Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Vol., 9 Nr. 4 Februar 2007

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Zusätzlicher Nutzen der Wärmebeschränkung, wenn nur Kohlenhydrat-Kalorien eingeschränkt sind
2. Glukose-Einnahme verursacht Entzündung; Insulin ist entzündungshemmend
3. Behandlung mit L-Arginin und L-Citrullin mit Antioxydantien verhindert Hoch-Glukose-bedingtes zelluläres Altern
4. Schwer verdauliche Kohlenhydrate tragen zu verbesserter Glycemic Antwort an der folgenden Mahlzeit bei
5. Möglicher Nutzen für die Gesundheit der Lactoseunverträglichkeit: Schutz gegen Darmkrebs
6. Bhhhrrrzzzt! Der Ton hörte ringsum die Welt
7. Safe schließlich
8. Qualifizierter Gesundheits-Anspruch, dass Tee möglicherweise Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verringert, wies durch FDA zurück
9. Rezept für Gerste, Korinthe und Herb Pilaf


Zusätzlicher Nutzen der Wärmebeschränkung, wenn nur Kohlenhydrat-Kalorien eingeschränkt sind

Eine neue Rattenstudie der Wärmebeschränkung (CR) spät-mittler-gealterten animals1 bricht neue Grundlage, indem sie eine Diät verwendet, in der fette Kalorien und Proteinkalorien die selben in der eingeschränkten Diät wie für die Anzeige sind, die Ratten libitum-eingezogen wird; nur Kohlenhydrate (Saccharose und Maisstärke) sind eingeschränkt. Die nützlichen Ergebnisse, die gemeldet werden, sind sehr aufregend, weil sie auf einen Nachdruck auf einem Verringernkohlenhydrat aber proteinreiche (als Prozentsatz von Kalorien) Diät für bessere langfristige Gesundheit zeigen.

In der üblichen CR-Diät sind alle Quellen von Kalorien (Kohlenhydrat, Proteine und Fett) (Vitamine und Mineralien werden jedoch auf Kontrollebenen eingezogen) und, obgleich CR gezeigt worden ist, um den Anfang von altersbedingten mitochondrischen Abweichungen zu verzögern, es verhindert nicht die Abnahme in Atp-Produktivität eingeschränkt, die benötigt wird, um Muskelproteinbruchsyntheserate zu stützen und zusammenziehbares activity.1 die Autoren dieser neuen Studie nahm an, dass eine begrenzte Atp-Produktion während des üblichen CR mit einer Reduzierung im mitochondrischen Proteinumsatz verbunden ist und dass das Beibehalten der Proteinaufnahme während des CR würde anregen mitochondrischen Proteinumsatz und verbessern mitochondrische Proteinoxidation und -funktion. Sie betrachteten den Effekt des nur für Kohlenhydrat CR (das wir CarbCR nennen), auf den Effekt der mitochondrischen Funktion sowie auf Muskelmasse und -funktion. Die Forscher betrachteten zwei Arten Muskel-soleus (eine Langsamzuckungsart) und tibialis vorhergehendes (eine Schnellzuckungsart) — weil sie aufweisen verschiedene Muster der Änderung mit Altern.

Erhöhte Atp-Produktion in CarbCR-Ratten

Kohlenhydrate in den CarbCR-Ratten wurden auf ungefähr Hälfte von denen eingeschränkt, die durch die Ratten verbraucht wurden, die ad libitum essen, während Fette und Protein die selben wie in der ad libitum Diät waren. Wistar-Ratten (21 Monate alte) wurden entweder ad libitum, Energie-eingeschränkte Diät 40% Proteins (die wir AllCalCR für „alle Kalorien eingeschränkt nennen,“ die übliche Wärmebeschränkungsregierung) oder eine 40% CarbCR Diät für 5 Monate eingezogen. Der Gewichtsverlust, der in den CarbCR-Ratten beobachtet wurde, war der selbe wie in den AllCalCR-Ratten. Jedoch, gab es keine Änderungen mitochondrischer Atp-Produktion entweder in soleus oder tibialis Muskeln in der AllCalCR-Gruppe, während die CarbCR-Gruppe Atp-Produktion erhöht hatte (durch 30% im soleus, im P=0.07 und durch 27% in den tibialis, P<0.05). Der Sauerstoffverbrauch in mitochondrischem Zustand 3 im soleus verringert um 25% (P<0.05 gegen ad libitum) in der AllCalCR-Gruppe aber wurde in den CarbCR-Ratten aufrechterhalten.

In den tibialis hatten AllCalCR-Ratten das niedrigste Mitochondrischprotein FSR (Bruchsyntheserate) auf Synthese von mitochondrischen und myofibrillären Proteinen (z.B., Myosin und Actin, bedeutende zusammenziehbare Proteine) verglichen mit CarbCR und ad libitum. Die Verringerung in der mitochondrischen Proteinsynthese des Muskels wurde erheblich (P<0.05) der CarbCR-Ratten vermindert. So verringerte Instandhaltungsproteinaufnahme erheblich die negative Auswirkung „aller Kalorien eingeschränkt“ nähren auf Muskelproteinsynthese in den tibialis (eine Art II Faser).

Kohlenhydrat-Kalorie-eingeschränkte Ratten waren stärker

Die Autoren berichten, dass absolute muskulöse Kraft (Griffkraft) erheblich der CarbCR-Ratten verglichen mit beiden AllCalCR-Ratten (7% größer, P <0.01 )und ad libitum erhöht wurde (18% größer, P<0.0001). Das muskulöse Kraft-zukörpermassenverhältnis wurde erheblich der AllCalCR-Ratten (durch 30%, P <0.0001, verglichen mit ad libitum) erhöht, aber wurde sogar noch mehr in den CarbCR-Ratten erhöht (durch 49%, P<0.0001, verglichen mit ad libitum und durch 13%, P<0.01, verglichen mit AllCalCR-Ratten). Die CarbCR-Ratten wiesen einen bedeutenden Anstieg in der Syntheserate des Myosins und des Actins, die bedeutenden zusammenziehbaren Proteine, verglichen mit den AllCalCR-Ratten auf.

Verringerung von Kohlenhydrat-Kalorien mit einer Hoch-Faser, proteinreiches ganzes Korn

Eine Möglichkeit, die Kohlenhydratkalorien, während proteinreiche, Niveaus beizubehalten, eine Hochfaser zu ersetzen, ist proteinreich, ganzes Korn der Verringernstärke (wie unsere Glycemic Control™-Linie des Extrahigh-Beta-glukans, der proteinreichen Gerste) anstelle der regelmäßigen Kohlenhydrate zu verringern. Das Gerstenmehl kann anstelle der schwach proteinhaltigerer und der Niedrigfaser benutzt werden Mehle des Hoch-verdaulichkohlenhydrats. Die Flocken der Gerste dick (nicht schnell) sehen wie Reis, wenn sie gekocht werden aus und haben einen nussartigen Geschmack. Wir benutzen sie in gekochten Nahrungsmitteln anstelle des Reises. Es macht einen großen Gerstenpilaf, auch-sieht Rezept am Ende dieses Rundschreibens. Die Flocken der Gerste schnell sind als Morgengetreide, irgendein mit oder ohne andere Getreide groß. Sandy mischt wenig gehen mageres Crunch®, ein proteinreiches, Hochfaser, blättert schwach gezuckertes Getreide (für Extrakrise) zusammen mit 3 oder 4 Esslöffeln Gerste schnell für einen Imbiss oder sogar eine Mahlzeit ab.

Diese Studie schlägt dass, wenn Sie, Kalorienaufnahme zu verringern planen oder einen anderen Anteil der Kalorienquellen in Ihrer Diät vorzuwählen vor, es ist wichtig, Ihren Verbrauch des Proteins beizubehalten. Verringern Sie Kohlenhydrate, nicht Protein. Essen Sie Fette in der Mäßigung, vorzugsweise monounsaturated und mehrfach ungesättigtes omega-3. Gesättigte Fette sollten kaum gegessen werden, wie Studien dargestellt haben, zum Beispiel dass Palmitinsäure, ein gesättigtes Fett, das im fetthaltigen Fleisch, Butter, Creme, etc. gefunden wird, negative Auswirkungen auf Insulin sensitivity2 hat und Entzündung in fetthaltigem (fettem) tissue.3 außerdem fördert, berichtete ein anderes study4, dass das Verhältnis von Ölsäure zum Palmitinsäuregehalt der Diät die thrombogenic (Klumpen-fördernd) und fibrinolytic (Klumpen-sprengenden) Faktoren während des nach dem Essen Zustandes in den Männern bestimmt. Zunahmen der nach dem Essen Konzentrationen des Gewebefaktors (prothrombotic) und des plasminogen Aktivators inhibitor-1 (Antifibrinolytic), das das Risiko von Klumpen erhöhen, wurden beobachtet, als das Verhältnis von Ölsäure (monounsaturated Fett) zur Palmitinsäure (gesättigtes Fett) sich verringerte. Die selben studieren auch Berichte, dass n möglicherweise-3 LCPUFAs (DHA und EPA) teilweise das thrombotic Potenzial einer fettreichen Mahlzeit verringert.

Hinweise

  1. Synergistische Effekte Zangarelli et al. der Wärmebeschränkung mit aufrechterhaltener Proteinaufnahme auf Skelettmuskelleistung in den 21-monatigen alten Ratten: eine Mitochondrien-vermittelte Bahn. FASEB J 20:2439-50 (2006).
  2. Solinas et al. gesättigt Fettsäuren hemmen Induktion der Insulingenübertragung durch JNK-vermittelte Phosphorylierung von Insulinempfängersubstraten. Proc nationales Acad Sci USA 103(44): 16454-9 (2006).
  3. Ajuwon und Spurlock. Palmitat aktiviert den Faktor der Übertragung N-Düngung-kappaB und verursacht IL-6 und TNFalpha-Ausdruck in den adipocytes 3T3-L1. J Nutr 135:1841-6 (2005).
  4. Verhältnis Pacheco et al. von Ölsäure zur Palmitinsäure ist ein diätetischer bestimmender Faktor von thrombogenic und fibrinolytic Faktoren während des nach dem Essen Zustandes in den Männern. Morgens J Clin Nutr 84:342-9 (2006).

Glukose-Einnahme verursacht Entzündung; Insulin ist entzündungshemmend

Es gibt einen wachsenden Körper des Beweises, den Glukoseeinnahme einigen proinflammatory Änderungen im Normal sowie in den zuckerkranken Menschen verursacht. Einer seiner Effekte ist die Produktion von Superoxideradikalen durch Leukozyten und von Zunahme der Thiobarbitur- säurereagierenden Substanzen des Plasmas (TBARS, Lipidperoxidationsprodukte). Ein neues paper1 berichtet, dass Hyperglykämie ein bedeutendes Kommandogerät der Morbidität und der Sterblichkeit im akuten Herzinfarkt, Anschlag und bei den Patienten ist, die Koronararterien-Bypass-Transplantationschirurgie durchmachen. „Sterblichkeit bei AMI [akuter Myokardinfarkt, Herzinfarkt], Schlagmann und Patienten der Intensivstation (ICU) nimmt um 100% mit bedeutender Hyperglykämie und um mehr als 6mal bei Patienten mit Hyperglykämie ohne eine frühere Diagnose von Diabetes.“ zu

Das authors1 nachgeforscht, ob Glukoseaufnahme den proinflammatory Übertragungsschlüsselfaktor, N-Düngung-kappaB aktiviert (Kernfaktorkappa B) und ob dieses zu eine Zunahme der Übertragung eines anderen bedeutenden proinflammatory Signalisierenmoleküls führt, das Cytokinec$tnf-alpha (Tumornekrosenfaktoralpha). Aktivierung N-Düngung-kappaB ist mit vielen Arten menschliche Krebse verbunden.

Acht gesunde menschliche Themen nahmen teil [5 Männer und 3 Frauen; 31-39 Jahre alt; Gewicht 56,7 bis 90,7 Kilogramm; Mittelbody-maß-index (Körpergewicht in den Kilogramm geteilt durch Höhe in den Metern quadriert) war 25,6 ± 3,1 kg/m2]. Die Themen wurden 75 g von Glukose aufgelöst in 300 ml Wasser (wunderlich genannt Glucola) um in 5 Minuten zu trinken gegeben. Vier Wochen später, als Vergleich, wurden die gleichen Themen ein Getränk von 300 ml wasserhaltigem Saccharin gegeben.

Zunahmen entzündlicher N-Düngung-kappaB nach Glukose-Einnahme

Ergebnisse zeigten, dass Plasmaglukosekonzentrationen nach Glucola von 93,5 ± 6,4 bis 128,6 ± 21,0, 109,0 ± 20,1 und ± 94,1 10,1 mg/dL, beziehungsweise bei 1, 2 und 3 Stunden (P<0.05) sich erhöhten. Plasmainsulinkonzentration erhöhte sich von 9,6 ± 1,9 bis 50,4 ± 12,6, 20,6 ± 7,1 und ± 10,6 4,2 μU/mL beziehungsweise bei 1, 2 und 3 Stunden (P<0.01). Wichtig nahm die Schwergängigkeit N-Düngung-kappaB um 215,0 ± 36,9%, 206,1 ± 24,3% und 244,7 ± 65,7% des basalen Niveaus bei 1, 2 und 3 Stunden, beziehungsweise zu (P<0.05). Es gab keine signifikante Veränderung in verbindlicher Tätigkeit N-Düngung-kappaB nachdem Wasserherausforderung. Die Konzentration des Ich-kappaB-Alphaproteins, das Migration N-Düngung-kappaB zum Kern, in dem es an DNA bindet, wurde verringert erheblich bei 1, 2 und 3 Stunden (P<0.05) hemmt.

Es gab eine begleitende Zunahme nachdem Glucola des Bote RNS-Ausdrucks des TNF-Alphas und des p47phox (ein Protein, das ein Teil von NADPH-Oxydase ist, ein Enzym mit einbezogen in Entzündung, die zum Beispiel Generation von Superoxideradikalen erhöht).

Entzündungshemmende Effekte des Insulins

Interessant ist Insulin gefunden worden, um entzündungshemmende Effekte, 1-3 zu haben den proinflammatory Effekten der Glukose entgegenwirkend, indem man Ich-kappaB-Alphaprotein der Schwergängigkeit N-Düngung-kappaB, der Erhöhung und abnehmende reagierende Sauerstoffspeziesgeneration unterdrückte. Insulin unterdrückt auch den prothrombotic Gewebefaktor und plasminogen die Gene des Aktivators inhibitor-1 sowie die inhibierende Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) und VEGF (der endothelial GefäßWachstumsfaktor, verantwortlich für Angiogenesis, unter anderem). Es ist deshalb klar dass Insulinresistenz ein Rezept für unbeanstandete Glukoseentzündung ist.

Die Autoren merken auch, die IKK-Beta, die Ausdruck N-Düngung-kappaB reguliert, zur mittelbaren Insulinresistenz gezeigt worden ist, die durch Fettsäuren verursacht wird und dem aspirin, ein Hemmnis von IKK-Beta, die Induktion der Insulinresistenz in mice.1 verhindert

Diese gleichen Autoren, in einem unterschiedlichen Papier, 4 berichten dass, sind Zusatzblut verteilend, einkernige Zellen im beleibten in einem proinflammatory Zustand, verglichen mit den gleichen Zellen von den Normalgewichtthemen. Sie fanden, dass Zunahmen N-Düngung-kappaB, die an DNA und das Hemmnis von N-Düngung-kappaB-Beta bindet (Ich-kappaB-Beta) erheblich niedriger waren. Es gab erhöhte Niveaus des proinflammatory Migrationshemmnisfaktors (MIF), des IL-6, des TNF-Alphas, des MMP-9 und des C-reaktiven Proteins. In endothelial Zellen, verursacht TNF-Alpha eine Reduzierung im Ausdruck des Insulins receptor.4, folglich, das die Autoren vorschlagen, tragen die entzündlichen Vermittler möglicherweise zur Insulinresistenz bei.

Hinweise

  1. Glukoseeinnahme Aljada et al. verursacht eine Zunahme intranukleären Kernfaktor kappaB, einen Fall in zelluläres Hemmnis kappaB und eine Zunahme Alpha RNS Bote des Tumor-Nekrose-Faktors durch einkernige Zellen der gesunden menschlichen Themen. Metab Clin Exp 55:1177-85 (2006).
  2. Insulin Aljada et al. hemmt NFkappaB und Ausdruck MCP-1 in den menschlichen endothelial Aortenzellen. J Clin Endocrinol Metab 86(1): 450-3 (2001).
  3. Insulin Dandona et al. hemmt intranukleäres Kernfaktor kappaB und regt IkappaB in den einkernigen Zellen in den beleibten Themen an: Beweis für einen entzündungshemmenden Effekt? J Clin Endocrinol Metab 86(7): 3257-65 (2001).
  4. Ghanim et al., das einkernige Zellen im beleibten verteilt, sind in einem proinflammatory Zustand. Zirkulation 110:1564-71 (2004).

Behandlung mit L-Arginin und L-Citrullin mit Antioxydantien verhindert Hoch-Glukose-bedingtes zelluläres Altern

Ein sehr neues paper1 (dessen Autoren Nobelpreisträger Louis J. Ignarro miteinschlossen, den den Preis für codiscovery ohne gewann, Stickstoffmonoxid) meldete die Ergebnisse der Experimente, welche die Hypothese prüfen, der, KEINE Produktion durch endothelial Zellen erhöhend [entweder durch genetisch menschliche venöse Epithelumbilikalzellen mit eNOS (endothelial Stickstoffmonoxid Synthase) oder durch die Behandlung der Zellen ohne Spender oder L-Arginin oder L-Citrullin oder Antioxydantien transfecting oder eine, Kombination der letzten drei] das endothelial dieses Zellaltern Ergebnisse an der Aussetzung zu den hohen Glukoseniveaus verzögern oder verhindern konnten.

Die Autornanmerkung in ihrer Einleitung, die „alternde Zellen von gealterten Tieren ausdrücken, erhöhte die Niveaus von proinflammatory Molekülen und vorschlug, dass zelluläres Altern beiträgt in vivo zur Pathogenese der menschlichen Atherosclerose.“ Sie unterstreichen, dass KEIN „ein weit verbreitetes Signalisierenmolekül im Herz-Kreislauf-System ist, das auf mehrfache Arten, sich gegen die Einführung und die Weiterentwicklung von Atherosclerose zu schützen arbeitet. KEIN verhindert die Adhäsion und die Anhäufung von Blutzellen und hemmt GefäßZellproliferation des glatten Muskels.“

Belastung von Zellen durch hohe Glukose planiert 24 Stunden lang ergab verringerten Ausdruck von eNOS, das Enzym, das für die Erzeugung NEIN in den Blutschiffwänden verantwortlich ist. „Behandlung mit L-Arginin, L-Citrullin und Antioxydantien (Vitamin C und E) allein oder in der Kombination zeigte eine bedeutende Wiederaufnahme des verringerten Niveaus des Nitrits [ein Maß ohne] unter hohen Glukosezuständen. Als L-Arginin, L-Citrullin und Antioxydantien zusammen gegeben wurden, war die Wiederaufnahme der Nitritproduktion markiert.“

Außerdem ergab hohe Glukosebelichtung 72 Stunden lang erhöhtes zelluläres Altern, wie durch erhöhte Beta-galaktosidase und verringerten Telomerase angezeigt. Die Anzahl von alternden Zellen (durch die oben genannten Maße) wurde erheblich verringert, als L-Arginin, L-Citrullin und Antioxydantien zusammen gegeben wurden. Die Autoren berichten über ein früheres paper2, in dem gleichzeitige Anwendung von Antioxydantien mit L-Arginin und L-Citrullin einen erhöhten antiatherosclerotic Effekt in moderner Atherosclerose in hoch-Cholesterin-eingezogenen Kaninchen produzierte.

Behandlung mit der KEINER Spenderdroge DETA-NO oder Transfecting die Zellen mit eNOS verringerte Zellaltern (wie durch verringerte Niveaus der Altern-verbundenen Enzymbeta-galaktosidase und erhöhte Niveaus der Altern-verringerten Niveaus von Telomerase angezeigt). „Behandlung mit L-Arginin oder L-Citrullin von den eNOS-transfected teilweise gehemmten Zellen und Kombination der L-Arginins und des L-Citrullins und der Antioxydantien verhinderten stark, hoch-Glukose-bedingtes zelluläres Altern.“

L-Arginin wird durch eNOS (und auch durch neuronale Nr., nNOS und durch Induktion erhältliche Nr., iNOS) in KEIN und L-Citrullin umgewandelt. Dieser Prozess wird jetzt geglaubt, um in den Membranstrukturen stattzufinden, die caveolae genannt werden, wo L-Argininversorgungen möglicherweise begrenzt sind. L-Citrullin wird zurück zu L-Arginin in den caveolae durch eine Wiedergewinnungsbahn umgewandelt und folglich zusätzliche L-Arginin für eNOS, nNOS und iNOS liefert.

Die Autoren schließen, „in der vorliegenden Untersuchung, hoch-Glukose-bedingte endothelial Funktionsstörung, oxidativer Stress, und zelluläres Altern wurde aufgehoben mit der Verwaltung der L-Arginins, des L-Citrullins und der Antioxydantien.“

Unser InnerPower Plus™ und verbessertes InnerPower™ enthalten L-Arginin, L-Citrullin und Antioxydantien. Wir entwickelten diese Formulierungen, damit unser eigener Alltagsgebrauch gesund, KEINE Produktion in den Blutgefäßen beizubehalten und hilft folglich zu helfen, Atherosclerose zu verhindern.

Hinweise

  • Endothelial zelluläres Altern Hayashi et al. wird durch Stickstoffmonoxid gehemmt: Auswirkungen in der Atherosclerose verbanden mit Menopause und Diabetes. Proc nationales Acad Sci USA 103(45): 17018-23 (2006).
  • L-Citrullin- und L-Argininergänzung Hayashi et al. verzögert die Weiterentwicklung der hoch-Cholesterin-Diät-bedingten Atherosclerose in den Kaninchen. Proc nationales Acad Sci USA 102:13681-6 (2005).

Schwer verdauliche Kohlenhydrate tragen zu verbesserter Glycemic Antwort an der folgenden Mahlzeit bei

Die Fähigkeit einer Mahlzeit, die Glukoseantwort zu den Kohlenhydraten zu vermindern, die während der folgenden Mahlzeit gegessen werden, bekannt als der „Zweitmahlzeiteffekt. “ die Nahrungsmittel mit 1 Niedrig-glycemic-Indizes verringern Blutzucker in Erwiderung auf eine erste Mahlzeit, und dieser ist vorgeschlagen worden, um der Mechanismus für einen Zweitmahlzeiteffekt zu sein. Jedoch wie die Autoren eines neuen Papiers auf schwer verdaulichem carbohydrates1 unterstreichen, Niedrig-glycemicindexnahrungsmittelhäufig Zunahme-Dickdarmgärung wegen des Vorhandenseins der Faser und der beständigen Stärke. (Zum Beispiel, sind- unsere Glycemic Steuergerstenprodukte sehr niedrig-glycemic-mit ungefähr gleichem glycemic Index wie Linse-und erhöhen Dickdarmgärung.) Die Autoren entwarfen eine Studie unter Verwendung zehn gesunder Freiwilliger, um den Effekt der Gärung auf den Zweitmahlzeiteffekt unabhängig seiner Effekte auf glycemic Index zu studieren.

Die Freiwilligen aßen drei verschiedene Frühstücksmahlzeiten, die aus den Biskuitkuchen bestehen, die schnell mit verdaulicher, nonfermentable Amylopektinstärke plus Zellulose gemacht wurden (die Hoch-glycemicindexmahlzeit) oder schnell verdaulicher, nonfermentable Amylopektinstärke plus die gärungsfähige Disaccharidlaktulose (Hoch-glycemicindex + Gummilack) oder langsam verdaulicher, teils gärungsfähiger Amylosenstärke plus Zellulose (die Niedrig-glycemicindexmahlzeit). Fünf Stunden später, wurden die Themen ein Standardmittagessen gegeben, das 93 Gramm verdauliche Kohlenhydrate enthält.

Die Ergebnisse zeigten, dass der Hoch-glycemicindex + die Gummilackmahlzeit und die Niedrig-glycemicindexmahlzeit Glukosetoleranz am Mittagessen verbesserten. Im Falle des Hoch-glycemicindex + der Gummilackmahlzeit war der Effekt mit niedrigen nicht verestereden Fettsäuren verbunden und verzögerte das gastrische Leeren. Die Autoren stellten fest, dass „gärungsfähige Kohlenhydrate, Unabhängiger ihres Effektes auf den glycemic Index einer Nahrung, das Potenzial haben, nach dem Essen Antworten zu einer zweiten Mahlzeit zu regulieren, indem sie nicht verestereden Fettsäurewettbewerb für Glukosebeseitigung und in geringem Maße verringern indem sie beeinflussen intestinale Motilität.“ [Anmerkung: Ein großer Unterschied zwischen der Niedrig-glycemicindexmahlzeit, die hier benutzt werden und unserer Glycemic Steuergerste ist-, dass die Faser, die der beständigen hinzugefügt wurde (Amylosen) Stärke nonfermentable gereinigte Zellulose war, die eher als lösliche Faser wie Beta-glukan ein unlösliches ist; Beta-glukan erhöht Viskosität, anders als Zellulose und hat auch immun-anregende Effekte, die Zellulose nicht. hat]

In ihrer Diskussion erwähnen die Autoren eine frühere Studie durch Robertson und al.2, in denen Amylose-beständige Stärke das Kohlenhydrat erhöht, das sogar 12 Stunden im nach dem Essen Zeitraum verarbeitet, der vorschlägt, dass der Effekt an der Dickdarmgärung liegen könnte. Es ist berichtet worden, dass die Niedrig-glycemicindexmahlzeiten, welche die unverdauliche Faser gegessen wird nachts enthalten, die Glukoseantwort zu einem Morgen meal.3 verbessern können

Hinweise

  1. Dickdarmgärung Brighenti et al. von schwer verdaulichen Kohlenhydraten trägt zum Zweitmahlzeiteffekt bei. Morgens J Clin Nutr 83:817-22 (2006).
  2. 2. Früherer kurzfristiger Verbrauch Robertson et al. der beständigen Stärke erhöht nach dem Essen Insulinempfindlichkeit in den gesunden Themen. Diabetologia 46:659-65 (2003).
  3. Effekte Nilsson et al. von GI und von Inhalt von schwer verdaulichen Kohlenhydraten von Abendessen auf Getreidebasis auf Glukosetoleranz an einem folgenden standardisierten Frühstück. Eur J Clin Nutr 60(9): 1092-9 (2006).

Möglicher Nutzen für die Gesundheit der Lactoseunverträglichkeit: Schutz gegen Darmkrebs

Für die mit Lactoseunverträglichkeit (von, wem ist Sandy eine; sie entwickelte es in ihrem späten 50s), ist es eine Zustand der Unannehmlichkeit (da es Verbrauch von Milch, Käse und andere Milchprodukte begrenzt) und ärgerliche Symptome (Aufblähung und Blähung). Es war zu Sandy vor kurzem aufgetreten, dass die unverdaute Laktose möglicherweise, die den Dickdarm erreicht, als prebiotic diente, das Gas (hauptsächlich Wasserstoff und Kohlendioxyd) und Aufblähung infolge der Gärung durch Mikroben verursacht, gerade wie andere unverdaute Kohlenhydrate (wie beständige Stärken) tun. Ein 2006 paper1 schlägt die selben vor und vorschlägt, dass die differenziale Antwort zu den Milchprodukten zwischen denen bei der Lactoseverträglichkeit und denen ohne sie Diskrepanzen in den Studien der Schutzwirkungen der Milchprodukte gegen die Entwicklung des Darmkrebses erklären könnte.

Da Daten hinsichtlich des Status der Lactoseverträglichkeit der Einzelpersonenthemen nicht verfügbar waren, schätzten die Autoren die Auswirkung dieses Faktors, indem sie nationale Vorherrschen der Lactoseunverträglichkeit, die Daten verwendeten, die von einigen Quellen verfügbar sind. Sie teilten Länder in drei Untergruppen unter: jene Länder mit niedrigem Laktoseintoleranzstatus [≤20%; Nordamerika (ausgenommen Mexiko), Nordwest-Europa, irgendein Ost- - europäische Länder und Australien]; die mit hohem Laktoseintoleranzstatus [≥80%; eingeschlossene nur Asiaten (China, Japan, Thailand und ihre Nachkommen, die in den Studien aussortiert wurden, die aus Nordamerika) kommen]; und mittlerer Laktoseintoleranzstatus (21-79%; enthaltenes Südeuropa, der Mittlere Osten, einige westeuropäische Länder, wie Frankreich und Südamerika).

Die Ergebnisse ihrer Analyse von 80 Studien (27 Kohorte, Fallsteuerung 53) zeigten, dass in den asiatischen Bevölkerungen der hohen Laktoseintoleranz, es niedrige Molkereiaufnahme aber eine im Allgemeinen Schutzwirkung (Eisenbahn = 0,84, 95% Ci = 0.73-0.97) des Molkereiverbrauchs auf Doppelpunkt und Rektumkarzinom gab (einige Papiere, wurden zitiert). In den Studien von Bereichen mit niedriger Lactoseunverträglichkeit und hohem Molkerei-Verbrauch (Nordamerika, Australien und Nordwest-Europa), gab es wieder eine Schutzwirkung des Molkereilebensmittelverbrauchs (Eisenbahn = 0,80, 95% Ci = 0.73-0.88). Die Meta-Analyse der Autoren der Mischbevölkerungen (die beide Hochs und Tiefs-Laktoseintoleranzgruppen einschloss und so gab ein globales mittleres Laktoseintoleranzniveau), ergab eine unbedeutende Schutzwirkung des Molkereiverbrauchs (Eisenbahn = 0,92, Ci = 0.79-1.06).

Die Autoren schlagen vor, dass Kalzium vom Molkereiverbrauch nicht in großem genug beträgt in den hohen laktoseunverträglichen und mittleren laktoseunverträglichen Bevölkerungen, um Schutz zu bieten verbraucht wird, aber dass, in den hohen laktoseunverträglichen Bevölkerungen, Schutz durch niedrigen Molkereiverbrauch erzielt wird, weil die Laktose „… nicht verdaut wird, den Doppelpunkt erreicht, und deshalb ein prebiotic Potenzial ist. Wenn wahr, würde es das Bakterienwachstum (Milchsäurebazillen, bifidobacteria) fördern das in den experimentellen Studien mit Darmkrebsschutz verbunden worden sind. Es gibt mindestens eine Studie, die über vorteilhafte bakterielle Förderung durch Laktose in 22 LNP [laktoseunverträgliches] japanisches subjects.* weiter berichtet, offenbar regelmäßige bescheidene Aufnahme von Laktose in den LNP-Themaergebnissen in einem umgekehrten Ansprechen auf die Dosis des Atemwasserstoffs [produziert durch Darmbakterien] auf Laktoseherausforderungsprüfung.“ Die Autoren schlagen deshalb vor, dass Laktosetoleranzstatus ein Effektmodifizierer eher als ein Confounder ist und dass zukünftige Studien der Effekte des Molkereiverbrauchs in Mischbevölkerungen erwartet würden, um eine Schutzwirkung des Molkereiverbrauchs zu zeigen, wenn sie auf einzelne Lactoseverträglichkeit einstellen.

*Ito und Kimura. Einfluss von Laktose auf fäkale Mikroflora in Laktose maldigesters. 6:73 Gesundheit DIS Microbiol Ecol - 6 (1993). Zum Beispiel ergab die Einnahme von 15 g von Laktose (wie in 330 ml, ein wenig über 1 1/3 Schale, Milch gefunden würde), pro Tag für 6 Tage die erheblich erhöhten Anzahlen von Milchsäurebazillen und die Zahlen von C. - Perfringens, ein wichtiger menschlicher und Tierkrankheitserreger, verringert von 81% bis 45% der Gesamtmikroflora.

Hinweise

  1. Szilagyi et al. Der Effekt von Laktose maldigestion auf das Verhältnis zwischen Molkereinahrungsaufnahme und Darmkrebs: ein systematischer Bericht. Nutr-Krebs 55(2): 141-50 (2006).

Bhhhrrrzzzt!
Der Ton hörte ringsum die Welt

Die Welternährungsorganisation der Vereinten Nationen hat einen Bericht („den langen Schatten des Viehbestandes ") behauptend freigegeben, dass Vieh (bhhhrrrzzzt) fast 20% aller Treibhausgase ausstrahlen. Sie warnen, dass bis 2050 Fleischproduktion, mit einer ähnlichen Zunahme der Milchgewinnung sich verdoppelt und zu die erhöhte Blähung führt, die von der Blähung-bedingten globalen Erwärmung begleitet wird. Ihre Zahlen zeigen den Viehbestand, der für 9% von Kohlendioxydproduktion, 40% von Methanproduktion und 65% (Keuchen) verantwortlich ist von Stickstoff-Monoxid Emissionen.

Diese Zahlen sind bestenfalls, Versuche, Furcht und hastige internationale globale Kontrollen schlimmstenfalls anzureizen (mit der UNO am Helm, selbstverständlich) unzuverlässig. Während Quellen von Treibhausgasen und andere Faktoren, die Klima beeinflussen, auf entdeckt werden halten, stellt 1-3, selbst wenn diese wirklich Schnappschuß waren, von vor einiger Zeit (wir haben nicht ihre Hinweise gesehen und nicht Kommentar können), sie sind nicht Schnappschüsse des gegenwärtigen Bildes dar, das hält, drastisch zu ändern.

Selbstverständlich ungünstige Tatsachen über erschienene Daten bezüglich der behaupteten globalen Erwärmung ist zu ignorieren eine Heimindustrie (eine staatlich subventionierte politische Agenda, die als Wissenschaft sich maskiert) und führt zu bevorzugten Wissenschaftlern Milliarden Dollar ein Jahr im Geld der Steuerzahler zu. Obgleich ein neues paper4 berichtete, dass es ein erhebliches Abkühlen in den tropischen Anden gab, die mit Glazial- Fortschritten in Europa während der kleinen Eiszeit (1250 bis 1810) übereinstimmten, halten wir, Nachrichtenreporte auf Klimaforschung zu lesen in der Wissenschaft und in der Natur, die fortfahren, sich auf die kleine Eiszeit als europäisches (deshalb, nicht global) Phänomen zu beziehen.

Eine Schlussbemerkung über die angenommene Gefahr des Viehbestandes farts: Als die amerikanischen Ebenen durch zehn Millionen des Büffels abgedeckt wurden, würde es die gleichen gasförmigen Emissionen gegeben haben. Nehmen Sie jene Ökologen jetzt in einem Lärm an der UNO über Viehbestand würden sein an, wie fahl über die wilden Tierparks oder rewilded amerikanische Ebenen, die mit Gas-ausstrahlendem Pflanzenfresser gefüllt werden?

Hinweise

  1. Meskhidze und Nenes. Phytoplankton und Trübung im südlichen Ozean. Wissenschaft 314:1419-23 (2006). Phytoplanktonblüte freigibt große Mengen Isopren, das Wolkenkondensationskernbildung ändert und als ein organisches Aerosol auftritt und produziert das Abkühlen.
  2. Methan unterdrückt grüne Bescheinigungen der Wasserkraft. Natur 30. November 2006. Die tropischen hydroelektrischen Verdammungen, die zu den Freigabegroßen mengen Methan, einige Wissenschaftler gezeigt werden, argumentieren die Treibhausgasauswirkung, die eines FossilienbrennstoffKraftwerks schlechter als die ist. („Das Problem liegt mit der organischen Substanz im Reservoir. Große Mengen werden eingeschlossen, wenn Land überschwemmt wird, um die Verdammung herzustellen. . . diese Angelegenheit verfällt, um Methan zu bilden und Kohlenstoff dioxide.") der Artikel zitiert eine sachverständige Energiepolitik (Danny Cullenward bei Stanford University) vorschlagend, dass, wenn diese Schätzungen korrekt sind, jährliche weltweite Methanemissionen (die nicht Verdammungen umfassen), um Fünftel erhöht werden müssen.
  3. Das Methangeheimnis. Natur 17. August 2006. Arbeiten Sie durch Frank Keppler, ein Geochemist bei Max Planck Institute für Kernphysik in Heidelberg, Deutschland, und seine Kollegen, schlägt vor, dass Anlagen bis 40% von weltweiten Methantotalemissionen erklären konnten. Keppler verspricht weitere Überraschungen, entsprechend dem Artikel. Unveröffentlichte Daten von den Experimenten führten letztes Jahr in Brasilien aufdeckten durch, dass etwas Pflanzenart 4000mal mehr Methan als andere freigibt. Ed Dlugokencky, ein atmosphärischer Chemiker mit der nationalen ozeanischen und atmosphärischen USverwaltung in Boulder, Colorado, das das Methanteil eines globalen Luftprobenahmenetzes beaufsichtigt, fordert mehr Maße und sagt, „Sie Bedarf, das gesamte Gewächshausbudget zu verstehen, bevor Sie an Abschwächungs, klimawandel zu denken beginnen können.“
  4. Solarmodulation Polissar et al. des Klimas der kleinen Eiszeit in den tropischen Anden. Proc nationales Acad Sci USA 103(24): 8937-42 (2006).

Safe schließlich

Berühren Sie nicht Ihren Thermostat.
Sitzen Sie einfach dort.
Wir steuern das Klima.
Wir steuern die Luft, die Sie atmen.
Ja sind wir die Wissenschaftler
Wer es aller herausgefunden haben
Und wer es achtet, dass Sie geschützt werden
Durch unser überlegenes Wissen und unseren Plan.
Die folgende Stunde lang ist dieses ein Test.
Berühren Sie nicht Ihren Thermostat.
Wir steuern alle.

*With dank „die äußeren Grenzen“


Qualifizierter Gesundheits-Anspruch, dass Tee möglicherweise Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verringert, wies durch FDA zurück

FDA wies eine Petition durch die japanische Firma Ito En Ltd zurück. und seine US Hilfs-Ito En, Inc., das Erzeugnis und grüner Tee des Marktes, denn ein qualifizierter Gesundheitsanspruch, dass Tagesverbrauch möglicherweise von mindestens 5 flüssigen Unzen grünem Tee verringert einige Risiken mit Herz-Kreislauf-Erkrankung verbanden. Zwar scheint der Verbrauch bloßen 5 Unzen Tees ein Stückchen, das auf welchem klein ist, zum eines Anspruches zu basieren, der FDAs „Bericht“ der Daten auf den möglichen nützlichen Effekten des Tees auf Herz-Kreislauf-Erkrankung war albern: FDA behauptete „dass es keinen glaubwürdigen Beweis gibt , ein Verhältnis zwischen Verbrauch des grünen Tees oder des Auszuges des grünen Tees und einem verringerten Risiko von CVD [Herz-Kreislauf-Erkrankung] zu stützen.“ [Nachdruck addiert]

Wir beabsichtigen nicht, einen Bericht der Literatur noch eine komplette Analyse von der FDAs Methodologie hier zu tun. Wir möchten einfach merken, dass die Agentur zuerst heraus alle Daten warf, die von den mechanistischer und des Tiermodells Studien der Zellekultur, abgeleitet wurden. Sie warfen auch heraus Meta-Analysen und Regierungsberichte. (!) trennte die Agentur hinunter den Körper von Daten zu nur vier menschlichen Beobachtungsstudien und zu vier Menscheninterventionsstudien. Der Anspruch, dass es „keinen glaubwürdigen Beweis“ gibt, ist einfach eine Lüge, wie die Agentur bequem die meisten der wissenschaftlichen Literatur auf Tee ignorierte.

Es gab zum Beispiel glaubwürdigen Beweis in einer sehr großen epidemiologischen (Beobachtungs) Studie, die in der Zeitschrift American Medical Associations veröffentlicht wurde.1 in der Kohortenstudie der staatlichen Krankenversicherung Ohsaki, alterte eine Studie von 40.530 japanischen Erwachsenen 40 bis 79 Jahre, ohne eine Geschichte des Anschlags, koronare Herzkrankheit, oder Krebs an der Grundlinie, Themen wurden für bis 11 Jahre für Gesamtursachensterblichkeit und für bis 7 Jahre für Ursache-spezifische Sterblichkeit gefolgt.

Verbrauch des grünen Tees war umgekehrt mit der Sterblichkeit wegen aller Ursachen und wegen der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden. Die stärkste umgekehrte Vereinigung wurde für Anschlagsterblichkeit gefunden. Krebssterblichkeit war nicht zu 1,00 (das heißt, von keinem Teeverbrauch) in allen Kategorien des grünen Tees erheblich unterschiedlich.

Einige andere Beispiele umfassen: Gewohnheitsteeverbrauch für ein Jahr oder erheblich verringert dem Risiko des Entwickelns von von chinesischen Männern und Frauen des Bluthochdrucks im Jahre 1507; 2 grün und schwarze Tees hemmten Atherosclerose in einem Hamstermodell, indem sie Niveaus von LDL, von Lipidhyperoxyden und von Fibrinogen verbesserten; 3 dort waren Umkehrung der endothelial Funktionsstörung bei Patienten mit Faktoren des des Koronararterienleidens oder Risikos; 4,5 und grüner verursachter programmierter Zelltod des Tees EGCG, wenn sie RinderaortenGefäßzellen des glatten Muskels (einen Mechanismus für die Entwicklung von atherosklerotischen Plaketten) .6 die Suche nach Mechanismen stark vermehrten, ist resultiert, wie häufig der Fall, in den unvereinbaren Ergebnissen. Zum Beispiel fand ein neues Papier nicht Änderungen in der Plasmaantioxidanskapazität, oder Reduzierungen in 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine oder in urinausscheidenden 8 isoprostane Niveaus von menschlichen Verbrauchern schwarzen tea.7 jedoch, im letzten Papier, die Autoren stellten fest, dass Teeverbrauch hat einen starken nützlichen Effekt auf endothelial Funktion, erklären und „wir die Möglichkeit betrachten müssen, dass noncatechin Komponenten möglicherweise des Tees den beobachteten Nutzen.“ Sie schlagen vor, den polymerischen Polyphenolen weiter zu betrachten, die im schwarzen gefunden werden (und auch grünen) Tee, wie sie möglicherweise stärker die endothelial Stickstoffmonoxidsynthese erhöhen, die mit Polyphenolmonomeren verglichen wird.

FDA hält Nahrungsmittel und diätetische Ergänzungen zu den gleichen Standards wie verschreibungspflichtige Medikamente, trotz ihres Mangels an Exekutive, umso zu tun. Ein Leitartikel in einer neuen amerikanischen Zeitschrift klinischer Nahrung8 umfasste diese erleuchtende Analyse der Schwierigkeit mit der FDAs Annäherung zum Beurteilen von Nährstoffen durch Drogenstandards:

Der randomisierte kontrollierte Versuch (RCT), das der Goldstandard für die Festlegung der Wirksamkeit der pharmakologischen Mittel geworden ist, wird schlecht zur Bewertung von Ernährungseffekten entsprochen, eine Tatsache, dass ich glaube, viele sind gewesen widerstrebend zu bestätigen. Einige wichtige Unterschiede zwischen Nährstoffen und Drogen führen zu diese Schlussfolgerung. Zusätzlich zur langen Latenz und zur multifactorial Verursachung für die betroffenen Krankheiten, unterscheiden sich Nährstoffe und Drogen in drei entscheidendem Respekt. Zuerst während ein drogen-freier Zustand existiert, der zu einem drogen-zusätzlichen Zustand, in Bezug auf Nährstoffe kontrastiert werden kann, der einzige Kontrast, kann zwischen verschiedenen Aufnahmen, beide normalerweise gut sein über null. [Kommentar: Selbst wenn Sie keinen Tee trinken, werden Sie noch Katechine einnehmen und andere Bestandteile des Tees von anderen Nahrungsmitteln.] an zweiter Stelle, die meisten Nährstoffe haben, was bekannt, während Schwellenverhalten d.h. irgendein physiologisches Maß verbessert, während Aufnahme bis zu einem Niveau von Hinlänglichkeit steigt, über dem höhere Aufnahmen keinen zusätzlichen Nutzen produzieren. Drittens haben die meisten Nährstoffe nützliche Effekte auf mehrfache Gewebe und Organsysteme, und folglich ist ein Fokus auf einem einzelnen oder „Primär“ Ergebnismaß, das von RCTs bevorzugt wird, häufig procrustean. Als Folge des zweiten Punktes müssen die Forscher, die den RCT-Entwurf verwenden, zwei Gruppen Themen kontrastieren, von denen mindestens eins eine deutlich unzulängliche Aufnahme des betroffenen Nährstoffes hat. Störung zu tun, die, wie im Kalziumarm der die Gesundheits-Initiative der Frauen (WHI) aufgetreten, einen ungültigen Test der entsprechenden Hypothese festsetzt. Jedoch die Aufgabe von Themen zu einer Aufnahme, die durch gegenwärtige Standards unzulänglich ist, denn zur Spanne der Zeit erfordert, um den notwendigen Unterschied bezüglich der ernsten Ergebnisse zu produzieren, zu den Erhöhungen bedeutend und zu den vermutlich unüberwindlichen ethischen Problemen.

Vom FDAs Gesichtspunkt jedoch kann der RCT als bequeme und verstohlene Weise verwendet werden, fast alle Studien von wahrscheinlichen nützlichen Effekten von Nährstoffen bis irgendeine hypothetische zukünftige Sicherheit, eine Sicherheit abzurechnen, die nie ankommt; folglich lässt dieses FDA alle Nährgesundheitsansprüche anders als jene wenige zurückweisen durch bevorzugte „Kunden“ oder, wie durch sehr teure Prozesse in einem legalen Klima gezwungen, in dem Gerichte wahrscheinlich sind, zu den Agenturen aufzuschieben.

Hinweis

  1. Verbrauch und Sterblichkeit grünen Tees Kuriyama et al. wegen der Herz-Kreislauf-Erkrankung, Krebses und aller Ursachen in Japan: die Ohsaki-Studie. JAMA 296(10): 1255-65 (2006).
  2. Yang et al. Die Schutzwirkung des Gewohnheitsteeverbrauchs auf Bluthochdruck. Bogen-Interniert-MED 164:1534-40 (2004).
  3. Grüne und schwarze Tees Vinson et al. hemmen Atherosclerose durch Lipid, Antioxydant und fibrinolytic Mechanismen. Nahrung Chem 52:3661-5 ( 2004) J Agric.
  4. Kurzschluss Duffy et al. und endothelial Funktionsstörung der langfristigen Verbrauchsrückseiten des schwarzen Tees bei Patienten mit Koronararterienleiden. Zirkulation 104:151-6 (2001).
  5. Regelmäßige Einnahme Hodgson et al. des schwarzen Tees verbessert Funktion des gefäßerweiternden Nervs der brachialen Arterie. Clin Sci 102:195-201 (2002).
  6. Hofmann und Sonenshein. Polyphenol epigallocatechin-3-gallate des grünen Tees verursacht Apoptosis der starker Vermehrung von Gefäßzellen des glatten Muskels über Aktivierung von p53. FASEB J 5. Februar 2003.
  7. Widlansky, Duffy, et al. Effekte des Verbrauchs des schwarzen Tees auf Plasmakatechine und Markierungen des oxidativen Stresses und der Entzündung bei Patienten mit Koronararterienleiden. Freier Rad Biol Med 38:499-506 (2005).
  8. Heaney. Nahrung, chronische Krankheit und das Problem des Beweises. Morgens J Clin Nutr 84:471-2 (2006).

Rezept für Gerste, Korinthe und Herb Pilaf *

1/8 Schale

Olivenöl

2 Schalen

Zwiebel, gehackt

1 Schale

Durk Pearson- u. Sandy- Shaws® Glycemic Steuerung Nuggets™

1 kann (15 Unze)

Hühnerbrühe, fettarm

1/2 Schale

schwarze oder rote Johannisbeeren

tbsp 2

frischer Zitronensaft

1/8 tsp

Jamaikapfeffer, Boden

1/2 Schale

Kiefernnüsse

1 tbsp

frische Minze (entweder grüne Minze oder Pfefferminz), gehackt

1 tbsp

frischer Dill, gehackt

Erhitzen Sie Olivenöl in einer ziemlich großen Kasserolle über mittlerer Hitze. Fügen Sie Zwiebeln und sauté für 5 Minuten hinzu. Mischen Sie in der Gerste, dann Hühnerbrühe, Korinthen, Zitronensaft und Jamaikapfeffer. Holen Sie zum kochen, verringern Sie Hitze auf Simmer, und kochen Sie, bis Gerste zart ist und flüssig absorbiert wird, ungefähr 15 Minuten. Mischen Sie in den Kiefernnüssen, in der Minze und im Dill. Jahreszeit mit Salz und Pfeffer. Genießen Sie!

*Adapted vom Rezept für Reis, Rosine und Herb Pilaf in Bon Appétit im Dezember 2006 P. 180.

© 2007 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw