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Januar 2000
Inhaltsverzeichnis

  1. Menschliche Langlebigkeit auf Kosten des reproduktiven Erfolgs
  2. Antioxidansergänzung hebt altersbedingte neuronale Änderungen auf
  3. IGF-1 blockiert den Altern-bedingten Verlust der Skelettmuskelfunktion
  4. Färberdistelöl gegen Perillaöl auf Lipidmetabolismus
  5. Östrogentherapie in dem Verhindern und der Weiterentwicklung der Demenz verlangsamend
  6. Chronischer Pancreatitis und Antioxidanstherapie
  7. Osteoporose in der Mannverhinderung und im Management
  8. Handhabung- am Bodenmangel: Zeichen, Symptome und Diagnose
  9. Kurkumin- und Zellmembrandynamik

  1. Menschliche Langlebigkeit auf Kosten des reproduktiven Erfolgs

    Volle Quelle: Nature, 1998, Vol. 396, Iss 6713, pp. 743-746

    Die Wegwerfsomatheorie auf der Entwicklung des Alterns gibt an, dass Langlebigkeit Investitionen in der körperlichen Wartung erfordert, die die Betriebsmittel verringern, die für Wiedergabe verfügbar sind. Experimente mit der Fruchtfliege (Taufliege melanogaster) zeigen an, dass Kompromisse dieser Art in den nicht menschlichen Spezies existieren. Diese Studie bestimmte die Verwandtschaft zwischen Langlebigkeit und reproduktivem Erfolg in den Menschen, die historische Daten von der britischen Aristokratie verwenden. Die Zahl von Nachkommen war klein, als Frauen in jungen Jahren starben, erhöht mit dem Alter des Todes und erreichte eine Hochebene durch die Sixth-, 7. und achtenjahrzehnte des Lebens, aber in Frauen wieder verringert, die an einem Alter von 80 Jahren oder vorbei starben. Alter an der ersten Geburt war in den Frauen am niedrigsten, die früh und am höchsten für Frauen starben, die am ältesten Alter starben. Als Konto nur von den Frauen genommen wurde, die Menopause erreicht hatten, das 60 Jahre und vorbei gealtert wurden, war weibliche Langlebigkeit gegenüber mit der Anzahl der Nachkommen und war positiv mit Alter an der ersten Geburt. Die Ergebnisse zeigen, dass Menschenlebengeschichten einen Kompromiss zwischen Langlebigkeit und Wiedergabe miteinbeziehen.



  2. Antioxidansergänzung hebt altersbedingte neuronale Änderungen auf

    Volle Quelle: Neurobiologie von Aging, 1998, Vol. 19, Iss 5, pp. 461-467

    Beweis schlägt vor, dass freie Radikale möglicherweise im Gehirn eine Rolle in der Entwicklung von altersbedingten neuronalen Beeinträchtigungen spielen. Die Zunahme der Konzentration des proinflammatory Cytokine (Zellen, die Immunreaktionen regulieren), Beta interleukin-1 (kann Fieber verursachen, Synthese von Akutphaseproteinen verursachen, und die metabolische Verschwendung einleiten), in gealtertem Hirngewebe, ist möglicherweise auch ein beitragender Faktor. Diese Studie, die analysiert wird, ändert in den enzymatischen und nichtenzymatischen Antioxidansniveaus, parallel zu Betakonzentration interleukin-1, im kortikalen Hirngewebe, das von den Jungen und von gealterten Ratten vorbereitet wird. Ergebnisse zeigten eine altersbedingte Zunahme der Tätigkeit der Superoxidedismutase und eine altersbedingte Abnahme an den Konzentrationen des Vitamins E und C. Diese Beobachtungen, verbunden mit altersbedingten Zunahmen der Lipidperoxidations- und Betakonzentrationsinterleukin-1 Show eine übereinkommende Antioxidansverteidigung in der Rinde von gealterten Ratten. Diese negativen Änderungen wurden nicht im kortikalen Gewebe beobachtet, das von den Ratten vorbereitet wurde, die auf eine Diät ergänzt mit Vitamin E und C für 12 Wochen eingezogen wurden.



  3. IGF-1 blockiert den Altern-bedingten Verlust der Skelettmuskelfunktion

    Volle Quelle: Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika, 1998, Vol. 95, Iss 26, pp. 15603-15607

    Während des Alterungsprozesses verlieren Säugetiere bis zu einem Drittel ihrer Skelettmuskelmasse und -stärke. Diese Studie versuchte, den Verlust zu verringern, indem sie die Regenerationsfähigkeit des Muskels erhöhte. Dieses bezog die Einspritzung eines Virus mit ein, das eine Zunahme Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors I (IGF-I) verursacht in den Myonen. Ergebnisse zeigten, dass die IGF-I Zunahme eine durchschnittliche Zunahme von 15% der Muskelmasse und eine 14% Zunahme der Stärke der jungen erwachsenen Mäuse und bemerkenswert fördert, verhindert Altern-bedingte Muskeländerungen in den Mäusen des alten Erwachsenen, mit dem Ergebnis einer 27% Zunahme der Stärke verglichen mit uninjected alten Muskeln. Muskelmasse und Faserart Verteilungen wurden auf den Niveaus aufrechterhalten, die denen in den jungen Erwachsenen ähnlich sind. Nach Ansicht der Forscher liegen diese Effekte an der Anregung der Muskelregeneration über die Aktivierung von Satellitenzellen durch IGF-I hauptsächlich. Dieses stützt die Hypothese, dass die Hauptursache der Altern-bedingten Beeinträchtigung der Muskelfunktion eine kumulative Störung ist, den Schaden zu reparieren, der während der Muskelnutzung gestützt wird. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Gentransfer von IGF-I in Muskel könnte die Basis einer menschlichen Gentherapie für das Verhindern des Verlustes der Muskelfunktion bilden verbunden mit Altern und möglicherweise vom Nutzen in den Krankheiten ist, in denen die Rate des Schadens des Skelettmuskels beschleunigt wird.



  4. Färberdistelöl gegen Perillaöl auf Lipidmetabolismus

    Volle Quelle: Vergleichbare Biochemie und Physiologie B - Biochemie u. Molekularbiologie, 1998, Vol. 121, Iss 2, pp. 223-231

    Den Ratten für 3, hoch sind 7, 20 und 50 Tage und Effekte der Diäten auf Lipidmetabolismus die Diäten, die in der Linolsäure (20% Färberdistelöl enthielt Linolsäure 77,3%, So-Diät) und ein-Linolensäure (20% Perillaöl enthielt Alpha-Linolensäure 58,4%, PO-Diät), wurden wurden verglichen eingezogen. Niveaus des Serums belaufen sich auf Cholesterin und Phospholipide in den Ratten zogen die PO-Diät waren markiert niedriger als die ein, welche die So-Diät nach dem 7. Tag eingezogen wurden. Im Blut und im Leberphosphatidylcholin zeigte der Anteil der Fettsäuren n-3 eine größere Zunahme der PO-Gruppe als in der SO Gruppe. Die Ergebnisse zeigen an, dass Alpha-Linolensäure (Perillaöl) eine Cholesterin-Senkungsfähigkeit des stärkeren Serums als Linolsäure (Färberdistelöl) beide in den kurzen und langen Fütterungszeiträumen hat.



  5. Östrogentherapie in dem Verhindern und der Weiterentwicklung der Demenz verlangsamend

    Volle Quelle: Kontrollierte klinische Studien, 1998, Vol. 19, Iss 6, pp. 604-621

    Beweis vom Tier, menschliche Querschnitts-, Fallsteuerung und zukünftige Studien zeigen an, dass Hormonersatztherapie (HRT) eine viel versprechende Behandlung ist, zum des Anfangs von Symptomen der Demenz zu verzögern. Die Gesundheitsinitiative Gedächtnis-Studie der Frauen (LAUNEN) ist die zuerst doppel-verdeckte, randomisierte, Placebo-kontrollierte, langfristige klinische Studie, die entworfen ist, um die Hypothese zu prüfen, dass HRT das Vorkommen der Gesamtursachendemenz gealterten Frauen in den 65 und älteres verringert. LAUNEN, eine untergeordnete Studie zur die Gesundheits-Initiative der Frauen (WHI) finanziert von den nationalen Instituten der Gesundheit, ziehen eine Untergruppe von den Frauen ein, die 65 und älteres von unter denen gealtert werden, die im HRT-Versuch des WHI einschreiben. Die WHI klinischen Mitten und 10 verknüpften Satelliten planen, ungefähr 8300 Frauen in LAUNEN über einen 2-jährigen Zeitraum einzuschreiben. Teilnehmer werden jährlich für 6 Jahre gefolgt und empfangen kognitive Einschätzungen über die geänderte Mini-Geistesprüfung des zustands-(3MS). Frauen, die positiv für kognitive Beeinträchtigung auf der Grundlage von ein pädagogisches und altersmäßig angepasstes cutpoint 3MS aussortieren, gehen zur umfangreicheren neuropsychologischen Prüfung und zur neurologischen Bewertung über. Jede Frau, die vermutet wird, um Demenz zu haben macht dann, eine Reihe Laborversuche durch, die die klinische Diagnose bestätigen und die Art der Demenz klassifizieren. LAUNEN ist entworfen, um mehr als 80% statistische Energie zur Verfügung zu stellen, eine 40% Reduzierung in der Rate der Gesamtursachendemenz, ein Effekt zu ermitteln, der profunde Auswirkungen des öffentlichen Gesundheitswesens für die Gesundheit und das Arbeiten der älteren Frauen haben könnte.



  6. Chronischer Pancreatitis und Antioxidanstherapie

    Volle Quelle: Digestion, 1998, Vol. 59, Ergänzung. 4, pp. 36-48

    Entsprechend der Manchester-„Oxydationsmittel-Druck“ Hypothese für die Entwicklung von Pancreatitis, werden Oxydationsmitteldruck, hauptsächlich von den reagierenden Fremdkörpern, als die Schlüsselkrankheitsursache im chronischen Pancreatitis empfunden und indem man Glutathion , Ziele der Exocytosismechanismus (Prozess, hingegen Zellmembran bricht), der pankreatischen Azinuszelle verbraucht. Einatmungsaussetzung zu den petrochemischen Produkten wird als unabhängiger Risikofaktor bei Patienten an königlichem Krankenhaus Manchesters identifiziert, in dem ca. 50% von den verwiesenen Patienten nicht alkoholische Krankheit haben. Dieses Papier beschreibt die Entwicklung der Antioxidanstherapie, unter Verwendung der Ergänzungen des Methionins, des Vitamins C und des Selensund seiner Bestätigung in einem Placebo-kontrollierten Versuch, gefolgt von einer rückwirkenden Querschnittsstudie bei 94 nachfolgenden Patienten für einen Durchschnitt von 30 Monaten. Antioxidanstherapie taucht als sichere und effektive medizinische Alternative zur Chirurgie für schmerzlichen chronischen Pancreatitis auf.



  7. Osteoporose in der Mannverhinderung und im Management

    Volle Quelle: Drugs u. Aging, 1998, Vol. 13, Iss 6, pp. 421-434

    Osteoporose wird in zunehmendem Maße in den Männern erkannt. Niedrige Knochenmasse, Risikofaktoren für das Fallen und die Faktoren, die Brüche in den Frauen verursachen, sind wahrscheinlich, Brüche in den Männern zu verursachen. Knochenmasse ist in großem Maße genetisch entschlossen, aber Umweltfaktoren tragen auch bei. Größere Muskelkraft und körperliche Tätigkeit sind mit höherer Knochenmasse verbunden, während Radialknochenverlust größer in den Zigarettenrauchern oder die mit einem mäßigen Alkoholkonsum ist. Geschlechtshormone haben wichtige Effekte auf Knochenphysiologie, in den Männern, dort sind keine plötzliche Einstellung der Hodenfunktion oder „des andropause“, die mit der Menopause in den Frauen vergleichbar sind; jedoch sinken Summe und freie Testosteronspiegel mit Alter. Eine allgemeine Nebenursache der Osteoporose in den Männern ist Hypogonadism. Erhöht Beweis, dass Östrogene in der skelettartigen Wartung in den Männern sowie in den Frauen wichtig sind. Umwandlung von Androgenen zu den Östrogenen tritt auf. Menschliche Modelle existieren für die Effekte von Östrogenen auf das männliche Skelett. In den Männern über 65, gibt es eine positive Vereinigung zwischen Knochenmineraldichte (BMD) und größeren Serum estradiol Niveaus an allen skelettartigen Standorten und einer negativen Vereinigung zwischen BMD und Testosteron an einigen Standorten. Es ist wichtig, pathologische Ursachen der Osteoporose hier auszuschließen, weil 30 bis 60% von Männern mit vertebralen Brüchen eine andere Krankheit haben, die zur Knochenkrankheit beiträgt. Der Glukocorticoid (Steroid) Überfluss (größtenteils entstehend außerhalb des Körpers) ist allgemein. Gastro-intestinale Krankheit macht Patienten anfällig gegen Knochenkrankheit infolge der intestinalen mangelhaften Absorption des Kalziums und Vitamin D. Hypercalciuria und Nephrolithiasis, Spasmolytikumdrogenkonsum, thyrotoxicosis, Immobilisierung, Leber und Nierenkrankheit, multiples Myeloma und Körpermastozytose sind alle mit Osteoporose in den Männern verbunden gewesen. Es ist möglich, dass Niedrigdosis östrogen therapie möglicherweise oder Empfänger-Modulationsdrogen des spezifischen Östrogens BMD in den Männern sowie in den Frauen erhöhten. In der Zukunft sind möglicherweise Parathyreoid- Hormone eine effektive Behandlung für Osteoporose, besonders bei Patienten, in denen andere Behandlungen, wie bisphosphonates, ausgefallen sind. Männer mit Osteoporose des unbekannten Ursprungs haben verteilende Insulin ähnliche Konzentrationen des Wachstums factor-1 (IGF-1, somatomedin-l) des Tiefs und Verwaltung IGF-1. Studien von Änderungen in BMD mit IGF-I Behandlung in den osteoporotic Männern und in den Frauen sind laufend. Osteoporose in den Männern wird ein zunehmendes weltweites allgemeines Gesundheitsproblem in den folgenden 20 Jahren, also ist es wesentlich, dass sichere und effektive Therapien für diese Sperrungsbedingung verfügbar werden.



  8. Handhabung- am Bodenmangel: Zeichen, Symptome und Diagnose

    Volle Quelle: Endocrinologist, 1998, Vol. 8, Iss 6, Ergänzung. 1, pp. 8S-14S

    Der Gebrauch des Wachstumshormons (Handhabung am Boden) für Kinder mit Wachstumshormonmangel (CHD) ist gut eingerichtet. Jedoch ist GHD ein Syndrom, das Patienten alles Alters beeinflußt. Vor Literatur auf pädiatrischem GHD ist umfangreich, weil Behandlung dieser Bedingung mit Handhabung- am Bodenersatz ungefähr 12 Jahren genehmigt wurde. Obgleich Handhabung am Boden-Ersatztherapie für Erwachsenen GHD geltendes üblich in Europa für fast 15 Jahre gewesen ist, wurde sie erst vor kurzem für dieses Anzeichen in den Vereinigten Staaten genehmigt. In den Erwachsenen hat GHD unspezifische Symptome, wie Ermüdung und gehinderte psychointellectual Kapazitäten oder keine Symptome. Die messbaren Änderungen, die durch GHD in den Erwachsenen verursacht werden, umfassen möglicherweise geänderte Körperzusammensetzung, verringerte Knochenmineraldichte, gehinderte körperliche Leistung, anormalen Lipidmetabolismus und gehinderte Lebensqualität. GHD ist bei Patienten mit den behandelten oder unbehandelten pituitären Tumoren oder anderen Störungen des Pituitary, der Patienten, die Schädelbestrahlung gehabt haben, und der Erwachsenen mit einer Geschichte des Kindheitanfangs GHD allgemein. Lokalisierte niedrige Stände des Insulin ähnlichen Wachstums factor-1 (IGF-1) zeigen möglicherweise GHD aber können nicht für einen Prüfungsprozeß ersetzen an, worin es eine unzulängliche Antwort von Blut Handhabung am Boden zu Insulin verursachtem niedrigem Blutzuckergehalt gibt.



  9. Kurkumin- und Zellmembrandynamik

    Volle Quelle: Experimentelle Zelle Research, 1998, Vol. 245, Iss 2, pp. 303-312

    Kurkumin ist ein weithin bekanntes natürliches Mittel mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Seinen antiproliferative Effekt und Fähigkeit, Apoptosis (programmierten Zelltod) zu modulieren gelten als wesentlich in der Krebstherapie. Wegen der Eigenschaften des Kurkumins, visiert es lokale Membranen an. Dieses forderte eine Untersuchung der Mechanismen der Membranänderungen auf, die durch Kurkumin erwähnt wurden. Kurkumin wurde gefunden, um die Zellmembran zu erweitern und verursachte echinocytosis (Überfluss von stacheligen Zellen). Änderungen in der Zellform wurden von der vorübergehenden Belichtung des Phosphatidylserins begleitet. Membranmissverhältnis wurde durch die Aktion eines Enzyms wiederhergestellt, das in Anwesenheit des Kurkumins aktiv blieb. Lipidneuordnungen und -droge, die verursachte Änderungen der Lipidflüssigkeit verteilen. Basiert auf diesen Ergebnissen, würde Kurkumin verschiedene Vorfälle des nützlichen Apoptosis produzieren.

 

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