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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2000
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Kupfer

Kupferne Lebenskraft und Anforderungen

Wissen von den Faktoren, welche die Lebenskraft des diätetischen Kupfers beeinflussen, ist begrenzt. Intestinale Absorption des Kupfers scheint, durch L-Aminosäuren erleichtert zu werden. Picolinic Säure hat eine vorteilhafte verbindliche Affinität für Kupfer und erleichtert möglicherweise seine Absorption. Maße der diätetischen Anforderungen für Kupfer in den erwachsenen Männern haben die Anforderung gezeigt, von ungefähr mg 1,5 bis 2,0 täglich zu reichen, die Niveaus, die der Schätzung mg-2,0 ähnlich sind, die in der Vergangenheit vorgeschlagen wird. Vergleich der kupfernen Anforderungen mit den Niveaus des Kupfers vorhanden in einigen zeitgenössischen Diäten schlägt vor, dass begrenztes kupfernes nutriture möglicherweise nicht selten ist. Personen, die Diäten hoch im Zink und niedrig im Protein verbrauchen, sind vom Kupfermangel gefährdet. Hohe Aufnahmen von Quellen von Ballaststoffen erhöhen anscheinend die diätetische Anforderung für Kupfer. Studien in einem Mann haben gezeigt, dass Zeichen des milden Kupfermangels experimentell produziert werden können, wenn eine herkömmliche Diät, die ungefähr 0,8 mg Kupfer enthält, Fed. ist. Diesmal scheint die tägliche Aufnahme mg 2 bis 3 des diätetischen Kupfers vorgeschlagen vom nationalen Forschungsrat (63) angebracht.

Stau J Clin Nutr Apr 1982; 35(4): 809-14

Nachteilige Wirkungen des hohen Nahrungseisens und der Ascorbinsäure auf kupfernem Status in den Kupfer-unzulänglichen und Kupfer-ausreichenden Ratten

Die Effekte der erhöhten diätetischen Ascorbinsäure und des Eisens auf kupferne Nutzung wurden überprüft. Männliche Sprague Dawley Ratten wurden eins von zwei Niveaus des unzulänglichen eingezogen, 0,42 Mikrogramms Cu/g des Cu (oder ausreichendes, 5,74 Mikrogramme Cu/g), F.E. (Gemäßigte, 38 Mikrogramme Fe/g oder hohes, 191 Mikrogramme Fe/g) und Ascorbinsäure (Tief, 0% oder hohes, 1% der Diät) für 20 D. Hoher F.E. verringerte (p weniger als 0,05) Cuabsorption nur in den Cu-armen Ratten. Hohe Ascorbinsäure verringerte erheblich Gewebe Cuniveaus in den Cu-ausreichenden Ratten. Hoher F.E. mit Ascorbinsäure verursachte schwere Anämie in den Cu-armen Ratten und verringerte Plasma Ceruloplasmin um 44% in den Cu-ausreichenden Ratten. Cu, Zn-Superoxidedismutasetätigkeit in den Erythrozyten wurde verringert (p weniger als 0,05) um 14% während des Cumangels aber wurde nicht durch F.E. oder Ascorbinsäure beeinflußt. Diese Ergebnisse sind möglicherweise zu den Einzelpersonen mit hohen Aufnahmen von F.E. und von Ascorbinsäure wichtig.

Morgens J Clin Nutr Jan. 1988; 47(1): 96-101

Kupfer und Immunität

Das Immunsystem erfordert Kupfer, einige Aufgaben wahrzunehmen, von denen wenig über den direkten Mechanismus der Aktion bekannt. Tiermodelle und Zellen in der Kultur sind benutzt worden, um die Rolle des Kupfers in der Immunreaktion festzusetzen. Etwas von der neuen Forschung zeigten, dass Interleukin 2 im Kupfermangel verringert wird und der Mechanismus wahrscheinlich ist, durch den T-zellige starke Verbreitung verringert wird. Diese Ergebnisse wurden verlängert, um zu zeigen, dass sogar im begrenzten Mangel, wenn allgemeine Indizes des Kupfers nicht durch die Diät beeinflußt werden, die wuchernden Warte- und Interleukinkonzentrationen verringert werden. Die Anzahl von Neutrophils im menschlichen Zusatzblut wird im Falle des schweren Kupfermangels verringert. Sind nicht nur sie verringerten zahlreich, aber ihre Fähigkeit, Superoxideanion und -tötung zu erzeugen eingenommene Mikroorganismen wird auch im offenkundigen und begrenzten Kupfermangel verringert. Dieser Mechanismus wird nicht noch verstanden. Neutrophil ähnliche Zellen HL-60 sammeln Kupfer an, während sie in eine reifere Zellbevölkerung unterscheiden und diese Ansammlung nicht durch Zunahmen der Cu-/Znsuperoxide-Dismutase- oder Zellfarbstoff-coxydasetätigkeiten reflektiert wird. Die Identität von Kupfer-bindenen Proteinen in dieser Zellart ist- möglicherweise nützlich, wenn man neue Funktionen des Kupfers lernt oder kupfernen Status festsetzt. Neutrophils, weil sie kurzlebige und homogene Zellbevölkerungen sind, werden vorausgesagt, um ein effektives und wertvolles Werkzeug für das Festsetzen von Nährstatus in den menschlichen Bevölkerungen zu sein.

Morgens J Clin Nutr Mai 1998; 67 (5 Ergänzungen): 1064S-1068S

Wesentlichkeit des Kupfers in den Menschen

Die biochemische Basis für die Wesentlichkeit des Kupfers, die Angemessenheit der diätetischen kupfernen Versorgung, die Faktoren, die Mangel bedingen und die Sonderbedingungen des kupfernen nutriture in der frühen Kindheit werden wiederholt. Neuer biochemischer und kristallographischer Beweis definieren Kupfer als seiend notwendig für die strukturellen und katalytischen Eigenschaften von cuproenzymes. Die Mechanismen, die für die Steuerung von cuproprotein Genexpression verantwortlich sind, bekannt nicht in den Säugetieren; jedoch stützen Studien unter Verwendung der Hefe als Eukaryotemodell das Bestehen eines regelnden Elements des Kupfer-abhängigen Gens. Diäten in den westlichen Ländern stellen Kupfer unterhalb oder in des unteren Bereichs der geschätzten sicheren und ausreichenden täglichen Nahrungsaufnahme zur Verfügung. Kupfermangel ist normalerweise die Konsequenz von verringerten kupfernen Speichern bei Geburt, unzulänglicher diätetischer kupferner Aufnahme, schlechter Absorption, den erhöhten Anforderungen, die durch schnelles Wachstum verursacht werden, oder den erhöhten kupfernen Verlusten. Die häufigsten klinischen Äusserungen des Kupfermangels sind Anämie, Neutropenie und Knochenabweichungen. Empfehlungen für diätetische kupferne Aufnahme und kupferne totalbelichtung, einschließlich die vom Trinkwasser, sollten der Ansicht sein, dass Kupfer ein essenzieller Nährstoff mit möglicher Giftigkeit ist, wenn die Last Toleranz übersteigt. Eine Strecke der sicheren Aufnahmen sollte für die breite Bevölkerung, einschließlich eine untere sichere Aufnahme und eine obere sichere Aufnahme definiert werden, um Mangel sowie Giftigkeit für die meisten der Bevölkerung zu verhindern.

Morgens J Clin Nutr Mai 1998; 67 (5 Ergänzungen): 952S-959S

Primärstruktur von Ratte Ceruloplasmin und Analyse der Gewebe-spezifischen Genexpression während der Entwicklung

cDNA Klone entsprechend Ratte Ceruloplasmin wurden von der neugeborenen Rattenlunge lokalisiert und Leber cDNA Bibliotheken und die Nukleotidreihenfolge wurden erhalten. Die abgeleitete Aminosäurereihenfolge von Ratte Ceruloplasmin ist 93%, das zur entsprechenden menschlichen Reihenfolge übereinstimmend ist und enthält ein saures Aminopeptid des Führers 19 plus 1040 Aminosäuren reifes Protein. Analyse des südlichen Flecks zeigt an, dass das Ceruloplasmingen als einzelne Kopie im haploiden Genom der Ratte existiert. Unter Verwendung dieser cDNA Klone in der RNS-Fleckanalyse, wird eine ceruloplasmin-spezifische Abschrift des einzelnen Kilobase 3,7 in der fötaler Rattenleber und -lunge bis zum Tag 15 der Schwangerschaft ermittelt. Während der fötalen Entwicklung erhöht sich der Überfluss an dieser Abschrift selektiv dieser zwei Gewebe und an der Geburt ist 60% von dem, der in der erwachsenen Leber gefunden wird. Postnatal unterscheidet sich das zeitliche Muster der Ceruloplasmingenexpression in der Lunge und in der Leber. Innerhalb ersten 3 Wochen postpartum Ceruloplasmin mRNA verringert sich der Inhalt in Lunge auf unaufdeckbare Niveaus, während der in der Leber erwachsene Niveaus erreicht. Zündkapselerweiterung deckt einen einzelnen identischen Anfangsstandort der Ceruloplasmingenübertragung in der Lunge auf und Leber und biosynthetische Studien zeigen an, dass jedes Gewebe ein Ceruloplasminprotein synthetisiert, das dem qualitativ ähnlich ist, das durch erwachsene Leber synthetisiert wird. Ceruloplasmin mRNA wird auch in der menschlichen fötalen Lunge ermittelt, die explant sind und in einer menschlichen Lunge Adenocarcinomazellform, die vorschlägt, dass ein Ähnliches Muster des Ausdrucks in der sich entwickelnden menschlichen Lunge auftritt. Diese Daten zeigen an, dass Lunge der überwiegende extrahepatic Standort der Ceruloplasmingenexpression während der fötalen Entwicklung ist und schlagen vor, dass dieses Protein möglicherweise eine vorher unappreciated Rolle in der Lungenentwicklung oder in der Lungenantioxidansverteidigung spielt.

J-Biol. Chem 1990 am 5. Mai; 265(13): 7701-7

Menschlicher kupferner Ganzkörpermetabolismus

Kupferner Ganzkörpermetabolismus ist schwierig, in den menschlichen Themen zu studieren. Jedoch hat der Gebrauch von isotopischen Indikatoren und Kinetikmodellieren ein Maß hinzugefügt über, was hinaus in den Menschen durch direkte Messung gelernt werden kann. Die Mechanismen, die Ganzkörperkupfer regulieren, scheinen, stark zu sein, das verhältnismäßig kleine und konstante Körperpool gegeben, aber sie sind nicht verstanden noch wohles. Die Leistungsfähigkeit der kupfernen Absorption schwankt groß, abhängig von Nahrungsaufnahme. Änderungen in der Leistungsfähigkeit der Absorption helfen, die Menge des Kupfers zu regulieren behalten durch den Körper. Darüber hinaus hängt endogene Ausscheidung des Kupfers in den Magen-Darm-Kanal stark von der Menge des Kupfers absorbiert ab. Wenn diätetisches Kupfer hoch ist und mehr absorbiert wird, erhöht sich endogene Ausscheidung und schützt sich gegen überschüssige Ansammlung des Kupfers im Körper. Wenn Aufnahme niedrig ist, wird wenig endogenes Kupfer ausgeschieden und schützt sich gegen kupferne Entleerung. Regelung ist nicht mit sehr niedrigen Mengen des ietary Kupfers genügend (0,38 mg/d) und scheint verzögert zu sein, wenn kupferne Aufnahme hoch ist. Der Gebrauch von isotopischen Indikatoren und kinetischem Modellieren sollte helfen, wenn er die regelnden Mechanismen aufklärt.

Morgens J Clin Nutr Mai 1998; 67 (5 Ergänzungen): 960S-964S

Eine Rolle für Ascorbinsäure im kupfernen Transport

Skorbut ähnliche Symptome sind im experimentellen Kupfermangel gesehen worden. Dieses prognostiziert eine Rolle für das Vitamin im kupfernen Metabolismus. Ascorbat bekannt, um die intestinale Absorption des Kupfers zu bekämpfen. Neuere Studien haben eine postabsorption Rolle für Ascorbat in der Übertragung von kupfernen Ionen in Zellen gekennzeichnet. Das Vitamin reagiert direkt oder indirekt mit Ceruloplasmin, ein Serumkupferprotein, speziell labilizing die verklemmten kupfernen Atome und erleichtert ihren Quermembrantransport. Ascorbat auf physiologischen Niveaus und behindert oben die intrazelluläre Schwergängigkeit des Kupfers zum Cu, Zn Superoxidedismutase. Der Mechanismus ist, unklar aber schlägt nichtsdestoweniger die positiven und negativen regelnden Funktionen für Ascorbat im kupfernen Metabolismus vor.

Morgens J Clin Nutr Dezember 1991; 54 (6 Ergänzungen): 1193S-1197S

Der Effekt des diätetischen Zinks auf intestinale kupferne Absorption

Die umgestülpten duodenalen Segmente, gebunden in die Beutel, genommen von den Tieren einzogen verschiedene Mengen Zink wurden verwendet, um den entgegenwirkenden Effekt des diätetischen Zinks auf kupferne Absorption nachzuforschen. Die intestinalen Segmente, die von den Tieren genommen wurden, einzogen niedrige Mengen Zink übertrugen mehr Kupfer von einem Nährmedium über den Schleimhaut- Zellen, als Därme von den Ratten taten, die hohe Stufen des Zinks eingezogen wurden. Die Schleimhaut- Zellen von den Tieren einzogen niedrige Mengen Zink behielten weniger Kupfer, als die Zellen von den Tieren hohe Mengen des Elements einzogen. Dieses behaltene Kupfer wurde zu einem Proteinbruch gesprungen, der ein Molekulargewicht hat, das dem von metallothionein ähnlich ist. Die Daten schlagen, dass Zink seinen entgegenwirkenden Effekt ausübt, indem es die Synthese eines Kupfer-bindenen Ligand verursacht, vermutlich ein thionein, in den Schleimhaut- Zellen, das Kupfer vom Nährmedium absondert vor und machen es nicht verfügbar für serosal Übertragung. Dieses ist möglicherweise ein möglicher Mechanismus, durch den diätetisches Zink kupferne Absorption verringert und zu einen verringerten kupfernen Status führt.

Morgens J Clin Nutr Sept 1981; 34(9): 1670-5

Mechanismen der kupfernen Erhaltung in den Organen

Organkupfer wird in Erwiderung auf diätetische kupferne Beschränkung konserviert. In den Organen wie Gehirn und Herzen, ist Erhaltung, mit dem Ergebnis des Verlustes wenigen Organkupfers in hohem Grade leistungsfähig. Demgegenüber wird Erhaltung des Kupfers in der Leber verursacht, erst nachdem eine bedeutende Menge Organkupfer verloren ist. So ist die Erhaltung des Kupfers während der diätetischen Beschränkung in hohem Grade Organbesondere. Obgleich das langfristige Muster der Organkupfererhaltung in den Ratten jetzt durch Gebrauch von der ununterbrochenen Fütterung eines einzelnen stabilen Isotops beschrieben worden ist, sind die Mechanismen, die für diese Erhaltung verantwortlich sind, nicht identifiziert worden oder studiert worden. Diese Mechanismen umfassen möglicherweise Kupfer-regulierte Änderungen in der Genexpression sowie in anderen Mechanismen. Wir haben jetzt die molekularen Werkzeuge, die ermöglichen die Isolierung von Kupfer-regulierten Genen, spielen die möglicherweise eine Rolle in der Erhaltung des Organkupfers. Identifizierung dieser Mechanismen erlaubt die Erforschung der Effekte des milden kurzfristigen und langfristigen Kupfermangels und der Rolle des Kupfers in anderen physiologischen und biochemischen Systemen.

Morgens J Clin Nutr Mai 1998; 67 (5 Ergänzungen): 978S-981S

Zellulärer Ausdruck von Ceruloplasmin in der Pavian- und Mäuselunge während der Entwicklung und der Entzündung

Ceruloplasmin (CP) ist ein wichtiger extrazellularer Antioxidans- und freies Radikalreiniger. Obgleich CP hauptsächlich in der Leber ausgedrückt wird, haben neue Studien die Lunge als ein anderer bedeutender Standort von CP-Synthese identifiziert. Die Standorte und die Zellarten, die für CP-Ausdruck in der Pavian- und Mäuselunge verantwortlich sind-, werden beschrieben. CP mRNA wird im ursprünglichen bronchialen Epithel in den Pavianfötussen bis zum 60 Tagen Schwangerschaft ermittelt. Bei 140 Tagen Schwangerschaft und danach, wird CP mRNA im Fluglinienepithel und in den ductal Zellen der submucosal Drüsen gefunden. In sich Entwickeln und in den reifen Mäusen ist CP mRNA in den Epithelzellen während der Fluglinie anwesend. In Endotoxin-behandelten Mäusen erhöht sich die Menge der Zunahmeeinigfalte CPs mRNA in den großen Fluglinien aber nur gemäßigt der kleinen Fluglinien. Dieses schlägt vor, dass die hohe Konzentration von CP im Schleimfutter der oberen Fluglinie, die dient, schädliche Stoffe zu filtern, während der stressigen Zustände besonders wichtig ist. Endotoxinbehandlung in den Mäusen ergibt auch die Induktion von hohen Stufen von CP mRNA in einer Teilmenge alveolaren Wandzellen. Die Daten schlagen vor, dass die Fluglinienepithelzellen die Hauptquelle von CP in der flüssigen Lunge sind und stützen die entscheidende Rolle des Ceruloplasmins in der Wirtsverteidigung gegen oxydierenden Schaden und Infektion in der Lunge.

Zelle Mol Biol morgens J Respir Feb 1996; 14(2): 161-9

 


Säuren

Methylierung des Östrogenempfängergens ist mit Altern und Atherosclerose im Herz-Kreislauf-System verbunden

ZIEL: Methylierung der Fördererregion des Östrogenempfänger-Genalphas (ER-Alpha) tritt als Funktion des Alters im menschlichen Doppelpunkt und in den Ergebnissen in der Inaktivierung der Genübertragung auf. In dieser Studie suchten wir, zu bestimmen, ob solche altersbedingte Methylierung im Herz-Kreislauf-System auftritt und ob sie mit atherosklerotischer Krankheit verbunden ist. METHODEN: Wir verwendeten Analyse des südlichen Flecks, um den Methylierungszustand des Alphagens ER im menschlichen rechten Vorhof, Aorta, interne Milch- Arterie, Saphenusvene, kranzartige atherectomy Proben zu bestimmen sowie züchteten endothelial Aortenzellen und Zellen des glatten Muskels. ERGEBNISSE: Eine altersgebundene Zunahme der Alphagenmethylierung ER tritt im rechten Vorhof auf (Strecke 6 bis 19%, R = 0,36, P < 0,05). Bedeutende Niveaus von Alphamethylierung ER wurden in den Adern und in den Arterien ermittelt. Darüber hinaus scheint Alphagenmethylierung ER, der kranzartigen atherosklerotischen Plaketten erhöht zu sein, wenn sie mit normaler proximaler Aorta verglichen wird (10 +/- 2% gegen 4 +/- 1%, P < 0,01). In den endothelial Zellen explanted von der menschlichen Aorta und in vitro gewachsen, bleibt Alphagenmethylierung ER niedrig. Demgegenüber enthalten kultivierte Aortenzellen des glatten Muskels eine hohe Stufe der Alphagenmethylierung ER (19-99%). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Methylierung dazugehörige Inaktivierung des Alphagens ER im Gefäßgewebe spielt möglicherweise eine Rolle im Atherogenesis und Altern des Gefäßsystems. Dieser möglicherweise umschaltbare Defekt stellt möglicherweise ein neues Ziel für Intervention in der Herzkrankheit zur Verfügung.

Cardiovasc Res Sept 1999; 43(4): 985-91

Effekte von 3-wöchigem oralem mit der thioctic Antioxidanssäure (Alpha-lipoic Säure) in der symptomatischen zuckerkranken Polyneuropathie

ZIELE: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit von kurzfristigem oralem mit der thioctic Antioxidanssäure (TA) auf neuropathic Symptomen und Defizit bei Patienten mit Art auswerten - Diabetes mellitus 2 mit symptomatischer Polyneuropathie. METHODEN: Patienten wurden nach dem Zufall oralem mit mg 600 von TA t.i.d zugewiesen. (n = 12) oder Placebo (n = 12) für 3 Wochen. Neuropathic Symptome (Schmerz, Burning, paraesthesiae und Betäubung) in den Füßen wurden in wöchentlichen Abständen gezählt und zusammenfaßten als Gesamtsymptom-Ergebnis (TSS). Die Hamburg-Schmerz-Adjektiv-Liste (HPAL) und das Neuropathie-Unfähigkeits-Ergebnis (NDS) wurden an Grundlinie und an Tag 19 festgesetzt. ERGEBNISSE: An der Grundlinie waren die TSS, die HPAL und die NDS nicht zwischen den Gruppen erheblich unterschiedlich. Die TSS im Fuß verringerten sich von Grundlinie zu Tag 19 um -3,75 +/- 1,88 Punkte (- 47%) in der TA-Gruppe und um -1,94 +/- 1,50 Punkte (- 24%) in der Placebogruppe (P= 0,021 für TA gegen Placebo). Das Gesamt-HPAL-Ergebnis verringerte sich von Grundlinie zu Tag 19 um -2,20 +/- 1,65 Punkte (- 60%) in der TA-Gruppe und um -0,96 +/- 1,32 Punkte (- 29%) in der Placebogruppe (P = 0,072 für TA gegen Placebo). Das NDS verringerte sich um -0,27 +/- 0,47 Punkte in der TA-Gruppe, während es etwas um +0,18 +/- 0,4 Punkte in der Placebogruppe zunahm (P = 0,025 für TA gegen Placebo). Keine Unterschiede zwischen den Gruppen wurden betreffend die Rate von unerwünschten Zwischenfällen gemerkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese einleitenden Ergebnisse zeigen dieses orale mit mg 600 von TA t.i.d an. für 3 Wochen kann Symptome und Defizit verbessern, resultierend aus Polyneuropathie in der Art - 2 zuckerkranke Patienten, ohne bedeutende negative Reaktionen zu verursachen.

Diabet MED Dezember 1999; 16(12): 1040-3

Fortsetzung von medizinischen Zusammenfassungen, im September 2000



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