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Dezember 2000
Inhaltsverzeichnis

  1. Succinat des Vitamins E verringert menschliche TumorZellteilung, aber nicht in den normalen Zellen
  2. NAC verzögert Alter-verbundene Gedächtnisbeeinträchtigung
  3. Fettarm, verringert Sojaproteindiät mit Isoflavonen Tumorwachstum
  4. Testosteron verringert neuronale Absonderung von Alzheimer Beta-amyloidpeptiden
  5. Tomatenverbrauch schützt DNA und Immunsystem
  6. Anti-Druckeffekte von DHEA
  7. Rye und Sojabohnenöl gegen Prostatakrebs
  8. Selen, Lipidperoxidation und giftige Metallniveaus
  9. Deprenyl hemmt Tumorwachstum
  10. Kurkumin verhindert Nierenerkrankung
  11. Östrogen-Niveaus und Alzheimerkrankheit unter postmenopausalen Frauen
  12. Sexuelles Verhalten und Risiken für Prostatakrebs
  13. Geben Sie gegen Gesamt-PSA-Siebung frei
  14. Fischöl gegen Maisöl und die Immunreaktion

  1. Succinat des Vitamins E verringert menschliche TumorZellteilung, aber nicht in den normalen Zellen

    Volle Quelle: NAHRUNG UND KREBS - EINE INTERNATIONALE ZEITSCHRIFT, 1999, Vol. 35, Iss 2, pp. 189-194

    Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass Behandlung von Tumorzellen mit Succinat des Vitamins E, (die Wildform von Vitamin E benutzt von den meisten Verlängerung der Lebensdauers-Mitgliedern) allein oder im Verbindung mit Strahlung, das Wachstum dieser Zellen mehr als das verringerte, das durch einzelne Mittel produziert wurde. Es ist unbekannt, ob Succinat des Vitamins E, allein oder im Verbindung mit Gammastrahlung, ähnliche Effekte auf normale Zellen produzieren würde. Deshalb verglich eine Studie die Effekte des Succinats des Vitamins E auf Gebärmutterhalskrebs, Eierstockkrebs und Lungenkrebs, mit den Effekten auf drei menschliche normale Zellen. Die Ergebnisse zeigten, dass Succinatsbehandlung des Vitamins E von Gebärmutterhalskrebszellen 20 Stunden lang Hemmung des Wachstums in einer mengenabhängigen Art verursachte, aber die normalen menschlichen Zellen, die ähnlich mit Succinat des Vitamins E behandelt wurden, zeigten nicht diese Wachstumshemmung. Succinatsbehandlung des Vitamins E 20 Stunden lang verringerte auch Zellteilung in allen drei Tumorzellformen aber wieder produzierte nicht solch einen Effekt in irgendwelchen der normalen Zellen. Wie erwartet verringerte Gammastrahlung Zellteilung in den menschlichen Tumorzellen und in den normalen Zellen jedoch Succinatsbehandlung des Vitamins E 24 Stunden lang vor, während und nach Bestrahlung für die gesamte weitere verringerte Zellteilung der Probezeit in den menschlichen Tumorzellen aber nicht in den normalen Zellen. Dieses schlägt vor, dass Effekte des Succinats des Vitamins E, allein oder im Verbindung mit Gammastrahlung, für Tumorzellen selektiv sind. Deshalb wird vorhandene Furcht, dass Antioxydantien möglicherweise wie Vitamin E Krebszellen vor Schaden des freien Radikals während der Strahlentherapie schützen, nicht gerechtfertigt möglicherweise.



  2. NAC verzögert Alter-verbundene Gedächtnisbeeinträchtigung

    Volle Quelle: GEHIRN-FORSCHUNG, 2000, Vol. 855, Iss 1, pp. 100-106

    Mitochondrischer oxydierender Schaden wird im Gehirnaltern und in den altersbedingten neurodegenerativen Erkrankungen impliziert. Da N-Acetylcystein (NAC) vor kurzem gezeigt worden ist, um apoptotic Tod in den Nervenzellen zu verhindern und Mitochondrien zu schützen, die Proteine vom freien Radikal in gealterten Mäusen beschädigen, eine Studie nachgeforscht, ob diätetische Verwaltung dieses NAC altersbedingten Gedächtnisverlust verlangsamt. Mäuse empfingen die Kugeln, die 0,3% enthalten (w/w) von NAC. Nach 23 Wochen dieser Diät, hatte der NAC teilweise das Gedächtnisdefizit wiederhergestellt, das mit Altern in den Mäusen verbunden ist. Außerdem wurden das Lipidhyperoxyd und die Proteinkarbonylgehalt der synaptischen Mitochondrien erheblich in den NAG-ergänzten Tieren im Vergleich zu ihren altersmäßig angepassten Kontrollen verringert. Die Antioxidanseigenschaften und die wahrscheinliche Aktion auf mitochondrischer bioenergetischer Fähigkeit in den synaptischen Anschlüssen erklären möglicherweise, mindestens teilweise, die nützliche Aktion von NAC-Verwaltung.



  3. Fettarm, verringert Sojaproteindiät mit Isoflavonen Tumorwachstum

    Volle Quelle: NAHRUNG UND CANCER-AN INTERNATIONALE ZEITSCHRIFT, 1999, Vol. 35, Iss 2, pp. 130-136

    Studien schlagen vor, dass hohe Aufnahme des Nahrungsfetts ein Risikofaktor für die Entwicklung von Prostatakrebs ist. Sojaprotein ist auch vorgeschlagen worden, um eine Rolle in der Verhinderung von Prostatakrebs zu spielen, und eins der Isoflavone im Sojaprotein, genistein, hemmt das Wachstum von menschlichen Prostatakrebszellen. Eine Studie ausgewertet, ob, Nahrungsfett ändernd, Sojaprotein und Isoflavongehalt die Wachstumsrate menschlichen Prostatakrebses in den Mäusen mit übereinkommendem Immunsystem beeinflußt. Diätetische Gruppen waren: 1) fettreiche Gruppe (42,0 kcal%) + Milcheiweiß, 2) fettreiche Gruppe (42,0 kcal%) + Sojaprotein + Isoflavonauszug, 3) fettarme Gruppe (12,0 kcal%) + Milcheiweiß und 4) fettarme Gruppe (12,0 kcal%) + Sojaprotein + Isoflavonauszug. Nach zwei Wochen auf diesen Diäten, wurden die Mäuse mit Tumorzellen eingespritzt und gelegt in unterschiedliche Käfige, um Kalorienaufnahme ausschließlich zu steuern. Ergebnisse stellten dar, dass die Tumorwachstumsraten etwas in der Gruppe verringert wurden, die das fettarme + die Sojaprotein- + Isoflavonauszugdiät empfing, die mit den anderen kombinierten Gruppen verglichen wurde. Die abschließenden Tumorgewichte wurden um 15% in der Gruppe verringert, die das fettarme + die Sojaprotein- + Isoflavonauszugdiät empfing, die mit den anderen kombinierten Gruppen verglichen wurde. So, gab es statistisch erhebliche Auswirkungen auf der TumorWachstumsrate und abschließendem Tumorgewicht, die einem fettarmen + Sojaprotein- + Isoflavonauszugdiät zuschreibbar sind.



  4. Testosteron verringert neuronale Absonderung von Alzheimer Beta-amyloidpeptiden

    Volle Quelle: VERFAHREN DER NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DER VEREINIGTEN STAATEN VON AMERIKA, 2000, Vol. 97, Iss 3, pp. 1202-1205

    Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) wird durch die altersbedingte Absetzung von Beta-amyloidpeptidgesamtheiten in den verletzbaren Gehirnregionen gekennzeichnet. Es gibt viel Beweis, der eine zentrale Rolle für A impliziert, das in der Pathophysiologie der ANZEIGE Beta ist. Werden Betapeptide durch a-Betavorläuferprotein erzeugt (Beta-APP). Studien haben berichtet, dass Östrogenersatztherapie gegen die Entwicklung der ANZEIGE in den postmenopausalen Frauen sich schützt. Die Behandlung von kultivierten Nervenzellen mit 17 Beta-estradiol ist berichtet worden, um die Absonderung von a-Betapeptiden zu verringern und vorgeschlagen, dass Östrogenersatztherapie möglicherweise Frauen gegen die Entwicklung der ANZEIGE schützt, indem sie Beta-APP-Metabolismus reguliert. Zunehmender Beweis zeigt dieses Testosteron, besonders bioavailable Testosteron, Abnahmen mit Alter an den älteren Männern und an den postmenopausalen Frauen an. Eine Studie berichtete, dass Behandlung mit Testosteron die Absonderung des nonamyloidogenic APP-Fragments, spAPP Alpha erhöht und die Absonderung von a-Betapeptiden von den Nervenzellen verringert. Die Ergebnisse erwägen die Möglichkeit, dass Testosteronergänzung in den älteren Männern möglicherweise in der Behandlung der ANZEIGE schützend ist.



  5. Tomatenverbrauch schützt DNA und Immunsystem

    Volle Quelle: ZEITSCHRIFT VON NAHRUNG, 2000, Vol. 130, Iss 2, pp. 189-192

    Studien haben eine Rolle von Tomatenprodukten beim Schützen gegen Krebs und chronische Krankheiten vorgeschlagen. Neun Frauen, verbrauchtes 25 g Tomatenpüree (7 0,3 mg Beta-Carotin mg-Lykopens enthalten und) für 14 nachfolgende Tage. Die Studie ausgewertet, ob das Püree Blut und Lymphozytencarotinoidkonzentration erhöhte und ob dieses mit einer Verbesserung im Lymphozytenwiderstand zu einem oxidativen Stress des Wasserstoffperoxids nach 5 Min. zusammenhing. Das Tomatenpüree erhöhte Blut und Lymphozytenlykopenkonzentration und verringerte Lymphozyte DNA-Schaden um bis 50%. Beta-Carotin Konzentration erhöhte sich des Bluts aber nicht der Lymphozyten nach Tomatenpüreeverbrauch. Als Blutlykopenkonzentration und Lymphozytenlykopenkonzentration erhöht wurden, wurde der oxydierende DNA-Schaden und vice versa verringert. So können die kleinen Mengen Tomatenpüree hinzugefügt der Diät über einen kurzen Zeitraum Carotinoidkonzentrationen und den Widerstand von Lymphozyten auf Druck des freien Radikals erhöhen.



  6. Anti-Druckeffekte von DHEA

    Volle Quelle: BIOCHEMISCHE PHARMAKOLOGIE, 2000, Vol. 59, Iss 7, pp. 753-762

    Eine Studie versuchte, zu bestimmen, wenn das Kortikosteroidhormon dehydroepiandrosterone (DHEA) ein Antidruckhormon ist. Gruppen Ratten waren: 1) wiederholter Immobilisierungsdruck (2 Stunden täglich, für 60 Tage), 2) wiederholter Immobilisierungsdruck (2 Stunden täglich, für 60 Tage) plus tägliche Verabreichung von 5 mg DHEA/0.1 mit DMSO, 3) tägliche Verabreichung von 5 mg DHEA/0.1 mit DMSO allein und 4) Kontrollen. Die erzielten Ergebnisse zeigten, dass wiederholter Immobilisierungsdruck eine bedeutende (25%) Hemmung in der Körpergewichtszunahme, ein bedeutender Anstieg im adrenalen Gewicht, eine Zunahme des Glukocorticoidempfängers (GR) der Leber, Thymusdrüse und Milz, verringerte Plasmatriglyzeridniveaus und erhöhte Lipidperoxidation in der Leber und im Herzen verglichen mit Steuerunstressed Tieren ergab. Jedoch ergab DHEA-Verwaltung eine bedeutende Umkehrung in der durch Stress verursachten Hemmung in der Körpergewichtszunahme, adrenales Gewicht, GR-Niveaus in der Leber, Thymusdrüse und Milz und Lipidperoxidationsniveaus in der Leber und im Herzen. Darüber hinaus behandelten Tiere mit DHEA, das ohne Druck allein ist, zeigten eine bedeutende (15%) Hemmung in der Körpergewichtszunahme und eine fast 60% Abnahme an den Bluttriglyzeridniveaus verglichen mit Steuerunstressed Tieren. Es wurde geschlossen, dass DHEA als Antidruckhormon in den Nagetieren, nach der Bekämpfung der Effekte des wiederholten Immobilisierungsdruckes auf Ganzkörpergewicht, adrenales Gewicht, GR-Niveaus und Generation des freien Radikals verfährt.


  7. Rye und Sojabohnenöl gegen Prostatakrebs

    Volle Quelle: PROSTATA, 2000, Vol. 42, Iss 4, pp. 304-314

    Rye-Kleie und Sojaprotein verzögern Wachstums- und Zunahmezelltod menschlichen Prostatakrebses in den Mäusen. Eine Studie nachgeforscht, ob diätetische Intervention Tumorwachstum Androgen-empfindlichen menschlichen Prostatakrebses hemmen könnte. Prostatakrebszellen wurden in Mäuse verpflanzt. Die Tiere wurden dann auf verschiedene Diäten für 9 Wochen gesetzt. Die Tumoren, die in 75% der Tumorzelle eingespritzten Standorte in den Tieren entwickelt wurden, einzogen eine Steuerdiät (Maisstärke, Saccharose, etc.). Jedoch für die Tiere, die Roggenkleie gegeben wurden, wurden Tumoren in nur 30% und für proteinbasierte Diäten des Sojabohnenöls 50% der Versetzungsstandorte, beziehungsweise gesehen. Die Tumoren, die zu offensichtliche Größe in den Roggen- und Sojabohnenölgruppen sich entwickelten, waren kleiner und sonderten weniger PSA als die in der Kontrollgruppe ab. Im Roggen- und Sojabohnenölgruppentumorzelltod (Apoptosis) wurde erhöht, aber Zellproliferation war unberührt. Der Zusatz des Fettes zur Roggendiät verringerte seinen Effekt auf Prostatakrebswachstum. Deshalb hemmen möglicherweise Faktoren in der Roggenkleie und im Sojaprotein Prostatakrebswachstum. Der Effekt ist für Roggen als für Sojabohnenöl offensichtlicher.


  8. Selen, Lipidperoxidation und giftige Metallniveaus

    Volle Quelle: BIOMETALS, 1999, Vol. 12, Iss 4, pp. 353-359

    Eine Studie forschte die Rolle des Kadmiums in der Förderung der Lipidperoxidation und des Effektes des Selens nach. Behandlung von Ratten mit Kadmium ergab eine zeit- und Dosis-bedingte Ansammlung der Metallionen in den Testikeln. Das produzierte Kadmium erhöhte Lipidperoxidation in den Testikeln. Diese Kadmium-bedingten Änderungen wurden von einem bedeutenden Anstieg des Eisens und des Kupfers und von einer Abnahme des Zinks an den Testikeln begleitet. Jedoch verringerte Behandlung mit Selen und Kadmium gleichzeitig die Kadmium-bedingten Änderungen in der Lipidperoxidation und in den wesentlichen Metallniveaus. So wurde Selen gefunden, um effektiv zu sein, wenn man den Effekt der Lipidperoxidation verursacht durch Kadmiumgiftigkeit in den Testikeln schwächte.


  9. Deprenyl hemmt Tumorwachstum

    Volle Quelle: KREBSBEKÄMPFENDE RESEARCH, 1999, Vol. 19, Iss 6B, pp. 5023-5028

    L-deprenyl, ein Monoamineoxydase-cc$bhemmnis; ist gezeigt worden, um die altersbedingte Abnahme in der sympathischer noradrenergic Nervenversorgung und -Immunfunktion in den alten Ratten aufzuheben und T- cell und NK-Zelltätigkeit in den Tumorlagerratten zu erhöhen. Eine Studie überprüft, ob deprenyl Behandlung von alten weiblichen Ratten mit Brustkrebs sympathisches Nervensystem und Immunreaktionen vergrößern könnte, um das Tumorwachstum zu hemmen. Ratten wurden bis zu 5,0 des mg/kg Körpergewichts /day deprenyl für 9 Wochen gegeben. Im Verhältnis zu salzig-behandelten Kontrollen erhöhte Behandlung mit deprenyl verringertem Tumorwachstum, Ne-Konzentration, IFN-Gammaproduktion und Prozentsatz der Lymphozyten CD8+ T in der Milz. Im Hypothalamus erhöhte deprenyl Konzentrationen von Benzkatechinaminen und von Indolamin. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass deprenyl Antitumoreffekte auf spontane Rattentumoren aufweist.


  10. Kurkumin verhindert Nierenerkrankung

    Volle Quelle: BRITISCHE ZEITSCHRIFT VON PHARMAKOLOGIE, 2000, Vol. 129, Iss 2, pp. 231-234

    Eine Studie forschte den Effekt des Kurkumins auf künstlich verursachte Nierenerkrankung in den Ratten nach. Ergebnisse zeigten an, dass Behandlung mit Kurkumin die Nierenverletzung verhinderte und stellten Nierenfunktion wieder her. Behandlung mit dem Kurkumin erheblich geschützt gegen Proteinurie, Albuminurie, hypoalbuminaemia und Hyperlipidaemia. Kurkumin hemmte die Zunahme der urinausscheidenden Ausscheidung von N-Acetyl-Beta--D-GLUCOSAMINIDASe (eine Markierung der Nierenröhrenverletzung), von fibronectin und von glycosaminoglycan und Blutcholesterin. Die Daten zeigten auch dass das Kurkumin, das gegen Nierenverletzung geschützt wurde, indem sie freie Radikale unterdrückten und Nierenglutathionsinhalt und Glutathionsperoxydasetätigkeit erhöhten (endogene Antioxydantien). Kurkumin beseitigte auch mikrosomale und mitochondrische Lipidperoxidation der Niere. Die Daten schlagen vor, dass Verwaltung des Kurkumins ein viel versprechender Ansatz in der Behandlung der Nierenerkrankung ist.


  11. Östrogen-Niveaus und Alzheimerkrankheit unter postmenopausalen Frauen

    Volle Quelle: NEUROLOGIE, 2000, Vol. 54, Iss 4, pp. 833-837

    Obgleich einige Studien vorgeschlagen haben, dass Hormonersatztherapie das Risiko der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) unter postmenopausalen Frauen senkt, haben wenige Studien das Verhältnis von endogenen Östrogen Niveaus und ANZEIGE ausgewertet. Eine Studie nachgeforscht, ob Blut estradiol Niveaus mit dem Vorhandensein der ANZEIGE unter postmenopausalen Frauen zwischen den August 1997 und Oktober 1998 Hormonersatztherapie nicht z.Z. nehmend zusammenhingen. Die Ergebnisse zeigten, dass die mit ANZEIGE untere estradiol Niveaus als hatten, taten normale Kontrollen. Verglichen mit estradiol planiert größer, als 20 pg/mL, Frauen mit ANZEIGE 4-6mal wahrscheinlicher waren, Niveaus zu haben niedriger als 20 pg/mL, nachdem man auf Alter, Jahre der Ausbildung, Vorhandensein eines Gens, Ethnie und Body-Maß-Index eingestellt hatte. Die Ergebnisse schlagen vor, dass estradiol Niveaus möglicherweise erheblich in den Frauen sinken, in denen ANZEIGE sich entwickelt.



  12. Sexuelles Verhalten und Risiken für Prostatakrebs

    Volle Quelle: BRITISCHE ZEITSCHRIFT VON KREBS, 2000, Vol. 82, Iss 3, pp. 718-725

    Eine Studie betrachtete das Vorkommen von Prostatakrebs verbunden mit sexuellem Verhalten mit 981 Männern mit pathologisch bestätigtem Prostatakrebs und 1.315 Kontrollen. Das Ergebnis zeigte, dass Prostatakrebsrisiko unter Männern erhöht wurde, die über eine Geschichte der Gonorrhöe oder der Syphilis berichteten (Chancenverhältnis (ODER) = 1,6; oder gezeigter serologischer Beweis von Syphilis (ODER = 1,8;. Risiken erhöhten sich bei Zunahme der Vorkommen der Gonorrhöe und stiegen auf ODER = 3,3 unter Themen mit drei oder mehr Ereignissen. Häufige sexuelle Treffen mit Prostituierten und Störung, Kondome zu benutzen waren auch mit erhöhtem Risiko verbunden. Syphilis, Gonorrhöe, Sex mit Prostituierten und ungeschützter Geschlechtsverkehr sind möglicherweise Indikatoren des Kontaktes mit einem sexuell übertragbaren Faktor, der das Risiko von Prostatakrebs erhöht.



  13. Geben Sie gegen Gesamt-PSA-Siebung frei

    Volle Quelle: BRITISCHE ZEITSCHRIFT VON KREBS, 2000, Vol. 82, Iss 3, pp. 731-736

    Eine Studie versuchte, zu bestimmen, ob es einen Vorteil in messendem freiem Prostata-spezifischem Antigen (PSA) und in Gesamt-PSA als möglicher Eignungstest für Prostatakrebs gab. 247 Männer wurden überprüft, wie, sterbend an Prostatakrebs, oder hatten die Krankheit entwickelt, und 953 Männer entwickelten nicht Prostatakrebs waren- Kontrollen. Die Prostatakrebsaufklärungsrate (Empfindlichkeit) in den 3 Jahren (basiert auf 14 Krebsen) erhöht von einem geschätzten 95% unter Verwendung Gesamt-PSA bis 97% unter Verwendung freien und verklemmten PSA (springen Sie das heißt, zum Alpha-antichymotrypsin, das zusammen mit der freien Form Gesamt-PSA ist). Über einen 6-jährigen Zeitraum (basiert auf 41 Krebsen) trat ein ähnlicher Unterschied auf (52% und 56% Aufklärungsraten beziehungsweise). Die Schlussfolgerung war, dass es keinen materiellen Vorteil gibt, wenn es frei, zum sich auf von PSA in den Prostatakrebsvorsorgeversuchen zu belaufen hinzufügt.



  14. Fischöl gegen Maisöl und die Immunreaktion

    Volle Quelle: KREBS-BUCHSTABEN, 2000, Vol. 148, Iss 1, pp. 27-32

    Studien stützen eine Vereinigung der chronischen Entzündung mit der Entwicklung von Tumoren. Der Doppelpunkt enthält eine spezielle Art Bevölkerung der Lymphozyte (Immunzelle), die möglicherweise verschiedene Stadien der Darmkrebsentwicklung beeinflußt. Im Doppelpunkt werden Entzündung und Tumorentwicklung durch diätetische Faktoren beeinflußt. Die Diäten, die in den Fettsäuren n-6 hoch sind, gelten proinflammatory und als Tumor fördernd, aber sind Fettsäuren n-3 nicht. Eine Studie überprüfte die Antwort der starken Vermehrung von Lymphozyten im Doppelpunkt, von den Mäusen, die ein Diäthoch entweder im Maisöl oder im Menhadenöl, wenn sie, eingezogen wurden in der Kultur in Anwesenheit der proinflammatory cytokines (Proteine) gewachsen werden. Die Lymphozyten von den Mäusen zogen die hohe Diät n-3 zeigten niedrigere Rate der folgenden Aussetzung der starken Verbreitung zu den entzündlichen cytokines ein, als Lymphozyten von den Mäusen die hohe Diät n-6 einzogen. So verlangsamen die Diäten, die in den Fettsäuren n-3 hoch sind, die entzündliche Antwort im Doppelpunkt verglichen mit Diäten hoch in den Fettsäuren n-6. Glücklicherweise hemmen die Lipide n-3 nicht das richtige Arbeiten des Immunsystems.





 



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