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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2000
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Kognitive Vergrößerer

Das neurosteroid pregnenolone Sulfat goss in die Kern basalis Zunahme Azetylcholinfreigabe in der frontalen Rinde oder Amygdala und räumliches Gedächtnis hinein

Die Effekte einer Infusion (5 ng) des neurosteroid pregnenolone Sulfats in die Kern basalis magnocellularis auf Azetylcholinfreigabe in der frontoparietal Rinde und im basolateral Amygdala wurden während der 130-Minute-nacheinspritzung in den männlichen Sprague Dawley Ratten unter Verwendung in vivo des microdialysis verbunden „auf Linie“ mit Hochleistungsflüssigchromatographieentdeckung ausgewertet. Eine Woche später, wurden die gleichen Tiere auf räumliches Gedächtnis nach einer anderen Infusion von pregnenolone Sulfat (5 ng) in die Kern basalis geprüft. Ergebnisse zeigen, dass pregnenolone Sulfat Azetylcholinfreigabe durch mehr als 50% von Grundlinienkonzentrationen in den zwei Strukturen im Verhältnis zu einer Steuereinspritzung erhöhte. Die Dauer dieses Effektes war in der Rinde (Minute 130) als im Amygdala (Minute 30) länger. Außerdem verbesserte pregnenolone Sulfat Gedächtnisleistung in einer Aufgabe, die nach räumlicher Anerkennung einer vertrauten Umwelt basiert wurde. Eine bedeutende positive Wechselbeziehung (r=0.49) wurde zwischen dem Anerkennungsergebnis im räumlichen Gedächtnistest und den Niveaus des Azetylcholins freigeben in der frontoparietal Rinde aber nicht im basolateral Amygdala gefunden. Deshalb schlagen unsere Ergebnisse vor, dass die Kern basalis magnocellularis-kortikale Bahn im Teil sein könnte, das für den promnesic Effekt von pregnenolone Sulfat verantwortlich ist. Dieses neurosteroid tritt als ein negativer Modulator des GABA auf (A) moduliert der komplexe Empfänger und positiv den N-Methyl--D-Aspartatempfänger, vielleicht mit dem Ergebnis eines globalen stimulierenden Effektes auf zentrale cholinergische Neurotransmission.

Neurologie Dezember 1998; 87(3): 551-8


Einfluss der diätetischen Cholinverfügbarkeit und neuronale Nachfrage auf Azetylcholinsynthese durch Rattengehirn


Das Hauptziel dieser Studie war, die Hypothese zu prüfen, dass die chronische Verwaltung des Cholins ein verklemmtes Pool des Cholins ergänzt, von dem freies Cholin mobilisiert werden und benutzt werden kann, um Azetylcholinsynthese zu stützen, wenn die Nachfrage nach Vorläufer erhöht wird. Für diese Experimente wurden Gehirnscheiben von den Ratten, welche die Diäten enthalten verschiedene Mengen Cholin eingezogen wurden, in einem Cholin-freien Puffer ausgebrütet und Azetylcholinsynthese wurde unter Ruhezuständen gemessen und in Anwesenheit K+-induced erhöht sich der Azetylcholinsynthese und -freigabe. Ratten zogen die cholinergänzte Diät hatten verteilende Cholinniveaus ein, die 52% waren, die größer als die Kontrollen sind, und striatal und zerebrale kortikale Scheiben von dieser Gruppe produzierten significantly more freies Cholin während der Ausbrütung als Scheiben aus den Kontrollen. Jedoch unterschieden sich die Synthese und die Freisetzung von Azetylcholin durch diese Gewebe nicht von denen durch Kontrollen, entweder während des Stillstehens oder K+-evoked Zustände. Demgegenüber Azetylcholinsynthese und Freigabe durch die striatal und hippocampal Scheiben von den Cholin-unzulänglichen Ratten, Tiere, die verteilende Cholinniveaus hatten, die 80% von Steuerwerten waren, erheblich verringert; die Produktion des freien Cholins durch diese Gewebe wurde auch niedergedrückt. Ergebnisse zeigen, dass, trotz einer erhöhten Produktion des freien Cholins durch Gehirnscheiben von cholinergänzten Ratten, die Synthese des Azetylcholins unverändert war, sogar in Anwesenheit einer erhöhten neuronalen Nachfrage an. Demgegenüber die Cholin-unzulängliche Diät geführt zu eine verringerte Freisetzung von freiem Cholin von den Grenzspeichern und eine gehinderte Fähigkeit des Gehirns, Azetylcholin zu synthetisieren.

J Neurochem Aug 1988; 51(2): 497-504






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