Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 2000
Bild



Seite 1 von 2

Krebsprävention

Hemmender Effekt des Kurkumins auf epidermiale Wachstumsfaktorempfänger-Kinasetätigkeit in den Zellen A431

Wir erforschten den Mechanismus von antigrowth Aktion des Kurkumins, indem wir seinen Effekt auf tatsächliche Kinasetätigkeit des epidermialen Empfängers des Wachstumsfaktors (EGF) in den menschlichen Zellen des Plattenepithelkarzinoms A431 nachforschten. Die kurzfristige Behandlung von Zellen mit Kurkumin hemmte tatsächliche Kinasetätigkeit EGF-Empfängers bis zu 90% in einer Dosis- und zeitabhängigenart und hemmte auch EGF-bedingte Tyrosinphosphorylierung von EGF-Empfängern. Die beobachteten frühen Effekte des Kurkumins wurden über einen zellulären Mechanismus vermittelt und dem Zeitraum vorausgingen, als Hemmung des Zellwachstums auftrat.

Acta 1994 Biochim Biophys am 30. Dezember; 1224(3): 597-600

Hemmung der ligand-bedingten Aktivierung der epidermialen Wachstumsfaktorempfänger-Tyrosinphosphorylierung durch Kurkumin

Wir erforschten die Regelung des epidermialen Wachstumsfaktors (EGF) - vermittelte Aktivierung von Phosphorylierung EGF-Empfängers (EGF-R) durch Kurkumin (Diferuloylmethan), ein vor kurzem identifiziertes Kinasehemmnis, in kultivierten Zellen NIH 3T3, die menschliches EGF-R ausdrücken. Behandlung von Zellen mit einer Sättigungskonzentration von EGF für die Minute 5-15 verursacht erhöhte EGF-R Tyrosinphosphorylierung um 4 - zu 11fach und dieses wurde in einer Dosis- und zeitabhängigenart durch bis 90% durch Kurkumin gehemmt, das auch das Wachstum von EGF-angeregten Zellen hemmte. Es gab keinen Effekt der Kurkuminbehandlung auf die Menge des Oberflächenausdrucks beschrifteten EGF-R und Hemmung der EGF-vermittelten Tyrosinphosphorylierung von EGF-R durch Kurkumin wurde durch einen umschaltbaren Mechanismus vermittelt. Darüber hinaus hemmte Kurkumin auch EGF-bedingtes, aber nicht bradykinin-bedingtes, Kalziumfreigabe. Diese Ergebnisse zeigen, dass Kurkumin ist ein starkes Hemmnis einer stimulierenden Bahn des Wachstums, die ligand-bedingte Aktivierung von EGF-R und möglicherweise möglicherweise nützlich ist, wenn man anti-wuchernde Strategien entwickelt, um Tumorzellwachstum zu steuern.

Karzinogenese Aug 1995; 16(8): 1741-5

Neue Mittel für Krebs chemoprevention

Klinische chemoprevention Versuche von mehr als 30 Vertreter- und Vertreterkombinationen sind jetzt laufend oder planend. Die höchstentwickelten Mittel sind weithin bekannt und sind in den großen Phase III chemoprevention Interventionsversuchen oder in den epidemiologischen Studien. Diese Drogen schließen einige retinoids [z.B., Harzöl, retinyl Palmitat, gesamt-Transport-retinoic Säure und diesseits-retinoic Säure 13], Kalzium, Beta-Carotin, Vitamin E, Tamoxifen und finasteride mit ein. Andere neuere Mittel werden z.Z. herein ausgewertet oder betrachtet für Phase II und Frühphase III chemoprevention Versuche. In dieser Gruppe sind (4-hydroxy Phenyl) retinamide Gesamttransport-n (4-HPR) (allein und im Verbindung mit Tamoxifen), difluoromethylornithine 2 (DFMO), Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (aspirin, piroxicam, sulindac), oltipraz und dehydroepiandrostenedione (DHEA) vorstehend. Eine dritte Gruppe ist die neuen Vertreter, die chemopreventive Tätigkeit in den Tiermodellen, epidemiologische Studien zeigen, oder in der klinischen Versuchsintervention studiert. Sie sind jetzt in den präklinischen Toxikologieprüfungs- oder Sicherheits- und Pharmakokinetikversuchen der Phase I, die hinsichtlich der chemoprevention Wirksamkeitsversuche vorbereitend sind. Diese Mittel schließen S-Allyl-L-Cystein, Kurkumin, DHEA-Entsprechung 8354 (fluasterone), genistein, Ibuprofen, indole-3-carbinol, perillyl Alkohol, Phenethylisothiozyanat, diesseits-retinoic Säure 9, sulindac Sulfon, Teeauszüge, ursodiol, Entsprechungen des Vitamins D und p-xylyl selenocyanate ein. Eine neue Generation von Mitteln und von Mittelkombinationen trägt bald klinische chemoprevention Studien ein, die hauptsächlich auf viel versprechender chemopreventive Tätigkeit in Tiermodelle und in mechanistische Studien basieren. Unter diesen Mitteln sind wirkungsvollere Entsprechungen von bekannten chemopreventive Drogen einschließlich neue Carotinoide (z.B., Alphacarotin und Lutein). Auch geschlossen sicherere Entsprechungen ein, die die chemopreventive Wirksamkeit der Muttersubstanz wie Entsprechungen des Vitamins D3 behalten. Andere Mittel des hohen Interesses sind aromatase Hemmnisse (z.B., (+) - vorozole) und Protease-Inhibitoren (z.B., Bogenschütze-Birksojabohnen-Trypsinhemmnis). Kombinationen werden auch, wie Vitamin E mit Lselenomethionin betrachtet. Analyse von Signal Transductionsbahnen fängt an, Klassen von möglicherweise aktiven und selektiven chemopreventive Drogen zu erbringen. Beispiele sind ras isoprenylation und epidermiale Wachstumsfaktorempfängerhemmnisse.

J-Zellbiochemie-Ergänzung 1996; 26:1-28

Therapeutisches Potenzial des Kurkumins in menschlichem Prostatakrebs. II. Kurkumin hemmt Tyrosinkinasetätigkeit des epidermialen Wachstumsfaktorempfängers und verbraucht das Protein

Zweck: In einer Suche nach Alternative und frühzeitigen Behandlungen für Prostatakrebs, wurde Aufmerksamkeit auf die Weisen gerichtet, in denen das Kurkumin (Gelbwurz), jahrhundertelang benutzt in der Nahrung und in der Medizin in Indien, die Wachstumsfaktorsignalisierenbahnen in den Androgen-abhängigen und Androgen-unabhängigen Prostatakrebszellen behindern könnte, wie durch das epidermiale Signalisieren des Wachstumsfaktorempfängers illustriert (EGF-R). Materialien und Methoden: Das Androgen-empfindliche LNCaP und die Androgen-unempfindlichen Zellformen PC-3 wurden in &mgr 5 bis 50 gewachsen; M-Kurkumin und analysiert für EGF-R Protein durch das Westbeflecken und auf EGF-R Tyrosin-Kinasetätigkeit. Ergebnisse: Kurkumin war ein starkes Hemmnis von EGF-R Signalisieren, und es vollendete diesen Effekt mit drei verschiedenen Mitteln (1) das EGF-R Protein unten regulierend; (2) Hemmen der tatsächlichen EGF-R Tyrosin-Kinasetätigkeit; und (3), die ligand-bedingte Aktivierung des EGF-R hemmend. Schlussfolgerungen: Diese Ergebnisse, genommen zusammen mit unseren vorhergehenden Ergebnissen, dass Kurkumin Apoptosis in den Androgen-abhängigen und Androgen-unabhängigen Prostatakrebszellen verursachen kann, stützen unsere Ansicht, dass Kurkumin möglicherweise eine neue Modalität durch ist, kann welches die Signal Transductionsbahnen der Prostatakrebszelle behindern und sie am Weiterkommen bis zu seinem Hormon-refraktären Zustand verhindern.

Mol Urol 2000 Frühling; 4(1): 1-6

Die Rolle der Induktionschemotherapie in der heilenden Behandlung schuppenartigen Zellkrebses des Kopfes und des Halses

Induktionschemotherapie ist für die Behandlung des am Ort fortgeschrittenen Plattenepithelkarzinoms des Kopfes und des Halses angebracht, weil sie Organbewahrung ohne kompromittierendes Überleben erlaubt und Überleben in der unresectable Krankheit verbessert. Strahlentherapie, nicht Chirurgie, sollte Induktionschemotherapie bei möglicherweise resectable Patienten sofort folgen, um Tumor Repopulation zu verhindern. Die Ergebnisse Dreiphasen-Studien II von Docetaxel-ansässigen Regierungen als Induktionstherapie von Patienten mit am Ort fortgeschrittenem Plattenepithelkarzinom des Kopfes und des Halses werden wiederholt und gemeldet. Gesamtantwortquoten reichten von 93% bis 100%, mit kompletten Antwortquoten von 40% bis 63%. Die Primärgiftigkeit war Neutropenie und fiebrige Neutropenie. Ein nordamerikanischer Versuch der Phase III, Patienten zu Docetaxel/Cisplatin/Fluorouracil oder Cisplatin/der Fluorouracil randomisierend, der der Reihe nach von chemoradiotherapy gefolgt wird, wird durchgeführt, um zu bestimmen, ob Docetaxel die komplette Antwortquote, Organbewahrungsrate und Überleben von den Patienten verbessert, die mit Induktionschemotherapie behandelt werden.

Semin Oncol Aug 2000; 27 (4 Ergänzungen 8): 13-24

Steroidhormone verursachen Overexpression HMG1 und sensibilisieren Brustkrebszellen zu Cisplatin und zum carboplatin

Cisplatin ist eine krebsbekämpfende Droge, die bemerkenswerten Erfolg gegen Testikular- Tumoren genossen hat, aber die Dosis, die Nebenwirkungen begrenzt, haben seine Anwendung gegen eine breitere Strecke Krebse begrenzt. Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass Gebietsproteine der Hochmobilitätsgruppe (HMG) wie HMG1 Zellen zu Cisplatin sensibilisieren, indem sie seine bedeutenden DNA-Addukte von der Nukleotidausrottungsreparatur abschirmen. Östrogenbehandlung erhöht Niveaus HMG1 mRNA in den Zellen des Brustkrebses MCF-7. Hierin beschreiben wir diese Behandlung von den menschlichen Krebszellen, die Steroidhormonempfänger mit dem passenden Hormon, Östrogen haben und/oder erhöht Progesteron, erheblich die Kraft von Cisplatin und von seinem analogen carboplatin, indem es den Overexpression von HMG1 verursacht. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die richtige Kombination dieser Drogen, die bereits durch Food and Drug Administration genehmigt werden, möglichen Nutzen haben könnte, wenn sie Tumoren wie Eierstock oder Brust behandelte, die die Hormonempfänger tragen.

Proc nationales Acad Sci USA 2000 am 23. Mai; 97(11): 5768-72

Methioninentleerung erhöht die antitumoral Wirksamkeit von cytotoxischen Mitteln in drogenwiderstehenden menschlichen Tumor Xenografts

Wirksamkeit der Chemotherapie wird in den zahlreichen Tumoren durch spezifische zelluläre Mechanismen, die cytotoxische antitumoral Drogen inaktivieren, wie Atp-abhängige Drogenausströmen- und/oder Drogenentgiftung durch Glutathion begrenzt. Wenn man Atppool- und/oder -glutathionssynthese verringerte, wäre möglicherweise es möglich, die Wirksamkeit von den Drogen zu erhöhen, die durch solche Widerstandmechanismen beeinflußt werden. Reduzierung des Atppool- und -glutathionsinhalts ist in den Krebszellen erreichbar, indem sie die exogene das Methionin (getroffen) Versorgung und das ethionine verbraucht. So war das Grundprinzip für die vorliegende Untersuchung, getroffene Entleerung zu verwenden, um die Atp- und Glutathionspools zu verringern, um die Tumoren zu sensibilisieren, die zu den cytotoxischen krebsbekämpfenden Drogen refraktär sind. Getroffene Entleerung wurde erzielt, indem man Mäusen eine Methionin-freie Diät einzog, die mit Homocystein ergänzt wird. Die Effekte von Met Entleerung kombiniert mit ethionine und/oder von chemotherapeutischen Mitteln wurden unter Verwendung menschlicher fester Krebse studiert, die in nackte Mäuse xenografted sind. TC71-MA (ein Darmkrebs) SCLC6 (ein kleiner Zelllungenkrebs) und SNB19 (ein Glioma) wurden gefunden, um zu Cisplatin, zum Doxorubicin und zum carmustine refraktär zu sein, beziehungsweise. Diese drei Drogen werden benutzt, um solche Tumoren zu behandeln und sind für ihre Tätigkeit vom Mangel an zellulären Atp- oder Glutathion-abhängigenmechanismen des Widerstands abhängig. TC71-MA, SCLC6 und SNB19 waren getroffenes Abhängiges, weil ihre starke Verbreitung in vitro und Wachstum in vivo durch Met Entleerung verringert wurde. Cisplatin war in der Behandlung des TC71-MA Darmkrebses, während eine Methionin-freie Diät, allein oder im Verbindung mit ethionine, ausdehnte das Überleben von Mäusen durch Falte 2 inaktiv und 2,8 falten sich, beziehungsweise. Als alle drei Ansätze kombiniert wurden, wurde Überleben durch Falte 3,3 ausgedehnt. Doxorubicin beeinflußte nicht das Wachstum von SCLC6, einen MDR1-MRP-expressing Tumor. Eine Treffen-beraubte Diät und ein ethionine verringerten Wachstum etwas SCLC6 und, im Verbindung mit Doxorubicin, wurde eine Hemmung von 51% erreicht, wenn das Überleben durch Falte 1,7 ausgedehnt ist. Kombinierte Behandlung produzierte größere Tumorwachstumshemmung (74%) in SCLC6-Dox, ein Tumor SCLC6, der mit Doxorubicin vorbehandelt wurde. Wachstum von Glioma SNB19 wurde nicht durch carmustine, aber, als es mit getroffener Entleerung kombiniert wurde, Überlebensdauer wurde ausgedehnt durch Falte 2, mit einer Wachstumshemmung von 80% gehemmt. Diese Ergebnisse zeigen das Potenzial von Met Entleerung an, die antitumoral Effekte von chemotherapeutischen Mitteln auf drogen-refraktäre Tumoren zu erhöhen.

Clin-Krebs Res Feb 2000; 6(2): 643-53

Therapeutischer Effekt von intralesional Interferon (Roferon) im Plattenepithelkarzinom

Recombinant Interferon alpha-2 (IFN) *Roferon*100,000 IU/ml wurde intralesionally in 8 Fällen vom Plattenepithelkarzinom (SCC) dreimal ein Woche während 4-6 Wochen in den Impfungen von pro Stück 1 ml verwaltet. Der therapeutische Effekt wurde als bedeutend-mehr als 60% Reduzierung der Tumorgröße, moderate*30-60% Reduzierung der Tumormasse und gezählt, nonreactive*less als 30% Reduzierung der Tumorgröße. Drei Fälle zeigten eine bedeutende Reduzierung, stellten drei dar, dass eine mäßige Reduzierung und zwei Patienten keine Reduzierung des Tumorvolumens zeigten. Histopathologische Prüfung der chirurgisch entfernten Tumoren nach Beendigung der Roferon-Verwaltung bestätigte die klinische Diagnose des Plattenepithelkarzinoms und deckte, dass eine intensive Leukozyte, hauptsächlich Lymphozyten, Infiltration zusammen mit den nekrotischen Mitten beobachtet werden kann und die Tumorkleinen inseln nach und nach umgeben und an Größe verringern, eine intensive Aktivierung der immunen ausführenden Reaktionen so prüfen gegen Tumorzellen auf.

Interniert-MED 1992 ROMs J Juli-September; 30(3): 207-10

Einleitender Versuch des nonrecombinant Interferonalphas im rückläufigen Plattenepithelkarzinom des Kopfes und des Halses

Vierzehn Patienten mit rückläufigem Plattenepithelkarzinom des Kopfes und des Halses (SCCHN) wurden mit 10 x 10(6) U des nonrecombinant Interferonalphas (IFN) intramuskulös (IM) täglich für 3 Tage alle 28 Tage behandelt. Es gab 11 Männer und 3 Frauen, wenn das Alter von 48 reicht, bis 74 Jahre. Patienten waren vorher mit Chirurgie (9 Patienten), Strahlentherapie (13 Patienten) oder Chemotherapie behandelt worden (8 Patienten). Alle Patienten hatten messbare Krankheit durch körperliche Prüfung und radiologische Bewertung und einen Leistungsstatus von kleiner als oder von Gleichgestelltem bis 2 (ECOG). Patienten wurden für ein Minimum von 3 Monaten behandelt und fortfuhren auf Therapie bis Krankheitsweiterentwicklung. Der Dosis- und Behandlungszeitplan von IFN war gut verträglich. Giftigkeit umfasste minderwertiges Fieber, milde Magersucht und Unwohlsein. Behandlung wurde bei 1 Patienten wegen der Entwicklung des Vorhofflimmern gestoppt. Ein Tod trat als Komplikation der Aspirationspneumonie 2 Wochen dem Anfang der Therapie folgend auf und wurde nicht geglaubt, mit IFN-Therapie zusammenzuhängen. Von den 14 behandelten Patienten, gab es 1 komplette Antwort (Monate 30+) einer Basis der Zunge hauptsächlich. Zwei Patienten hatten Stabilisierung der Krankheit (Sd-, 8 und 12monate). Ein Patient hatte eine Mischantwort mit Entschließung von subkutanen Knötchen. Die restlichen 10 Patienten starben an der progressiven Krankheit. Immunologische Einschätzung wurde an 8 Patienten durchgeführt. Der 1 Patient, der eine komplette Antwort hatte, wurde gemerkt, um der markiert niedrigen Vorbehandlung (NK) Zellund einen folgenden starken Anstieg in der Tätigkeit nach Anfangsbehandlung zu haben natürliche Tätigkeit des Mörders. Wir stellen fest, dass Niedrigdosis zyklisches IFN bei Patienten mit rückläufigem SCCHN gut verträglich ist und mögliche Antitumortätigkeit hat.

Haupthals 1991 Januar/Februar; 13(1): 15-21

Interferontherapie für basale Zellkrebsgeschwür und -Plattenepithelkarzinom

Total 161 basale Zell- und des Plattenepithelkarzinoms(BCC, SCC) Patienten wurden mit menschlichem natürlichem leucocytic Interferon (HNLI) und recombinant IFN-Alpha 2c behandelt. Nach HNLI-Behandlung wurden 61 aus 86 BCC-Patienten heraus und 29 aus 45 SCC-Patienten heraus entsprechend den histopathologischen und klinischen Ergebnissen kuriert. Bei 13 BCC und 13 SCC-Patienten wurde die Krebsverletzung 25%-90% verringert. Nach recombinant Alpha Behandlung 2c IFN wurden 14 von 20 BCC-Patienten und 4 von 10 SCC-Patienten entsprechend den histopathologischen und klinischen Ergebnissen kuriert. Bei 6 BCC-Patienten und 5 SCC-Patienten wurde die Krebsverletzung 25% bis 90% verringert. Beide Arten Interferon sind in der Behandlung von BCC- und SCC-Patienten effektiv. Lokale Anwendung von Interferon regt Immunreaktion am Standort des Tumors an. Es gibt einen markierten Unterschied zwischen der spontanen Makrophagetätigkeit und der, die durch Interferon verursacht werden. Die Interferon aktivierten Makrophagen sind, die Anzahl von Lysosomen erheblich größer und die Dichte von Makrophagen wird erhöht. In den schwierigen Standorten kann intralesional Therapie betrachtet werden, um Verunstaltung der Patienten mit oder ohne Chirurgie zu vermeiden.

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol Sept 1991; 29(9): 342-6

Die chronische myelocytic Leukämie, die in Erlass durch Interferonalpha verursacht wurde, verband mit frühem Speiseröhrenkrebs

Ein fünfzig-ein-Jahr-alter männlicher Patient besuchte die Abteilung der Dermatologie Toho-Universitäts-Ohashi-Krankenhauses mit einer Beanstandung des generalisierten Exanthema, der bestimmtes assyringoma war; zu dieser Zeit wurde sein Leukocytosis erkannt. Er wurde zu unserer Abteilung am 8. August 1988 zugelassen. Körperliche Untersuchung auf Aufnahme aufgedeckter geringfügiger Hepatosplenomegalie. WBC-Zählung war erhöht (50,700/microliters). Er wurde als bestimmt, Ph1-positive CML in der chronischen Phase habend und wurde mit IFN-Alpha (HLBI, Sumitomo, 3 x 10(6) Einheiten/Tag täglich I.M.) behandelt vom 12. August aber eine erhöhte Verletzung wurde am untereren Teil seines Ösophagus durch Endoskopie ermittelt, und sie wurde durch Biopsie als Plattenepithelkarzinom bestimmt. Radikale Operation für Speiseröhrenkrebs wurde am 26. September durchgeführt; zu dieser Zeit war seine WBC-Zählung 17,400/microliters. Nach Entladung wurde sein WBC-Niveau innerhalb des Normbereichs durch IFN-Alpha aufrechterhalten. Am 2. August 1989 wurde er zu unserem Krankenhaus wegen der lymphoblastischen Krise wieder zulassen. Obgleich er vorübergehenden kompletten Erlass erreichte, starb er an der Pneumonie nach dem Rückfall am 10. Januar 1990. IFN-Alphatherapie wird vorgeschlagen, um für die Behandlung von CML nützlich zu sein, das mit gastro-intestinalem Krebs wegen seiner möglichen parenteralen Verwaltung und milden Giftigkeit verbunden ist.

Rinsho Ketsueki Jul 1991; 32(7): 786-90

Ausdruck des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktorproteins und seiner Herunterregelung durch Interferon im Kopf-Hals-Karzinom

HINTERGRUND: Angiogenesis ist für Tumorwachstum und -metastase entscheidend. In einigen Tumoren ist microvascular Dichte gezeigt worden, um mit Metastase und Aggressivität aufeinander zu beziehen. Grundlegender Fibroblastwachstumsfaktor (bFGF) hat starke angiogenische Tätigkeit und ist in einer großen Vielfalt von Feindseligkeiten einschließlich Krebsgeschwüre des Kopfes und des Halses schuppenartige Zell(HNSCC) identifiziert worden. Material und Methoden gefrorene Abschnitte von 50 HNSCC immunostained für von Willebrand-Faktor und bFGF. Microvessels wurden durch Lichtmikroskopie gezählt; bFGF Ausdruck wurde auf dem hellen und elektronenmikroskopischen Niveau studiert. Kehlkopfkrebszelllinie HlaC79 wurde mit dem Interferon (IFN) Alpha und Beta ausgebrütet. bFGF Quantifikation wurde von ELISA durchgeführt, und antiproliferative Effekte wurden durch BrdU-Probe bestimmt. ERGEBNISSE: Die Mittelanzahl von Blutgefäßen (77,5 +/- 23,7) wird erheblich HNSCC erhöht, das mit Kontrollen (17,1 +/- 5,9) verglichen wird. bFGF Proteinausdruck wurde in allem HNSCC aber nicht im Steuergewebe ermittelt. Eine Wechselbeziehung zwischen bFGF Ausdruck und Durchschnittzahl von microvessels wurde gefunden (p <.001). Jedoch wurde keine Wechselbeziehung zwischen bFGF Ausdruck und den clinicopathologic hauptsächlicheigenschaften gezeigt. Die langfristige Aussetzung (144 Stunde) von HNSCC-Zellen zu den noncytostatic Konzentrationen von IFN-Alpha und Beta (>10 U/mL) unten-regulierte die Proteinproduktion von bFGF. SCHLUSSFOLGERUNG: bFGF Ausdruck und Angiogenesis werden in HNSCC erhöht. Die höhere microvessel Dichte in HNSCC mit starkem bFGF Ausdruck stützt die Bedeutung von bFGF für Tumor Angiogenesis. IFN-Alpha und Betabehandlung führt zu eine Herunterregelung des bFGF Ausdruckunabhängigen ihrer antiproliferative Effekte und vorschlägt, dass IFN-Behandlung möglicherweise eine Verringerung von Angiogenesis HNSCC ergäbe.

Haupthals Mrz 2000; 22(2): 183-9

Effekt des Interferonalphas (IFN-Alpha) auf verschiedene menschliche Tumor Xenografts

Das Wachstum einiger menschlicher Tumor Xenografts (3 aus 8 heraus, Melanom, Non-Hodgkin-Lymphom, Plattenepithelkarzinom) war erfolgreich--aber gemäßigt und vorübergehend--gehemmt, als Interferonalpha (SCHIRMHERRSCHAFT, Ungarn) für 10 Tage gegeben wurde. Der Verwaltungsweg (intratumoral oder intraperitoneal) war normalerweise kein entscheidender Faktor. Ein Versuch, IFNa-Aktion mit Zymozan oder Cyclophosphamid zu ermöglichen folgte nicht.

Krebsbekämpfendes Res 1988 Mai/Juni; 8(3): 467-9

Genverstärkung und Overexpression des epidermialen Wachstumsfaktorempfängers im Plattenepithelkarzinom des Kopfes und des Halses

Der Grad der Genverstärkung für epidermialen Wachstumsfaktorempfänger (EGFR) und seine Ausdruckniveaus wurden in 4 Kästen von Tumorverletzungen und in ihren Zellformen des menschlichen Plattenepithelkarzinoms (SCC) der Mundhöhle überprüft. Die Verstärkung wurde in 1 Fall (ZA), aber nicht erheblich in 3 anderen Fällen ermittelt (HOC605, HOC815 und HOC927) in denen die Verstärkung nicht während der Zellformeinrichtung auftrat. In jenen 3 Fällen wurden Niveaus von EGFR-Synthese und menschliche Bindefähigkeit EGF (hEGF) unterschieden: HOC605 und HOC815 hatten etwas Niveaus hEGF von Bindefähigkeit und VON EGFR-Synthese, beziehungsweise erhöht. Während HOC927 die tiefsten Stände von beiden hatte, wurde die hEGF Bindefähigkeit in der Tumorverletzung im Vergleich zu den normalen Gegenstücken des gleichen Patienten erhöht. Diese Ergebnisse schlagen dass die erhöhte Kapazität für verbindliche Spiele EGF eine wichtigere Rolle vor, als Genverstärkung auf dem tumorigenesis von SCC des Kopfes und des Halses tut.

Haupthals 1992 Januar/Februar; 14(1): 8-13

Kennzeichnung, Quantifikation und möglicher klinischer Wert des epidermialen Wachstumsfaktorempfängers in den Krebsgeschwüren des Kopfes und des Halses schuppenartige Zell

Epidermialer Wachstumsfaktor (EGF) regt das Wachstum einiger Arten Epithelgewebe an und besitzt eine starke mitogenic Tätigkeit, die durch seinen Zelloberflächenrezeptor (EGFR) vermittelt wird. Das Ziel dieser Studie war, EGFR zu kennzeichnen und seine Niveaus in den Kopf- und Halstumorbiopsien (70 Patienten) zu messen; Gebrauch von einer vereinfachten Wettbewerbstechnik mit einem radioaktiven Ligand erlaubte Bewertung von Funktions-EGFR. Fünf Proben (4 Tumoren und 1 Steuerung) wurden benutzt, um EGF-Schwergängigkeit zu kennzeichnen. Grafische Darstellung identifizierte ein Einfamilien- von Bindungsstellen. Kd bewertet aufgedeckte hohe Affinität für EGF-Schwergängigkeit: mittlerer Kd, 0,156 0,108 Nanometer (0.095-0.347 Nanometer). EGF-bindene Eigenschaften (Kd) waren in den nontumoral Gewebeproben (Kontrollen) und im Tumormaterial ähnlich. In 59 von 60 Fällen, waren EGFR-Niveaus im Tumor als in den entsprechenden Kontrollen höher. Eine bedeutende Wechselbeziehung wurde zwischen EGFR-Niveaus und Tumorgröße und -stadium gefunden. Kontrollen wiesen eine Tendenz in Richtung zu höheren EGFR-Niveaus in erhöhten Größen und in Stadien auf. Entsprechend einem Wert der Abkürzung EGFR von 100 fmol-/mgprotein, der alle Kontrollen von den Tumoren trennte, hatten EGFR-positive Tumoren (größer als 100 fmol-/mgprotein) eine größere Wahrscheinlichkeit der kompletten Antwort zur Chemotherapie als EGFR-negative Tumoren; andere Tumoreigenschaften, wie der Grad von tumoral Unterscheidung, Tumorgröße oder Stadium, waren nicht imstande, solch eine Unterscheidung in der Antwort zur Chemotherapie zu benützen. EGFR ist möglicherweise folglich eine interessante biologische Markierung für Kopf-Hals-Karzinom.

Haupthals 1991 März/April; 13(2): 132-9

Epidermiale Wachstumsfaktorempfängergenverstärkung und -ausdruck in den Kopf-Hals-Karzinom-Zellformen

Wir studierten epidermiale Genverstärkung und -ausdruck des Wachstumsfaktorempfängers (EGFR) in den Krebsgeschwürzellformen des menschlichen Kopfes und des Halses des frühen Durchganges 11. Drei Zellformen zeigten EGFR-Genverstärkung und 10 Linien zeigten eine Zunahme EGFR mRNA im Vergleich zu normalen keratinocytes, Plazenta und einer menschlichen Epitheliomzellform. Die Effekte von EGF auf Wachstum in 6 Kopf und in den Halskrebsgeschwürzellformen wurden auch studiert. Wachstumshemmung bei einer Konzentration von 20 ng/mL wurde beobachtet, in einer Zellform aber keinen Effekt auf Wachstum in 5 Zellformen hatte. Eine Zunahme EGFR ist möglicherweise von in der Ätiologie oder von in der Weiterentwicklung, von des Kopfes und des Halses von in des Krebsgeschwürs wichtig, obgleich die Mechanismen durch weitere Studie aufgeklärt werden müssen.

Haupthals 1989 September/Oktober; 11(5): 437-42

Fortsetzung auf Seite 2



Zurück zu dem Zeitschriften-Forum