Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2000
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GEKENNZEICHNET:

  • Masse des Vitamins K und des Knochens in den Frauen
  • Vitamin K und das Nervensystem
  • Gebrauch des Vitamins K für Behandlung von Tumoren
  • Aspirin und Antigerinnungsmittel verglichen
  • Aspirins Effekt auf Cytokines
  • Aspirin und Herz-Kreislauf-Erkrankung
  • Cla- und Prostatakrebs
  • Cla- und Brustkrebs
  • Zunahme-Mager-Fett diätetischen CLAS

Masse des Vitamins K und des Knochens in den Frauen
Status und Knochen des Vitamins K häufen in den Frauen mit und ohne Aortenatherosclerose an: eine Bevölkerung-ansässige Studie
Calcif-Gewebe Int Nov. 1996; 59(5): 352-6

Gammacarboxyglutamate (Gla) ist eine seltene Aminosäure, die durch Aktion des Vitamins K gebildet wird. Zunehmender Beweis zeigt an, dass Gla-Proteine in die Regelung von Kalkbildungsprozessen im Knochengewebe und im atherosklerotischen Gefäßwand miteinbezogen werden. In einer Bevölkerung-ansässigen Studie haben wir vorher gezeigt, dass in einer Gruppe von postmenopausalen Frauen 113 das Vorhandensein von Abdominal- Aortenkalkbildungen mit einem verringerten Status des Vitamins K verbunden ist. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir nach, ob dieser verringerte Status des Vitamins K auch mit Unterschieden bezüglich der Knochenmasse oder der verteilenden calciotropic Hormonspiegel verbunden war. Serum immunoreactive osteocalcin mit niedriger Affinität für hydroxyapatite (irOCfree) wurde als Markierung für Status des Vitamins K verwendet. Nachdem Korrektur für Alter es gefunden wurde, dass Frauen mit atherosklerotischen Kalkbildungen eine 7% untere Knochenmasse hatten, wie durch metacarpal radiogrammetry gemessen (Mittelunterschied: 3,2 mm2, 95% Ci: -0. 2-6.5, P = 0,06). Keine Unterschiede zwischen beiden Frauengruppen wurden für intaktes Parathyreoid- Hormon des Serums (PTH) und Serum 25 hydroxyvitamin D Niveaus beobachtet. In den atherosklerotischen Frauen (n = 34), waren Markierungen für Status des Vitamins K umgekehrt mit Knochenmasse (r = -0,47, P = 0,013) verbunden, während keine solche Vereinigung in den nonatherosclerotic Frauen gefunden wurde (n = 79). Es wird geschlossen, dass die atherosklerotischen Frauen möglicherweise in dieser Studie am höheren Risiko für osteoporotic Brüche sind, wie durch ihre untere Knochenmasse und höheren Serum irOCfree Niveaus bewiesen. Finden ist das im atherosklerotischen Status des Frauenvitamins K mit Knochenmassenunterstützungen unsere Hypothese verbunden, dass Status des Vitamins K die Mineralisierungsprozesse im Knochen und in den atherosklerotischen Plaketten beeinflußt.


Vitamin K und das Nervensystem
K-abhängige Proteine des Vitamins im sich entwickelnden und alternden Nervensystem
Nutr Rev Aug 1999; 57(8): 231-40

Obgleich entbeinen das embryopathy Syndrom des Warfarin, mit seinem neurologischen und Abweichungen, bekannt für Jahrzehnte, die Rolle von Vitamin K im Gehirn ist nicht studiert worden systematisch. Vor kurzem wurde es demonstriert, dass K-abhängiger Carboxylaseausdruck des Vitamins zeitlich in einer Gewebe-spezifischen Art mit hohem Ausdruck im Nervensystem während der frühen embryonalen Stadien und mit Leberausdruck nach Geburt und in den erwachsenen Tieren reguliert wird. Dieses Finden, zusammen mit der Entdeckung der großer Verbreitung des K-abhängigen Wachstumsfaktors des neuen Vitamins, Gas6, im Zentralnervensystem, stellt zwingenden Beweis einer biologischen Rolle Vitamins K während der Entwicklung des Nervensystems zur Verfügung. In den Tieren und Bakterien, wurde Vitamin K beobachtet, um die Gehirn sulfatide Konzentration und die Tätigkeit und die Synthese eines wichtigen Enzyms zu beeinflussen, das in Gehirn sphingolipids Biosynthese mit einbezogen wurde. Zusammen genommen, zeigen vorhergehende Forschungsresultate auf eine mögliche Rolle von Vitamin K im Nervensystem, besonders während seiner Entwicklung. Folglich ist möglicherweise das Wissen der biologischen Rolle Vitamins K im Gehirn für die Enthüllung der Mechanismen der normalen und pathologischen Entwicklung und des Alterns vom Nervensystem wichtig. Die Rolle des K-abhängigen Proteins Gas6 des Vitamins in der Aktivierung von Signal Transductionsereignissen im Gehirn im Licht der altersbedingten Änderungen im Nervensystem wird auch besprochen.


Gebrauch des Vitamins K für Behandlung von Tumoren
Apoptosis erregt durch das Veranlassermenadion des oxidativen Stresses (Vitamin K (3)) wird durch Fas/Fas Ligandsystem vermittelt
Clin Immunol Okt 1999; 93(1): 65-74

Menadion oder Vitamin K (3) (VK (3)), ein starker Veranlasser des oxidativen Stresses, ist als effektive und bemerkenswert sichere cytotoxische Droge für Behandlung einiger menschlicher Tumoren letzt bearbeitet gewesen. VK (3) verursacht apoptotic Zelltod durch einen kaum erforschten Mechanismus. Hier wir zeigen zum ersten Mal, dass er-bedingt Apoptosis VK (3) Fas/FasL-System erfordert. Milzzellen von beiden Fas- und FasL-unzulängliche Mäuse (C57BL/6-lpr und C57BL/6-gld, beziehungsweise) hatten viel untergeordnete von VK (3) verglich Apoptosis in vitro mit Zellen Mäusen von den Steuer C57BL/6. VK (3) wurde Cytotoxizität in Richtung zu den Maus-splenocytes auch mit einem Fas-Fcfusionsprotein blockiert. VK (3) verursachter Apoptosis in Jurkat-Zellen, zusammentreffend mit einer Zunahme beider Fas und FasL-Ausdruck. Eine FasL-beständige Variante dieser Jurkat-Zellen war auch gegen en-bedingt Apoptosis VK (3) beständig. Außerdem weil VK (3) wurden Effekte durch Glutathion, ein starkes Antioxydant, oxidativer Stress wurden verbunden mit Fas/FasL-System gehemmt. Außerdem da die Jurkat-Zellformen ungültige p53 waren, die Aktivierung des Fas/FasL-Systems, nachdem oxidativer Stress anscheinend durch eine p53-independent Bahn fungierte. Die therapeutische Bedeutung der k-Vitamine ist in den letzten Jahren wachsend gewesen; unsere Ergebnisse bieten neuen Einblick für das Verbessern und die Erweiterung ihrer Anwendungen an.


Aspirin und Antigerinnungsmittel verglichen
Ein Vergleich von aspirin und folgende Thrombolyse des Anticoagulation für den Myokardinfarkt (NACH Studie): eine Multicentre unblinded randomisierte klinische Studie
BMJ 1996 am 7. Dezember; 313(7070): 1429-31

ZIEL: Zu aspirin mit Anticoagulation hinsichtlich des Risikos des Herztodes und des Reinfarkts bei Patienten vergleichen, die anistreplase Thrombolyse für Myokardinfarkt empfingen. ENTWURF: Eine Multicentre unblinded randomisierte klinische Studie. EINSTELLUNG: 38 Krankenhäuser in sechs Ländern. THEMEN: 1036 Patienten, die mit anistreplase für Myokardinfarkt behandelt worden waren, wurden nach dem Zufall entweder aspirin (mg 150 täglich) oder Anticoagulation zugewiesen (das intravenöse Heparin gefolgt vom Warfarin oder anderem Mundantigerinnungsmittel). Dem Versuch wurde früher als ursprünglich beabsichtigt wegen der Verringerungsrate der Einstellung gestoppt. MAIN ERGEBNIS-MASS: Herztod oder rückläufiger Myokardinfarkt bei 30 Tagen. ERGEBNISSE: Nach 30 Tagesdem herztod oder -reinfarkt aufgetreten in 11,0% (57/517) der Patienten behandelte mit Anticoagulation und in 11,2% (58/519) der Patienten, die mit aspirin behandelt wurden (Chancenverhältnis 1,02, 95% Konfidenzintervall 0,69 bis 1,50, P = 0,92). Entsprechende Ergebnisse bei drei Monaten waren 13,2% (68/517) und 12,1% (63/519) (0,91, 0,63 bis 1,32, P = 0,67). Die Patienten, die Anticoagulation empfangen, waren wahrscheinlicher als die Patienten, die aspirin empfangen, schweres Bluten oder einen Anschlag bis zum drei Monaten (3,9% v 1,7% (0,44, 0,20 bis 0,97 gehabt zu haben, P = 0,04)). SCHLUSSFOLGERUNG: Kein Beweis eines Unterschiedes bezüglich des Vorkommens von Herzereignissen wurde zwischen den zwei Behandlungsgruppen gefunden, obwohl die Verhandlung zu klein ist, Behandlungsgleichwertigkeit sicher zu behaupten. Ein häufigeres Vorkommen von schweren Blutenereignissen und -anschlägen wurde in der Gruppe ermittelt, die den Anticoagulation empfängt und vorschlug, dass aspirin möglicherweise die Droge der Wahl für die meisten Patienten in diesem Zusammenhang ist.


Aspirins Effekt auf Cytokines
Erhöhte proinflammatory cytokines bei Patienten mit chronischer stabiler Angina und ihrer Reduzierung durch aspirin
Zirkulation 1999 am 24. August; 100(8): 793-8

HINTERGRUND: Proinflammatory-cytokines, die durch verletzten Endothelium freigegeben werden, erleichtern Interaktion von endothelial Zellen mit verteilenden Leukozyten und folglich tragen möglicherweise zur Entwicklung und zur Weiterentwicklung von Atherosclerose bei. Wir forschten nach, ob cytokines und C-reaktives Protein (CRP) von der myokardialen Ischämie oder von kranken Schiffen hinweisend sind und ob sie durch aspirin-Behandlung bei Patienten mit chronischer stabiler Angina beeinflußt werden. METHODEN UND ERGEBNISSE: Plasmamakrophage-Kolonienstimulierungsfaktor (MCSF), IL-1b, IL-6 und CRP wurden bei 60 stabilen Patienten nach 48 Stunde Holter-Überwachung gemessen und in 24 Kontrollen zusammenbrachten. Alle Patienten hatten angiographic Dokumentation der Krankheit und der positiven Übung ECGs. Patienten mit Ischämie auf Holter-Überwachung (n=40) empfingen aspirin oder Placebo in einem 6-wöchigen, randomisiert, doppelblind, Kreuzversuch. Blutprobenahme wurde am Ende jeder Behandlungsphase wiederholt (3 Wochen). Verglichen mit Kontrollen, hatten Patienten mehr als zweimal mittlere Niveaus MCSF (800 gegen 372 pg/mL), IL-6 (3,9 gegen 1,7 pg/mL) und CRP (1,25 gegen 0,23 mg/l) (P<0.01 für alle Vergleiche). MCSF hing auf Ischämie auf Holter-Überwachung (P<0.01), auf niedriger ischämischer Schwelle während der Übung (P<0.01) und zusammen mit IL-1b mit Zahl von kranken Schiffen zusammen (P<0.05). MCSF, IL-6 und alle CRP wurden nach 6 Wochen von aspirin-Behandlung (P<0.05) verringert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass cytokines mit Ischämie und anatomischem Umfang einer Krankheit bei Patienten mit stabiler Angina verbunden sind. Verringerter Cytokine und CRP-Niveaus durch aspirin erklären möglicherweise Teil aspirins therapeutische Aktion.


Aspirin und Herz-Kreislauf-Erkrankung
Entzündung, aspirin und das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den anscheinend gesunden Männern
MED 1997 n-Engl. J am 3. April; 336(14): 973-9

HINTERGRUND: Entzündung ist möglicherweise in der Pathogenese von atherothrombosis wichtig. Wir studierten, ob Entzündung das Risiko eines ersten thrombotic Ereignisses erhöht und ob Behandlung mit aspirin das Risiko verringert. METHODEN: Wir maßen C-reaktives Protein des Plasmas, eine Markierung für Körperentzündung, in 543 anscheinend gesunden Männern, die an der die Gesundheits-Studie der Ärzte teilnehmen, in der Myokardinfarkt, Anschlag oder venöse Thrombose sich nachher entwickelten, und in 543 Studienteilnehmern, die über Kreislauferkrankung nicht während eines Zeitraums der weiteren Verfolgung berichteten, der acht Jahre übersteigt. Themen wurden nach dem Zufall zugewiesen, um aspirin oder Placebo zu Beginn des Versuches zu empfangen. ERGEBNISSE: Waren C-reaktive Proteinkonzentrationen des Grundlinienplasmas unter Männern höher, die, die fortfuhren, Myokardinfarkt (1,51 gegen mg 1,13 pro Liter, P<0.001) zu haben oder ischämischer Schlaganfall (1,38 gegen mg 1,13 pro Liter, P=0.02), aber nicht venöse Thrombose (1,26 gegen mg 1,13 pro Liter, P=0.34), als unter Männern ohne Gefäßereignisse. Die Männer in der Quadratur mit den höchsten Ständen von C-reaktiven Proteinwerten hatten dreimal das Risiko des Myokardinfarkts (relatives Risiko, 2,9; P<0.001) und zweimal das Risiko des ischämischen Schlaganfalls (relatives Risiko, 1,9; P=0.02) der Männer in der niedrigsten Quadratur. Risiken waren über lange Zeitspannen stabil, wurden nicht, durch das Rauchen geändert, und waren Unabhängiges anderer Lipid-bedingter und nicht-Lipid-bedingter Risikofaktoren. Der Gebrauch aspirins war mit bedeutenden Reduzierungen im Risiko des Myokardinfarkts (55,7 Prozent der Reduzierung, P=0.02) unter Männern in der höchsten Quadratur aber mit nur kleinen, unbedeutenden Verringerungen unter denen der niedrigsten Quadratur verbunden (13,9 Prozent, P=0.77). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Grundlinienplasmakonzentration des C-reaktiven Proteins sagt das Risiko des zukünftigen Myokardinfarkts und des Anschlags voraus. Außerdem scheint die Reduzierung, die mit dem Gebrauch aspirins im Risiko eines ersten Myokardinfarkts verbunden ist, mit dem Niveau des C-reaktiven Proteins direkt zusammenzuhängen und erwägt die Möglichkeit, dass entzündungshemmende Mittel möglicherweise klinischen Nutzen haben, wenn sie Herz-Kreislauf-Erkrankung verhindern.


Cla- und Prostatakrebs
Gegenüberliegende Effekte der Linolsäure und der konjugierten Linolsäure auf menschlichen Prostatakrebs in SCID-Mäusen
Krebsbekämpfendes Res 1998 Mai/Juni; 18 (3A): 1429-34

Das Verhältnis zwischen der Nahrungsfettaufnahme (waagerecht ausgerichtet und Art) und Krebsentwicklung ist eine Angelegenheit des Interesses in der westlichen Gesellschaft. Der Zweck dieser Studie war, den Effekt von drei verschiedenen Diäten auf das lokale Wachstum und die metastatischen Eigenschaften von menschlichen Prostatazellen des krebsgeschwürs DU-145 in den schweren kombinierten immunodeficient Mäusen (SCID) zu bestimmen. Die Tiere wurden eine Standarddiät oder Diäten ergänzt mit 1% LA oder 1% CLA für 2 Wochen vor subkutaner (s.c.) Impfung von Zellen DU-145 und während der Studie eingezogen (Summe von 14 Wochen). Die Mäuse, die La-ergänzte Diät empfangen, zeigten erheblich höheres Körpergewicht, untere Nahrungsaufnahme an und erhöhten lokale Tumorlast verglichen mit den anderen zwei Gruppen von Mäusen. Mäuse zogen die CLA-ergänzten Diät angezeigten nicht nur kleineren lokalen Tumoren als die Regular Diät-eingezogene Gruppe, aber auch eine drastische Reduzierung in den Lungenmetastasen ein. Diese Ergebnisse stützen die Ansicht, dass diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren möglicherweise die Prognose von Prostatakrebspatienten beeinflussen und so öffnen die Möglichkeit von neuen therapeutischen Wahlen.


Cla- und Brustkrebs
Konjugierte Linolsäure und Linolsäure sind unterscheidende Modulatoren von Milch- Karzinogenese
Nutr-Krebs 1997; 27(2): 131-5

Vorhergehendes Werk durch IP und Mitarbeiter zeigten, dass Milch- Krebsprävention durch konjugierte Linolsäure (CLA) Unabhängiges des Niveaus des Fettes in der Diät ist. Weil CLA ein Isomer der Linolsäure ist, gibt es die Frage betreffend, ob der Effekt von CLA an einer Verschiebung der Linolsäure in den Zellen liegt. Um weiter auszuwerten ob es möglicherweise eine Interaktion zwischen Linolsäure und CLA gäbe, war die vorliegende Untersuchung entworfen um das Ansprechen auf die Dosis zu CLA (bei 0,5%, 1%, 1,5% und 2%) in den Ratten zu überprüfen einzog ein 2% oder eine 12% Linoleatdiät (beide basalen Diäten enthielten 20% Gesamtfett nach Gewicht). Die Endenpunkte der Untersuchung umfassten die biologische Drogenerprobung von Milch- tumorigenesis im Ratte dimethylbenz [a] Anthrazenmodell sowie die Vereinigung von CLA, von Linolsäure und von Arachidonsäure in den Milch- Drüsen. Die Milch- Karzinogeneseergebnisse zeigten, dass die Wirksamkeit der Tumorunterdrückung durch CLA nicht durch Linoleataufnahme beeinflußt wurde. Mit jeder Linoleatdiät war kein weiterer Schutz mit Niveaus von CLA > 1% offensichtlich. Analyse von neutralen Lipiden und von Phospholipiden des Milch- Gewebes zeigte, dass 1) die Ansammlung von CLA im Milch- Gewebe von 0,5% bis 2% mengenabhängig war, 2) CLA-Konzentration war 10mal höher in den neutralen Lipiden an, als in den Phospholipiden, 3) die Vereinigung von CLA in jedem Bruch nicht durch die Verfügbarkeit der Linolsäure beeinflußt wurde und 4) CLA nicht schien, Linolsäure oder Arachidonsäure im Milch- Gewebe zu verlegen. Die oben genannten Ergebnisse schlagen vor, dass es möglicherweise unterscheidende Mechanismen in der Modulation der Tumorentwicklung durch Linolsäure und CLA gibt.


Zunahme-Mager-Fett diätetischen CLAS
Diätetische konjugierte Linolsäuren erhöhen mageres Gewebe und verringern fette Absetzung in den wachsenden Schweinen
J Nutr Nov. 1999; 129(11): 2037-42

Konjugierte Linolsäuren (CLA) verringern den Körperfettinhalt von Nagetieren; das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob diätetischer CLA Karkassenzusammensetzung von Schweinen änderte. Weibliches großes wurden Landraceschweine des Weiß x (n = 66) in dieser Studie benutzt. Um Anfangskörperzusammensetzung zu erhalten, wurden sechs Schweine bei 57 Kilogramm Lebendgewicht geschlachtet, während die restlichen Schweine bis eins von sechs diätetischem CLA zugeteilt wurden g/Kg der Behandlungen (0, 1,25, 2,5, 5,0, 7,5 und 10,0, 55% von CLA-Isomeren enthalten). Die Diäten, Energie 14,3 MJ (De) und 9. 3 g das verfügbare Lysin pro Kilogramm enthalten verdauliche, wurden ad libitum für 8 wk eingezogen. Diätetischer CLA hatte keinen täglichen Gewinn der erheblichen Auswirkung im Durchschnitt (861 gegen 911 g/d für die eingezogenen Schweine nährt mit und ohne CLA, P = 0,15) oder Futteraufnahme (2. 83 gegen 2,80 kg/d, P = 0,74). Der Gewinn, zum des Verhältnisses einzuziehen wurde durch diätetischen CLA durch 6,3% erhöht (0,328 gegen 0,348, P = 0,009). Fette Absetzung linear verringert (- 8,2 +/- 2,09 g/d für jedes Gramm pro Kilogrammzunahme CLA-Konzentration; P < 0,001) bei Zunahme der Einbeziehung von CLA. Am höchsten Stand von CLA-Einbeziehung, wurde fette Absetzung durch 88 g/d verringert (- 31%). Ähnlich verringerte sich das Verhältnis des Fettes magerer Gewebeabsetzung linear (- 0,093 +/- 0,0216 für jedes Gramm pro Kilogrammzunahme CLA-Konzentration; P < 0,001) bei Zunahme diätetischen CLA. Die Karkassenmagergewebe-Absetzungsantwort zu diätetischem CLA war in der Natur quadratisch und wurde (+25%) bei 5. 0 g/Kg diätetischem CLA maximiert. Gesamt-, diätetischer CLA erhöhte den Gewinn auf Zufuhrverhältnis und magere Gewebeabsetzung und verringerte fette Absetzung in den EBB-Schweinen.





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