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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 2000
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Glucosol und Blutzucker

Antiobesity-Tätigkeit von Auszügen von Lagerstroemia speciosa L. verlässt auf weiblichen KK-Ay-Mäusen

Banaba im Tagalognamen, Lagerstroemia speciosa L., ist als Volksmedizin für eine lange Zeit unter Diabetikern in den Philippinen verwendet worden. Auszüge von banaba Blättern sind berichtet worden, um zuckerkranke Symptome in den genetisch zuckerkranken Mäusen (Art II, KK-Ay) zu verringern. In der vorliegenden Untersuchung wurden weibliche Mäuse der gleichen Belastung, die bemerkenswerte Körpergewichtszunahme zeigt, benutzt, um den antiobesity Effekt diätetischen banaba Auszuges zu überprüfen. Fünf-Woche-alte weibliche KK-Ay-Mäuse wurden eine Steuerdiät eingezogen, oder die Testdiät, die 5% eines Heißwasserauszuges vom banaba enthält, verlässt anstelle der Zellulose für 12 wk. Auch nicht Gruppe zeigte alle mögliche Änderungen in der Diätaufnahme während der Probezeit. Körpergewichtszunahme und parametrial Fettgewebegewicht wurden erheblich in die banaba Diätgruppe gesenkt. Blutzuckerspiegel wurden nicht in der banaba Diätgruppe unterdrückt, aber Hämoglobin A1C wurde gefunden, am Ende des Experimentes unterdrückt zu werden. Keine Effekte auf die Serumlipide wurden beobachtet, aber die Mäuse zogen banaba Auszug zeigten eine bedeutende Abnahme, bis 65% der Kontrollebene an den hepatischen Lipidtotalgehalt ein. Diese Abnahme lag an einer Reduzierung in der Ansammlung des Triglyzerids. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass banaba einen nützlichen Effekt auf beleibte weibliche KK-Ay-Mäuse hatte.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) Dezember 1999; 45(6): 791-5

Hypoglykemischer Effekt von Auszügen von Lagerstroemia speciosa L. verlässt in genetisch zuckerkranken KK-AY Mäusen

Die hypoglykemischen Effekte von Lagerstroemia speciosa L., bekannt durch den Tagalognamen von banaba in den Philippinen, wurden unter Verwendung der erblichen zuckerkranken Mäuse studiert (Art II, KK-AY/Ta JCL). Die Mäuse wurden eine Testdiät eingezogen, die 5% des Heißwasserauszuges (HWE) enthält von banaba Blättern, 3% des Wassereluents des teilweisen Bruches, der auf Harz HP-20 von HWE (HPWE) unadsorbed ist und 2% des Methanoleluents des teilweisen Bruches, der auf Harz HP-20 von ihm adsorbiert wurde (HPME) während einer Fütterungsperiode von 5 Wochen. Der Aufzug des Blutplasma-Glukoseniveaus in den abhängigen zuckerkranken Mäusen des Nichtinsulins zog die Zellulose ein, während Diät des Steuer (CEL) fast völlig durch Zusatz entweder von HWE oder von HPME anstelle der Zellulose in der CEL-Diät unterdrückt wurden. Wasseraufnahmen wurden geneigt, um sich der Gruppe allmählich zu erhöhen einzogen entweder CEL oder HPWE, aber senken in die Mäuse einzogen entweder HWE oder HPME als in den Tieren, die entweder CEL oder HPME gegeben wurden. Das Niveau des Seruminsulins und die Menge der urinausscheidenden ausgeschiedenen Glukose wurden auch in die Mäuse gesenkt, die HWE eingezogen wurden. Plasma, das Gesamtcholesterinspiegel auch in Mäuse gesenkt wurde, zog das entweder HWE oder das HPME ein. Es wird vorgeschlagen, dass HWE, besonders HPME, erreicht von banaba Blättern nützliche Effekte auf Steuerung des Niveaus der Plasmaglukose im Nichtinsulinabhängigdiabetes mellitus haben.

Biosci Biotechnol Biochemie Feb 1996; 60(2): 204-8

Siebung von Betriebsbestandteilen für Effekt auf GlukoseTransporttätigkeit in den Ehrlich-Bauchwassersucht-Tumorzellen

Der Effekt von Pflanzenauszügen auf D-Glukose Aufnahme durch Ehrlich-Bauchwassersucht-Tumorzellen wurde überprüft. Unter den 23 Auszügen von Heilpflanzen, von fünf Proben gehemmt und von sechs Proben erheblich aktiviert, die Aufnahme. Von einer der aktiven Anlagen, wurden Lagerstroemia speciosa, zwei Triterpenoide, colosolic Säure und maslinic Säure lokalisiert. Colosolic-Säure wurde gezeigt, um ein Glukosetransportaktivator zu sein. Da dieses Mittel bekannt, um hypoglykemische Tätigkeit zu haben, kann unsere einfache in-vitromethode der biologischen Drogenerprobung als erste Siebung für antidiabetische Tätigkeit mindestens angewendet werden.

Chem Pharm Stier (Tokyo) Dezember 1993; 41(12): 2129-31

Untersuchung von hypoglykemischen Effekten von Glucosol® in den STZ-bedingten zuckerkranken Ratten im Vergleich zu oralem antidiabetischem Mittel

Die hypoglykemischen Effekte von Glucosol® auf Blutzuckerzunahme wurden verglichen mit 3 vermarktete orale antidiabetische Mittel (REZULIN, BASEN und MINDIAB) indem man Blutzuckerspiegel Druck bestimmte. Und bei Minute 30, 1hr, 6 Stunde und 24 Stunde, nach singele oraler Einnahme in en-bedingt zuckerkranken Ratten Steptozotocin (STZ). Statistisch wurden bedeutende Unterschiede (p<0.05) verglichen mit der Vordosis hinsichtlich der Änderung in den Blutzuckerspiegeln in Glucosol und in allen Kontrollgruppen an einen oder mehreren Probenahmepunkten erkannt. In allen Gruppen wurde geprüfte maximale Hemmung bei 6 Stunden-nachdosis, die von Glucosol beobachtet, das 13,0% und die der 3 oralen antidiabetischen Mittel ist, die 16,0 bis 17,1% sind. Alle Substanzen einschließlich Glucosol zeigten hypoglykemische Effekte, mit einer wenig Überlegenheit der vermarkteten oralen Antidiabetika in Glucosol. Deshalb kann es geschlossen werden, dass Glucosol erwartet wird, um darzustellen, dass ein mildes hypoglykemisches effectthough, das der Effekt verglichen mit dem der 3 bescheidenes war, orale antidiabetische Mittel vermarktete.

RABITON INSTITUTE INC., Japan. Studien-Ausdruck: 8. Februar 1999 bis zum 8. März 1999

 


Nährstoffe gefunden in den Obst und Gemüse in

Fortschritt in Krebs chemoprevention: Entwicklung von Diät-abgeleiteten chemopreventive Mitteln

Wegen ihrer Sicherheit und der Tatsache, dass sie nicht als „Medizin empfunden werden,“ sind Nahrung-abgeleitete Produkte für Entwicklung als chemopreventive Vertreter in hohem Grade interessant, die möglicherweise weit verbreiteten, langfristigen Gebrauch in den Bevölkerungen am normalen Risiko finden. Zahlreiche Diät-abgeleitete Mittel sind unter den viel versprechenden Mitteln >40 und den Mittelkombinationen enthalten, die klinisch als chemopreventive Mittel für bedeutende Krebsziele einschließlich Brust, Prostata, Doppelpunkt und Lunge ausgewertet werden. Beispiele umfassen Polyphenole des grünen und schwarzen Tees, Sojabohnenölisoflavone, Bogenschütze-Birksojabohnenölprotease-inhibitor, Kurkumin, Phenethylisothiozyanat, sulforaphane, Lykopen, indole-3-carbinol, perillyl Alkohol, Vitamin D, Vitamin E, Selen und Kalzium. Viele Nahrung-abgeleiteten Mittel sind Auszüge und enthalten mehrfache Mittel oder Klassen von Mitteln. Für das Entwickeln solcher Mittel, hat das Nationale Krebsinstitut (NGI) Codevelopment einzelnen oder einigen mutmaßlichen Activemittel befürwortet, die im Nahrung-abgeleiteten Mittel enthalten werden. Die aktiven Mittel liefern die mechanistischen und pharmakologischen Daten, die möglicherweise verwendet werden, um das chemopreventive Potenzial des Auszuges zu kennzeichnen, und diese Mittel finden möglicherweise Gebrauch, während chemopreventives im höheren Risiko unterwirft (Patienten mit precancers oder vorhergehenden Krebsen). Andere kritische Aspekte zum Entwickeln der Nahrung-abgeleiteten Produkte sind vorsichtige Analyse und Definition des Auszuges, um Reproduzierbarkeit (z.B., Wachstumszustände, chromatographische Eigenschaften oder Zusammensetzung) sicherzustellen, und grundlegende Wissenschaft studiert, um die epidemiologischen Ergebnisse zu bestätigen, die das Nahrungsmittel mit Krebsprävention verbinden.

J Nutr Feb 2000; 130 (Ergänzung 2S): 467S-471S

Sulforaphane, ein natürlich vorkommendes Isothiozyanat, verursacht Zellzyklusfestnahme und Apoptosis in den menschlichen HT29 Darmkrebszellen

Sulforaphane ist ein Isothiozyanat, das natürlich in weit verbrauchtem Gemüse anwesend ist und eine besonders hohe Konzentration im Brokkoli hat. Dieses Mittel ist gezeigt worden, um die Bildung von den Tumoren zu blockieren, die durch Chemikalien in der Ratte eingeleitet werden. Obgleich sulforaphane vorgeschlagen worden ist, um den Metabolismus von Karzinogenen zu modulieren, bleibt sein Mechanismus der Aktion kaum erforscht. Wir haben vorher gezeigt, dass sulforaphane das reinitiation des Wachstums hemmt und die zelluläre Entwicklungsfähigkeit von bewegungslosen menschlichen Kolonkarzinomzellen (HT29) verringert. Außerdem schlägt der schwache Effekt, der auf unterschiedene Zellen CaCo2 beobachtet wird, eine spezifische krebsbekämpfende Tätigkeit für dieses Mittel vor. Hier forschten wir den Effekt von sulforaphane auf das Wachstum und die Entwicklungsfähigkeit von Zellen HT29 während ihrer exponential wachsenden Phase nach. Wir beobachteten, dass sulforaphane eine Zellzyklusfestnahme in einer mengenabhängigen Art verursachte, gefolgt vom Zelltod. Diese sulforaphane-bedingte Zellzyklusfestnahme wurde mit einem erhöhten Ausdruck von cyclins A und B1 aufeinander bezogen. Außerdem zeigten wir offenbar, dass sulforaphane Zelltod über einen apoptotic Prozess verursachte. Tatsächlich zeigen ein Großteil behandelte Zellen das folgende an: (a) Versetzung des Phosphatidylserins von der inneren Schicht zur äußeren Schicht der Plasmamembran; (b) typische Chromatinkondensation; und (c) bezogen sich ultrastrukturelle Änderungen auf apoptotic Zelltod. Wir zeigten auch, dass der Ausdruck von p53 nicht in sulforaphane-behandelten Zellen geändert wurde. Demgegenüber während bcl-2 nicht ermittelt wurde, beobachteten wir erhöhten Ausdruck des proapoptotic Protein bax, die Freigabe von Zellfarbstoff c von den Mitochondrien zum Cytosol und die proteolytische Spaltung der Poly (ADP-Ribose) Polymerase. Als schlußfolgerung empfehlen unsere Ergebnisse nachdrücklich, dass zusätzlich zur Aktivierung von Entgiftungsenzymen, Induktion von Apoptosis auch in das sulforaphane-verbundene chemoprevention von Krebs miteinbezogen wird.

Krebs Res 2000 am 1. März; 60(5): 1426-33

Induktion von Apoptosis durch Apigenin und in Verbindung stehende Flavonoide durch Freigabe des Zellfarbstoffs c und Aktivierung von caspase-9 und von caspase-3 in den Zellen der Leukämie HL-60

Das Ziel dieser Studie war, den Mechanismus des Flavonoid-bedingten Apoptosis in den leukämischen Zellen HL-60 nachzuforschen. So wurde der Effekt von strukturell bezogenen Flavonoiden auf Zellentwicklungsfähigkeit, DNA-Fragmentierung und caspase Tätigkeit festgesetzt. Verlust des Membranpotentials und reagierende Sauerstoffspeziesgeneration wurden auch durch Fluss Cytometry überwacht. Die strukturell bezogenen Flavonoide, wie Apigenin, Quercetin, Myricetin und Kämpferol waren in der Lage, Apoptosis in den menschlichen Zellen der Leukämie HL-60 zu verursachen. Behandlung mit Flavonoiden (microM 60) verursachte eine schnelle Induktion der Tätigkeit caspase-3 und regte proteolytische Spaltung der Poly (ADP-Ribose) Polymerase an (PARP). Außerdem verursachten diese Flavonoide Verlust des mitochondrischen Transmembranepotentials, Aufzug der reagierenden Produktion der Sauerstoffspezies (ROS), Freigabe mitochondrischen Zellfarbstoffs c in den Cytosol und folgende Induktion der Verarbeitung procaspase-9. Die Kraft dieser Flavonoide auf diesen Eigenschaften von Apoptosis waren im Auftrag von: Apigenin > Quercetin > Myricetin > Kämpferol in den Zellen HL-60 behandelten mit 60 microM Flavonoiden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Flavonoid-bedingter Apoptosis durch die Freigabe von Zellfarbstoff c zum Cytosol angeregt wird, durch verarbeitendes procaspase-9 und durch einen caspase-3-dependent Mechanismus. Die Induktion von Apoptosis durch Flavonoide wird ihrer chemopreventive Tätigkeit Krebses zugeschrieben möglicherweise. Außerdem ist möglicherweise die Kraft von Flavonoiden für die Veranlassung von Apoptosis von den Anzahlen von Hydroxylgruppen in der 2 Phenyl- Gruppe und vom Fehlen der 3 Hydroxylgruppe abhängig. Dieses stellt neue Informationen auf dem Strukturtätigkeits-Verhältnis von Flavonoiden zur Verfügung.

Krebs Eur J Okt 1999; 35(10): 1517-25

Signalisieren Sie den Bahnen, die mit einbezogen werden in Apigeninhemmung des Wachstums und der Induktion von Apoptosis von menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebszellen (ARO)

Vor kurzem zeigten wir, dass einige Flavonoide die starke Verbreitung von bestimmten menschlichen Schilddrüsenkrebszellformen hemmen können. Unter den geprüften Flavonoiden, sind Apigenin und Luteolin die effektivsten Hemmnisse dieser Tumorzellformen. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir den Signal Transductionsmechanismus nach, der mit dem hemmenden Effekt des Wachstums des Apigenins, unter Verwendung einer menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebsgeschwürzellform, ARO (UCLA RO-81-A-1) verbunden ist. Unter Verwendung der Westfleckmethode wurde es gezeigt, dass der hemmende Effekt des Apigenins auf ARO-Zellproliferation mit einer Hemmung von EGFR-Tyrosin autophosphorylation verbunden ist und Phosphorylierung seines abwärts gerichteten ausführenden Mitogens Kinase des Proteins (KARTE) aktivierte. Proteinniveaus dieser Signalisierenmoleküle waren nicht betroffen. Das Hemmnis von Phosphorylierung durch Apigenin trat innerhalb 30 minimal und für 4 H. fortgesetzt auf. Eine mengenabhängige Hemmung war demonstrierbares Reichen von microM 12,5 zu microM 50. Das Niveau des phosphorylierten c-Myc, ein Kernsubstrat für MAPK, war von 16-48 h nach der Apigeninbehandlung deprimiert und schließlich führte zu einen programmierten Zelltod, der DNA-Fragmentierung mit einbezieht. Außerdem ergab Behandlung mit Apigenin die Hemmung des Anchorage-abhängigen und Anchorage-unabhängigen Schilddrüsenkrebszellwachstums. Zusammenfassend ist Apigenin ein viel versprechendes Hemmnis von Signal Transductionsbahnen, die das Wachstum (Anchorage-abhängig und unabhängig) und Überleben von menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebszellen regulieren. Apigenin stellt möglicherweise ein neues Konzept für die Behandlung des menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebsgeschwürs zur verfügung, für die keine effektive Therapie momentan verfügbar ist.

Krebsbekämpfendes Res 1999 September/Oktober; 19 (5B): 4297-303

Effekte des Luteolins und des Quercetins, Hemmnisse der Tyrosinkinase, auf Zellwachstum und Metastase-verbundene Eigenschaften in den Zellen A431, die epidermialen Wachstumsfaktorempfänger overexpressing sind

1. Flavonoide zeigen eine breite Palette von pharmakologischen Eigenschaften einschließlich entzündungshemmendes an. Anti-mutagene, anti-Krebs erzeugende und krebsbekämpfende Effekte. Hier werteten wir die Effekte von acht Flavonoiden auf die Tumorzellproliferation, zelluläre die Proteinphosphorylierung und die Absonderung der Matrixmetalloproteinase (MMPs) aus. 2. Von den überprüften Flavonoiden, waren Luteolin (Lu) und Quercetin (Qu) die zwei stärksten Mittel und erheblich gehemmte Zellproliferation A431 mit Werten IC50 von micronM 19 und 21, beziehungsweise. 3. Der epidermiale Wachstumsfaktor (EGF) (10 Nanometer) förderte Wachstum von Zellen A431 (+25+/-4.6%) und vermittelte epidermiale Tyrosin-Kinasetätigkeit des Wachstumsfaktorempfängers (EGFR) und autophosphorylation von EGFR wurden durch Lu und Qu gehemmt. Bei Konzentration von micronM 20, verringerten Lu und Qu deutlich die Niveaus von Phosphorylierung von zellulären Proteinen A431, einschließlich EGFR. 4. Die Zellen A431, die mit Lu oder Qu behandelt wurden, wiesen vorstehende zellplasmatische Blebs und progressive Schrumpfungsmorphologie auf. Lu und Qu auch zeit-sind, verursachten den Auftritt eines Leitermusters von DNA-Fragmentierung, und dieser Effekt wurde durch EGF-Behandlung abgeschafft. 5. Der Zusatz von EGF nur verminderte am Rand den hemmenden Effekt des Luteolins und Quercetin auf der Wachstumsrate von Zellen A431, Behandlung von zellulären Proteinen mit EGF und Luteolin oder Quercetin verringerte groß die Proteinphosphorylierung und anzeigte, dass Lu möglicherweise und Qu effektiv fungieren, um eine breite Palette von Kinasen, einschließlich EGFR-Tyrosinkinase zu hemmen. 6. EGF erhöhte die Niveaus der Matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) und der Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), während Lu und Qu schien, die Absonderung von diesen zwei MMPs in den Zellen A431 zu unterdrücken. 7. Prüfung des Verhältnisses zwischen der chemischen Struktur und den hemmenden Effekten von acht Flavonoiden decken auf, dass die Doppelbindung zwischen C2 und C3 in Ring C und die OH-Gruppen auf C3 und C4 in Ring B für die biologischen Aktivitäten kritisch sind. 8. Diese Studie zeigt, dass die hemmenden Effekte möglicherweise von Lu und von Qu und die stimulierenden Effekte von EGF, auf Tumorzellproliferation, zelluläre Proteinphosphorylierung und MMP-Absonderung mindestens teils durch EGFR vermittelt werden. Diese Studie stützt die Idee, dass Lu möglicherweise und Qu Potenzial als krebsbekämpfende und Antimetastasenmittel haben.

Br J Pharmacol Nov. 1999; 128(5): 999-1010

Hemmung der N-Methyl--N-NITROSOUREA-bedingten Mutagenität und DER DNA-Methylierung durch ellagic Säure

Ellagic Säure, ein natürlich vorkommendes Betriebsphenol, hemmt die Tätigkeit vom unmittelbaren N-Mutagenmethyl--N-NITROSOUREa (Menü) in der Salmonella Typhimurium TA100. Ellagic Säure bei 0,10, 0,25, 0,50 und 1,00 Millimeter hemmte die Mutagenität des Menüs (0,40 Millimeter) durch 3%, 13%, 45% und 60%, beziehungsweise. Ellagic Säure (3 Millimeter) hemmte auch die mutagene Tätigkeit von N, N-Dimethylnitrosamin (25-200 Millimeter) in Anwesenheit des Pyrazol-bedingten Rattenleberbruches S-9. Der Effekt der ellagic Säure auf DNA-Methylierung wurde durch ellagic Säure Ausbrütens 0, 0,72, 1,32, 2,64 und 6,60 Millimeter mit DNA (0,9 Millimeter Nukleotid) und Menü [3H] studiert (0,66 Millimeter). HPLC-Analyse von DNA-Hydrolysaten zeigte, dass ellagic Säure eine mengenabhängige Abnahme 36-84% an O6-methylguanine aber nur eine 20% Abnahme am methylguanine 7 Addukt verursachte. Unter Bedingungen, in denen Methylierung in der Position O6 des Guanins in doppelsträngiger DNA 65% durch ellagic Säure gehemmt wurde, wurde keine bedeutende Hemmung entweder von O6- oder von methylguanine 7 Bildung in einzel-angeschwemmter DNA ermittelt. Affinität-bindene Studien deckten dass [3H] ellagic Säurebindungen gleichmäßig doppelsträngiger oder einzel-angeschwemmter DNA aber, dass Poly (DA x Papierlösekorotron) 1,5mal so bindet, viel ellagic Säure auf, wie Poly tut (Gd x DC). Die Schwergängigkeit der ellagic Säure zu DNA ist von der Konzentration der ellagic Säure und der DNA abhängig. Die spezifische Hemmung von O6-methylguanine Bildung nur in doppelsträngiger DNA und die verhältnismäßig niedrige Hemmung von methylguanine 7 Bildung streichen die Möglichkeit durch, dass ellagic Säure DNA-Alkylierung verhindert, indem sie den elektrophilen Vermittler reinigt, der in der Hydrolyse des Menüs erzeugt wird. Die Ergebnisse schlagen vor, dass ellagic saure Hemmung der Menü-bedingten Mutagenität an der spezifischen Hemmung der Methylierung in der Position O6 des Guanins durch einen ellagic Säure-Duplex-Affinität-bindenen Mechanismus DNA liegt.

Proc nationales Acad Sci USA Nov. 1986; 83(21): 8039-43

Polyphenole als chemopreventive Mittel Krebses

Dieser Artikel fasst verfügbare Daten bezüglich der chemopreventive efficacies von Teepolyphenolen, von Kurkumin und von ellagic Säure in den verschiedenen Modellsystemen zusammen. Nachdruck wird nach der anticarcinogenic Tätigkeit dieser Polyphenole und ihren vorgeschlagenen Mechanismen der Aktion gelegt. Tee wird in ungefähr 30 Ländern und, nahe bei Wasser angebaut, ist das weit verbrauchte Getränk in der Welt. Tee wird wie entweder Grün, Schwarzes oder oolong hergestellt; schwarzer Tee stellt ungefähr 80% von Teeprodukten dar. Epidemiologische Studien, obwohl ergebnislos, schlagen eine Schutzwirkung des Teeverbrauchs auf menschlichem Krebs vor. Experimentelle Studien der antimutagenic und anticarcinogenic Effekte des Tees sind hauptsächlich mit Polyphenolen des grünen Tees (GTPs) geleitet worden. Antimutagenic Tätigkeit GTPs-Ausstellung in vitro und sie hemmen Karzinogen-bedingte Haut-, Lungen-, forestomach-, Ösophagus-, Zwölffingerdarm- und Doppelpunkttumoren in den Nagetieren. Darüber hinaus hemmen GTPs TPA-bedingte Hauttumorförderung in den Mäusen. Obgleich einiges GTPs anticarcinogenic Tätigkeit besitzen, ist das aktivste (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), das Hauptbestandteil im GTP-Bruch. Einige Mechanismen scheinen, für die Tumor-hemmenden Eigenschaften von GTPs, einschließlich Verbesserung des Antioxydants (Glutathionsperoxydase, Katalase und Quinonreduktase) und der Enzymaktivitäten der Phase II verantwortlich zu sein (Glutathion-stransferase); Hemmung der chemisch induzierten Lipidperoxidation; Hemmung von TPA-bedingten epidermialen Ornithin Decarboxylase (ODC) und cyclooxygenase Tätigkeiten der Bestrahlung und; Hemmung von Kinase C und von Zellproliferation; entzündungshemmende Tätigkeit; und Verbesserung der interzellulären Kommunikation der Abstandskreuzung. Kurkumin ist das gelbe Farbtonmittel in der Gewürzgelbwurz. Es weist antimutagenic Tätigkeit im Ames Salmonella-Test auf und hat die anticarcinogenic Tätigkeit und hemmt chemisch induzierte preneoplastic Verletzungen in der Brust und im Doppelpunkt und neoplastische Verletzungen in der Haut, im forestomach, im Zwölffingerdarm und im Doppelpunkt von Nagetieren. Darüber hinaus hemmt Kurkumin TPA-bedingte Hauttumorförderung in den Mäusen. Die Mechanismen für die anticarcinogenic Effekte des Kurkumins sind denen des GTPs ähnlich. Kurkumin erhöht Glutathionsinhalt und Glutathion-stransferasetätigkeit in der Leber; und es hemmt Lipidperoxidations- und Arachidonsäuremetabolismus in der Mäusehaut, Tätigkeit der Kinase C in TPA-behandelten Zellen NIH 3T3, chemisch induzierte ODC- und Tyrosinkinasetätigkeiten im Rattendoppelpunkt und hydroxyguanosine 8 Bildung in den Mäusefibroblasten. Ellagic Säure ist ein Polyphenol, das reichlich in den verschiedenen Früchten, in den Nüssen und im Gemüse gefunden wird. Ellagic Säure ist in antimutagenesis Proben aktiv und ist gezeigt worden, um chemisch induzierten Krebs in der Lunge, Leber, Haut und Ösophagus von Nagetieren zu hemmen und TPA-bedingte Tumorförderung in der Mäusehaut.

J-Zellbiochemie-Ergänzung 1995; 22:169-80

Fortsetzung von medizinischen Zusammenfassungen, im November 2000



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