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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 2000
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B12

Ernährungs- und botanische Interventionen, zum mit der Anpassung zu unterstützen zu betonen

Verlängerter Druck, ob ein Ergebnis des Geistes-/emotionalen Umkippens oder wegen der körperlichen Faktoren wie Unterernährung, Chirurgie, Exposition gegenüber Gefahrstoffen, übermäßige Übung, Schlafentzug oder ein Wirt anderer Klimaursachen, ergibt vorhersagbare Körpereffekte. Die Körpereffekte des Druckes umfassen erhöhte Niveaus von Stresshormonen wie Cortisol, einer Abnahme in bestimmten Aspekten der Immunsystemfunktion wie natürlicher Killerzellecytotoxizität oder ausscheidenden-IgA Niveaus und einer Unterbrechung der gastro-intestinalen Mikroflorabalance. Diese Körperänderungen wären möglicherweise ein erhebliches Mitwirkendes zu vielen der Druck-verbundenen Abnahmen in der Gesundheit. Basiert auf menschlicher und Tierforschung, erscheint es eine Vielzahl von Ernährungs und botanisches Substanz-solches als adaptogenic Kräuter, spezifische Vitamine einschließlich Ascorbinsäure, Vitamine B1 und B6, die Coenzymformen des Vitamins B5 (pantethine) und B12 (methylcobalamin), das Aminosäuretyrosin und andere Nährstoffe wie lipoic Säure, Phosphatidylserin und Betriebssterin/sterolin Kombination-kann Einzelpersonen erlauben, eine anpassungsfähige Antwort zu stützen und einige der Körpereffekte des Druckes herabzusetzen.

Altern Med Rev Aug 1999; 4(4): 249-65

Methylcobalamin verringert mRNA-Niveaus des Androgen-bedingten Wachstumsfaktors in Androgen-abhängigem Shionogi-Krebsgeschwür 115 Zellen

Methylcobalamin (MeCbl) ist ein wichtiger Enzymnebenfaktor, der für Methionin Synthasetätigkeit erfordert wird. Es hemmt auch, in einer mengenabhängigen Art, die starke Verbreitung einer Androgen-abhängigen Zellform, SC-3, abgeleitet von einem Androgen-abhängige Mäusemilch- Tumor (Shionogi-Krebsgeschwür 115). In den Zellen SC-3 verursacht Androgen die Produktion des Androgen-bedingten Wachstumsfaktors (AIGF), einen autocrine Wachstumsfaktor, der die starke Verbreitung von Zellen SC-3 erhöht. MeCbl-Behandlung unterdrückte das Androgen-bedingte, AIGF-vermittelte Wachstum von Zellen SC-3 sowie die Androgen-bedingte Zunahme von AIGF mRNA. In den Zellen SC-3 verbanden Androgenempfänger mit Androgenformkomplexen, die fest DNA binden und als Übertragungsfaktoren im Kern auftreten, um den Ausdruck von spezifischen Genen wie AIGF zu regulieren. Die Anzahl und die Dissoziationskonstanten von Androgenempfängern in der Steuerung und die MeCbl-behandelten Zellen SC-3 waren die selben. Ähnlich waren der Umfang eines Bindens der normalen Androgenempfänger in den Kernen von der Steuerung und die MeCbl-behandelten Zellen praktisch identisch. Die Androgenempfänger von der Steuerung und von MeCbl-behandelten Zellen zeigten die ähnlichen Kapazitäten für Umwandlung zu einer Form, die fest an DNA auf Hitzeaktivierung bindet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Reduzierung von AIGF mRNA im Anschluss an die Kernschwergängigkeit von Androgenempfängern, möglicherweise eine teilweise Ursache der Wachstum-hemmenden Tätigkeit von MeCbl in den Zellen SC-3 ist.

Nutr-Krebs 1999; 35(2): 195-201

Können verringerte Folsäure- und Vitaminb12 Niveaus unzulängliche DNA-Methylierung verursachen, Veränderungen produzierend, die eingeleitete Atherosclerose?

Atherosclerose des Gefäßsystems ist klassisch erhöhten Serumcholesterinkonzentrationen zugeschrieben worden. Vor kurzem ist es gefunden worden, dass verringerte Serumniveaus der Folsäure, des Vitamins B12 und des Vitamins B6 mit der Ätiologie von Atherosclerose und von koronarer Herzkrankheit zusammenhängen. Diese Mängel führen zu die unzulängliche Produktion des S-adenosyl-Methionins und schaffen eine Zustand von hypomethylation. Es wird angenommen, dass dieses hypomethylation der DNA in den Zellen im arteriellen Intima mit dem Ergebnis der Veränderung und starke Verbreitung von Glattmuskelzellen verursacht, die zu die Bildung von Atheroma führen. Es wird weiter angenommen, dass solche Aktion durch supraphysiological Dosen dieser drei Vitamine aufgehoben werden kann, um vorhandenen Atheroma zu verringern oder zu entfernen. Es wird empfohlen, dass alle Patienten, die unter Atherosclerose leiden und Mängel irgendwelcher drei Vitamine haben und/oder ein Aufzug des Serumhomocysteins Ergänzung empfangen, um die Verschlechterung ihrer Zustandes zu verhindern.

Med Hypotheses Nov. 1999; 53(5): 421-4

Welches Niveau von Plasma homocyst (e) ine sollte behandelt werden? Effekte der Vitamintherapie auf Weiterentwicklung von Karotisatherosclerose bei Patienten mit homocyst (e) ine planiert über und unter 14 micromol/L

Hohe Stufen von Plasma homocyst (e) ine (H [e]) sind mit erhöhtem Gefäßrisiko verbunden. Behandlung wird erwogen, aber das Niveau, auf dem Patienten behandelt werden sollten, bekannt nicht. Wir verglichen die Antwort der Karotisplakette mit Vitamintherapie bei Patienten mit H (e) über und unter 14 micromol/L, ein Niveau allgemein angesehen als hoch genug für Ermächtigungsbehandlung. Zweidimensionale B-Modusultraschallmessung der Karotisplakette wurde verwendet, um die Antwort zur Vitamintherapie mit mg der Folsäure 2,5, mg des Pyridoxins 25 und cyanocobalamin 250 microg Tageszeitung, bei 101 Patienten mit Kreislauferkrankung festzusetzen (51 mit Anfangsplasmaspiegeln oben und 50 unter 14 micromol/L). Unter Patienten mit Plasma H (e) war >14 micromol/L, die Rate der Weiterentwicklung des Plakettenbereichs 0,21 +/- 0,41 cm2/Jahr vor Vitamintherapie und -0,049 +/- 0,24 cm2/Jahr nach Vitamintherapie (P2 = .0001; zusammengepaßter t-Test). Unter Patienten mit Niveaus <14 micromol/L, war die Rate der Weiterentwicklung der Plakette 0,13 +/- 0,24 cm2/Jahr vor Vitamintherapie und -0,024 +/- 0,29 cm2/Jahr nach Vitamintherapie (P2 = .022, zusammengepaßter t-Test). Die Änderung in der Rate der Weiterentwicklung war -0,15 +/- .44 cm2/Jahr unter 14 micromol/L und -0,265 +/- 0,46 cm2/Jahr über 14 micromol/L (P = 0,20). Vitamintherapie geht Karotisplakette bei Patienten mit H zurück (e) planiert über und unter 14 micromol/L. Diese Beobachtungen stützen ein verursachendes Verhältnis zwischen homocyst (e) ine und Atherosclerose und, genommen mit epidemiologischem Beweis, schlagen vor, dass bei Patienten mit Kreislauferkrankung, das Niveau zu behandeln möglicherweise <9 micromol/L. ist.

Morgens J Hypertens Jan. 2000; 13 (1 Pint 1): 105-10

Mangel des Vitamins B 12 in gealtert

EINE ALLGEMEINE ZUSTAND: Mangel des Vitamins B12 ist in den älteren Personen allgemein. Suche nach Mangel sollte aufgenommen werden, wann immer die klinische Situation zu Vitaminmangel führen könnte, ob macrocytic Anämie anwesend ist, oder nicht da seine Entwicklung möglicherweise spät kommt. PATHOPHYSIOLOGISCHE AUSWIRKUNGEN: Die möglichen Verhältnisse zwischen degenerativen neuropsychiatrischen Störungen und die zerebrovaskularen oder Herz-Kreislauf-Erkrankung, hauptsächlich über hyperhomocysteinemia, heben die Bedeutung des Suchens nach Mangel des Vitamins B12 in den älteren Personen hervor. BESONDERE-URSACHEN: In den älteren Personen ist es wichtig, die spezifischen Ursachen des Mangels des Vitamins B12 zu erkennen, und das hauptsächlich resultiert aus Vitaminmangelhafter absorption.

Presse MED 1999 am 23. Oktober; 28(32): 1767-70

Mangel des Vitamins B12 in den älteren Personen

Mangel des Vitamins B12 wird geschätzt, um 10%-15% von Leuten über dem Alter von 60 zu beeinflussen, und die Labordiagnose basiert normalerweise auf niedrigen des Serumvitamins B12 Niveaus der Niveaus oder methylmalonic der Säure und des Homocysteins des erhöhten Serums. Obgleich ältere Menschen mit niedrigem Status des Vitamins B12 häufig die klassischen Zeichen und die Symptome des Mangels des Vitamins B12 ermangeln, z.B. ist megaloblastic Anämie, genaue Bewertung und Behandlung in dieser Bevölkerung wichtig. Absorption des kristallenen Vitamins B12 sinkt nicht mit voranbringendem Alter. Jedoch verglichen mit der jüngeren Bevölkerung, wird Absorption des proteineingebundenen Vitamins B12 in den älteren Personen, wegen einer hohen Prävalenz der atrophischen Gastritis in dieser Altersklasse verringert. Atrophische Gastritis ergibt eine niedrige Säure-pepsinabsonderung durch die Magenschleimhaut, die der Reihe nach eine verringerte Freisetzung von freiem Vitamin B12 aus Nahrungsmittelproteinen ergibt. Außerdem bindet möglicherweise hypochlorhydria in den atrophischen Gastritisergebnissen in der bakteriellen Überwuchterung des Magens und des Dünndarms und dieser Bakterien Vitamin B12 für ihren Eigengebrauch. Die Fähigkeit, kristallenes Vitamin B12 zu absorbieren bleibt in den älteren Leuten mit atrophischer Gastritis intakt. Die empfohlene Tagesmenge 1998 für Vitamin B12 ist 2,4 Mikrogramme, aber ältere Menschen sollten versuchen, ihr Vitamin B12 entweder von den Ergänzungen oder von verstärkten Nahrungsmitteln (z.B. verstärkte essfertige Frühstückskost aus Getreide) zu erhalten um ausreichende Absorption vom Magen-Darm-Kanal sicherzustellen. Weil die amerikanische Nahrungszufuhr jetzt mit Folsäure verstärkt wird, erhöht sich Interesse über neurologische Erbitterung in den Einzelpersonen mit begrenztem Status des Vitamins B12 und Hochdosisfolataufnahme.

Annu Rev Nutr 1999; 19:357-77

Plasmahomocystein ist eine empfindliche Markierung für Gewebemangel von cobalamines und von Folaten in einer psychogeriatric Bevölkerung

Die Konzentration von Blutfolaten wurde verringert und die Konzentration des Plasmahomocysteins wurde einer psychogeriatric Bevölkerung erhöht, während den Konzentrationen von methylmalonic Säure oder Serum cobalamins nicht verglichen mit gesunden Themen geändert wurden. Die Grenzfrequenz von anormalen Werten wurde durch Plasmahomocysteinkonzentration gezeigt, die 88 von 168 Patienten erhöht wurde. In 29 von diese 88 Patienten erhöhter Konzentration des Plasmas konnte Homocystein Gewebecobalaminmangel vielleicht zugeschrieben werden. Ein Patient hatte nur eine gesenkte Konzentration des Blutfolats. Dreizehn Patienten hatten Konzentrationen des Serumkreatinins erhöht, die erhöhte Plasmahomocysteinkonzentration erklären konnten. Selbst wenn die restlichen Patienten (n = 45) normales hatten, planiert Vitamin in der Zirkulation, muss die erhöhte Plasmahomocysteinkonzentration Gewebemangel von cobalamins und/oder von Folaten in den meisten Fällen zugeschrieben werden. So benötigen viele Patienten mit erhöhten Plasmahomocysteinkonzentrationen weitere Vitaminergänzung trotz ihrer normalen Vitaminniveaus im Serum und im Blut.

Dement Geriatr Cogn Disord 1999 November/Dezember; 10(6): 476-82

 


HRT

Gebrauch HRT und das folgende Risiko von Krebs

Mindestens werden 20 Million Frauen in entwickelten Ländern geschätzt, Hormonersatztherapie (HRT) z.Z. zu verwenden. Fast 100 epidemiologische Studien haben über das Verhältnis zwischen dem Gebrauch HRT und dem Risiko von Krebs von weiblichen Fortpflanzungsorganen, nämlich die Brust, die Gebärmutter oder der Eierstock berichtet. Krebs an diesen Standorten ist allgemein und es gibt a priori Gründe, warum der Gebrauch von hormonaler Therapie die endogene Produktion von Eierstockhormonen „ersetzen“ nachdem die Menopause möglicherweise das Risiko dieser Krebse erhöhte. Die vorliegenden Beweise zeigen an, dass das Risiko des Brustkrebses oder des endometrial Krebses, während Frauen HRT verwenden, das Risiko erhöht wird, das bei Zunahme der Dauer des Gebrauches sich erhöht. Die meisten des Beweises über diese Krebse bezieht sich auf Gebrauch von HRT-Vorbereitungen, die Östrogene allein enthalten. Der begrenzte Beweis über Kombinationstherapie, mit Östrogenen und Progestogens, schlägt vor, dass, verglichen mit Östrogenen allein, der Effekt auf die Brust ähnlich ist, aber der Effekt auf den Endometrium wird, die Verminderung im Risiko vermindert, das mehr Tage jeden Monat größer ist, dass Progestogens benutzt werden. Der Effekt von HRT auf Brustkrebs trägt weg Nachgebrauch aufhört und ist verschwunden in großem Maße, wenn nicht insgesamt, innerhalb 5 Jahre, während die Effekte auf endometrial Krebs länger dauern, um sich abzunutzen, wenn überhaupt. Die Brust und endometrial Krebse, die in HRT-Benutzern sind weniger aggressiv klinisch als Krebse in den Niebenutzern bestimmt werden, aber bis jetzt dort ist wenig zuverlässige Informationen über das Verhältnis zwischen Gebrauch HRT und Sterblichkeit von diesen Krebsen. Für andere Krebsstandorte sind die vorhandenen Daten über die Effekte von HRT ergebnislos. Je länger die Nutzungsdauer von HRT, desto größer das überschüssige Vorkommen von Krebs der Brust und Endometrium ist wahrscheinlich zu sein. Gebrauch von Zeiträumen HRT kurz sollte geringe Wirkung auf das Vorkommen dieser Krebse haben. Das kumulative überschüssige Vorkommen in 1000 Frauen, die HRT für 10 Jahre verwendeten, im Alter von 50 anfangend, wird geschätzt, um sechs für Brustkrebs, 42 für endometrial Krebs in den Frauen mit einer intakten Gebärmutter unter Verwendung der Östrogentherapie allein und ungefähr 20 für endometrial Krebs in den Frauen mit einer intakten Gebärmutter unter Verwendung der ÖstrogenProgestogenkombinationen zu sein. Die Schätzung für Kombinationstherapie basiert auf kleinen Anzahlen und schwankt möglicherweise gut mit der Art der Vorbereitung benutzt. Die Gesamtbalance zwischen dem überschüssigen Vorkommen dieser Krebse und anderen Effekten von HRT muss sorgfältig ausgewertet werden und wird zuverlässigere Daten als existieren zur Zeit erfordern.

J Epidemiol Biostat 1999; 4(3): 191-210; Diskussion 210-5

Brustkrebs bestimmt während der Hormonersatztherapie

ZIEL: Hormonersatztherapie (HRT) ist mit verringerter Brustkrebssterblichkeit trotz des erhöhten Vorkommens verbunden. Wir studierten postmenopausal Brustkrebspatienten, um zu bestimmen, ob dieses Paradox aus früherer Diagnose, biologisch weniger aggressiven Tumoren oder Einstellung der hormonalen Anregung resultiert. METHODEN: Demographisch, klinisch, pathologisch, Behandlung und Ergebnisinformationen für 455 postmenopausal Brustkrebspatienten, die nicht postmenopausal Hormone benutzt hatten, wurde mit dem von 47 Brustkrebspatienten verglichen, die postmenopausal Hormone vor Diagnose benutzten. ERGEBNISSE: Hormonbenutzer waren erheblich jünger häufig weiß, und vom Unterkörpermassenindex als Nichtbenutzere. Hormonbenutzer stellten sich häufig mit nonpalpable mammographischen Ergebnissen, mit dem Ergebnis der erheblich kleineren Tumoren mit weniger Knotenbeteiligung als Nichtbenutzere dar. Krebse von Hormonbenutzern waren häufiger eingreifendes lobular oder in-situductal und waren wahrscheinlicher, Steroidempfängerpositiv zu sein. Hormonbenutzer wurden mit Brusterhaltung häufiger als Nichtbenutzere behandelt. Nach der Kontrolle für Rennen diese Unterschiede bestanden weiter, nachdem sie zusammengepaßt hatten für Alter und Jahr der Chirurgie und. Bei 5 Jahren ließen keine der Hormonbenutzer mit invasiven Karzinomen lokales Wiederauftreten mit 8% von Nichtbenutzeren vergleichen, und 7% von Benutzern hatte die entfernte Krankheit, die mit 10% von Nichtbenutzeren verglichen wurde. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse zeigen an, dass vorteilhaftes Brustkrebsüberleben möglicherweise nach postmenopausal Hormongebrauch aus früherer Entdeckung durch Mammographie resultierte. Möglicher hormonaler Einfluss auf Tumorbiologie und -prognose wurde nicht durch unsere Daten gestützt.

Obstet Gynecol Apr 2000; 95(4): 513-8

Randomisierter Versuch des Östrogens plus Progestin für Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit in den postmenopausalen Frauen. Herz-und Östrogen-/Progestin Ersatz studiert (IHRS) Forschungsgruppe

ZUSAMMENHANG: Beobachtungsstudien haben niedrigere Rate der koronarer Herzkrankheit (CHD) in den postmenopausalen Frauen gefunden, die Östrogen als in den Frauen nehmen, die nicht tun, aber dieser mögliche Nutzen ist nicht in den klinischen Studien bestätigt worden. ZIEL: Zu bestimmen, wenn Östrogen plus Progestintherapie das Risiko für CHD-Ereignisse in den postmenopausalen Frauen mit hergestellter koronarer Krankheit ändert. ENTWURF: Randomisierter, geblendeter, Placebo-kontrollierter Sekundärverhinderungsversuch. EINSTELLUNG: Einstellungen des ambulanten Patienten und der Gemeinschaft in 20 klinischen Mitte US. TEILNEHMER: Insgesamt 2763 Frauen mit koronarer Krankheit, jünger als 80 Jahre und postmenopausal mit einer intakten Gebärmutter. Durchschnittsalter war 66,7 Jahre. INTERVENTION: Entweder 0,625 mg von konjugierten pferdeartigen Östrogenen plus mg 2,5 des Medroxyprogesteroneacetats in 1 Tablette täglich (n = 1380) oder ein Placebo des identischen Auftrittes (n = 1383). Weitere Verfolgung berechnete 4,1 Jahre; 82% von denen, die Hormonbehandlung zugewiesen wurden, nahmen sie am Ende von 1-jährigem und 75% am Ende von 3 Jahren. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Das Primärergebnis war das Vorkommen des nichtfatalen Myokardinfarkts (MI) oder DES CHD-Todes. Kardiovaskuläre zweitensergebnisse umfassten kranzartige Revaskularisation, instabile Angina, congestive Herzversagen, wiederbelebter Herzstillstand, Anschlag oder transitorische ischämische Attacke und arterielle peripherkrankheit. Gesamt-Ursachensterblichkeit wurde auch betrachtet. ERGEBNISSE: Gesamt, gab es keine bedeutenden Unterschiede zwischen Gruppen im Primärergebnis oder in irgendwelchen der kardiovaskulären zweitensergebnisse: 172 Frauen im Hormon gruppieren und 176 Frauen in der Placebogruppe hatten MI- oder CHD-Tod (relative Gefahr [relative Feuchtigkeit], 0,99; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.80-1.22). Das Fehlen von einem Gesamt- Effekt trat trotz eines Netto-11% unteren Cholesterinspiegels der Lipoprotein niedriger Dichte und 10% des höheren High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegels in der Hormongruppe auf, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (jedes P<.001). Innerhalb des globalen ungültigen Effektes gab es eine statistisch bedeutende Zeittendenz, mit mehr CHD-Ereignissen in der Hormongruppe als in der Placebogruppe im Jahr 1 und weniger in Jahre 4 und 5. Mehr Frauen im Hormon gruppieren als in den erfahrenen venösen thromboembolischen Ereignissen des Placebos Gruppe (34 gegen 12; Relative Feuchtigkeit, 2,89; 95% Ci, 1.50-5.58) und Gallenblasenkrankheit (84 gegen 62; Relative Feuchtigkeit, 1,38; 95% CI, 1.00-1.92). Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich einiger anderer Endenpunkte, für die Energie, einschließlich Bruch, Krebs begrenzt war, und der Gesamtsterblichkeit (131 gegen 123 Todesfälle; Relative Feuchtigkeit, 1,08; 95% CI, 0.84-1.38). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Während einer durchschnittlichen weiteren Verfolgung von 4,1 Jahren, verringerte Behandlung mit konjugiertem pferdeartigem Mundöstrogen plus Medroxyprogesteroneacetat nicht die Gesamtrate von CHD-Ereignissen in den postmenopausalen Frauen mit hergestellter koronarer Krankheit. Die Behandlung erhöhte die Rate von thromboembolischen Ereignissen und von Gallenblasenkrankheit. Basiert auf dem Finden ohne globalen kardiovaskulären Nutzen und einem Muster der frühen Zunahme des Risikos von CHD-Ereignissen, empfehlen uns wir nicht, diese Behandlung für Sekundärverhinderung von CHD zu beginnen. Jedoch das vorteilhafte Muster von CHD-Ereignissen nach einigen Jahren der Therapie gegeben, könnte es für die Frauen angebracht sein, die bereits diese Behandlung bekommen, um fortzufahren.

JAMA 1998 am 19. August; 280(7): 605-13

Brust-Krebsrisiko, das langfristiger Östrogen- und Östrogen-Progestinersatztherapie folgt

Während Gebrauch von Hormonersatztherapie (HRT) effektiv Wechseljahressymptome vermindert und Osteoporose und vielleicht Herz-Kreislauf-Erkrankung verhindert, gibt es Interesse einer schädlichen Auswirkung auf Brustkrebsrisiko. Es gibt einen bestimmten Mangel an Daten betreffend den Effekt des langfristigen Gebrauches von Östrogenprogestinkombinationen auf Brustkrebsrisiko. Wir leiteten eine große epidemiologische Studie in Schweden, in dem kombinierte Östrogenprogestinbehandlung überwiegend gewesen ist, um den Einfluss von verschiedenen Regierungen der Wechseljahreshormontherapie auf Brustkrebsrisiko zu überprüfen. In dieser Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie waren 3.345 gealterte Frauen 50 bis 74 Jahre mit Invasionsbrustkrebs (84% von ganz geeignetem) und 3.454 Kontrollen des ähnlichen Alters (82% von ganz vorgewählt) enthalten. Verschickte Fragebögen und Telefoninterviews wurden benutzt, um ausführliche Information über Gebrauch von Hormonersatz und über Potenzialverwirrungsfaktoren zu sammeln. Chancenverhältnisse (ODER) und 95% Konfidenzintervalle (Ci) wurden durch mehrfache logistische Regression geschätzt. Es gab eine Tendenz des zunehmenden Brustkrebsrisikos mit Dauer des Östrogen-/Östrogenprogestingebrauches (ODER für Frauen behandelte mindestens 10 Jahre, 2,43; 95% Ci, 1.79-3.30, verglichen mit Niebenutzern), mit statistisch bedeutenden Schätzungen nur für Frauen mit BMI<27 kg/m2. Erhöhte Risiken wurden zum gegenwärtigen Gebrauch und zum Gebrauch beobachtet, dass vor mehr als 10 Jahren aufgehört (ODER für Frauen behandelte mindestens 5 Jahre ODER war 2,68, 95% Ci, 2.09-3.42 und ODER 2,57, 95% Ci, 1.28-5.15, verglichen mit Niebenutzern, beziehungsweise). Eine positive Vereinigung, die für den Gebrauch des Östrogens kombiniert mit Testosteron-abgeleiteten Progestinen gemerkt wurde, sah mit ununterbrochen kombinierten Regierungen besonders ausgeprägt aus. Langfristiger Gebrauch der Ersatzöstrogene mit oder ohne Progestine erhöht möglicherweise im Wesentlichen das Vorkommen des nach-Wechseljahresbrustkrebses, besonders unter nicht-beleibten Frauen.

Krebs 1999 Int J am 5. Mai; 81(3): 339-44

Risiken der Brust und des endometrial Krebses nach Östrogen- und Östrogenprogestinersatz

ZIEL: Wir studierten das Risiko der Brust und endometrial Krebs in einer Kohorte von 11.231 schwedischen Frauen schrieb verschiedene Ersatzhormonregierungen vor. METHODEN: Alle 10.472 Frauen, die von sich entwickelndem Brustkrebs gefährdet sind und 8.438 Frauen, die von endometrial Krebs gefährdet sind, wurden seit dem Fragebogen im Jahre 1987-88 bis 1993, durch Datenverbunde zum nationalen schwedischen Krebs-Register verfolgt. Unter Verwendung der Daten von einem Fragebogen analysierten wir die Verhältnisse zwischen Hormonbelichtungen und Krebsrisiko, mit nicht--compliers und Benutzern von kleiner als 1-jährigem als Vergleichsgruppe. ERGEBNISSE: Für Brustkrebs hatten die Frauen, die über Gebrauch der Östrogene kombiniert wurden mit Progestinen berichten, Beweis eines erhöhten Risikos im Verhältnis zu den Frauen, die Aufnahme verweigern oder Hormone für kleiner als 1-jähriges nehmen; relatives Risiko (Eisenbahn) = 1,4 (95% Konfidenzintervall 0.9-2.3) nach 1-6 Jahren Aufnahme und Eisenbahn = 1,7 (95% Ci 1.1-2.6) nach mehr als 6 Jahren. Dieses erhöhte Risiko schien zur neuen Belichtung begrenzt. Wir fanden keine Vereinigung mit Aufnahme von Östrogenen allein unter Verwendung der nicht--compliers und kurzfristigen Abnehmer als die Vergleichsgruppe. Das Risiko eingreifenden endometrial Krebses war erhöhtes vierfaches in den Frauen, die Mediumkraftöstrogene allein für 6 Jahre verwenden oder länger, Eisenbahn = 4,2 (95% Ci 2.5-8.4). Frauen in solcher Zeitdauer Progestin-kombinierten Behandlung hatten ein niedrigeres, unbedeutend, erhöhtes Risiko (Eisenbahn = 1,4; 95% CI 0.6-3.3). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen fest, dass langfristiger neuer Gebrauch möglicherweise von Östrogenprogestin kombinierter Ersatztherapie das Risiko des Brustkrebses erhöht. Belastung durch Östrogen allein erhöht im Wesentlichen das Risiko endometrial Krebses, eine Zunahme, die verringert werden oder möglicherweise vermieden werden kann, indem man Progestine addiert.

Krebs verursacht Steuerung Aug 1999; 10(4): 253-60

Wechseljahresöstrogen und Östrogenprogestinersatztherapie- und -brustkrebsrisiko

ZUSAMMENHANG: Ob Wechseljahreshormonersatztherapie unter Verwendung einer kombinierten Östrogenprogestinregierung sich erhöht, ist Risiko des Brustkrebses über dem hinaus, das mit dem Östrogen allein ist verbunden ist, unbekannt. ZIEL: Zu bestimmen, ob Zunahmen des Risikos, das mit der Östrogenprogestinregierung verbunden ist, größer als die sind, die mit dem alleinöstrogen verbunden sind. ENTWURF: Kohortenstudie von Daten der weiteren Verfolgung für 1980-1995 vom Brustkrebs-Entdeckungs-Demonstrationsvorhaben, ein nationales Brustkrebsvorsorgeprogramm. EINSTELLUNG: Neunundzwanzig aussortierende Mitten in den Vereinigten Staaten. TEILNEHMER: Insgesamt postmenopausale Frauen 46355 (Durchschnittsalter beim Anfang der weiterer Verfolgung, 58 Jahre). MAIN ERGEBNIS-MASS: VorfallBrustkrebse durch recency, Dauer und Art des Hormongebrauches. ERGEBNISSE: Während der weiteren Verfolgung wurden 2082 Fälle vom Brustkrebs identifiziert. Zunahmen des Risikos mit nur Östrogen und nur Östrogenprogestin wurden eingeschränkt, um innerhalb der vorhergehenden 4 Jahre (relatives Risiko [Eisenbahn], 1,2 [95% Konfidenzintervall [Ci], 1.0-1.4] und 1,4 zu verwenden [95% Ci, 1.1-1.8], beziehungsweise); das relative Risiko nahm um 0,01 (95% Ci, 0.002-0.03) mit jedes Jahr von nur für Östrogen Gebrauch und um 0,08 (95% Ci, 0.02-0.16) mit jedes Jahr von nur für Östrogen Progestin Gebrauch unter neuen Benutzern, nach Anpassung für mammographische Siebung, altern an der Menopause, am Body-Maß-Index (BMI), an der Ausbildung und am Alter zu. Der p-Wert, der mit dem Test von Homogenität dieser Schätzungen verbunden ist, war .02. Unter Frauen mit einem BMI von 24,4 kg/m2 oder von kleiner, war Zunahmen Eisenbahn mit jedes Jahr des nur für Östrogen Gebrauches und nur für Östrogen Progestin Gebrauch unter neuen Benutzern 0,03 (95% Ci, 0.01-0.06) und 0,12 (95% Ci, 0.02-0.25), beziehungsweise. Diese Vereinigungen waren für die Mehrheit von Invasionstumoren mit ductal Gewebelehre und unabhängig davon Umfang einer Invasionskrankheit offensichtlich. Risiko in den schwereren Frauen erhöhte nicht sich mit Gebrauch nur des Östrogens oder nur des Östrogenprogestins. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Daten schlagen vor, dass die Östrogenprogestinregierung Brustkrebsrisiko über dem hinaus erhöht, der mit dem alleinöstrogen verbunden ist.

JAMA 2000 am 26. Januar; 283(4): 485-91

Risiko endometrial Krebses nach Östrogenersatz mit und ohne Progestine

HINTERGRUND: Unbeanstandete Östrogenersatztherapie (d.h., Östrogen ohne Progestine) erhöht das Risiko endometrial Krebses. In dieser Studie überprüften wir das Risiko endometrial Krebses, das z.Z. mit den kombinierten gebräuchlichen Östrogenprogestinregierungen verbunden ist, da die Sicherheitsprofile dieser Regierungen nicht eindeutig definiert gewesen sind. METHODEN: Wir leiteten ein nationales Bevölkerung-ansässiges, Fall-Kontroll-Studie in Schweden von postmenopausalen Frauen gealtert 50-74 Jahre. Wir sammelten Informationen über Gebrauch von Hormonersatz von 709 Fallpatienten mit endometrial Krebs des Vorfalls und von 3368 Steuerthemen. Wir verwendeten unbedingte logistische Regression, um Chancenverhältnisse (ORs) als Schätzungen von relativen Risiken zu berechnen. Alle einzelnen wurden mit Frauen verglichen, die nie die jeweiligen Hormonersatzregierungen verwendeten. ERGEBNISSE: Behandlung mit den alleinöstrogenen war mit einer markierten Dauer- und mengenabhängigenzunahme des relativen Risikos endometrial Krebses verbunden. Fünf oder mehr Jahre der Behandlung hatten ODER von 6,2 für estradiol (95% Konfidenzintervall [Ci] = 3.1-12.6) und von 6,6 für konjugierte Östrogene (95% Ci = 3.6-12.0). Folgender kombinierter Östrogenprogestingebrauch, die Vereinigung war beträchtlich schwächer als der für Östrogen allein; ODER waren 1,6 (95% Ci = 1.1-2.4) nach 5 oder mehr Jahren der Nutzung. Diese Zunahme des Risikos wurde auf Frauen mit zyklischem Gebrauch der Progestine d.h. weniger als 16 Tage pro Zyklus begrenzt (am allgemeinsten 10 Tage pro Zyklus [ODER = 2,9; 95% Ci = 1.8-4.6 für 5 oder mehr Jahre der Nutzung]), während ununterbrochener Progestingebrauch zusammen mit Östrogenen mit einem verringerten Risiko verbunden war (ODER = 0,2; 95% Ci = 0.1-0.8 für 5 oder mehr Jahre der Nutzung). SCHLUSSFOLGERUNG: Das Risiko des Entwickelns endometrial Krebses wird nach langfristigem Gebrauch der Östrogene ohne Progestine und mit zyklisch addierten Progestinen erhöht. Ununterbrochen addierte Progestine möglicherweise sind erforderlich, das Risiko endometrial Krebses herabzusetzen, das mit Östrogenersatztherapie verbunden ist.

Nationaler Krebs Inst 1999 J am 7. Juli; 91(13): 1131-7

Fortsetzung von medizinischen Zusammenfassungen, im Oktober 2000



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