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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im August 2001

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DHEA

Dehydroepiandrosterone verringert Mortalitätsrate und verbessert zelluläre Immunfunktion während der polymicrobial Sepsis.

ZIEL: Sepsis ist mit einer markierten Krise der zellulären Immunfunktion verbunden. Das Steroidhormon dehydroepiandrosterone (DHEA) wird vorgeschlagen, um immunoenhancing Tätigkeiten zu haben. Wir forschten deshalb den Effekt von DHEA auf die Mortalitätsrate und die zellulären Immunfunktionen in einem experimentellen Modell der Sepsis nach. ENTWURF: Randomisierte Untersuchung an Tieren. EINSTELLUNG: Traumazentrum des Niveaus I, Hochschulforschungslabor. THEMEN: Männliche NMRI-Mäuse. INTERVENTIONEN: Mäuse wurden Laparotomie (Täuschung) oder cecal Bindung und Durchbohren (CLP) unterworfen. Mäuse wurden mit behandelt (sham/DHEA; CLP/DHEA) oder außen (Täuschung; CLP) das Steroidhormon DHEA (30 mg/kg Sc). Tiere wurden 48 Stunden nach dem Anfang der Sepsis getötet. MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: Die Überlebensrate von septischen Mäusen war entschlossene 24 und 48 Stunden nach Anfang der Sepsis. Achtundvierzig Stunden nachdem die septische Herausforderung, eine Zählung des weißen Blutkörperchens durchgeführt wurde und Serumtumor-nekrose-faktor (TNF) - Alpha und Interleukin (IL) - Konzentrationen 1beta wurden unter Verwendung ELISA überwacht. Außerdem wurde die verzögerte Art der Reaktion der Überempfindlichkeit (DTH) auf der Grundlage von Ohrohrmuschelschwellen nach Verwaltung des Dinitrofluorobenzols (DNFB) ausgewertet, und klinische Variablen (Körpergewicht, Temperatur, Herzfrequenz, flüssiges Input/Output, Nahrungsaufnahme) wurden unter Verwendung der metabolischen Käfige überwacht. DHEA-Verwaltung verbesserte die Überlebensrate (87% gegen 53% nach 48 Stunden; p <.001). Dieses wurde von einer Wiederherstellung der deprimierten DTH-Reaktion und von einer Reduzierung in TNF-Alphaserum-Konzentrationen begleitet (20,7 +/- 1,4 pg/mL gegen 32,4 +/- 6,6 pg/mL). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen, dass DHEA-Verwaltung zu ein erhöhtes Überleben führt, das einer septischen Herausforderung folgt. Der immunoenhancing Effekt von DHEA wird von einer Reduzierung der TNF-Alphafreigabe und von einer verbesserten Tätigkeit der T-zellulären Immunität begleitet. DHEA-Verwaltung ist möglicherweise deshalb in der Körperentzündung nützlich.

Crit-Sorgfalt-MED Feb 2001; 29(2): 380-4

Dehydroepiandrosterone (DHEA) verringert neuronale Verletzung in einem Rattenmodell der globalen zerebralen Ischämie.

Einleitung: Viele Studien berichten über eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Niveaus von DHEA und neurologischen Erkrankungen. Exogenes DHEA schützt hippocampal Neuronen gegen anregende Aminosäure verursachte Neurotoxizität. Der Zweck dieses Experimentes ist, den Effekt von DHEA in einem Tiermodell des Ausgleichstroms aber der schweren Forebrainischämie auszuwerten. Methoden: Bei dreizehn Tagen vor Induktion der Ischämie, wurden männliche Wistar-Ratten mit verschiedenen Dosen des DHEA-Placebos, des mg 25 mg, 50 mg oder 100 eingepflanzt. Forebrainischämie wurde für 10 Minuten unter Verwendung einer geänderten Vierschiffausschließungstechnik verursacht, wenn die hippocampal neuronale Verletzung, festgesetzt ist bei 7 Tagen, nach--ischemically und ausdrückte als Prozentsatz von Gesamtzellen. Ergebnisse: normales und nekrotisches hippocampal CA (1) wurden Zellen gezählt. Die Prozentsätze der hippocampal Verletzung beobachtet waren 88+/-13% in den Tieren, die mit Placebo behandelt wurden, 84+/-8% in der 25 Gruppe mg DHEA und 60+/-7% in der 50 Gruppe mg DHEA. Tiere behandelten mit 100, die mg DHEA eine bedeutende Reduzierung (P<0.05) von hippocampal CA anzeigte (1) Zellverletzung bei Schlussfolgerung 60+/-7%: Behandlung mit einer hohen Dosis, aber kein Tief oder eine Gemäßigtedosis, von DHEA-Einpflanzung verringert hippocampal CA (1) neuronales Verletzungsfolgen schwere aber vorübergehende Forebrainischämie.

Brain Res 2001 am 12. Januar; 888(2): 263-266

Dehydroepiandrosterone im Körperlupus erythematosus.

DHEA hat für die Behandlung von SLE in drei gesteuert und in einigen unbeaufsichtigten klinischen Studien, einschließlich eine große Multicenterstudie viel versprechend gewesen, die fast 200 Patienten enthält. Der Hauptnutzen von DHEA scheint, eine Abnahme an den Kortikosteroidanforderungen und an verbesserter Gesamtsymptomatologie zu sein. Faszinierende Aspekte von DHEA-Behandlung in SLE, die weitere Studie erfordern, sind eine mögliche Knochenschutzwirkung und -verbesserungen in der kognitiven Funktion. Die häufigste Nebenwirkung ist milde acneiform Dermatitis, und langfristige Interessen umfassen gesenktes HDL-Cholesterin.

Norden morgens des Rheum-DIS Clin Mai 2000; 26(2): 349-62

Dehydroepiandrosterone verhindert die oxydierende Verletzung, die durch vorübergehende Ischämie/Reperfusion im Gehirn von zuckerkranken Ratten verursacht wird.

verursachen chronische Hyperglykämie und Ischämie/Reperfusion (IR) eine Unausgeglichenheit im oxydierenden Zustand von Geweben. Normoglycemic und streptozotocin (STZ) - zuckerkranke Ratten wurden bilateraler Halsschlagaderausschließung für die Minute 30 unterworfen, die vom Reperfusion für 60 Minuten gefolgt wurde. Ratten waren entweder mit dehydroepiandrosterone (DHEA) für 7, 14 oder 21 Tage (2 oder 4 mg/Tag pro Ratte) oder linkes unbehandeltes behandelt worden. Oxydierender Zustand, Antioxidansbalance und Membranintegrität wurden in lokalisierte synaptosomes ausgewertet. IR erhöhte die Niveaus von reagierenden Spezies und verschlechterte die synaptische Funktion und beeinflußte Tätigkeit der Membran Na/K-ATPase und Laktatdehydrogenasefreigabe in allen Ratten. Die oxydierende Unausgeglichenheit war viel strenger, als vorübergehender IR in den STZ-zuckerkranken Ratten verursacht wurde. DHEA-Behandlung stellte H2O2, Hydroxylradikale und reagierende Sauerstoffspezies nah an zu den Kontrollebenen in den normoglycemic Ratten wieder her und verringerte erheblich das Niveau aller reagierenden Spezies in den STZ-zuckerkranken Ratten. Außerdem wirkte DHEA-Behandlung der nachteiligen Auswirkung von IR auf Membranintegrität und -funktion entgegen: die Zunahme der Laktatdehydrogenasefreigabe und der Tropfen Na/K-ATPase Tätigkeit wurden erheblich der normoglycemic und STZ-zuckerkranken Ratten verhindert. Die Ergebnisse bestätigen, dass DHEA, ein Kortikosteroid, das synthetisiertes de Novo durch Gehirn Neuronen und Astrocytes ist, einen multitargeted Antioxidanseffekt besitzt. Sie zeigen auch, dass DHEA-Behandlung effektiv ist, wenn sie Geisteskrankheit des oxydierenden Zustandes und den neuronalen Schaden, der durch IR im experimentellen Diabetes verursacht wird verhindert.

Diabetes Nov. 2000; 49(11): 1924-31

Dehydroepiandrosterone-Ersatz in den Frauen mit Nebennierenrindeninsuffizienz.

HINTERGRUND: Die physiologische Rolle von dehydroepiandrosterone in den Menschen ist noch unklar. Nebennierenrindeninsuffizienz führt zu einen Mangel von dehydroepiandrosterone; wir deshalb, nachgeforscht den Effekten von dehydroepiandrosterone Ersatz, bei Patienten mit Nebennierenrindeninsuffizienz. METHODEN: In einer Doppelblindstudie empfingen 24 Frauen mit Nebennierenrindeninsuffizienz in mg des gelegentlichen Auftrages 50 von dehydroepiandrosterone mündlich jeder Morgen für vier Monate und das Placebo, das für vier Monate, mit einem einmonatigen Auswaschungszeitraum täglich ist. Wir maßen Serumsteroidhormone, Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor I, Lipide und Hormon-bindenes Globulin des Sexs, und wir werteten Wohl und Sexualität mit dem Gebrauch der validierten psychologischen Fragebögen und der Sicht-analogen Skalen, beziehungsweise aus. Die Frauen wurden vor Behandlung, nach einen und vier Monaten der Behandlung mit dehydroepiandrosterone, nach einen und vier Monaten Placebo und einem Monat nach dem Ende des zweiten Behandlungszeitraums eingeschätzt. ERGEBNISSE: Behandlung mit dehydroepiandrosterone hob die zuerst niedrigen Serumkonzentrationen von dehydroepiandrosterone, von dehydroepiandrosterone Sulfat, von Androstenedione und von Testosteron in den Normbereich an; Serumkonzentrationen des Hormon-bindenen Globulins des Sexs, des Gesamtcholesterins und des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins verringerten sich erheblich. Dehydroepiandrosterone verbesserte erheblich Gesamtwohl sowie Ergebnisse für Krise und Angst. Für den globalen Schwereindex war die Mittel Änderung (+/-SD) von der Grundlinie -0.18+/-0.29 nach vier Monaten von dehydroepiandrosterone Therapie, verglichen mit 0.03+/-0.29 nach vier Monaten Placebo (P=0.02). Verglichen mit Placebo erhöhte dehydroepiandrosterone erheblich die Frequenz von sexuellen Gedanken (P=0.006), von sexuellem Interesse (P=0.002) und von Zufriedenheit mit den Geistes- und körperlichen Aspekten der Sexualität (P=0.009 und P=0.02, beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dehydroepiandrosterone verbessert Wohl und Sexualität in den Frauen mit Nebennierenrindeninsuffizienz.

MED 1999 n-Engl. J am 30. September; 341(14): 1013-20

Änderungen in cortisol-/DHEAverhältnis in HIV-angesteckten Männern hängen mit den immunologischen und metabolischen Störungen zusammen, die zu Unterernährung und Lipodystrophie führen.

Infektion HIV-1 ist mit der Immunschwäche und metabolischen Störungen verbunden, die zu Unterernährung und Lipodystrophie führen. Weil Immunreaktion und metabolische Störungen (Protein- und Lipidmetabolismus) teils durch glucocorticoids und DHEA reguliert werden, bestimmten wir Serumcortisol und DHEA-Konzentrationen und das cortisol-/DHEAverhältnis in den HIVen-POSITIV Männern, entweder unbehandelt oder verschiedene Antiretroviralbehandlungen (KUNST), einschließlich in hohem Grade aktive Antiretroviraltherapie (HAART) bekommend. Cortisolniveaus wurden erhöht bei allen Patienten gefunden, was auch immer das Stadium der Krankheit und unabhängig der KUNST-Behandlung. Demgegenüber wurde Serum DHEA im asymptomatischen Stadium erhöht, und es war unterhalb der normalen Werte bei den AIDS-Patienten, entweder unbehandelt oder Mono--KUNST-behandelt. Das DHEA-Niveau war bei HAART-behandelten Patienten mit Lipodystrophie (LD+) und in hohem Grade erhöht bei HAART-behandelten Patienten ohne Lipodystrophie (LD) niedrig. Infolgedessen war das cortisol-/DHEAverhältnis Kontrollen bei asymptomatischen unbehandelten oder Mono--KUNST-behandelten Patienten ähnlich, aber erhöht bei AIDS-Patienten. Interessant wurde dieses Verhältnis der LD+ HAART-behandelten Männer erhöht, aber normalisiert in LD HAART-behandelte Patienten. Änderungen im cortisol-/DHEAverhältnis wurden negativ mit den in vivo T-zelligen Zählungen CD4, mit den Unterernährungsmarkierungen, wie Körperzellmasse und Fettmasse und mit den erhöhten verteilenden Lipiden aufeinander bezogen (Cholesterin, Triglyzeride und apolipoprotein B) verbanden zum Lipodystrophiesyndrom. Unsere Beobachtungen zeigen, dass das cortisol-/DHEAverhältnis drastisch in HIV-angesteckten Männern, besonders während der Syndrome von Unterernährung und von Lipodystrophie geändert wird, und dieses Verhältnis bleibt erhöhte, was auch immer die Antiretroviralbehandlung, einschließlich HAART. Diese Ergebnisse haben praktische klinische Auswirkungen, da Manipulation dieses Verhältnisses metabolische (Protein und Lipid) Störungen verhindern könnte.

Ann N Y Acad Sci 2000; 917:962-70

Hemmung der Reproduktion des Typs 1 des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV-1) durch immunor (IM28), eine neue Entsprechung von dehydroepiandrosterone.

Die Hemmung der Reproduktion HIV-1 in vitro durch Immunor 28 (IM28), eine Entsprechung von dehydroepiandrosterone (DHEA), wurde unter Verwendung der wild-artigen Belastung IIIB des Labor HIV-1 überwacht. Bewertung der 50% hemmenden Dosis (IC50) deckte eine Abnahme an der Reproduktion HIV-1 auf, die einen Wert IC50 um microM 22 gibt. Die Giftigkeit der Droge ist auch, in den Zellen MT2 und in PBMCs bestimmt worden. microM 60 von IM28 erregte eine 50% Abnahme an der Zellentwicklungsfähigkeit, während DHEA die gleiche Abnahme bei microM 75 an den Zellen MT2 verursachte. Diese Werte sind microM 125 microM für IM28 in PBMCs und 135 für DHEA. So ist DHEA weniger giftig als IM28, aber IM28 hat eine höhere Antivirentätigkeit.

Nukleosid-Nukleotid-Nukleinsäuren 2000 Oktober-Dezember; 19 (10-12): 2019-24

Serumniveaus von interleukin-6 und von dehydroepiandrosterone Sulfat entweder in Erwiderung auf das Fasten oder eine ketogenic Diät bei Patienten der rheumatoiden Arthritis.

ZIEL: Zu die Effekte entweder einer 7-tägigen schnellen oder 7-tägigen ketogenic Diät nach Serum interleukin-6 (IL-6) und dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS) bei RA-Patienten nachforschen. METHODEN: Wir maßen Serumkonzentrationen von DHEAS und IL-6 bei 23 RA-Patienten mit aktiver Krankheit, 10 von, folgte wem einer 7-tägigen Teilsumme schnell und 13 von, verbrauchte wem eine ketogenic Diät (isoenergetic, Kohlenhydrat < 40 g/day) für 7 Tage. Nach der wieder-Fütterung an Tag 21 klinische und Laborvariablen wurden an der Grundlinie, an Tag 7 und gemessen. Korrelationsanalysen wurden verwendet, um die Vereinigungen zwischen Serum IL-6, DHEAS und Krankheitstätigkeitsvariablen an jedem timepoint festzusetzen. ERGEBNISSE: Fasten, aber nicht die ketogenic Diät, verringerten die Konzentrationen des Serums IL-6 durch 37% (p < 0,03) und verbesserte die Krankheitstätigkeit an Tag 7. Das beidefasten und die ketogenic Diät erhöhten Niveaus des Serums DHEAS um 34% verglichen mit der Grundlinie (beider p < 0,006). Niveaus von IL-6, aber nicht DHEAS, aufeinander bezogen mit einigen Krankheitstätigkeitsvariablen. SCHLUSSFOLGERUNG: Das beidefasten und eine ketogenic Diät erhöhten erheblich Konzentrationen des Serums DHEAS bei RA-Patienten. Nur fastend erheblich verringerte Niveaus des Serums IL-6 und verbesserte Krankheitstätigkeit. Da die Zunahmen des Serums DHEAS in Erwiderung auf das beidefasten und eine ketogenic Diät ähnlich waren, ist es unwahrscheinlich, dass der Fall in Serum IL-6 oder die klinischen Verbesserungen, nachdem sie gefastet hatten, direkt mit Zunahmen des Serums DHEAS zusammenhingen. Der fasten-bedingte Fall in Serum IL-6 liegt möglicherweise dem Fall in CRP und in ESR zugrunde, die bei RA-Patienten in Erwiderung auf ein 7-tägiges schnelles beobachtet werden.

Clin Exp Rheumatol 2000 Mai/Juni; 18(3): 357-62

Steroide Dehydroepiandrosterone, des pregnenolone und des Sexs unten-regulieren reagierenden Astroglia im männlichen Rattengehirn nach einer Durchdringungsgehirnverletzung.

Astrocytes sind ein Ziel für Steroidhormone und für die Steroide, die durch das Nervensystem (neurosteroids) produziert werden. Der Effekt von gonadal Hormonen und von einigen neurosteroids in der Bildung des gliotic Gewebes ist in den erwachsener Mannesratten nachdem eine Durchdringungswunde der Großhirnrinde und der hippocampal Bildung festgesetzt worden. Das Hormontestosteron, 17beta-estradiol und Progesteron und das neurosteroids dehydroepiandrosterone, das pregnenolone und das pregnenolone Sulfat ergaben eine bedeutende Abnahme an der Ansammlung von Astrocytes in der Nähe der Wunde und an einer verringerten Bromodeoxyuridinevereinigung in den reagierenden Astrocytes. Von allen geprüften Steroiden, war dehydroepiandrosterone das stärkste Hemmnis der gliotic Gewebebildung. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass neurosteroids möglicherweise und Sexsteroide Gehirnreparatur durch unten-stabilisiertes gliotic Gewebe beeinflussen.

Entwickler Neurosci Int-J Apr 1999; 17(2): 145-51


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