Das Durk Pearson- u. Sandy Shaw-®
Verlängerung der Lebensdauer News™

Nr. 2 des Volumen-10 September 2007

Inhaltsverzeichnis diese Frage

1. Wiederaufnahme von „verlor“ die Gedächtnisse, die mit angereicherter Umwelt-oder Butyrat-Behandlung möglich sind
2. Moderne Glycations-Endprodukte (Alter) und Verlängerung der Lebensdauer
3. Niedrig-ALTER, das mit einem Tajine kocht


Wenn eine Nation alles mehr als Freiheit bewertet, verliert sie seine Freiheit.

— W. Somerset Maugham

Ich nannte es das ignose und nicht wusste, welches Kohlenhydrat es war. Dieser Name wurde unten durch meinen Herausgeber gedreht. „Gott-Nase“ war nicht erfolgreicher, also im Ende „hexuronic Säure“ wurde vereinbart. Heute wird die Substanz „Ascorbinsäure“ genannt und ich verwende diesen Namen.

— Albert Szent-Györgyi (1893-1986)
Untersuchungen über biologische Oxidation und einige seiner Katalysatoren
(Dicarbonische Säuren C4, Vitamin C und P, etc.),
1937, P. 73

 

Wiederaufnahme von „verlor“ die Gedächtnisse, die mit angereicherter Umwelt-oder Butyrat-Behandlung möglich sind

Ein Papier auf einem möglicherweise großen Fortschritt in der Behandlung der degenerativen oder sogar dementing Krankheit in den Menschen ist gerade veröffentlicht worden.1 , obgleich die Studie Mäuse miteinbezog, die Mechanismen des Lernens und Gedächtnis seien Sie zwischen Mäusen und Menschen ähnlich.

Die Forscher benutzten das CK-p25 Tg Mäusemodell, in dem Ausdruck des Proteins p25 schwere Degeneration mit Verlusten von synaptischen Verbindungen und von Neuronen verursacht. Die resultierenden Tiere haben Fähigkeit gehindert sich Anregungen, oder das räumliche Lernen Furcht-zu verursachen zu erinnern (wie im Morris-Wasserlabyrinth).

Sie studierten zuerst die Effekte einer „angereicherten Umwelt“ (wie viele Spielwaren und ändernde Käfigzusätze) für 4 Wochen auf die Lernen- und Gedächtnisfähigkeiten der gehinderten Mäuse. Obwohl es eine vergleichbare Menge Gehirnatrophie in den einer angereicherten Umwelt (EE) wie in denen ausgesetzten behandelten Mäusen nicht also gab, waren die Ergebnisse, dass die EE-behandelten Mäuse, die gezeigt wurden deutlich, das vereinigende und räumliche Lernen erhöhten, als verglichen mit den nicht angereicherten Mäusen. Außerdem „Niveaus von synaptischen Proteinen und synaptophysin und immunoreactivity MAP-2 waren in EE-behandelten CK-p25 Tg Mäusen erheblich höher, als verglichen mit nicht angereicherten Mäusen CK-p25. Dieses Ergebnis zeigt an, dass EE Wachstum von neuen Dendriten und von Synapsen in den Mäusen CK-p25 förderte. [Nachdruck addiert] folglich trotz des erheblichen Verlustes von Neuronen, verursachte EE die Verfeinerung des synaptischen Netzes, das möglicherweise ist die Ursache des verbesserten Lernens in den CK-p25 Tg Mäusen.“

Konnten Gedächtnisse eher als total verloren worden in der neurodegenerativen Erkrankung „verlegt werden“?

Die Autoren schlugen eine Hypothese vor: „Vornehmlich, war es nicht klar, ob Gedächtnisse verloren waren, oder ob sie wegen des synaptischen und neuronalen Verlustes unzugänglich wurden. Im letzteren Fall wäre möglicherweise es möglich, Zugang zu solchen Gedächtnissen wieder herzustellen, wenn genügende Verfeinerung des neuronalen Netzes durch die restlichen Neuronen erzielt werden kann. . . . Die Tatsache, dass Langzeitgedächtnisse [von Furcht-Veranlassungsräumlichen Informationen des anregungs- und Morris-Wasserlabyrinths] von EE wieder hergestellt werden können, stützt die Idee, dass der offensichtliche „Gedächtnisverlust“ wirklich eine Reflexion von unzugänglichen Gedächtnissen ist. Diese Ergebnisse stimmen mit dem Phänomen überein, das bekannt ist als „schwankende Gedächtnisse, „in, welchen wahnsinnigen Personen erfahren vorübergehende Zeiträume der offensichtlichen Klarheit.“

Histon-Änderung im vereinigenden Lernen

Die Autoren nahmen dass die Acetylierung und die Methylierung von Histonproteinen an, die steuern, ob DNA-Segmente "ON" sind, oder "OFF" (transcriptional Regelung der Genexpression) in die synaptische Plastizität und in das Lernen- Verhalten mit einbezogen werden könnte, die in den EE-behandelten CK-p25 Tg Mäusen aufgedeckt wurden. Tatsächlich fanden sie, dass EE hippocampal und kortikale Acetylierung und Methylierung von Histonen 3 und 4 sobald 3 Stunden nach Behandlung verursachte. „Darüber hinaus, intraperitoneale und intracerebroventricular Einspritzungen des Histon deacetylase (HDAC) Hemmnis-Natriumbutyrats oder des trichostatin A erleichterten erheblich das vereinigende Lernen in den wild-artigen Mäusen. Um nachzuforschen ob Hemmung von HDACs die Effekte von EE nachahmt, verwalteten wir SB [Natriumbutyrat] in wilde Art Mäuse für vier Wochen. Der in vivo Effekt von SB wurde bestätigt durch eine robuste Zunahme der Acetylierung H3 und H4 im Hippokamp.“

Die Autoren schlossen, „folglich, die chronischen Einspritzungen von SB geführt zu die Wiederaufnahme von Gedächtnissen in CK-p25 Tg Mäusen, die hatten entwickelt schweren neuronalen Verlust.“

Erhöhung Ihrer Aufnahme des Butyrats

Glücklicherweise erhöhte Mengen des Butyrats in Ihren Körper ist zu kommen so einfach wie, mehr Nahrungsmittel essend, die in den Ballaststoffen hoch sind. Butyrat ist eine der kurzkettigen Fettsäuren, die durch Dickdarmmikroben von der beständigen Stärke und von den Ballaststoffen gemacht werden. Die Gärung der Gerstenfaser durch diese Mikroben ist eine besonders gute Quelle des Butyrats (verglichen mit anderen kurzkettigen Fettsäuren). Andere diätetische Hemmnisse von Art I und II HDAC-Enzyme schließen diallyl Disulfid (gefunden im Knoblauch und in anderem Lauch gemüse) und das sulforaphane ein (gefunden in den Kreuzblütlern).2

Sulforaphane von den Kreuzblütlern

Wie in der Zeitschrift am 15. März 2006 des Nationalen Krebsinstituts ( S. 377-379) berichtet, „Histon deacetylase Hemmnisse sitzen an den Kreuzungen der Diät, des Alterns, des Krebses,“ des Roderick Dashwoods, des Ph.D., des Leiters des Krebs chemoprevention Programms bei Linus Pauling Institute und seiner Kollegen TEA. Emily Ho und Melinda Myzk, studieren die Mittel, die in der Diät gefunden werden, die Histon deacetylases bei biologisch relevanten Konzentrationen gemäßigt hemmen kann. Sie fanden sulforaphane, um ein solches Vertreter zu sein. „Normale Zellen werden diesen Agenzien wie sulforaphane jeden Tag ausgesetzt,“ sagte Dashwood. „Sie modulieren HDAC-Tätigkeit möglicherweise 20% oder 25%. …. Wir noch kennen nicht, welche Konzentrationen in den Leuten erzielt werden,“ ihn sagten. Aber er addierte, dass (in den Wörtern des Reporters), „eine Studie gerade abgeschlossen gezeigt, dass, wenn Freiwillige eingezogen werden, sulforaphane-reicher Brokkoli keimt, in hohem Grade bedeutende Hemmung von HDAC im Zusatzblut gemessen werden kann, das einkernig ist Zelle-in einigen Fällen innerhalb 3 Stunden Verbrauchs.“

Hinweise

  1. Wiederaufnahme Fischer et al. des Lernens und des Gedächtnisses ist mit der Chromatinumgestaltung verbunden. Natur 447:178-82 (2007).
  2. Davis und Ross. Diätetische Komponenten wirken Histonänderungen und Krebsrisiko aus. Nutr Rev 65(2): 88-94 (2007).

 


Moderne Glycations-Endprodukte (Alter) und Verlängerung der Lebensdauer

Wir haben viele Mal die wichtige Teilnahme von glycation (chemisches Abbinden des Verringerungszuckers, wie Glukose, zu den Lipiden, zu den Nukleinsäuren und zu den Proteinen) im Altern besprochen. Die modernen glycation Endprodukte (passend genannt AGEs) bilden sich und entwickeln sich infolge der natürlichen chemischen Prozesse von der Bildung von umschaltbaren Maillardprodukten (das braune geschmackvolle Material herein gebildet kochen-für Beispiel, auf der Oberfläche von gebratenen Nahrungsmitteln) zur etwaigen Produktion des irreversiblen Alters. Aussetzung zum Alter im Körper verursacht Entzündung und trägt folglich wichtig zu Herz-Kreislauf-Erkrankung1 und zu anderen chronischen entzündlichen Bedingungen, die mit Altern verbunden sind bei. Wie im Papier #1 gemerkt, „in-vitroarbeit hat gezeigt, dass Bindung des modernen glycation Endproduktempfängers (RASEREI) ein Teil der komplexen Interaktionen innerhalb des oxidativen Stresses und des Gefäßschadens, besonders in der Atherosclerose und im beschleunigten Gefäßschaden ist, der auftritt im Diabetes.“

Lebensdauer-Erweiterung durch die Verringerung des diätetischen Alters

Ein neues Papier2 hat jetzt, dass das Setzen von Mäusen auf eine niedrig-ALTER-enthaltene Diät nicht nur Körper-ALTERS-Ansammlung und RASEREI-Niveaus verringerte berichtet, aber auch Insulinresistenz und Nierenfunktionsstörung mit Alter sowie zunehmende verringerte Glutathionsniveaus verbesserte (ein gutes Maß Antioxidansstatus). Außerdem nähren die Tiere auf dem NiedrigALTER (50%, das niedriger als die Kontrollen ist, die die selbe Menge der Nahrung empfingen, aber bereitete sich bei einer anderen Temperatur für eine andere Zeitspanne) vor, hatten auch einen bedeutenden Anstieg in mittlerer (15%) und maximaler (6%) Lebensdauer, die mit den Steuertieren verglichen wird. „Am mittleren Überleben für RegAGE, 75% von LowAGE-Mäusen waren lebendig, während auf dem maximalen Überlebensniveau für RegAGE, 40% von LowAGE-Mäusen waren lebendig.“

Die Weise, welche die Forscher die NiedrigALTERS-Diät für die Mäuse produzierten, war, indem sie die Aussetzung der Nahrung zu den hohen Temperaturen begrenzte. „Folglich, verglichen mit RegAGE, das zuerst bei 70 zu 75ºC für 1 bis 2 Minuten Dampf-bedungen und gebeizt wird, und an 55ºC für 30 Minuten dann getrocknet worden, wurde LowAGE ausgesetzt nur 80ºC für 1 Minute während des Beizens.“ Alter in der menschlichen Nahrung kann durch das Kochen, das Dämpfen und dämpfende Nahrung verringert werden, anstatt zu braten und zu grillen. Eine andere Weise würde zur Mikrowelle die Nahrung in Anwesenheit der genügenden Flüssigkeit sein, damit der Nahrung nicht völlig getrocknet gekocht wird. Die Entwicklung des Alters wird in Anwesenheit des Wassers verzögert.

Erhöhtes Pentosidine, ein ALTER, wird im Serum und in der Gelenkflüssigkeit von Patienten mit Arthrose gefunden

Ein Beispiel eines entzündlichen Prozesses ist Arthrose (OA), die fast 15% des Erwachsenen population.3 A beeinflußt, das, neues Papier3 berichtet, dass pentosidine, ein modernes glycation Endprodukt (ALTER) in zunehmendem Maße mit Alter im Gelenkknorpel ansammelt und dass die erhöhten pentosidine Niveaus mit Knorpelzerstörung sind. Pentosidine bezog erheblich mit Baut. (Oligomeres Matrixprotein des Knorpels), einer Markierung der Gelenkknorpelzerstörung sowie mit Matrix metalloproteinase-3, ein wichtiges Abbauenzym im Knorpelzusammenbruch aufeinander. „Verglich mit der Kontrollgruppe, erheblich höheren Mittel dem Serum (Sd) pentosidine [132,1 (56,2) gegen 97,7 (24,0) nmol/l, P<0.01] und Niveaus Baut. [4,1 (1,3) gegen 3,3 (1,4) µg/ml , P <0.05] wurden bei den Patienten mit OA gefunden (Abb. 1).“

Glycotoxins und Alters-Zunahme mit Alter der Menschen

Ein anderes sehr neues Papier4 berichtete, dass, in einem Vergleich von 172 jung (weniger als 45) und von den älteren (über 60) Einzelpersonen, Indikatoren des Alters {Ableitungen von CML [n-ε-(Karboxymethyl-) Lysin] oder MG verteilend (methylglyoxal)} erhöht mit Altern und, unabhängig davon das Alter, mit Indikatoren der Entzündung, wie C-reaktivem Protein aufeinander bezogen und oxidativem Stress, wie isoprostane 8. Eine ähnliche Vereinigung wurde zwischen CML und HOMA, ein Indikator der Insulinresistenz gemerkt.

Alter als prognostischer Faktor in der Herzchirurgie

In einer vor kurzem erschienenen Studieüberprüften 4,1 Forscher Niveaus von CML (carboxymethyllysine), wie repräsentativ von modernen glycation Endprodukten (Alter), in der pericardial Flüssigkeit von 75 Patienten, die Herzchirurgie durchmachen und bezogen CML mit klinischen Parametern und Ergebnis dieser Patienten, einschließlich postoperative Herz- und Lungenkomplikationen, Todesfälle, Belüftungszeit von größer als 24 Stunden und Intensivstationsaufenthalt von größer als 48 Stunden aufeinander. Patienten im höchsten tertile von pericardial Flüssigkeitskonzentrationen des ALTERS hatten eine Zunahme aller Arten nachgeforschte unerwünschte Zwischenfälle verglichen mit der Gruppe mit den niedrigsten ALTERS-Konzentrationen. Nur die Gruppe von Patienten im höchsten tertile von ALTERS-Niveaus hatte erheblich längere Belüftungszeiten und significantly more verringerte Herzfunktion. Alter selbst zeigte nur eine Wechselbeziehung zwischen zunehmendem Alter und verringerte Herzfunktion, aber keine direkte Wirkung auf Belüftungszeiten. Es gab drei Todesfälle in der höchsten Altersklasse verglichen mit keinen in der niedrigsten Altersklasse (nicht ziemlich bedeutend an P<0.07). Herzkomplikationen (Vorhofflimmern, niedrige Herzleistung, postoperative myokardiale Ischämie) waren im höchsten tertile der ALTERS-Konzentration erheblich höher. Diese Ergebnisse sind mit anderem Beweis für den negativen Einfluss des Alters auf kardiovaskuläre Funktion in Einklang.4.2,4.3

Niedrig-ALTER Mahlzeit gegen Hoch-ALTER Mahlzeit auf Vasodilation in der Art - 2 Diabetiker

Ein weiteres neues Papier5A meldet die Ergebnisse der Fütterung von 20 stationären Patienten mit Art - Diabetes 2 mit einer NiedrigALTERS-Mahlzeit und einer HOCHALTERS-Mahlzeit in einem gelegentlichen Cross-ov-Design. (Die Mahlzeiten enthielten die gleichen Bestandteile aber die verschiedenen Mengen Alter, die erhalten wurden, indem man die Kochtemperatur und die Zeit. sich unterschied)

Nach der HochALTERS-Mahlzeit verringerte die Fluss-vermittelte Ausdehnung (ein Indikator der endothelial Funktion) um 36,2%, während nach der NiedrigALTERS-Mahlzeit, die Fluss-vermittelte Ausdehnung, die um 20,9% verringert wurde. „Diese Beeinträchtigung der macrovascular Funktion, nachdem die Mahlzeit HAGE [HochALTER] wurde entsprochen durch eine Beeinträchtigung der microvascular Funktion (– 67,2%) und erhöhte Konzentrationen von Serum ALTER und Markierungen der endothelial Funktionsstörung und des oxidativen Stresses.“ Nach Ansicht der Autoren werden ungefähr 10% von eingenommenem Alter absorbiert, und ungefähr zwei drittel von denen werden in den Geweben niedergelegt.

Die HochALTERS-Mahlzeit ergab einen bedeutenden Anstieg methylglyoxal Serum (eine in hohem Grade reagierende Karbonylverbindung) im nach 4 Stunden, das nicht nach der NiedrigALTERS-Mahlzeit gesehen wurde. Außerdem die Autornanmerkung, „… die Änderung in Serum methylglyoxal 4 h, nachdem die HAGE-Mahlzeiteinnahme negativ mit der Änderung FMD [Fluss-vermittelte Ausdehnung] aufeinander bezogen wurde, vorschlagend, dass FMD-Beeinträchtigung lag mindestens teils an der Zunahme des methylglyoxal Serums.“ Die Autoren schließen, „als Folgerichtigkeit, eine einfache diätetische Intervention, die nicht notwendigerweise Entzug von bestimmten Nahrungsmitteln bedeutet, aber nur der bevorzugte Gebrauch von niedrig-ALTER-produzierenden kulinarischen Techniken (kochend, pochierend oder dämpfend) könnte eine attraktive Verhinderungsalternative zu den pharmakologischen Ansätze darstellen.“

Ein anderes Papier5B veröffentlichte das nächste Jahr in einer anderen Zeitschrift durch die gleiche Gruppe von Wissenschaftlern, die Papier-5A berichtet, über dass benfotiamine, eine Lipid-lösliche Form des Thiamins (Vitamin B1) die endothelial Funktionsstörung und den oxidativen Stress in der Art - 2 Diabetiker verhindert, die einer Mahlzeit folgen, die im Alter angereichert wird.

Art dreizehn - 2 erwachsene Diabetiker, gealtertes ± 56,9 2,8 Jahre und ohne eine Geschichte von akuten kardiovaskulären Ereignissen, waren in der Studie eingeschlossen. (Die Nahrung wurde gebraten,/gekocht an 230ºC, damit 20 Minuten eine hohe Konzentration des Alters. sicherstellen) Themen aßen die Testmahlzeit vor und nach einer 3-tägigen Therapie mit benfotiamine (1050 mg/Tag), das die Forscher verschiedene Markierungen der endothelial Funktionsstörung und des oxidativen Stresses maßen.

Die Mahlzeit HAGE (hoch-ALTER-Enthalten) verursachte eine bedeutende Beeinträchtigung in Fluss-vermittelter Ausdehnung, ein Maß der endothelial Funktion. Dieser Effekt wurde vollständig durch benfotiamine verhindert. Alle bedeutenden Markierungen der endothelial Funktionsstörung überprüft von den Forschern erhöhten erheblich sich nach HAGE: E-selectin, ICAM-1 und VCAM-1. Diese Effekte wurden durch benfotiamine Vorbehandlung verhindert. HAGE erhöhte erheblich C-reaktives Protein, aber benfotiamine hatte keinen Effekt auf dieses. Der ALTERS-Vorläufer CML erhöhte erheblich sich bei 4 Stunden nach dem HAGE; dieser Effekt wurde durch benfotiamine verhindert. Ähnlich erhöhte MG (methylglyoxal) 4 Stunden nach dem HAGE und diesen Effekt wurde verhindert auch durch benfotiamine Vorbehandlung.

Diese sind recht phänomenale Ergebnisse, und, obgleich die Anzahl von Themen klein war, waren sie menschlich, und Ergebnisse waren konsequent. Da es unmöglich ist, alles Alter und das Essen nichts zu vermeiden, aber gekochte und gedämpfte Nahrung eine Enttäuschung sein könnte, sind wir beide, die jetzt mit benfotiamine ergänzen.

Quercetin und Katechin verringern möglicherweise Proinflammatory Cytokines, das in Erwiderung auf RASEREI freigegeben wird

In einer Zellekulturstudiewurden 1 die Effekte des Quercetins und Katechin als mögliche Hemmnisse von proinflammatory cytokines studiert. Die Forscher studierten die Ergebnisse des Aussetzens von menschlichen THP-1 monocytic Zellen S100B, ein Protein, das durch RASEREI signalisiert, um die Freigabe des proinflammatory cytokines Tumor-Nekrosenfaktors-α und des IL-1β zu verursachen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Behandlung jener Zellen mit µM 20 und 50 des Quercetins und des Katechins bedeutende hemmende Effekte (P<0.05) ergab.

ALTER Produktion wird in der Nahrung verringert möglicherweise, die an den großen Höhen gekocht wird

Es ist vorgeschlagen worden, dass Alter mit einer verringerten Rate produziert wird, wenn es an den großen Höhen gekocht wird. Unterstützung für diese Hypothese wird durch die Tatsache gewährt, dass der Siedepunkt des Wassers auf 90-93ºC (verglichen mit 100ºC am Meeresspiegel) bei 2-3 Kilometern über Meeresspiegel verringert wird. Folglich würde das nasse Kochen während eines Satzzeitabschnitts nur über ½ zum ¼ des Alters in der Nahrung an den großen Höhen verglichen mit Meeresspiegel produzieren.

Andere Naturprodukte, die Glycation verringern und Bildung ALTERN

  1. Benfotiamine, eine Lipid-lösliche Form des Thiamins, Vitamin B16,7
  2. Tomate paste8
  3. Resveratrol, Inosit und others9
  4. Pyridoxamin, eine Form des Vitamins B610,11
  5. Carnosine11,12
  6. Curcumin13
  7. Rosemary14
  8. Alpha-lipoic acid15
  9. Flavonoide Luteolin, Rutin, Quercetin, Kämpferol und EGCG16

Eine Alter-brechende Droge, die herum für fast für immer aber gewesen ist, erhält möglicherweise nie FDA-Zustimmung

ALT-71117-this Droge bricht wirklich vorher gebildetes „irreversibles“ Alter. Könnte nett sein zu haben, wenn Sie es erhalten konnten. Aber mit einem Preis von ungefähr $800.000.000, zum von FDA-Zustimmung zu erhalten, ist es ein Wunder, das alles anerkannt erhält, und die sehr wenigen großen Firmen, die diesen Preis sich leisten können, möchten sich der Sachen vergewissern, zu bleiben die selben. Folglich die neue Einleitung von 1300 Seite guten Herstellungsmethoden für Richtlinien der diätetischen Ergänzungen von FDA. „Lassen Sie uns aufräumen (Auftrag! Wir benötigen Auftrag!) die Industrie der diätetischen Ergänzung, indem wir diese kleinen loswerden, nervtötend, Innovationsgesellschaften.“ Wir können bedeutende Preiserhöhungen der diätetischen Ergänzungen infolge der erhöhten Kosten des Einwilligens mit allen diesen Richtlinien vorwegnehmen sowie verringerten groß Wettbewerb in der Industrie als Tausenden der gegenwärtigen 15.000 größtenteils Kleinbetriebe gehen Bauch-oben. Aber andererseits, Ihre Konkurrenten mithilfe der FDAs Gewehre loszuwerden, ist indem es ihnen die Gebühren des Benutzers) gängige Praxis von oligopolists beeinflußt (und zahlt.

Hinweise

1. Effekte Huangs et al. von Flavonoiden auf den Ausdruck der pro-entzündlichen Antworten in den menschlichen Monozyten verursacht durch Bindung des Empfängers für Alter. Mol Nutr Food Res 50:1129-39 (2006).
2. Cai et al. verringerte Oxydationsmitteldruck und verlängerte Lebensdauer in den Mäusen, die einer niedrigen glycotoxin Diät ausgesetzt wurden. Morgens J Pathol 170:1893-1902 (2007).
3. Senolt erhöhte et al. pentosidine, ein modernes glycation Endprodukt im Serum und Gelenkflüssigkeit von den Patienten mit Kniearthrose und seiner Beziehung mit Oligomerem Matrixprotein des Knorpels. Ann Rheum Dis 64:886-90 (2005).
4. Uribarri et al., das glycotoxins und diätetische moderne glycation Endprodukte verteilt: zwei Verbindungen zur entzündlichen Antwort, zum oxidativen Stress und zum Altern. J Gerontol Ser A: Biol. Sci Med Sci 62:427-33 (2007).
4.1. Moderne glycation Simm et al. Endprodukte: ein Biomarker für Alter als Ergebniskommandogerät nach Herzchirurgie? Exp Gerontol 42:668-75 (2007).
4.2. Heine und Dekker. Über nach dem Essen erhöhtem Blutzuckergehalt hinaus: metabolische Faktoren verbunden mit Herz-Kreislauf-Erkrankung. Diabetologia 45:461-75 (2002).
4,3 Nerlich und Schleicher. N-ε- (Karboxymethyl-) Lysin in den atherosklerotischen Gefäßverletzungen als Markierung für lokalen oxidativen Stress. Atherosclerose 144:41-7 (1999).
5A. Effekte Negrean et al. von niedrig- und hoch-modernen glycation Endproduktmahlzeiten auf Makro- und microvascular endothelial Funktion und oxidativen Stress bei Patienten mit Art - Diabetes mellitus 2. Morgens J Clin Nutr 85:1236-43 (2007).
5B. Stirban et al. Benfotiamine verhindert Makro- und microvascular endothelial Funktionsstörung und oxidativen Stress folgende Reiche einer Mahlzeit in modernen glycation Endprodukten in den Einzelpersonen mit Art - Diabetes 2. Diabet-Sorgfalt 29:2064-71 (2006).
6. Wirksamkeit Stracke et al. von benfotiamine gegen Thiamin auf Funktions- und glycationsprodukten von Zusatznerven in den zuckerkranken Ratten. Exp Clin Endocrinol Diabet 109:330-6 (2001).
7. Hammes et al. Benfotiamine blockiert drei bedeutende Bahnen des hyperglycemic Schadens und verhindert experimentelle zuckerkranke Retinopathie. Natur-MED 9:294-9 (2003).
8. Tomatenkonzentratbruch Kiho et al., der die Bildung von modernen glycation Endprodukten hemmt. Biosci Biotechnol Biochemie 68:200-5 (2004).
9. Rahbar und Figarola. Neue Hemmnisse von modernen glycation Endprodukten. Bogen-Biochemie Biophys 419:63-79 (2003).
10. Pyridoxamin Metz et al., ein Hemmnis des modernen glycation und lipoxidation Reaktionen: eine neue Therapie für Behandlung von zuckerkranken Komplikationen. Bogen-Biochemie Biophys 419:41-9 (2003).
11. Monnier. Intervention gegen die Maillard-Reaktion in vivo. Bogen-Biochemie Biophys 419:1-15 (2003).
12. Brownson und Hipkiss. Carnosine reagiert mit einem glycated Protein. Freier Rad Biol Med 28:1564-70 (2000).
13. Jain et al. Effekt des Kurkumins auf Protein Glycosylation, Lipidperoxidation und radikale Generation des Sauerstoffes in den menschlichen roten Blutkörperchen stellte hohen Glukoseniveaus heraus. Freies Rad Biol Med- 41:92 - 6 (2006).
14. Lipoprotein niedrige Dichte Hsieh et al., Kollagen und Thrombinmodelle decken auf, dass Rosemarinus-officinalis L. starke antiglycative Effekte aufweist. Nahrung Chem 55:2884-91 ( 2007) J Agric.
15. Glycation Bierhaus et al. wird fortgeschrittene Produkt-bedingte Aktivierung Endes von N-Düngung-kappaB durch Alpha-lipoic Säure in kultivierten endothelial Zellen unterdrückt. Diabetes 46:1481-90 (1997).
16. Wu und Yen. Hemmender Effekt von natürlich vorkommenden Flavonoiden auf die Bildung von modernen glycation Endprodukten. Nahrung Chem 53:3167-73 ( 2005) J Agric.
17. „Behandlung von gealterten Hunden mit der Chlorverbindung des Querverbindungsunterbrechers phenyl-4,5-dimethylthazolium[sic] (ALT-711) ergab eine bedeutende Reduzierung der linken Kammersteifheit, die wurde begleitet von der Verbesserung in der Herzfunktion.“ Zitiert von Verweis. 4,1 oben, das, als die Quelle dieser Informationen, Asif et al. zitiert. Ein moderner glycation Endprodukt-Querverbindungsunterbrecher kann altersbedingte Zunahmen der myokardialen Steifheit aufheben. Proc nationales Acad Sci USA 97:2809-13 (2000). Eine Korrektur zu diesem Papier erscheint in nationalem Acad Sci USA 97:5679 Proc (2000) und unterstreicht, dass der korrekte Name des Mittels 4,5 dimethyl-3- (2-oxo-2-phenylethyl) ist - thiazolium Chlorverbindung.


Niedrig-ALTER, das mit einem Tajine kocht

Wir veröffentlichten, dieses Rezept in einem früheren Rundschreiben aber wiederholen es hier, weil es ein ausgezeichnetes Beispiel der Nahrung ist, die in nur einer kleinen Menge Wasser gekocht wird, aber das verringert noch die ALTERS-Produktion (verglichen mit dem Braten, dem Grillen oder dem Braten), weil die Flüssigkeit während des Kochens zurückgeflossen wird und Nahrung gebadet in der Flüssigkeit bei einer Temperatur bei oder unter dem Siedepunkt des Wassers hält.

Ein tajine ist ein Werkzeug, das auf marokkanisch benutzt wird und indisch hat das Kochen das eine flache, Schüssel ähnliche Unterseite, die die Nahrung (entweder in Verbindung mit einem Brenner oder im Ofen) und eine kegelförmige Spitze hält, die die kochenden Säfte enthält und zurückfließt.

Tajine des Huhns mit Kräutern, Zitrone und den Oliven gedient über Glycemic Steuergersten-Nuggets

Dieses Rezept enthält viele verschiedenen Bestandteile, größtenteils Gewürze, aber ist einfach zu machen, weil Vorbereitung hauptsächlich aus dem Dumping der Bestandteile in ein tajine oder in einen ziemlich großen Ofen-sicheren kochenden Topf mit Abdeckung besteht.

Sie brauchen:

1/8 Schale

Olivenöl

1

große Zwiebel, dünn geschnitten

8 Nelken

Knoblauch, zerkleinert

tbsp 3

Petersilie, gehackt

tbsp 3

Korianderblätter, gehackt

tbsp 2

Koriander, Boden

tbsp 2

Paprika (nicht heiß)

1 1/2 tbsp

Kreuzkümmel, Boden

1 1/2 tbsp

Ingwer, Boden

1/2 tbsp

schwarzer Pfeffer, Boden

1/2 tsp

Zimt, Boden

1/2 tsp

Kardamom, Boden

1/4 tsp

Nelken, Boden

2 1/2–3

knochenlose, hautlose Hühnerschenkel oder Brüste (kommen saftiger mit Schenkeln) heraus

1

große Zitrone

1 Schale

abgelassene Oliven (verwenden Sie mehr, wenn sie gewünscht werden)

Heizen Sie Ofen zu 375ºF vor.

Hitzeöl im tajine. Rühren Sie herein die folgenden 12 Bestandteile und gut mischen. Addieren Sie das Huhn und mischen Sie gut, um mit der Zwiebelgewürzmischung zu beschichten. Schneiden Sie Zitrone zur Hälfte und schneiden Sie jede Hälfte in den Vierteln. Vereinbaren Sie die 8 Zitronenstücke auf das Huhn, Zwiebel und würzt Mischung. Bedecken Sie Topf oder tajine und setzen Sie sich in vorgeheizten Ofen.

Koch 1 1/4 Stunden lang.

Unterdessen fügen Sie Gerstennuggets (1/4 Schale pro Umhüllung) zusammen mit 1/4 Tasse Wasser pro Umhüllung hinzu; erhitzen Sie zum kochen und verringern Sie auf einem Simmer. Sieden Sie für ungefähr 15 Minuten und gelegentlich rühren.

Entfernen Sie tajine vom Ofen. Entfernen Sie Abdeckung und gießen Sie Oliven vorbei. Mischung herein. Aufschlagshuhn-tajine über Gerste. Geschmack. Und während Sie genießen, denken Sie einfach an alles gesunde Protein, lösliche Faser und Gewürzantioxydantien und -polyphenole, die Sie einnehmen.


© 2007 durch Durk Pearson u. Sandy Shaw