notwendig. … Dieser neuroplastic Mechanismus wird für die Baumumgestaltung angefordert und ist wahrscheinlich, ein wichtiger Faktor in der Ausarbeitung und in der Integration des Schaltkreises zu sein verbunden mit der Konsolidierung von neuen Verhaltensrepertoiren. … Außerdem begleiten verringerte Anforderung für neuroplastic Aktivierung, das verbesserte lernende Labyrinth und die erhöhte Beweglichkeit gegen cholinergisches Defizit den erhöhten Ausdruck NCAM [neurales Zelladhäsionsmolekül] PSA [polysialic Säure] im Hippokamp nach Droge oder Klimainterventionen.“ [Zitat gelöscht aus Zitaten]

Wie eine Kombination von Behandlungen (Droge + Klimabereicherung) nicht basale polysialylated Frequenz der weitereren Zunahme Zelltat, arbeiten sie vermutlich über die gleichen Mechanismen. So schließen die Autoren, „[t] schlagen hese Ergebnisse vor, dass verbesserte Gedächtnis-verbundene synaptische Plastizität möglicherweise der grundlegende Mechanismus ist, welche zugrunde liegt der krankheitsmodifizierenden Aktion von Drogen wie Cholinesterasehemmnissen.“ (Galantamine, das wir nehmen, ist ein Cholinesterasehemmnis, das wir erwarten würden, ähnlich zu arbeiten den cholinergischen Funktion-Vergrößerungsdrogen, die in dieser Studie. geprüft wurden)

Die Autoren merken, dass die Frequenz der dentate polysialylated Neuronen deutlich mit Alter in den Nagetieren und in den Menschen sinkt; folglich beziehen möglicherweise die Effekte einer chronischen, cholinergischen Funktion-Vergrößerungsdroge oder der komplexen Umwelt „sich auf einer Verminderung in der Abnahme dieser Zellbevölkerung.“

Hinweise

  1. Chronische Exposition Murphys et al. von Ratten zu Erkennen-Vergrößerungsdrogen produziert eine neuroplastic Antwort, die zu der identisch ist, die durch die komplexe Umwelterrichtung erreicht wird. Neuropsychopharmakologie 31:90 - 100 (2006).

Interleukin-1beta, ein Vermittler der Entzündung und vielleicht altern: Schutz durch Cholinesterase-Hemmnisse, EPA und Granatapfel-Frucht-Auszug

Erhöhter Ausdruck des proinflammatory Cytokine IL-1beta (interleukin-1beta), wie auftritt im gealterten Gehirn, ist mit neurodegenerative Störungen wie Alzheimerkrankheit verbunden gewesen und Parkinson disease.1 ist es berichtet worden, dass Patienten mit einem geerbten Defekt in einem bestimmten Gen (NALP3) anfällig sind, Überschüsse IL-1beta und IL-18 (ein anderer proinflammatory Cytokine) abzusondern und unter Körperentzündungskrankheiten zu leiden. Diese Patienten haben eine hohe verteilende Konzentration von proinflammatory Faktoren, einschließlich IL-6, Serumamyloid A und C-reaktives Protein, von dem jedes sich schnell nach Blockade des IL-1 receptor1 verringert. Erhöhte Niveaus IL-6 in den Menschen werden mit erhöhter Sterblichkeit aufeinander bezogen und Tätigkeit IL-1 in vivo.1 IL-1 wird freigegeben als wichtiger Teil der Immunreaktion zur Infektion reflektieren, aber übermäßige oder chronische Freigabe kann zerstörende Nebenwirkungen verursachen. IL-lbeta fördert auch Angiogenesis, Tumorwachstum und Metastase. Außerdem „IL-1beta Ausdruck wird, parallel zu Zellschaden, in den experimentellen Modellen der Ischämie, des excitotoxicity und der traumatischen Verletzungen erhöht. “ 3

Ein neues paper2 berichtet, dass Zusatzverwaltung des des Acetylcholinesterasehemmnisse tacrine, Rivastigmin oder des Neostigmine zu den Mäusen erheblich die Produktion von IL-1beta im Hippokamp und im Blut verringerte, zusammen mit der Reduzierung der Acetylcholinesterasetätigkeit. Die Autoren schlagen vor, dass dieses möglicherweise ein Mechanismus wäre, hingegen Acetylcholinesterasehemmnisse Gehirnfunktion verbessern; insbesondere ist Azetylcholin gezeigt worden, um die e-bedingt Produktion des Lipopolysaccharide (bakterielle LANGSPIELPLATTEN) von proinflammatory cytokines im Gehirn, einschließlich IL-1, von den Makrophagen und vom Microglia zu hemmen. Wir haben vorher geschrieben auf, wie der Nutzen möglicherweise der Erhöhung der cholinergischen Funktion im Gehirn auch im Körper durch die entzündungshemmende Bahn des Azetylcholins vermittelt wird, die über den Vagusnerv funktioniert. Auf Seite 744 dieses Papiers, beziehen sich die Autoren auch auf diesen Mechanismus: „[r] zeigen ecent Studien, dass in der Peripherie, cholinergische Neuronen des ausführenden Vagusnervs die akute Entzündung hemmen und einen Rapid bereitstellen, lokalisiert, und anpassungsfähiges entzündungshemmendes Reflexsystem. Speziell hemmt ACh [Azetylcholin], das durch die Vagus-efferents abgesondert wird, Langspielplatte-bedingte Absonderung des Tumornekrosenfaktoralphas und IL-1beta durch Makrophagen sowie durch Microglia, durch die Einheit alpha7 des Nikotinempfängers, der wird ausgedrückt durch diese Zellen.“ Es ist interessant, zu merken, dass das Cholinesterasehemmnis galantamine auch die Nikotinempfänger alpha7 aktiviert.

Die Cholinesterasehemmnisse geprüft in dieser Studie schlossen Neostigmine, die nicht die Blut-Hirn-Schranke und, kreuzt eine mit ein direkte Wirkung auf entzündliche Tätigkeit des Gehirns deshalb nicht haben kann. Jedoch blockierte Neostigmine vollständig die Produktion von IL-1beta im Hippokamp, „vorschlagend, dass der Zusatz effekt von Cholinesterasehemmnissen beiträgt zur Verhinderung von IL-1beta Überproduktion innerhalb des Gehirns.“ [Nachdruck addiert] würden diese Zusatzeffekte Schutz zum ganzen Körper gegen die zerstörende Entzündung wegen überschüssiger IL-1beta Tätigkeit bieten.

Zusätzlich zu den Cholinesterasehemmnissen gibt es zwei andere Ergänzungen, die Schutz gegen die Effekte von IL-1beta bieten, das wir hier erwähnen möchten: Eicosapentaensäure (EPA) 3 (im Rattengehirn) und Granatapfelfrucht extract4 (im menschlichen Knorpel Zelle-chondrocytes-in Vitro).

Hinweis

  1. Dinarello. Interleukin 1 und Interleukin 18 als Vermittler der Entzündung und des Alterungsprozesses. Morgens J Clin Nutr 83 (Ergänzung): 447S-455S (2006).
  2. Acetylcholinesterasehemmnisse Pollak et al. verringern Gehirn und Produktion des Bluts interleukin-1beta. Ann Neurol 57:741-5 (2005).
  3. Apoptotic Änderungen Martins et al. im gealterten Gehirn werden durch interleukin-1beta-induced Aktivierung von p38 ausgelöst und aufgehoben durch Behandlung mit Eicosapentaensäure. J-Biol. Chem 277(37): 34239-46 (2002).
  4. Auszug Punica granatum L. Ahmed et al. hemmt IL-1beta-induced Ausdruck von Matrixmetalloproteinasen, indem er in vitro die Aktivierung von KARTEN-Kinasen und von N-Düngung-kappaB in den menschlichen chondrocytes hemmt. Nahrung 135:2096-102 (2005). „Zusammen genommen, zeigen diese neuen Ergebnisse an, dass PFE [Granatapfelfruchtauszug] oder die Mittel, die von ihm abgeleitet werden, hemmt möglicherweise Knorpelverminderung in OA [Arthrose] und möglicherweise ist auch eine nützliche nahrhafte Ergänzung für das Beibehalten der gemeinsamen Integrität und der Funktion.“

Änderungen in den Zählungen des weißen Blutkörperchens sagen möglicherweise erhöhtes Risiko von Sterblichkeit in den älteren Frauen voraus

Entzündung neigt, sich mit Alter zu erhöhen und ist mit vielen pathologischen Prozessen des Alterns verbunden. Eine Markierung Körperentzündung ist eine Zunahme der Gesamtzählung des weißen Blutkörperchens. Selbstverständlich ist es normal für weiße Blutkörperchen, in Erwiderung auf die entzündlichen Prozesse zuzunehmen, die um Infektion verursacht werden. Zu das Verhältnis von Gesamtzählungen und Differenzial des weißen Blutkörperchens auszuwerten zählt mit Sterblichkeit in den älteren Erwachsenen, leiteten Forscher eine Untersuchung über 624 gealterte Gemeinschaftwohnungsfrauen 65-101 wer ein Teil der Gesundheit der Frauen waren und Altern-Studie cohort.1 die die hatten Zählungen des weißen Blutkörperchens über dem Normbereich ausgeschlossen wurden. Die Ergebnisse zeigten, dass, nachdem es auf Alter, Rennen, Body-Maß-Index, das Rauchen und Ausbildung, die mit Zählungen des Grundlinienhöheren Gesamtweißen blutkörperchens eingestellt hat, höherer Neutrophil zählt, oder senken Lymphozyte, die Zählungen unabhängig mit erhöhter Sterblichkeit verbunden waren. Keine bedeutenden Vereinigungen von Eosinophil, von Monozyte oder von Basophilzählungen mit Sterblichkeit wurden beobachtet.

Die Autoren merken, dass Daten von einer neuen Studie von ihrem von den die Gesundheits-und das Altern-Studien der Frauen (WHAS) „dargestellt haben, dass direkte in vivo Vereinigungen von Gesamt-WBC [weiße Blutkörperchen] und spezifisches Differenzial zählt mit dem Verteilen von Niveaus IL-6, der Stempel des altersbedingten entzündlichen Phänotypus.“ Sie berichten auch, dass „[a] neue Studie von Teilnehmern an den Versuch von Clopidogrel gegen aspirin bei Risikopatienten von ischämischen Ereignissen (CAPRIE), einschließlich jungen Mann und die Patientinnen (gealtert 21 Jahre und oben), gezeigt hat, dass Grundlinie Gesamt-WBC sowie Neutrophilzählungen unabhängige Kommandogeräte von rückläufigen ischämischen Ereignissen und von Gefäßtod sind. Daten von 105 gesunden älteren Männern von der Baltimore-Längsschnittstudie des Alterns (BLSA) haben gezeigt, dass es gibt eine erheblich niedrigere Lymphozytenzählung innerhalb 3 Jahre des Todes im Vergleich zu 5 oder 10 Jahren vor Tod.“ [Zitat ausgelassen von den Zitaten]

Hinweis

  1. Gesamt- und spezifische differenziale des weißen Blutkörperchens Zählungen Grundlinie Leng et al. und 5-jährige Gesamtursachensterblichkeit in den älteren Frauen der Gemeinschaftwohnung. Exp Gerontol 40:982-7 (2005).

© 2006 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw