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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 2000


In den Nachrichten


Kombination des Alphas und des Gammatocopherols für maximalen Antioxidanseffekt

BildEin wachsender Körper der Forschung hat Antioxidansfähigkeit Vitamin e, speziell in Bezug auf das Verhindern von Lipidperoxidation, ein Prozess applaudiert, der mit vielen degenerativen dosorders, einschließlich Herzkrankheit, Krebs und Alzheimerkrankheit verbunden wird. Jedoch grenzt neue Forschung jetzt die einzigartigen Funktionen von verschiedenen Formen des Vitamins E, nämlich Alphatocopherol und Gammatocopherol ab sowie erklärt, wie sie möglicherweise oder gegen gegenseitig zusammenarbeiteten. Zum Beispiel haben Studien vorgeschlagen, dass Alphatocopherol möglicherweise nicht die viel behaupteten Nutzen für die Gesundheit erbringt (d.h. Verhinderung der koronarer Herzkrankheit) es sei denn, dass es mit der Gammatocopherolform kombiniert hat. Außerdem hat etwas Forschung gezeigt, dass zu viel Alphatocopherol den Antioxidanseffekten des Gammatocopherols entgegensetzt, indem es sie verlegt. Die neue Forschung, kombiniert mit anderen auftauchenden Ergebnissen betreffend die Antioxidansfunktionen der GammaTocopherole, unterstreicht die eigenen Berichte der Verlängerung der Lebensdauer, dass Alphatocopherol mit Gammatocopherol immer oben zusammengepaßt werden sollte und dass die letzteren ungefähr 20% einer Ergänzung des Vitamins E festsetzen sollten oder eingelassene Verbindung mit einer Alphatocopherolergänzung seien Sie.

Zum Beispiel die späteste Forschung von den italienischen Forschern (Pharmacol Res Jan. 2000; 41 [1]: 65-72), die die Verteilung von fettlöslichen Antioxydantien in den Lipoproteinen überprüften, deckt auf, dass, ergänzend mit mg 600 des Alphatocopherols (ungefähr 600-800 IU von Vitamin E) für gerade zwei Wochen verbrauchte Gammatocopherol durch ein bedeutendes 22%. Unterdessen erhöhten sich Plasmakonzentrationen des Alphatocopherols um fast 96%, und Niveaus des Lykopens und des Beta-Carotins blieben in großem Maße unberührt. Vorhergehende Forschung, wie eine Studie, die in den Verfahren der National Academy of Sciences veröffentlicht wird (Vol. 94, S. 3217-3222, im April 1997), stützen die Theorie, dass die Antioxidansrolle der GammaTocopherole weit über die des Alphatocopherols geht, indem sie effektiv Spezies verleitet und entfernt mutagene Oxydationsmittel und nitriert. Unterdessen eine schwedische Studie (J morgens Coll Cardiol Okt 1999; 34 [4]: 1208-15) das gezeigt, während beide Formen von Vitamin E Plättchenanhäufung verringerten, verzögerte Thrombusbildung, gehemmte arterielle Lipidperoxidation und LDL-Oxidation, während zunehmende endogene RASEN-Tätigkeit, Gammatocopherol in allen diese Effekte viel stärker war.

Ähnlich eine University of Michigan-in-vitrostudie (Semin Urol Oncol Mai 1999; 17 [2]: 85-90), die die Effekte der Alpha- und Gammatocopherolergänzung auf Prostatakrebs verglich, gefunden, dass die Gammaform für inhibierendes Krebszellwachstum überlegen war. Während Gammatocopherol die reichlichste Form von Vitamin E und von in großem Maße verfügbarer durchgehender Diät ist, hat Forschung gefunden, dass viel von ihm durch Urin ausgeschieden erhält, nachdem es durch die Leber umgewandelt worden ist (J-Lipid Res April 1999; 40 [4]: 665-71). Darüber hinaus nannte ein spezieller Proteinmechanismus in der Leber, das Alphatocopherolübergangsprotein, zeigt Vorzugsbehandlung für Alphatocopherol. Das Protein wird geglaubt, um Alphatocopherol über anderen Formen von Vitamin E zu identifizieren und selektiv zu wählen und so verteilt viel größere Konzentrationen der Alphaform in den Lipiden, im Blut und in den Geweben während des Körpers. Beide Faktoren bedeuten im Allgemeinen, dass es mehr Alphatocopherol im Körper und in weniger Gammatocopherol gibt. Leider ist es die Gammaform, die scheint, freie Radikale aufzulösen und sie in Unterordnung zu zwingen. Während die wesentliche Rolle der AlphaTocopherole, Produktion des freien Radikals zu hemmen ist, ist es das Gammatocopherol, das absondert und effektiv bestehende freie Radikale entfernt und bedeutet, dass die, die nehmen, Ergänzungen des Vitamins E Gammatocopherol auch nehmen sollten. —Angela Pirisi

Artischockenauszug senkt Cholesterin sicher

Artischocke ist lang in der Achtung für seine Effekte als natürliche Verdauungshilfe gehalten worden. Abstammen, dass lang-gewußte Funktion, Forschung einigen anderen wesentlichen Nutzen ausgegraben hat, den Artischockenmittel mit Respekt nicht nur zum gastro-intestinalen System aber auch zur Leber und zum Herzen durchführen können. Die Verbindung ist, dass Artischocken einige starke Mittel, eine Kombination von Flavonoiden und von caffeoylquinic Säuren enthalten, die in zunehmendem Maße für ihre Effekte des Antilipids und des Choleretic (zunehmende Gallenproduktion und -fluß) erkannt werden. Als solches hat der Artischockenauszug, der von diesen wichtigen Nebenerscheinungen abgeleitet wird, einen Doppelnutzen für Cholesterinmetabolismus, zuerst durch das abnehmende Cholesterin, das innerhalb der Leber und zweitens ausgegeben wird indem er die Umwandlung des Cholesterins in Gallenflüssigkeiten erhöht. Die letzte Aktion hilft im Allgemeinen, Giftstoffe und Cholesterin aus der Leber heraus durch die leistungsfähigere Ausscheidung der Galle zu mobilisieren.

Eine der neuesten Studien, zum der Effekte des getrockneten Artischockenauszuges zu betrachten nach der Senkung des Cholesterins (Arzneimittelforschung Mrz 2000; 50 [3]: 260-5) bestätigt der bedeutenden Kraft von einem der natürlichen Mittel der Anlage, cynarin. Cynarin ist eine Art caffeoylquinic Säure. Forscher baten 143 Patienten mit erhöhten Cholesterinspiegeln, mg 1800 des trockenen Artischockenauszuges (unter Verwendung 450 mg-Tabletten) oder des Placebos, für sechs Wochen zu nehmen. Zu Beginn der Studie hatten Teilnehmer Gesamtcholesterinspiegel, die über 7,3 mmol/l waren (über 280 mg/dl). Ende des Studienzeitraums zeigten die Themen, die den Artischockenauszug nehmen, einen bedeutenden Tropfen ihres Gesamtcholesterins, das durch 18,5% verglichen bis 8,6% in der Placebogruppe fiel. LDL-Cholesterin verringerte sich um 22,9% für die behandelte Gruppe, die bis 6,3% zu den Kontrollen verglichen wurde. Unterdessen zeigte das LDL-/HDLverhältnis eine Abnahme von 20,2% in der Auszuggruppe und von 7,2% für die unbehandelten Einzelpersonen. Die Autoren stellen fest, dass Artischockenauszug möglicherweise für die Behandlung von cholesterinreichem und nachher von effektivem für die Verhinderung von Atherosclerose und von koronarer Herzkrankheit nützlich ist.

Andere Forschung hat bereits auf eine mögliche Rolle für Artischockenauszug als ergänzende Therapie für Cholesterinreduzierung, zusätzlich zu seinen Verdiensten als effektive Verdauungshilfe gezeigt. Eine Studie, die 553 Patienten in verschiedene chronische verdauungsfördernde Störungen mit einbezieht, ließ Themen 320 mg-Kapseln Artischockenauszug 1-2mal für sechs Wochen (J Gen Med1996 pro Tag nehmen; 2:3-19). Ergebnisse zeigten einer Abnahme an den Symptomen durch 70,5% im Allgemeinen, beim Erbrechen verringert um 88,3%, Übelkeit 82,4%, Bauchschmerzen 7,2%, Verlust von Appetit 72,3%, Verstopfung 71,0%, Blähung 68,2% und fette Intoleranz 58,8%. Was sogar interessant war, war, dass Ergebnisse auch zeigten, dass der Artischockenauszug Blutcholesterinspiegel veranlaßte, sich erheblich zu verringern. Das durchschnittliche Serumcholesterin der Themen fiel von ungefähr 264 mg/dL bis 233 mg/dL. Ebenso fielen ihre Triglyzeridniveaus auch durch 12,5% von 214,97 mg/dL zu Beginn der Studie zu 188,07 mg/dL Ende sie.

Zusätzlich zu seinem angekündigten Nutzen haben Forscher gefunden, dass Artischockenauszug ein Profil der sehr niedrigen Giftigkeit sich rühmt. Tatsächlich deckte eine Studie auf, dass nur 1 aus 100 Themen heraus über milde Nebenwirkungen berichtete (z.B. erhöhte Blähung) (CurrTher Res 1993 ; 53 [1]: 98-102). Viele zur Zeit verfügbaren Lipidsenkungsdrogen tragen die Drohung von hepatotoxicity, das Artischockenauszug in einem sogar vorteilhaften Licht wirft. —AP

Hemmnisse COX-2 und Krebsbehandlung

Eine neue Studie veröffentlichte in der Zeitschrift der klinischen Untersuchung (2000 [Juni]; 105 [11]: 1589-1599) polstert das bereits überzeugende Argument, dass eine Klasse möglicherweise aspirin ähnliche Drogen eine effektive adjunctive Annäherung zur Krebsbehandlung darstellt. In dieser neuen Untersuchung an Tieren, die an Vanderbilt-Universität geleitet wurde, verlangsamte eine COX-2-inhibiting Droge drastisch das Wachstum von krebsartigen Lungentumoren. Findenes dieses stützt einen eindrucksvollen Körper des Beweises, der vorschlägt, dass Hemmnisse möglicherweise COX-2 erfolgreich Darmkrebse, Pankreas, Brust, Prostata, Blase, Kopf und Hals behandeln, unter anderem. Block COX-2 ein Enzym impliziert in der Entwicklung von bösartigen Tumoren. Dieses Enzym, genannt cyclooxygenease-2 (COX-2), fördert Tumorwachstum über einige Mechanismen, von denen einer, die Entwicklung von Blutgefäßen in den Tumor zu fördern ist. Während der Tumor Ernährung durch ein erweiterndes Gefäß (Blutgefäß) Netz empfängt, wächst er auf die unkontrollierbare Mode, die bösartige Krankheit kennzeichnet.

Forscher glauben, dass das, die Aktion des Enzyms COX-2 zu blockieren eine entscheidende Variable in der Krebstherapie ist. In dieser bestimmten Studie Raymond DuBois, MD, Doktor gezeigt, wie effektive Hemmung COX-2 auf einige Arten war. Zuerst pflanzte er die Zellen ein, die geändert wurden, um das Gen zu beseitigen, das das Enzym COX-2 produziert. In dieser Bevölkerung von Versuchstieren, „Tumorwachstum wurde deutlich vermindert,“ sagte Dr. DuBois. Tatsächlich entwickelten COX-2-free Mäuse ungefähr 30% weniger Blutgefäße als Tiere, die das aktive Gen COX-2 hatten. Dann verursachte DuBois Krebswachstum in den Labormäusen, indem er sie mit Zellen des Lewis-Lungenkrebsgeschwürs (LLC) einpflanzte, die schnell in feste Tumoren wachsen. DuBois Absicht war, die Tiere mit der verhältnismäßig neuen Arthritisdroge Celebrex zu behandeln. Diese Droge visiert selektiv das Enzym COX-2 an. „Behandlung von den wild-artigen Mäusen C57BL/6, die LLC-Tumoren mit dem selektiven COX-2 Hemmnis Celecoxib tragen (Markenname: Verringertes Tumorwachstum Celebrex),“ sagte Dr. DuBois. Speziell trocknete Celebrex herauf die Blutversorgung für hergestellte Tumoren. Infolgedessen wuchsen sie langsam und blieben kleiner als in unbehandelten Tieren. Dr. DuBois behandelte auch die Tiere, die das aktive Gen COX-2 mit Celebrex-ihm wieder unterdrückte besitzen deutlich, Niveaus des Enzyms und bremste der Reihe nach Tumorwachstum. „Es scheint, dass die Hemmung des Tumorwachstums am Mangel an Tumor-verbundenem Angiogenesis (Blutgefäßbildung) liegt,“ sagte Dr. DuBois. „Wir überprüfen jetzt, wie das ist kontrolliert.“ Was über diese Verbindung so faszinierend ist, ist, dass es vorschlägt, dass jeder möglicher Substanz, die zum Stören der Blutversorgung zu den Tumoren fähig ist, ungeheuren Wert als Weise haben könnte, Tumorwachstum zu verhindern und bereits zu behandeln Krebse mit weniger nachteiligen Nebenwirkungen herstellte.

Gemeinsam mit Forschern an der Universität von Kansas, in Kansas City und bei Osaka University in Osaka, machte Japan, Dr. DuBois auch eine andere Schlüsselbeobachtung. Das Team bestimmte, dass, während Niveaus von COX-2 durch Behandlung fielen, so auch Niveaus von VEGF tat, oder das endothelial Gefäßwachstum, das Faktor-dieses ist, ist ein Protein freigab durch die Tumorzellen, die auslöst diese sind auch, Bildung von Schiffen des frischen Bluts. Tatsächlich war die Reduzierung in VEGF drastisch. Beim Arbeiten im Tandem, stellen COX-2 und VEGF einen doppelten Whammy dar, der die Weise für Invasionstumorwachstum ebnet. Sie kombinieren, um Tumoren in der Lunge zu ermöglichen oder den normalen Körpermechanismus anderswo zu übernehmen, der benutzt wird, um Schiffe des frischen Bluts zu bilden. „Es scheint wie [Tumoren] hat übernommen diese Maschinerie, um sich zu vergewissern, dass sie die rechte Blutversorgung, die sie überleben müssen, erhalten,“ addierter Dr. DuBois.

Wissenschaftler haben nach Weisen, diese Schurken- Maschinerie zu sperren gesucht. Wenn Tumoren die Fähigkeit des Körpers gefangennehmen, Blutgefäße zu produzieren, stürzen sie sie zu ihrer bösartigen Zufuhr um Wachstum-und, da frustrierende Erfahrung dargestellt hat, ist der ein sehr schwieriger Prozess, zu stoppen. Haifischknorpel weckte Hoffnungen einem in durchgehenden Jahrzehnt vor seine Fähigkeit, Angiogenesis zu blockieren. Aber Forschung hat keinen praktischen Wert in diesem Mittel bestätigt. Aspirin und andere aspirin ähnliche nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDS) wie Ibuprofen klopfen heraus das Enzym COX-2. Aber gleichzeitig, unterdrücken sie das eng verwandte Enzym COX-1, und die ist keine gute Sache. Der Verdauungstrakt benötigt COX-1, seine richtige Struktur und Funktion beizubehalten, und das Setzen des Deckels auf es kann schweres gastro-intestinales Umkippen verursachen.

Aspirin ähnliche Hemmnisse COX-2 formen oben als die viel versprechendste Wahl schon. Celebrex insbesondere schaut gut. Jede neue Studie, die herauskommt, zeigt an, dass es möglicherweise echt praktischen Wert zu dieser Therapie gibt. „Ich kann nicht, wichtig [der Effekt von Celebrex und von anderen Hemmnissen COX-2] heraus langfristig spielt. Vor aber es könnte einen Effekt auf jeden festen Tumor haben,“ sagte DuBois, dem einigen Jahren die wichtige Verbindung zwischen erhöhten Niveaus von COX-2 und der Entwicklung von Doppelpunkttumoren beobachtete. NSAID-Drogen wie Celebrex und Vioxx beeinflussen hauptsächlich COX-2, das Krebszellen verwenden, um zu multiplizieren. Der ursprüngliche Zweck Celebrex war, Arthritis zu behandeln, weil er auch eine Entzündung-verursachende Chemikalie im Körper unterdrückt, der als Prostaglandin E2 bekannt ist. Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift hat weitgehend über den Gebrauch der Hemmnisse COX-2 als adjunctive Krebstherapie jahrelang berichtet. Eine breite Palette von Hintergrundinformationen über dieses Thema ist bei www.lef.org verfügbar. —Jim O'Brien


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