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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juli 2000


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Arthritis und Altern

Eine neue Perspektive

durch: William Faloon

Warum schließen ältere Menschen Vertrag so vieler Krankheiten gleichzeitig ab? Eine Antwort ist, dass bestimmte destruktive cytokines (immune Modulationsmittel) mit Altern sich erhöhen. Die guten Nachrichten sind, dass es die Drogen- und Nährstofftherapien gibt, die, diese gefährlichen cytokines zu unterdrücken und einen Wirt von degenerativen Erkrankungen zu vermindern erhältlich sind.

Ein böser Cytokine, der sich erhöht, während Menschen altern, wird Tumor-Nekrose-Faktor (TNF-a) genannt. Zu viel TNF-a ergibt einen Wirt von Altern-bedingten Störungen einschließlich Autoimmunerkrankung, congestive Herzversagen, Insulinresistenz und die Zersetzungsverschwendung. Wenn TNF-a die Futter der Gelenke in Angriff nimmt, ist das Ergebnis Entzündung, Schmerz und etwaige Unbeweglichkeit. TNF-a und andere cytokines sind in rheumatischem und in der Arthrose impliziert worden. TNF-a zu unterdrücken scheint deshalb, eine effektive Methode der Behandlung einer großen Vielfalt der Altern-bedingten Krankheiten zu sein.

Die effektivste Therapie, zum von rheumatoider Arthritis zu behandeln ist ein FDA-gebilligtes verschreibungspflichtiges Medikament, das Enbrel genannt wird. Diese Droge (Enbrel) arbeitet, indem sie den destruktiven Cytokine TNF-a unterdrückt.

Indem er TNF-a unterdrückt, hebt Enbrel häufig den Kurs der rheumatoider Arthritis auf. Die Droge ist mit der hauptsächlichnebenwirkung verhältnismäßig sicher, die Injektionsstellereaktionen ist. Da TNF-a erforderlich ist, akute Infektionskrankheit zu kämpfen, wenn man eine ernste Infektion hat, wird Enbrel-Therapie vorübergehend eingestellt, bis die Infektion nachläßt.

So warum nicht hören Sie mehr über Enbrel? Zuerst kostet es ungefähr $12.000,00 ein Jahr und erfordert zwei Besuche jede Woche zu Ihrer Arztpraxis für die Einspritzungen. Viel beharren HMOs, dass Arthritispatienten weniger teure inhibierende Drogen COX-2 wie Celebrex oder Vioxx anstelle des teureren Enbrel benutzen. Die inhibierenden Drogen COX-2 sind jedoch nicht so effektiv wie das Enbrel.

Während Enbrel nur durch FDA für rheumatoide Arthritis genehmigt wird, ist möglicherweise es auch beim Schützen gegen die Knorpelzerstörung effektiv, die in der Arthrose auftritt. interleuken TNF-a und ein anderer Cytokine, der genannt wird, Beta ein (IL-1b) sind gezeigt worden, um eine Rolle in der Knorpelzerstörung und entzündlichen der Eigenschaft des Prozesses1 der Arthrose zu spielen. Selbst wenn man Versicherung hat, die für Enbrel zahlen würde, würde es noch eine Diagnose der rheumatoider Arthritis erfordern, damit die Versicherungsgesellschaft für Enbrel zahlt. Dies heißt dass die mit Arthrosegesicht die Aussicht von beiden, die den $12.000,00 jährliche Kosten aus der Tasche tragen, und einen Doktor lokalisieren gemusst werden, der gewillt ist, Enbrel für einen ungebilligten Gebrauch, d.h. Behandlung von Arthrose vorzuschreiben.

In der rheumatoiden Arthritis ist TNF-a ein nachgewiesener Schlüsselfaktor, wenn er Entzündung und Schaden des Knorpels und des Knochens fördert.2,3 Drogen, die TNF-a unterdrücken, sind die neuen „Cadillac-“ Therapien in der Behandlung der rheumatoider Arthritis.

Unter Verwendung der Kräuter, zum von pro-entzündlichen Mitteln zu unterdrücken

Es gibt Ernährungsansätze zur Aufhebung von TNF-a und von anderen entzündlichen Faktoren. Während Ernährungstherapien in einem langsameren Tempo als Drogen arbeiten, haben sie den Nutzen des Seins weniger teuer und praktisch frei von den Nebenwirkungen. Tatsächlich liefern diese Ernährungsansätze mögliche Nebeneffekte wie Knorpelregeneration und -reduzierungen im Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko.

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Nesselblatt ist ein Kraut, das eine lange Tradition des Gebrauches als ergänzende Abhilfe in der Behandlung von Arthritis in Deutschland hat. Nesselblattauszug enthält aktive Mittel, die TNF-a und andere entzündliche cytokines verringern.4,5

Nicht nur senkt Nesselblatt TNF-aniveaus, aber es ist gezeigt worden, umso zu tun, indem man stark den genetischen Übertragungsfaktor hemmte, der TNF-a und IL-1b im synovial Gewebe aktiviert, das das Gelenk zeichnet.6

Eine Untersuchung über gesunde Freiwillige zeigte das entzündungshemmende Potenzial der Nessel.7 diesbezüglich verringerte Studie, Nesselauszug erheblich Konzentration TNF-a und IL-1b in Erwiderung auf Anregung dieser pro-entzündlichen cytokines.

Eine andere Studie, die auf 40 Patienten leiden unter akuter Arthritis geleitet wurde, verglich die Effekte von mg 200 Antirheumatika (diclofenac) mit mg nur 50 der gleichen Droge im Verbindung mit gedämpftem Nesselblatt.8 gemeinsame totalergebnisse verbesserten erheblich in beiden Gruppen durch ungefähr 70%. Die Einführung des Nesselauszuges ermöglichte eine 75% Dosisreduzierung von der giftigen Droge, beim des gleichen entzündungshemmenden Nutzens mit verringerten Nebenwirkungen noch behalten.

Merken Sie bitte, dass, während ein Auszug von der Nesselwurzel (Urtica dioica) benutzt wird, um Symptome der gutartigen Prostataerweiterung zu vermindern, es Nesselblattauszug ist-, der Wirksamkeit in der Aufhebung der pro-entzündlichen cytokines TNF-a und IL-B1 gezeigt hat.

Andere pro-entzündliche Faktoren

Prostaglandine sind Hormon ähnliche Fettsäuren, die an vielen Lebenfunktionen teilnehmen. Wenn anwesend, sind übermäßige Niveaus, nicht alle Prostaglandine nützlich. Überschüssige Niveaus des Prostaglandins E2 (PGE2) können Entzündung verursachen. Drogen (wie Celebrex und Vioxx) das Produktion von PGE2 unterdrücken, werden durch FDA als effektive Arthritistherapien genehmigt.

Celebrex und Vioxx arbeiten, indem sie ein Enzym hemmen, das cyclooxygenase-2 (COX-2) genannt wird das angefordert wird, um Arachidonsäure in das destruktive Prostaglandin E2 (PGE2) umzuwandeln.

Eine andere Weise der Verringerung der Menge pro-entzündlichen PGE2 ist, die Produktion der Arachidonsäure selbst zu behindern, die ist, wie Fischöl arbeitet. In einer Studie verringerten die Fischölergänzungen, die den Patienten der rheumatoiden Arthritis gegeben wurden, Arachidonsäureniveaus um 33%, das mit Vorergänzungswerten verglichen wurde.9 eine andere menschliche Studie zeigten das Fischöl, das Arachidonsäureniveaus durch 26%. 10senkt

Fischöl unterdrückt auch das Gelenkgewebe destruktive TNF-a und IL-1B cytokines, denen Hilfen erklären, warum so viele erschienenen Studien zeigen, dass Fischöl eine effektive Arthritistherapie ist.11-17 zeigen Untersuchungen über gesunde Freiwillige und Patienten der rheumatoiden Arthritis, dass Fischölergänzung Produktion der proinflammatory cytokines, des TNF-a und des IL-1B durch soviel wie 90% hemmt! 18

Zusätzlich zu PGE2 ist ein anderes pro-entzündliches Stoffwechselprodukt der Arachidonsäure leukotriene B (4). Hemmnisse COX-2 unterdrücken nicht leukotriene B4, dem Hilfen erklären, warum Hemmnisse COX-2 normalerweise nur teilweise Befreiung von den Arthritissymptomen liefern. Fischöl unterdrückt andererseits beides leukotriene B (4) und PGE2.19-22

Die Effekte des zusätzlichen Fischöls, wenn leukotriene B unterdrückt wird (4) wurden in einer Studie, die den Effekt von aspirin allein verglich oder in einer Kombination der Niedrigdosis aspirin und des Fischöls gezeigt. Als aspirin an sich genommen wurde, leukotriene B (4) erhöhten Niveaus 19%. Als Fischöl der niedrigen Dosisaspirin-Regierung hinzugefügt wurde, leukotriene B (4) verringerten sich Niveaus um ein auffallendes 69%. Diese Studie zeigte, dass die Kombination der Niedrigdosis aspirin und der mäßigen Aufnahme des Fischöls eine starke Waffe in der Regelung von pro-entzündlichen leukotrienes ist.23

Fische selbst anstelle des Fleisches zu essen ist, zusätzlich zum Nehmen von Fischölkapseln nützlich. Der Grund für dieses ist, dass Fleischverbrauch Arachidonsäureniveaus erhöht. Indem sie Fische anstelle des Fleisches isst, ist weniger Arachidonsäure verfügbar, in pro-entzündliches PGE2 und leukotriene B umzuwandeln (4).

Wenn Patienten der rheumatoiden Arthritis mit Ölen omega-3 (Fische, Flachs, Perilla) ergänzt werden, ist der allgemeinste Effekt Entlastung von zarten Gelenken und von Morgensteifheit. In einigen Fällen ermöglichen Öle omega-3 dem Arthritispatienten, den Bedarf an der giftigen medikamentösen Therapie zu verringern oder zu beseitigen.24-26

Tabelle 1
Wie die Entzündung-Veranlassung des Prostaglandins E2 (PGE2) gebildet wird:
Arachidonsäure + COX-2 = erhöhten Prostaglandin in erhöhtem Prostaglandin E2 (PGE2) E2 = Entzündung

Wie Hemmnisse COX-2 (cyclooxygenase-2) arbeiten:
Arachidonsäure + Hemmnis COX-2 = verringerten Prostaglandin E2 weniger Prostaglandin E2 = verringerte Entzündung

Von 12 veröffentlichte doppelblindes und Placebo-kontrollierte Studien mit einer Dauer von 12-52 Wochen, verringerte gemeinsame Weichheit waren das allgemeinste vorteilhafte Ergebnis, das mit Fischölergänzung berichtet wurde. Anders als giftige nicht-steroidal Antirheumatika ist FischÖlverbrauch nicht mit gastro-intestinaler Giftigkeit, zwar gastrisches Unbehagen der Erfahrung einiger Leute, das ist, warum enterisch-überzogene Fischölergänzungen populärer werden.27-36

Fischöl stellt den folgenden Nutzen zu denen zur Verfügung, die unter Arthritis leiden:

- Unterdrückt Arachidonsäure, mit dem Ergebnis der Hemmung des pro-entzündlichen Prostaglandins E2 (PGE2).

- Verringert die giftigen cytokines TNF-a und IL-1B, die das gemeinsame Futter und andere Körperteile angreifen.

- Die Produktion des behindert die Entzündung-Veranlassung Fettsäure abgeleiteten leukotriene B (4).

Während Fischöl drei speziell identifizierte Mechanismen hat, zum der Entzündungskrankheit zu hemmen, fordern möglicherweise Arthritispatienten zusätzliche Hilfe in der Aufhebung von überschüssigen Niveaus von cyclooxygenase-2 (COX-2) und von einem anderen Enzym, das lipooxygenase 5 genannt wird.


Tabelle 2
Wie Fischöl Entzündung verringert:

Hohes Prostaglandin E2 und leukotriene B (4) = Entzündung

Fischölergänzungen und -fische = verringerten Arachidonsäureniveaus

Verringerte Arachidonsäure = unteres Prostaglandin E2 und leukotriene B (4)

Verringertes Prostaglandin E2 und leukotriene B (4) = weniger Entzündung


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Erinnern Sie sich, Arachidonsäure wird umgewandelt in das pro-entzündliche Prostaglandin E2 (PGE2) durch das Enzym COX-2. Das pro-entzündliche leukotriene B (4) erfordert andererseits das lipooxygenase Enzym, von der Arachidonsäure umzuwandeln (beziehen Sie sich auf Tabelle 3).

Die Drogen Celebrex und Vioxx arbeiten als Hemmnisse COX-2, aber, wie Sie vom Diagramm (Tabelle 3) sehen können, die noch die lipooxygenase Bahn offen verlässt, um Gelenk-zerstörendes leukotriene B zu produzieren (4).

In den experimentellen Studien sind die pharmakologisch Wirkanteile der Ingwerwurzel (gingerols) gezeigt worden, um die cyclooxygenase und lipooxygenase Bahnen und die Produktion des Prostaglandins E2 und der leukotrienes zu hemmen. Keine bedeutenden Nebenwirkungen sind unter Verwendung der gingerols berichtet worden.37-39

Ingweröl wird durch Wasserdampfdestillation der getrockneten Ingwerwurzel erhalten. In einer Untersuchung über Ratten, wurde Arthritis 40 im Knie und in der Tatze durch die Einspritzung von Bazillen verursacht und führte zu Entzündung. Eine Gruppe Ratten wurde auch Ingweröl mündlich für 28 Tage beginnend der Tag vor der Einspritzung gegeben. Die Ratten, die Ingweröl gegeben wurden, hatten kleiner als Hälfte die Knie- und Tatzenentzündung, die mit den Kontrollen verglichen wurde.

Tabelle 3
Die giftige metabolische Kaskade der Arachidonsäure. Merken Sie dass zwei spezifische Bahnen, durch die Arachidonsäure arthritische Bedingungen verursachen kann.
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Wiederaufbau des verlorenen Knorpels

Arthritispatienten haben eine Wahl der Anwendung von FDA-gebilligten Drogen und/oder von natürlichen Therapien, um zu helfen, die Futter der Gelenke gegen autoimmunen Angriff durch gefährliche cytokines und Prostaglandine zu schützen. Aber was über die Knorpelzerstörung, die bereits auftrat?

Entsprechend der Frage am 15. März 2000 der Zeitschrift des American Medical Associations (JAMA), zeigten ein Bericht aller bekannten Untersuchungen über Glucosamin und Chondroitin in der Behandlung von Arthritis eine Mittelverbesserung in den Qualitätskennzahlen von 35,5%. Die Schlussfolgerungen der Autoren waren:

„Versuche von Glucosamin und von Chondroitinvorbereitungen für Arthrosesymptome zeigen Gemäßigten zu den großen Effekten, aber Qualitätsfragen und wahrscheinlicher Publikationsbias schlagen vor, dass diese Effekte übertrieben sind. Dennoch sieht irgendein Wirkungsgrad wahrscheinlich für diese Vorbereitungen.“ aus
Diese ziemlich pessimistische Schlussfolgerung wird basierte auf dem Wissen gerechtfertigt möglicherweise, dem, um Arthritis ausreichend zu behandeln, es entscheidend ist, Knorpel-zerstörende cytokines wie TNF-a und pro-entzündliche fetthaltige Säure-ableitungen wie PGE2 zu unterdrücken. Dieses ist, wo ein ganzheitlicher Ansatz zur Behandlung von Arthritis beginnt, sinnvoll sogar in der Welt der herkömmlichen Medizin zu sein. Da Glucosamin und Chondroitinvorbereitungen offensichtlich irgendeinen Nutzen liefern, ist er sinnvoll, sie mit Ernährungs zu kombinieren und/oder medikamentöse Therapien, die entzündlichen Schaden des Futters des Gelenkes unterdrücken.

Unter den natürlichen Therapien für Arthrose, ist Glucosamin-Sulfat vermutlich das bekannteste. Es wird weitgehend als Droge für Arthrose in Europa verwendet, und es ist in den Biolädenn in den Vereinigten Staaten in den letzten Jahren leicht verfügbar gewesen.

Glucosamin ist eine natürlich vorkommende Substanz im Körper, synthetisiert in den chondrocytes. Der Körper verwendet ergänztes Glucosamin, um die Proteoglykane und die wasserbindenden glycosaminoglycans (Gags) in der Knorpelmatrix zu synthetisieren. Zusätzlich zur Lieferung des Rohstoffs, scheint das Vorhandensein von Glucosamin, die chondrocytes in ihrer Produktion dieser Substanzen anzuregen. Glucosamin hemmt auch bestimmte Enzyme, die den Knorpel, z.B. Kollagenbildung und Phospholipase zerstören. Indem es pathogene Mechanismen blockiert, die zu Gelenkdegeneration führen, verzögert Glucosamin die Weiterentwicklung der Krankheit und entlastet Symptome sogar für Wochen nach Beendigung der Behandlung.41

Chondroitinsulfat ist ein Hauptteil des Knorpels. Es ist ein sehr großes Molekül, bestanden aus wiederholten Einheiten von Glucosamin-Sulfat. Wie Glucosamin zieht Chondroitinsulfat Wasser in die Knorpelmatrix an und regt die Produktion des Knorpels an. Ebenso hat es die Fähigkeit, Enzyme an Auflösungsknorpel zu verhindern. Obgleich die Absorption des Chondroitinsulfats viel niedriger als die von Glucosamin (10-15% gegen 90-98%) ist, haben neue Studien gute Ergebnisse von der Dauerbehandlung mit Chondroitinsulfat, Schmerzlinderung und zunehmendem Bewegungsbereich gezeigt.42-44

Empfehlungen

Für die mit schwerer rheumatoider Arthritis, die nicht auf natürliche Therapien reagiert, ist die Droge Enbrel die beste Therapie in der Welt. Enbrel ist möglicherweise auch effektiv, wenn er Arthrose behandelt, wenn es mit Glucosamin und Chondroitin kombiniert wird. Enbrel kostet ungefähr $12.000,00 ein Jahr und erfordert den Patienten, den Doktor zweimal jede Woche für Einspritzungen zu besuchen. Es gibt jedoch natürliche Lösungen zu den vielfältigen Ursachen von Arthritis, die in diesem Artikel identifiziert worden sind.

Indem die Aufhebung von überschüssigen Niveaus des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas (TNF-a) und anderer zerstörender Faktoren des Gewebes, vieler Krankheiten, die mit normalem Altern wie congestive Herzversagen verbunden sind, der Art II Diabetes und des Immundefekts, kann vermieden werden.49,50 TNF-a werden mit Drogen (Enbrel) unterdrückt möglicherweise, oder Nährstoffe wie Nesselblatt extrahieren und EPA-DHA Fischölergänzungen.

Die sichere Anwendung von Drogen und von natürlichen Therapien

Beim Wählen zwischen Drogen und natürlichen Therapien, etwas wichtige Überlegungen sind im Auftrag. Wenn natürliche Therapien zuerst versucht werden werden, sollte es gemerkt werden, dass die erschienenen Studien anzeigen, dass es zwischen drei bis sechs Wochen nimmt, damit Entzündung aufhört und Schmerzlinderung, um aufzutreten. Einige Arthritispatienten verwenden natürliche Therapien zusammen mit unteren Dosen von Verordnungsantirheumatika während der Anfangsphase.

Ein Grad der Vorsicht wird geraten, wenn man verschreibungspflichtige Medikamente mit bestimmten natürlichen Therapien kombiniert. Zum Beispiel wenn die Droge Enbrel benutzt wird, um TNF-a zu unterdrücken, würde es ratsam sein, Nesselblatt-Auszugergänzungen zu vermeiden, die auch TNF-a unterdrücken. Es gibt eine theoretische Möglichkeit, dass zu viel TNF-a unterdrückt werden könnte, wenn Enbrel und Nesselblattauszüge gleichzeitig genommen wurden. Nesselblattauszug kann in den Ergänzungen ArthroPro und ChronoForte gefunden werden, die durch Verlängerung der Lebensdauer angeboten werden. Nesselblatt ist in diesen Produkten anwesend, sich gegen die mehrfachen schädlichen Wirkungen überschüssiger TNF-aproduktion zu schützen, die mit Altern auftreten. Für die meisten Leute ist die maximale sichere Dosis für den starken Nesselblattauszug 2500 Milligramme ein Tag, der die Menge ist, die verbraucht würde, wenn eine Person die maximale Dosis von ChronoForte und von ArthroPro nimmt. Da Enbrel während der Zeit kontraindiziert wird, als jemand unter akuter Infektion leidet, empfehlen wir, dass ChronoForte möglicherweise und ArthroPro auch werden vermieden während der Zeit, die eine Person eine Infektion kämpft und höhere Mengen von TNF-a benötigen, den Infektionserreger in Angriff zu nehmen. Erinnern Sie daran sich, dass der Grund, den ist es so wichtig für alternde Menschen ist, hohe Stufen von TNF-a chronisch zu unterdrücken, weil dieser destruktive Cytokine mit einer großen Vielfalt von Alter-verbundenen degenerativen Erkrankungen verbunden wird.

Wenn es um das Hemmen von COX-2 mit Drogen wie Celebrex und Vioxx geht, wäre möglicherweise es klug, hohes Kraft gingerol, PABA und Kurkuminergänzungen zu vermeiden, als, diese Drogen wegen einer theoretischen Möglichkeit der Überunterdrückung der Enzyme COX-1 und COX-2 verwendend. Wissen Sie bitte, dass, während Celebrex und Vioxx offiziell als Hemmnisse COX-2 klassifiziert werden, sie auch COX-1 unterdrücken. Über Unterdrückung von COX-1 wird mit den gastro-intestinalen Nebenwirkungen von NSAID-Arthritisdrogen verbunden.45,46

Die Kombination des Fischöls mit Celebrex oder Vioxx könnte über Unterdrückung des Prostaglandins E2 (PGE2) theoretisch verursachen. Erinnern Sie sich, während hohe Stufen von PGE2 eine entzündliche Antwort erregt, der Körper benötigt irgendein PGE2, Schleimhaut- Integrität der Darmwand beizubehalten.47,48

Zusammenfassend:
  • Wenn Sie die Droge Enbrel nehmen, vermeiden Sie Produkte, die Nesselblattauszug wie enthalten Sie
    ArthroPro und ChronoForte.

  • Wenn Sie die Drogen Celebrex, Vioxx, Lodine oder andere COX-2 Hemmnisse nehmen, sollten Sie übermäßige, Mengen gingerol, PABA-, Kurkumin- oder Fischöl zu nehmen vermeiden. Mäßige Mengen dieser Nährstoffe sollten ein Problem nicht verursachen.

  • Übersteigen Sie mg nicht 2500 pro Tag des Nesselblattauszuges. Während der ernsten Infektion übersteigen Sie nicht

Hinweise

1. Feldman morgens, et al. Die Rolle des Tumor-Nekrose-Faktors in der Pathophysiologie des Herzversagens. J morgens Coll Cardiol 2000 am 1. März; 35(3): 537-44
2. Bertolini Dr, et al. Anregung der Knochenaufnahme und Hemmung der Knochenbildung in vitro durch menschliche Tumornekrosenfaktoren. Natur 1986 6. bis 12. Februar; 319 (6053): 516-8
3. Tumornekrosenfaktoralpha Saklatvala J. regt Aufnahme an und hemmt Synthese von Proteoglykanen im Knorpel. Natur 1986 7. bis 13. August; 322 (6079): 547-9
4. Teucher T, et al. [Cytokineabsonderung im Vollblut von den gesunden Themen, die oraler Einnahme von Urtica dioica L. Pflanzenauszug folgen]. Arzneimittelforschung Sept 1996; 46(9): 906-10
5. Klingelhoefer S, et al. Antirheumatikaeffekt von Identifikation 23, ein Blattauszug der stechenden Nessel, auf in-vitroausdruck von t-Helfer cytokines. J Rheumatol Dezember 1999; 26 (12): 2517-22
6. Riehemann K, et al. Pflanzenauszüge von stechender Nessel (Urtica dioica), eine Antirheumatikaabhilfe, hemmen den proinflammatory Übertragungsfaktor N-Düngung-kappaB. FEBS Lett 1999 am 8. Januar; 442(1): 89-94
7. Obertreis B, et al. erschienenes erratum erscheint in Arzneimittelforschung Sept 1996; 46(9): Regte ex vivo in-vitrohemmung 936 von Lipopolysaccharide Tumornekrosenfaktoralpha und Betaabsonderung interleukin-1 im menschlichen Vollblut durch extractum urticae dioicae foliorum an. Arzneimittelforschung Apr 1996; 46(4): 389-94
8. Chrubasik S, et al. Beweis für Antirheumatikawirksamkeit des Krauts Urticae in der akuten Arthritis: eine Pilotstudie. Phytomedicine 1997 4:105-108
9. Sperling RI, et al. Effekte der diätetischen Ergänzung mit Meeresfischöl auf Leukozytenlipid-Vermittlergeneration und Funktion in der rheumatoiden Arthritis. Arthritis Rheum Sept 1987; 30(9): 988-97
10. Erobern Sie JA, et al. Effekt der Ergänzung mit diätetischem Dichtungsöl auf vorgewählte kardiovaskuläre Risikofaktoren und blutstillende Variablen in den gesunden männlichen Themen. Thromb Res 1999 am 1. November; 96(3): 239-50
11. Venkatraman JT, et al. Effekte von diätetischen Lipiden omega-3 und omega-6 und von Vitamin E auf Serum cytokines, Lipidvermittler und Antikörper AntidNA in einer Maus modellieren für rheumatoide Arthritis. J morgens Coll Nutr Dezember 1999; 18(6): 602-13
12. Lo CJ et al. Fisch-Öl verringert Makrophage-Tumor-Nekrose-Faktor Gene Transcription, indem er die NFkappaB-Tätigkeit ändert. J Surg Res Apr 1999; 82(2): 216-221
13. Khalfoun B et al. Dokosahexan und Eicosapentaensäuren hemmen menschliche endothelial Zellin-vitroproduktion von interleukin-6. Adv Exp Med Biol 1997; 400B: 589-97
14. Caughey GE, et al. Der Effekt auf menschliches Tumor-Nekrose-Faktor Alpha und Interleukin 1 Betaproduktion von den Diäten angereichert in den Fettsäuren n-3 vom Pflanzenöl oder vom Fischöl. Morgens J Clin Nutr Jan. 1996; 63(1): 116-22
15. Khalfoun B, et al. Dokosahexan und Eicosapentaensäuren hemmen menschliche Lymphozyte-endothelial Zellin-vitroadhäsion. Versetzung 1996 am 15. Dezember; 62(11): 1649-57
16. Espersen GT, et al. verringerte Betaniveaus interleukin-1 im Plasma von den Patienten der rheumatoiden Arthritis nach diätetischer Ergänzung mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3. Clin Rheumatol Sept 1992; 11(3): 393-5
17. Curtis-CL, et al. Fettsäuren n-3 modulieren speziell die Zersetzungsfaktoren, die in Gelenkknorpelverminderung mit einbezogen werden. J-Biol. Chem 2000 am 14. Januar; 275(2): 721-4
18. James MJ, et al. diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren und entzündliche Vermittlerproduktion. Morgens J Clin Nutr Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 343S-8S
19. Kremer JM. Ergänzungen der Fettsäure n-3 in der rheumatoiden Arthritis. Morgens J Clin Nutr Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 349S-51S
20. Raederstorff D, et al. entzündungshemmende Eigenschaften von Dokosahexan und Eicosapentaensäuren in der phorbol-Ester-bedingten Mäuseohrentzündung. Int-Bogen-Allergie Immunol Nov. 1996; 111(3): 284-90
21. Mayatepek E, et al. Einfluss von diätetischem (n-3) - mehrfach ungesättigte Fettsäuren auf leukotriene B4 und Synthese des Prostaglandins E2 und Kurs der experimentellen Tuberkulose in den Meerschweinchen. Infektion 1994 März/April; 22(2): 106-12
22. Terano T, et al. Eicosapentaensäure als Modulator der Entzündung. Effekt auf Prostaglandin- und leukotrienesynthese. Biochemie Pharmacol 1986 am 1. März; 35(5): 779-85
23. Effekt Engstrom K et al. der Niedrigdosis aspirin im Verbindung mit stabilem Fischöl auf eicasanopids. EPA und Eicosanoids. Fettes 57:229 Säure 1997 Prost Leukotr Ess
24. Kremer JM, et al. Effekte der Manipulation der diätetischen Fettsäuren auf klinische Äusserungen der rheumatoider Arthritis. Lanzette 1985 am 26. Januar; 1(8422): 184-7
25. Skoldstam L, et al. Effekt von sechs Monaten der Fischölergänzung in der stabilen rheumatoiden Arthritis. Eine doppelblinde, kontrollierte Studie. Scand J Rheumatol 1992; 21(4): 178-85
26. Lau-CS, et al. Effekte der Fischölergänzung auf nicht-steroidal Antirheumatikaanforderung bei Patienten mit doppelblindem Placebo der milden rheumatischen Arthritis-ein steuerte Studie. Br J Rheumatol Nov. 1993; 32(11): 982-9
27. Faarvang Kiloliter, et al. [Fischöle und rheumatoide Arthritis. Randomisiert und eine Doppelblindstudie]. Ugeskr Laeger 1994 am 6. Juni; 156(23): 3495-8
28. Nielsen GL, et al. Die Effekte der diätetischen Ergänzung mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 bei Patienten mit rheumatoider Arthritis: ein randomisierter, doppelblinder Versuch. Eur J Clin investieren Okt 1992; 22(10): 687-91
29. Cleland Fahrwerk, et al. Klinische und biochemische Effekte von diätetischen Fischölergänzungen in der rheumatoiden Arthritis. J Rheumatol Okt 1988; 15(10): 1471-5
30. Kremer JM, et al. Fettsäureergänzung des Fischtrans in der aktiven rheumatoiden Arthritis. Ein doppel-geblendetes, kontrolliert, Kreuzstudie. Ann Intern Med Apr 1987; 106(4): 497-503
31. Kjeldsen-Kragh J, et al. diätetische Fettsäure omega-3 Ergänzungs- und Naproxenbehandlung bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. J Rheumatol Okt 1992; 19(10): 1531-6
32. van Der Tempel H, et al. Effekte der Fischölergänzung in der rheumatoiden Arthritis. Ann Rheum Dis Feb 1990; 49(2): 76-80
33. Kremer JM, et al. Effekte des Hochdosisfischöls auf rheumatoide Arthritis, nachdem nonsteroidal Antirheumatika gestoppt worden sind. Klinische und immune Korrelate. Arthritis Rheum Aug 1995; 38(8): 1107-14
34. Fortin Fotorezeptor, et al. Bestätigung einer Meta-Analyse: die Effekte des Fischöls in der rheumatoiden Arthritis. J Clin Epidemiol Nov. 1995; 48(11): 1379-90
35. Kremer JM, et al. Ergänzung des diätetischen Fischöls und des Olivenöls bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. Klinische und immunologische Effekte. Arthritis Rheum Jun 1990; 33(6): 810-20
36. Lassus A, et al. Effekte der diätetischen Ergänzung mit mehrfach ungesättigten Ethylesterlipiden (Angiosan) bei Patienten mit Psoriasis und Arthritis psoriatica. J Int Med Res 1990 Januar/Februar; 18(1): 68-73
37. Kiuchi F, et al. Hemmung der Prostaglandin- und leukotrienebiosynthese durch gingerols und diarylheptanoids. Chem Pharm Stier (Tokyo) Feb 1992; 40 (2): 387-91
38. Srivastava kc, et al. Ingwer (Zingiber officinale) im Rheumatismus und musculoskeletal Störungen. Med Hypotheses Dezember 1992; 39(4): 342-8
39. Flynn DL, et al. Hemmung der menschlichen Lipoxygenasetätigkeit des Neutrophil 5 durch gingerdione, shogaol, Capsaicin und bezogene scharfe Mittel. Prostaglandine Leukot MED Okt 1986; 24 (2-3): 195-8
40. Sharma JN, et al. unterdrückende Effekte vom Eugenol und vom Ingweröl auf arthritische Ratten. Pharmakologie Nov. 1994; 49(5): 314-8
41. Qiu GX, et al. Wirksamkeit und Sicherheit von Glucosamin-Sulfat gegen Ibuprofen bei Patienten mit Kniearthrose. Arzneimittelforschung Mai 1998; 48 (5): 469-74
42. McAlindon TE, et al. Glucosamin und Chondroitin für Behandlung der Arthrose: eine systematische Qualitätsbeurteilung und eine Meta-Analyse. JAMA 2000 am 15. März; 283(11): 1469-75
43. Omata T, et al. Effekte des Chondroitinsulfats-cc$c auf Gelenkknorpelzerstörung in der Kollagen-bedingten Mausearthritis. Arzneimittelforschung Feb 2000; 50(2): 148-53
44. Leeb BF, et al. Eine Meta-Analyse des Chondroitinsulfats in der Behandlung der Arthrose. J Rheumatol Jan. 2000; 27(1): 205-11
45. Schuna AA. Neue Drogen für die Behandlung der rheumatoider Arthritis. Gesundheits-System Pharm 2000 morgens J am 1. Februar; 57(3): 225-34
46. Yamamoto S. [wesentliche ungesättigte Fettsäuren]. Bewohner von Nippon Rinsho Okt 1999; 57(10): 2242-6
47. Brzozowski T, et al. Ausdruck von cyclooxygenase (COX) - 1 und COX-2 im anpassungsfähigen cytoprotection verursacht durch milden Druck. J Physiol Paris 2000 März/April; 94 (2): 83-91
48. Sakamoto C, et al. EGF regt cyclooxygenase Tätigkeit und Zellproliferation von kultivierten gastrischen schleimigen Zellen des Meerschweinchens an. J Gastroenterol Jul 1994; 29 Ergänzungs-7:73 - 6
49. Paolisso G, et al. voranbringendes Alter und Insulinresistenz: neue Tatsachen über eine Geschichte des klassischen Altertums. Eur J Clin investieren Sept 1999; 29(9): 758-69
50. Sliwa K, et al. Peripartums-Cardiomyopathy: Analyse des klinischen Ergebnisses, Kammerfunktion, Plasmaspiegel von cytokines und Fas/APO-1 gelassen. J morgens Coll Cardiol 2000 am 1. März; 35(3): 701-5


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