Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im März 2000
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Knoblauch Übersehen u. überbelastet
Vorbeugende Wartung für Ihren Magen, Leber und Pankreas

durch Karin Granstrom Jordan MD

Abgeleitete Hilfen eines europäischen Sojabohnenöls schützen wesentliche Organe vor den Effekten der giftigen Überlastung, Korpulenz, Alkohol, aspirin und NSAIDs-und Hilfen behalten ein jugendliches Cholesterinprofil bei.

Der Alterungsprozess, kombiniert mit schädlichen Lebensstilgewohnheiten, fügt ungeheuren Schaden auf unseren wesentlichen Organen zu. NSAIDs und aspirin sind zum Darm giftig, während Alkohol zur Leber und zum Pankreas giftig ist. Unsere schlechten Diäten betonen zu häufig die Organe der Verdauung und des Metabolismus, beim Beitragen zur Anhäufung von arteriellen Plaketten. Die moderne Diät und der Alkoholkonsum können zu Korpulenz auch führen, die weiter Leberpathologie und -Herz-Kreislauf-Erkrankung fördert. Eine der besten Sachen, die Sie für Ihre zukünftige Gesundheit tun können, ist, die Funktion der wesentlichen Organe zu stützen und zu optimieren, die durch die zusammenhängend Stressors-d Magen, Leber, Pankreas und Herz-Kreislauf-System kompromittiert werden.

Ppc-Sojabohnenölableitung
Phosphatidylcholin (die Hauptkomponente des Lezithins) ist ein wesentlicher Bestandteil Zellmembranen, wesentlich für ihre strukturelle und Funktionsintegrität. Zellmembranen fungieren wie Pförtner, erlauben, Nährstoffe in die Zellen aber blockieren zerstörende Giftstoffe von der Gewinnung des Eingangs. Ein neuer Auszug von den Sojabohnen, die PPC (polyenylphosphatidylcholine) genannt werden ist gezeigt worden, um Zellmembranfunktion während des Körpers zu erhöhen.

PPC ist für die Behandlung von chronischen Lebererkrankungen in vielen europäischen Ländern anerkannt und wird wirklich im Handbuch des Arztes (PDR) der Vereinigten Staaten aufgelistet. Ein ansammelnder Körper der Forschung schlägt vor, dass Regenschirm möglicherweise PPCS des Schutzes von der Leber auf den Magen, das Pankreas und das Herz-Kreislauf-System verlängert. PPC wird gut in den Menschen und in den Tieren absorbiert, wenn es oral eingenommen wird. Es gibt keine bekannten Kontraindikationen, Nebenwirkungen oder Interaktionen mit anderen Drogen, sogar mit Verbrauch von großen Mengen PPC.

Es wird geglaubt, dass Schutzwirkung PPCS worden auf seiner Fähigkeit, in die normalen und geschädigten Zellmembranen inkorporiert zu werden basiert. Untersuchungen an Tieren haben diesen PPC, der ein mehrfach ungesättigtes Phosphatidylcholin ist, wird inkorporiert in die Membranen von Leberzellen als Ersatz für Eingeborener gesättigte Phosphatidylcholinmoleküle angezeigt (Stoffel W et al. 1978). Dieser Ersatz wird gezeigt, um eine Zunahme der Membranflüssigkeit und der aktiven Transporttätigkeit durch die Membran zu ergeben. Ähnlich wird PPC in Blutlipoproteine wie Cholesterin enthalten und führt zu Lipidsenkungseigenschaften.

Magenschutz
Der Verbrauch von nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs) einschließlich aspirin in unserer Gesellschaft ist größer als irgendeine andere Drogenklasse wegen ihrer relativen Wirksamkeit in der Behandlung von Schmerz und von Entzündung. Vor kurzem erschienener Beweis zeigt, dass die, die NSAIDs nehmen, niedrigere Risiken der Alzheimerkrankheit, der Herz-Kreislauf-Erkrankung und bestimmter Krebse haben. Es scheint, dass einige der allgemeinen Alterskrankheiten durch eine chronische entzündliche Kaskade verursacht werden und dass tägliche NSAID-Einnahme beträchtlichen Schutz gegen diese Störungen sich leistet.

Ein Hauptanliegen mit NSAID-Drogen, obwohl, bezieht sich auf ihrer gut eingerichteten Fähigkeit, gastro-intestinale Verletzung in den Formen der Abnutzung, des Blutens, der Geschwürbildung und der Perforierung zu verursachen. Wenige Leute stellen, dass GI-Giftigkeit von NSAIDs das häufigste nachteilige Drogenereignis in den US ist, entsprechend einigen Schätzungen fest. Die Tatsachen sind Besorgnis erregend (Raskin JB, 1999; Wolfe Millimeter et al., 1999):

- NSAIDs werden regelmäßig von mindestens 13 Million Amerikanern mit den arthritischen Bedingungen verwendet und jährlich führen zu 16.500 NSAID-bedingte Todesfälle (ähnlich der Anzahl von Toden durch AIDS).
- NSAID-Gebrauch erhöht das relative Risiko von den ernsten gastro-intestinalen Ereignissen, die drei-zu-vierfach und für die älteren Personen höher sind.
- 30-60% von chronischen NSAID-Benutzern entwickeln gastroduodenal Abnutzungen; 5-30% von den chronischen Benutzern entwickeln Sie Geschwüre.
- Drittel von Patienten über Alter 60 mit Bluten von den Magengeschwüren ist auf NSAIDs.
- Zwei drittel von Patienten über Alter 60 mit GI-Perforierungen sind auf NSAIDs.
- Über 100,000 Menschen werden jährlich in den US für ernste GI-Komplikationen von NSAID-Gebrauch hospitalisiert.
- Die Mortalitätsrate für die Patienten, die für oberes GI-Bluten von NSAIDs hospitalisiert werden, ist 5-10%.
- GI-Giftigkeit von NSAID-Gebrauch ist die 15. die meiste gemeinsame Sache des Todes in den US.
- Fortgeschrittenes Alter ist ein Primärrisikofaktor für nachteilige GI-Ereignisse von NSAID-Gebrauch, und das Risiko erhöht sich ständig mit Alter.

Diese „stille Epidemie“ erscheint ohne Symptome in bis 40% von Fällen NSAID-bedingter ätzender Gastritis. Während 10-20% von NSAID-Benutzern Verdauungsstörung (Dyspepsie) haben, ist dieses kein zuverlässiger Indikator der Schleimhaut- Verletzung. Schaden des gastrischen Epithels fängt innerhalb von Minuten vom Nehmen eines NSAID an, und Blutungen und Abnutzungen folgen innerhalb der Stunden. In den meisten Leuten passen sich die Magenschleimhaut im Laufe der Zeit an, aber Studien zeigen, dass 60-100% von Patienten auf NSAIDs für 1 bis 2 Wochen submucosal Blutung, oberflächliche Abnutzungen, Erythem (Entzündung von Schleimhäuten) oder Blut im Schemel entwickeln. Außerdem verlängert NSAID-Giftigkeit auf den Dünndarm und den Dickdarm, wie in den stillen Geschwürbildungen, in Kolitis ähnlichen Zuständen und in der Verschlechterung der entzündlichen Darmerkrankung verkündet.

Dosen von aspirin so niedrig wie mg 30 unterdrücken die Produktion von schützenden Prostaglandinen in der Magenschleimhaut. Darüber hinaus aspirins behindert direkter Kontakt mit dem Magen-Darm-Kanal die hydrophoben „nicht-benetzbaren“ Eigenschaften, die das zugrunde liegende Epithel vor gastrischer Säure und anderen giftigen Substanzen schützen. Diese Eigenschaft scheint, einem extrazellularen Futter von Phospholipiden zuschreibbar zu sein, die in den Oberflächenschleimzellen des Magens synthetisiert werden. Aspirin und anderes NSAIDs können die Magenschleimhaut von einem nicht-benetzbaren zu einem benetzbaren Zustand schnell umwandeln, dadurch sie erhöhen sie die Anfälligkeit des Gewebes zu den Korrosionsvorgängen der gastrischen Säure.

Eine Untersuchung über experimentell verursachte Magengeschwüre in den Ratten (Dunjic BS et al. 1993) zeigte, dass Schleimhaut- Verletzungen erheblich durch eine Einzeldosis von PPC gegeben vor oder nach dem Verletzungsfaktor verringert wurden, der in dieser Studie Äthanol oder ein NSAID war.

Eine neue klinische Studie verglich die GI-Effekte von aspirin mit denen von aspirin, das mit PPC komplex ist (Anand BS et al., 1999). Sechzehn gesunde Themen wurden entweder zehn Dosen von aspirin oder zehn Dosen des aspirin-/PPCkomplexes über einen 72-Stunden-Zeitraum gegeben. Nach einem „Auswaschungs“ Zeitraum wurden Themen vorbei zur anderen Medikation während eines 72-Stunden-Zeitraums geschaltet.

Forscher zählten die Anzahl von gastroduodenal Abnutzungen in jedem Thema. Die, die aspirin nehmen, hatten einen Durchschnitt von 8,75 Abnutzungen, während die, die den aspirin-/PPCkomplex nehmen, nur 2,81 Abnutzungen berechneten. Die Schutzwirkung von PPC war in denen am offensichtlichsten, die gegen aspirin-Verletzung am anfälligsten waren, und behinderte nicht die therapeutische Tätigkeit aspirins.

(Herausgeberanmerkung: Der Herz-schützende Nutzen von aspirin ist erheblich. Zusätzlich zur Verringerung der anormalen arteriellen Blutgerinnselbildung, unterdrückt aspirin ein gefährliches pro-entzündliches Mittel, das C-reactiveprotein genannt wird. Das späteste Finden über Herzinfarktrisiko zeigt, dass C-reaktives Protein eine tödliche entzündliche Kaskade auf der inneren Arterienwand verursacht. Was geschieht, ist dieses C-reaktive Protein verursacht atherosklerotische Plakette auf der Arterienwand, um offenes wie das Popcorn zu sprengen, blockiert eine Koronararterie und verursacht einen Herzinfarkt. Aspirin unterdrückt speziell C-reaktives Protein. Nun da PPC-Ergänzungen verfügbar sind, kann das Nehmen der Niedrigdosis aspirin viel sicherer gemacht werden für die, die sie als Vorbeugungsmittel. nehmen)

Cholesterin und Anginareduzierung
Nützliche Effekte PPCS auf Blutlipoproteine sind in einer Reihe von den Tier- und Menschenstudien demonstriert worden. Eine klinische Studie geleitet in St. Petersburg, in Russland, (Klimov, das et al., 1995 ist) in verglichenen PPC zum Niacin bei Anginapatienten mit einem erblichen Aufzug des Cholesterins und der Triglyzeride. Niacin gilt als eine Standardbehandlung für diese Bedingung, aber nachteilige Wirkungen sind ziemlich allgemein. Diese schließen die Spülung, Haut Trockenheit und itching, GI-Störungen, Aufzug von Leberenzymen, Abnahme in der Glukosetoleranz und verringerte urinausscheidende Ausscheidung der Harnsäure mit ein.

In dieser Studie wurden 100 Patienten nach dem Zufall zugewiesen, um entweder PPC oder Niacin für sechs Monate zu empfangen. Patienten in beiden Gruppen wurden auf ein fettarmes Cholesterin nähren frei gesetzt, und alle mögliche Lipidsenkungsmedizinen, die sie genommen hatten, wurden vier Wochen vor Beginn des Versuches eingestellt. Für die ersten zwei Wochen des Versuches, wurde PPC intravenös gegeben (500 mg/Tag); für die restlichen fünf und eine Hälfte Monat, nahmen Patienten 600 mg von PPC in den Kapseln dreimal ein Tag.

Beide Medikationen verringerten die Frequenz von Anginaangriffen, von 2,3 pro Woche bis 0,9 in der Niacingruppe und von 3,8 bis 0,9 in der PPC-Gruppe. Acht Patienten (16%) in der Niacingruppe ließen heraus wegen der nachteiligen Wirkungen der Medikation fallen, während die Patienten in der PPC-Gruppe von den Nebenwirkungen völlig frei waren. Nur der PPC gruppieren zeigte eine bedeutende Verbesserung in der Übungstoleranz. PPC verringerte erheblich Oxidation von apoB Lipoprotein, während Niacin nicht tat. Die zwei Medikationen verbesserten das Gesamtlipoproteinprofil der Patienten in einem ähnlichen Umfang. PPC senkte Summe und LDL-Cholesterin durch ungefähr 15% und Triglyzeride durch 32%.

PPC hob auch Niveaus des „guten“ HDL-Cholesterins durch 10%. Es ist glücklich, dass die Forscher unter der Oberfläche dieser bescheidenen Zunahme schauten, in der sie ein faszinierendes Phänomen entdeckten.

HDL und Langlebigkeit
Es ist weithin bekannt, dass die schützendste Subfraktion von HDL-Cholesterin die mit den größten Partikeln ist, bekannt als HDL2b. Wenn Rhesusaffen auf eine eingeschränkte Diät der Kalorie gesetzt werden, um den Alterungsprozess zu verlangsamen, erhöhen sich ihre HDL2b-Niveaus erheblich (Verdery-RB et al., 1997). Eine Studie von hundertjährigen Frauen lieferte drastischen Beweis von der cardioprotective Bedeutung dieser Subfraktion (Barbagallo cm et al., 1998). Lipoproteinprofile der Centenarians wurden mit denen von gesunden und älteren Frauen von mittlerem Alter des gleichen Gewichts verglichen. Es gab keine bedeutenden Unterschiede, die zwischen den Centenarians und den jüngeren Frauen in der Batterie von Tests gefunden wurden, die Plasma Lipide, apolipoprotein und Langspielplatte (a) umfassten - ausgenommen in HDL2b- und HDL3a-Niveaus. Während die Gesamt-HDL-Niveaus ungefähr gleich waren, wurden HDL2b-Niveaus erheblich der Centenarians erhöht, und HDL3a-Niveaus wurden erheblich verringert, verglichen mit den anderen Gruppen. Die Forscher fordern weitere Studie der Verteilung von HDL-Subfraktionen als mögliche Markierung der Langlebigkeit.

Solch eine bedeutende Verschiebung in der Verteilung von HDL Subfraktionvon HDL3a zu HDL2b-also trat in der PPC-Gruppe der russischen Studie, aber nicht in der Niacingruppe auf. So während Gesamt-HDL-Niveaus bescheiden nach PPC-Ergänzung stiegen, stieg die wünschenswerte HDL2b-Subfraktion vorzugsweise wegen einer Verschiebung von den Subfraktionen 2a und 3a zur in hohem Grade antiatherogenic Subfraktion 2b. So übt möglicherweise PPC einen Antialterneffekt auf das Herz-Kreislauf-System, eine Aussicht aus, die weitere Forschung verdient.

Hohe Serumlipide sind bei zuckerkranken Patienten (ca. in 50%) allgemein, und das Vorkommen der koronarer Herzkrankheit ist hoch. In einer Doppelblindstudie auf dem Lipoproteinprofil bei zuckerkranken Patienten (Kirsten R et al., 1994), empfingen 30 nicht-Insulin-abhängige Diabetiker mit Sekundärhyperlipidemie 2,7 g PPC oder Placebotageszeitung über einen 2-monatigen Zeitraum. LDL-Cholesterin- und Triglyzeridniveaus verringerten sich erheblich im Vergleich zu der Placebogruppe, und erhöhten HDL-Cholesterinspiegeln (sehen Sie Tabelle). In der Kontrollgruppe änderten die Werte nicht während des Versuches.

Mäßiger Alkoholkonsum ist, um das Lipoproteinprofil zu verbessern, und gezeigt worden HDL-Cholesterinspiegel besonders zu heben. Eine Untersuchung über Ratten zeigt, dass PPC das HDL Effekt des Alkohols erhöhend konserviert, während abnehmende LDL- und VLDL-Cholesterinspiegel nachdem dem Essen (Navder KP et al., 1997).

Jedoch sind höhere Niveaus des Alkoholkonsums zur Leber giftig und erhöhen Oxidation von LDL-Cholesterin. Eine neue Forschung auf dem Gebiet einer Paviane zeigt, dass PPC deutlich Alkohol-bedingte Oxidation von LDL verringert, so helfen, sich gegen einen der Mechanismen zu schützen, der Atherosclerose in den schweren Trinkern fördert (Navder KP et al., 1999). Gleichzeitig schützen PPC-Hilfen die Leber vor Alkoholgiftigkeit.

Fettleber
Die Leber ist das größte Organ des Körpers, verantwortlich für die Umwandlung der Nahrung, die wir (sie unten in nützliche Teile brechend) essen und uns vor den zerstörenden Effekten der zahlreichen Mittel der toxischen Substanz schützend, dass wir täglich ausgesetzt werden. Aber was schützt die Leber, damit es den Rest des Körpers der Reihe nach schützen kann? Die Leber ist leider gegen Giftigkeit selbst anfällig, und zu einer heimtückischen Zustand nannte Steatose wahrscheinlich einen Vorläufer zu vielen ernsten Lebererkrankungen. Die Steatose, auch genannt Fettleber, ist ein allgemeines Finden in den menschlichen Leberbiopsien. Es ist eine Bedingung, in der Fett innerhalb der Leberzellen (Hepatocytes) ohne irgendwelche spezifischen Symptome zu verursachen angesammelt hat. Da wir uns besprechen, hilft möglicherweise PPC korrekter Steatose.

Fettleber als althergebrachter chronischer Zustand kann in Verbindung mit einer breiten Palette von Krankheiten, Giftstoffe auftreten und Drogen, obgleich in der klinischen Praxis, die Mehrheit einer Fälle liegen am Alkoholüberfluß, -diabetes und -korpulenz. Sind Vorkommen der akuten Fettleber während der Schwangerschaft und als Antwort zur Verwaltung von Tetracyclinen, Acetaminophen und andere Drogen und Giftstoffe viel weniger allgemein.

Fettleber war lang geglaubt worden, um eine gutartige umschaltbare Zustand zu sein. Vorsichtige klinische Studien zeigen jedoch, dass Fettleber entweder des alkoholischen oder nicht alkoholischen Ursprung zu Entzündung, Zelltod und Fibrose (steatohepatitis) führen kann, und schließlich sogar Zirrhose. Zirrhose ist das irreversible Endergebnis des faserartigen Schrammens, einer Antwort der Leber zu einer Vielzahl des althergebrachten entzündlichen, giftigen, metabolischen und congestive Schadens.

Alkohol ist bei weitem die allgemeinste Ursache der Steatose und der Zirrhose im Abendland. Jedoch gibt es einen beträchtlichen interindividuellen Unterschied bezüglich des Grads an Leberschaden produziert durch übermäßigen Alkoholkonsum. Es scheinen, keine klaren Wechselbeziehungen zwischen dem Vorkommen und der Schwere der Fettleber geben und entweder die Menge, Art oder Dauer des Alkoholmissbrauches. Es ist warum in der Steatose einiger Einzelpersonen unklar gewesen, was auch immer seine Ätiologie, nie bis zu steatohepatitis und Zirrhose weiterkommt.

Ein wachsender Körper des Beweises schlägt, dass die Oxidation des Fettes in der Leber zu die Entwicklung des Leberschadens führt, und freie Radikale sind demonstriert worden, um eine wichtige Rolle im hepatotoxic Effekt vieler Substanzen zu spielen vor. Die Oxidation von Fetten findet durch eine Kettenreaktion statt, die Lipidperoxidation genannt wird, die die anatomische und Funktionsintegrität von Membranen hindert und stellt neue giftige Substanzen her, die weiter den Schaden verlängern. Antioxidansaktion PPCS hilft möglicherweise, seine Wirksamkeit zu erklären, wenn sie Fettleber behandelt, wie durch eine Studie gezeigt, die in der Tschechischen Republik durchgeführt wird (Horejsova M und städtisches J, 1994).

Diese tschechische Studie von 28 Frauen mit Steatose von verschiedenen Ursprung zeigte PPC, um eine in hohem Grade effektive Therapie für Fettleber zu sein. Den Frauen wurden PPC zusammen mit ungesättigten Fettsäuren und Vitamine und Vitamin E. der Niedrigdosis B gegeben. Nach sechs Monaten deckten Ultraschalluntersuchungen, dass acht der Frauen von der offensichtlichen Steatose frei waren, 13 hatten verbessert auf, während die restlichen sieben keine Änderung zeigten. Anormale Lebervergrößerung (Hepatomegalie) wurde erheblich verringert, und das Arbeitsgewebe der Leber (Grundgewebe) wurde homogen in 10 der 11 Fälle, in denen sie anormal gewesen war.

Laborversuche zeigten in hohem Grade bedeutende Abnahmen in allen gemessenen Leberenzymniveaus (Alt, AST, GMT). Es gab auch bedeutende Abnahmen im Bilirubin, im Cholesterin und in den Triglyzeriden. Gesamt, studierte 54% der Patienten in der Studie, die in allen Parametern verbessert wurde, wie durch Ultraschalleinschätzung, Laborversuche und subjektive Bewertung bestimmt. Dreiundvierzig Prozent zeigten Verbesserung in den Laborversuchen und in der subjektiven Bewertung, und nur 3,6% zeigten keine objektive Verbesserung.

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