Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im März 2000
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GEKENNZEICHNET:

  • PPC-Verhinderung und Behandlung der Leberfibrose basiert auf Krankheitserregern
  • Ein hepatoprotective Effekt von PPC
  • Hepatitis und PPC
  • Die Verringerung von Aspirin verursachte gastrischen Schleimhaut- Schaden
  • Ppc- und Cholesterin-Aufnahme
  • Flavonoid-Antioxydationsaktion
  • Flavonoide als Hormone
  • Diätetische Antioxydantien
  • Erfahrungen in der ärztlichen Behandlung der progressiven Myopie

PPC
Verhinderung und Behandlung der Leberfibrose basiert auf Krankheitserregern
Alkohol Clin Exp Res Mai 1999; 23(5): 944-9

Mehrfache Mittel sind für die Verhinderung und die Behandlung der Fibrose vorgeschlagen worden. S-adenosylmethionine wurde, um CCl4-induced Fibrose in der Ratte entgegenzusetzen, die Konsequenzen des Äthanol-bedingten oxidativen Stresses zu vermindern, berichtet und Sterblichkeit im cirrhotics zu verringern. Entzündungshemmende Medikationen und Mittel, die Kollagensynthese, wie Hemmnisse von prolyl-4-hydroxylase und von Antioxydantien behindern, werden auch geprüft. In den nicht menschlichen Primas, in polyenylphosphatidylcholine (PPC), extrahiert von den Sojabohnen, geschützt gegen Alkohol-bedingte Fibrose und Zirrhose und der verbundenen hepatischen Entleerung des Phosphatidylcholins (PC) durch die Erhöhung des 18:2 verhindert, das PC-Spezies enthält; es verminderte auch die Umwandlung von sternförmigen Zellen in Kollagen-produzierende Übergangszellen. Außerdem erhöhte es Kollagenzusammenbruch, wie in den kultivierten sternförmigen Zellen gezeigt, die mit PPC oder reinem dilinoleoyl PC, die Haupt-PC-Spezies angereichert wurden, die im Auszug vorhanden sind. Weil PPC und dilinoleoyl PC den Zusammenbruch des Kollagens fördern, hebt möglicherweise es gibt angemessene Hoffnung, dass diese Behandlung möglicherweise für das Management der Fibrose des Alkoholikers nützlich ist, sowie nicht alkoholisch, Ätiologie und dass es nicht nur die Weiterentwicklung der Krankheit beeinflußt, aber auch bereits bestehende Fibrose auf, wie für CCl4-induced Zirrhose in der Ratte demonstriert und wie momentan geprüft in einer laufenden klinischen Studie.


Ein hepatoprotective Effekt von PPC
Polyenylphosphatidylcholine setzt der Zunahme des Zellfarbstoffs P-4502E1 durch Äthanol entgegen und korrigiert seine Eisen-bedingte Abnahme
Alkohol Clin Exp Res Jan. 1999; 23(1): 96-100

Nahrungseisenüberlastung beschädigt Membranphospholipide und verringert mikrosomale Zellfarbstoffe P-450. Wir wunderten, uns ob dieses möglicherweise auch Zellfarbstoff P-4502E1 (2E1) beträfe und ob polyenylphosphatidylcholine (PPC), 94-96%, das reine Mischung von Linoleat-reichen mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholinen, die gegen Alkohol-bedingte Leberverletzung sich schützt, auch 2E1 beeinflußt, entweder im Vorhandensein oder in Ermangelung des Eisens. Dementsprechend wurden Ratten für 8 Wochen unsere flüssige Standarddiät eingezogen, die Äthanol (36% von Energie) enthält oder isokalorische Kohlenhydrate, entweder mit PPC (3 g/1000 cal) oder gleichwertigen Mengen des Linoleats (als Färberdistelöl). 2E1 wurde durch Westflecken und durch zwei seiner charakteristischen Enzymaktivitäten festgesetzt: das Oxydierungssystem des mikrosomalen Äthanols (MEOS), ausgewertet durch die Umwandlung des Äthanols zum Acetaldehyd (bestimmt durch Luftraum GASCHROMATOGRAPHIE) und p-nitrophenolhydroxylase (PNP) Tätigkeit, maßen durch HPLC mit UVentdeckung von nitrocatechol 4. Wenn das Äthanol (36% von Energie), Kohlenhydrate ersetzt, stellen 2E1 10fach erhöht, mit einer entsprechenden Zunahme PNP- und MEOS-Tätigkeiten zufrieden, aber, als Karbonyleisen (5 g/1000 cal) addiert wurde, wurde die Induktion erheblich verringert. Diese Eisen-bedingte Abnahme wurde von PPC korrigiert. PPC ist im Linoleat reich, aber, als das letztere als Triglyzeride (Färberdistelöl) gegeben wurde, gab es keinen Effekt, während hepatisches nonheme Eisengehalt das selbe in beiden diesen Gruppen war. Es auch wurde gefunden, dass in Ermangelung des Eisens, die Äthanol-vermittelte Induktion von 2E1 und seine entsprechenden Enzymaktivitäten erheblich kleiner mit PPC (< 0,001) als mit Färberdistelöl waren. Darüber hinaus in Alkohol-eingezogenen Tieren, verringerte PPC den oxidativen Stress (wie durch F2-isoprostanes bestimmt), der noch einen hepatoprotective Effekt von PPC reflektiert.


Hepatitis und PPC
Mehrfach ungesättigtes Phosphatidylcholin- und Interferonalpha für Behandlung chronischer Hepatitis B und C: eine Multimitte, randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch. Leich-Arbeitsgemeinschaft
Hepatogastroenterology 1998 Mai/Juni; 45(21): 797-804

BACKGROUND/AIMS: Mehrfach ungesättigtes Phospatidylcholin (PPC) ist gezeigt worden, um Serumaminotransferasen in der experimentellen Hepatitis zu verringern. Diese Multimitte, randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch wertete die Effekte von PPC bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und C im Verbindung mit Interferonalpha 2a oder 2b aus. Die Diagnose der chronischen Virushepatitis basierte auf einem anormalen Wert der Serumalanin-Aminotransferase (Alt) (mehr als zweimal der obere Wert vom Normal), der Virus-Vermehrung und chronischer Hepatitis, die auf Leberbiopsie gefunden wurden. METHODOLOGIE: Patienten empfingen 5 Million I.U. (Hepatitis B) und 3 Million I.U. (Interferon s.c der Hepatitis C). dreimal wöchentlich für 24 Wochen, beziehungsweise und wurden nach dem Zufall zusätzlicher Mundmedikation mit entweder 6 Kapseln PPC zugewiesen (Gesamttägliche Dosis: 1,8 g) oder 6 Kapseln Placebo pro Tag für 24 Wochen. Biochemische Antwort zur Therapie wurde als Reduzierung von Alt durch mehr als 50% von Vorbehandlungswerten definiert. Die Beantworter wurden für weitere 24 Wochen nach Einstellung der Interferontherapie entweder mit PPC oder Placebo behandelt. ERGEBNISSE: 176 Patienten schlossen das Studienprotokoll ab (Proprotokollbevölkerung: 92 im PPC und 84 in der Placebogruppe). Eine biochemische Antwort (> 50% Alt Reduzierung) wurde in 71% von Patienten, die mit PPC behandelt wurden, aber nur in 56% von Patienten gesehen, die Placebo empfingen (p < 0,05). PPC erhöhte die Antwortquote insbesondere bei Patienten mit Hepatitis C: 71% jener Patienten reagierte in der PPC-Gruppe gegen 51% in der Placebogruppe (p < 0,05). Verlängerte PPC-Therapie, die den Beantwortern über der Einstellung der Interferontherapie hinaus gegeben wird, neigt, die Rate von nachhaltigen Beantwortern an Woche 48 bei Patienten mit Hepatitis C zu erhöhen (41% gegen 15% in der Kontrollgruppe; p = 0,064). Demgegenüber änderte PPC nicht die biochemische Antwort zum Interferon bei Patienten mit Hepatitis B. PPC beschleunigte nicht Beseitigung von HBV-DNA, von HBeAg und von HCV-RNA. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Als schlußfolgerung wird PPC möglicherweise bei Patienten mit chronischer Hepatitis C im Verbindung mit Interferon und nachdem Beendigung von Interferon empfohlen, um die hohe Rückfallquote zu verringern. PPC nicht wird für Patienten mit chronischer Hepatitis B. im Gegensatz zu IFN empfohlen möglicherweise und anderer Antivirenmittel PPC trägt nicht Großrisiken und wird sehr gut zugelassen.


Die Verringerung von Aspirin verursachte gastrischen Schleimhaut- Schaden
Phospholipidvereinigung verringert die gastrische Schleimhaut- Giftigkeit von aspirin in den menschlichen Themen
Morgens J Gastroenterol Jul 1999; 94(7): 1818-22

ZIEL: In den vorhergehenden Untersuchungen über Ratten, haben wir gezeigt, dass e-bedingt Verletzung aspirins (ASA) der Magenschleimhaut deutlich verringert wird oder vollständig, wenn ASA chemisch mit dem Phospholipid verbunden ist, Phosphatidylcholin (PC) abgeschafft. Wir haben auch gezeigt, dass die Schutzwirkung von PC nicht die Fähigkeit von ASA beeinflußt, Schleimhaut- cyclooxygenase (COX) Tätigkeit im Magen und in anderen Geweben zu hemmen. Wir suchten deshalb, den Effekt PC-verbundener ASA (ASA/PC) auf die Magenschleimhaut von normalen Freiwilligen festzusetzen und die Ergebnisse mit dem Gebrauch ASA allein zu vergleichen. METHODEN: Sechzehn normale gesunde Themen waren verwaltete ASA oder ASA/PC in randomisiert, doppelblind, Kreuzstudie. Die Themen empfingen ASA in einer Dosis von mg 650 dreimal ein Tag für 3 Tage, oder eine gleichwertige Dosis von ASA verband chemisch mit PC. Endoskopie wurde an der Grundlinie und wieder am Morgen Tages 4 durchgeführt, nachdem die Themen die abschließende Dosis der Testdroge genommen hatten. Bei beiden Gelegenheiten wurden antral Biopsieexemplare für die Einschätzung von Schleimhaut- COX-Tätigkeit und von Prostaglandinkonzentration erhalten. ERGEBNISSE: Die Anzahl (Durchschnitt +/- Sd) von den gastrischen Abnutzungen, die mit der ASA-/PCformulierung gesehen wurden, war erheblich kleiner als, als ASA allein benutzt wurde (8,7 +/- 10,7 gegen 2,9 +/- 4,3; p < 0,025). Eine ähnliche Tendenz wurde im Zwölffingerdarm gesehen, aber der Unterschied war statistisch nicht bedeutend. Die antral Schleimhaut- COX-Tätigkeit sowie das Niveau von Keton PGF1alpha des Prostaglandins 6, wurden erheblich (80-88%) und auf einem ähnlichen Umfang durch ASA und ASA/PC verringert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die vorliegende Untersuchung zeigt, dass akuter aspirin-bedingter Schaden der Magenschleimhaut verringert werden kann, durch ASA mit PC chemisch verbinden. Der Mechanismus des Schleimhaut- Schutzes bereitgestellt von diesem Mittel hängt nicht mit irgendeiner Änderung in der Fähigkeit von ASA, Schleimhaut- COX-Tätigkeit zu hemmen zusammen. Wir glauben, dass dieser Schutz der Wartung der defensiven hydrophoben Sperre der Magenschleimhaut zuschreibbar ist.


Ppc- und Cholesterin-Aufnahme
Phosphatidylcholinhydrolyse wird für pankreatische Cholesterinesterase- und Cholesterinaufnahme der Phospholipase A2-facilitated in intestinale Zellen Caco-2 angefordert

J-Biol. Chem 1997 am 16. Mai; 272(20): 13380-9

Pankreatische Absonderung wird für leistungsfähige Cholesterinabsorption durch den Darm angefordert, aber die Faktoren, die für diesen Effekt verantwortlich sind, sind nicht eindeutig definiert gewesen. Um die betroffenen Faktoren zu identifizieren und ihre Rolle in der Cholesterinaufnahme nachzuforschen, studierten wir den Effekt von Viokase (R), ein schweineartiger pankreatischer Auszug, auf Cholesterinaufnahme in menschliche intestinale Zellen Caco-2. Viokase ist zur Erleichterung von Cholesterinaufnahme in diese Zellen so fähig, dass das Niveau der Aufnahme 5fach in Anwesenheit solubilisierten Viokase höher ist. Diese Anregung ist zeitabhängig und ist vom Vorhandensein des Gallensalzes abhängig. Jedoch Salz-regte Galle pankreatische Cholesterinesterase, die vorgeschlagen worden ist, um Cholesterinaufnahme zu vermitteln, ist nicht völlig verantwortlich an. Die bedeutende CholesterinTransporttätigkeit wurde gereinigt und identifizierte als pankreatische Phospholipase A2. Antikörper der Anti-Phospholipase A2 schafften praktisch alle Phospholipase A2 und CholesterinTransporttätigkeit von solubilisiertem Viokase ab. Wir zeigen, dass Phospholipase A2 und Cholesterinesterase Cholesterinaufnahme erhöhen, indem sie das Phosphatidylcholin hydrolysieren, das benutzt wird, um die Cholesterin-enthaltenen Micellen vorzubereiten. In Ermangelung der Cholesterinesterase oder der Phospholipase A2, ist Aufnahme des Cholesterins von den Micellen, die Phosphatidylcholin enthalten, nicht so leistungsfähig wie Aufnahme von den Micellen, die Produkte der Phospholipase A2-hydrolytic enthalten. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Phospholipase möglicherweise A2 Cholesterinabsorption vermittelt, indem sie den physikalisch-chemischen Zustand des Cholesterins innerhalb des Darmes ändert.


Flavonoid-Antioxydationsaktion
Antioxydationsaktion von Flavonoiden, Quercetin und Katechin, vermittelte durch die Aktivierung der Glutathionsperoxydase
MED Tokai-J Exp Clin Apr 1999; 24(1): 1-11

Antioxydationsaktion von Flavonoiden sind erregte Aufmerksamkeit vieler Forscher gewesen und viele Untersuchungen über sie wurden berichtet. Während ihre Interessen größtenteils zur direkten Ausstossen- von Unreinheitenaktion von Flavonoiden gegen freie Radikale und aktive Sauerstoffspezies zentriert wurden, erwarteten wir, dass die Interaktion von Flavonoiden und intrazellulär auftreten von Antioxydationsmitteln wie Glutathionsperoxydase (GSH-PO) ihre Antioxydationstätigkeiten synergistisch erhöhen könnte. Zu diesem Zweck wurden kultivierte Ratte Hepatocytes (BL-9), die in hohem Grade GSH-PO ausdrücken, eingesetzt. Eine Gruppe der Zellen wurden mit unzulänglichen Medien Se Zellen (Se (-)) gezüchtet um die Tätigkeit und den Ausdruck von GSH-PO Protein und von mRNA zu vermindern, und die andere Gruppe wurde mit Se ergänzten Medien gezüchtet, Zellen (Se (+)). Der oxydierende Zellschaden wurde durch den Zusatz von H2O2 verursacht und zwei Repräsentativantioxydationsflavonoide, Quercetin und Katechin, wurden den Medien hinzugefügt, um ihre cytoprotective Aktion zu prüfen. In Zellen Se (+) wurden die bemerkenswerte cytoprotective Tätigkeit jener Flavonoide bestätigt, während keine solcher Tätigkeit in Zellen Se (-) bewiesen wurde. Es wurde, dass die intrazelluläre Antioxydationsfunktion von Flavonoiden die Interaktion mit GSH-PO erfordert, mindestens in den Zellen nachgewiesen, die das Enzym ausdrücken. Interessant aktivierte das Flavonoid GSH-PO offenbar, und sein Mechanismus wird besprochen.


Flavonoide als Hormone
- eine Perspektive von einer Analyse von molekularen Fossilien
Adv Exp Med Biol 1998; 439:249-67

Obgleich jahrhundertelang Anlagen bekannt, um Hormon ähnliche Aktionen in den Menschen zu haben, durch die die Mechanismen Mittel fungieren in den Menschen wird noch aufgeklärt Anlage-ableiteten, ein Ziel, das mehr Bedeutung angenommen hat, die passend ist, für die Schutzmaßnahmen von Obst und Gemüse von in den Krankheiten wie Krebs zu interessieren. Hier benutze ich die „molekulare Versteinerung“ von Aminosäurereihenfolgen von den Proteinen, die wenn ich die Aktionssteroide, die retinoids, das Schilddrüsenhormon und die Prostaglandine, um reguliere einige Mechanismen vorzuschlagen mit einbezogen werden, durch die Flavonoide in den Obst und Gemüse in Hormon ähnliche Aktionen in den Menschen haben können. Ich fokussiere an: i) Hormonempfänger, die an DNA binden und Genübertragung und II) die Enzyme regulieren, die die Konzentrationen dieser Hormone regulieren. Analysen mit Vergleichswerten von Aminosäurereihenfolgen zeigen, dass Kernempfänger für Steroide, retinoids, Schilddrüsenhormon und Prostaglandine in den Menschen und in den Insekten von einem gemeinen Vorfahr abgestiegen werden. Ähnliche Analysen von Dehydrogenasen, die die Konzentrationen von Steroiden, von retinoids und von Prostaglandinen regulieren, decken starke Reihenfolgenähnlichkeit zu den Enzymen in den Anlagen, in den Insekten, in den Pilzen und in den Bakterien auf. Die Ähnlichkeit ist genügend, vorzuschlagen, dass einige Mittel möglicherweise, die Empfänger oder Enzyme in den wirbellosen Tieren binden, Anlagen oder einzellige Organismen auch an Säugetier- Homologe binden, die in endokrine Physiologie miteinbezogen werden. Unter den phytochemicals, die sind, sind Kandidaten für solche Tätigkeit Flavonoide, weil sie in Anlageinsekten- und Anlagebakterieninteraktionen miteinbezogen und etwas strukturelle und chemische Ähnlichkeiten zu den Steroiden, zu den retinoids, zum Schilddrüsenhormon, zu den Prostaglandinen und zu den Fettsäuren haben werden. Diese Ähnlichkeiten und die Verwandtschaft des Menschen, der Anlage, des Insekts und der bakteriellen Proteine, die mit Signal Transduction beschäftigt gewesen werden, stellen einen Begriffsrahmen für Untersuchungsflavonoide für Hormon ähnliche Aktionen in den Menschen zur Verfügung. Das Verständnis dieser Modi der Aktion ist möglicherweise in sich entwickelnden Protokollen für die Hinderung nützlich.


DIÄTETISCHE ANTIOXYDANTIEN
Hyperoxia-bedingte Änderungen in der Antioxidanskapazität und im Effekt von diätetischen Antioxydantien
J Appl Physiol Jun 1999; 86(6): 1817-22

Wir forschten nach, indem wir die radikale Absorptionskapazität des Sauerstoffes (ORAC) maßen, ob Hyperoxia Änderungen im Antioxidansstatus verursacht und ob diese Änderungen durch diätetische Antioxydantien moduliert werden konnten. Die Ratten wurden für 8 wk eine Steuerdiät oder eine Steuerdiät ergänzt mit Vitamin E (500 IU/kg) oder mit wässrigen Auszügen eingezogen (ORAC: mmol 1,36 Trolox equivalents/kg) von den Blaubeeren oder Spinat und dann wurden Luft oder >99% O2 für 48 H. ausgesetzt. Obgleich die Bestandteile der Auszüge nicht weitgehend gekennzeichnet wurden, zeigte HPLC an, dass Blaubeerauszug in den Anthocyanin besonders reich war-, und der Spinatsauszug enthielt keine Anthocyanin. Das ORAC wurde in den Proben ohne Proteine bestimmt [Serum behandelte mit Perchlorsäure (PCA); ORACPCA] und mit Proteinen (ORACtot). Hyperoxia verursachte eine Abnahme an der Serumproteinkonzentration, eine Zunahme des Serums ORACPCA, Abnahmen an der Lunge ORACPCA und ORACtot und eine Gleichgewichtherstellung von Proteinen und von ORACPCA zwischen Serum und Pleuraerguss. Diese Änderungen schlugen eine Wiederverteilung von Antioxydantien zwischen Geweben und einer Zunahme der haarartigen Durchlässigkeit während des Hyperoxia vor. Nur der Blaubeerauszug war- effektiv, wenn er die hyperoxia-bedingte Wiederverteilung von verminderte, antioxidantsbetween Gewebe.


Erfahrungen in der ärztlichen Behandlung der progressiven Myopie
JKlin Monatsbl Augenheilkd Okt 1977; 171(4): 616-9

Zwecks den Effekt von anthocyanosides und von Vitamin E (Difrarel E) beurteilen auf Brechung, Sehschärfe und AugeFundus, behandelten wir 36 Patienten mit dieser Spezialität in der progressiven Myopie. Nach einem Beobachtungszeitraum von 14,5 Monaten wurde eine durchschnittliche Zunahme der Myopie durch 0,53 dpt pro Auge demonstriert. Die Abschlussprüfung von 29 Patienten zeigte eine Stabilisierung der Fundusänderungen sowie ein Stall oder eine verbesserte Sehschärfe beziehungsweise. Bei 7 Patienten trat eine mäßige Verschlechterung der teilweisen oder globalen medizinischen Ergebnisse auf. Unsere Beobachtungen erlauben die Schlussfolgerung, dass Difrarel E therapeutisch wertvolle Ergebnisse in der Behandlung der progressiven Myopie erzielt.




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