Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2000


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BildKann Silibinin Krebs-Zellwachstum festnehmen?

Das letzte Jahrzehnt hat viele Entdeckungen über die natürlichen Weisen, Brustkrebs und Prostatakrebs zu verhindern geholt. Bestimmte Ergänzungen, wie starke Auszüge des grünen Tees, sind gezeigt worden, um in der Senkung des Krebsrisikos und sogar in kämpfendem Krebs effektiv zu sein, besonders wenn sie zusammen mit anderen therapeutischen Mitteln verwendet werden. Da Flavonoide von verschiedenen Arten antiproliferative Eigenschaften haben, sind sie in einer Starrolle aufgetaucht. Epidemiologische Studien haben bestätigt, dass die Diäten, die in den Flavonoiden reich sind, scheinen, das Risiko vieler Arten Krebs, einschließlich Brust- und Prostatakrebs zu senken.

Aufrüttelndes neues
Entdeckungen über ein populäres Kraut


Im Februar 1991 führte die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage eine deutsche Droge ein, die silymarin zu seinen Mitgliedern genannt wurde. Der bekannte Primärnutzen von silymarin war zu der Zeit, die Leber zu schützen. Seit 1991 deckt eine Fülle eben erschienene Forschung zusätzliches auf
lebensrettender Nutzen, der diesem Kräuterauszug von der Mariendistel zugeschrieben werden kann.
Eine dieser neuen Entdeckungen hat die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage aufgefordert, an einer Untersuchung teilzunehmen, um festzustellen, ob ein silymarin Konzentrat, das silibinin genannt wird, in der Behandlung von Prostatakrebs effektiv ist. In diesem Artikel stellen wir einige aufrüttelnde neue Ergebnisse über diesen Kräuterauszug vor, der in Europa als verschreibungspflichtiges Medikament verkauft wird. Wir schränken die Informationen in diesem Bericht auf die Effekte von silymarin/silibinin außerhalb der Leber und der Nieren ein. Für die, die über Leber-/Nierengesundheit betroffen sind, wiederholt der Artikel, der diesem Bericht folgt, die Effekte von silymarin/silibinin auf verschiedene hepatische und Nierenkrankheiten.

Eine neue in-vitrostudie durch Zi und Agarwal (1999) fand, dass silibinin in der Lage war, Zellwachstum in den Prostatakrebslinien festzunehmen, vermutlich durch das Hemmen von verschiedenen Kinaseenzymen. Silibinin half Festnahmezellwachstum in der Frühphase des Zellzyklus, bekannt als G1. Die Forscher fanden eine 20% Zunahme Bevölkerung der Zellen G1, als die Kultur mit silibinin behandelt wurde. Es ist weithin bekannt, dass starke Flavonoide einen antiproliferative Effekt auf Tumorgewebe haben, also war dieses nicht überraschend. Aber dieses ist nicht das Ende der Geschichte. Es fiel aus, dass die Wachstumsfestnahme nicht zu Apoptosis (programmierten Zelltod) führte, aber zur Zelldifferenzierung. Wie die Autoren es setzten:

„Die silibinin-behandelten [Krebs] Zellen, die nicht imstande sind zu wachsen, folgen einer Unterscheidungsbahn, wie durch Neuroendocrin ähnliche Morphologie, erhöhte Prostatagewebeunterscheidungsmarkierungen… und geänderte regelnde Moleküle des Zellezyklus bewiesen.“

Unterschiedene Zellen sind die reifen Zellen, die die fachkundigen Aufgaben durchführen, die zum Organ passend sind. In dieser Studie wandelte silibinin einen signifikanten Anteil bösartige Zellen zu den normalen, unterschiedenen Prostatazellen um. Silibinin-Behandlung ergab auch eine große Abnahme an PSA-Absonderung. Die Autoren stellen fest, dass silibinin „starkes Potenzial hat, als antiproliferative unterscheidenes Mittel für die Intervention Hormon-refraktären menschlichen Prostatakrebses sich zu entwickeln.“

Eine andere Studie fand, dass silibinin starke Verbreitung in den Linien des drogen-empfindlichen und drogenwiderstehenden Brustkrebses und Eierstockkrebses hemmt. Der vorgeschlagene Mechanismus der Aktion bezieht die Fähigkeit der silibinins mit ein, an Kernart II Östrogenempfänger zu binden, die gedacht werden, um die antiproliferative Effekte von Flavonoiden (Scambia 1996) zu vermitteln. Vergleichen der Eigenschaften von silymarin und silibinin, zwei Forscher, (1999) Zustand Zhaos und Agarwal:

„Studien von unserem Labor haben gezeigt, dass silibinin, der bedeutende aktive Bestandteil von silymarin, vergleichbare [zum silymarin] hemmende Effekte in Richtung zur menschlichen Prostata, zur Brust und zum zervikalen Krebsgeschwürzellwachstum, IN RICHTUNG DNA-Synthese und zur Zellentwicklungsfähigkeit hat, und ist- so stark ein Antioxydant wie silymarin.“

Silibinin zeigte auch Synergie mit zwei allgemeinen Chemotherapie Drogen, Cisplatin und Doxorubicin. Durch fesselnde TumorZellteilung in einem verletzbaren Stadium, kann silibinin Tumorzellen empfindlicher anscheinend machen für Chemotherapie. Wegen seiner Wirksamkeit ist silibinin jetzt in den klinischen Studien der Phase I bei Patienten mit fortgeschrittenem Eierstockkrebs (Scambia 1996).

Ebenso ist silibinin gezeigt worden, um die Nieren während der Chemotherapie mit bestimmten extrem giftigen Drogen wie Cisplatin (Bokemayer 1996) zu schützen. Dieses ist auch für effektive alternative Therapien für Krebs ziemlich typisch: Sie synergieren häufig mit der Mainstreambehandlung und mindestens schützen teils sich gegen seine verheerenden Auswirkungen auf normalem Gewebe. So gibt es viel, zum für die Kombination der Mainstreambehandlung mit starken Flavonoiden wie silibinin zu sagen.

Kann silibinin Altern verlangsamen?

Die Autoren einer neuen Studie (Onat 1999) stellten möglicherweise, dass beziehen der silymarins und der antiproliferative Mechanismus der silibinins der Aktion nicht bekannt noch mit ein völlig, aber es, Signal Transductionsbahnen zu modulieren fest. Diese Signalisierenbahnen werden in Altern, in Atherosclerose und in Krebs miteinbezogen. Mittel, die die überschüssige starke Verbreitung hemmen können, die in Altern-bedingte Störungen mit einbezogen wird, sind vom großen klinischen Interesse. Onat fand, dass Alphatocopherol und silibinin eine ähnliche hemmende Aktion auf der starken Verbreitung von Fibroblasten hatten. Insofern als überschüssige Fibroblaststarke verbreitung eins der Phänomene des Alterns ist, könnte silibinin eins der Mittel werden, die benutzt wurden, um das Altern der Haut zu verlangsamen.

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Was ist silibinin?

Standardisierter Mariendistelauszug besteht normalerweise aus einem minimalen 35% silibinin (durch HPLC-Analyse). Silibinin wird als der biologisch-aktivste Bestandteil von silymarin angesehen. Ein neues pharmazeutisches Konzentrat enthält ein Minimum 80% silibinin und so stellt dem Körper eine höhere Konzentration stärksten Komponente der silymarins der sicher. Sein, genügend silibinin zu erreichen ist von der besonderen Bedeutung für die, die effektive Dosierung für die Behandlung von verschiedenen Krankheiten sicherstellen müssen.

Eine der Weisen, in denen silibinin gegen die Entwicklung von Krebs sich schützt, ist, indem es die Tätigkeit von schützenden Enzymen der Phase II, von Glutathionstransferase und von Quinonreduktase erhöht. Diese zwei extrem wichtigen Enzyme entgiften die verschiedenen pro-Krebs erzeugenden Stoffwechselprodukte, die aus dem Anfangsstadium der Entgiftung resultieren. Zhao und Agarwal (1999) fanden, dass in den Mäusen die Tätigkeit der Glutathionstransferase insbesondere durch orales mit silibinin erhöht wurde. Diese Verbesserung war im Dünndarm besonders offensichtlich, aber wurde auch in der Leber, in den Lungen, im Magen, in der Haut und in der Prostata gefunden. Garridos früheres Finden in Bezug auf einen Acetaminophen zeigt an, dass silibinin das System des Zellfarbstoffs P-450 auch hemmen kann, das die Hauptgruppe von Enzymen der Phase I (Garrido 1991) festsetzt. Dieses schlägt vor, dass silibinin die Niveaus von giftigen Stoffwechselprodukten durch einen Mechanismus, der möglicherweise die Hemmung von bestimmten Enzymen der Phase I miteinbezieht, und simultane Verbesserung von Enzymen der Phase II senkt.

Silibinin und silymarin sind auch gezeigt worden, um ein Enzym genannt Beta-glucuronidase zu hemmen, das die Aufschlüsselung von glucuronides katalysiert, die Mittel, die in der Leber hergestellt werden, mit dem Ziel verschiedene giftige Chemikalien sicher sich entledigen. Leberschaden verursacht eine Zunahme Beta-glucuronidase; es ist vorgeschlagen worden, dass es ein Faktor in Leberkrebs ist. Giftstoffe wie Karbontetrachloridzunahmeserum Beta-glucuronidase. Ebenso produzieren unsere intestinalen Bakterien dieses Enzym; Wissenschaftler vermuten, dass es mit Darmkrebse zusammenhängt. Kim (1994) fand, dass silymarin und silibinin Beta-glucuronidase zu einem ähnlichen Grad in den Ratten hemmten, die mit Karbontetrachlorid behandelt wurden. Das Potenzial für die Verringerung des Risikos des Darmkrebses und des Leberkrebses ist weitere Erforschung wert.

Kardiovaskuläre Gesundheit und das Gehirn

Eine frühe deutsche Studie (Schriewer und Rauen 1977) zeigte, dass silibinin Dosis-abhängig die Biosynthese des Cholesterins in vitro hemmt. Dieses ist durch die neueren Studien bestätigt worden (wiederholt durch Skottova 1998). Ein anderer interessanter Effekt ist schnellerer Abbau von Lipoprotein niedrigen Dichten durch die Leber in Anwesenheit des silymarin. Studien haben auch gezeigt, dass silymarin und silibinin die Entwicklung von Diät-bedingten überschüssigen Cholesterinspiegeln in den Ratten hemmen. Die Ergänzung der Diät mit silymarin oder silibinin ergab eine Zunahme HDL-Niveaus und eine Abnahme am Lebercholesteringehalt.

Eine neue Studie durch Skottova (1999) verglich die Wirksamkeit von silymarin mit der von silibinin in inhibierender Kupfer-bedingter Oxidation von Lipoprotein niedrigen Dichten in vitro.

Silymarin und silibinin wurden gefunden, um gleichmäßig effektiv zu sein, wenn man die Anfangs„Latenzzeit“ ausdehnte (das Stadium der Oxidation, wenn der Prozess langsam fortfährt). In Skottovas Studie schienen silichristin und silidianin, als Prooxydationsmittel stattdessen aufzutreten, als geprüft bei den gleichen Konzentrationen wie silibinin. Infolgedessen schließt Skottova, „silibinin ist das wichtigste Mittel von silymarin, wenn er schützt das LDL vor Oxidation.“

Eine andere in-vitrostudie der Kupfer-bedingten Oxidation von LDLs fand, dass silibinin die Latenzzeit durch ausdehnen könnte mehr als 50%. Die Autoren schlagen vor, dass silibinin an LDL-Partikel bindet und die Oxidation von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Locher 1998) verhindert. Völlig zeigt silibinin ein Potenzial für verwendet werden als effektives hypocholesterolemisches und anti--atherogenic Mittel. Es taucht möglicherweise schon als wichtige Ergänzung für die Verhinderung von Atherosclerose auf.

Silibinin prüft möglicherweise auch nützlich als Droge, die dem Überleben von erhöhten Blutdruck habenden Patienten hilft, die einen Herzinfarkt erleiden. In einem Rattenmodell der akuten Koronararterieblockierung, die mit Bluthochdruck kombiniert wurde, wurde intravenöse Verwaltung von silibinin gefunden, um Blutdruck und Arrhythmie zu verringern, Kammerhypertrophie zu verringern und Sterblichkeit (Chen 1993) zu verringern. Weniger Herzzellen starben in den silibinin-behandelten erhöhten Blutdruck habenden Ratten. Das Finden, dass silibinin in der Lage war zu verringern, der Größe der Infarktzone ist besonders wichtig, da der Umfang eines Herzzelltodes ein wichtiges Kommandogerät von Sterblichkeit oder folgendes congestive Herzversagen ist.

Von in Verbindung stehendem Interesse ist die Fähigkeit von silibinin, das Gehirn unter Bedingungen der Ischämie (unzulänglicher Sauerstoff) zu schützen. Hier umfassen die Hauptmechanismen der Aktion das Ausstossen von Unreinheiten von freien Radikalen und die Hemmung von Lipoxygenasebahnen und senken die Produktion von Zelle-zerstörenden leukotrienes (Rui 1990). Dieses ist keine Überraschung und der Ansicht ist, dass silibinin gezeigt worden ist, um zu helfen, die Leber und die Nieren vor ischämischem Schaden zu schützen, einschließlich die Ischämie wegen der Aussetzung zu den niedrigen Temperaturen (Gower 1989) und, um ein effektives Hemmnis von leukotriene Produktion zu sein gezeigt worden ist. Das Potenzial von silibinin als ergänzender Therapie für Anschlag bleibt erforscht zu werden. An der der Verlängerung der Lebensdauers-die Sorgfalt-Forschungs-Anlage Grundlage kritischen in Süd-Kalifornien, ist silymarin eine Komponente eines Nerven-schützenden „Cocktails“, das benutzt wird, um gegen experimentell verursachte Ischämie erfolgreich sich zu schützen.

Silibinin hilft möglicherweise auch, dem größeren oxidativen Stress in den schwangeren zuckerkranken Frauen entgegenzuwirken, der die normale Entwicklung des Fötusses, besonders hinsichtlich des kardiovaskulären und des Nervensystems bedroht. Als schwangere zuckerkranke Ratten silibinin gegeben wurden, zeigten Markierungen der neuralen Entwicklung beträchtliche Normalisierung (Germani 1999).

Silibinins Effekt auf Diabetes

Silibinin ist vom beträchtlichen Interesse an der Behandlung von Diabetes, da vorläufige Belege anzeigen, dass er möglicherweise hilfreiches prüft, wenn er die Aktion des Insulins normalisiert. Eine chinesische Studie fand, dass die Ratten, die Hitzeschaden (Verbrennung) unterworfen wurden erhöhten Blutzucker und hohen die Insulinniveaus wegen der durch Stress verursachten Insulinresistenz zeigten. Die Funktion von Insulinempfängern in der Leber wurde gezeigt gehindert zu werden. Behandlung mit silibinin erhöhte erheblich die Schwergängigkeit des Insulins zu den Empfängern (Tang 1991).

Silibinin wurde auch gefunden, um zu helfen, pankreatische Funktion in Anwesenheit Cyclosporin A, ein Immunsuppressiv zu normalisieren, das zum Pankreas (Schonfeld 1997) zerstörend ist. Dieses schloss eine Senkung der Insulinabsonderung ein, ohne Serumglukose anzuheben und vielleicht anzeigte, dass silibinin Insulinempfindlichkeit verbessert.

Schonfeld und Kollegen schlagen vor, dass silibinin als mögliche Behandlung für Art II Diabetiker nachgeforscht werden sollte, die das Insulin wegen der Insulinresistenz überproduzieren. Die Autoren schlagen auch vor, dass die Schutzwirkung von silibinin auf dem Pankreas unspezifisch ist, und liegen vermutlich an seinem Antioxydant und an Membran-stabilisierenden Eigenschaften. Sehr wahrscheinlich, schützt silibinin das Pankreas nicht nur gegen Cyclosporin A, aber auch gegen Alkohol und andere Giftstoffe und gegen freie Radikale im Allgemeinen.

Glycation oder der Schaden von Proteinen durch einfachen Zucker, ist eins der größten Probleme im Diabetes. Glycation ist ein bedeutender verursachender Faktor, der zu zuckerkranke Retinopathie, eine häufige Ursache von Blindheit und zuckerkranke Neuropathie (Zusatznervendegeneration, führend zu Neuritatrophie und etwaigen Verlust der Empfindung) führt. Eins des einfachen Zuckers, der in diesen Schaden mit einbezogen wird, ist Ribose. Aussetzung zu den hohen Glukoseniveaus verursacht erhöhtes ribosylation von mindestens fünf Proteinen. Es unterdrückt auch die Natriumpumpentätigkeit (einen aktiven Transport von Natriumionen durch Zellmembranen gegen Kaliumionen) und die Wartung des Nervengewebes.

Eine neue in-vitrostudie zeigte, dass silibinin den Grad an ribosylation und die Natriumpumpentätigkeit sogar in Anwesenheit der unnormal hohen Glukoseniveaus (Di Giulio 1999) normalisieren kann. Eine ähnliche Schutzwirkung von silibinin gegen ribosylation wurde in der Retina (Gorio 1997) gefunden. So ist möglicherweise silibinin in der Lage, den Umfang einer zuckerkranken Neuropathie und Retinopathie, zwei extrem ernste Komplikationen zu verringern von Diabetes. Der Ansicht seiend, dass silibinin auch gezeigt worden ist, um die Nieren zu schützen, sollte ein anderes Organ, das ernsthaft durch glycation geschädigt wird (Nierenversagen ist eine häufige Todesursache in den Diabetikern), silibinin als Anhangbehandlung im Diabetes ernsthaft erforscht werden.

Ein starkes Antioxydant

Es ist, dass silibinin ein effektiver Reiniger von verschiedenen freien Radikalen, einschließlich Hydroxyl- und peroxylradikale ist, und das Hypochlorition hergestellt worden, das aus Neutrophils (Mira 1994) stammt. Während es eine wichtige antibakterielle Verteidigung festsetzt, beschädigt die Hypochloritradikale auch extrem zu den normalen Zellen und muss „schnell entwaffnet werden.“ Unkontrolliert, kann das Hypochlorition DNA-Basis sogar chloren. In Anwesenheit des Eisens stellt es die Hydroxylradikale her, die DNA auch direkt in Angriff nehmen kann. Das Vorhandensein von starken Flavonoiden wie silibinin Hilfen verhindert den Schaden an diesem „Beschuss durch eigene Truppen.“

Silibinin ist gefunden worden, um rote Blutgefäße zu schützen und ihre Membranen durch Hemmung der Lipidperoxidation zu stabilisieren. Darüber hinaus erhöht silibinin die Tätigkeit der Antioxidansenzyme Superoxidedismutase (RASEN) und der Glutathionsperoxydase in den menschlichen roten Blutkörperchen (Altorjay 1992). Eine andere Studie fand diese silymarin normalisierte niedrige RASEN-Tätigkeit und änderte immunoreactivity in den Lymphozyten (eine allgemeine Art weißes Blutkörperchen) von Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose (Feher 1989).

Schließlich ist silibinin gefunden worden, um sich gegen Eisen-vermittelten Gewebeschaden zu schützen. Eisenüberlastung ist eine gefährliche Zustand, da Eisen verschiedene Reaktionen des freien Radikals mit resultierender Lipidperoxidation in den Membranen katalysiert. Die Leber ist ein Primärstandort des Eisen-bedingten Schadens. Silibinins Oxydationsbremswirkungen helfen, gegen Eisengiftigkeit sich zu schützen. Darüber hinaus gibt es den Beweis, der vorschlägt, dass silibinin als ein Eisenchelierer auftritt und das freie Eisen für sichere Ausscheidung in der Galle bindet (Pietrangelo 1995; Mira 1994). So sind Eisenüberlastungszustände eine andere Bedingung, während deren Behandlung mit silibinin möglicherweise hilfreich wäre. Pietrangelo unterstreicht, dass tatsächlich die hohe Oxydationsbremswirkung von Flavonoiden möglicherweise an ihrer Fähigkeit, inaktiv Eisenchelate zu bilden teils läge, die Bildung von Hyperoxyden so verringern. Pietrangelo und Kollegen fanden, dass silibinin in der Lage war, die Rattenlebermitochondrien gegen die Abweichungen zu schützen, die durch Eisen-bedingten oxidativen Stress, wie Lipidperoxidation, Atp-Entleerung und anormales Kalziumradfahren verursacht wurden.



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