Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift


VERLÄNGERUNG DER LEBENSDAUERS-GRUNDLAGE
3600 Westhandelsboulevard
Ft. Lauderdale FL 33309

2. Januar 2000

ZU: Der Arzt, der _____________behandelt (tippen Sie Ihren Namen hier) ein

BETR.: Ergänzende medikamentöse Therapie für Krebspatienten

  
Lieber Doktor:
Unsere gemeinnützige Organisation hat Beweis aufgedeckt, der vorschlägt, dass zwei verschreibungspflichtige Medikamente möglicherweise sind, wenn sie Krebs zusätzlich zu anderen Therapien behandeln. Ist hier ein Auszug von unserem spätesten Forschungsbericht:
Krebszellen häufig produzieren große Mengen COX-2 und verwenden sie als biologischer Brennstoff, um schnelle starke Verbreitung der Zellteilung zu verursachen. Ein Artikel in der Zeitschrift Krebsforschung (1999 am 1. März; 59 (5) zeigt, dass Niveaus COX-2 in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen 60mal größeres als angrenzendes normales Gewebe sind.

Übereinstimmung einer Studie in der britischen Zeitschrift von Cancer (1997; 75 (8), menschliche Prostatakrebszellen stützen ihr Wachstum, indem es sich anregt, um ihre Produktion von COX-2 oben-zu regulieren, das Zellproliferation über einige Mechanismen erleichtert. Hemmung COX-2 ergibt eine Abnahme an der Zellreproduktion und eine Reduzierung in der Synthese von COX-2 und von seinen Stoffwechselprodukten (wie dem gefährlichen Prostaglandin E2). Die Autoren dieser Studie stellten fest, dass COX-2 in die Wartung des Wachstums und in Homeostasis von menschlichen Prostatakrebszellen miteinbezogen wird.

In der Frage Sept. 7, deckten 1999 Wall Street Journals, ein Untersuchungsbericht auf, dass Wissenschaftler Hemmnisse aktiv COX-2 als Drogen nachforschen, die in der Verhinderung und in der Behandlung vieler Krebse effektiv sein würden. Wenn den Patienten mit Doppelpunktpolypen (prekanzeröse Verletzungen) Drogen COX-2 gegeben werden, verschwinden die Verletzungen vollständig. Als eine Gruppe Ratten ein starkes Karzinogen gegeben wurden, gab es eine 90% Reduzierung in denen, die Krebs entwickelten, wenn sie auf Therapie der Hemmung COX-2 waren. In den wenigen Ratten, die die Tumoren beim Nehmen von Therapie der Hemmung COX-2 entwickelten, waren die Tumoren 80%, die als die Gruppe nicht auf Hemmung COX-2 kleiner und weniger zahlreich sind. Wall Street Journal deckte auf, dass eine Handvoll Ärzte, die über COX-2 sachkundig sind und Krebs Hemmnisse COX-2 zu ihren Patienten vorschreiben.

In einer Studie veröffentlicht in JAMA (1999 am 6. Oktober; 282(13), eine 9.4-jährige epidemiologische Studie zeigte, dass Ausdruck COX-2 im Darmkrebs erheblich mit Überleben zusammenhing. Die Doktoren stellten fest, dass „diese Daten hinzufügen dem wachsenden epidemiologischen und experimentellen Beweis, spielt dass COX-2 möglicherweise eine Rolle im colorectal tumorigenesis“.

Die Frage im Dezember 1999 der britischen Zeitschrift des Krebses zeigte, dass eine inhibierende Droge COX-2 erheblich die Metastase von Darmkrebszellen auf den Lungen von Mäusen verringerte. Die Wissenschaftler stellten fest, dass Hemmnisse COX-2 möglicherweise eine neue Klasse therapeutische Mittel sind, zum der Darmkrebsmetastase zu verhindern.

In der Frage am 1. Januar 2000 der Zeitschrift von Immunologie, führte Hemmung COX-2 in den menschlichen Lungenkrebszellen zu markierte lymphozytische Infiltration des Tumors und verringerte Tumorwachstum. Hemmung COX-2 wurde von einer bedeutenden Abnahme am immunosuppressiven Cytokine IL-10 und von einer Wiederherstellung des nützlicheren IL-12 begleitet. Die Doktoren, die diese Studie leiten, stellten fest, dass Hemmung COX-2 Tumortätigkeit unterdrückt, indem sie in vivo die Balance von IL-10 und von IL-12 wieder herstellt.

Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage sagt voraus, dass COX-2-inhibiting Drogen schließlich genehmigt werden, um Krebs zu behandeln, aber mittlerweile, bitten wir Ärzte eine, inhibierende Droge COX-2 als ergänzende Krebstherapie vorzuschreiben zu erwägen. Die Droge COX-2 der Wahl wird später beschrieben, aber zuerst möchten wir ein anderes verschreibungspflichtiges Medikament kurz besprechen, das möglicherweise auch Krebspatienten fördert:
Die Regelung des Krebszellwachstums wird häufig durch eine Familie von den Proteinen geregelt, die als RAS-Oncogenes bekannt sind. Die RAS-Familie ist für das Modulieren der regelnden Signale verantwortlich, die den Krebszellzyklus und -starke Verbreitung regeln. Veränderungen in den Genen, die RAS-Proteine verschlüsseln, sind vertraut mit unkontrollierter Zellproliferation verbunden gewesen (d.h., Krebs).

Die „Statin“ Klasse des Cholesterin senkende Medikamente sind gezeigt worden, um die Tätigkeit von RAS-Oncogenes zu hemmen. Etwas von dem Statin“ Drogen, die Wirksamkeit gezeigt haben, sind lovastatin, simvastaton und pravastatin.

Es gibt Mechanismen anders als Hemmung der RAS-Oncogenetätigkeit, die die „Statin“ Drogen attraktiv als ergänzende krebsbekämpfende Mittel machen. Entsprechend einer Studie in der Zeitschrift der Biochemie (1998, Vl. 273, No.17), Prostatakrebszellen sind- für die Induktion der Wachstumsfestnahme und -Zelltodes durch lovastatin sehr empfindlich. Diese Studie zeigte, dass lovastatin verursacht herein Festnahme und Zelltod der Prostatakrebs zellen G1 in den Androgen-unabhängigen (Hormon-refraktären) Linien des Menschen besonders effektiv war. Diese Studie wird durch andere Studien bestätigt, die zeigen, dass „Statin“ Drogen kritische Wachstumsbahnen behindern, die Krebszellen ermöglichen, sich aus Steuerung heraus stark zu vermehren.

Eine vorgeschlagene Kombinationstherapie, zum von COX-2 zu hemmen und „der Statin“ Reglementierung von Zellen-hyperproliferation bereitzustellen ist, wie folgt:
Lodine XL ist eine Arthritisdroge, die durch FDA genehmigt wird, die Stoffwechselprozesse COX-2 behindert. Die maximale Dosierung für Lodine ist tägliches mg 1.000. Der bequemste Dosierungszeitplan für den Patienten bezieht das Vorschreiben von zwei Lodine XL 500 mg-Tabletten in eine einzelne tägliche Dosis mit ein. Wie mit jeder möglicher Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID), ist extreme Vorsicht und Arztüberwachung ein Muss. Die allgemeinsten Beanstandungen, die mit Gebrauch Lodine XL verbunden sind, beziehen sich auf dem Magen-Darm-Kanal. Ernste GI-Giftigkeit wie Perforierung, Geschwürbildung und Bluten kann bei den Patienten auftreten, die chronisch mit NSAID-Therapie behandelt werden. Ernste Nieren- und hepatische Reaktionen sind selten berichtet worden. Lodine XL sollte nicht gegeben werden den Patienten, in denen vorher Überempfindlichkeit zu ihm gezeigt haben, oder in denen aspirin oder anderes NSAIDs Asthma, Rhinitis, Urticaria oder andere allergische Reaktionen verursachen. Tödliche asthmatische Reaktionen sind bei solchen Patienten berichtet worden, die NSAIDs empfangen.

Nimesulid ist ein sichereres Hemmnis COX-2, aber wird nicht durch FDA genehmigt. Es ist von den mexikanischen Apotheken erhältlich oder kann von den europäischen Apotheken per Post bestellt werden. Die vorgeschlagene Dosis für Nimesulid ist zwei 100 mg-Tabletten ein Tag. Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage empfahl Nimesulid als ergänzende Krebstherapie im Jahre 1997, aber wenige Mitglieder konnten sie erreichen, weil FDA persönliche Gebrauchseinfuhren von ungebilligten Drogen wie Nimesulid damals ergriff.

Die zwei neuesten Hemmnisse COX-2 sind Celebrex und Vioxx, aber wir schlagen vor, dass Krebspatienten andere Drogen betrachten, die eine vorhersagbarere Sicherheitsgeschichte haben. Eine Studie veröffentlicht in der Natur Medicine (1999; 5:1348-1349, 1418-1423) gezeigt, dass Unterdrückung von COX-2 Angiogenesis blockiert, ein wünschenswerter Effekt für Krebspatienten. Jedoch studieren dieses selbe Vorsichtsmaßnahmen, dass COX-2-inhibitors möglicherweise die Fähigkeit des Magens und des intestinalen Futters begrenzt, sich zu heilen. Ärzte sollten für gastro-intestinale Komplikationen für einige Krebspatienten deshalb heraus aufpassen, die cytotoxische Chemotherapieregierungen durchmachen.

Das Enzym COX-2 ist über einige verschiedene Mechanismen in der Ausbreitung und in der Metastase von Krebszellen beteiligt. Es sieht deshalb sehr wünschenswert aus, überschüssige Niveaus von COX-2 zu unterdrücken. Das Ziel des Wählens des richtigen NSAID in der Behandlung von Krebs ist, ein zu finden, das den Mindestsatz von COX-1 und den maximalen Prozentsatz von COX-2 unterdrückt. Überschüssige Unterdrückung von COX-1 zu vermeiden ist kritisch, weil der Verdauungstrakt COX-1 erfordert, seine Struktur beizubehalten, während COX-2 das Enzym ist, das Krebszellgebrauch verursacht, sich über einige verschiedene Mechanismen stark zu vermehren.
In einer peniblen Studie veröffentlicht in den Verfahren der National Academy of Sciences (1999; Vol. 96), Lodine (etodolac) wurde mit anderen nonsteroidal antinflammatory Drogen (NSAID) (einschließlich Celebrex und Vioxx) verglichen um seinen Effekt auf die Aufhebung von COX-1 und von COX-2 festzusetzen. Diese Studie zeigte, dass Lodine eine 80% Unterdrückung gefährlichen COX-2 beim 25% des wichtigen COX-1 nur hemmen verursachte. Diese Studie zeigte, dass Lodine etwas effektiver als Celebrex war, wenn er COX-2 unterdrückte, und etwas weniger effektiv als Vioxx, wenn sie COX-2 unterdrückte.

Eine neue Behandlungsannäherung würde, ein Hemmnis COX-2 mit einer „Statin“ Droge wie lovastatin zu kombinieren sein. Eine Studie, die in der Zeitschrift Gastroenterology veröffentlicht wurde (1999, Vol.116, Nr. 4, zusätzl.a369) zeigte dass das lovastatin, das bis durch fünffaches, der Krebszelltötungseffekt einer Droge mit inhibierenden Eigenschaften COX-2 (Sulindac) vergrößert wurde. In dieser Studie drei verschiedene Doppelpunktkrebszelllinien wurden getötet (gemacht, um programmierten Zelltod durchzumachen) indem man sie COX-2 beraubte. Als lovastatin dem Hemmnis COX-2 hinzugefügt wurde, nahm die Tötungsrate um Falte bis fünf zu.

Wir schlagen folglich vor, dass Ärzte erwägen, ein Hemmnis COX-2 und eine Statindroge zu den Krebspatienten (zusätzlich zu anderen herkömmlichen und integrativen Therapien) während eines Zeitraums von drei Monaten vorzuschreiben. Hier ein vorgeschlagener ist das Handeln Zeitplan:

mg 80 ein Tag von Mevacor (lovastatin)

und

mg 1000 ein Tag von Lodine XL

Die Blutproben, zum von Leber- und Nierenfunktion festzusetzen sind beim Schützen gegen mögliche Nebenwirkungen kritisch. Um Wirksamkeit festzustellen, wird regelmäßige Serumtumormarkerprüfung (wie PSA, CEA, CA 19,9) und Bilderprüfung vorgeschlagen. Der besonderen Sorgfalt, zum gegen gastro-intestinales toxicty zu schützen sollte eingelassen werden der Patient, der ein COX-2-inhibitor und eine cytotoxische Chemotherapie nimmt.
Die wissenschaftlichen Zusammenfassungen, die diese aggressive ergänzende Annäherung zur Behandlung von Krebs bestätigen, können an der Website der Grundlage (www.lef.org) gefunden werden.



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