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LE Magazine im April 2000


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Wie CoQ10 Ihr Herz-Kreislauf-System schützt

Wie CoQ10 Ihr Herz-Kreislauf-System schützt

35 mindestens steuerten klinische Studien in Japan, Europa und die US haben die Wirksamkeit der Therapie CoQ10 in congestive Herzversagen, der Krankheit der Angina und des ischämischen Herzens und im Myokardinfarkt gezeigt.

Niveaus CoQ10 im Herzgewebe sinken unverhältnismäßig mit Alter. Im Alter von 20 hat das Herz ein höheres Niveau CoQ10 als andere bedeutende Organe. Im Alter von 80 ist dieses nicht mehr wahr, wenn die Herzniveaus durch mehr als halbes geschnitten sind. CoQ10 gehen mit Karl Folkers (1985), in Übereinstimmung mit früheren japanischen Studien, fanden untere Niveaus CoQ10 bei Patienten mit schwererer Herzkrankheit und zeigten voran, dass CoQ10 erheblich gehobene Blut- und Herzgewebeniveaus von CoQ10 bei diesen Patienten ergänzt.

Arterielle Gesundheit

Da der Blutstrom Antioxydantien auf Gewebe und Organe während des Körpers verteilt, tun sie die doppelte Aufgabe, welche die andere Fracht des Blutstroms vor Oxidation schützt. Ein typischer Fall ist LDL (Lipoprotein niedrige Dichte), das bedeutende Cholesterin-tragende Blutlipid. Bis vor ungefähr zehn Jahren, wurde übermäßiges LDL-Cholesterin an sich gedacht, um Atherosclerose zu verursachen. Es wird jetzt weit angenommen, dass LDL-Cholesterin Oxidation zuerst durchmachen muss, um in Bewegung den Ablauf der Ereignisse einzustellen, der in Arterie-Verstopfungsplakette beendet. Robuste Antioxidansverteidigung ist deshalb so wichtig wie niedrig LDL-Cholesterin, wenn man arterielle Gesundheit beibehält.

Natur hat LDL-Partikel im Blutstrom mit Antioxidansbegleitern, hauptsächlich CoQ10 und Vitamin E. versehen. Die meisten CoQ10 und das Vitamin E verteilen durch den Blutstrom, der zu LDL-Partikeln befestigt wird. Studien schlagen vor, dass CoQ10 LDL vor Oxidation leistungsfähiger als Vitamin E schützt, aber Niveaus des Durchschnittes CoQ10 versehen jeden LDL-Partikel im Blutstrom nicht mit seinem eigenen Begleiter CoQ10. Wie Forscher vorschlagen (Thomas S et al., 1995):

Eine Zunahme der Anzahl von [CoQ10 in seiner Antioxidansform] Molekülen CoQ10H2 pro LDL-Partikel von weniger als einer zu mehr als man ist wahrscheinlich, den Widerstand des Lipoproteins in Richtung zur Oxidation im Wesentlichen zu erhöhen. Diese Zunahme der Anzahl von Molekülen CoQ10H2 ist möglicherweise entscheidend: es bedeutet, dass jeder LDL-Partikel ein Molekül von diesem leistungsfähigen coantioxidant enthält.

Eine neue Untersuchung an Tieren zeigt das Potenzial von CoQ10 als frühzeitige Behandlung für Atherosclerose. Zwei Gruppen Kaninchen wurden Reiche einer Diät in Fettsäuren Transportes, zwecks erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridniveaus (Hyperlipidemie) zu erregen eingezogen. Später in der Studie, wurden Oxydationsmittel dem Kaninchenchow-chow hinzugefügt, um Lipidperoxidation zu erregen. Die Gruppe von Kaninchen behandelte mit CoQ10 angezeigten bedeutenden Reduzierungen in der arteriellen Plakette, mit kleiner als Hälfte die Atheroscleroseergebnis- und -plakettenstärke in den Aorten- und Koronararterien, verglichen mit der Kontrollgruppe. Maße oxydierender Schaden auch gesunken.

Die Arterien der Kaninchen in der Gruppe CoQ10 zeigten bedeutende Reduzierungen in jedem der Stadien der atherosklerotischen Entwicklung: weniger fetthaltige Streifen, atheromatous Plaketten (fetthaltige Ablagerungen in der Arterienwand) und faserartige Plaketten. Außerdem hatten die Plaketten, die Geschenk waren, einen stabileren Charakter. Plaketten in der Gruppe CoQ10 waren flacher und, mit weniger als ein siebtel als viel Geschwürbildung und Thrombose, als die in der Kontrollgruppe stärker. Da es die Instabilität von Plaketten ist, die besonders gefährlich ist, schlägt findene diese einen anderen Mechanismus vor, durch den CoQ10 möglicherweise hilft, das Vorkommen von ernsten kardiovaskulären Ereignissen zu verringern.

Partnerschaft mit Vitamin E

Vitamin E ist andererseits eine zweischneidige Klinge. Eine Reihe bahnbrechende Studien durch Roland Stocker und seine Kollegen am Herz-Forschungsinstitut in Sydney, Australien zeigt, dass Vitamin E (Alphatocopherol) systematisch LDL-Oxidation fördert. Stocker nennt diese Prooxydationsmittelaktion von Vitamin E „Tocopherol-vermitteltes Peroxydieren,“ oder TMP. Durch TMP verstärkt Vitamin E milde oxidative Stresse, damit sie viel mehr Schaden LDL tun. Es hat eine Überflutung von Papieren und von viel lebhafter Debatte in den letzten Jahren auf Nebenwirkungen des Prooxydationsmittels von Vitamin E gegeben, aber, da wir sehen, dass untengenanntes Vitamin E besser in Zusammenarbeit mit CoQ10 als arbeitet, tut es isoliert.

Warum nicht ermittelten Jahrzehnte der Forschung des Vitamins E dieses Problem eher? Ein Grund ist, dass Wissenschaftler schweren oxidativen Stress an LDL im Labor anwenden, um schnelle Ergebnisse zu erzielen, während TMP (Tocopherol-vermitteltes Peroxydieren) unter den realistischeren Bedingungen des chronischen milden oxidativen Stresses geschieht. Ein anderer Grund ist, dass, wie die Gruppe des Stockers, die, das CoQ10 natürlich vorhanden ist im Körper entdeckt wird, gegen TMP sich schützt. Sie zeigten, dass ein Molekül CoQ10 das Miteinbeziehen mit zwei TMP-Kettenreaktionen verhindern kann, das wie 40-80 freie Radikale so viel ist. In den Pilotstudien prüften sie LDL vom Blut von den menschlichen Themen, die Vitaminergänzungen E und/oder CoQ10 gegeben wurden. CoQ10 ergänzt verringertes TMP, während Vitamin E erhöhte es ergänzt. Als zusammen gegeben, wirkte die Ergänzung CoQ10 erheblich der TMP-Nebenwirkung der Ergänzung des Vitamins E entgegen.

Die Arbeit von Stocker und von seinen Kollegen stimmt mit anderen Linien der neuen Forschung vorschlagend überein, dass CoQ10 mit Vitamin E bei einer komplexen Partnerschaft zusammenarbeitet, dass wir nur anfangen zu verstehen. Tatsächlich werden diese „Mitantioxydantien“ immer zusammen in den Zellmembranen und in LDL gefunden. CoQ10 erneuert Vitamin E, das andernfalls schnell erschöpfter kämpfender oxidativer Stress sein würde. Vitamin E bricht die Kettenreaktion der Lipidperoxidation ab, während CoQ10 hilft, sie am Beginnen zu verhindern.

Die vielen Studien der Ergänzung des Vitamins E, die im Laufe der Jahre veröffentlicht wurde, berücksichtigten nicht das CoQ10, das im Körper natürlich vorhanden ist, aber wir können jetzt sehen, dass dieses ein entscheidender Faktor war. In diesen Studien von Vitamin E, diente CoQ10 als der „stille Partner,“ den Effekt von Vitamin E verstärkend, Vitamin E erneuernd, während es erschöpft wurde, und TMP verhindernd.

Natürliche (endogene) Antioxydantien bilden ein ausgeglichenes Komplettsystem, das, wie die Partnerschaft zwischen Vitamin E und CoQ10, wir nur anfangen, zu verstehen. Wie wir ein subtileres Verständnis der Weisenantioxydantien gewinnen, arbeiten Sie im Körper, wir kann dieses Wissen verwenden, um den Antioxidansverteidigungssystem des Körpers intelligenter zu stützen.

Das Stickstoffparadox

Das Forschungsteam des Stockers drehte vor kurzem seine Aufmerksamkeit zu einem freien Radikal, das Sie sehr viel ungefähr in zukünftige Jahre hören. Peroxynitrite ist ein „Giftschrank“ von pathologischen Effekten. Es ist die dunkle Seite von, was bezeichnet werden könnte als das „Stickstoffparadox.“

Vor ein Stickstoffsauerstoffmittel, das Medizin ein Generation genanntes Stickstoffmonoxid praktisch unbekannt ist, ist seit dem gefunden worden, um unzählige biologische Prozesse von der Atmung zur Durchblutung und zur penile Aufrichtung zu regulieren. Die Wissenschaftler, die die physiologische Bedeutung des Stickstoffmonoxids entdeckten, empfingen den Nobelpreis 1998 in der Physiologie und in der Medizin. Wenn Stickstoffmonoxid mit einem freien Radikal reagiert, das Superoxide genannt wird, bildet es peroxynitrite. Viele oder die meisten schädlichen Wirkungen, die mit Stickstoffmonoxid verbunden sind, sind jetzt wahrscheinlich Schuld nicht zum Stickstoffmonoxid an sich, aber eher zum peroxynitrite. Ziele umfassen Lipide, DNA, Proteine, Glutathion und die zelluläre Atmungskette. Peroxynitrite ist in der chronischen Entzündung, in der neurodegenerativen Erkrankung, im giftigen Schock und in vielen anderen Pathologien impliziert worden.

Welches besonders interessierten Stockers die die Gruppe Gewissheit ist, dass peroxynitrite die Bildung von arteriellen Plaketten durch Oxydierungsldl in der inneren Arterienwand fördert. Ihre späteste Forschung zeigt, dass niedrige Stände von peroxynitrite mehr Lipidperoxidation in LDL verursachen, wenn Vitamin E anwesend ist. Tatsächlich je mehr Vitamin E dort ist, desto mehr Lipidperoxidation auftritt. Dieses ist ein klassischer Fall von TMP (Tocopherol-vermitteltes Peroxydieren).

Die Gruppe des Stockers zeigte dann, dass CoQ10 LDL vor peroxynitrite Schaden schützt. Nach einem Kurs der Ergänzung CoQ10 (mg 150 pro Tag für fünf Tage), verursachte peroxynitrite erheblich weniger Peroxydieren in LDL von den menschlichen Themen. Dieses ist die firstdirect Demonstration, die CoQ10 Schutz gegen peroxynitrite in den Menschen anbietet.

Parameter Prozentanteil
Ausstoßenbruch (wie völlig das Herz heraus sein Blut pumpt) 92%
Diastolischer Volumenindex des Endes (wie völlig das Herz mit Blut füllt) 88%
Herzindex (Menge Blut gepumpt im Verhältnis zu Körpergröße) 87%
Hubvolumen (Menge Blut heraus gepumpt pro Schlag) 76%
Herzleistung (Menge Blut heraus gepumpt pro Minute) 73%
Effekt der Tabelle-1. der Ergänzung CoQ10 auf Schlüsselparameter im congestive Herzversagen.
Anmerkungen: Prozentanteile teilen Überlegenheit des durchschnittlichen Patienten CoQ10 an den angegebenen Prozentsatz von Steuerpatienten mit. Meta-Analyse Ergebnisse sollten mit Vorsicht interpretiert werden, da, als in diesem Fall, Daten möglicherweise von den Studien vereinigt werden, die von gegenseitig in bestimmtem bedeutendem Respekt sich unterscheiden. Et al. angepasst von Soja morgens (1997). Forscher haben dass ein Blutspiegel CoQ10 von 2,0 mindestens vorgeschlagen - 3,5 Mikrogramme pro ml beschleunigt klinische Verbesserung und maximiert therapeutischen Nutzen. Der normale Blutspiegel von CoQ10 ist in der Strecke von 0,6 bis 1,4 Mikrogramme pro ml. Der Effekt von Ergänzungen CoQ10 auf Blutspiegel schwankt, beträchtlich zwischen Leute aber neigt, sich mit Alter zu erhöhen. Eine Studie fand, dass neun Monate der Ergänzung bei mg 90 pro Tag Blutspiegel von CoQ10 durch ungefähr 0,6 Mikrogramme pro ml in 35 Jährigen erhöhten, und durch 1 - 1,5 Mikrogramme pro ml in 50 - 65 Jährige.

Herzversagen

Die Hauptursache des Herzversagens ist die Unfähigkeit des Herzens, die Herzkammern richtig zu füllen oder zu leeren. Die rechte Herzkammer verteilt Blut zu den Lungen, während die linke Herzkammer Blut zum Rest des Körpers verteilt. Die Herzkammern leeren sich, wenn das Herz Vertrag abschließt, um Blut (die Systole) heraus zu pumpen, und füllen, wenn das Herz sich entspannt (die Diastole).

Mangel CoQ10 ist allgemein - gesehen bei Patienten mit Herzversagen. Der Grad des Mangels entspricht dem Grad von Beeinträchtigung in der Funktion der linken Herzkammer. Ergänzungen CoQ10 korrigieren möglicherweise diesen Mangel merklich in eine bis vier Wochen und maximal in einige Monate.

Es ist lang beobachtet worden, dass CoQ10 das Entspannung des Herzmuskels verbessert (in den medizinischen Begriffen, in der diastolischen Funktion). Bis neue Jahre Gedanken behandelt, dass schwache Kontraktion des Herzmuskels die Hauptursache des Herzversagens, aber war, wir wissen Sie jetzt, dass dieses mit fortgeschrittenem Alter weniger wahr wird. Das Altern beeinflußt die Fähigkeit des Herzens sich zu entspannen weit mehr als seine Fähigkeit Vertrag abzuschließen. Wenn der Herzmuskel kann nicht völlig und schnell sich entspannen, füllt das Herz richtig nicht mit Blut. Durch Alter 70, ist möglicherweise die Rate des Füllens nur halb, was sie im Alter von 30 war.

Gegenteil zum vorhergehenden Gedanken, das Herz benötigt mehr Energie und Sauerstoff sich als zu entspannen, es tut, um Vertrag abzuschließen. Wenn Energieerzeugung in den Herzmuskelzellen mit Alter sinkt, dauert der Herzmuskel länger, um sich zu entspannen. Dieses erklärt möglicherweise nützlichen Effekt CoQ10 nach Herzmuskelentspannung (sehen Sie „diastolischen Volumenindex des Endes“ in Tabelle 1).

Je alt ist eine Person am Anfang des Herzversagens, je wahrscheinlicher er ist, dass die Hauptursache ist gehindertes Herzmuskelentspannung, und dieser ist in den Frauen besonders wahr. Diastolische Funktionsstörung ist schwierig zu bestimmen und geht häufig unerkannt und führt zu ungeeignete Behandlung des Herzversagens bei einigen Patienten. Das amerikanische College Kardiologie-der amerikanischen Herz-Vereinigung empfiehlt Echokardiografie, ein nichtinvasives Diagnoseverfahren, um diastolische sowie systolische Funktion bei Patienten mit vermutetem congestive Herzversagen festzusetzen.

Die klinische Erfahrung mit CoQ10 im Herzversagen wird in den Ergebnissen einer neuen Meta-Analyse reflektiert. Diese Studie vereinigten Daten von acht randomisierten kontrollierte klinische Studien von CoQ10 im congestive Herzversagen. Die Studie fand, dass die Patienten, die mit CoQ10 ergänzt wurden, im Durchschnitt besser Ergebnisse als 73%-92% von nicht vervollständigten Patienten auf fünf Schlüsselmaßnahmen von Herzleistung hatten, wie in Tabelle 1. einzeln aufgeführt.

Angina und Herzinfarkt

Das „Energie-verhungerte Herz“
Was die meisten Formen des Herzens
Krankheit haben ist niedrige Energieerzeugung durch die Mitochondrien in den Herzmuskelzellen gemeinsam, die führt zu eine Bedingung betitelte das „Energie verhungerte Herz.“ Wie dänisch, setzten Kardiologieforscher Soja und Mortensen (1997) es:
Trotz der vielen und der verschiedenen Ursachen der myokardialen Funktionsstörung und des CHF [congestive Herzversagen] (Ischämie, Bluthochdruck, valvuläre Defekte, Cardiomyopathy, kongenitale Herzkrankheit), scheint es, dass eine anscheinend gestörte Energieerzeugung, die vermutlich wegen einer unzulänglichen Substratlieferung und/oder einer Substratausnutzung („verhungertes Herz der Energie ") auftritt, einen erhöhten Bedarf an CoQ10 ergibt. Dieser Bedarf übersteigt die eigene Kapazität des Körpers für Synthese und die verhältnismäßig kleine Menge von CoQ10, dem die Diät eingelassen wird.

Vergleichbarer Nutzen ist für Patienten mit Krankheit des ischämischen Herzens, einschließlich Angina demonstriert worden. Einige kleine kontrollierte klinische Studien haben bedeutende Verbesserungen in der Übungstoleranz, in der Zahl von Anginaepisoden und im Bedarf an den Medikationen gefunden. Die Dosierungen, die in diesen Studien eingesetzt wurden, reichten von 150 bis mg 600 von CoQ10 täglich.

Herzinfarktopfer fördern möglicherweise auch. Eine neue Studie findet, dass CoQ10 schnell das Komplikationsrisiko verringert und fördert Herzereignisse in der Zeit nach einem Herzinfarkt. Diese gut entworfene klinische Studie zeigte, dass CoQ10, das innerhalb zwei bis drei Tage des Angriffs bei mg 120 gegeben wurde pro Tag, klinische Ergebnisse durch jede studierte Maßnahme verbesserte. Die Patienten, die CoQ10 gegeben wurden, hatten erheblich niedrigere Rate von Angina pectoris, von schlechter linker Kammerfunktion und von Arrhythmie während des vierwöchentlichen Studienzeitraums als die nicht auf der Regierung CoQ10. Die nur Hälfte, die herein die Gruppe CoQ10 da viel ist, erlitt einen anderen Herzinfarkt oder starb an einem Herzereignis wie in der Kontrollgruppe.

Es ist faszinierend, dass die Niveaus einiger Antioxydantien sich erheblich bei den Patienten erhöhten, die CoQ10 gegeben wurden, obwohl CoQ10 die einzige Antioxidansergänzung war, wurden sie gegeben. Blutspiegel von Vitaminen A, E und C und Beta-Carotin stiegen erheblich in die Gruppe CoQ10, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. Die Gruppe CoQ10 zeigte ebenfalls untergeordnete von Lipidperoxidations- und Peroxydierennebenerscheinungen wie MDA. CoQ10 übte folglich breites schützendes und präventive Wirkungen bei diesen Patienten aus.

Cholesterin senkende Medikamente

Die Öffentlichkeit beachtet kaum, dass eine in zunehmendem Maße populäre Klasse kardiovaskuläre Drogen die Synthese des Körpers von CoQ10 behindert. Diese Drogen sind die „Statin“ (Drogen mit den Namen, die „im Statin“ beenden), weit vorgeschrieben, um Cholesterinspiegel zu verringern. Das Problem ist, dass die Aktion der Statin unspezifisch ist. Sie hemmen Synthese CoQ10 zusammen mit der Cholesterinsynthese und erheblich verringern Blutspiegel CoQ10. Eine neue Studie, die dokumentiert wurde, erhöhte Oxidation von LDL-Cholesterin nach sechs Wochen von lovastatin Therapie, geglaubt, um aus unteren Niveaus CoQ10 zu resultieren.

Eben erschienene Studien von Japan schlagen vor, dass es möglicherweise einen wichtigen Unterschied in dieser Hinsicht zwischen den lipophilen (fettlöslich) und hydrophilen (wasserlöslichen) Statin gibt. Diese Studien fanden, dass lipophile Statin „die myokardiale Betäubung“ in den Hunden nach einem kurzen Zeitraum der Ischämie erhöhten (Koronararterieausschließung). Diese Zunahme war mit Abnahmen an Atp-Niveaus verbunden und zeigte deprimierte zelluläre Energieerzeugung an. Jedoch wasserlösliches pravastatin hatte nicht diese Effekte. Weitere Erforschung dieser Unterscheidung ist offenbar erforderlich.

Wenn Patienten CoQ10 zusammen mit Statin gegeben werden, steigen Niveaus CoQ10 eher als fallen. Dieses unterstützende Maß behindert nicht den Cholesterin-Senkungseffekt der Statin, dennoch sehr empfehlen wenige Ärzte ihn. Die Wissenschaftler, die den Ausdruck „q-Effekt“ Angebot dieser Einspruch auf dem wachsenden Gebrauch der Statin an den höheren Dosierungen und an den Kräfte prägten (Langsjoen pH et al., Nd):

Da das „Ziel“ oder „der ideale“ Cholesterinspiegel ständig gesenkt wird, ist der CoQ10-lowering Effekt ausgeprägter und das Potenzial für die langfristigen erhöhten gesundheitsschädigenden Wirkungen. Bevor die Ergebnisse dieses beträchtlichen Menschenversuchs in dem folgenden Jahrzehnt offensichtlich werden, ist es nach dem Heilberuf zu auswertet genauer die klinische Bedeutung dieser medikamentenbedingten Entleerung CoQ10 obliegend. Der kombinierte Gebrauch CoQ10 und der Statin verhindert nicht nur die Entleerung von CoQ10, aber erhöht möglicherweise auch den Nutzen des Cholesterins, das indem er die Oxidation von LDL-Cholesterin senkt, vermindert.

Seit den Sechzigern haben Wissenschaftler in Japan, Europa, Amerika, Australien und Indien die Effekte von CoQ10 in der Herz-Kreislauf-Erkrankung studiert. Vor kurzem, hat Forschung das Potenzial von CoQ10 in anderen altersbedingten Bedingungen sowie in Altern selbst gezeigt. Die therapeutische Energie von CoQ10 stammt seine einzigartige Doppelaktion innerhalb der Zelle ab, die wir im Folgenden Artikel erforschen.

CoQ10 und Herz-Kreislauf-Erkrankung

Bild„Zusätzliches CoQ10 ändert die Naturgeschichte von kardiovaskulären Krankheiten und hat das Potenzial für Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung durch die Hemmung der LDL-Cholesterinoxidation und durch die Wartung der optimalen zellulären und mitochondrischen Funktion während der Verwüstungen der Zeit und der internen und Externaldrücke.“
- Peter H. Langsjoen M.D. u. Alena M. Langsjoen (Langsjoen pH et al., Nd)

Die Effekte CoQ10 produziert in der Herz-Kreislauf-Erkrankung:

O verbessert Bioenergetik im Herzmuskel
O verbessert Hemodynamics
O normalisiert diastolische Funktion
O verbessert Übungstoleranz in der Angina
O verbessert Funktionsklassifikation im congestive Herzversagen
O verringert Bedarf an den Medikationen
O verbessert klinische Ergebnisse
O verringert Herzsterblichkeit
O hebt CoQ10-lowering Nebenwirkung des Cholesterin senkende Medikamente auf („Statin“)
O produziert bescheidene Blutdruckreduzierungen im Bluthochdruck
O verringert Oxidation von LDL-Cholesterin
O erneuert Vitamin E
O verhindert Nebenwirkungen des Prooxydationsmittels von Vitamin E


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