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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juli 2000
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Diätetische Fettsäuren

Nahrungsfette beeinflussen Makrophage-vermittelte Cytotoxizität in Richtung zu den Tumorzellen

In der vorliegenden Untersuchung wurden die Effekte der Fütterung Mäusen von Diäten von verschiedenen fetthaltigen Säureverbindungen auf die Produktion des TNF-Alphas und des Stickstoffmonoxids durch lipopolysaccharide-angeregte peritoneale Makrophagen und auf Makrophage-vermittelte Cytotoxizität in Richtung zu den Zellen L929 und P815 nachgeforscht. Mäuse C57Bl6 wurden auf eine fettarme Diät (LF) oder auf fettreiche Diäten (21% Fett nach Gewicht) eingezogen, die Kokosnussöl (Co), Olivenöl (OO), Färberdistelöl (SO) oder Fischöl (FO) als die fette hauptsächlichquelle umfassten. Die fetthaltige Säureverbindung der Makrophagen wurde deutlich durch die der Diät Fed. beeinflußt. Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - angeregte Makrophagen von FO-eingezogenen Mäusen zeigte erheblich niedrigere Produktion (bis 80%) von PGE2 als die von den Mäusen, die auf jede der anderen Diäten eingezogen wurden. Es gab eine bedeutende positive lineare Wechselbeziehung zwischen dem Anteil der Arachidonsäure in den Makrophagelipiden und der Fähigkeit von Makrophagen, PGE2 zu produzieren. Lipopolysaccharide-angeregte TNF-Alphaproduktion durch Makrophagen verringerte sich bei Zunahme des ungesättigten Fettsäuregehalts der Diät (d.h. FO < SO < OO < Co < LF). Makrophagen von FO-eingezogenen Mäusen zeigten erheblich niedrigere Produktion des TNF-Alphas als die von den Mäusen, die auf jede der anderen Diäten eingezogen wurden. Nitritproduktion war für Langspielplatte-angeregte Makrophagen von den Mäusen am höchsten, die auf die LF-Diät eingezogen wurden. Makrophagen von FO-eingezogenen Mäusen zeigten erheblich höhere Produktion des Nitrits als die von den Mäusen, die auf das OO und ALSO die Diäten eingezogen wurden. Verglichen mit der Fütterung der LF-Diät, die Co einziehend, nährt OO oder SO erheblich verringerte Makrophage vermittelte Tötung von den Zellen P815 (getötet durch Stickstoffmonoxid). Die Fischölfütterung änderte die Tötung von Zellen P815 nicht durch Makrophagen, verglichen mit der Fütterung der LF-Diät; nach der Fütterung der anderen fettreichen Diäten Tötung von Zellen P815 war nach FO größer, die als einziehen. Verglichen mit der Fütterung der LF-Diät, nährt die Fütterung des OO oder SO erheblich verringerte Makrophage-vermittelte Tötung von den Zellen L929 (getötet durch TNF). Kokosnussöl oder FO-Fütterung änderten die Tötung von Zellen L929 nicht durch Makrophagen, verglichen mit der Fütterung der LF-Diät. Es wird geschlossen, dass die Art des Fettes in der Diät Makrophagezusammensetzung beeinflußt und die Fähigkeit von Makrophagen, die cytotoxischen und immunoregulatory Vermittler zu produzieren ändert und Zieltumorzellen zu töten.

Immunol-Zellbiol. Feb 2000; 78(1): 40-8

Diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren und entzündliche Vermittlerproduktion

Viele entzündungshemmenden Arzneimittel hemmen die Produktion von bestimmten eicosanoids und cytokines und es sind hier, dass Möglichkeiten für Therapien existieren, die diätetische Fettsäuren n-3 und n-9 enthalten. Das proinflammatory eicosanoids Prostaglandin E (2) (PGE (2)) und leukotriene B (4) (LTB (4)) werden von der Arachidonsäure der Fettsäure n-6 (AA) abgeleitet, das bei hohen zellulären Konzentrationen durch das hohe n-6 und niedrigen mehrfach ungesättigten den Gehalt der Fettsäure n-3 der modernen Westdiät instand gehalten wird. Leinöl enthält die 18 Fettsäurealpha-linolensäure des Kohlenstoffs n-3, die nach Einnahme in die 20 Fettsäureeicosapentaensäure des Kohlenstoffs n-3 (EPA) umgewandelt werden kann. Fischöle enthalten 20 - und 22 Fettsäuren des Kohlenstoffs n-3, EPA und Docosahexaensäure. EPA kann als ein wettbewerbsfähiges Hemmnis von AA-Umwandlung zu PGE auftreten (2) und LTB (4) und verringerte Synthese von einen oder beiden eicosanoids ist nach Einbeziehung des Leinöl- oder Fischöls in der Diät beobachtet worden. Analog dem Effekt von Fettsäuren n-3, Einbeziehung der 20 eikosatrienoischen Säure der Fettsäure des Kohlenstoffs n-9 in der Diät ergibt auch verringerte Synthese von LTB (4). Betreffend die proinflammatory ctyokines haben Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha und Interleukin 1beta, Studien von gesunden Freiwilligen und Patienten der rheumatoiden Arthritis < oder = 90% Hemmung der Cytokineproduktion nach diätetischer Ergänzung mit Fischöl dargestellt. Gebrauch des Leinöls in der inländischen Lebensmittelzubereitung verringerte auch Produktion dieser cytokines. Neue entzündungshemmende Therapien können entwickelt werden, die positive Interaktionen zwischen den Nahrungsfetten und den vorhandenen oder neuentwickelten Arzneimitteln nutzen.

Morgens J Clin Nutr Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 343S-8S

Effekt der Ergänzung mit diätetischem Dichtungsöl auf vorgewählte kardiovaskuläre Risikofaktoren und blutstillende Variablen in den gesunden männlichen Themen

Der durchschnittliche Tagesverbrauch des Dichtungsöls durch die Inuitleute ist ungefähr 8-9 g, dennoch gibt es sehr wenig Informationen über den Effekt des DichtungsÖlverbrauchs auf Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren. In dieser Studie verbrauchten 19 gesund, normocholesterolemic Themen 20 g von eingekapselter ölhaltiger Eicosapentaensäure der Dichtung (EPA; 20:5n-3), Docosahexaensäure (DHA; 22:6n-3) und docosapentaenoic Säure (DPA; 22:5n-3) oder 20 g von Pflanzenöl (Steuerung) pro Tag für 42 Tage. Niveaus von vorgewählten kardiovaskulären und thrombotic Risikofaktoren sowie von Fettsäureprofilen des Serumphospholipids und der nicht verestereden Fettsäure (NEFA) waren entschlossen. EPA-Niveaus im Serumphospholipid und NEFA erhöht um 4,3 - und 2,7 falten sich beziehungsweise in der ergänzten Gruppe des Dichtungsöls. DHA-Niveaus stiegen 1,5 - und 2,1 falten sich, beziehungsweise, und DPA-Niveaus stiegen 0,5 - und 0,7 falten sich, beziehungsweise. Niveaus der Arachidonsäure (AA) fielen durch 26% im Serumphospholipid und im Serum NEFA. Es gab eine bedeutende Abnahme am Verhältnis von n-6 zu den Fettsäuren n-3 im Serumphospholipid von 7,2 bis 2,1 und zu einem bedeutenden Anstieg im Verhältnis von EPA/AA in NEFA. Einnahme des Dichtungsöls hob das Gerinnungsmittelhemmnis, Protein C, Werte durch 7% an und verringerte Plasmafibrinogen um 18%. Keine Änderungen in anderen blutstillenden Variablen, einschließlich Plasmatätigkeit von Faktoren VII, VIII, IX und X und Antithrombin oder in den Konzentrationen des von Willebrand-Faktor, des Gesamtcholesterins, des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins, des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte, des Triglyzerids, der Glukose, des Apo A-1 oder des Lipoproteins (A) wurden in jeder Gruppe beobachtet. Andere Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung, einschließlich Hematocrit, Zählung des weißen Blutkörperchens, Plasmaviskosität, systolische und diastolische Blutdrucke, Herzfrequenz und Plättchenanhäufung, nachdem Anregung mit ADP oder Kollagen nicht änderte. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Dichtungsölergänzung in den gesunden, normocholesterolemic Themen das Verhältnis n-6/n-3 verringerte und EPA, DHA und DPA und das Verhältnis von EPA/AA und von DHA/AA im Serumphospholipid und im NEFA erhöhte, beim Aufweisen eines bescheidenen nützlichen Effektes auf Fibrinogen- und Proteinc Niveaus.

Thromb Res 1999 am 1. November; 96(3): 239-50

Prostatakrebsrisiko und Verbrauch von Fischölen: eine diätetische biomarker-ansässige Fall-Kontroll-Studie

Experimentelle Studien schlagen vor, dass das Risiko von Prostatakrebs mit der Aufnahme von den langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 verringert wird, die von den Marinenahrungsmitteln, wie Eicosapentaensäure (EPA) abgeleitet werden und Docosahexaensäure (DHA). Jedoch haben wenige menschliche Studien an den Schwierigkeiten geleitetes gelegen, wenn sie die Nahrungsaufnahme dieser Fettsäuren festsetzten. Die Autoren überprüften das Verhältnis zwischen Prostatakrebsrisiko und EPA und DHA in Erythrozyt Biomarkers in einer Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie in Auckland, Neuseeland während 1996-1997 317 Prostatakrebsfälle und 480 altersmäßig angepasste Gemeinschaftskontrollen mit einbeziehend. Verringertes Prostatakrebsrisiko war mit hohen Erythrozytphosphatidylcholinniveaus von EPA verbunden (multivariates relatives Risiko = 0,59; 95% Konfidenzintervall 0.37-0.95, ober gegen niedrigste Quadratur) und DHA (multivariates relatives Risiko = 0,62; 95% Konfidenzintervall 0.39-0.98, ober gegen niedrigste Quadratur). Diese Analysen stützen Beweis von den in-vitroexperimenten für ein verringertes Risiko von Prostatakrebs verbunden mit den diätetischen Fischölen und vielleicht fungieren über Hemmung arachidonischer Säure-abgeleiteter eicosanoid Biosynthese.

Krebs des Br-J Dezember 1999; 81(7): 1238-42

Diätetisches Fischöl verringert Cholesterin- und Arachidonsäureniveaus im Kükenplasma und im Lipoprotein der sehr niedrigen Dichte

Die Mechanismen, die in die hypolipidemischen Effekte des Fischöls mit einbezogen werden, sind nicht offenbar hergestellt worden. Diese Studie zeigt, dass Ergänzung des 10% Menhadenöls zur Kükendiät für 7 Tage ein bedeutendes hypocholesterolemia und ein hypotriglyceridemia produzierte. Fetthaltige Säureverbindung des Kükenplasmas änderte drastisch durch die gleiche diätetische Manipulation. Prozentsätze des 20:5 und der Fettsäuren des 22:6 n-3 erhöhten stark sich, während Prozentsätze des 20:4 n-6, des 18:2 n-6 und des 18:1 n-9 sich erheblich verringerten. Die Änderungen, die in den relativen Prozentsätzen beobachtet wurden, waren zu denen parallel, die in der Menge jeder Fettsäure erreicht wurden. Verhältnis von n-3/n-6 verringerte offenbar sich in Plasma, indem es Fischöleinzog. Die Gesamtcholesterin- und Triacylglyzerolgehalt, die im High-Density-Lipoprotein (HDL) verringert wurden aber änderten nicht im Lipoprotein der niedrigen Dichte (LDL). Alle chemischen Bestandteile des Lipoproteins der sehr niedrigen Dichte (VLDL) verringerten erheblich sich nach der ersten Woche der Menhadenölergänzung auf die Diät. Ähnliche Änderungen in der fetthaltigen Säureverbindung der drei Lipoproteinbrüche wurden auch gefunden. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass die hypocholesterolemischen Effekte möglicherweise des Fischöls durch die Entleerung in VLDL-Synthese und Absonderung in das Kükenplasma vermittelt werden. Andererseits trägt möglicherweise die starke Abnahme, die am gefunden wird Gehalt der Arachidonsäure (AA) des Kükenplasmas und -lipoproteine zu den nützlichen Effekten des FischÖlverbrauchs bei, indem sie die Produktion seiner abgeleiteten eicosanoids senkt.

Mol Cell Biochem Okt 1999; 200 (1-2): 59-67

Effekte von diätetischen Lipiden omega-3 und omega-6 und von Vitamin E auf Serum cytokines, Lipidvermittler und Antikörper AntidNA in einer Maus modellieren für rheumatoide Arthritis

ZIEL: Ölen Reichfische der Fettsäure Omega-3 (omega-3) (FO) und Vitamin E (vit-E) verzögert möglicherweise den Fortschritt von bestimmten Autoimmunerkrankungen. Die vorliegende Untersuchung überprüfte den Mechanismus der Aktion der Lipide omega-3 und omega-6 und des vit-E auf den Serum cytokines und den Lipidvermittlern in autoimmun-anfälligen MRL-/lprmäusen (ein Modell für rheumatoide Arthritis, RA). Das lpr (lymphoproliferative) Gen overexpressed in diesen Mäusen, die umfangreiches lymphoproliferation, lupus ähnliche Symptome und beschleunigte Alterung verursachen. METHODEN: Frisch entwöhnter Frau MRL/lpr und congenic Mäuse des Steuer MRL/++ wurden 10% Maisöl (Co, omega6) oder die FO-ansässigen halbgereinigten Diäten, die zwei Niveaus Vitamin E enthalten (vit-E-75, I.U.- und vit-E-500i.u./kg Diät) für vier Monate eingezogen. Am Ende des Experimentes, waren Serum AntidNA-Antikörper, cytokines und Lipidvermittlerniveaus entschlossen. ERGEBNISSE: Der Auftritt der Lymphknotenschwellung wurde in den Mäusen verzögert, die FO eingezogen wurden, und die FO-500 IU vit-E Diät bot weiteren Schutz gegen Erweiterung von Lymphknoten an. Die MRL-/lprmäuse wiesen erheblich höhere Niveaus von anti--dsDNA Antikörpern des Serums auf. Die FO-eingezogenen Mäuse hatten erheblich unteres Serum IL-6, IL-10, IL-12, TNF-Alpha, Niveaus PGE2, TXB2 und LTB4, die mit Mit-eingezogenen Mäusen verglichen wurden. In den Mäusen, die 500 IU-vit-E Diäten eingezogen wurden, waren das Serum IL-6, IL-10, IL-12 und TNF-Alphaniveaus erheblich niedriger und das Serum IL-1beta war erheblich höheres verglichen mit 75 IU-vit-E-eingezogenen Mäusen in CO/FO oder beide. Die Niveaus von Antikörpern AntidNA, von IL-4, von IL-6, von TNF-Alpha, von IL-10 und von IL-12 waren in den Seren von MRL-/lprmäusen höher. Die FO nähren senkten die Niveaus dieser cytokines (ausgenommen IL-4) und der Lipidvermittler. Das Hinzufügen von 500 IU vit-E der FO-Diät senkte weiter die Niveaus von IL-6, von IL-10, von IL-12 und von TNF-Alpha. SCHLUSSFOLGERUNG: Es ist von unseren Beobachtungen klar, dass die nützlichen Effekte von FO durch die Einführung von 500 IU vit-E in der Diät erhöht werden können. Die FO nähren, 500 IU vit-E enthalten, modulieren möglicherweise speziell die Niveaus von IL-6, von IL-10, von IL-12 und von TNF-Alpha und dadurch verzögern möglicherweise den Anfang von Autoimmunität im MRL-/lprmäusemodell. Die Beobachtungen von dieser Studie bilden möglicherweise eine Basis für die selektive Nahrungsintervention, die auf spezifischen Fettsäuren und Antioxydantien, wenn sie den Fortschritt von RA basiert verzögern.

J morgens Coll Nutr Dezember 1999; 18(6): 602-13


Therapien für Arthritis

Glucosamin und Chondroitin für Behandlung der Arthrose: eine systematische Qualitätsbeurteilung und eine Meta-Analyse

ZUSAMMENHANG: Glucosamin und Chondroitinvorbereitungen werden weit in der Lagepresse als Abhilfen für Arthrose (OA) angekündigt, aber Ungewissheit über ihre Wirksamkeit existiert unter der medizinischen Gemeinschaft. ZIEL: Zu Nutzen von Glucosamin und von Chondroitinvorbereitungen für OA-Symptome unter Verwendung der Meta-Analyse auszuwerten kombinierte mit systematischer Qualitätsbeurteilung von klinischen Studien dieser Vorbereitungen in Knie und/oder in Hüfte OA. DATENQUELLEN: Wir suchten nach menschlichen klinischen Studien in MEDLINE (1966 zum Juni 1999) und die Cochrane Kontrollversuche registrieren unter Verwendung der Ausdruckarthrose, der Osteoarthrose, der degenerativen Arthritis, Glucosamin, des Chondroitins und der glycosaminoglycans. Wir auch suchten manuell Übersichtsartikel, Manuskripte und Ergänzungen von der Rheumatologie und VON OA-Zeitschriften und suchten unveröffentlichte Daten, indem wir zufriedenen Experten, Studienautoren und mit Herstellern von Glucosamin oder von Chondroitin in Verbindung traten. STUDIEN-AUSWAHL: Studien waren, wenn sie oder unveröffentlichtes doppelblindes veröffentlicht wurden, randomisiert, Placebo-kontrollierte Versuche die Dauer von enthalten 4 oder mehr Wochen, die Glucosamin oder Chondroitin auf Knie oder Hüfte OA prüfte und berichtete ausziehbare Daten bezüglich des Effektes der Behandlung auf Symptome. Fünfzehn von 37 Studien waren in der Analyse eingeschlossen. DATENABZUG: Rezensenten führten Datenabzug durch und zählten jeden Versuch unter Verwendung eines Qualitätsbeurteilungsinstrumentes. Wir berechneten eine Effektgröße vom intergroup Unterschied bezüglich der Mittelergebniswerte am Probeende, geteilt durch das Sd des Ergebniswertes in der Placebogruppe (0,2, kleiner Effekt; 0,5, Gemäßigte; 0,8, großes) und zugetroffen einem Korrekturfaktor, zum schräg zu verringern. Wir prüften auf Probeuneinheitlichkeit und Publikationsbias und geschichtet auf Probequalität und Größe. Wir vereinigten Effektgrößen unter Verwendung eines gelegentlichen Effektmodells. DATEN-SYNTHESE: Qualitätskennzahlen reichten von 12,3% bis 55,4% des Maximums, mit einem Durchschnitt (Sd) von 35,5% (12%). Nur 1 Studie beschrieb ausreichende Verteilungsgeheimhaltung und 2 berichteten über eine Absicht-zufestlichkeitsanalyse. Die meisten wurden durch einen Hersteller gestützt oder durchgeführt. Trichter stellt die gezeigte bedeutende Asymmetrie (P< oder =.01) kompatibel mit Publikationsbias grafisch dar. Tests für Uneinheitlichkeit waren unbedeutend, nachdem sie 1 Außenseiterversuch entfernt hatten. Die angesammelten Effektgrößen waren 0,44 (95% Konfidenzintervall [Ci], 0.24-0.64) für Glucosamin und 0,78 (95% Ci, 0.60-0.95) für Chondroitin, aber sie wurden vermindert, als nur hochwertige oder große Versuche betrachtet wurden. Die Effektgrößen waren für die Schmerz und die Funktionsergebnisse verhältnismäßig konsequent. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Versuche von Glucosamin und von Chondroitinvorbereitungen für OA-Symptome zeigen Gemäßigten zu den großen Effekten, aber Qualitätsfragen und wahrscheinlicher Publikationsbias schlagen vor, dass diese Effekte übertrieben sind. Dennoch sieht irgendein Wirkungsgrad für diese Vorbereitungen wahrscheinlich aus.

JAMA 2000 am 15. März; 283(11): 1469-75

Neue Drogen für die Behandlung der rheumatoider Arthritis

Neue pharmakologische Behandlungsmöglichkeiten für rheumatoide Arthritis (RA) werden beschrieben. Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) sind weit vorgeschrieben, für RA aber werden durch das Risiko von nachteiligen Wirkungen, von besonders gastro-intestinaler und Nierengiftigkeit begrenzt. Die therapeutischen Effekte dieser Mittel werden hauptsächlich durch Hemmung von cyclooxygenase (COX) und Verhinderung der folgenden Bildung der Prostaglandine und der bezogenen entzündlichen Vermittler vermittelt. Unspezifische COX-Hemmung scheint, für viel der Giftigkeit von NSAIDs verantwortlich zu sein. Mittel sind entwickelt worden, die das isoform COX-2 selektiv hemmen können, bei der Sparsamkeit von COX-1. Celecoxib und andere Hemmnisse COX-2 scheinen, als herkömmliches NSAIDs wirkungsvoller zu sein, aber bieten überlegene Sicherheit an. Hemmnisse COX-2 sollten für Patienten betrachtet werden, die Kandidaten für NSAID-Therapie aber für GI-Bluten gefährdetes sind. Anders als krankheitsmodifizierende Antirheumatikadrogen (DMARDs), ändern diese Mittel nicht zugrunde liegende Krankheitsweiterentwicklung. Leflunomid ist neueren DMARD, die Pyrimidinsynthese verringert, so abnehmende rheumatische Entzündung. Leflunomid scheint, wie Methotrexat aber, anders als diese Droge so effektiv zu sein, erfordert nicht Überwachung für Knochenmarkgiftigkeit. Etanercept, das erste biologische Mittel mit der FDA-gebilligten Kennzeichnung für Gebrauch im RA, hat Wirksamkeit und minimale Giftigkeit, außer Injektionsstellereaktionen gezeigt. Andere biologicals, die für Gebrauch im RA nachgeforscht worden sind, schließen Infliximab und interleukin-1-receptor Antagonisten mit ein. Hemmnisse COX-2, Leflunomid und Etanercept versprechen die neuen Drogen, die für die Behandlung von RA erhältlich sind. Andere Mittel sind in Entwicklung.

Gesundheits-System Pharm 2000 morgens J am 1. Februar; 57(3): 225-34


Kardiologie

Peripartums-Cardiomyopathy: Analyse des klinischen Ergebnisses, Kammerfunktion, Plasmaspiegel von cytokines und Fas/APO-1 gelassen

ZIELE: 1) Zu das Ergebnis von Patienten mit peripartum Cardiomyopathy (PPC) in gegenwärtiger Behandlung für Herzversagen auswerten, 2), die verteilenden Plasmaspiegel von cytokines und Fas von Empfängern festzusetzen und 3), um Kommandogeräte der Prognose zu identifizieren. HINTERGRUND: Vorhergehende Studien bei Patienten mit PPC wurden durchgeführt, als, Hemmnisse des Enzyms (ACE) Angiotensin-umwandelnd und Beta-adrenergische Blocker wurden nicht routinemäßig im Herzversagen benutzt. Entzündliche cytokines spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese und in der Weiterentwicklung des Herzversagens anderer Ätiologie. Jedoch gibt es eine geringe Menge von Daten betreffend Cytokineausdruck bei Patienten mit PPC. Plasmakonzentrationen von Fas Empfängern (ein apoptosis-signalisierender Empfänger) sind nicht in dieser Bevölkerung berichtet worden. METHODEN: Wir folgten voraussichtlich 29 nachfolgenden schwarzen Frauen mit PPC. Alle Patienten wurden mit Diuretics, Digoxin, enalapril und carvedilol behandelt. Echocardiograms wurden an der Grundlinie und nach sechs Monaten der Behandlung durchgeführt. Cytokine und lösliche Plasmaspiegel Fas/APO-1 wurden an der Grundlinie gemessen. ERGEBNISSE: Tumornekrosenfaktoralpha, Niveaus interleukin-6 und Fas/APO-1 wurden erheblich bei den Studienpatienten erhöht, die mit 20 gesunden Freiwilligen verglichen wurden. Acht Patienten starben. Niveaus sFas/APO-1 waren bei Patienten erheblich höher, die verglichen mit Überlebenden starben (8,98 +/- 4,5 gegen 5,33 +/- 3 U/ml, beziehungsweise, p = 0,02). Bei sechs Monaten verbesserte Ausstoßenbruch von 26,7 +/- von 10 bis von 42,7 +/- von 16%, p = 0,00003, mit einer Erhöhung von mehr als 10 U bei 10 Patienten (28,1 +/- 4 bis 51,9 +/- 8%, p = 0,000008). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Cytokine- und sFasniveaus werden bei Patienten mit PPC erhöht. Trotz der Behandlung mit ACE-Hemmnissen und -Beta-Blockern, bleibt Sterblichkeit hoch. Jedoch in 34% der Patienten, die Kammerfunktion gelassen fast vollständig normalisiert.

J morgens Coll Cardiol 2000 am 1. März; 35(3): 701-5


Prostatakrebs

Eine zukünftige Studie des Nahrungsfetts und Risiko von Prostatakrebs

HINTERGRUND: Die starke Wechselbeziehung zwischen nationalem Verbrauch der fetten und nationalen Rate von Sterblichkeit von Prostatakrebs hat die Hypothese angehoben, dass Nahrungsfett das Risiko dieser Feindseligkeit erhöht. Fall-Steuerung und Kohortenstudien haben nicht durchweg diese Hypothese gestützt. ZWECK: Wir überprüften voraussichtlich das Verhältnis zwischen Prostatakrebs und Nahrungsfett, einschließlich spezifische Fettsäuren und diätetische Fettquellen. Wir überprüften das Verhältnis des fetten Verbrauchs zum Vorkommen fortgeschrittenen Prostatakrebses (Stadien C, D oder tödliche Fälle) und zum Gesamtvorkommen von Prostatakrebs. METHODEN: Wir verwendeten Daten von der medizinische Fachkraft-Folgestudie, die eine zukünftige Kohorte von 51529 US-Männern ist, gealtert 40 bis 75, die einen validierten Nahrungfrequenzfragebogen im Jahre 1986 ausfüllten. Wir schickten der gesamten Kohorte Fragebögen der weiteren Verfolgung im Jahre 1988 und 1990 zu den neuen Fällen des Dokuments von einer Vielzahl von Krankheiten und zu den Aktualisierungsbelichtungsinformationen. Seit dem 31. Januar 1990 wurden 300 neue Fälle von Prostatakrebs, einschließlich 126 fortgeschrittene Fälle, in 47855 Teilnehmern zuerst frei bestimmtem Krebs dokumentiert. Der zusammenfassende Abschätzer des Kaminsimses-Haenszel wurde benutzt, um auf Alter und andere möglicherweise verwirren Variablen einzustellen. Mehrfache logistische Regression wurde verwendet, um relative Risiken (RRs) zu schätzen als, gleichzeitig steuernd für mehr als zwei covariates. ERGEBNISSE: Fetter totalverbrauch hing direkt mit Risiko fortgeschrittenen Prostatakrebses zusammen (Alter und Energie-justierte Eisenbahn = 1,79, mit 95% Konfidenzintervall [Ci] = 1.04-3.07, für Hoch gegen niedrig quintile der Aufnahme; P [Tendenz] = .06). Diese Vereinigung war hauptsächlich zum tierischen Fett passend (Eisenbahn = 1,63; 95% CI = 0.95-2.78; P [Tendenz] = .08), aber nicht Pflanzenfett. Rotes Fleisch vertrat die Lebensmittelgruppe mit der stärksten positiven Vereinigung mit fortgeschrittenem Krebs (Eisenbahn = 2,64; 95% CI = 1.21-5.77; P = .02). Fett von den Milchprodukten (mit Ausnahme von Butter) oder von den Fischen war ohne Bezug zu riskieren. Gesättigtes Fett, monounsaturated Fett und Alpha-Linolensäure, aber nicht Linolsäure, waren mit fortgeschrittenem Prostatakrebsrisiko verbunden; nur die Vereinigung mit Alpha-Linolensäure bestand weiter, als gesättigtes Fett, monounsaturated Fett, Linolsäure und Alpha-Linolensäure gleichzeitig modelliert wurden (multivariat Eisenbahn = 3,43; 95% CI = 1.67-7.04; P [Tendenz] = .002). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse stützen die Hypothese, die das tierische Fett, besonders fett vom roten Fleisch, mit einem erhöhten Risiko fortgeschrittenen Prostatakrebses ist. AUSWIRKUNGEN: Diese Ergebnisse stützen Empfehlungen, Aufnahme des Fleisches zu senken, um das Risiko von Prostatakrebs zu verringern. Die möglichen Rollen von den Karzinogenen, die gebildet werden, wenn sie tierisches Fett kochen und der Alpha-Linolensäure in der Weiterentwicklung von Prostatakrebs müssen erforscht werden.

Nationaler Krebs Inst 1993 J am 6. Oktober; 85(19): 1571-9

Diätetische Faktoren und Risiken für Prostatakrebs unter Schwarzen und Weiß in den Vereinigten Staaten

Prostatakrebs ist- die allgemeinste Feindseligkeit in den Männern in den Vereinigten Staaten, mit im Wesentlichen höherer Rate unter amerikanischen Schwarzen als Weiß. Wir führten eine Bevölkerung-ansässige Fall-Kontroll-Studie in drei geografischen Gebieten der Vereinigten Staaten durch, die Gründe für den Rassenunterschied in der Vorkommenrate auszuwerten. Insgesamt 932 Männer (449 schwarze Männer und 483 weiße Männer) das eben mit pathologisch bestätigtem Prostatakrebs bestimmt worden war und 1201 Kontrollen (543 schwarze Männer und 658 weiße Männer) wurden persönlich interviewt, um Informationen über Faktoren des potenziellen Risikos herauszubekommen. Dieser Bericht wertet die Auswirkung von diätetischen Faktoren, besonders der Verbrauch von den Tierprodukten und tierisches Fett, auf das Risiko von Prostatakrebs unter Schwarzen und Weiß in den Vereinigten Staaten aus. Erhöhter Verbrauch (Gramm/Tag) von den Nahrungsmitteln, die im tierischen Fett hoch sind, wurde mit Prostatakrebs (Unabhängiger der Aufnahme anderer Kalorien) unter amerikanischen Schwarzen verbunden [durch Quadratur der Aufnahme, Chancenverhältnis (ODER) = 1,0 (Referent), 1,5, 2,1 und 2,0; Ptrend = 0,007], aber nicht unter amerikanischem Weiß [durch Quadratur der Aufnahme ODER = 1,0 (Referent), 1,6, 1,5 und 1,1; Ptrend = 0,90]. Jedoch waren- Risiken für fortgeschrittenen Prostatakrebs mit größerer Aufnahme von den Nahrungsmitteln höher, die im tierischen Fett unter Schwarzen hoch sind [durch Quadratur der Aufnahme ODER = 1,0 (Referent), 2,2, 4,2 und 3,1; Ptrend = 0,006] und Weiß [durch Quadratur der Aufnahme ODER = 1,0 (Referent), 2,2, 2,6 und 2,4; Ptrend = 0,02]. Erhöhte Aufnahme des tierischen Fetts, während ein Anteil der totalkalorienaufnahme auch Positiv aber schwächere Vereinigungen mit fortgeschrittenem Prostatakrebs unter Schwarzen (Ptrend = 0,13) und Weiß (Ptrend = 0,08) zeigte. Keine klaren Vereinigungen wurden mit Vitamin A, Kalzium oder spezifischen Lykopen-reichen Nahrungsmitteln gefunden. Die Studie verband größeren Verbrauch des Fettes von den Tierquellen mit erhöhtem Risiko für Prostatakrebs unter amerikanischen Schwarzen und mit fortgeschrittenem Prostatakrebs unter amerikanischen Schwarzen und Weiß. Eine Verringerung des Fettes von den Tierquellen der Diät konnte zu verringertes Vorkommen und Mortalitätsraten für Prostatakrebs, besonders unter amerikanischen Schwarzen führen.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev Jan. 1999; 8(1): 25-34

Obst- und Gemüse Aufnahmen und Prostatakrebsrisiko

HINTERGRUND: Es gibt umfangreichen und konsequenten Beweis, dass hohe Obst- und Gemüse Aufnahmen mit verringerten Risiken vieler Krebse verbunden sind, aber Ergebnisse für Prostatakrebsrisiko sind inkonsequent gewesen-. Wir studierten die Vereinigungen von Obst- und Gemüse Aufnahmen mit Prostatakrebsrisiko in einem Bevölkerung-ansässigen, Fall-Kontroll-Studie von Männern unter 65 Lebensjahren. METHODEN: Fallteilnehmer waren 628 Männer von König County (Seattle-Bereich), WA, die eben mit Prostatakrebs bestimmt wurden. Steuerteilnehmer waren- 602 Männer, die von der gleichen zugrunde liegenden Bevölkerung eingezogen wurden und Frequenz passte an Fallteilnehmer durch Alter an. Selbst-verwaltete Nahrungfrequenzfragebögen wurden benutzt, um Diät über den 3 - zum 5-jährigen Zeitraum vor Diagnose oder Einstellung festzusetzen. Tägliche Nähraufnahmen wurden mittels eine Nährdatenbank mit vor kurzem aktualisierten analytischen Werten für Carotinoide berechnet. Chancenverhältnisse für das Prostatakrebsrisiko, das mit Nahrungsmitteln und Nährstoffen verbunden ist, wurden mittels unbedingte logistische Regression berechnet. ERGEBNISSE: Keine Vereinigungen wurden zwischen Fruchtaufnahme und Prostatakrebsrisiko gefunden. Das justierte Chancenverhältnis (ORs) für den Vergleich von 28 oder mehr Umhüllungen des Gemüses pro Woche mit weniger als 14 Umhüllungen pro Woche war 0,65 (95% Konfidenzintervall [Ci] = 0.45-0.94), mit einem doppelseitigen P für Tendenz =.01. Für Kreuzblütlerverbrauch, eingestellt auf covariates und Gesamtgemüseaufnahme, ODER für Vergleich von drei oder mehr Umhüllungen pro Woche mit weniger als einer war das Dienen pro Woche 0,59 (95% Ci = 0.39-0.90), mit einem doppelseitigen P für Tendenz =.02. ODER für tägliche Aufnahme von microg 2000 oder mehr Lutein plus das Zeaxanthin, das mit einer Aufnahme von weniger microg als 800 war 0,68 verglichen wurde (95% Ci = 0.45-1.00). SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse schlagen diesen hohen Verbrauch des Gemüses, besonders Kreuzblütler, verbunden ist mit einem verringerten Risiko von Prostatakrebs vor.

Nationaler Krebs Inst 2000 J am 5. Januar; 92(1): 61-8

Übersprechen zwischen Tetrachlorodibenzo-pdioxin 2,3,7,8 und Testosteron signalisiert Transductionsbahnen in den LNCaP-Prostatakrebszellen

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) und bezogene Mittel modulieren verschiedene endokrine Funktionen, indem sie den Ligandmetabolismus erhöhen, Hormonsynthese, unten stabilisierte Empfängerniveaus ändern, und Genübertragung behindern. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir die Effekte von TCDD auf Testosteronsignal Transductionsbahnen und vice versa in der Androgenempfänger (AR) positiven LNCaP-Prostatakrebszelllinie nach. TCDD verursachte CYP1A1 mRNA und bezog sich Enzymaktivität in diesen Zellen, mit Dosis und Zeitabhängigkeit. wurde normales und Testosteron-angeregtes Zellwachstum durch TCDD gehemmt. Die Ausdruckniveaus des Aryl- Kohlenwasserstoffempfängers (AhR), des Aryl- Kohlenwasserstoffempfänger Kern-translocator (ARNT) und des AR wurden nicht durch Aussetzung zu TCDD an einer Dosis von 10 Nanometer während eines 24 Stunden-Zeitraums beeinflußt. Testosteronbehandlungsdosis-abhängig hemmte die TCDD-bedingte Ansammlung CYP1A1 mRNA und bezog sich Enzymaktivität. Gegenseitig hemmte Dosis-abhängig TCDD auch Testosteron-abhängige transcriptional Tätigkeit und Testosteron-regulierte Ausdruck des Prostataspezifischen Antigens (PSA). Zusammen genommen, zeigen diese Ergebnisse antiandrogenic Funktionen von TCDD und eine spezifische ligand-bedingte bilaterale transcriptional Störung zwischen TCDD und Testosteron vermittelten Signal Transductionsbahnen.

Biochemie Biophys Res Commun 1999 am 24. März; 256(3): 462-8

Tierprodukte, Kalzium und Protein und Prostatakrebsrisiko in der niederländischen Kohortenstudie

Prostatakrebsrisiko in Bezug auf einen Verbrauch von Tierprodukten und Aufnahme des Kalziums und des Proteins wurden in der niederländischen Kohortenstudie nachgeforscht. An der Grundlinie im Jahre 1986, füllten 58.279 gealterte Männer 55-69 Jahre einen selbst-verwalteten Frequenzfragebogen mit 150 Einzelteilen Nahrungsmittelund einen Fragebogen über andere Risikofaktoren für Krebs aus. Nach 6,3 Jahren weiterer Verfolgung, waren- 642 Prostatakrebsfälle für Analyse verfügbar. In den multivariaten Fallkohortenanalysen, die auf Alter, Familiengeschichte von Prostatakrebs und sozioökonomischen Status eingestellt wurden, wurden keine Vereinigungen für Verbrauch des Frischfleisches, der Fische, des Käses und der Eier gefunden. Positive Tendenzen im Risiko wurden für Verbrauch des kurierten Fleisches und der Milchprodukte gefunden (P-Werte 0,04 und 0,02 beziehungsweise). Für Kalzium- und Proteinaufnahme wurden keine Vereinigungen beobachtet. Die Hypothese, dass diätetische Faktoren möglicherweise stärker mit modernen Prostatatumoren zusammenhingen, könnte nicht in unserer Studie bestätigt werden. Wir stellen fest, dass, in dieser Studie, Tierprodukte nicht stark mit Prostatakrebsrisiko zusammenhängen.

Krebs des Br-J Jun 1999; 80(7): 1107-13



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