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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 2000

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Rezeptfreies Medikament ist Behandlung für Alzheimer

durch Terri Mitchell und Amber Needham

BildLeute in den Schmerz, nehmen Herz. Es gibt möglicherweise eine Oberseite zum Haben von Arthritis und von anderen Schmerzstörungen. Wenn Sie eine der Millionen sind, die nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs) regelmässig nimmt verringert möglicherweise Sie Ihr Risiko des Erhaltens der Alzheimerkrankheit. Die von Ihnen, die durchweg andere Arten entzündungshemmende Mittel wie Indomethacin oder Antioxydantien wie Kurkumin- oder Fischöl nehmen, haben möglicherweise Grund, sich auch zu freuen.

Neue Forschung zeigt, dass das freiverkäufliche NSAIDs wie Ibuprofen kognitive Leistung erhöhen, Anfang der Krankheit verzögern und Entzündung im Alzheimer-geplagten Gehirn unterdrücken. Millionen der möglichen Alzheimerkrankheitsopfer diese schreckliche Krankheit mit erheblich Nichtverordnung NSAIDs verhindern oder verzögern möglicherweise, das sie in jeder möglicher Apotheke in Amerika im Augenblick kaufen können. Die, die bereits Alzheimer haben, dehnen möglicherweise ihre Funktionstüchtigkeit aus und so verzögern die Notwendigkeit der Vollzeitpflege.

Warum Ibuprofen?

Eine neue Studie von University of California in Los Angeles ist der späteste Beweis, dem die NSAID, Ibuprofen, Hilfen Alzheimer stoppen. Die Studie wurde im Mäusemodell von Alzheimer durchgeführt. Ibuprofen wurde als mögliche Therapie gewählt, weil fast zwei Dutzend Studien zeigen, dass Leute, die nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs) nehmen weniger wahrscheinlich sind, Alzheimerkrankheit zu erhalten, und Ibuprofen war die Drogenleute mit mit geringem Risiko nahm häufig. Eine Studie ist insbesondere sehr überzeugend. In den weiblichen Zwillingen zerschnitten Antirheumatika das Vorkommen der Alzheimerkrankheit durch ungefähr 75%. Obgleich diese Drogen auch nicht in den Männern arbeiteten, ist es noch gute Nachrichten, da Frauen zwei--drei zu den Zeiten das Risiko des Erhaltens der Alzheimerkrankheit als Männer haben.

Wie Ibuprofen die Schwere der Alzheimerkrankheit herabsetzt
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Es ist dass mit allen Millionen ironisch, die auf dem Finden einer Behandlung für Alzheimerkrankheit aufgewendet werden, diese einfache etwas so, wie ein freiverkäuflicher Entzündungsblocker das meiste Versprechen zeigen würde. Aber nach Ansicht Dr. Gregory M. Cole, ist möglicherweise führender Autor der Studie, dort viele Ibuprofen dort draussen, die gute Behandlungen für Alzheimer sind. Er glaubt, dass zu viel Nachdruck auf die Hows herausfinden und Whys von Alzheimer gesetzt wird, also Arzneimittelhersteller eines Alzheimer Droge entwerfen können, eher als unter Verwendung, was wir bereits über die Krankheit kennen und Behandlungen um die planend. Er denkt, dass es, unverantwortlich sein würde Möglichkeiten wie Kurkumin und Fettsäuren omega-3 nicht zu prüfen.

Als Dr. Cole das des Alzheimer Experiment entwarf, war eins seiner Ziele, etwas zu versuchen, das bereits in den Menschen geprüft wurde. Dieses vermeidet, sagt er, die Enttäuschung der Entdeckung einer Behandlung, die großes für Nagetiere bearbeitet, aber fällt in den Menschen aus. Seine zweiten Kriterien waren, etwas mit bekannten Nebenwirkungen wie Nachahmerpräparaten mit einer langen Geschichte des Gebrauches hinter ihnen zu versuchen. Dass Weise, Zeit nicht auf Sachen vergeudet wird, die möglicherweise eine gute Behandlung für Alzheimer aber wären, haben Sie solche nachteiligen Nebenwirkungen, niemand könnte sie nehmen. Seine dritten Kriterien waren, an einem zugrunde liegenden Mechanismus zu erhalten eher als behandeln etwas, das zu Alzheimer einzigartig ist. In diesem Fall gibt es erdrückende Beweislast, dass Entzündung nicht nur eine wichtige Rolle in Alzheimer spielt, aber andere altersbedingte Krankheiten wie Darmkrebs- und Aortenklappestenose auch. Warum 400 verschiedene Pillen für 400 verschiedene Krankheiten einnehmen Sie, bittet er. Warum man nicht an einem zugrunde liegenden Mechanismus erhält und mehrfache Probleme stoppt?

Was ist Alzheimer?

Alzheimer wird nach dem Wissenschaftler, Alois Alzheimer genannt, die es zuerst im Jahre 1907 identifizierte. Während Wissenschaftler nicht sicher wissen, welche Ursachen Alzheimerkrankheit, sie kennen, was es ist. Das Hauptmerkmal ist die in hohem Grade anormalen Strukturen, die als Plaketten und Verwicklungen bekannt sind. Sie lösen eine Immunreaktion aus, die oxidativen Stress schafft. Dieser Druck verursacht Gewebezerstörung und Blutverlustversorgung.

Die Immunreaktion des Gehirns wird durch die Zellen geschaffen, welche die Neuronen umgeben. In Alzheimer sind diese Zellen „aktiviert,“ und eins der Ziele von Alzheimer Behandlung ist, diese Zellen zu entaktivieren, weil ihre Immunreaktion oxidativen Stress dass Schäden das Gehirn schafft. Beide Mäusestudie und eine neue Studie von Finnland, bestätigen, dass NSAIDs erheblich Aktivierung dieser Zellen verringern (Microglia, Astroglia und glia). Dieses ergibt niedrigere Mengen der freien Radikale und pro-entzündlichen der Substanzen, die als cytokines bekannt sind.

Cytokines werden von den Immunzellen produziert. Extrem stark, veranlassen diese Proteine Immunzellen, oxydierende Chemikalien wie Wasserstoffperoxid zu multiplizieren und zu schaffen, die freie Radikale erzeugen. Die freien Radikale fahren der Reihe nach die Produktion von mehr cytokines und von mehr Aktivierung. Arbeit des Ibuprofens (und anderer entzündungshemmender Mittel), zum dieses Teufelskreises auf zwei wichtige Arten zu stoppen.

Wie es funktioniert

Zuerst blockiert Ibuprofen ein Protein, das als Kernfaktorkappa B (NFkB) bekannt ist. NFkB fördert die Produktion von drei cytokines, die in der Alzheimerkrankheit erhöht werden: Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), interleukin-1 (IL-1) und interleukin-6 (IL-6). Alle Zunahme drei natürlich mit Alter, aber Alzheimer, Niveaus sind in hohem Grade erhöht. Diese drei erregen einen Wirt von destruktiven Immunreaktionen, wie diesem Ergänzungs-einprotein Stoßlöcher in den Zellen. Indem es NFkB blockiert, verringert Ibuprofen Cytokineniveaus, stoppt die Produktion von freien Radikalen und entaktiviert Immunzellen.

Die zweiten Weisenibuprofenarbeiten ist, indem sie ein Enzym behindern, das die pro-entzündlichen Substanzen erregt, die als Prostaglandine bekannt sind. Prostaglandine werden von der Arachidonsäure, eine Fettsäure omega-6 hergestellt, die in den Zellmembranen gefunden wird. Es gibt einige Arten Prostaglandine. Eine Art behält das Futter des Magens bei und fördert Nierenfunktion. Andere ist eine Art, die freie Radikale erzeugt. Das erste wird durch das Enzym erregt, das als cyclooxygenase-1 (COX-1) bekannt ist. Das zweite durch cyclooxygenase-2 (COX-2). Es ist nicht klar, ob es wichtig ist, COX-1, COX-2 oder beide in Alzheimer zu blockieren. Ibuprofen hemmt beide.

Indem sie Prostaglandine blockieren, vermindern COX-Hemmnisse, einschließlich Ibuprofen, den Angriff des freien Radikals auf Hirngewebe. Freie Radikale beschädigen nicht nur Gewebe direkt, sie erregen Glutamat und Stickstoffmonoxid, die zerstörend auch sein können. Plus-, freie Radikale können N-Düngung B auch aktivieren und eine neue Runde von cytokines und von Produktion des freien Radikals auslösen.

Fragen über Plaketten und Verwicklungen

Ob NSAIDs verringern kann, ist die Anzahl von Drusen und neurofibrillary Verwicklungen noch in Untersuchung. Diese anormalen Büschel bestehen die Stücke Protein bekannt als stârkeartige Peptide. Eine Studie, die im Jahre 1996 veröffentlicht wird, zeigt dass in der Zellkultur, die NSAID-Droge, Dexamethason, Hiebe die Menge des Amyloid durch 66% in Ratte Microglia. Indomethacin verringert es um 54%. Die neue UCLA-Studie bestätigt, dass Ibuprofen die Anzahl von Plaketten im Mäusemodell von Alzheimer zur Hälfte schneidet.

Aber zwei kleinere Studien im menschlichen post mortem Gewebe zeigen, dass, obwohl Patienten, die NSAIDs nahmen, viel besser, mit kürzerer Dauer der Krankheit taten, sie nicht weniger Plaketten hatten. In einem von ihnen, wurde eine Studie von Finnland, die Menge von stârkeartigem Beta wirklich, obwohl Auflösung und die verringerten Anzahlen von zerstörenden Zellen berichtet wurden, zusammen mit Verbesserung der Patienten erhöht. Nach Ansicht des führenden Autors neigt Dr. Irina Alafuzoff, diese, zu bestätigen, was einige Forscher für eine lange Zeit gesagt haben: die Verringerung der Anzahl von Plaketten und Verwicklungen ist möglicherweise nicht so wichtig wie, die Aktivierung von den Zellen stoppend, die Gewebeschaden schaffen. In dieser Studie nahmen Patienten Ibuprofen (600 mg/Tag), ketoprophen (100 mg/Tag) oder Naproxen (500 mg/Tag).

Eine andere neue Studie von fünf Alzheimerkrankheitspatienten, die Naproxen nahmen, fand, dass Patienten viel besser geistlich taten, als Patienten, die nicht die Droge nahmen. Wieder wurde der Nutzen nicht den verringerten Anzahlen von Plaketten zugeschrieben.

Wie viel Ibuprofen?

Eine der häufig wiederholten Kritiken des Ibuprofens ist, dass sie schwere Nebenwirkungen verursacht. Weil es COX-1 hemmt, hat Ibuprofen das Potenzial, gastro-intestinales Bluten und Verlust der Nierenfunktion zu verursachen. Es gibt jedoch nicht viel Unterstützung für diese Nebenwirkungen bei 800 mg/day-the durchschnittlicher Dosis, die scheint, das Risiko für Alzheimerkrankheit zu verringern. In dieser Menge ist das Risiko von ernsten Nebenwirkungen kleiner als eine vergleichbare Menge von aspirin und erheblich kleiner als andere entzündungshemmende Mittel wie Indomethacin oder Naproxen. Acht hundert Milligramme gilt als eine verhältnismäßig niedrige Dosis des Ibuprofens-weit weniger als die 2400 mg+, die häufig für Arthrose und andere Schmerzstörungen vorgeschrieben werden. Entsprechend Cole sollte 90% der Bevölkerung keine ernsten Nebenwirkungen bei 800 mg/Tag haben. Schwache ältere Menschen oder die mit Nierenerkrankung sind wahrscheinlicher, ernste Nebenwirkungen zu haben und sollten die Risiken und den Nutzen sorgfältig wiegen. Leute mit Herzkrankheit sollten beachten, dass diese Drogen Stickstoffmonoxid blockieren, das für Blutgefäße nützlich ist (dieser Effekt kann mit Fischen aufgehoben werden öl-sehen unten).

Natürliche Alternativen

Eine Droge ist noch eine Droge, und einige Leute fragen möglicherweise, ob es natürliches etwas gibt, dass die gleiche Sache tut. Cole glaubt, dass es möglicherweise gibt. Einige natürliche Mittel besitzen viele der gleichen Aktionen wie Ibuprofen. Kombinationen dieser natürlichen Substanzen bearbeiten möglicherweise sogar besseres als Monotherapien.

Unter dem viel versprechendsten ist Kurkumin. Dieses Polyphenol von der Wurzel einer Anlage, die Ingwer ähnlich ist, ist ein starkes entzündungshemmendes, das alle Aspekte des Arachidonsäuremetabolismus, einschließlich COX-1, COX-2 (das entzündliche Prostaglandine katalysiert), Thromboxane und LACHS hemmt (der leukotriene B4 katalysiert, ein entzündlicher Faktor, der möglicherweise eine wichtige Rolle im Altern des Gehirns spielt). Und am wichtigsten, behindert Kurkumin N-Düngung B, um immune Aktivierung zu stoppen und Gewebezerstörung zu vermindern.

Sind Fettsäuren Omega-3 wie Fischöl entzündungshemmende Mittel, das einige der gleichen Eigenschaften wie Ibuprofen besitzt. In den Studien, die größtenteils im Gewebe anders als Hirngewebe durchgeführt werden, hemmt Fischöl oder seine Hauptteile, Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), COX-2 und LACHS. Wichtig blockiert Fischöl die Bildung von leukotriene B4 vom LACHSE. Diese entzündliche Substanz wird des Seins einer der bedeutenden Spieler im Altern des Gehirns sowie der Alzheimerkrankheit beschuldigt.

Eine andere Eigenschaft des Öls omega-3, das es wichtig für Alzheimerkrankheit macht, ist, dass sie nictric Oxid in den Blutgefäßen erhöht. Stickstoffmonoxid ist sehr wichtig, wenn man die Integrität und die Funktion von Blutgefäßen beibehält. Eine der Eigenschaften der Alzheimerkrankheit ist die Zerstörung der Blutversorgung. Der Teil dieser Zerstörung liegt möglicherweise am stârkeartigen interferance mit Stickstoffmonoxid in den Blutgefäßen, das sie veranlaßt zu schrumpfen. Omega-3 erhöht Stickstoffmonoxid in den Blutgefäßen und vielleicht hebt diese nachteilige Wirkung des Amyloid auf.

Während Stickstoffmonoxid im Allgemeinen als einen destruktiven Faktor in der Alzheimerkrankheit, hinsichtlich Alzheimer gilt, wäre möglicherweise es wirklich nützlich. In den Blutgefäßen blockiert das Stickstoffmonoxid N-Düngung B und stoppt die Produktion von IL-6, eins der cytokines erhöht in der Alzheimerkrankheit. Östrogen, das gezeigt worden ist, um das Risiko der Alzheimerkrankheit zu verringern, fördert die Synthese des Stickstoffmonoxids und blockiert auch IL-6. Es ist vorgeschlagen worden, dass Fischölhilfen Alzheimerkrankheit verhindern, indem sie (Verringerungsnicht) Stickstoffmonoxid vergrößern und cytokines blockieren.

Arbeiten Fettsäuren Omega-3 wie Fischöl auf eine interessante Art. Eher als, die Produktion von entzündlichen Faktoren blockierend, ersetzt es ihre Muttersubstanz, Arachidonsäure. Entzündliche Prostaglandine und leukotrienes werden von der Arachidonsäure synthetisiert, die eine Fettsäure omega-6 ist. Wenn Fette omega-3 wie Fischöl gegessen werden, ersetzen sie für Arachidonsäure in den Zellmembranen. Weil omega-3 nicht ist, wie leicht umgewandelt in entzündliche Faktoren, wird weniger Entzündung produziert.

Vitamin E

Dieses Antioxidansvitamin wird nicht im Allgemeinen ein als entzündungshemmendes in der klassischen Richtung betrachtet. Sein Modus der Aktion in der Alzheimerkrankheit ist vermutlich seine Ausstossen- von Unreinheitenaktion des freien Radikals, die einen indirekten Effekt auf Entzündung hat. Es gibt einige Anzeichen, dass Vitamin möglicherweise E dem Gehirn hilft, den Effekten des Beta-amyloid standzuhalten. Neuronen sind für die zerstörenden Effekte der stârkeartigen Peptide extrem empfindlich. Vitamin E blockiert offenbar diese Giftigkeit in der Zellkultur. Eine Studie vom nationalen Institut auf auch altern zeigt, dass Vitamin E der Unterdrückung des Rückamyloid vom muscarinic Empfänger-wesentlichen für Gedächtnis hilft. Diese Reagenzglasergebnisse sind in den Untersuchungen über Leute bestätigt worden.

Die Honolulu-Asien-Altern-Studie zeigt, dass eine Kombination von Vitaminen C und E erheblich die Gefäß- und anderen Arten von Demenzen verringert. Es verbessert auch kognitiven Effekt in den Leuten ohne Demenz. Die Studie zeigte eine Schutzwirkung nicht gegen Alzheimer Art Demenz, leider. Aber die Alzheimerkrankheits-kooperative Studie tat. In dieser Studie verlangsamte IUs 2000 von Vitamin E pro Tag die Weiterentwicklung der Krankheit. Entsprechend den Ergebnissen konserviert Vitamin möglicherweise E diese Fähigkeit einer Person mit Alzheimerkrankheit, sich um selbst länger zu kümmern. Keine studieren betrachteten, was zum Beispiel geschehen könnte, wenn eine Person, anfing Vitamin E früh auf-in ihrem 40s oder in 50s zu nehmen.

Aspirin

Obgleich aspirin technisch NSAID ist, ist sein Modus der Aktion unterschiedlich als Drogen wie Ibuprofen. Jedoch verringert möglicherweise es auch, das Risiko der Alzheimerkrankheit, obgleich die Daten nicht so unwiderstehlich wie für anderes NSAIDs sind. In einer Analyse von Daten von der Baltimore-Längsschnittstudie des Alterns, wurde das relative Risiko des Erhaltens der Alzheimerkrankheit 26% durch aspirin verringert. Durch den Vergleich Nichtaspirin NSAID zwei Jahre dauernd oder es länger verringert 60%. Jedoch hätte möglicherweise aspirin einen Vorteil. Anders als anderes NSAIDs zeigte aspirin keinen Dauereffekt. So aspirins träte Schutzwirkung möglicherweise herein schneller als anderes NSAIDs. Verbessern Sie schon, eine Kombination könnte sogar besseres bearbeiten. Daten von der Cache County Studie stellen dar, dass die die Kombination eines NSAID und des aspirins besser als ein NSAID oder aspirin allein bearbeitet. Wie mit Ibuprofen, scheint eine niedrige Dosis, zu sein alle, die erforderlich ist. Die meisten Leute in der Studie nahmen eine niedrige Dosis für kardiovaskulären Schutz. (Niedrig-Dosis aspirin wird 81 als mg ein Tag oder 1/4 einer regelmäßigen aspirin-Tablette betrachtet).

BildEine Vorsichtsanmerkung über Hemmnisse COX-2

Die Entdeckung, dass COX-2 ein Faktor ist, der Entzündung, im Gegensatz zu COX-1 erzeugt, hat eine Raserei durch Arzneimittelhersteller ausgelöst, um Drogen zu erfinden, die selektiv COX-2 hemmen. Möglicherweise sind diese Drogen von den Nebenwirkungen frei, die indem sie beide Formen von cyclooxygenase verursacht werden, blockieren. So genannte „Hemmnisse COX-2“ werden erwartet, um ein Produkt des Dollars $10 Milliarde innerhalb des folgenden Jahrzehnts zu werden und haben bereits einen bedeutenden Prozess über dem Patent gelaicht.

Jedoch fangen Daten an zu erscheinen, die vorschlägt, dass Hemmnisse COX-2 möglicherweise nicht so groß sind, wie jeder ursprünglich dachte. Natur-Medizin veröffentlichte Forschung durch Wissenschaftler in dem Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum in Long Beach, Kalifornien, das den Begriff anficht, dass Hemmnisse COX-2 nicht den Magen-Darm-Kanal schädigen. Diese Forschung zeigt, dass die Linie, die COX-1 und COX-2 teilt, nicht so ordentlich ist und dass COX-2 auch Potenzial hat, den Darm zu beeinflussen.

Andere Forschung geht sogar weiter. Es schlägt vor, dass, wenn cyclooxygenase gehemmt wird, ein anderes entzündliches Produkt, Lipoxygenase (LACHS) erhöht wird. Lachs-bedingte leukotrienes sind zu den Gehirnzellen wie Cox-bedingte Prostaglandine so gefährlich.

Während Bestätigung dieser Ergebnisse schwebend ist, ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass nur das ältere NSAIDs wie Ibuprofen die meisten Daten hinter ihnen bis zu Alzheimer haben. Kurkumin und Fettsäuren omega-3 wie Fischöl sind die gut studiertesten natürlichen entzündungshemmenden Mittel, obgleich die meisten Studien in den Organen anders als das Gehirn durchgeführt worden sind. Nichtsdestoweniger ist es ein guter Tipp, dem diese sicheren, billigen, leicht verfügbaren Mittel den Eintrittspreis sind. Leute, die über die Krankheit, besonders die mit einer Familiengeschichte betroffen sind, sollten jetzt beginnen. Warten Sie nicht, bis Symptome scheinen an, Alzheimer Verhinderung zu denken zu beginnen.

Studie in den Arbeiten

So aufregend, wie sie ist, hat eine neue Forschung auf dem Gebiet eines NSAIDs Fragen aufgeworfen. Wie arbeiten sie? Wie wirken sie auf Amyloid ein? Was ist die niedrigste Dosis eine Person kann nehmen und sieht noch einen Effekt? Um diese Fragen zu beantworten, wird eine neue Studie in Verbindung mit den nationalen Instituten der Gesundheit (NIH) gegründet. Es folgt Leuten mit einer Familiengeschichte der Alzheimerkrankheit für einige Jahre.


Hinweise

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