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April 2000
Inhaltsverzeichnis

  1. Gamma-Tocopherol gegen Blutgerinnung
  2. Mangel des Vitamins B-12: Ein neuer Risikofaktor für Brustkrebs?
  3. Teeflavonoide sich schützen möglicherweise gegen Atherosclerose
  4. Schutzwirkung des N-Acetylcysteins (NAC)
  5. Anti-Plättchentätigkeit der Sojasoße
  6. Mundvitamin c fördert Arterien und Plättchen
  7. Risikofaktoren und -aussicht für Anschlag
  8. Betriebsnahrungsmittel, Antioxydantien und Prostatakrebsrisiko
  9. Langlebigkeit und verringerte metabolische Rate
  10. Hemmung von Telomerase begrenzt das Wachstum von menschlichen Krebszellen
  11. Dauerbehandlung verhindert HIV-Expansion

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  1. Gamma-Tocopherol gegen Blutgerinnung

    Volle Quelle: ZEITSCHRIFT DES AMERIKANISCHEN COLLEGES VON CARDIOLOGY, 1999, Vol. 34, Iss 4, pp. 1208-1215

    Eine Studie zeigt an, dass Alpha und Gammatocopherol (Vitamin E): 1) verringern Sie die Blutplättchenanhäufung, dadurch Sie verzögern Sie Blutgerinnselbildung in den Arterien (möglicherweise durch eine Zunahme der endogenen Oxydationsbremswirkung), 2) Generation des freien Radikals Abnahme Superoxide in den Arterien, in der Lipidperoxidation und IN LDL-Oxidation und 3) Zunahme natürlich produzierte Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) (einen Reiniger des freien Radikals). Gamma-Tocopherol ist stärker als Alphatocopherol in diesen Effekten.

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  2. Mangel des Vitamins B-12: Ein neuer Risikofaktor für Brustkrebs?

    Volle Quelle: NAHRUNG REVIEWS, 1999, Vol. 57, Iss 8, pp. 250-253

    Ein erhöhtes Risiko des Brustkrebses wurde unter postmenopausalen Frauen beobachtet und hatte niedrige Stände des Vitamins B-12. Dieses ist die erste Beobachtung, zum vorzuschlagen, dass Status möglicherweise B-12 beeinflußt Brustkrebswachstum und deshalb möglicherweise ein Risikofaktor für Brustkrebsprävention ist, die geändert werden kann, um positive Ergebnisse zu erzielen.

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  3. Teeflavonoide sich schützen möglicherweise gegen Atherosclerose

    Volle Quelle: ARCHIVE VON INNERER MEDIZIN, 1999, Vol. 159, Iss 18, pp. 2170-2174

    Eine Studie zeigt eine Schutzwirkung des Tees trinkend gegen Krankheit des ischämischen Herzens an. Tee ist die bedeutende diätetische Quelle für Flavonoide in den Westbevölkerungen. Die Vereinigung des trinkenden Tees mit der Schwere der Verhärtung der Aorta (Hauptarterie) wurde in 3.454 Männern und in Frauen 55 Jahre und älter studiert, wer von der Herz-Kreislauf-Erkrankung am Anfang der Studie frei waren. Es gab ein bedeutendes, Vereinigung der Aufnahme des niedrigen Tees mit schwerer Aortenatherosclerose und vice versa. Die Chancenverhältnisse des Erhaltens nicht von Atherosclerose erhöhten sich von 46% für das Trinken von 1-2 Tassen Tee bis 69% für mehr als 4 Schalen pro Tag trinken. Die Vereinigungen waren in den Frauen als in den Männern stärker.

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  4. Schutzwirkung des N-Acetylcysteins (NAC)

    Volle Quelle: DROGE UND ALKOHOL DEPENDENCE, 1999, Vol. 57, Iss 1, pp. 61-67

    Der Gebrauch des N-Acetylcysteins (NAC) 7 Tage, nachdem Alkohol getrunken worden ist: 1) verringerte Lipidperoxidation, 2) erhöhte das verringerte Glutathionsniveau in der Leber und in roten Blutkörperchen, 3) und erhöhte die Tätigkeit von verringerten Glutathion-bedingten Enzymen im Blut, rote Blutkörperchen und in der Leber. Ohne NAC erhöhte trinkender Alkohol die Konzentration der Lipidperoxidationsprodukte, verringert den Leberglutathionstätigkeiten, und verringert der Glutathionskonzentration und dem Gesamtantioxidansstatus. Alkohol wird zum Formaldehyd und dann zum Formiat oxidiert. Dieser Prozess wird von der Bildung des Superoxideanions und des Wasserstoffperoxids begleitet (beide, die möglichen Schaden des freien Radikals verursachen). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass NAC seine Schutzwirkung ausübt, indem es als Vorläufer für Glutathion, das natürliche Antioxydant des Körpers und als ein Reiniger des freien Radikals auftritt.

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  5. Anti-Plättchentätigkeit der Sojasoße

    Volle Quelle: ZEITSCHRIFT LANDWIRTSCHAFTLICHER UND LEBENSMITTELCHEMIE, 1999, Vol. 47, Iss 10, pp. 4167-4174

    Eine Studie zeigte, dass Sojasoße Plättchenanhäufung hemmte (welches Blutgerinnsel verursacht). Es produzierte eine 50% Hemmung der Plättchenanhäufungsantwort, die durch das Hormon, das Adrenalin, den Plättchen-aktivierenden Faktor, das Kollagen, das Adenosin 5' - Diphosphat und das Thrombin verursacht worden war, beziehungsweise. Sein hemmender Effekt war viel größer als der von 1 - Methyl-Beta-carboline auf Plättchenanhäufung durch alle geprüften verursachenden Mittel. Die bedeutenden Mengen beider Antiplättchenmittel wurden gleichmäßig in der handelsüblichen Sojasoße enthalten. Von diesen Ergebnissen gekennzeichnet Sojasoße möglicherweise als das Funktionsgewürz, das alkaloidal Komponenten mit der starken präventiven Wirkung auf der Bildung von Blutgerinnseln enthält.

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  6. Mundvitamin c fördert Arterien und Plättchen

    Volle Quelle: ZEITSCHRIFT VON KARDIOVASKULÄRER PHARMACOLOGY, 1999, Vol. 34, Iss 5, pp. 690-693

    Atherosclerose ist mit dem Versteifen von Arterien und von erhöhter Plättchenaktivierung verbunden. Dieses ist teils ein Ergebnis der verringerten Lebenskraft des Stickstoffmonoxids (NEIN). KEIN hat normalerweise eine Vielzahl von Schutzwirkungen auf Blutgefäßen und Plättchen. Erhöhte Niveaus von sauerstofffreien Radikalen sind eine Eigenschaft von Atherosclerose, die möglicherweise beiträgt verringerte KEINE Lebenskraft und zu erhöhte arterielle Steifheits- und Plättchenaktivierung führte. Vitamin C, seiend ein diätetisches Antioxydant, inaktiviert sauerstofffreie Radikale. Nach akuter oraler Einnahme des Vitamins C (2 g), Vitamin- Cblutkonzentrationen erhöht von 42 bis 104 (MU M) bei 6 Stunden nach oraler Einnahme. Es war mit einer bedeutenden Reduzierung im Vermehrungsindex verbunden, der ein Maß arterielle Steifheit (durch 9,6) ist, und in der ADP-bedingten Plättchenanhäufung (durch 35). Es gab keine Änderung in diesen Parametern, nachdem Placebo verwaltet wurde. Vitamin C scheint deshalb, nützliche Effekte, sogar in den gesunden Themen zu haben. Der Mechanismus, der verantwortlich ist, ist wahrscheinlich, Schutz des Stickstoffmonoxids vor Inaktivierung durch sauerstofffreie Radikale mit einzubeziehen. Wenn ähnliche Effekte bei Patienten mit Atherosclerose- oder Risikofaktoren beobachtet werden, prüfte möglicherweise Vitamin- Cergänzung eine effektive Therapie in der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

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  7. Risikofaktoren und -aussicht für Anschlag

    Volle Quelle: NEUROLOGY, 1999, Vol. 53, Iss 7, Ergänzung. 4, pp. S15-S24

    Anschlag ist eine führende Todesursache und Krankheit, aber Vorkommenrate schwankt drastisch von einer Bevölkerung zu anderen. Die Gründe für diese Uneinheitlichkeit werden in einigen umfangreichen Studien auf der ganzen Welt erforscht. Viel der Uneinheitlichkeit im Anschlag kann mit dem Vorherrschen von Risikofaktoren zusammenhängen, aber etwas Bevölkerungen haben ein häufigeres Schlagmannvorkommen, als von den Risikofaktorniveaus vorausgesagt Sie seien. Bluthochdruck, einschließlich Grenzlinienbluthochdruck, ist vermutlich der wichtigste Schlaganfallrisikofaktor, der auf Grad Risiko und Vorherrschen basiert. Jedoch hängen Herzkrankheit, das Zigarettenrauchen, der Diabetes, die körperliche Untätigkeit und die hohen Stufen des Alkoholkonsums auch stark mit Schlaganfallrisiko zusammen. Hohe Stufen des Blutcholesterins und -homocysteins erhöhen möglicherweise auch Schlaganfallrisiko. Todesfallrisiko, nachdem Anschlag ist, am höchsten innerhalb der ersten 30 Tage aber zu einem Grad erhöht bleibt, der von der Art des Anschlags abhängt und andere Krankheiten vorhanden. Lacunar Anschläge haben die besten kurz- und langfristigen Prognosen. Die Anschläge wegen der Großschiffatherosclerose verschlechtern häufig sich; dieses und cardioembolic Anschläge haben Sie die schlechteste langfristige Prognose. Das Risiko für Wiederauftreten ist auch innerhalb 30 Tage nach einem ersten Anschlag, abhängig von der Art des Zelltodes, Geschichte des Bluthochdrucks und Blutzuckerspiegeln auf Aufnahme am höchsten. Kommandogeräte des wieder vorkommenden Anschlags schließen Herzkrankheit, Bluthochdruck und schweren Alkoholgebrauch ein. Nur über Hälfte des Anschlags sind Überlebende Unabhängiger 6 Monate nach einem Anschlag, und Lebensqualität wird verringert.

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  8. Betriebsnahrungsmittel, Antioxydantien und Prostata
    Krebsrisiko

    Volle Quelle: NAHRUNG UND CANCER-AN INTERNATIONALE ZEITSCHRIFT, 1999, Vol. 34, Iss 2, pp. 173-184

    Bestimmte diätetische Komponenten von Betriebsursprung verringern möglicherweise das Risiko von Prostatakrebs. Eine Studie bestand aus 617 Kästen von Prostatakrebs und von 636 freien Einzelpersonen der Krankheit als Kontrollen von Ontario, von Quebec und vom Britisch-Columbia. Es fand ein Verringern, statistisch eine bedeutende Vereinigung von Prostatakrebs mit erhöhtem Verbrauch des grünen Gemüses (- 46%), Tomaten (- 36%), Bohnen/Linsen/Nüsse (- 31%) und Kreuzblütler (- 31%). Höhere Aufnahmen der Zitrusfrucht- und Nichtzitrusfruchtfrucht waren auch mit unterem Prostatakrebs verbunden. Unter den Körnern (weiße) Brotaufnahme des Verfeinernkornes war mit einer Abnahme am Risiko verbunden (- 35%). Jedoch war Vollkornfrühstückskost aus Getreide mit einem höheren Risiko für Prostatakrebs verbunden.

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  9. Langlebigkeit und verringerte metabolische Rate

    Volle Quelle: VERFAHREN DER NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DER VEREINIGTEN STAATEN VON AMERIKA, 1999, Vol. 96, Iss 20, pp. 11399-11403

    In den Würmern wird Langlebigkeit erhöht, wenn die metabolische Rate unten und vice versa geht. Veränderungen des Bodens schlängeln, Caenorhabditis-elegans, die seine Langlebigkeit konnten die Gene definieren erhöhen, die in ein Prozessbesonderen für das Altern mit einbezogen werden. Die Aktionen von diesen Gen-Mutationen konnten tierische metabolische Rate verringern und Langlebigkeit infolgedessen erhöhen. Umweltbedingungen, die die metabolische Rate des Wurmes verringern, C.-elegans verlängern auch Langlebigkeit. In einer Studie wurde es gefunden, dass die metabolische Rate von langlebigen C.-elegans, die Veränderungen verringert wird, mit der von den Würmern verglich, die im wilden gefunden wurden. Jedoch als ein bestimmtes Gen „abgestellt wurde,“ stellte es normale Langlebigkeit zu den langlebigen Mutanten zusammen mit der Wiederherstellung der normalen höheren metabolischen Rate wieder her. So ist möglicherweise die Lebensverlängerung einiger langlebiger C.-elegans Mutanten das Ergebnis einer Senkung ihrer metabolischen Rate, eher, als eine Änderung einer genetischen Bahn das zu erhöhte Langlebigkeit führt. Der tatsächliche Mechanismus, der für das Verhältnis zwischen metabolischer Rate und Langlebigkeit verantwortlich ist, bleibt unbekannt.

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  10. Hemmung von Telomerase begrenzt das Wachstum von menschlichen Krebszellen

    Volle Quelle: NATUR MEDICINE, 1999, Vol. 5, Iss 10, pp. 1164-1170

    Eine Veränderung des menschlichen Enzyms, Telomerase ergibt das Blockieren der Telomerasetätigkeit, Reduzierung in der Telomerelänge und Tod von Tumorzellen. Eine Studie zeigte, dass die Aktion dieser Mutantform von Telomerase das Wachstum von Tumoren im Körper beseitigte. Telomerase ist Enzym (im Zellkern) die die Schutzbauwerke an den Enden von Chromosomen beibehält (Chromosomen teilen sich während der Zellteilung), genannt telomeres. In den meisten normalen menschlichen Zellen wird die Aktion von Telomerase unterdrückt, und infolgedessen verkürzen telomeres nach und nach mit jeder Zellteilung, ein Prozess vor kurzem wahrscheinlich ein Faktor in der anwesenden menschlichen Höchstlaufzeitspanne. Demgegenüber verwenden die meisten menschlichen Tumoren Telomerase, mit dem Ergebnis der stabilisierten Telomerelänge. So damit Tumorzellen sich stark vermehren, müssen sie die telomeres beibehalten. Die Unterbrechung der Telomerewartung begrenzt zelluläre Lebensdauer in den menschlichen Krebszellen. Dieses macht das menschliche Telomeraserückseiten-Transkriptase-Enzym ein wichtiges Ziel für die Entwicklung von krebsbekämpfenden Therapien.

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  11. Dauerbehandlung verhindert HIV-Expansion

    Volle Quelle: AIDS ERFORSCHEN UND MENSCH RETROVIRUSES, 1999, Vol. 15, Iss 15, pp. 1333-1338

    Verlängerte Antivirentherapie mit einer einfachen, gut verträglich Kombination von zwei erschwinglichen Medikamenten kann zu nachhaltige Steuerung von HIV, Normalisierung von Immunsystemparametern und spezifische Immunreaktion anti-HIV führen. In einer Studie, die das HIV-Virus behandelt, unterdrückten die Drogen, das hydroxyurea und Didanosin HIV-Reproduktion für mehr als 2 Jahre, ohne Virendurchbruch, bei chronisch angesteckten Patienten. Die Tatsache, dass eine Zweidrogenkombination die Virusmenge im System verringerte, war ungewöhnlich, weil die ununterbrochene allmähliche Abnahme am Virus im Blutstrom weiter bestand, obgleich es Restvirus-vermehrung gab. Jedoch gab es keine große Zunahme der T-zelligen Zählungen CD4 (+) (Immunzellen). Andererseits anders als die von den Patienten, die mit anderen Therapien behandelt wurden, waren die Lymphozyten CD4 (+) T sehr erfolgreich, wenn sie das HIV-Virus bekämpften. Sie starteten eine T-zellige Antwort des kräftigen HIV-spezifischen Helfers zur Hälfte dieser Patienten. Darüber hinaus waren die Prozentsätze von Lymphozyten CD4 (+) und CD8 (+) T die selben wie von denen in nicht infizierten Einzelpersonen.

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