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Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage

ZU: Der Arzt, der _____________behandelt (tippen Sie Ihren Namen hier) ein

BETR.: Ergänzende medikamentöse Therapie für Krebspatienten

Lieber Doktor:

Unsere gemeinnützige Organisation hat Beweis aufgedeckt, der vorschlägt, dass zwei verschreibungspflichtige Medikamente möglicherweise bedeutendes sind, wenn sie Krebs zusätzlich zu anderen Therapien behandeln. Ist hier ein Auszug von einem Forschungsbericht, den wir im Jahre 1999 veröffentlichten:

Krebszellen produzieren häufig große Mengen des Enzyms cyclooxygenase-2, abgekürztes COX-2. Dieses Enzym verfährt als biologischer Brennstoff nach dem Verursachen der schnellen Zellteilung. Ein Artikel in der Zeitschrift Krebsforschung (1999 am 1. März; 59 (5) zeigte, dass Niveaus COX-2 in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen 60mal größer als im angrenzenden normalen Gewebe sind.

Entsprechend einer Studie in der britischen Zeitschrift von Cancer (1997; 75 (8), menschliche Prostatakrebszellen stützen ihr Wachstum, indem es sich anregt, um ihre Produktion von COX-2 oben-zu regulieren, das Zellproliferation über einige Mechanismen erleichtert. Jedoch ergibt Hemmung COX-2 eine Abnahme an der Zellreproduktion und eine Reduzierung in der Synthese von COX-2 und von seinen Stoffwechselprodukten, wie dem gefährlichen Prostaglandin E2. Die Autoren dieser Studie stellten fest, dass COX-2 in die Wartung des Wachstums und in Homeostasis von menschlichen Prostatakrebszellen miteinbezogen wird.

In der Frage Sept. 7, deckten 1999 Wall Street Journals, ein Untersuchungsbericht auf, dass Wissenschaftler Hemmnisse aktiv COX-2 als Drogen nachforschen, die in der Verhinderung und in der Behandlung vieler Krebse effektiv sein würden. Verursachten die inhibierenden Drogen COX-2, gegeben eine geringe Anzahl Patienten mit Doppelpunkt polypen (prekanzeröse Verletzungen), das vollständig Verschwinden der Verletzungen. Als eine Gruppe Ratten ein starkes Karzinogen gegeben wurden, gab es eine 90% Reduzierung in denen, die Krebs entwickelten, wenn sie auf Therapie der Hemmung COX-2 waren. In den wenigen Ratten, die die Tumoren beim Nehmen von Therapie der Hemmung COX-2 entwickelten, waren die Tumoren 80%, die als die Gruppe nicht auf Therapie der Hemmung COX-2 kleiner und weniger zahlreich sind. Wall Street Journal deckte auf, dass eine Handvoll Ärzte, ein sachkundiges über COX-2 und Krebs, Hemmnisse COX-2 zu ihren Patienten vorschreiben.

In einem Bericht veröffentlicht in JAMA (1999 am 6. Oktober; 282(13), eine fast 10-jährige epidemiologische Studie zeigte, dass Ausdruck COX-2 im Darmkrebs erheblich mit Überleben zusammenhing. Die Doktoren stellten fest, dass die Daten hinzufügen dem wachsenden epidemiologischen und experimentellen Beweis, spielt dass COX-2 möglicherweise eine Rolle im colorectal tumorigenesis“.

Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage sagt voraus, dass inhibierende Drogen COX-2 schließlich genehmigt werden, um Krebs zu behandeln, aber mittlerweile, ersuchen wir Ärzte, die Angelegenheit zu untersuchen und eine, inhibierende Droge COX-2 als ergänzende Krebstherapie vorzuschreiben zu erwägen. Die hemmende Droge COX-2 der Wahl wird später in diesem Artikel beschrieben. Aber zuerst möchten wir ein anderes verschreibungspflichtiges Medikament kurz besprechen, das möglicherweise auch Krebspatienten fördert:


Die Proteinprodukte von Res-Genen nehmen normalerweise an der Signal Transductionskaskade des Schickens von Mitteilungen von der Zelloberfläche zum Kern teil. Darüber hinaus kann die Ras-Familie von oncoproteins den Transduction von Signalen des Krebszellwachstums, -starken Verbreitung und -metastase modulieren. Veränderungen in den Genen, die Ras-Proteine verschlüsseln, sind vertraut mit unkontrollierter Zellproliferation in einigen verschiedenen Arten Krebse z.B. Leukämie, Hirntumoren, Brust und Bauchspeicheldrüsenkrebse verbunden gewesen.

Die „Statin“ Klasse des Cholesterin senkende Medikamente ist gezeigt worden, um die Tätigkeit von RAS-Oncogenes zu hemmen. Einige der „Statin“ Drogen, die Wirksamkeit gezeigt haben, sind lovastatin, simvastaton und pravastatin.

Es gibt Mechanismen anders als Hemmung der RAS-Oncogenetätigkeit, die die „Statin“ Drogen attraktiv als ergänzende krebsbekämpfende Mittel machen. Entsprechend einer Studie in der Zeitschrift der Biochemie (1998, Vl. 273, No.17), Prostatakrebszellen sind- für die Induktion der Wachstumsfestnahme und -Zelltodes durch lovastatin sehr empfindlich. Diese Studie zeigte, dass lovastatin besonders effektiv war, Prostata-Krebszellen-G1 DNA in den Androgen-unabhängigen (Hormon-refraktären) Linien des Menschen zu verursachen replikative Phasenfestnahme und -Zelltod. Diese Studie wird durch andere Studien bestätigt, die zeigten, dass „Statin“ Drogen kritische Wachstumsbahnen behindern, die Krebszellen ermöglichen, sich aus Steuerung heraus stark zu vermehren.

Eine vorgeschlagene Kombinationstherapie, zum von COX-2 zu hemmen und „der Statin“ Reglementierung von Zellen-hyperproliferation bereitzustellen ist, wie folgt:

Lodine XL, eine FDA-gebilligte Arthritisdroge, behindert Stoffwechselprozesse COX-2. Die maximale Dosierung für Lodine ist tägliches mg 1.000. Der bequemste Dosierungszeitplan für den Patienten bezieht das Vorschreiben von zwei Lodine XL 500 mg-Tabletten in eine einzelne tägliche Dosis mit ein. Wie mit jeder möglicher Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID), ist extreme Vorsicht und Arztüberwachung ein erforderliches. Die allgemeinsten Beanstandungen, die mit Gebrauch Lodine XL verbunden sind, hängt mit dem Magen-Darm-Kanal zusammen. Ernste GI-Giftigkeit wie Perforierung, Geschwürbildung und Bluten kann bei den Patienten auftreten, die chronisch mit NSAID-Therapie behandelt werden. Gelegentlich ernste Nieren- und hepatische Reaktionen sind berichtet worden. Lodine XL sollte nicht gegeben werden den Patienten, in denen vorher Überempfindlichkeit zu ihm gezeigt haben oder in denen aspirin oder andere NSAID Asthma, Rhinitis, Urticaria oder andere allergische Reaktionen verursachen. In solchen Fällen sogar sind möglicherweise tödliche Reaktionen die Konsequenz von NSAID-Verwaltung.

Nimesulid ist ein sichereres Hemmnis COX-2, jedoch wird es nicht durch FDA genehmigt. Es ist von den mexikanischen Apotheken erhältlich oder kann von den europäischen Apotheken per Post bestellt werden. Die vorgeschlagene Dosis für Nimesulid ist zwei 100 mg-Tabletten ein Tag. Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage empfahl Nimesulid als ergänzende Krebstherapie im Jahre 1997. Leider nur einige Mitglieder konnten sie erreichen weil die FDAs Ergreifung der ungebilligten Drogeneinfuhr des persönlichen Gebrauches.

Die zwei neuesten Hemmnisse COX-2 sind Celebrex und Vioxx, aber wir schlagen vor, dass Krebspatienten andere Drogen betrachten, die eine vorhersagbarere Sicherheitsgeschichte haben. Unterdrückung von COX-1 ist mit den schweren gastro-intestinalen Komplikationen verbunden, die durch NSAIDs in den Menschen verursacht werden, während selektive Hemmung von COX-2 dieses Nebenwirkungsrisiko verringert. Es scheint, dass es das Enzym COX-2 ist, das Krebszellproliferation tankt, also ist das Ziel des Wählens des richtigen NSAID in der Behandlung von Krebs, ein zu finden, das den Mindestsatz von COX-1 und von Maximum COX-2 unterdrückt. Sagte anders als, es ist kritisch, COX-1 nicht übermäßig zu unterdrücken, weil der Verdauungstrakt es benötigt, seine Struktur beizubehalten, während es wichtig ist, COX-2 zu unterdrücken, weil es, unter den anderen Faktoren, ein Enzym ist, das Krebszellen verwenden, um zu multiplizieren.

In einer peniblen Studie veröffentlicht in den Verfahren der National Academy of Sciences (1999; Vol. 96), Lodine (etodolac) wurde mit anderen nonsteroidal antinflammatory Drogen (NSAID), einschließlich Celebrex und Vioxx verglichen, um seinen Effekt auf die Aufhebung von COX-1 und von COX-2 festzusetzen. Diese Studie zeigte, dass Lodine eine 80% Unterdrückung gefährlichen COX-2 verursachte, beim 25% des wichtigen COX-1 nur hemmen. Diese Studie zeigte, dass Lodine etwas effektiver als Celebrex war, wenn er COX-2 unterdrückte, und etwas weniger effektiv als Vioxx.

Eine neue Behandlungsannäherung würde, ein Hemmnis COX-2 mit einer „Statin“ Droge wie Lovastatin zu kombinieren sein. Eine Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde, Gastroenterology (1999, Vol.116, Nr. 4, zusätzl.a369) zeigte, dass Lovastatin durch bis fünffaches vergrößerte, der Krebszelltötungseffekt einer Droge mit inhibierenden Eigenschaften COX-2 (Sulindac). In dieser Studie drei verschiedene Doppelpunktkrebszelllinien wurden getötet (gemacht, um programmierten Zelltod durchzumachen) indem man sie COX-2 beraubte. Als Lovastatin dem Hemmnis COX-2 hinzugefügt wurde, nahm die Tötungsrate um Falte bis fünf zu.

Wir schlagen folglich, dass Ärzte erwägen, ein Hemmnis COX-2 und eine „Statin“ Droge zu den Krebspatienten, zusätzlich zu anderen herkömmlichen und integrativen Therapien vorzuschreiben, während eines Zeitraums von drei Monaten vor. Hier ein vorgeschlagener ist das Handeln Zeitplan:

  • mg 80 ein Tag von Mevacor (lovastatin) und
  • mg 1000 ein Tag von Lodine XL

Die Blutproben, zum von Leber- und Nierenfunktion festzusetzen sind beim Schützen gegen mögliche Nebenwirkungen kritisch. Um Wirksamkeit festzustellen, wird regelmäßige Serumtumormarkerprüfung (wie der CEA, der PSA, CA 19,9 abhängig von dem typr von Krebs) und Bilderscannen vorgeschlagen.

Die wissenschaftlichen Zusammenfassungen, die diese aggressive ergänzende Annäherung zur Behandlung von Krebs bestätigen, können an der Website der Grundlage (www.lef.org) gefunden werden. Krebsaktualisierungszusammenfassungen

Mit freundlichen Grüßen




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