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August 2000
Inhaltsverzeichnis

  1. IGF-1 ist keine nützliche Markierung von Prostatakrebs
  2. NAC lädt Glutathionsniveau im Immunsystem auf
  3. Nützliche Effekte von NAC im Diabetes
  4. Effekt der Ginkgo-/Drogenkombination auf Bauchspeicheldrüsenkrebs
  5. Melatonin und deprenyl schützen sich gegen verursachten Hirnschaden des freien Radikals
  6. Die Rolle des Ultraschalls in der Entdeckung des Schlaganfallrisikos
  7. Neuroprotective-Effekte des Progesterons
  8. Schutzwirkung von aminoguanidine auf der Leber

  1. IGF-1 ist keine nützliche Markierung von Prostatakrebs

    Volle Quelle: BJU-International 83 (9), 996-999

    Eine bestimmte Studie, ob der Gebrauch von Blutspiegeln Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-l) in Vorhersageprostatakrebs in denen- leistungsfähiger ist, die Prostatabiopsie als der Gebrauch des Prostataspezifischen Antigens (PSA) durchmachen planiert. Vierundneunzig erforderliche Biopsien der Einzelpersonen ihrer Prostata. Siebenunddreißig wurden gefunden, um Prostatakrebs zu haben und 57 hatten keinen Beweis der Feindseligkeit. Es gab keinen statistischen Unterschied bezüglich Blut IGF-lniveaus zwischen diesen Gruppen. Das psa-Niveau und das Alter der Einzelpersonen unterschieden sich erheblich zwischen den Gruppen. Es gab keine Wechselbeziehung zwischen IGF-l und PSA-Niveaus, und selbst wenn der Altersunterschied bezüglich der Gruppen betrachtet wurde, gab es noch kein bedeutendes Verhältnis zwischen IGF-lniveaus und dem Vorkommen von Prostatakrebs. In den Einzelpersonen mit einem PSA-Niveau von 4-20 g/l gab es keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich IGF-lniveaus zwischen den Gruppen. So hilft Blut IGF-lniveau als Tumormarker nicht, Prostatakrebs vorauszusagen. Psa-Niveau und sogar -alter war bessere Kommandogeräte des Vorhandenseins Prostatakrebses, als Niveaus IGF-1 waren-.



  2. NAC lädt Glutathionsniveau im Immunsystem auf

    Volle Quelle: Amerikanische Zeitschrift von Physiologie-Lunge zellulärer und molekularer Physiology, 1999, Vol. 277, lss 4, pp. L743-L748

    Eine Studie wertete die entscheidende Rolle des Glutathions (GSH), (ein endogenes Antioxydant) im Silikon-bedingten oxidativen Stress aus, cytotoxisch (Zellgiftigkeit) und in der Genotoxizität (DNA-Schaden, die möglicherweise Veränderung oder Krebs verursacht), in den Rattenmakrophagen (Immunzellen). Der intrazelluläre GSH-Inhalt wurde durch N-Acetylcystein, einen GSH-Vorläufer und buthionine sulfoximine, ein GSH-Synthesehemmnis moduliert. Es wurde gefunden, dass der Silikon-bedingte Druck zu eine Dosis- und zeitabhängigeabnahme an GSH-Inhalt in den Makrophagen führte. N-Acetylcystein (NAC) erhöhte intrazelluläres GSH-Niveau und geschützt gegen Silikon-bedingte Bildung des freien Radikals, Laktatdehydrogenasedurchsickern und DNA-Strangs-Brüche in den Makrophagen. Demgegenüber verbrauchte buthionine sulfoximine Vorbehandlung zelluläres GSH und erhöhte die Anfälligkeit von Makrophagen zu den cytotoxischen und genotoxischen Effekten des Silikons. Glutathion spielt eine entscheidende Rolle, wenn es sich vermutlich gegen Zellverletzung, durch seine Oxydationsbremswirkung schützt.



  3. Nützliche Effekte von NAC im Diabetes

    Volle Quelle: Diabetes, 1999, Vol. 48, 1ss 12, pp. 2398-2406

    Freie Radikale werden unter zuckerkranken Bedingungen produziert und vielleicht verschiedene Formen des Gewebeschadens in denen mit Diabetes verursachen. Eine Studie überprüfte die Beteiligung von freien Radikalen in der Weiterentwicklung der pankreatischen Zellfunktionsstörung in der Art - Diabetes 2 und ausgewertet der möglichen Nützlichkeit des N-Acetyl-L-Cysteins (NAC) in der Behandlung der Art - Diabetes 2. Die Behandlung mit NAC, der behalten wurde, Glukose-regte Insulinabsonderung an und verringerte gemäßigt die Blutzuckerspiegel, die möglichen Schutz von pankreatischen Beta-zellen gegen Glukosegiftigkeit zeigen. Die Beta-zellmasse war- in den zuckerkranken Mäusen erheblich größer, die mit NAC als in den unbehandelten Mäusen behandelt wurden. Die Antioxidansbehandlung unterdrückte Apoptosis (programmierten Zelltod) in den Beta-zellen, ohne die Rate der Beta-zellstarker verbreitung zu ändern. Die Antioxidansbehandlung konservierte auch die Mengen des Insulininhalts und des Insulins mRNA, und die Tätigkeit eines Beta--Zelle-spezifischen Übertragungsfaktors (Übertragung von Informationen des genetischen Codes von einer Art Nukleinsäure auf andere), war in den Kernen von Langerhans-Inseln-Zellen des Pankreas deutlich sichtbar. So kann die Antioxidansbehandlung mit NAC nützliche Effekte im Diabetes, mit Bewahrung der Beta-zellfunktion ausüben. Findenes dieses schlägt eine mögliche Nützlichkeit von Antioxydantien für die Behandlung von Diabetes vor und gewährt weitere Unterstützung für die Auswirkung von freien Radikalen in der Beta-zellfunktionsstörung im Diabetes.



  4. Effekt der Ginkgo-/Drogenkombination auf Bauchspeicheldrüsenkrebs

    Volle Quelle: Arzneimittel-Farschung-Droge Research, 1999, Val. 49, ist 12, pp. 1030-1034

    Eine Studie wertete die Wirksamkeit und die Erträglichkeit sowie die Lebensqualität unter Behandlung mit einer Droge, der Fluorouracil 5 (5-FU) aus, kombiniert mit Ginkgo biloba Auszug (GEE) in 32 Einzelpersonen mit am Ort oder im metastatischen fortgeschrittenen Bauchspeicheldrüsenkrebs. Die Behandlung wurde alle drei Wochen bis Weiterentwicklung wiederholt. Antwort zur Therapie wurde nach 2 und 4 Behandlungskursen ausgewertet. Progressive Krankheit wurde in 22 (68.8%) Einzelpersonen, in keiner Änderung in 7 (21.9%) und in der teilweisen Antwort in 3 beobachtet (9.4%). Die Gesamtantwort war 9.4%. Unerwünschte Zwischenfälle wurden bezüglich der Droge 5-FU beurteilt und aus Lebergiftigkeit bestanden. Im Vergleich zu den Ergebnissen der Studien mit der Droge, zeigt gemcitabine, die Kombination von 5-FU/GEE vergleichbare Antwortquoten. Die Giftigkeit der Kombination 5-FU/GEE war niedrig. Die Ergebnisse schlagen ein gutes Nutzenrisikoverhältnis der Kombination der Droge 5-FU und GEE in der Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses vor.



  5. Melatonin und deprenyl schützen sich gegen verursachten Hirnschaden des freien Radikals

    Volle Quelle: Britische Zeitschrift von Pharmacology, 1999, Vol. 128, Iss 8, pp. 1754-1760

    Eine Studie überprüfte den Effekt von Melatonin, von starken Antioxydant und von deprenyl, ein neuroprotectant, als Hemmnisse des Gebrauches einer excitotoxic Verbund-, quinolinic Säure. Quinolinic Säure verursacht Schaden des Hippokamps des Gehirns. Mit-Verwaltung von Melatonin verhinderte den Quinolinic verursachten Schaden der Säure (120 nmols) der Pyramidenzellschicht des Gehirns. Quinolinic Säure erhöhte die Bildung von Lipidperoxidationsprodukten vom hippocampal Gewebe und dieser Effekt wurde durch Melatonin verhindert. Deprenyl verhinderte auch quinolinic Säure verursachten Schaden an einer Dosis von 50 nmols aber nicht bei 10 nmols. Das Monoamineoxydasehemmnis nialamide (10 und 50 nmols) leistete sich nicht Schutz. Die Ergebnisse schlagen vor, dass quinolinic Säure-bedingter neuronaler Schaden durch Melatonin und deprenyl verhindert werden kann, die als ein starker Reiniger des freien Radikals auftreten können und die Tätigkeit von endogenen Antioxidansenzymen erhöhen können. Dieses schlägt vor, dass Bildung des freien Radikals erheblich zum quinolinic Säure-bedingten Schaden in vivo beiträgt.



  6. Die Rolle des Ultraschalls in der Entdeckung des Schlaganfallrisikos

    Volle Quelle: Zeitschrift von computergestützter Tomography, 1999, Vol. 23, Ergänzung. 1, PP. S75-S81

    Anschlag ist die dritte führende Todesursache in der Westwelt und die Hauptursache der Unfähigkeit unter den gealterten und älteren Bevölkerungen der Mitte. Halsschlagaderstenose (das verengende Schiff) ist der einzelne wichtigste Risikofaktor für Anschlag. Das Schlaganfallrisiko wird durch Chirurgie in denen mit hochwertiger Stenose verringert. Karotisplakettenstruktur spielt auch eine wichtige Rolle; Plaketten, die vereitert sind, sind mit einem höheren Schlaganfallrisiko. Ein Röntgenstrahl einer Arterie ist das Standarddiagnose-tool für Bewertung der Halsschlagaderkrankheit gewesen, aber es ist eine Invasions- und teure Technik, die das Risiko von möglicherweise ernsten Komplikationen trägt. Andererseits kann Doppler-Ultraschall die Funktions- und anatomischen Informationen auf der Schiffverengung und Plakettenstruktur zur Verfügung stellen und ist ein billiges und nichtinvasives Werkzeug. Farbe und Spektral-Doppler-Ultraschall werden jetzt als die besten Eignungstests für Halsschlagaderstenose erkannt. Die neue Verfügbarkeit von Ultraschallkontrastmitteln hilft, zwischen den falschen und wahren Behinderungen in der Arterie zu unterscheiden, verbessert Ultraschallbilder und sollte helfen, Betreibervariabilität zu verringern.


  7. Neuroprotective-Effekte des Progesterons

    Volle Quelle: Zeitschrift neurologischen Sciences, 1999, Vol. 171, Iss 1, pp. 24-30

    Behandlung der zerebralen Ischämie (die Anämie passend zur arteriellen Verengung) in den Nagetieren mit der Verwaltung des Progesterons, aufgelöst im Dimethyl Sulfoxid (DMSO), hat therapeutische Wirksamkeit gezeigt. Eine Studie geprüft, ob Verwaltung IV des Progesterons 2 Stunden nach dem Anfang der Blockierung der zerebralen Arterie therapeutischen Nutzen für die Behandlung des Anschlags zur Verfügung stellt. Die Ergebnisse zeigten an, dass Verwaltung IV des Progesterons an einer Dosis von 8 mg/kg erheblich das Volumen der zerebralen Infarktbildung (die plötzliche Unzulänglichkeit der Blutversorgung passend zum Gerinnen) verringert und erheblich Ergebnis verbessert. Jedoch konnte Behandlung mit einer Dosis von 4 mg/kg oder von 32 mg/kg Progesteron jeden therapeutischen Nutzen zur Verfügung stellen nicht. So hat möglicherweise Progesteron wichtigen therapeutischen Nutzen für die Behandlung des Anschlags.


  8. Schutzwirkung von aminoguanidine auf der Leber

    Volle Quelle: Biowissenschaften, 2000, Vol. 66; Iss 3, pp. 265-270

    Eine Studie wertete den Effekt von aminoguanidine (AG) auf e-bedingt Lebergiftigkeit des Karbontetrachlorids (CC14) in den Nagetieren aus. Behandlung mit CC14 ergab Schaden der Leber, Zunahme der Blutaminotransferase (Enzym) und Aufstieg im Lipidhyperoxydniveau 24 Stunden nach Verwaltung CC14. Vorbehandlung von Nagetieren mit AG 30 Minuten vor CC14, wurde gefunden, um Nagetiere vor der CC14- verursachten Lebergiftigkeit zu schützen. Dieser Schutz war von der bedeutenden Reduzierung in Blut aminotransaferase, von der Hemmung der Lipidperoxidation und von der Verhinderung des CC14-induced Lebertodes offensichtlich. Aminoguanidine ist auch ein verhältnismäßig spezifisches Hemmnis durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase. Dieses Enzym spielt bedeutende Rollen in der Blutgefäßverbreiterung, in der Nierenfunktion und im Gefäßton. Es wird durch Endotoxine in den Leberzellen verursacht. Aminoguanidine nicht hemmte jedoch die in-vitrolipidperoxidation. Die Ergebnisse schlagen eine mögliche Rolle des Stickstoffmonoxids als wichtiger Vermittler der Karbontetrachlorid-bedingten Lebergiftigkeit vor.



 

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